Valvulopatías

Estenosis Aórtica
Etiología
Nivel:
◦ Valvular, Supravalvular e Infravalvular

Válvula congénita bivalva

◦ 50% menores de 70 a
◦ 40% mayores de 70 a

Calcificación (V trivalva)

Cardiopatía Reumática
 Causa más común (bivalva o trivalva)

Valvulopatía Calcificada
Población mayor de 65%
◦ 2% calcificación franca de la válvula
◦ 29% esclerosis sin estenosis
◦ Engrosamiento de la válvula sin obstrucción significativa al flujo de sangre
 Valvulopatía Calcificada
Cambios
◦ Proliferativos
◦ Infamatorios

Acumulación de lípidos
Sobrerregulación
◦ ECA

Aumenta estrés oxidativo

Infiltración
◦ Linfocitos T
◦ Macrófagos

Formación de hueso
 Valvulopatía Calcificada
Coexiste con
◦ Calcificación de anillo mitral

Predisposición genética
Comparte FR con ateroesclerosis
◦ LDL elevado
◦ Lipoproteína A
Reportes retrospectivos ◦ Diabetes
Tratamiento con Estatinas ◦ Tabaquismo
Reducen la progresión de la enfermedad ◦ Hipertensión
◦ Marcadores inflamatorios
No se ha podido comprobar en estudios prospectivos
◦ Síndrome Metabólico
Estenosis Reumática
Adhesión y fusión de las comisuras y cúspides
Retracción y endurecimiento del borde libre de las cúspides
Nódulos calcificados en ambas superficies
El orificio se reduce a una pequeña abertura redonda o triangular
◦ Generalmente hay estenosis junto con insuficiencia valvular

Cuando se afecta la válvula aorta

◦ Siempre hay Valvulopatía reumática de la Mitral
Patofisiología
Evolución lentamente progresiva a lo largo de años

Gasto Cardiaco

◦ Mantenido a expensas de hipertrofia ventricular

◦ Puede adaptar un gran gradiente de presión en la válvula

◦ Sin reducción del Gasto Cardiaco,

◦ Ni dilatación

◦ Ni síntomas
Patofisiología
Evolución lentamente progresiva a lo largo de años

Gasto Cardiaco

◦ Mantenido a expensas de hipertrofia ventricular

◦ Puede adaptar un gran gradiente de presión en la válvula

◦ Sin reducción del Gasto Cardiaco,

◦ Ni dilatación

◦ Ni síntomas
Cuadro Clínico
Disnea de esfuerzo
Angina
Síncope
Cuadro Clínico
Disnea de esfuerzo
◦ Disminución gradual en la tolerancia al ejercicio
◦ Incremento progresivo de disfunción diastólica
◦ Congestión Pulmonar
◦ Disminución del gasto cardiaco en el ejercicio

◦ Fases avanzadas de la enfermedad

◦ Disnea de reposo
◦ Ortopnea
◦ Disnea Paroxística Nocturna
◦ Edema Pulmonar

Angina
Síncope
Cuadro Clínico
Disnea de esfuerzo
Angina
◦ Angina de esfuerzo
◦ Aumento del Consumo de O2
◦ Aumento de Masa Miocárdica
◦ Aumento de Presión intracardiaca

◦ Disminución Aporte de O2
◦ Menor tiempo diastólico
◦ Compresión excesiva de vasos coronarios

◦ En 2/3 de pacientes con enfermedad avanzada

◦ En 50% enfermedad coronaria concomitante
Síncope
Cuadro Clínico
Disnea de esfuerzo
Angina

Síncope

◦ Disminución del flujo cerebral durante esfuerzo

◦ Disminución de presión arterial
◦ Vasodilatación sin capacidad de aumentar Gasto Cardiaco

