Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie ”Nicolae Testemiţanu ”

Departamentul Pediatrie

Referat
Tema: GLOMERULONEFRITE ACUTE ȘI CRONICE
LA COPII

Student: Mancaș Sandu

Grupa M1417

Chisinau 2019
 GLOMERULONEFRITA ACUTĂ
POSTSTREPTOCOCICĂ (G.NAP.S)

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ

(G.NAP.S)
G.N.A.P.S. reprezintă până la 95% dintre G.N.A.P.I şi se
defineşte prin criterii:
- clinica prezenţa (în perioada de stare) a sindromului urinar, asociat sau nu cu cel
edematos, hipertensiv şi de retenţie azotată;
- etiologice, apariţie după infecţia cu streptococ betahemolitic grup A;
- patogen/ce: boală a complexelor imune circulante (scăderea complementului seric,
dovezi histologice ş.a.);
- histopatologice: glomerulită difuz-proliferativă, exsudativă, endocapilară şi
- evolutive: evoluţie autolimitată, către vindecare (deplină sau
„cu defect").
Etiologie şi epidemiologie. G.NAP.S. este o complicaţie tardivă a infecţiei cu tulpini
nefritigene de streptococ betahemolitic grup A (mai ales tulpinile A12, A4, A5, A25, în
infecţiile respiratorii şi A14, A49 în cele cutanate).
Poarta de intrare este, cel mai adesea, respiratorie (căile superioare: faringoamigdalite
etc.) sau cutanate (piodermite).

Tabloul clinic
Vârsta predilectă: 6-12 ani (extrem de rară sub 3-4 ani), raport băieţi/ fete: 2/1.
/. Infecţia streptococ/că premonitorie (respiratorie sau cutanată) este prezentă în toate
cazurile.
2. Perioada de latenţă (până la debutul G.N.A.P.S.) durează 8-14
zile (până la 21 de zile după infecţiile cutanate şi 15-25 zile după
scarlatină) şi este, de obicei, asimptomatică sau marcată de
acuze nespecifice, vagi: subfebrilitate, astenie, inapetenţă, fatigabilitate,
epistaxis, artralgii ş.a.
3. Debutul bolii esie acut şi se manifestă:
- fie tipic: manifestări urinare (hematurie, oligurie), însoţite
adesea de edeme şi, eventual, de febră;
- fie mai puţin tipic, cu predominanţa (uneori brutală) a unuia dintre
sindroamele majore ale bolii: insuficienţă cardiacă (edem
pulmonar acut), HTA brutală, cu manifestări neuro logice
(„encefalopatie hipertensivă") sau I.R.A.;
- debutul poate fi şi complet atipic: febră (chiar debut pseudo-
infecţios), cefalee, vărsături, anorexie, dureri abdominale (chiar
pseudocolicative) sau în flancuri, stare de rău (letargie). De
regulă, în zilele următoare, apar semnele urinare revelatoare.
Manifestările de debut pot avea o intensitate foarte variată, de la
forme oligosimptomatice, minore, până la forme cu prognostic
rezervat.
4. Perioada de stare este dominată de cele patru sindroame
„cardinale", prezente de obicei de la debutul bolii şi care au o
severitate foarte variată:
 a. Sindromul urinar. — sine qua non pentru diagnostic:
- hematurie (macroscopică sau microscopică)
nedureroasă („pecetea bolii"), comparată divers
(„spălătură de carne", ceai concentrat, pepsi-cola, bere, cafea
etc), niciodată cu cheaguri de sânge. Păstrată în vas, urina
devine brun-negricioasă, cu un depozit cafeniu-roşcat;
- oligurie (sub 300 ml/m2 s.c/zi).
Sindromul edemafos(hidrop)gen sau retenţie hidro-salină),
prezent în majoritatea cazurilor, variabil ca intensitate, cu toate
caracterele edemelor renale (albe, moi, pufoase, localizare în ţesut
subcutanat lax bogat), moderate sau discrete (excepţional-severe până
la anasarcâ), uneori oculte (cântărire zilnică obligatorie).
Sindromul hipertensiv (de supraîncărcare vasculară), prezent la
50-90% din cazuri, cu valori crescute atât sistolice, cât şi
diastolice (HTA „mixtă"), de obicei moderată (120-180/80-120 mmHg),
poate fi şi severă.
Sindromul de retenţie azotată (a\ IRA) are expresie preponderent biochimică.
Simptomele nespecifice sunt frecvent prezente: febră, inapetenţă, stare de rău (chiar
letargie), dureri abdominale sau lombare, vărsături, cefalee.
In vestigaţii paraclinice
1. Sindromul urinar.
hematurle (100% din cazuri) macroscopică (la peste 1/3 din
copii) sau microscopică, de origine glomerulară (hematii cu
aspect modificat, asociere cu cilindrurie şi proteinurie).
proteinurie constantă, 0,5-2 g/24 h ore (rareori mai mare),
necorelată cu severitatea bolii, iniţial neselectivă (de tip glom-
erular), devine selectivă către convalescenţă.
- ci/indnjrie ftecventâ: hematiei (cea mai mare valoare diagnostică), granuloşi şi
hialini (nesemnificativi);
- leucociturie frecventă (chiar cilindri leucocitari);
densitate urinară normală sau uşor crescută
2. Sindromul hipertensivse asociază relativ rar cu modificarea fundului de ochi
(examen obligatoriu în toate cazurile cu HTA sau cu
simptome neurologice): edem papilar şi stază în venele retiniene
(N.B. hemoragiile şi/sau exsudatele sugerează o G.N. cronică, acutizată).
3. Sindromul de retenţie azotată. Creşte azotul neproteic sanguin
datorită reducerii filtrării glomerulare (dovadă: clearance-ul creatininei
endogene scăzut, ca şi fracţia de filtrare), dar cu flux plasmatic renal
normal (clearance al acidului paraaminohipuric şi al insulinei cu valori
normale).
Complementul seric (CS.) scade apreciabil: C.S. total şi, mai ales, fracţiunea C3
(ocazional şi C4), încă de la debut, practic în 100% din cazuri (rarisim rămâne normal) şi
se menţine astfel pe toată durata activă a bolii.
hemograma (importantă în diagnosticul diferenţial cu sindromul hemolitic-
uremic): moderată anemie normocromă, uşoară leucocitoză cu neutrofilie (tranzitorie),
serie trombocitară normală.
- VSH quasiconstant accelerată şi reactanţi de fază acută (probe
inflamatorii nespecifice) de obicei pozitivi: fibrinogen, proteina C
reactivă, electroforeza proteinelor plasmatice (cresc alfa-2 şi
mai puţin gammaglobulinele), cu valoare mai ales în urmărirea
bolii (se normalizează la intrarea în convalescenţă).
 - ionograma serică — hiponatriemie de diluţie (în formele cu
oligoanurie); în prezenţa IRA: cresc valorile serice ale fosforului
anorganic (se poate asocia hipocalcemia), sulfaţilor,
magneziului şi potasiului. La intrarea în convalescenţă, poliuria
poate genera o accentuată hiponatriemie şi hipokaliemie.
- ECGconfirmă hiperpotasemia (unda P este turtită până la
dispariţie, PR alungit, complexe QRS lărgite şi deformate, T înalt,
ascuţit, simetric, ST deprimat, iar la peste 9-10 mEq/l, aritmii
severe sau oprirea cordului), eventual suprasolicitarea VS sau
semne de hipokaliemie.
- Radiografia toracică poate confirma congestia în circulaţia pulmonară, eventual
moderată cardiomegalie, cu
normalizare pe măsura reluării diurezei.
- crioglobulinele sunt adesea prezente în ser în fazele precare
ale bolii.
- factorii coagulării confirmă coagularea intravasculară localizată
(activitate plasmatică ades crescută la debut, prezenţa
produşilor de degradare ai fibrinei în sânge şi urină, scăderea F3).
- natura imună a bolii este susţinută şi de valorile scăzute ale
properdinei serice, creşterea IgG (peste 1 600 mg/dl în peste 90%
din cazuri), prezenţa C3Na F, a complexelor imune circulante ş.a.
Peste 3/4 din cazuri au factor reumatoid prezent (titru până la 1/32).
Demonstrarea etiologiei streptococice a bolii Se realizează:
• fie prin demonstrarea directă a prezenţei SIJH grup A în culturi
faringiene sau cutanate (N.B.: culturile negative nu exclud
diagnosticul şi există şi purtători sănătoşi!),
• fie prin demonstrarea indirectă a infecţiei streptococice recente:

