Hormonas placentarias / Endocrinología de la unidad feto-placentaria Dra.

Jiménez
Torrealba por D. Casares V 08/08/2014
La placenta es un órgano temporario, posterior al parto, se dirige a la basura, no tiene ninguna
importancia, sólo para la industria cosmética (aunque no sirven de nada). Sin embargo, si algo sale mal
durante el embarazo, el 80% de los casos se atribuye a una insuficiencia placentaria.
La gran mayoría de las células del huevo fecundado se dirigen a formar la placenta y unas pocas
células a nosotros. Existe todo un complejo enorme de hormonas producidas día a día y que tienen
funciones específicas. Esto no quiere decir que todas tengan aplicación clínica, la gran mayoría son
para investigación, pero tienen una importancia en la adaptación.

Generalidades
La producción de esteroides y hormonas proteínicas por parte del trofoblasto es superior en
cantidad y variedad a la de cualquier otro tejido endocrinológico. No obstante, la producción de
estrógeno no puede ser sin la ayuda de otros órganos, la placenta no tiene el precursor ni enzimas que
hay en la glándula suprarrenal fetal.
El trofoblasto se divide en citotrofoblasto que es la capa germinal y el sincitiotrofoblasto que es la
capa funcional que es donde se lleva a cabo la mayor producción de péptidos, se ha visto que estas
dos capas tienen mecanismos de autorregulación como pasa con el eje hipotálamo-hipófisis.
La placenta es la estación de intercambio entre el lado materno y el feto. La placenta humana
también sintetiza una importante cantidad de proteínas y péptidos:
 Lactógeno placentario/hPL/Somatomamotropina coriónica humana: si tiene traducción clínica.
 Gonadotropina Coriónica Humana/hCG.
 Adrenocorticotropina/ACTH.
 Variante hormonal de la hormona de crecimiento/hGH-V: la paciente en el tercer trimestre, tiene
facies acromegaloides, su nariz se torna más ancha, le "crecen" los pies y es una
transitoriedad.
 Proteína relacionada a hormona paratiroidea/PTH-rP: no tiene ninguna aplicación clínica.
 Calcitonina: como en paratiroides y tiroides.
 Relaxina  Inhibinas  Activinas
 Péptido natriurético auricular: usado en la valoración de pacientes cardiacos.
 Hormonas liberadoras e inhibidoras similares a factores hipotalámicos:
1. TRH → Hormona liberadora de Tirotropina
2. GnRH → Hormona liberadora de Gonadotropina
 3. CRH → Hormona liberadora de de Corticotropina
4. Somatostatina
5. GHRH → Hormona Liberadora de Hormona de Crecimiento

Producción de esteroides
No existe otro momento de la vida donde hay una producción estrogénica tan alta. El organismo
tiene que adaptarse a esta avalancha hormonal que se produce. Si uno tuviera niveles muy altos de
cortisol o de deoxicorticosterona, probablemente tendría una patología, sin embargo, esto no sucede
durante el embarazo, esto se logra tolerar.
Esteroide (Torrente Materno) No embarazo (mg/24h) Embarazo (mg/24h)

17β-estradiol 0.1-0.6 15-20

Estriol 0.02-0.1 50-150
Progesterona 0.1-40 250-600
Aldosterona 0.05-0.1 0.250-0.600
Deoxicorticosterona 0.05-0.5 1-12
Cortisol 10-30 10-20

El 17β-estradiol aumenta de 0.1-0.6 hasta niveles de 15-20 durante el embarazo. Generalmente