◦ Puede ser causado por fA

◦ Disminución importante del gasto cardiaco
◦ Pérdida de la importante contribución de la contracción auricular
Cuadro Clínico
Otros
◦ Fibrilación Auricular
◦ Hipertensión Pulmonar
◦ Endocarditis Infecciosa
Exploración Física
Pulso Carotideo
◦ Ascenso lento Pulso Parvus et Tardus
◦ Poca Amplitud

Presión de pulsos
◦ Reducida con disminución de la presión sistólica

Choque de la punta
◦ Desviado hacia abajo y lateral
◦ Aumentado de tamañp

Golpeo presistólico
Exploración Física
Soplo de expulsión
◦ Mesosistólico
◦ Más intenso en la base de corazón
◦ A mayor intensidad y cuanto más tardío se ausculte el pico
◦ Mayor severidad
◦ Irradia
◦ Carótidas y Base del Cuello
◦ Foco Mitral : Fenómeno Acústico de Gallabardin

Segundo Ruido Cardiaco

◦ Diminución progresiva de la intensidad a A2
◦ Ruido único sin desdoblamiento fisiológico
Diagnóstico
Ecocardiografía – Diagnóstico, Severidad y Pronóstico
◦ Anatomía valvular
◦ Área valvular y calcificación, Etiología
◦ Repercusión
◦ Hipertrofia. Tamaño de cavidades. Grado de disfunción diastólica
◦ Fisiología
◦ Medición de velocidad y gradientes de presión valvulares

Angiografía Coronaria y Ventriculografía

◦ Medición de presiones
◦ Evaluación coronaria previa a Tratamiento Quirúrgico

TAC y Resonancia Magnética

Historia Natural y Pronóstico
Evolución muy lenta Progresión Promedio
◦ Progresión durante 10 a 15 años 0.12 cm2/año
◦ Periodo latente asintomático muy largo Velocidad Flujo Aórtico: 0.32 m/seg/año
Gradiente de presión: 7 mmHg/año
Síntomas
◦ Incluso leve: Mortalidad muy elevada a corto plazo sin Tx Qx
◦ Insuficiencia Cardiaca : 2 años
◦ Síncope : 3 años
◦ Disnea : 5 años

Ecocardiografía
◦ Sobrevida = Velocidad valvular

Prueba de esfuerzo, PBN

Tratamiento
Médico
◦ Únicamente sintomático
◦ No cambia evolución ni pronóstico

Valvuloplastía con balón

◦ Casos particulares de estenosis congénita pediátrica
◦ Adultos
◦ Alto índice de complicaciones y recidiva

Cambio valvular quirúrgico

Cambio valvular por cateterismo
Guías
Europeas
E. Ao Gradiente y Q bajo
Criterios
◦ Área valvular < 1.0 cm2
◦ Gradiente transvalvular < 40 mmHg
◦ Fracción de Expulsión < 40%

Discernir
◦ Estenosis con disfunción
◦ Disfunción severa con infraestimación de área valvular

Ecocardiograma con Dobutamina

◦ Incremento importante del gradiente transvalvular > 4.0 cm/s
◦ Reserva miocárdica
Insuficiencia
Aortica
Etiología
Valvular
◦ Calcificación Valvular
◦ Endocarditis Infecciosa
◦ Destrucción o perforación
◦ Vegetaciones que impiden la correcta coaptación valvar
◦ Trauma
◦ Aorta bivalva
◦ Cardiopatía Reumática
◦ Proliferación Mixomatosa

Raíz aortica
◦ Dilatación aorta ascendente
◦ Dilatación degenerativa, Sx. Marfan, postestenótica, disección aórtica,
Patofisiología
Incremento
◦ Precarga
◦ Postcarga

Aumento del volumen y presión telediastólico

Dilatación ventricular

Función mantenida
◦ Dilatación con hipertrofia excéntrica
Patofisiología
Patofisiología