- titrul ASLO crescut la peste 80% din cazuri (nu este

proporţional cu gravitatea bolii şi nu este element de prognostic), mai
puţin în infecţiile cutanate;
- alţi markeri ai infecţiei streptococice: cel mai fidel test este titrul
antidezoxiribonuclează B (DN-ază B), inclusiv în infecţia
cutanată. Se mai folosesc: antihialurpnidaza (AHD), antistreptokinaza (ASK),
antistreptodornaza (ASD), antinicotinamid-adenin
dinucleotidaza (NAD-ază) sau un complex de anticorpi steptozyme
(acesta creşte procentul pozitivităţii la peste 95% din cazuri).
Diagnosticul pozitiv se bazează pe asocierea sindromului urinar (indispensabil) cu 1-2
sau cu toate celelalte trei sindroame „cardinale" ale bolii, cu scăderea C.S., coroborate cu
dovezile infecţiei streptococice recente. Evoluţia autolimitată şi vindecarea (care sunt
regula) reprezintă dovezi ulterioare în sprijinul diagnosticului.
Diagnosticul diferenţial.
GNA infecţioase de altă etiologie;
Alte GNA întâlnite în cursul unor afecţiuni de natură
imună; GNC;
GN rapid progresivă;
Unele simptome izolate ale sindromului nefritic acut.
Evoluţie. G.N.A.P.S. parcurge, în peste 95% din cazuri, aceleaşi etape:
- infecţia streptococică premonitorie;
 - debut, de regulă, acut;
- perioada de stare (faza acută), în medie de 7-14 zile, uneori
mai mult (semnele se remit însă în totalitate în maximum două
luni, doar modificările urinare pot persista chiar peste un
an). De obicei, diureza se reia în 3-7 zile de la debut, apoi
regresează edemele şi HTA, dispărând congestia circulatorie (în
primele 14 zile). Hematuria îşi păstrează aspectul macroscopic
1-2 săptămâni de la debut.
- Convalescenţa durează până la un an de debut.
- Vindecarea se apreciază la un de la debut; în 90-95% cazuri aceasta este
deplină, în 5-10% fiind ―cu defect‖ (persistenţa unor sechele glomerulare
minime, neevolutive: hematurie microscopică şi/sau descretă proteinurie riziduală).
Prognosticul este excellent în toate cazurile care depăşesc faza acuită a bolii.
Semen de rău augur sunt: persistenţa deteriorării funcţiei renale sau a anomaliilor
urinare (peste 18-36 de luni), a hipocomplementemiei sau asocierea semnelor de
sindrom nefrotic.
Tratamentul.
1. Masa 7 după
Pevzner Terapie
antibacterială:
 Penicilinele semisintetice cu acid clavulonic:
- Amoxicillin per os 30 mg/kg/24 ore 2-3 ori 2 săptămâni sau amoxicillini /
acid clavulonic per os 20-40 mg/kg/24 ore de 3 ori – 2 săptpmâni.
 Macrolide:
- Macropen copiilor cu masa < 30 kg 20-40 mg/kg/24 ore în 3 prize, > 30 kg 400
mg în 3 prize.
 Cefalosporine generaţia II-IV:
- Cefazolinum 50-100 mg/kg/24 ore în 2 prize i/m
- Cefalexinum 25-50 mg/kg în 3 prize per os
- Cefuroximum 50-100 mg/kg/24 ore i/m
- Cefatoximum 70-100 mg/kg/24 ore în 2 prize i/m
- Cefepinum 50 mg/kg/24 ore i/v în 2 prize până la 10 zile
La aprecierea sensibilităţii germenilor, antibioticul se va indica în funcţie
de antibioticogramă. Dozele vor fi administrate conform vârstei.
Durata tratamentului antibacterial va constitui 4 – 6 săptămâni în funcţie de
caracterul focarului cronic infecţios sau în cazul tratamentului cu corticosteroizi.

