El shock se define como el estado en el

cual la cantidad de O2 ofertado a los

tejidos es inadecuada para mantener la
respiración celular normal.

El Shock hipovolémico es el
fallo en la perfusión y aporte
de oxígeno tisular resultante
de la reducción del volumen
intravascular.
 TIPOS DE SHOCK:
HIPOVOLEMICO
CARDIOGENICO
SEPTICO
DISTRIBUTIVO ( VASCULOGENICO O NEUROGENICO)

OBSTRUCTIVO
FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

O2 GLUCOSA 36 ATP
AGUA
CO2

GLUCOSA 2 ATP
O2 Ac. LACTICO
MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK

PRESION SANGUINEA

GASTO CARDIACO (GC) RESISTENCIA

VASCULAR
FRECUENCIA CARDIACA (FC) SISTEMICA (RVS)
DESCARGA SISTOLICA (DS)

PRECARGA
POSTCARGA
CONTRACTILIDAD MIOCARDICA
 FASES DEL SHOCK

SHOCK COMPENSADO

SHOCK DESCOMPENSADO

SHOCK IRREVERSIBLE
 SHOCK COMPENSADO

Sistema Simpático
Activación Renina-Angiotensina-Aldosterona
Vasopresina

Vasocontricción Arterial y venosa

Aumento de FC AUMENTO DEL GC

Aumento de Inotropismo Cardiaco

AUMENTO de la PAM
SIGNOS DEL SHOCK COMPENSADO

PAM Normal o Disminuida

• Desaparecen las venas superficiales Venocontricción

• Frialdad y palidez de piel y mucosas

• Sequedad de las mucosas
• Debilidad muscular Vasocontricción
• Oliguria Arterial
• Disfunción Gastrointestinal

Zonas
• Presencia de Acidosis Metabólica Hipoperfundidas
SIGNOS DE SHOCK DESCOMPENSADO

PAM Disminuida
Flujo en Órganos Vitales Disminuido

• Deterioro del estado neurológico

• Pulso periférico Débil o Ausente
• Arritmias
• Se acentúan los signos de hipoperfusión periférica
• Oliguria o anuria
• Frialdad y Palidez de mucosas
• Debilidad muscular
• Acidosis Metabólica
SIGNOS DE SHOCK IRREVERSIBLE

FALLA MULTIORGANICA

MUERTE
ALTERACIONES ORGANICAS EN EL SHOCK

Sistema Nervioso Central

Corazón
Riñón
Aparato Respiratorio
Músculo Esquelético
Hígado
Tracto Gastrointestinal
Hemostasia
 Sistema Nervioso Central

1- Inicialmente excitación, nerviosismo y jadeo por

liberación de catecolaminas

2- Conciencia: buen estado por preservación del

flujo sanguíneo cerebral hasta fases tardías

3- Si la conciencia esta inicialmente disminuida,

evaluar problema neurológico
 Corazón
1- Inicialmente el miocardio es preservado, hay
vasodilatación coronaria y respuesta a la
estimulación simpática que produce aumento
del inotropismo y frecuencia cardiaca.

2- Tardíamente, se agota el mecanismo protector

hay disminución del flujo coronario y
liberación de factores depresores del miocardio

INSUFICIENCIA CARDIACA
ISQUEMIA RENAL
Isquemia Tubular Aguda Necrosis Cortical

Falla Renal Falla Renal

Transitoria Permanente
APARATO RESPIRATORIO
• TAQUIPNEA por Liberación de catecolaminas
y Acidosis metabólica

• AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO

por alteración de la relación
ventilación / perfusión

• DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA

Por hipoxia tisular y acidosis metabólica
 APARATO RESPIRATORIO

Claudicación de la musculatura

• Taquipnea cada vez más superficial

• Disminución de la ventilación alveolar
• Disminución de la oxigenación
• Acumulo de CO2
APARATO RESPIRATORIO

• Mayor Hipoxemia

• Acidosis Respiratoria
 MUSCULO ESQUELETICO

• Aumento del catabolismo

• Acumulo de ácido láctico
• Isquemia

Debilidad Muscular

FALLA
VENTILATORIA
 HIGADO

Alteración del mecanismo de los carbohidratos,

llegando en fases tardías a la HIPOGLUCEMIA.

Disminución del metabolismo del ácido láctico

empeorando la ACIDOSIS METABOLICA.
 Tracto Gastrointestinal

Descenso mayor al 50% del flujo intestinal

• Ruptura de la barrera intestinal

• Traslocación de bacterias y toxinas
• Síntesis de factor depresor de miocardio
 Hemostasia

C.I.D
• Fenómenos hemorrágicos
• Trombos intravasculares
• Aumento del tiempo de coagulación
 SHOCK HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO

• Laceración de arterias y/o venas

• Grandes fracturas

• Hemotorax

• Hemoperitoneo
 SHOCK HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO

Volemia Precarga

PAM Gasto Cardíaco

SHOCK HIPOVOLEMICO
HEMORRAGICO

TRATAMIENTO
 Esquema básico de tratamiento
shock hemorrágico
1.  SOPORTE RESPIRATORIO

