Sunteți pe pagina 1din 6

INFECTIILE TRACTULUI URINAR

= Boli inflamatorii, de origine infecţioasă ale căilor urinare cu posibilitatea cuprinderii şi a parenchimului renal
 ITU este cea mai frecventa infectie bacteriana severa!!!!!
 Scintigrama renala a demonstrat ca sugarii si copii mici diagnosticati cu infectie urinara au deja
PIELONEFRITA  cicatrice renala
 Diagnosticul si tratamentul precoce al ITU previne lezarea rinichiului si a sechelelor tardive: HTA si IRCr

Criterii de Diagnostic
1.OBLIGATORIU = bacteriurie semnificativă peste 100 000 germeni /ml (la nou născut posibil 10 000-100 000);
2.FACULTATIV = piurie sau leucociturie (peste 104 /ml în urina )

ETIOLOGIE: ff determinanti + ff favorizanti


FACTORII DETERMINANŢI
agenţi bacterieni, în general Gram –
ITU bacteriene :
 germeni Gram – E. Coli (80-90% la copil), Proteus, P. aeruginosa (Piocianic), Klebsiella, Enterobacter
 germeni Gram + (15-20%) : Streptococus fecalis (Enterococul), Stafilococul
 TBC –extrem de rara la copil
ITU alte etiologii :
 virusuri(adenovirusuri 1/3 din cistitele hemoragice)
 chlamidii(ureoplasma, mycoplasma)
 fungi(Candida)

FACTORII FAVORIZANŢI
A. GERMENE:
E. Coli dispune de factori de virulenţă specifici, capabili să producă colonizarea uroepiteliului şi să inducă
inflamaţia uretrei, reprezentati de:
1. Factori de aderenţă - bacteriile adera la uroepiteliu prin:
- fimbrii/pili ( ceea ce le oferă rezistenţă la fluxul urinar)
- adezine localizate în fimbrii;
2. Ureaza (Proteus) desface ureea în CO2 şi amoniac toxic pentru rinichi şi favorizează litiaza
fosfatică(struvită);
3. Factori de penetranţă: E. Coli poate penetra şi supravieţui în uroteliu si celulele imunocompetente
(macrofage); odată intrată în macrofage(posibil 8-10 zile) rezistă la acţiunea antibioticului, iar la oprirea
tratamentului poate ulterior reiniţia o nouă infecţie.
UREAZA ANOMALIILE ANATOMICE
FACTORI de PENETRANTA + DISMICROBISMUL
FACTORI de ADERENTA DISFUNCTIILE VEZICALE
FACTORI IMUNOLOGICI
BOLI SISTEMICE
LITIAZA RENALA
CONSTIPATIA
ITU

B. ORGANISM(GAZDA)
1.FACTORI CARE TIN DE APARATUL RENOURINAR 6. BOLI SISTEMICE
2. ANOMALIILE ANATOMICE 7. LITIAZA RENALA
3. DISMICROBISMUL 8. CONSTIPATIA
4. DISFUNCTIILE VEZICALE 9. ALTE
5. FACTORI IMUNOLOGICI
1. FACTORI CARE TIN DE APARATUL RENOURINAR
⇨ medulara renala este zona de minima rezistenta, cea mai expusa la infectii, de unde incepe infectia; cauze:
 are vascularizatie abundenta, posibilitate mare de insamintare
 absenta sistemului reticulo-histiocitar la nivel medular (deficienta de aparare urinara)
 hipertonia medularei inhiba fagocitoza, migrarea leucocitelor si activarea complementulu C4;
 flux medular incetinit
⇨ uretra
 scurta la fete, mai orizontalizata
 in vecinatatea meatului exista flora bogata ce poate progresa spre vezica in conditii favorabile
 un meat mai beant