Preparate antihistaminice:
Diphenhydramine 5 mg/kg/24 ore per os sau i/m
Clemastine 1 mg 2 ori pe zi per os sau Clemastine 2 mg – 2,0 ml 1 dată pe zi, i/m
5-7 zile.
Chloropyramine (Suprastin)
Corecţia hipoproteinemiei şi hipoalbuminemiei:
Soluţie Albumini 10 – 20% 0,5-1,0 ml/kg; infuzie i/venoasă 30-60 pic/min (la
sfârşitul infuziei i/venos jet soluţie Furosemid 1% 1-2 mg/kg);
Diuretice:
Furosemide 1-2 mg/kg/24 ore la necesitate 3-5 mg/kg/24 per os, parenteral; sau
Spironolactone (Verospiron) 1-3 mg/kg/24 (până la 10 mg/kg/ 2-3 ori pe zi per
os); sau Hydrochlorothiazide (Hypothiazid) 1mg/kg/24 per os.
Antihipertensive:
Inhibitori ai enzimei de conversie:
 Blocatori ai canalelor de calciu:
1. Nifedipine 0,25-2,0 mg/kg/24 ore per os.
Preparate de caliu:
Potassium aspartate and magnesium aspartate
(Panangin) Potassium chloride 4%
Indicaţii pentru administrarea terapiei cu anticoagulante
1. hipoalbuminemia 20-15 g/l;
2. hiperfibrinogenemia >5g/l;
3. scăderea antitrombinei III.

Heparinum se administrează în doze 100-250 UI/kg/24 ore i/venos sau subcutanat

în 4 - 6 prize timp 24 ore cu o durată de 2 - 4 săptămâni sub controlul
coagulogramei.
Dipyridamolum se administrează în doză 3-5 mg/kg/24 ore.

Profilaxie
Depistarea precoce şi tratarea corectă a faringoamigdalitelor streptococice
(penicilină) redus peste 50% riscul complicaţiilor renale. Membrilor familiei copilului li
se vor face culturi pentru streptococ betahemolitic grupa A şi dacă acestea sunt pozitive
vor fi trataţi adecvat.
Dispanserizarea este obligatorie pentru copilul cu GNA poststerptococică. După
externare copilul va fi supravegheat prin examene clinice şi prin examen de urină
lunare.
Sindromul nefrotic la copil
Este diagnosticat în prezenţa edemelor, proteinuriei masive (>40 mg/m²/h sau
raportul proteină/creatinină în urină > 2,0 mg/mg), şi hipoalbuminemie (<2,5 mg/dl).
Clasificarea sindromului nefrotic (M.Ignatov, I.Veltişcev, 2000)
Sindrom nefrotic congenital (cu mutaţii genice dovedite):
1. Tipul finlandez cu afecţiuni a membranei bazale glomerulare şi microchistoză
tubulară. Patologia este determinată de mutaţii a genei NPHS1 cu localizarea
cromozomială 19 q 13.1.
Tipul familial cu mutaţia genei localizate 1q25-1q31.
Sindrom nefrotic primar:
1. Morfologia – schimbări minimale, glomeruloscleroza focal-segmentară. Clinic –
glomerulonefrită forma nefrotică, hormonal sensibilă: dependentă sau rezistentă.
Sindrom nefrotic cu atopie.
Morfologic – schimbări membrano-proliferative, mesangio-proliferative,
fibroplastice.
Clinic – glomerulonefrita formă mixtă, frecvent hormonal rezistentă.
Sindrom nefrotic secundar:
1. În infecţii intrauterine (toxoplasmoza, citomegalovirus, sifilis congenital).
2. În alte infecţii (TBC, malaria, hepatita B, C, sifilis, SIDA).
3. În boli sistemice a ţesutului conjunctiv, vasculite.
4. În disembriogeneza structurală renală, inclusiv displazia hipoplastică.
5. În boli dismetabolice (dereglări a metabolismului triptofanului, glicogenoze,
diabet şi altele).
6. În amiloidoză.
7. În tromboze a venelor renale.
8. În intoxicaţii sau hipersensibilizare medicamentoasă.
9. În boli şi sindroame eriditare (sindrom Alport, sindrom Trenone, febra mediterană
etc.).
 Hormonodependent – (apariţia recidivei în timpul micşorării sau după 2 săptămâni de
anulare a prednizolonului).
Hormonorezistent – (lipsa normalizării analizelor urinei şi instalării remisiei clinico-
laboratorice după administrarea prednizolonului timp de 4-8 săptămâni).
Frecvent recidivant – 4 sau mai multe recidive în decurs de 1 an; sau 2 şi mai multe
recidive în 6 luni, în cazul respectării schemelor de tratament.
Clasificarea morfologică a SN în glomerulonefrită primară
(Intern study of Kidney Disease in children, 1978, Broyer M. et. Al 1998)
1. Schimbări minimale în glomerule;
2. Glomeruloscleroză focală şi segmentară;
3. GN mezangio – proliferativă;
4. GN endocapilară proliferativă difuză;
5. GN membrano – proliferativă tip I şi II;
6. GN membranoasă;
7. GN proliferativă extracapilară
difuză; GN neclasificată.
Semiologia sindromului nefrotic
Tabloul clinic
 Edemul este simptomul şi semnul clinic obligatoriu (de la discrete edeme palpebrale
la anasarcă); caracteristice clasice ale edemului renal de tip nefrotic: alb, moale,
pufos, lasă uşor godeu.
 Oliguria apare în perioada de construire a e demului; densitatea urinară creşte
datorită proteinuriei;
 Simptome şi semne generale: paloare, astenie, inapetenţă, cefalee, tulburări psihice,
subfebrilitate, uneori discretă hepatosplenomegalie;
 HTA lipseşte în SN pure;
 Crizele nefrotice sunt accese dureroase abdominale; survin cu ocazia puseelor
edematoase; se însoţesc de vărsături, tulburări de tranzit intestinal, diaree, meteorism
şi constipaţie, febra şi leucocitoză; dispar spontan după 24-48 ore;
 Infecţiile – etiologie frecvent bacteriană (pneumonii, peritonite, infecţii urinare,
septicemii); favorizate de carenţa de imunoglobuline;
 Trombozele venoase – localizări variabile, condiţionate de agravarea bruscă a
hipovolemiei şi a hiperlipidemiei;
 Semne de carenţă proteică – apar în SN cu evoluţie prelungită şi proteinurie masivă;
agravate de efectul catabolizant al corticoterapiei prelungite; pierdere ponderală
deseori mascată de edeme; reducerea masei musculare; tulburări trofice cutanate, ale
mucoaselor şi fanerelor ( piele uscată, subţiată, cheiloză, ragade labiale şi comisurale,
păr uscat, unghii friabile cu striuri albe longitudinale); tulburări de creştere la copil;
demineralizare osoasă – osteoporoză, osteomalacie, fracturi osoase; pierderea
anumitor proteine transportore şi tisulare; secundar – anemie feriprivă, tulburări
nervoase, guşă cu sau fără hipotiroidie;
 Xantoamele şi xantelasma sunt corelate cu hiperlipidemia şi hipercolesterolemia.