Insuficiencia Aortica Aguda

Patofisiología

Insuficiencia Aortica Crónica Compensada

Patofisiología

Insuficiencia Aortica Crónica Descompensada

Patofisiología
Al descompensar la función ventricular izquierda
◦ Incremento de fibrosis intersticial
◦ Disminución de la distensibilidad
◦ Aumento de presión telediastólica

◦ Disminución degasto cardiaco anterógrado

◦ Elevación de presión
◦ Auricular izquierda
◦ Pulmonar
◦ Ventricular derecha
◦ Auricular derecha
Cuadro Clínico
Síntomas ◦ Signo de Musset
◦ Disnea de esfuerzo ◦ Movimiento de la cabeza con cada latido

◦ Angina ◦ Signo de Müller

◦ Bamboleo rítmico de la úvula con cada
◦ Palpitaciones latido

Signos: ◦ Duroziez o Pistolazo

◦ Al comprimir la arteria femoral se ausculta
◦ Choque de la punta un sonido como pistolazo
◦ Aumentado de tamaño e intensidad
◦ Signo de Hill
◦ Desviado hacia abajo
◦ Mayor presión en piernas que en brazos
◦ Pulso de Corrigan
◦ Soplo diastólico
◦ Pulso carotideos con ascenso rápido o
colapso abrupto ◦ Paraesternal izquierdo
◦ Decreciente y agudo
◦ Signo de Quincke
◦ Retumbo diastólico
◦ Pulsación del lecho ungueal al presionar con
un vidrio ◦ Austin Flint
Diagnóstico
Ecocardiograma
◦ Grado de insuficiencia
◦ Etiología
◦ Repercusión
◦ Diámetro y volúmenes ventriculares

ECG
Datos de crecimiento y sobrecarga ventricular izquierda
Rx
Crecimiento a expensas de cavidades izquierdas
Angiografía
Resonancia Magnética
Curso clínico
Periodo asintomático largo
◦ Buen pronóstico incluso con insuficiencia
severa por años
◦ El diámetro y volumen ventricular junto con
la función sistólica
◦ Buenos predictores pronósticos

Paciente sintomático sin tratamiento

◦ Pronóstico adverso
◦ Insuficiencia Cardiaca
◦ Muerte a los 2 años
◦ Edema Agudo Pulmonar
◦ Angina
◦ Muerte a los 4 años

Disfunción ventricular
Tratamiento
Médico
◦ No existe tratamiento que prevenga la progresión de la enfermedad
◦ Leve a moderada asintomática o mínimo crecimiento
◦ Observación periódica Ecocardiográfica cada 12 - 24 meses
◦ Severa asintomática
◦ Observación periódica Ecocardiográfica cada 6 meses

Hipertensión Arterial Sistémica

◦ Aumenta el grado de regurgitación
◦ Tratar con vasodilatadores
◦ Ca Antagonistas y/o IECAS

Datos de sobrecarga de volumen ?? Ca. Antagonistas y/o IECAS

Tratamiento
Insuficiencia Aortica aguda
Pobre capacidad ventricular
◦ Gran volumen regurgitante
◦ Generalmente por Endocarditis Infecciosa o Disección Aortica

Caída abrupta del volumen latido anterógrado

Cierre prematura de la Mitral
◦ Por elevación rápida de presión diastólica

Hipotensión severa o incluso Choque cardiogénico

Taquicardia, Cianosis, Congestión o Edema Pulmonar
Insuficiencia Aortica aguda
Ecocardiograma
◦ Tamaño de cavidades normal
◦ Insuficiencia aorta importante

◦ Tratamiento
◦ Infusión de Dobutamina o Dopamina y/o Nitroprusiato
◦ Tratamiento quirúrgico urgente
Aorta Bivalva
Prevalencia
◦ 1 – 2% de la población abierta
◦ Más común en hombres (70 – 80%)
◦ Hay familias con alta expresión de la malformación

Patofisiología
◦ Asociado tanto a estenosis como a insuficiencia
◦ Asociado a aortopatía
◦ Dilatación de aorta ascendente con degeneración de la media