2. ANOMALIILE ANATOMICE (prin posibilitatea refluxului vezico-uretero-renal)


 anomalii de joncţiune pielo-ureterală (stenoze, implantări anormale uretero-pielice, vas polar inferior)
 obstacol congenital al căilor urinare inferioare(stenoză joncţionala vezico-ureterala, VUP, ureterocel)
 refluxul vezico-ureteral
 duplicaţii pieloureterale si ectopiile renale
 vezica neurogenă
3. DISMICROBISMUL
1 din 3 pielonefrite NU au substrat malformativ;
 zona periuretrală este normal colonizată de bacterii saprofite, cu rol de barieră în multiplicarea
microorganismelor patogene
 un dezechilibru între flora normală şi germenii patogeni poate produce infecţie urinară;
 tramentele frecvente cu antibiotice pt. infecţiile acute ale căilor respiratorii, produc dismicrobisme în flora
tubului digestiv, cu favorizarea înmulţirii unor germeni condiţionat patogeni din intestin(Proteus)
4. DISFUNCTIILE VEZICALE
golirea incompletă = reziduu vezical→ stază→multiplicare germeni⇨ITU
5. FACTORI IMUNOLOGICI
 în afara vezicii urinare E. coli este rapid acoperită de anticorpi, legându-se de proteine de pe suprafaţa
macrofagului  liza bacteriei;
 vezica urinară conţine puţini anticorpi, împiedicând astfel liza bacteriei; în plus Ac.din vezică suferă un lavaj
rapid şi nu sunt eficienţi în PH acid.
 existenţa unor imunodeficienţe congenitale (deficit selectiv de Ig A) sau dobândite (SIDA) favorizează ITU.
6. BOLI SISTEMICE (ex.diabet zaharat)
7. LITIAZA RENALA
8. CONSTIPATIA
9. ALTI FACTORI: vârsta mică, igienă, ingestia redusă de lichide, actul sexual, manevre urologice.

PATOGENIE
Există 2 posibilităţi de invazie a aparatului urinar :
 calea descendentă (hematogenă)- 10% rara, specifică la n.n şi în primele 3 luni de viaţă; la copilul mare apare
doar în caz de septicemie(invazia rinichiului este secundara unor focare cutanate, ombilicale, digestive) sau
infectie renala TBC ;
urocultura pozitiva are valoare de cultura centrala ;
 calea ascendentă- 90% plecând de la contaminarea vulvară, apoi uretra, vezica urinară, uretere şi rinichi; sursa
infecţiei este propria floră colonică;

FIZIOPATOLOGIA
ITU JOASA(CISTITA) are următoarele consecinţe :
 tulburări reversibile ale motilităţii diverselor segmente ale tractului urinar: spasme, hipomotilitate, reflux
vezico-ureteral;
 inflamatia si edemul datorate endotoxinelor microbiene transforma ureterul intr-un tub rigid, inert;
PIELONEFRITA are următoarele consecinţe:
 tulburări ale funcţiei tubulare;
 dezechilibrul glomerulotubular  apariţia unei cantităţi crescute de Na în filtratul glomerular, care nu se
mai absoarbe la nivelul tubului contort distal; se declanşează mecanismul renină- angiotensină- aldosteron cu
apariţia HTA;
 scăderea filtrării glomerulare prin vasoconstricţie renală la nivelul arteriolei aferente, determină creşterea
retenţiei azotate.
 focarele infecţioase din medulară eliberează intravascular factori chemotactici şi toxine microbiene ce
determină: febră, frison, leucocitoză, anemie hemolitică(E. Coli );

TABLOU CLINIC
 ITU reprezintă un grup de boli care au în comun bacteriuria semnificativă;
 au etiologie şi patogenie diferite;
 au manif clinice diferite în funcţie de sex, vârstă, prezenţa sau absenţa anomaliilor de tract urinar asociate;
 au tendinţă la recidive.