Din punct de vedere al leziunilor pe care le determina, exista:

1. Glomerulonefritele cu leziuni proliferative:

-glomerulonefritele proliferative endocapilare
-glomerulonefritele proliferative extracapilare: sindromul Goodpasteur
-glomerulonefritele membrano-proliferative: glomerulonefritele membrano-proliferative
primitive, secundare postinfectioase
2. Glomerulonefritele cu leziuni neproliferative:
-glomeruloscleroza
-glomerulopatii secundare bolilor vasculare ( hipertensiunea arteriala benigna sau maligna)
-nefropatia membranoasa
-boala membranelor bazale subtiri
Cauzele aparitiei glomerulonefritelor
In cazul glomerulonefritele primitive nu s-a putut identifica o cauza exacta care determina
aparitia leziunilor glomerulare.
Insa glomerulonefritele secundare pot fi determinate de o multime de cauze:
1.Infectii:
-bacteriene: glomerulonefritele poststreptococice (pot sa apara ca urmare a unei infectii
streptococice), glomerulonefritele din endocarditele infectioase, lepra, sifilis, tuberculoza
-virale: hepatita B si C, HIV
-fungice: Aspergillus, Candida, Histoplasma
-parazitare: Schistosoma, Plasmodium, Toxoplasma
2. Substante toxice:
-medicamente: saruri de aur, captopril, penicilamina, antiinflamatorii nesteroidiene, litiu
-altele: heroina, mercur, solventi organici, vaccinuri, seruri, intepaturi de insecte, venin de
sarpe
3.Boli metabolice:
-diabet zaharat
-amiloidoza
4. Boli autoimune sistemice:
-colagenoze: lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren, sclerodermia, dermatomiozita ,
poliartrita reumatoida
-vasculite: purpura Henoch-Schonlein, vasculita lupica, vasculita din
crioglobulinemie, granulomatoza Wegener
5. Disproteinemii:
-mielom multiplu
-crioglobulinemie
-amiloidoza
6. Neoplazii:
-tumori solide: cancer bronsic, cancer mamar, cancer gastric
-hemopatii maligne: boala Hodgkin, leucemie limfatica cronica
7. Boli genetice:
-sindrom Alport
-sindrom nefrotic congenital
-amiloidoze ereditare
8. Altele:
-hipertensiunea arteriala
-insuficienta cardiaca
-tromboza de vena renala
-preeclampsia
-sindrom hemolitic
-sindrom uremic

Simptomele glomerulonefritelor
Glomerulonefritele pot realiza urmatoarele sindroame:
-sindromul nefritic acut (glomerulonefrita acuta)
-sindromul nefritic rapid progresiv (glomerulonefrita rapid progresiva)
-sindrom nefrotic
-anomalii urinare asimptomatice
-sindrom nefritic cronic (glomerulonefrita cronica)
Sindromul nefritic acut va determina urmatoarele simptome:
-edeme
-oligurie (scaderea cantitatii de urina eliminata in 24 h la 200-500 ml)
-hipertensiune arteriala
-hematurie (prezenta sangelui in urina)
Analizele de laborator vor evidentia:
-hematuria
-proteinuria moderata (prezenta in urina de proteine in cantitate mai mare decat ar fi
normal)
-cilindri hematici
Sindromul nefritic rapid progresiv este un sindrom nefritic acut, care este caracterizat de
: insuficienta renala rapid progresiva care in lipsa unui tratament va evolua spre insuficienta
renala cronica terminala.
Sindromul nefrotic se caracterizeaza prin:
-proteinurie > 3.5 g / zi
-hipoproteinemie (scaderea nivelului normal de proteine din sange)
-hipoalbuminemie (scaderea nivelului normal al albuminei din sange)
Tot sindromul nefrotic poate determina aparitia :
-edemelor
-hiperlipidemie (cresterea anormala a nivelului lipidelor din sange)
-tulburari de coagulare
-hematurie
-insuficienta renala
Anomaliile urinare asimptomatice ce afecteaza pacientii cu glomerulonefrite
sunt: proteinuria si hematuria microscopica, insa aceste nu sunt insotite de
hipertensiune arteriala, edeme, sindrom nefroticv sau insuficienta renala.
Alte simptome care pot sa mai apara sunt:
-urina spumoasa: este datorat eliminarii crescute de proteine prin urina.
-edemele: datorate glomerulonefritei au cateva caracteristici particulare-
sunt albe, moi, iar atunci cand se exercita o presiune asupra lor vor lasa o
urma. Edemele se vor extinde in functie de valoarea hipoalbuminemiei.
Atunci cand valoarea albuminelor scade mult, pot sa apara edeme subcutanate generalizate,
revarsate seroase (pleural, pericardic, ascita), edeme viscerale ( edeme cerebrale, edeme
pulmonare, edeme laringiene)
-hiperoagulabilitatea.
-lipiduria (eliminare urinara de lipide)
Stabilirea diagnosticului glomerulonefritelor
La prezentarea pacientului la medic, se va realiza o anamneza amanuntita si unexamen
fizic pentru a se descoperi o eventuala cauza a glomerulonefritei, dar si pentru depistarea
eventualelor semne ale bolii.
Pentru un diagnostic de certitudine se vor efectua o serie de investigatii paraclinice:
-teste de sange: hemoleucograma completa, electroliti, creatinina, uree,
-analiza urinii: este deosebit de importanta pentru stabilirea unui diagnostic de
glomerulonefrita
-ecografii renale : pentru determinarea dimensiunilor rinichilor
-ecocardiografii: pentru depistarea eventualelor cauze cu punct de pornire cardiac
-radiografii
-punctie-biopsie renala: necesara mai ales in cazurile de glomerulonefrite primitive; in cele
secundare, de obicei, acesta metoda de diagnostic nu este indicata
-tomografii computerizate ( CT )
 Tratamentul glomerulonefritelor
Tratamentul glomerulonefritelor cuprinde o serie de masuri terapeutice nespecifice, care
urmaresc prevenirea si tratarea complicatiilor.
Astfel, unui pacient diagnosticat cu glomerulonefrita I se va recomanda:
-o dieta hiposodata, cu reducerea cantitatii de sare ingerata la 0.5-2 g/ zi in functie de
severitarea edemelor si a hipertensiunii arteriale
-repaus la pat prelungit in cazurile severe
-renuntarea la fumat pentru a scadea proteinuria
-scaderea in greutate
-tratarea edemelor cu ajutorul diureticelor se face atunci cand acestea sunt insotite si de
hipertensiune arteriala sau de congestie pulmonara. Se pot folosi in acest scop diureticele
de ansa, asociate cu cele tiazidice sau cu cele antialdosteronice. In cazul administrarii
acestui tratament este foarte importanta monitorizarea pacientului pentru a evita
insuficienta renala acuta sau accidentele trombotice.
-administrarea de statine pentru a reduce nivelul colesterolului si al trigliceridelor.
-administrarea de anticoagulante pentru prevenirea trombozelor
-tratarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul unui inhibitor al enzimei de conversie a
angiotensinei, sau a beta-blocantelor, a alfa -I- blocantului, a clonidinei, a diltiazemului sau
a verapamilului
-administrarea de antibiotice in cazul glomerulonefrite determinate de o infectie.
Complicatiile glomerulonefritelor
Printre complicatiile care pot sa apara ca urmare a unei glomerulonefrite de numara:
-anemia
-complicatii infectioase: pot sa apara infectii urinare, respiratorii, cutanate, dar si septicimii
-complicatii trombo-embolice: apar mai ales tromboze venoase
-complicatii cardiovasculare: hipertensiunea arteriala, tulburari de coagulare
-insuficienta renala cronica terminala.