Cuadro cínico
◦ Chasquido de apertura mesosistólcio
◦ Soplo de estenosis o insuficiencia
Aorta Bivalva
Función normal incluso hasta edades avanzadas
Sobrevida similar a pacientes con aorta trivalva

La alteración de la anatomía
◦ Mayor turbulencia del flujo
◦ Mayor estrés endocárdico en las valvas
◦ Aceleración del proceso de calcificación y cambios valvulares

Tratamiento
◦ Similar a la Estenosis e Insuficiencia en válvula trivalva
Estenosis Mitral
Estenosis Mitral
Etiología
◦ Cardiopatía Reumática
◦ Engrosamiento de los bordes que progresa a la base
◦ Calcificación secundaria puede no haber.
◦ Fusión de las comisuras
◦ Acortamiento, y fusión de cuerdas tendinosas
◦ Calcificada
◦ Calcificación y engrosamiento de la base a los bordes
◦ Sin fusión de comisuras
◦ Congénita
◦ Válvula de paracaídas
◦ Otros
◦ Enfermedad Mixomatosa y otros tumores. Grandes vegetaciones o trombos
Estenosis Mitral - Severidad
Área normal de 4 – 6 cm2

La guías Americanas
◦ Área valvular < 1.5 como severa

Evaluar repercusión…
Patofisiología
Estenosis leve
◦ El paso de sangre de aurícula a ventricular
◦ Ligera elevación de presión auricular

Estenosis severa
◦ Elevación importante de presión auricular
(25 mmHg)

A más estrecho más velocidad

◦ Un incremento del doble velocidad
◦ Elevación 4x de presión

La elevación de presión auricular

◦ Elevación Presión pulmonar
Patofisiología
Taquicardia
◦ Reduce el tiempo de llenado ventricular
◦ Incremento de la velocidad del flujo de sangre
◦ Incremento de la presión auricular
◦ Menor volumen latido

Fibrilación Auricular
◦ Muy frecuente en Estenosis Mitral
◦ Aumento de presión auricular – altera anatomía y conducción auricular
◦ Dilatación auricular
◦ La pérdida de la contracción auricular
◦ Pérdida de 20% volumen latido
◦ Frecuencia elevada por fA
◦ Mayor incremento de la presión auricular
Patofisiología
Obstrucción al flujo transmitral
◦ Elevación de gradiente de presión transmitral

Aumento de presión auricular izquierda y dilatación de aurícula

Aumento de presión venoso y capilar pulmonar
Hipertensión Pulmonar Venosa
Sobrecarga sistólica ventricular derecha
Dilatación Ventricular y auricular derecha
◦ Deterioro de la función sistólica derecha

Insuficiencia tricuspidea
Evaluación
Ecocardiograma
◦ Área Valvular Mitral
◦ Gradiente de presión transmitral
Escala de Wilkins
◦ Presiones Circulación Pulmonar
Evaluación de las aternativas terapéuricas
◦ Tamaño cavidades
◦ Insuficiencia mitral, tricuspidea
◦ Valvulopatías asociadas
◦ Enfermedad Reumática Aorta y Tricúspide
◦ Función sistólica ventrículo derecho

Prueba de Esfuerzo con o sin ecocardiograma

◦ Evaluación objetiva de sintomatología
◦ Tolerancia al esfuerzo físico
◦ Presión pulmonar de esfuerzo
Curso Clínico
Fiebre Reumática a Valvulopatía Mitral
◦ 15 a 20 años antes del diagnóstico de Estenosis
◦ 5 – 10 años para progresar a enfermedad sintomática (severa)
◦ Progresión anual promedio de 0.09 cm2

Pacientes asintomáticos: Buen pronóstico a largo plazo

Pacientes sintomáticos sobrevida a 5 años
◦ NYHA III : 62%
◦ NYHA IV: 15%
◦ En promedio 44%
Complicaciones
Fibrilación Auricular
◦ Complicación más común
◦ Prevalencia hasta 80% en mayores de 50 años
◦ En relación con la edad

