20.09.18 Mono-CMV-HERPES - UNMSM PDF

Dr.
JESUS CHACALTANA HUARCAYA

Medico Infectologo / Profesor Auxiliar UNMSM
CASO CLINICO
Paciente de 21 años,
Sin antecedentes de interés,
Acude por fiebre, odinofagia y dolores musculares
generalizados.
Examen:
 Orofaringe muy hiperémica con amígdalas hipertróficas y con
aumento de vascularización, adenopatías laterocerviales,
 Auscultación cardiopulmonar normal,
 Inflamación a nivel de articulaciones metacarpofalángicas e
interfalángicas proximales,
 Presentando exantema generalizado no pruriginoso, de aspecto
urticariforme que palidecía a la presión.
Dr. Jesús Chacaltana Huarcaya
Infectologo HNDAC
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CASO CLINICO
Se solicitó estudio analítico completo, con hemograma, bioquímica, función tiroidea y reactantes de
fase aguda normales. La serología para citomegalovirus (CMV) resultó POSITIVA, y la serología para
virus Epstein-Barr NEGATIVA.
También se solicitó radiografía de manos en la que no se encontraron alteraciones. Con todos estos
resultados la paciente es diagnosticada de mononucleosis infecciosa por CMV. Se inicia tratamiento
con antinflamatorios con los que responde de forma adecuada.
Se inicia tratamiento con antinflamatorios con los que responde de forma adecuada. Dos meses
después comienza con algias generalizadas, de predominio en hombros y rodillas, sin tumefacción
articular, y febrícula que al acudir a consulta refiere que es de dos semanas de evolución, con lesiones
eritematosas en miembros inferiores de características migratorias, eritema malar en alas de mariposa,
y adenopatía occipital izquierda.
Se solicita para completar estudio analítica con serologías de toxoplasma, hepatitis, VIH, y sífilis (la
paciente refería probable contacto de riesgo), radiografía de tórax, cultivo de orina, sedimento de orina
y orina de 24 horas. En los resultados se aprecia leucopenia con fórmula leucocitaria normal, anemia
normocítica normocrómica con una hemoglobina de 10.8 g/dl, serologías negativas, proteinuria de
411 mg en 24 horas, sedimento de orina con 10-20 hematíes por campo, y cultivo de orina y
radiografía de tórax normal.
Ante la presunción del diagnóstico de LES, se deriva al hospital, precisando ingreso para estudio, y
concluyendo con diagnóstico de LES y nefropatía lúpica proliferativa focal con proliferación extracapilar.
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SÍNDROME MONONUCLEÓSICO
Epstein-Barr Citomegalovirus
Herpesvirus-6 VIH, Toxoplasma

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SINDROME MONONUCLEOSICO
Síndrome clínico definido por
Fiebre
Malestar, cansancio
Linfadenopatía
Dolor de garganta
Etiología
Virus de Epstein-Barr (VEB)
10% de casos VEB(-).
Citomegalovirus (CMV)
Toxoplasma gondii
Adenovirus
Hepatitis vírica
VIH
Rubeola

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Dr. JESUS CHACALTANA HUARCAYA
Infectologo - HNDAC
INFECCIONES
POR
HERPESVIRUS
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Infectologo - HNDAC
INFECCIONES POR
VIRUS EPSTEIN BARR
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INFECCIÓN POR VIRUS DE EPSTEIN-BARR
CUADROS CLÍNICOS:
Mononucleosis infecciosa
Linfoma de Burkitt africano
Linfomas en inmunodeprimidos
Granuloma de la línea media
Carcinoma nasofaríngeo
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INFECCIÓN POR VEB:
Mononucleosis Infecciosa
Epidemiología
Distribución mundial, sin variaciones estacionales
Dos patrones de incidencia según desarrollo socioeconómico
Países industrializados y grupos sociales favorecidos
Infección primaria en niños, adolescentes y adultos jóvenes
Enfermedad subclínica (niños< 6 años) o típica (>6-8 años)
Países en vías de desarrollo y grupos sociales desfavorecidos
Infección primaria en < 5 años
Enfermedad subclínica o leve
Seropositivos >90 % a los 2-4 años.
Incidencia en países desarrollados
Global 45/100.000 habitantes
Adolescentes y adultos jóvenes 100/100.000 habitantes
Transmisión
Persona-persona: saliva y secreciones respiratorias
Tasa de transmisión baja, mayor en contactos familiares