ITU LA NOU NASCUT


 Frecvenţa 1-2%, mai frecventă la sexul masculin, prematuri, malnutriţi.
 Debutul la 3-4 săptamani de la naştere.
 Etiologia: E.Coli determină majoritatea ITU la n.n; mecanismul de producere este hematogen, de la focare
otice, meningeene, bronhopneumonice, celulite, omfalite.
 Tabloul clinic este nespecific:
- hipertermie sau hipotermie;
- sindrom dispeptic : vărsături, diaree, SDA;
- şoc infecţios +/- tulburari hemodinamice(teg. marmorate, hipoTA
- icter, sindrom hemoragipar cutaneomucos;
- sindrom neurologic: somnolenţă, hiper/hipotonie, convulsii,comă;
- staţionare ponderală
 se poate asocia cu hepatita, meningite, anemii hemolitice, CID.
 anomaliile obstructive sunt absente;
 examenul de urină este patologic, urocultura este pozitivă.
 prognosticul imediat este sever; cel tardiv este bun deoarece nu au tendinţă la recidivă;
 nu evoluează spre IRC sau pielonefrită cronică.

ITU LA SUGAR SI COPILUL MIC


 apare mai frecvent la sexul feminin
 etiologia reprezentată de: E.Coli, Proteus, Klebsiella.
 propagarea este ascendentă.
 tabloul clinic:
- febră sau sindrom febril prelungit;
- staţionare ponderală;
- diaree, vărsaturi, SDA;
- convulsii, somnolenţă;
- rar: polakiurie, disurie (agitaţie, plânset la micţiune), hematurie macroscopică, urini urat mirositoare
retenţie de urină;
PARACLINIC:
- leucocitoză cu neutrofilie;
- PCR/Procalcitonina ↑↑
- hiperazotemie;
- urină: albuminurie discretă,leucociturie, cilindrii leucocitari; urocultura/hemo +
EVOLUŢIA: se asociază cu malformaţii ale tractului urinar la 80% din băieţi; au tendinţă la recidivă, mai ales la cei
cu malformaţii.
PROGNOSTIC:
- imediat, este favorabil;
- tardiv: asocierea cu malformaţii ,nr. recidivelor, putând duce la PNC, HTA în timpul sarcinii, IRC

ITU LA COPILUL MARE


 este mai frecventă la fete faţă de băieţi.
 ETIOLOGIA: E. Coli, Proteus, Klebsiella.
 TABLOUL CLINIC :
- sindrom infecţios: febră, frison, fatigabilitate, cefalee, paloare, alterarea stării generale(PNA);
- manifestări digestive: inapetenta, greaţă, vărsături, dureri abdominale; Giordano +
- sindrom urinar : polakiurie, disurie, enurezis, hematurie;
- HTA într-un numar mic de cazuri.
BIOLOGIC
Sange: Leucocitoză cu neutrofilie, VSH/PCR crescut
Urină: albuminurie (max.1g%0 ), hematurie, leucociturie,cil. leucocitari ; urocultura ++
 se asociază cu malformaţii la 40% dintre fetiţe.
 evoluţie: tendinţă la recidive redusă;
 prognostic: imediat, este favorabil; vindecare în 2 saptamâni;
tardiv, depinde de existenţa malf. şi de nr. recidivelor.

DG + al ITU
Vizează mai multe aspecte:
 diagnosticul clinic
 etiologia (pe baza uroculturii )
 localizarea : joasă sau înaltă (Pielonefrită)
 precizarea factorilor favorizanţi:diabet, deficitul imunologic ,malformaţii, litiaza
 stabilirea răsunetului asupra rinichiului.

DG PARACLINIC:
a) Teste de screening:
▶ frotiu din urina proaspată(colorat gram sau cu albastru de metil) şi numărarea leucocitelor din urina proaspată.
▶ bandeleta reactivă – dipstick, pentru depistarea de nitriţi ( ureaza bacteriană a Gram - transformă nitraţii urinari
în nitriţi) sau pentru esteraza leucocitară
b) Teste de diagnostic:
urocultura >100.000col./ml , în 2 probe consecutive
<10.000 col./ml= sterilă
10.000 -100.000 col./ml=suprainfecţie
Addis cu valori peste 2.000 leucocite /min.
Stansfeld-Webb peste 10 leucocite/mc;
Puncţie suprapubiană, cateterism vezical-puţin folosite; SCUC-cateterism vezical