Embolia Sistémica
El riesgo aumenta con mayor tamaño auricular y menor gasto cardiaco
En 25% de los pacientes se demuestra embolias recurrentes

Endocarditis Infecciosa
Tratamiento
Prevención de Fiebre Reumática
◦ Profilaxis con Penicilina

Prevención y Tratamiento de las complicaciones

◦ Anticoagulación
◦ En fA
◦ Ritmo sinusal con diámetro auricular > 55 mm
◦ Tratamiento agresivo de arritmia y taquicardia

Monitorización de la progresión
◦ Decisión del momento óptimo de intervención
◦ Revisión anual
◦ Ecocardiograma
◦ 3 – 5 años en casos leves
◦ Anual y más frecuente en casos moderados a severos
Tratamiento
Comisurotomía abierta
Comisurotomía cerrada
Comisurotomía percutánea
Valvotomía quirúrgica
Cambios valvular
Tratamiento
Tratamiento
Insuficiencia
Mitral
Insuficiencia Mitral
Etiología

◦ Primaria
◦ Prolapso Mitral
◦ Valvulopatía Reumática
◦ Endocarditis Infecciosa
◦ Calcificación
◦ Ruptura de Cuerdas Tendinosas

◦ Secundaria
◦ Cardiomiopatía
◦ Cardiopatía Isquémica
Patofisiología
 Patofisiología
Función sistólica ventricular
◦ Aurícula izquierda con muy baja
impedancia
◦ Mayor grado de acortamiento de sarcómeras y
miofibrillas.

◦ índices de contracción de la fase de

expulsión aumentados
◦ Fracción de expulsión, Fracción de acortamiento

◦ Síntomas asociados a disfunción ventricular

◦ FEVI normal-bajo: Sugieren disfunción ventricular
◦ FEVI moderadamente bajo (40% - 50%) : Defecto
severo e irreversible de la contractilidad
◦ Mal pronóstico con la reparación valvular
Patofisiología
La distensibilidad de la aurícula izquierda

◦ Normal o Reducida
◦ Insuficiencia Aguda
◦ Marcado aumento de presión al incremento de volumen
◦ Ritmo sinusal frecuente
◦ Cambios adaptativos de la circulación en 6 a 12 meses

◦ Distensibilidad Aumentada
◦ Crecimiento auricular masivo
◦ Muy fibroso (poco tejido muscular)
◦ Presión auricular normal o casi normal
◦ Presión y resistencia pulmonar normales
◦ Fibrilación auricular y riego tromboembólico presente en todos los
 ◦ Normal o Reducida
◦ Insuficiencia Aguda
◦ Marcado aumento de presión al incremento de volumen
Patofisiología
◦ Ritmo sinusal frecuente
◦ Cambios adaptativos de la circulación en 6 a 12 meses
La distensibilidad de la aurícula izquierda

◦ Distensibilidad Aumentada
◦ Crecimiento auricular masivo
◦ Muy fibroso (poco tejido muscular)
◦ Presión auricular normal o casi normal
◦ Presión y resistencia pulmonar normales
◦ Fibrilación auricular y riego tromboembólico presente en todos los
pacientes
◦ Bajo gasto cardiaco

◦ Patrón intermedio
◦ La mayoría de los pacientes
Cuadro Clínico
Asintomáticos
Síntomas de bajo gasto
Congestión/edema pulmonar
Soplo holosistólico decrescendo, soplante tono alto, irradiación a región
axilar o paraesternal izquierdo
Fibrilación auricular
Diagnóstico
Ecocardiograma
◦ Diagnóstico, etiología y repercusión
◦ Tamaño de cavidades
◦ Función sistólica
◦ Trombos intracavitarios
◦ Presión pulmonar