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INFECCIÓN POR VEB:
Hay evidencia serológica de una
infección por VEB hasta en el 90% de
los adultos sanos
• INTERCAMBIO DE SALIVA
entre infectados y personas
no infectadas
• Desde adultos asintomáticos a
niños

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INFECCIÓN POR VEB:
PATOGENIA
 Incubación: 30-60 días
 El virus se replica en las células epiteliales faríngeas,
infecta los linfocitos B y se inicia la respuesta
inmunológica (inversión CD4/CD8)
 Humoral:
ACs frente cápside y Ags. del núcleo viral, frente a plaquetas,
ampicilina, etc.
 Celular:
Los linfocitos T citotóxicos y NK inhiben esa proliferación de
los B (son los que explican la linfocitosis), pero si hay déficit (VIH,
trasplantes) se pueden producir linfomas de células B
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INFECCIÓN POR VEB:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Forma típica (> 6-8 años)
Síntomas comunes Síntomas ocasionales (< 5 %)
Fiebre y escalofríos 90 % Tos
Dolor de garganta 80 % Vómitos
Astenia, malestar 70 % Artralgias
Cefalea 50 %
Mialgias 20 %
Dolor abdominal, naúseas 10 %
Signos comunes Signos ocasionales

Fiebre 90 % Rash ampicilínico 90 %
Linfadenopatía 90 % Neurológicas 1-5 %
Faringitis (exudativa, petequial) 80 % Encefalitis, meningitis, cerebelitis
Esplenomegalia 50 % Neuritis (pares craneales)
Hepatomegalia/Hepatitis 15/50-80 % Mielitis transversa
Edema palpebral 10 % Síndrome Guillain-Barré
Rash 5% Anemia hemolítica 3%
Ictericia 5%

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INFECCIÓN POR VEB:
FARINGOAMIGDALITIS

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INFECCIÓN POR VEB:
ADENOPATIAS

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INFECCIÓN POR VEB:
Forma atípica (< 2-4 años)
• Fiebre moderada
• Rinitis
• Faringitis eritematosa
• Amígdalas hipertrofiadas, con/sin exudado
• Hepatoesplenomegalia
• Rash inespecífico (<5%)
• Urticarial, petequial, escarlatiniforme

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INFECCIÓN POR VEB:
DIAGNOSTICO
 HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO
 Leucocitosis leve - neutropenia relativa: Linfocito-monocitosis (30-
90% LINFOCITOS ATÍPICOS -similares a linfoblastos)
 SEROLOGÍA:
 Prueba de Paul-Bunnell (+): detecta de forma rápida y
sencilla la presencia de Acs. Heterófilos (sensibilidad 80-90%,
según edad).
 Si Paul-Bunnell es (-): se debe estudiar la presencia de
Ac específicos frente a antígeno de la cápside (IgM-VCA,
IgG-VCA) o del núcleo vira lAntígeno nuclear: EBNA-2 (tardío,
permanente)

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INFECCIÓN POR VEB:
DIAGNOSTICO
Linfomonocitosis