son tres los estrógenos que se producen: estradiol, 17β-estradiol y el estriol, que este último
probablemente sea el que tenga mayor importancia clínica.
La progesterona aumenta de 0.1-40 hasta 250-600. La función de la progesterona es vasodilatar
y en un ciclo ovárico normal, es postovulatoria y lo que hace es preparar al organismo para tener un
embarazo. Las pacientes que se estudian por infertilidad ocupan niveles de progesterona, si ese
embarazo fue asistido lo más probable es que ocupe una suplementación de esta hormona por
insuficiencia del cuerpo amarillo. La patología anterior es una indicación clara, la progesterona no se
manda ante cualquier manchado. Es la hormona que permanece elevada durante el embarazo, ocupa
una buena implantación, no es que previene amenazas de abortos.
La progesterona del principio del embarazo se produce en el cuerpo lúteo; "en la calle" dicen que
esta es la "hormona para sostener el embarazo". Actualmente, el uso de la progesterona durante el
embarazo tiene 3 aplicaciones clínicas claras:
 Los infertólogos la utilizan hasta la semana 8-10 del embarazo porque el ovario de esa paciente
tiene una falla primaria.
 Pacientes con malformaciones uterinas sin que esté claro todavía, por ejemplo, con un útero
bicorne, en éste, la capacidad de distensión de esa cavidad uterina puede ser menor y hay
mayor probabilidad de prematuridad. En estos casos, es factible utilizar la progesterona, ya que
es un relajante del músculo liso.
  La paciente que tiene tres o más pérdidas consecutivas.
*El protocolo del Dr. Owens: el uso de progesterona en pacientes con útero corto por riesgo de
prematuridad. Lo primero es que sea en pacientes de riesgo, que se consideran las que ya han tenido
historia de prematuridad sin causa explicada. Esto se determina de acuerdo a la longitud del cuello, si
son menores a 25 mm, es válido el uso de la progesterona.
Lo que no es aceptado, es el uso de la progesterona en los tratamientos de la amenaza de
aborto o sangrados del primer trimestre. No sirve absolutamente para nada, aunque en este momento,
es la "moda".
Los estrógenos y la progesterona son producidos por la placenta. La madre aporta el colesterol --
> en la placenta se dan algunos cambios --> pasa al hígado fetal --> se devuelve al torrente circulatorio
de la madre.
La aldosterona es producida por la suprarrenal y es en respuesta al estímulo de angiotensina II.
Deoxicorticosterona es producida en tejidos extraglandulares por medio de la 21- hidroxilación de
la progesterona plasmática.
La producción de cortisol no aumenta, pero los niveles de sangre están elevados por la
disminución en el aclaramiento, esto mejora los síntomas de enfermedades autoinmunes. Los
fenómenos autoinmunes son frecuentes en el postparto, la que tenga necesidad de esteroides va
presentar un síndrome de deprivación.
El cortisol no aumenta en forma tan importante a nivel materno, tiene importancia en el feto que
lo produce, es una hormona de alarma, aumenta la producción en horas perinatales, que actúa a nivel
de inducción enzimática para producir factor surfactante en el pulmón.

Gonadotrofina coriónica humana (hCG) – HORMONA DEL EL EMBARAZO

Para diagnosticar embarazo, primero se ocupa la sospecha clínica, una mujer sexualmente
activa a la que no le viene la regla. En una mujer con ciclos regulares, que no planifica sí se puede
confiar en las pruebas caseras de embarazo, pero siempre como médicos se debe pedir la hCG en
sangre. Esa confirmación es cualitativa (hay o no hay), no cuantitativa porque no es rutina, son
costosas y tienen su indicación específica.
¿Quién descubrió hCG? Ascheim y Zandek se ganaron el premio Nobel por la síntesis de la
hCG. Ellos tenían un laboratorio y tenían una asistente que recibió dos muestras de orina (de un
hombre y de una mujer) y la asistente notó que en las dos estaba la misma hormona con actividad
gonadotrópica. Se suponía que era propia del embarazo, entonces la asistente fue despedida. La
muestra del hombre sí tenía esta hormona y era porque él tenía un tumor testicular productor de hCG,
entonces puede ser un marcador en otras entidades que no es un embarazo.
 Glicoproteína con una actividad biológica similar a LH (es una hormona luteotrópica, por lo tanto
se encarga del mantenimiento del cuerpo lúteo), entonces la hCG también lo va a hacer.
  Puede ser sintetizada por el riñón fetal (cerca de la semana 20), pero casi que exclusivamente
por la placenta.
 Es importante recordar que algunos tumores malignos la producen, neoplasias trofoblásticas.
La profe dice que la progesterona es la hormona preparadora del embarazo, pero que la
hormona del embarazo es la hCG.

Características Químicas
 Tiene un peso molecular de 36 a 40 mil daltones.
 La más "dulce" de todas las hormonas, ya que es la tiene la mayor cantidad de carbohidratos.
 Estos carbohidratos tienen una función específica y es protegerla del catabolismo, en especial el
ácido siálico.
 Vida media de 36 horas.
 Formada por dos subunidades, la subunidad alfa -92 aminoácidos- (común para LH, FSH y TSH)
y la beta -145 aminoácidos-, que es la que le da la especificidad y esto le confiere las
características biológicas.