Glomerulonefrita reprezintă un grup de afecțiuni manifestate printr-o suferință renală de

etiologie variată și tablou clinico-biologic specific.

În ceea ce privește gradul de evoluție, glomerulonefritele pot fi clasificate astfel:

 glomerulonefrite acute;
 glomerulonefrite cronice;
 glomerulonefrite rapid progresive.

Din punct de vedere etiologic, glomerulonefritele sunt primitive, când etiologia nu este
cunoscută și secundare, când cauza bolii este cunoscută.

Leziunea glomerulară a cărei incidență este semnificativ crescută în rândul copiilor

este glomerulonefrita acută poststreptococică. Grupa de vârstă preponderent afectată este
de 2 ani - 6 ani, categorie care a prezentat în antecedente infecții respiratorii streptococice.
Prognosticul este excelent în marea majoritate a cazurilor clinice pediatrice, evoluția fiind
spre vindecare completă. (1, 2)

Cauze și factori de risc

 Etiologia glomerulonefritelor este variată. Acestea pot fi primare și secundare, cauza fiind
de natură infecțioasă, autoimună sau însoțite de boli sistemice.

Glomerulonefrita acută poststreptococică este suspicionată în rândul pacienților pediatrici

care prezintă un istoric de faringită sau infecții cutanate de etiologie microbiană. Germenele
responsabil de afectarea glomerulară este streptococul beta hemolitic de grup A. Cu toate
acestea, nu orice infecție de natură streptococică prezintă același risc de a produce
glomerulonefrita. Anumiți streptococi sunt nefritigeni, iar prin definiție aceștia sunt agenții
microbieni care prezintă riscul cel mai crescut.

Printre bolile de sistem care pot cauza glomerulonefrita acută se numără:

 lupusul eritematos sistemic, boală autoimună care prezintă afectare multisistemică și un
tablou clinic divers, în relație cu organele implicate;
 purpura Henoch-Schӧnlein care prezintă o frecvență crescută în rândul copiilor;
manifestările clinice specifice sunt reprezentate de afectarea cutanată (purpura palpabilă),
artralgii, dureri abdominale difuze și afectarea renală;
 vasculita Wegener (granulomatoza Wegener) este caracterizată din punct de vedere clinic
de afectarea tractului respirator superior și inferior, precum și de afectarea rinichilor;
 poliarterita nodosa (boala Kussmaul-Maier) poate prezenta în plus față de leziunea renală
manifestări pulmonare, articulare și digestive.
În plus, glomerulonefritele sunt de natură genetică. Din această categorie face
parte sindromul Alport care cauzează glomerulonefrita cronică. Principalul scop
terapeutic este de a preveni apariția insuficienței renale cronice terminale și constă în
controlul tensiunii arteriale. (3, 5)

Anatomie și fiziopatologie
Aparatul renal îndeplinește funcții multiple în organism, una dintre acestea fiind cea de
eliminare a produșilor toxici endogeni sau exogeni. Nefronul reprezintă unitatea morfo-
funcțională a rinichiului și este alcătuit din glomerul și tubii uriniferi. Fiecare rinichii
prezintă aproximativ un milion de nefroni. Afectarea acută sau cronică a acestor
componente poate cauza pierderea funcției renale.