Electrocardiograma
◦ Crecimiento auricular izquierdo
◦ Crecimiento ventricular izquierdo
◦ Fibrilación auricular
◦ Datos de hipertensión pulmonar
Diagnóstico
Tele de tórax
◦ Cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas
◦ Dilatación auricular
◦ Horizontalización del bronquio izquierdo

Angiografía y ventriculograma
Resonancia Magnética
Tratamiento
IM Aguda
◦ Disminución de postcarga
◦ Nitroprusiato, Nifedipina IECA
◦ Respuesta pobre
◦ Cirugía

IM Crónica descompensada
◦ Sintomática o con deterioro funcional
◦ Tratamiento quirúrgico
◦ Contraindicación
◦ Insuficiencia Cardiaca

Tratamiento quirúrgico
◦ Reparación
◦ Cambio valvular
Valvulopatía Reumática con
calcificación importante o afección de
aparato subvalvular
Prolapso Valvular Mitral
Síndrome Clínico Variable
◦ Dos espectros de la enfermedad

◦ Degeneración Mixomatosa
◦ Enfermedad progresiva
◦ Alto índice de complicaciones
◦ Alta probabilidad de cirugía

◦ Valvas Anatómicamente Normales

◦ Poca o nula progresión de la enfermedad
◦ Bajo índice de complicaciones
Prolapso Valvular Mitral
Condición primaria
◦ Transmisión autosómica
◦ Formas familiares

Asociado con Síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos y otras E. T. Conectivo

Mas frecuente en mujeres jóvenes

◦ Curso clínico benigno

Degeneración Mixomatosa avanzada

◦ Hombre de edad mayor
Prolapso Valvular Mitral
Proliferación Mixomatosa
◦ Componente esponjoso de la válvula prominente
◦ Aumento de mucopolisacáridos ácidos
◦ Disrupción de fibrillas de colágeno

Engrosamiento de las valvas

Elongación y adelgazamiento de las cuerdas tendinosas
◦ Menor fuerza de tensión
◦ Favorece su ruptura
Prolapso Valvular Mitral
2.5 % de la población
Asintomáticos
◦ Grado variable de síntomas por insuficiencia mitral
◦ Fatigabilidad, palpitaciones, ansiedad, hipotensión ortostática
◦ Síncope, disnea arritmias

Click sistólico 0.14 s después de S1

◦ Tensión súbita de cuerdas elongadas
◦ Prolapso de la valva

Soplo mesotelesistólico crescendo

◦ A mayor insuficiencia mayor duración
Diagnóstico
Ecocardiograma
◦ Criterios diagnósticos y descripción de las valvas
◦ Evidencia de prolapso
◦ Desplazamiento auricular de más de 2 mm de alguna valva
◦ Descripción de grosor de valvas
◦ Características de cuerdas tendinosas

Ventriculograma

Resonancia Magnética
Evolución y Tratamiento
Curso benigno por muchos años
Degeneración Mixomatosa
◦ Curso progresivo de la insuficiencia

Asociado con arritmias

◦ Ventriculares y Supraventriculares
◦ Taquicardia supraventricular paroxística
◦ Forma más común
◦ Riesgo de muerte súbita
◦ Dos veces más contra población abierta
Tratamiento
Sospecha clínica: Realizar Ecocardiograma.
Paciente con diagnóstico:
◦ Estudiar con Ecocardiograma a familiares de primer grado

Asintomáticos sin arritmia o sólo ansiedad

◦ Vigilancia periódica ecocardiográfica

Historia de palpitaciones, mareo o síncope o QT prolongado

◦ Holter y prueba de esfuerzo: detección de arritmias
◦ Estudio electrofisiológico
◦ Beta bloqueadores

Insuficiencia importante
◦ Tratamiento similar a la Insuficiencia por otras causas
Estenosis
Tricuspidea
Etiología y Patofisiología
Casi siempre Reumática
Atresia tricuspidea
Tumores auriculares