DG IMAGISTIC ITU
1. Ecografia este o metodă non invazivă , cea mai bună de screening a malformaţiilor renourinare şi de
evidenţiere a factorilor favorizanţi ca litiaza, vezica neurogenă, disfuncţii vezicale ;
2. Urografia are indicaţii din ce în ce mai restrînse; a fost înlocuită de scintigrafia cu DMSA ;
3. Scintigrafia cu DMSA are avantajul evidenţierii leziunilor parenchimului renal, respectiv a cicatricilor renale ;
nu poate diferenţia modificările inflamatorii de cicatricile renale, de aceea se recomandă efectuarea după 3
luni de la o pielonefrită acută .
4. Cistografia micţionala utilă în aprecierea rezidului vezical, a malformaţiilor de tipul RVU, diverticuli, ureterocel .
5. CT oferă avantajul depistării unor anomalii anatomice, precizează rapoartele anatomice şi structurile vasculare,
precum şi funcţia renală prin studiul captarii şi excreţiei substanţei de contrast.
6. Evaluarea imagistică este obligatorie la primul episod de pielonefrită şi de la 2-lea episod de ITU joasă; se
recomandă să nu se efectueze în puseu acut , după 4-6 săptămini.

DG DIFERENTIAL
1. ITU joasă (Cistita) 2. ITU înaltă (Pielonefrita acută)
 temperatura : afebrilitate sau  stare generală mediocră;
subfebrilitate;  temperatura depăşeste 38,5 grade ;
 stare generală bună;  dureri lombare; fără sindrom cistitic de regulă;
 sindrom cistitic prezent;  tulburări digestive: vărsături, dureri abdominale
 VSH sub 20mm/oră;  VSH depăseşte 25mm/oră;
 azotemia este normală;  HTA;
 TA este normală;  poate apare proteinurie discretă (0,5-1g/l)de tip tubular
 nu apar cilindrii leucocitari;  cilindrii leucocitari prezenţi în urină;
 ecografic rinichi normali  azotemia poate fi crescută tranzitoriu;
 capacitatea de concentrare a urinii este redusă timp de 4-6 sapt
imagistic apar rinichi mari;
TRATAMENT
Se incepe obligatoriu după:
 stabilirea corectă a diagnosticului
 stabilirea sediului ITU
 stabilirea sensibilităţii în vitro;

Principii fundamentale de tratament


1. Medicamentele antiinfecţioase folosite sunt:
- antibiotice “generale “ cu conc. mare în sânge, parenchimul renal, căi urinare ;
- chimioterapice urinare cu concentrare urinară ridicată .
!! NU se folosesc chimioterapice care nu ating conc.eficiente în căile urinare (ex.Colimicina administrată p.o. nu
se rezoarbe din intestin) sau care se metabolizează în ficat şi se elimină parţial active în urină (ex. Cloramfenicolul)
2. Alegerea medicaţiei este în funcţie de: agentul etiologic şi sensibilitatea teoretică; toxicitate; preţ.
3. Indicaţii generale în alegerea medicaţiei antiinfecţioase:
- antibioticele “generale”sunt indicate în : ITU din septicemii, pielonefrită acută, pusee acute ale
pielonefritei cronice;
- chimioterapice“urinare”: în formele uşoare cu localizare joasă sau pentru profilaxia recidivelor.
4. Asocieri medicamentoase posibile: antibiotice generale + chimioterapice urinare: infecţii severe;
5. Durata tratamentului:
- tratamentul de atac 10 zile, uneori 14 până la 21 de zile;
- profilaxia recidivelor 3-6 luni sau până la intervenţia chirurgicală;
6. Administrarea medicaţiei se poate face i.v, p.o
7. Controlul în cursul tratamentului se efectuează prin uroculturi de control la 72 ore de la începutul tratamentului,
la sfârşit şi la 15-30 zile în tratamentul de consolidare.