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INFECCIÓN POR VEB:
DIAGNOSTICO
• Acs. IgM indican infección actual
• Acs. IgG persisten mucho tiempo-no indican
infección activa
• No útil cultivar virus en c. epiteliales o linfocitos B;
ni PCR para detectar genoma vírico (se detectan en
sanos portadores)
• Plaquetopenia leve-moderada
• Elevación de transaminasas (2-3 semanas)
• Elevación de triglicéridos, FR(+), ANAs(+).
Crioglobulinas, Acs. antiPQ
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INFECCIÓN POR VEB:
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. La causa más común de síndrome mononucleósico
con Paul-Bunnell - es la infección por
citomegalovirus
(astenia y fiebre y menos faringitis y menos
linfocitosis atípica)
2. Amigdalitis estreptocócica (adenopatías
submandibulares y no esplenomegalia
3. Infecciones por VIH, toxoplasma, virus hepatitis A,
herpesvirus 6 y rubeola
4. Síndrome fatiga crónica
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INFECCIÓN POR VEB:
COMPLICACIONES
No son frecuentes y el curso suele ser benigno
 Anemia hemolítica autoinmune (Acs. crioaglutinina clase IgM)
 Plaquetopenia severa; anemia aplásica
 Infecciones oportunistas por la neutropenia
 Rotura esplénica (2ª-3ª semana, tras ejercicio:
dolor abdominal intenso, neutrofilia)
 Meningoencefalitis; síndrome Guillain-Barré, síndrome Reye,
parálisis facial periférica, neuritis óptica, mielitis transversa
 Pericarditis, miocarditis, hepatitis ictérica
 Enf. Duncan: S. linfoproliferativo ligado cromosoma X– h. recesiva;
curso fatal.
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INFECCIÓN POR VEB:
TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO
- AAS o paracetamol
- Antibiótico (no ampi-amoxi) si estreptococia
asociada
• No corticoides (efectos 2 largo plazo...?) salvo si anemia o
trombopenia grave, miocarditis o crompomiso vías altas
• No útil aciclovir
• Prevenir contagio inmunodeprimidos-trasplantados

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Infectologo - HNDAC
INFECCIONES POR
CITOMEGALOVIRUS
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INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS
- El aislamiento del virus fue 1956.
- Pertenece a la familia herpes
- Citopatología: células grandes
- Muy largos períodos de latencia
- Reactivación si inmunosupresión (Tx)
- No evidencia relación con Cáncer

- La infección activa por CMV, que cursa con
replicación vírica, es resultado del:
Contacto inicial del paciente con el virus (infección primaria),
Reactivación de un virus latente, o
Reinfección con una nueva cepa exógena.

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El CMV está ampliamente distribuido. Contacto previo en
el 40-100%
Depende de las condiciones socioeconómicas de la
población: Es menor si gozan de buen nivel higiénico y sanitario.
El CMV puede detectarse y aislarse de órganos y de
múltiples fluidos biológicos: Se produce el contagio tras
contacto con sangre, orina, saliva, leche materna,
secreciones cervicales y semen.
En los homosexuales varones la seroprevalencia se
acerca al 100% y se correlaciona con ciertas prácticas
sexuales y con el número de parejas.
Existencia de dos picos de incidencia: PERÍODO
PERINATAL Y EN LA ADOLESCENCIA.

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La exposición parenteral a sangre y derivados se ha
estimado un riesgo global entre el 5-12% por unidad de
sangre transfundida (disminuye significativamente en
sangre desleucocitada y es nulo en la procedente de
donantes seronegativos para el CMV.
Formas Clínicas:
• Infección congénita – perinatal;
• En niños: Asintomática – Subclínica;
• Adultos sanos: Mono-like;
• Trasplantados,
• Inmunodeprimidos – SIDA