Glomerulonefritele sunt caracterizate de reacția inflamatorie generalizată a glomerulilor

renali. Mecanismele patogenice ale acestor afecțiuni sunt consolidate atât de intervenția
imunității celulare și umorale, cât și de apariția unor fenomene autoimune.
Procesul inflamator poate avea la bază reacții imune de tip antigen-anticorp. Acestea sunt
mediate fie prin intermediul antigenelor și anticorpilor la nivel glomerular (complexe
imune in situ), fie prin intermediul complexelor imune circulante. Mediatorii imunității
celulare implicați în procesul inflamației glomerulare (factorii de coagulare, de creștere,
citokinele, complementul) sunt activați, declanșând tabloul clinic și biologic caracteristic.
(4, 5)

Semne și simptome
Debutul glomerulonefritei acute este brusc și însoțit de următoarele semne și simptome
distinctive:
 proteinurie;
 hematurie;
 edem renal;
 cefalee;
 dureri lombare;
 crize hipertensive, însoțite sau nu de convulsii;
 alterarea stării de sănătate prin apariția grețurilor, vărsăturilor, inapetenței.

Glomerulonefrita acută poststreptococică este cea mai frecventă cauză de afectare

glomerulară întâlnită în pediatrie. Manifestările clinice sunt conturate de apariția
sindromului nefritic acut. Majoritatea cazurilor de glomeluronefrită la copil sunt subclinice
reprezentate de forme ușoare de boală.

Glomerulonefrita cronică prezintă o perioadă de progresie mai îndelungată, de câteva luni

sau ani. Episoadele de hematurie recurentă sugerează nefropatia cu IgA, afectare
glomerulară însoțită de modificări imune.
Sindromul Alport este o afecțiune glomerulară care inițial poate prezenta tabloul clinic
specific unei glomerulonefrite. Istoricul familial de dializă sau transplant renal și biopsia
renală îndrumă către diagnosticul de precizie.
Examenul obiectiv poate aduce elemente importante de diagnostic. Astfel, prezența unei
hemoragii la inspecția gâtului și a nasului ridică suspiciunea prezenței unei vasculite cu
anticorpi ANCA pozitivi, precum granulomatoza Wegener.
Purpura Henoch-Schӧnlein cauzează afectarea glomerulară, iar predominanța celorlalte
semne și simptome caracteristice sugerează diagnosticul. Leziunea renală este însoțită de
dureri abdominale, leziuni tegumentare purpurice și artralgii ale articulațiilor mari. În plus,
orhita reprezintă o afecțiune întâlnită ocazional la pacienții care suferă de purpura Henoch-
Schӧnlein.

Semnele de alarmă care pot sugera o leziune acută de rinichi sunt reprezentate de:
 oligurie (cantități reduse de urină eliminate într-un interval de 24 ore) sau anurie (absența
micțiunilor);
 fatigabilitate însoțită de simptome generale (grețuri, vărsături);
 paloare tegumentară;
 hipertensiune;
 edeme renale persistente (la nivelul feței, periorbicular, la nivelul membrelor inferioare
sau abdomen).
Apariția acestora necesită adresarea de urgență la medicul specialist. (2, 4, 5)

Diagnostic
Tabloul clinic nu este suficient pentru diagnosticul glomerulonefritei acute sau cronice,
istoricul bolii, parametrii biologici și investigațiile paraclinice suplimentare fiind necesare.

Examenul de urină este examinarea biologică de primă intenție care poate indica prezența
hematuriei sau a proteinuriei. În cazul în care hematiile sunt prezente se indică efectuarea
testului de dismorfism eritrocitar. Acesta indică prezența eritrocitelor dismorfe de origine
glomerulară și implicit, prezența unei glomerulonefrite. În plus, prezența concomitentă a
proteinuriei și a hematuriei sugerează leziuni glomerulare.

Evaluarea sistemului complement este de cele mai multe ori necesară diagnosticului cert.
Astfel, parametrii C3, C4, activitatea hemolitică a complementului CH50 reprezintă
elemente importante de diagnostic.
Cazurile pediatrice suspicionate de glomerulonefrită acută postreptococică necesită
evaluarea probelor inflamatorii nespecifice (fibrinogen, proteina C reactivă, VSH) și a
titrului ASLO. Exudatul faringian cel mai frecvent este pozitiv, streptococul beta
hemolitic de grup A fiind germenele incriminat.
Ecografia abdominală este utilă pentru evidențierea unui episod acut, în care conturul
ecografic al rinichilor este mărit de volum.

Biopsia renală este necesară pentru diagnostic în momentul în care datele clinice nu sunt
suficiente. În rândul copiilor care suferă de glomerulonefrită acută poststreptococică al
cărei istoric anamnestic, date biologice și examene paraclinice pot contura diagnosticul,
efectuarea puncției biopticei renale nefiind necesară. Cu toate acestea, elementele
histopatologice sunt adesea necesare pentru diagnosticarea unei glomerulonefrite cronice.
Important de reținut este că în puseu acut biopsia renală nu este indicată.

Tratament
Conduita terapeutică este specifică fiecărui tip de glomerulonefrită și urmărește tratarea
cauzei sau vizează direct modificările morfopatologice, în cazul glomerulonefritelor
cronice primitive. De menționat este că majoritatea cazurilor pediatrice prezintă rezoluția
spontană a simptomatologiei, caracteristică atribuită glomerulonefritei acute
poststreptococice.

Substratul etiologic al afectării glomerulare este divers, iar de primă intenție se

indică prevenția. Cazurile de glomerulonefrită primitivă abordează tratamentul
corticoterapic și imunosupresor, precum și terapia simptomatică (antiproteinurică,
antihipertensivă). Progresia bolii necesită implementarea tratamentului igieno-dietetic care
poate implica în funcție de tabloul clinic prezentat: restricție de lichide, reducerea cantității
de proteine pe zi, dietă hiposodată și ingestia redusă a alimentelor cu conținut bogat în
potasiu.