Biosíntesis
 La síntesis de las subunidades es regulada de manera autónoma.
 Se cree que un gen ubicado en el cromosoma 6 codifica la síntesis de la subunidad alfa y hay 7
genes diferentes en el cromosoma 19 que codifican la subunidad beta, entonces hay que notar el
alcance de la genética.
 Es secretada al torrente sanguíneo por exocitosis.

Origen Celular
 El origen varía de acuerdo con la edad gestacional.
 Antes de las 5 semanas se encuentra en el cito y sincitiotrofoblasto, ya hay esta hormona
circulando antes de que se detecte la amenorrea.
 Después de las 8 semanas, es el sincitiotrofoblasto.
 Sus niveles más altos van a estar en el primer trimestre.

Formas moleculares en sangre y orina

 Detectable a los 7-9 días del pico de LH (este pico se produce previo a la ovulación y por lo
tanto, previo a la aparición del cuerpo lúteo). Esto es de utilidad para los infertólogos para saber
si hubo un embarazo y con esto, ver si van a dar apoyo o no de progesterona.
 Entra al torrente circulatorio de la madre en el momento de la implantación del blastocisto.
 La cantidad se duplica cada 48 horas y los niveles máximos están a las 8-10 semanas de
embarazo, que estos niveles alcanzan las 100000 mIU/mL entre los 60-80 días de la FUR. No
 hay que pedir cuantificaciones sin razón, primero fijarse en la clínica. Lo importante es la
tendencia, sube o baja, los niveles de referencia no tienen importancia clínica.
 La duplicación rápida de hCG explica porque la paciente se siente mal en el primer trimestre;
todos los cambios biológicos se pueden atribuir a esta avalancha hormonal y son para
adaptación del embarazo. Si se tiene una paciente que tiene un embarazo ectópico, la
producción de hCG es baja, entonces se pueden hacer cuantificaciones cada 48 horas y en
teoría si no tuviera embarazo ectópico, la hCG ya se ha duplicado.
 Después de las 10 a 12 semanas, los niveles empiezan a descender y alcanzan su nadir (punto
más bajo) a las 20 semanas (ya no tiene ninguna función) y permanecen bajos el resto del
embarazo.
 Se le considera la hormona del primer trimestre del embarazo, produce los “achaques”, ayuda a
aceptar el “trasplante”, es inmunomodulador.
Se cree que estas
Niveles Elevados
placentas son inmaduras,
 Enfermedad trofoblástica: la mola, es una
entonces "ellas no saben"
proliferación no frenable del trofoblasto, mucho
que están en la semana
vómito (hiperémesis gravídica) y tirotoxicosis. 16 y siguen produciendo
 Los embarazos múltiples hCG y los niveles son
 mayores.
Cromosomopatías (trisomía 21): recordar que en semana 20 alcanza su nivel más bajo, esta es
la aplicación clínica.
 Aloinmunización por Rh.

Niveles Bajos
 Embarazo ectópico: por la falta de invasión del trofoblasto.
 Aborto

Funciones biológicas
 Rescate y mantenimiento del cuerpo lúteo. Es un mito que la administración de progesterona en
el I trimestre mejorará el funcionamiento del cuerpo lúteo.
 Estimula la secreción de testosterona testicular, promueve la diferenciación sexual masculina.
Estimula la replicación de las células de Leydig y la producción de testosterona. Se observó en la
exposición a animales, donde se vio que en sapos producía espermatogénesis.
 Estimula la función tiroidea, ciertas formas de hCG se unen a Receptores de TSH (por similitud
en su estructura). Por eso las embarazadas están más nerviosas, sudorosas y ansiosas. Se
debe diferenciar en el primer trimestre con hipertiroidismo, si TSH está normal se puede
 descartar. Hay 2 patologías en las cuales pueden cambiar las pruebas de función Tiroidea que
son: hiperémesis gravídica y enfermedades del trofoblasto.
 Favorece la producción de relaxina por parte de cuerpo lúteo. La misma ayuda a que el útero se
relaje, ya que si por ejemplo en condiciones no gestacionales se introduce un cuerpo extraño en
el útero este va a tender a contraerse. Entonces la relaxina contrarresta esta tendencia del
miometrio a la expulsión de lo que sea que hay dentro del útero, al favorecer la relajación de la
musculatura. También favorece la vascularización de este.
 Produce dilatación vascular uterina y relajación de la musculatura uterina