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INMUNOCOMPETENTE
Asintomático o
S. Mononucleósico (la > frecuente tras neonato) similar a
mononucleosis infecciosa, <faringoamigdalitis y adenopatías.
Autolimitada; a veces se prolonga semanas puede ser causa de FOD.
Raras complicaciones, similares a la M.I.
INMUNODEPRIMIDOS
Colitis, hepatitis, neumonía, úlceras digestivas, retinitis, rechazo(1-6
m. Postrasplante)
CONGENITO
ALREDEDOR DEL 0,5% DE LOS RECIÉN NACIDOS adquieren el virus
in utero y están infectados, aunque los porcentajes varían entre el
0,2 y el 2,2%.
Mayor parte de éstas son asintomáticas y sin complicaciones, al
menos, a corto plazo.
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Infeccion Congenita
Si la madre sufre una infección primaria por CMV
durante el embarazo:
El riesgo de infección congénita en el RN es muy alto:
>50%, y la mitad de éstos serán sintomáticos (25% de
las infecciones maternas primarias adquiridas durante la
gestación).
En la primera mitad del embarazo, la probabilidad de
infección sintomática parece mayor.
La infección congénita puede también ser consecuencia
de la reactivación del CMV en las embarazadas
previamente infectadas por el virus:
La inmensa mayoría de estas infecciones serán asintomáticas.

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Infeccion Congenita
El 25% de las infecciones congénitas son sintomáticas, la forma
clásica grave (enfermedad de inclusiones citomegálicas) afecta
al 5% de los recién nacidos con infección congénita por CMV.
Se caracteriza por:
ICTERICIA, EXANTEMA PETEQUIAL Y
HEPATOSPLENOMEGALIA.
Otras manifestaciones:
Prematuridad, bajo peso, microcefalia (con o sin
calcificaciones periventriculares), coriorretinitis, neumonitis,
miocarditis, hernia inguinal bilateral, letargia, distrés
respiratorio y convulsiones.
Los infectados congénitamente constituyen fuente
importante de contagio, ya que eliminan crónicamente virus
en la orina y las secreciones respiratorias o genitales.
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Infeccion Congenita
La mortalidad es 20-30% y los que sobreviven
presentan secuelas neurológicas graves (diplejía
espástica, convulsiones, atrofia del nervio óptico,
ceguera, hipoacusia, sordera) y retraso psicomotor
importante.
Dx Diferencial: Otras infecciones congénitas (sífilis,
rubéola, toxoplasmosis) y neonatales (herpes simple,
enterovirus, sepsis bacteriana).
Las infecciones no graves sintomaticas, que no
producen síntomas al Nacer o los primeros años de la
vida del niño, causan secuelas importantes: hipoacusia,
sordera, retraso psicomotor, trastornos visuales,
trastornos de la dentición, con el paso de los años.
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Infeccion Perinatal
Estudios realizados en poblaciones de diferentes países
demuestran que entre el 36 y el 56% de los niños se
contagian durante o inmediatamente después del parto.
La infección perinatal es mayoritariamente
asintomática.
El porcentaje de gestantes que excretan CMV en las
secreciones genitales puede superar el 20% en el tercer
trimestre.
Si la gestante excreta el virus en el momento del parto,
la probabilidad de que lo transmita al recién nacido es
mayor del 50%. La transmisión del CMV a través de la
leche materna es probablemente más frecuente.

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Infeccion Perinatal
La INFECCIÓN PERINATAL es generalmente
asintomática y no causa secuelas.
En los casos en los que hay síntomas, las
manifestaciones se parecen a las del síndrome
mononucleósico del adulto.
En niños prematuros: Asociado a Faringitis,
bronquitis, crup y neumonitis intersticial.
Otros hallazgos: Bajo peso, adenopatías, exantemas,
hepatitis, anemia y linfocitosis atípica.
En RN seronegativo, la infección por transfusión
de sangre es muy grave y acompaña de elevada
mortalidad.
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Infeccion Transplantados
El riesgo global de infección oscila entre el 60 y el
100%, dependiendo de la prevalencia relativa del virus
en la población general.
Dicho riesgo es mayor en los receptores seropositivos,
mientras que los seronegativos se sitúa en torno al
50%.
Existe evidencia que el virus se transmite a través del
órgano trasplantado, la infección suele originarse por
reactivación de una cepa latente en el receptor
infectado con anterioridad
Otro factor es el tipo de trasplante (mayor en médula
ósea o pulmón y menor en el trasplante renal)