2.  SOPORTE CIRCULATOTIO

a.  REPOSICION DE LA VOLEMIA.

b.  REPOSICION DE LA MASA ERITROCITARIA.

c.  CONTROL FACTORES DE COAGULACION.
d.  OTRAS MEDIDAS DE SOPORTE
CARDIOVASCULAR.
e.  OTRAS MEDIDAS
 REPOSICION DE LA VOLEMIA
“ALA MAXIMA VELOCIDAD POSIBLE, SI ES
QUE NO HAY SIGNOS DE SOBRECARGA”
CRISTALOIDES ISOTONICOS:
Ringer Lactato – Solución fisiológica
Los primeros 10-15 min.:
1 – 4 ml/kg/min.
Luego:
90 ml / kg / hora (perro)
60 ml /kg/ hora (gatos y cachorros)
Mantenimiento:
5 – 10 ml/kg/hora
 CRISTALOIDES HIPERTONICOS:

Cloruro de sodio 7,5%

Los primeros 5 min.:

3-5 ml/kg

Luego:

5 –10 ml/kg/hora mantenimiento con cristaloides

(50% Ringer lactato 50% dextrosa al 5%)
 COLOIDES SINTETICOS

GELATINAS

DEXTRANOS

HIDROXIETILALMIDON
GELATINAS
2. Uso de coloides :

-Contienen moléculas de gran tamaño

-Rápida restitución de la volemia

-Mayor duración

a) Coloides naturales:

-Plasma

-Albúmina

-Sangre entera
b) Coloides sintéticos: dextranos

-Los más utilizados D-40 y D-70

-El D-70 permanece más de 12hrs en el organismo

Ventajas de su uso:

-Reducen la viscosidad sanguínea

-Mejoran la microcirculación

-Útiles en presencia de microtrombos

Precauciones:

-Efecto inhibitorio sobre la coagulación

-Reacciones anafilácticas (Muy raro)

-Posible inducción de IRA (moléculas pequeñas)

-Aumento temporal de la glucemia

-Interferencia en los resultados de pruebas de

compatibilidad
Dosis recomendadas:

-Perro: 15-20 ml/kg/día

-Gatos: 10-15 ml/kg/día

 COLOIDES SINTETICOS

“El uso de coloides sintéticos va siempre

seguido de la administración de cristaloides en
velocidad y dosis de mantenimiento de shock”

CRISTALOIDES ISOTONICOS
Ringer Lactato – Solución fisiológica
5 – 10 ml/kg/hora
 Hipotensión
Principal complicación
CAUSAS
Anestesia
Disminución del retorno venoso
Cardiopatía preexistente
Shock endotóxico / Liberación de vasoactivos
Hipotensión
TRATAMIENTO
Eliminar causas mecánicas
Evaluar profundidad anestésica
Corregir la causa
Administrar O2 al 100%
Ventilar a presión positiva
Hipotensión
TRATAMIENTO
Incrementar el inotropismo
Fenilefrina 0.5 mg/kg/
Fenilefrina 0.5 a 1.0 µg/kg/min
Hipotensión
TRATAMIENTO
Incrementar el inotropismo

Etilefrina 0.5 mg/kg/

Etilefrina 0.5 a 1.0 µg/kg/min
Hipotensión
TRATAMIENTO
Incrementar el inotropismo
Dopamina 5 a 7 µg/kg/min
Dobutamina 3 a 7 µg/kg/min
 Hipotensión
TRATAMIENTO
Bicarbonato de sodio EV
1 mEq/kg por cada 10 minutos de hipotensión
hasta un máximo de 3 mEq/kg totales
Hipotensión
Que pone en riesgo la vida
PAS < 60 mm Hg

Suspender los anestésicos

Administrar O2, intubar
VPP
Dopamina o Dobutamina
Hipotensión
Que no pone en riesgo la vida
PAS > 70 mm Hg

Reducir aporte de anestésicos

Administrar líquidos EV
Evaluar la necesidad de VPP
Hipotensión
Anestesia profunda

Reducir el aporte de anestésicos

Inotrópicos positivos
Emplear antagonistas
 Hipotensión
Arritmias cardiacas

Lidocaína
1 a 2 mg/kg EV bolo
0,04 a 0,08 mg/kg/min EV

EN FELINOS DISMINUIR LA DOSIS A LA

MITAD
Hipotensión
Hemorragia

Controlar la hemorragia
Administrar líquidos por vía EV
Solución salina hipertónica
Coloides
Sangre
Hipotensión
SOLUCIÓN SALINA HIPERTONICA
7,5 % 5 mL/kg EV

20 mL de salina al 20% (1 ampolla)

+
40 mL de salina normal
 RECORDAR !!
“El SHOCK del individuo politraumatizado es
el resultado de varias circunstancias asociadas.
Puede cursar con SHOCK hipovolémico por
hemorragia, cardiogénico por contusión
cardíaca,obstructivo por neumotorax a tensión,
vasculogénico por traumatismo neurológico, y
séptico por heridas importantes o ruptura del
tracto gastrointestinal “