În fazele acute care prezintă risc de insuficiență renală acută protocolul terapeutic vizează
menținerea funcțiilor vitale și prevenția unei posibile afectări multiple de organ. Terapia
insuficienței renale acute este o măsură medicală abordată de urgență.
Important de reținut este că terapia și perioada de administrare a acesteia variază în funție
de etiologia glomerulonefritei și de manifestările clinice prezentate de către copil. Regimul
igieno-dietetic și tratamentul medicamentos se recomandă doar la indicațiile medicului
specialist. (3, 4, 6)

Evoluția bolii
Glomerulonefrita acută poststreptococică la copii prezintă o rată de mortalitate și
morbiditate scăzută, fiind astfel dovedit faptul că prezintă un caracter benign. Cu toate
acestea, s-au înregistrat cazuri cu evoluție spre cronicizare, cu persistența elementelor
morfopatologice caracteristice și apariția ulterioară a tabloului clinic de glomerulonefrită
cronică și a cazurilor de glomerulonefrită rapid progresivă. (1)

Prognostic
Prognosticul glomerulonefritei acute postreptococice este bun. Un procent de aproximativ
95% din cazuri prezintă rezoluție spontană, cu remiterea simptomatologiei și refacerea
funcției renale într-un interval de 3-4 săptămâni. Cazurile care prezintă un tablou clinic
specific persistent cu asocierea la debut a insuficienței renale acute sau declin progresiv al
acesteia și simptomatologie de tip sistemic (dureri articulare, leziuni tegumentare,
hepatosplenomegalie, sindrom febril) prezintă un diagnostic neclar, cu afectare renală de
etiologie diversă, posibil intricată cu o glomerulonefrită acută postreptococică. Aceste
cazuri necesită efectuarea puncției bioptice renale pentru stabilirea diagnosticului de
certitudine. (2)

Glomerulonefritele cronice prezintă prognostic puternic influențat de simptomatologia la

debut și de răspunsul la terapia implementată.

Glomerulonefrita cronica

Glomerulonefrita cronica face parte din patologia renala, are caracter bilateral si se
instaleaza in urma unei glomerulonefrite nevindecate dupa o forma acuta. Glomerulonefrita
cronica implica producerea leziunilor glomerulare, vasculare si tubulare manifestate clinic
prin insuficienta renala progresiva si cu caracter ireversibil. Glomerulonefrita cronica
constituie stadiul final pentru glomerulopatiile care evolueaza nefavorabil, in care sunt
incluse glomerulonefrita rapid progresiva sau cu semilune, glomeruloscleroza in focare,
nefropatia cu imunoglobuline A sau boala Berger, glomerulopatia membranoasa si
glomerulonefrita membrano - proliferativa. In stadii tardive, glomerulonefrita cronica poate
determina aparitia anazarcai manifestata printr-un edemgeneralizat ce se dubleaza prin
aparitia efuziunilor pleurale si a ascitei.

Glomerulonefrita cronica poate avea caracter primitiv, neavand o cauza depistata clinic sau
se poate manifesta secundar unor afectiuni precum lupusul eritematos diseminat, amiloza,
purpura reumatoida, paludismul, diabetul sau actiunea medicamentelor precum sarurile
biliare sau D - penicilamina. In conditii normale, glomerulonefrita cronica reprezinta
continuarea glomerulonefritei acute nevindecate dupa o perioada de sase pana la opt
saptamani. Glomerulonefritele acute au, in general, origine infectioasa, constituind
consecinta unor angine netratate si rareori se manifesta ca urmare a unor infectii cutanate
precum impetigo.

Notiuni de anatomie patologica

Rinichii afectati de glomerulonefrita cronica sunt indurati si prezinta o suprafata neregulata.

In cadrul examenului microscopic se poate observa ca, in forma vasculara, leziunile sunt
glomerulare la inceput, pentru ca ulterior sa se produca scleroza glomerulului si modificari
de ordin tubular, vascular si interstitial. In cadrul formei nefrotice predomina leziunile de
natura degenerativa la nivelul membranei bazale.

In caz de glomerulonefrita cronica, majoritatea glomerulilor se afla in stadii progresive de

fibroza sau hialinoscleroza. Unii dintre glomeruli pot fi fibrozati total si nefunctionali.

Simptomatologie

Clinic, simptomatologia difera in functie de stadiul evolutiv dupa cum urmeaza:

 Stadiul compensat sau latent care este initiat in urma unui episod de
glomerulonefrita acuta si are o durata de 10 pana la 20 de ani. In acest timp,
simptomele manifestate sunt destul de discrete, constand inhematurie microscopica,
alterarea probelor functionale, proteinurie usoara si eventual scaderea capacitatii de
concentratie. Periodic, se pot manifesta puseuri acute care sunt precedate de infectii
 de natura streptococica. Fiecare puseu de acutizare altereaza functia renala si
favorizeaza trecerea in faza decompensata.

 Stadiul decompensat manifest survine in urma unei evolutii indelungate si este

caracterizat de aparitia semnelor de insuficienta renala in cursul a cativa ani sau a
cateva decenii.

Glomerulonefrita cronica se poate manifesta din punct de vedere clinic sub doua forme.

 Forma vasculara - hipertensiva

Forma vasculara - hipertensiva de glomerulonefrita cronica este cel mai frecvent

inregistrata, avand o incidenta de 80 % dintre cazuri. Adesea, aceasta forma evolueaza
cronic, iar simptomele se manifesta dupa cateva zeci de ani. Adesea, in aceasta forma
lipsesc edemele, insa se inregistreaza semne de natura urinara discrete precum hematuria
microscopica sau o proteinurie redusa. Simptomul dominant al acestei forme este
reprezentat de hipertensiunea arteriala care se instaleaza treptat, precedand cresterea valorii
azotemiei si interesand atat tensiunea sistolica, cat si cea diastolica. Initial, valoarea
tensiunii arteriale este oscilanta, ulterior instalandu-se complicatiile cardio - vasculare
precum insuficienta cardiaca stanga ori globala si modificarea structurii fundului de ochi.
Volumul de urina eliminat este initial normal, insa in timp se intaleaza poliuria
compensatoare asociata cu hipostenurie si ulterior cu izostenurie. Retentia azotata nu se
manifesta o perioada infelungata, insa ulterior se instaleaza hiperazotemia. Functia renala
se denatureaza progresiv simultan cu instalarea alterarilor anatomopatologice.

Clearence - ul creatininei scade progresiv, eliminarea de PSP devine intarziata, iar proba de
concentratie evidentiaza incapacitatea renala de concentrare. Ulterior, insuficienta renala
determina instalarea uremiei terminale.