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Infeccion Pacientes con VIH
La coinfección por CMV en los pacientes infectados por
el VIH es muy frecuente.
Los estudios de autopsia demuestran afección orgánica
por CMV hasta en el 90% de los casos, aunque sólo en
un número reducido de casos la patología puede
atribuirse a este virus.
Todas las infecciones por CMV son secundarias, bien
reactivaciones o re-infecciones.
La excreción del virus en orina y orofaringe es muy
frecuente y no se acompaña de síntomas.
La enfermedad por CMV es característica de pacientes
en estadio SIDA.
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Retinitis
Neumonía
Úlcera digestiva

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DIAGNOSTICO
 Primoinfección:
• Dx: Acs. tipo IgM (tras 4 s. primoinfección)
• Acs. IgG (persisten muchos años)
 Reinfección: (muchas limitacione)
• En inmunocompetentes no se producen Acs. IgM
• En inmunodeprimidos se producen Acs. IgG.
 Detección del Ag del virus pp65

en leucocitos de sangre: Actualmente la
mejor técnica dx; y PCR del DNA viral
en sangre o LCR (si hay afectación del
SNC)

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TRATAMIENTO
Los antivíricos disponibles para el tratamiento de las
infecciones por CMV son : GANCICLOVIR, FOSCARNET Y
CIDOFOVIR.
El Ganciclovir:
Se administra por vía oral o intravenosa. El tratamiento de las
infecciones graves consiste en una FASE DE INDUCCIÓN en la
que se administra ganciclovir por vía intravenosa (5 mg/kg/12
h), durante 2-3 semanas.
En pacientes con riesgo de recidiva, el tratamiento de inducción
se sigue de una FASE DE MANTENIMIENTO con ganciclovir por
vía oral (1 g/8 h) o intravenosa (5 mg/kg/ 24 h, diariamente, o
6 mg/kg/24 h 5 días a la semana).
El tratamiento con ganciclovir se acompaña de mejoría clínica
en el 80-90%

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PROFILAXIS
Control de órganos y productos sanguíneos
procedentes de donantes seronegativos frente al CMV
es la manera más eficaz de prevenir la infección
primaria por CMV en receptores seronegativos.
La profilaxis con aciclovir y ganciclovir reduce de forma

significativa la incidencia de enfermedad por CMV
después del trasplante de órganos sólidos o de médula
ósea.

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Infectologo - HNDAC
ENFERMEDADES
EXANTEMATICAS
VESICULOSAS
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ENF. EXANTEMATICAS VESICULOSAS
Varicela
Herpes
Zoster
Herpes
simple

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INFECCIÓN POR VARICELA-ZOSTER
Virus de Varicela-Zoster
Pertenece a la familia Herpesviridae
Es un virus ADN de doble hebra y con cubierta
Primoinfección: Varicela
Recidivante: Herpes Zoster

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Infección por Varicela-Zoster
Etiopatogenia
Infección
Viremia Primaria
Conjuntiva
Ganglios linf.
Viremia
Apto. secundaria
Regionales
Respiratorio
Hígado, Bazo
Replicación local
Infección cutánea
•-Un único Ag de Varicela
•-El Hombre único hospedador
Exantema vesiculoso

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Epidemiología
Infección infantil muy contagiosa

Máxima incidencia 5 a 10 años (90 % < 10 años)
Pico estacional: Finales invierno, inicio primavera
Contagio directo gotas respiratorias y por aire
P. Incubación: 14-16 días (11-20 días tras contacto)
P. Contagio: 2-7 días tras erupción fase costrosa.
Pacientes con H. Zoster infección varicela a
seronegativos.