Lactógeno Placentario (hPL) / Somatomamotropina coriónica humana

Segunda en nivel de importancia luego de la hCG, estimula el crecimiento del producto así como en
algunas especies la producción de leche (no en humanos).
 La actividad similar a prolactina fue descrita por Ehrhardt en 1936.
 Por su actividad somatotrópica y tipo hormona de crecimiento fue conocida como
somatomamotropina coriónica humana.
 Se concentra en el sincitotrofoblasto, y se dice que es directamente proporcional a la masa
placentaria. La producción aumenta con la edad gestacional de manera constante hasta las
semanas 34-36.
 Cadena única polipeptídica no glicosilada, contiene una secuencia de 26 aminoácidos y su
estructura es similar a prolactina.
 Codificada por 5 genes del cromosoma 17, traduce que es importante. Recordar que la hCG
son 7 genes.
 Tasa de producción cerca del término es de 1gr/día: La mayor cantidad de cualquier otra
hormona que se produce.
 Importancia clínica: en los 80’s se pensó que podía ser marcador biológico de crecimiento pero
esta no daba información en tiempo real, ya que los resultados de las muestras se tenían tiempo
después. Entonces aunque se sospechara un problema en el crecimiento, al durar tanto los
resultados, para cuando estaban listos, ya se había dado el evento negativo para el feto.
Entonces, hoy en día no tiene una importancia clínica en este sentido pero con el avance de la
tecnología probablemente en 10 años si la tenga.
 Demostrable en la placenta a los 5 días postconcepción y en el suero materno a las 3 semanas
posfertilización.
 T1/2 = 10-30min, muy corta, traduce que debe tener una acción metabólica muy eficaz, si
aumenta mucho en la época donde crece el niño, es probable que intervenga en el desarrollo
fetal.
Acciones metabólicas
 Lipólisis materna: aumento en los ácidos grasos libres circulantes, proveyendo una fuente de
energía para los metabolismos: materno y fetal. El perfil de lípidos aumenta en un 50%, no pedir
este examen, se “embarriala la cancha”, nunca pensar en tratar dislipidemias en el embarazo,
sería diferente si la dislipidemia es severa pre embarazo.
 Efecto diabetogénico/antiinsulina, es por esto que a las pacientes se les tamiza por
diabetes de la semana 24-28. Porque en estas semanas es cuando la hPL tiene su pico de
producción, no se tamiza antes, como se sabe que tiene el pico en este momento, si tiene la
carga genética producirá diabetes gestacional en la paciente. Si el tamizaje sale positivo se
manda una curva.
La Dra. explicó que ese es el tipo de preguntas que ella realiza en el examen final.(¿Por qué se
tamiza a las pacientes en la semana 24-28 por diabetes?) No los niveles de una hormona
específica en dado momento del embarazo.
 Hormona angiogénica: importante en la formación vascular fetal.

Las anteriores desde la clínica son las importantes, a continuación las “otras hormonas placentarias”.

ACTH/Adenocorticotropina Coriónica
 Su función no está bien definida y no se mide en la clínica.
 Aumenta durante el embarazo y en especial se eleva durante la labor de parto, el mayor
momento de estrés fetal y materno, pareciera tener relación con mecanismos de alarma.
 Es factible que tenga dos efectos biológicos:

A. Maduración pulmonar
Es factible que la ACTH estimula la liberación de cortisol y que a nivel pulmonar provoque una
inducción enzimática a nivel de los neumocitos tipo II para la producción de factor surfactante. Tiene
dos momentos, antes de la semana 34 inestable y después de este periodo estable.
La inmadurez pulmonar es la primera causa de mortalidad en los prematuros.

B. Intervengan en el inicio de la labor de parto.

No se conoce bien lo que provoca la inducción del parto endógenamente, es por esto que las tasas
de partos prematuras se mantienen aún en un 10-15%, evidencia que no se ha encontrado la manera
de retrasarlos.

Relaxina
SPA significa, salud por agua.
 Demostrada en el cuerpo lúteo, decidua y placenta.
 Estructuralmente similar a insulina y al factor de crecimiento similar a la insulina (IGF).
 Su secreción aumenta en el embarazo temprano, y sus niveles paralelos a los de hCG.
 Relaja la musculatura uterina, en conjunto con la progesterona, pero trae consecuencias en m.
liso de los uréteres y del tracto gastrointestinal: incontinencia urinaria, tránsito intestinal lento y
estreñimiento.
  También, tiene un efecto a nivel articular, por eso es que las embarazadas tienden a doblarse los
tobillos por ejemplo.
 No hay administración clínica de esta, solo existe en su forma biológica.