 Forma nefrotica

Forma nefrotica a glomerulonefritei cronice este inregistrata mai rar, in 20 % dintre

cazurile inregistrate si evolueaza cu rapiditate in timp de doi pana la cinci ani catre exitus.
Forma nefrotica este caracterizata de semnele sindromului nefrotic impur. Drept urmare,
edemele masive, proteinuria severa, hipoproteinemia si hiperlipidemia se asociaza cu
hiperazotemie, hipertensiune arteriala si hematurie. Glomerulonefrita cronica poate trece
din forma nefrotica in forma vasculara, caz in care se constata scaderea valorii proteinuriei
si prelungirea evolutiei bolii. In urma evoluarii unei glomerulonefrite acute, dupa o anumita
perioada de timp se instaleaza o faza de latenta. Atunci cand semnele clinice sunt evidente,
boala devine manifesta si este caracterizata de insuficienta renala compensata, care ulterior
devine decompensata. Si in aceasta forma, tabloul clinic final este caracterizat de instalarea
uremiei. In general, afectiunea evolueaza in salturi din cauza puseelor acute, iar
prognosticul este rezervat in general, fiind mai sever in formele nefrotice si mai favorabil in
formele vasculare.

DIAGNOSTIC:

Diagnosticul de glomerulonefrita cronica se stabileste cu usurinta in forme tipice si este

formulat pe baza semnalelor de afectare renala precum hematuria, proteinuria, edemele si
hipertensiunea arteriala, pe baza prezentei insuficientei renale, a antecedentelor de episoade
acute sau pe baza evolutiei cronice. Diagnosticul se stabileste cu dificultate in perioada de
latenta, in special atunci cand in antecedentele pacientului nu apar episoade de nefrita
acuta.

Diagnosticul diferential se stabileste fata de glomerulonefrita in focare sau fata de

glomerulonefrita acuta difuza. Forma nefrotica a glomerulonefritei cronice se diferentiaza
de restul afectiunilor care induc sindroame nefrotice pe baza antecedentelor si oe baza
semnelor induse de afectiunea primara. Pielonefrita cronica include simptome de infectie
urinara, in urma analizarii sedimentului urinar se constata un continut bogat in leucocite, iar
urocultura este pozitiva.

Diagnosticul diferential fata de hipertensiunea arteriala se stabileste cu dificultate,

sedimentul urinar fiind mai putin incarcat, iar modificarile structurale renale sunt induse in
urma cresterii tensiunii arteriale si in absenta antecedentelor de episoade acute de nefrita
care indica prezenta hipertensiunii arteriale.

TRATAMENT:

Obiectivele tratamentului consta in diminuarea edemelor si corectarea valorilor

hiperlipidemiei si hipoalbuminemiei care caracterizeaza sindromul nefrotic, scaderea
riscului de progresie spre insuficienta renala cronica si mentinerea unui status nutritional
optim. Pacientii afectati de deficiente proteice majore care continua sa elimine proteine pot
sa necesite un timp indelungat si monitorizarea regimului nutritional.

Regimul alimentar trabuie sa fie echilibrat in asa fel incat sa asigure suficienta energie si
suficiente proteine pentru mentinerea unui bilant azotat pozitiv cu scopul cresterii
concentratiei plasmatice de albumine si remiterea edemelor. Cresterea concentratiei
plasmatice de albumine si bilantul azotat pozitiv nu sunt usor de realizat deoarece cresterea
aportului de proteine determina cresterea pierderilor prin secretia urinara. Nivelul de
proteine din dieta pacientilor cu sindrom nefrotic ridica controverse. Pacientii primeau
initial diete cu un continut proteic bogat pana la 1,5 grame de proteine pe kilogram corp pe
zi cu scopul cresterii nivelului seric de albumine si pentru prevenirea aparitiei malnutritiei
proteice.

Studiile de specialitate au demonstrat ca scaderea aportului de proteine pana la valoarea de

0,8 kilograme pe kilogram corp pe zi poate scadea proteinuria fara inducerea efectelor
adverse asupra valorii albuminelor serice. Cu scopul utilizarii optime a proteinelor este
necesar ca 3 / 4 din valoarea proteinelor sa aiba valoare biologica crescuta. Aportul
energetic trebuie sa se situeze in jurul valorilor de 35 - 50 de kilocalorii pe kilogram corp
pe zi la persoanele adulte si de 100 - 150 de kilocalorii pe kilogram corp pe zi la copii.

Edemele, care reprezinta cel mai comun simptom determinat de glomerulonefrita cronica,
indica supraincarcarea organica cu sodiu. Din cauza scaderii presiunii oncotice, consecinta
hipoalbuminemiei, fluxul sanguin poate scadea. Incercarea de a limita mai mult aportul de
sodiu, la fel ca si incercarea de eliminare a unui volum mare de sodiu prin administrarea de
diuretice poate determina hipertensiunea marcata, deteriorarea functiei renale si
exacerbarea starii procoagulante. Drept urmare, controlarea edemelor nu trebuie sa fie
completa si trebuie sa presupuna doar restrictia modesta a sodiului la aproximativ 3 grame
zilnic.
O consecinta importanta a colesterolemiei in cadrul acestei afectiuni este reprezentata de
inducerea patologiilor cardiovasculare. Majoritatea pacientilor tineri afectati de recurente
frecvente si de sindrom nefrotic rezistent sunt expusi unui risc sporit pentru instalarea
aterosclerozei premature.

Astfel, recomandarile unei diete hipolipidice asociata cu administrarea de agenti

hipolipidemianti ce pot scadea nivelul colesterolului total, LDL - colesterolului si a
trigliceridelor pacientilor afectati de sindrom nefrotic. Specialistii recomanda includerea in
alimentatie o zi pe saptamana a cruditatilor, pacientii consumand doar fructe si legume si
pastrand repausul la pat.

In conditiile unei simple anomalii urinare, glomerulonefrita cronica nu justifica instituirea

unui tratament, insa pacientii trebuie monitorizati. Medicamentele cel mai frecvent
administrate in caz de glomerulonefrita cronica sunt corticosteroizii administrati singuri sau
asociati cu medicatia imunosupresoare. Tratamentul simptomatic este adesea necesar si
implica respectarea unui regim alimentar cu un continut scazut sau nul de sare, tratarea
hipertensiunii arteriale si ingrijirea pacientilor intr-un mediu special destinat persoanelor
afectate de insuficienta renala cronica. In stadii foarte avansate, glomerulonefrita
cronica necesita instituirea dializei si eventual supunerea pacientilor transplantului renal.