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Manifestaciones clínicas (I)
Prodromos: (1 día previo) Fiebre, malestar y
anorexia.
Exantema: (Macula Pápula Vesícula Costra)
-Pápulas rojas que progresan a vesículas
ovaladas no umbilicadas, en “lagrima” sobre base
eritematosa con liquido transparente opaco, y
se ulcera
- Formación de costra y cicatrización.
Aparece por brotes en 3-4 días
Distribución:
Tronco Cabeza Cara Extremidades
100-300 lesiones en diferentes fases
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43 43

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Manifestaciones clínicas (II)
• Prurito intenso
• Malestar y fiebre que cede en tres o
cuatro días.
• En ocasiones linfadenopatías.
• Gravedad variable
• Variantes:
• Varicela hemorrágico
• Varicela ampolloso (< 2 años)
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45 45
Varicela Congenita: -Bajo peso al nacer
-Atrofia cortical
-Convulsiones
-Retraso mental
-Coriorretinitis
-Cataratas
-Microcefalia
-Calcificaciones intracraneales
- Cicatrices en tronco y extremidades
-Zoster poco después de nacer
Varicela Neonatal:
(2 días antes o después del parto) Muy grave.

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46 46
Complicaciones:
-Grave en R.N., Adultos e Inmunodeprimidos
-En niños con HIV: Infección prolongada

Infecciones recidivantes
-Compl. más común: Sobreinfección de las lesiones (estaf o estrept)

-Varicela hemorrágica (Trombocitopenia)
-Neumonía (15-20 % en adultos e I.D) infiltrados nodulares y neumonía intersticial
-Neurológicas: Encefalitis, ataxia cereb. Nistagmo, temblor, S. Guillen
Barre
-Otras: Miocarditis, pericarditis, orquitis, hepatitis, gastritis ulcerosa,
glomerulonefritis, artritis)
-A veces precede a S. de Reyes (Evitar el acetilsalicílico)

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47 47
Diagnostico: Tratamiento:
• Clínico (Morfología del • Aislamiento
exantema) • Sintomático:
• En Vesículas. PMNs • Antipiréticos (no
• Citología del líquido Ac.Salicílico)
vesicular: • Baños fríos
• Células gigantes • Higiene cuidados
• Partículas virales • Aciclovir en
• Aislamiento del antígeno I.Deprimidos y neumonía
viral (antes 3º día)
• Inmunoglobulina frente a
virus V-Z

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48 48
Prevención:
• Vacuna virus vivos atenuados Eficaz en 80 % niños
• Inmunoglobulina especifica frente a virus V-Z.
• Volver al colegio en con todas las lesiones en

fase de costra
• Niños hospitalizados aislados.

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49 49
HERPES ZOSTER
Epidemiología: (Recidiva de Infec. Previa por virus de
Varicela ).
- Virus latente en células de ganglios raquídeos
- Recidiva local
- Infrecuente niños < 10 años
- Lactantes y pequeños infección precoz o
intraútero
- Inmunodeprimidos o I.D. mayor predisposición a
Zoster

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50 50
HERPES ZOSTER
Clínica:
- Frase previa a la erupción:

* Dolor e hipersensibilidad intenso en un dermatoma
* Malestar general
* Fiebre
- Varios días después:

* Erupción papular y rápidamente vesículas
* Afectación de uno o dos dermatomas adyacentes
* En 1-7 días grupos de lesiones con costra y cicatriz

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51 51
HERPES ZOSTER
Clínica: (zonas afectadas)
- Afecta > área dorsal y lumbar > cefálicas y sacras

- Las lesioness suelen ser unilaterales y con adenopatía
regional
- Rama del V par: Lesiones corneales e intrabucales
- Rama del VII par: parálisis facial y vesículas en c.
auditivos
- Zoster oftálmico: se asocia a vasculitis y a ictus.
- En Herpes grave diseminación cutánea y visceral