PTH-rP: Proteína relacionada a hormona paratiroidea

 Elevada en la circulación materna

Funciones potenciales
A. Presente en tejidos reproductivos miometrio, endometrio y mamas lactantes.
B. Función autocrina en la unidad materno-fetal y en el endometrio subyacente
C. Puede ser que active receptores placentarios para promover el transporte de Ca+2 y
contribuir con la osificación en el producto.
D. Transporte de calcio en el periodo de lactancia (esta no viene en la PPP).

hGH-V: Variante de hormona de crecimiento

 Presente en plasma materno entre las semanas 21-26, aumenta su concentración hasta la
semana 36 (el feto está ganando peso y adquiriendo talla hasta esa semana).
 Su curva de producción se correlaciona con la del IGF-1.
 Moderación en la resistencia a la insulina, aparentemente es contraria o antagonista del hLP, sin
embargo tampoco se puede decir que de esto hay una aplicación, es puro concepto teórico La
embarazada tiene resistencia a la insulina, las diabéticas gestacionales se parecen a la DM2.

Aplicaciones clínicas, hormonas más importantes en el embarazo:

1. hCG
2. hPL
3. Progesterona

A continuación “Hormonas similares a liberadoras hipotalámicas: GnRH, CRH y GHRH”.

GnRH: Hormona Liberadora de Gonadotropina

 Presente en el citotrofoblasto.
 Regula la producción de hCG por parte del trofoblasto.

CRH: Hormona Liberadora de Corticotropina

 Parte de una familia que incluye la urocortina I, II y III.
 Producción aumentada en tercer trimestre, en especial durante las últimas 5-6 semanas.
  Se sintetiza en placenta, membranas y decidua.
 Al inicio de la labor sus niveles aumentan, las prostaglandinas aumentan la contractilidad del
útero, con lo cual podría ser la respuesta a como inicia el parto.

GHRH: Hormona Liberadora de Gonadotropinas

 Identificada en la placenta, su función no es clara.
 ¿Regulador de la producción de una hormona de crecimiento placentaria? No se sabe si hay una
hormona de crecimiento placentario.
 Ahora si esta GHRH se “devuelve” a la mamá podríamos decir que es causante de las facies
acromegaloides de la embarazada al final.

A continuación “Otras hormonas peptídicas: Leptina, neuropéptido Y, activina e inhibina”. Estas van a
ser más importantes en un futuro. Probablemente tengan que ver con el diagnóstico intrauterino de
enfermedad del adulto. El cual se ha ido desarrollando pero se encuentra un poco estancado por el
interés de compañías aseguradoras. Por el momento no tienen importancia desde el punto de vista
clínico.

Leptina
 Secretada por adipocitos.
 Hormona anti-obesidad.
 Regula crecimiento óseo y función inmune del feto.
 Sintetizada por sincitotrofoblasto y citotrofoblasto.
 Correlaciona con el peso desarrollo y crecimiento fetal.

Neuropéptido Y
 Se produce en cerebro, y neuronas simpáticas que inervan los sistemas cardiovascular,
respiratorio, gastrointestinal y genitourinario.
 En el citotrofoblasto, si se administra a las células placentarias ocasiona la liberación de
corticotropina, una hormona de alarma, por lo tanto habla de todo un mecanismo de alarma.

Inhibina
 Hormona glicoproteica, que inhibe producción de FSH en el embarazo, es importante recordar
que en el humano no existe la superfetación y esto es consecuencia que en condiciones sin
inhibina la FSH estimula a los folículos para que crezcan, por lo tanto la inhibina anula la
ovulación durante el embarazo.
Activina
 En el cordón umbilical al inicio de la labor y disminuye rápidamente después del parto.
 Los receptores están presentes en la placenta y amnios.

A continuación “Progesterona”, es un “apartado aparte”.