Gradiente de presión entre aurícula y ventrículo derecho

◦ Aumenta en la inspiración
◦ Elevaciones incluso pequeñas (5 mmHg)
◦ Congestión sistémica y plétora yugular

Reducción del gasto cardiaco en reposo

◦ Pero con esfuerzo físico
Cuadro Clínico
Fatiga, Edema Anorexia
Hepatomegalia
◦ Molestia abdominal inespecífica

Ascitis y Anasarca

Resulta de una presión venosa sistémica

◦ Su manifestación en desproporción con la disnea

Ofrece relativa protección contra la congestión pulmonar

◦ Pacientes con Estenosis Mitral concomitante
Diagnóstico y Tratamiento
Ecocardiograma

Restricción de Na y uso de diuréticos

◦ Disminuir el grado de congestión sistémica

Tratamiento quirúrgico
◦ Valvotomía cerrada o abierta
◦ Cambio valvular
◦ Se prefiere una válvula biológica
Insuficienica
Tricuspidea
Etiología y Patología
Causa más común (Insuficienica funcional)
◦ Dilatación ventricular derecha y del anillo tricuspidea
◦ Insuficiencia ventricular
◦ Hipertensión Pulmonar
Anatómica
◦ Reumática
◦ Endocarditis
◦ Anomalía de Ebstein
◦ Congénito (No Ebstein)
◦ Marfan
◦ Síndrome Carcinoide
◦ Prolapso
◦ Otros
Cuadro Clínico y Tratamiento
En general muy bien tolerada

Cuando es severa
◦ Puede acompañarse de síntomas de insuficiencia cardiaca derecha

Tratamiento
◦ Diuréticos

Cirugía
◦ Reparación o cambio valvular
◦ Generalmente cuando se indica cirugía para V. izquierda.
◦ Anillo de más de 4 cm
Enfermedad Valvular
Pulmonar
Estenosis pulmonar
◦ Rara. Más frecuente la forma congénita
◦ Tratamiento en población pediátrica
◦ Dilatación con balón

Insuficiencia Pulmonar
◦ Dilatación del anillo por Hipertensión Pulmonar o dilatación de la arteria
◦ Endocarditis infecciosa
◦ Secuela de estenosis pulmonar tratada en edad pediátrica
◦ Bien tolerada. Grado variable de IC derecha (en especial con HAP)

◦ Rara vez requiere tratamiento

Enfermedad Multivalvular
Diferentes combinaciones
◦ Lesión primeria o por repercusión de una válvula en otras

Estenosis aortica frecuentemente se asocia con insuficiencia mitral

◦ Favorece mayor fracción regurgitante y menor anterógrada

Estenosis mitral y aortica

◦ Frecuente en enfermedad reumática

Insuficiencia tricuspidea con enfermedad mitral

Válvulas Cardiacas
Protésicas
Prótesis Mecánicas
Pueden colocarse en cualquier posición
◦ Más frecuentemente aorta y mitral

Alto riesgo de trombosis

◦ Requieren anticoagulación permanente
◦ Oclusión de la válvula
◦ Embolismo

Vida media
◦ 30 a 40 años
Prótesis Biológicas
Tejido
◦ Tejido valvular Porcino
◦ Pericardio Bovino
◦ Homólogos
◦ Válvulas cadavéricas
◦ Pulmonar
◦ Colocación de V. Pulmonar propia en posición aortica

Vida corta
◦ 10 a 15 años

No requiere profilaxis con anticoagulantes

Mayo riesgo de endocarditis
Prótesis Valvulares
Biológicas
◦ Mujeres jóvenes con deseo de embarazo
◦ Pacientes mayores de 65 años
◦ Con contraindicación o alto riesgo de anticoagulantes

Mecánicas
◦ Requieren anticoagulación crónica
◦ Especialmente posición mitral y tricuspidea