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52 52
HERPES ZOSTER

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53 53
HERPES ZOSTER
Complicaciones Tratamiento
(infrecuentes en niños)
• Neuralgias • Aciclovir oral de

postherpéticas manera precoz
• Complicaciones oculares • Evitar infección en
• Lesiones crónicas y casos de lesiones
hemorragicas • Complejo vitamínico
• A veces infecciones del grupo B
bacterianas secundarias

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54 54
VIRUS HERPES SIMPLE - 1
EPIDEMIOLOGIA
La infección primaria VHS-1 se presenta habitualmente

a la edad de 1-4 años.
La infección se transmite por contacto interpersonal a
través de la saliva infectada.
La gingivostomatitis es la manifestación clínica más
frecuente. La infección inaparente reviste, desde el
punto de vista epidemiológico, gran importancia y
explica el alto índice de positividad serológica en
ciertas capas de la población adulta, próximo al 100%.
Más raras veces, el ojo, otras áreas de la piel y el SNC
constituyen el asiento de la infección primaria.

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55 55
VIRUS HERPES SIMPLE - 2
EPIDEMIOLOGIA
La infección primaria por el VHS-2 es rara antes de la
pubertad.
El virus es transmitido por contacto sexual,
incluyendo el homosexual y el orogenital, siendo su
frecuencia muy alta en la mujer. El herpes genital
durante el parto puede ocasionar infección grave, a
veces mortal, en el recién nacido.
La reactivación implica la multiplicación del virus, su
viaje a través del axón y la infección de las células
epiteliales del área inervada.

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VHS 1 y 2
CLINICA
Los ataques recurrentes ocurren en edad escolar y en
el adulto; aparecen de modo espontáneo o son
desencadenados por una serie de factores:
enfermedades infecciosas (neumococo, meningococo,
malaria, fiebre), menstruación, estrés emocional,
manipulaciones quirúrgicas sobre el trigémino, cambios en la
temperatura externa, rayos ultravioleta, traumatismos.
La lesión fundamental: vesícula de pared fina sobre
una base eritematosa e inflamatoria, de localización
intraepidérmica.
Las células epidérmicas pierden sus puentes intercelulares
(acantólisis), aparecen células epidérmicas multinucleadas y
se pueden observar inclusiones eosinófilas intranucleares.
Las lesiones son idénticas a las producidas por el virus de la
varicela-zoster (VVZ).
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57
VHS 1 y 2
CLINICA
En el individuo sano, las lesiones se hallan limitadas a la
piel y las mucosas, siendo rara la diseminación a pesar
de la viremia que ocurre en el curso de la
primoinfección.
En la infección diseminada, la gravedad y el número de
órganos afectos son muy variables, predominando la
afección del hígado, las suprarrenales, el pulmón y el
cerebro.
Microscópicamente las lesiones se caracterizan por áreas
focales de necrosis, con la presencia variable de inclusiones
intranucleares.

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58
VHS 1 y 2
MANIFESTACIONES CLINICAS
Gingivostomatitis herpética
Infecciones herpéticas de la piel
Infección herpética del ojo
Herpes genital
Infección herpética del SNC
Infección herpética neonatal
Infección herpética en el paciente inmunodeprimido
Eccema herpético variceliforme de Kaposi
Traqueobronquitis y neumonitis
Esofagitis herpética
nfección generalizada herpética
Lesiones ulceradas cutaneomucosas extensas y de evolución
prolongada (localización nasobucal, rectal y genital)

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59
VHS 1 y 2
MANIFESTACIONES CLINICAS

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60
VHS.- GINGIVOESTOMATITIS
GINGIVOSTOMATITIS HERPÉTICA.
Inicio agudo, con fiebre elevada, malestar general,
irritabilidad y dolor bucal intenso.
Las lesiones, inicialmente vesiculares, asientan sobre
todo en el velo del paladar, las encías, los labios y la
lengua y evolucionan hacia la ulceración.
La adenopatía submaxilar bilateral y el eritema faríngeo
acompañante son hallazgos frecuentes.
La odinofagia da lugar a salivación y trastornos de la deglución,
siendo la deshidratación secundaria la complicación más
frecuente.
Las lesiones evolucionan en 7-10 días sin dejar
secuelas, incluso en los individuos destinados a sufrir
infección recurrente.
En este último caso, las lesiones no suelen localizarse en la
boca, sino en la mucosa labial externa y la región perioral.