Progesterona

Generalidades
 Después de semana 6-7 de gestación, muy poca se produce en el ovario. La importancia es que
no hay que dar suplementos de progesterona a ovarios normales.
 La remoción del cuerpo lúteo o aún la ooforectomía bilateral durante la semanas 7-10 no causa
disminución en la producción del metabolito urinario de la progesterona (el pregnanediol), es
decir la función del cuerpo lúteo en secreción de progesterona es útil hasta las 10
semanas. Resumamos así: paciente de 8 semanas de embarazo con quiste en el embarazo se
piensa en luteoma del embarazo, puede ser normal, la paciente no se opera si no tiene síntomas.
 Después de la semana 8, la placenta reemplaza al ovario en la producción hormonal.
 Posee Fluctuación en las tasas de producción:
1. En un embarazo único la producción diaria es de aproximadamente 250mg.
2. En embarazos múltiples pueden exceder los 600 mg, hay mayor aporte.
Cuando se prescribe exógenamente se da 400/600/800mg, ya que no se han puesto de acuerdo en
cuanto dar, al parecer 200mg es adecuado, probablemente el efecto placebo es más que el efecto útil
en embarazo múltiple, se puede tomar o dar vía vaginal.

Síntesis
 A partir del colesterol materno, este pasa a la placenta en donde se transforma a
pregnenolona, y finalmente en el hígado fetal a progesterona. Se da una perfecta interacción
entre madre, placenta y feto:

 Niveles bajos se asocian con:

 1. Ligadura del cordón.
2. Permanencia in situ de la placenta, por ejemplo acretismo placentario, en este caso se
quita el útero o se podría embolizar vasos sanguíneos.
3. Anencefalia.
La disminución es más tardía que el evento, entonces no sirve para marcar salud fetal. Clínicamente no
es útil su cuantificación porque esta no se produce durante todo el embarazo (nadir temprano).
Además, por ejemplo, si el producto es anencéfalo esto se puede ver más fácil por medio de un US.

Metabolismo durante el embarazo

 El aclaramiento es similar al de mujeres no embarazadas.
 Durante el embarazo hay un aumento desproporcionado de 5-alfa-dihidroxiprogesterona como
resultado de la síntesis en el sincitotrofoblasto.
 Es transformada a deoxicortecosterona, potente mineralocorticoide.

Estrógenos

Producción Placentaria
 Los precursores son provenientes de glándulas maternas y adrenales fetales por lo tanto:
colesterol bajo, tratamientos masivos con glucocorticoides e insuficiencia renal fetal, son
condiciones que afectarían su producción.
 Condiciones fetales que afectan la producción de estrógenos: anencefalia (por ausencia de
hipotálamo-hipófisis.
 Condiciones maternas que afectan la producción de estrógenos (no dio ejemplos).
 El final del embarazo es un estado hiperestrogénico. La producción de un día correspondería
a la producción de 1000 pacientes ovulatorias.
 A partir de la semana 7, la producción es de origen placentario.

Biosíntesis
 En el trofoblasto humano, ni el colesterol ni la progesterona sirven como precursores.
 La placenta carece de 17α hidroxilasa y por ende no puede convertir a los esteroides de 21
carbonos a los de 19 carbonos.
 DHEA y DHEA-S son esteroides de 19 carbonos son de origen adrenal y pueden actuar como
precursores.
 La placenta los convierte a estrona y estradiol. Las Enzimas involucradas: sulfatasa esteroidea,
3β hodrixiesteroide deshidrogenasa tipo 1, CYPD19, 17βHSD1, todas localizadas en el
sincitotrofoblasto.
 Por lo tanto Las adrenales fetales son la principal fuente de precursores.
Síntesis placentaria de Estriol
 Estradiol, estriol y estetrol. El estriol es importante porque forma parte de los marcadores
hormonales de tamizaje a las 16 semanas:
1. Alfafetoproteína
2. Estriol
3. hCG
 Por su estructura hemocorial, la mayoría de estrógenos son secretados a la circulación materna.
 El hígado fetal posee enzimas que producen 16-alfa-hidroxidehidroandrosterona, sustrato que es
usado por la placenta para la síntesis de estriol.

Schematic presentation of the biosynthesis of estrogens in the human placenta.

Dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S), secreted in prodigious amounts by the fetal adrenal glands, is converted to
16-hydroxydehydroepiandrosterone sulfate (16OHDHEA-S) in the fetal liver. These steroids, DHEA-S and 16OHDHEA-S,
are converted in the placenta to estrogens, that is, 17-estradiol (E2) and estriol (E3). Near term, half of E2 is derived
from fetal adrenal DHEA-S and half from maternal DHEA-S. On the other hand, 90 percent of E3 in the placenta arises
from fetal 16OHDHEA-S and only 10 percent from all other sources. (Más específica la del Boron)

En resumen
 Sulfato de dehidroepiandrosterona secretado por la suparrenal fetal es convertido a sulfato de
16α-dehidroepiandrosterona en el hígado fetal. Ambos son convertidos en la placenta a
estrógenos, estradiol y estriol.