8. TRATAMENTUL DE ATAC:
Agentul antimicrobian se alege (până la venirea AB-gramei) în fct de sensibilitatea teoretică a germenului cauzal:
E.Coli:Cefalosporine, Augumentin, Colistin, Gentamicina, Biseptol
Klebsiella: Colistin, Gentamicina, Cefalosporine,
B. Proteus: Gentamicina, Cefalosporine, Chinolone;
B. Piocianic: Carbenicilina (iv), Amikacina, Cefalosporine;
Stafilococul :Cefalosporine, Vancomicina,Chinolone
Enterococul : Amoxicilina, Cefalosporine, Macrolide;

Tratamentul de atac durează 10 zile( 14 până la 21 în infecţiile sistemice). In formele grave se asociază antibiotice
generale cu chimioterapice urinare.
9. TRATAMENTUL DE CONSOLIDARE (întreţinere, profilaxia recidivelor)
Indicat în :
- reinfecţii urinare frecvente, mai mult de 3 pusee;
- reflux vezicoureteral;
- malformaţii obstructive;
- pielonefrita la n.n şi la sugarul ce prezintă cicatrici renale;
Se face cu chimioterapice care modifică puţin flora intestinală şi la care rezistenţa germenilor se instalează greu.
In practică se foloseşte monoterapia sau terapia combinată (câte 10-14 zile prin rotaţie: chinolone, Nitrofurantoin,
Biseptol-CI sub 1 luna).
Se administrează o doza seara, reprezentând 1/3-1/4 din doza de atac(Biseptolul se administrează în 2 doze).
Durata de administrare:
 3-6 luni în ITU recidivante
 6-12 luni sau până în momentul rezolvării chirurgicale
 toată viaţa în malformaţiile neoperabile.
Controlul se face prin ex. de urină şi uroculturi trimestrial.

10. Măsuri terapeutice secundare:


• igiena genitală riguroasă;
• asigurarea unei diureze abundente ( 1000-2000 ml/zi);
• acidifierea urinilor alcaline cu vit. C p.o. 1-2 g/zi;
• evitarea constipaţiei;
• combaterea dismicrobismului cu PROBIOTICE
• tratarea parazitozelor(oxiuri);
• trat. Instabilitatii vezicale cu Driptan(Oxibutina)

ITU JOASĂ ( CISTITA)


Cale de administrare orală;
Durata: controversată; variabilă, diferite scheme de tratament: doza unică sau cure scurte de 1, 3, 4 zile;
avantaje: cost scăzut, complianţă crescută, efecte adverse şi modificări ale florei intestinale minime;
dezavantaje: eficacitate discutabilă faţă de terapia clasica 7zile; recidive mai frecvente; se pot folosi la
adolescente, la I episod la copii fără malformatii;
Conceptele moderne susţin ca optimă adm. în ITU joase, necomplicate schema de 5 zile; se folosesc:
 Amoxicilina/Augmentin 80 mg/kg/zi, la 8-12 ore;
 Nitrofurantoin 5-7 mg/kg/zi, la 6 ore;
 Cefaclor 20 mg/ kg la 12 ore, Cedax 10 mg/kgc/zi;
 Biseptol-10mg/kg/zi, la 12 ore;
 Ciprofloxacin/Ofloxacin 250-500 la 12 ore p.o.
 Fosfomicina/Monural 1 plic 3g-doza unica

ITU INALTĂ = PIELONEFRITA


Cale de administrare: p.o sau i.v ;
Durata tratamentului de atac 10zile (14-21zile);
Se face diferit în fc. de grupa de vârstâ-nn, sugar, copil mic, adolescent
In practica se începe terapia i.v. 1-3 zile cu cefalosporine de gen.a 3a sau aminoglicozide, urmată apoi de
antibioterapie orală (conform antibiogramei) 10-14zile; ulterior profilaxie
Se pot folosi:
 Ceftriaxon 75 mg/kg. la 12 sau 24 de ore, i.v ;
 Cefuroxim 50-100mg/kg in 2-3 prize
 Amoxicilina/ac clavulanic 80mg/kgc/zi in 2 prize
 Gentamicina 3-5mg./kg. i.v, priza unica;
 Ciprinol 250/500mg x2/zi –fc virsta