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61
VHS.- Diagnostico
Dx diferencial de la infección neonatal debe
efectuarse con otras infecciones, como rubéola,
citomegalovirus, toxoplasmosis y listeriosis.
Los antecedentes clínicos, microbiológicos y
epidemiológicos de la madre son aspectos
importantes.
La apariencia clínica de las lesiones del recién
nacido, su examen citológico y su cultivo pueden
confirmar el diagnóstico.
Infectologo HNDAC
62
VHS.- Tratamiento
INFECCIONES HERPÉTICAS OROBUCALES.
No hay medicación efectiva para el herpes labial
recurrente. En las lesiones cutaneomucosas de los
inmunodeprimidos es efectiva la administración de aciclovir
por vía intravenosa, a dosis de 5-10 mg/kg cada 8 h,
durante 5-7 días. Si la lesión es muy limitada puede
utilizarse el aciclovir tópico.
ENCEFALITIS HERPÉTICA.
Precozmente con Aciclovir por vía EV, a dosis de
10 mg/kg cada 8 h durante 10 días. A pesar de ello,
no son raros los casos mortales o con lesiones residuales
importantes.

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63
VHS.- Tratamiento
INFECCIONES HERPÉTICAS GENITALES.
En la primoinfección:
Aciclovir oral, a dosis de 400 mg/8 h, durante 10 días.
Famciclovir (250 mg) y Valaciclovir (1.000 mg) son también
efectivos.
En recidivas muy frecuentes se recomienda, como
dosis supresiva:
Aciclovir, 400 mg 2 veces al día, Famciclovir (250 mg) o
Valaciclovir (500 mg) durante períodos prolongados.
Debe aconsejarse la abstención de las relaciones
sexuales a las personas con herpes genital
sintomático, ya que ni siquiera el uso de
preservativos, recomendable por otra parte en los
excretores sin lesiones agudas, es capaz de evitar el
contagio a la pareja sexual.

Infectologo HNDAC
64
VHS.- Tratamiento
INFECCIÓN HERPÉTICA NEONATAL.
Se aconseja practicar cesárea cuando las lesiones
herpéticas de la madre son intensas y
corresponden, lógicamente, a una primoinfección;
es dudoso que se obtengan beneficios al aplicar la misma
conducta en los casos de recurrencia. No está indicada la
terapéutica antivírica a la madre.
Si el niño presenta indicios de infección herpética
o si existen lesiones congénitas establecidas se
iniciará aciclovir intravenoso, a dosis de 15-20
mg/kg cada 8 h, que se prolongará durante 21
días.

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65
VHS.- Tratamiento
En las INFECCIONES GRAVES por VHS (esofagitis,
neumonitis, infección diseminada) debe
administrarse aciclovir por vía intravenosa, a dosis
de 10 mg/kg cada 8 h durante 10-14 días.
En los TRASPLANTADOS se aconseja la utilización
de aciclovir oral, a dosis de 200 mg 5 veces al día,
para evitar la reactivación de la enfermedad.
En casos de infección por VHS, resistentes al
aciclovir, puede emplearse foscarnet (40
mg/kg/i.v./8 h). La duración óptima del
tratamiento no se ha establecido.

Infectologo HNDAC
66
Medico Infectologo / Profesor Auxiliar UNMSM

20.09.18 Mono-CMV-HERPES - UNMSM PDF

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