CONDICIONES QUE MODIFICAN PRODUCCIÓN DE ESTRÓGENOS (ANALIZAR SI PARA ARRIBA O PARA ABAJO)
 Muerte fetal.
  Anencefalia.
 Hipoplasia suprarrenal.
 Deficiencia de sulfatasa placentaria, trastorno ligado al cromosoma X en fetos masculinos.
1/2000 nacimientos y se asocia con embarazos de postérmino, ictiosis (niños mariposa).
 Deficiencias de aromatasa placentaria. Causa virilización en la madre y fetos femeninos.
 Trisomía 21.
 Deficiencia de la síntesis de LDL fetal.
 Eritroblastosis fetal.

Condiciones maternas que afectan la síntesis de estrógenos

 Tratamiento con Glucocorticoides.
 Enfermedad de Addison.
 Tumores ováricos productores de andrógenos.
 Nefropatía maternas.
 Enfermedades Trofoblásticas.
La única aplicación es para tamizaje.

Conclusiones finales de la Dra.:

 Hay otros factores importantes, por ejemplo el factor anti-adhesivo plaquetario producido en el
sitio de implantación que evita la formación de trombos y haya una adecuada circulación.
Entonces, hay otra pequeña cantidad de factores que, sumando a las hormonas que vimos en la
clase, traducen en que el destino del primer trimestre se puede modificar muy poco por parte del
médico.
 En el primer trimestre el reposo no sirve prácticamente de nada, es importante educar a la
población en que la vida sigue de forma normal en el primer trimestre, y eliminar los mitos como
por ejemplo no se pueden subir gradas.
 Lo importante de la clase es la traducción clínica aplicable que tengan estas hormonas.

REVISAR PRTOCOLOS DE BAJA Y ALTA DOSIS SOBRE USO DE OXITOCINA.

Transcri del año pasado (APUNTES X)

El momento en el que el huevo se implanta y se mete en la decidua (es el endometrio y se llama
decidua porque "se cae"), la decidua sirve para recubrir toda la cavidad uterina y produce prolactina.
Ahora a todas las pacientes que pierden un embarazo en el primer trimestre, no necesariamente
tienen que tener un legrado, ahora se les puede ofrecer un tratamiento conservador. Este consiste en
no ingresarla a la sala de operaciones y que la paciente vuelva dentro de 8 días, se hace de nuevo un
US y se cuantifica la hCG. Esto tiene que ser para pacientes que estén dispuestas a recibir la
información, porque popularmente se cree que si no se hace un legrado, la paciente se puede morir,
infectar, se va a "envenenar". Importante tomar en cuenta el factor emocional para el caso del
tratamiento conservador ya que puede ser rechazado porque quieren "terminar" con eso y volver a
empezar. También es importante decirles que con el tratamiento conservador, tienen un seguimiento
clínico muy de cerca.
Cirugías que subestiman: el legrado y el cerclaje (ligadura del cuello uterino)
La progesterona ejerce su función en el miometrio, por lo que no funciona en casos de embarazo
ectópico. IMPORTANTE: si se utiliza es de forma profiláctica, no es un tratamiento! Ningún parto
prematuro, ni aborto se puede detener con progesterona.
AMEU (aspiración manual endouterina): retira tejido del aborto y así se puede observar si fue por
anormalidades cromosómicas. En el Hospital México no se hacen, sólo se hacen en el HSJD y tienen la
ventaja de tener tejido histológico para analizar.
Se cree que de las pérdidas del primer trimestre, un 60% son debido a anormalidades
cromosómicas.
Al hacer un legrado, la mayoría del tejido se coloca en formalina y esto no le sirve a un genetista,
para ello se debe colocar en solución salina estéril y manejarlo de manera rápida.
¿Si lo niveles de hCG son bajos en una paciente se podría mantener el embarazo en ese primer
trimestre? Ahí lo primero que se hace, previo a mantenerlo o no, es darle seguimiento por al menos una
semana para ver si hay cambios en los niveles de hCG, así como ver un US, de tal forma que puedan
asegurarse que no se deben a un aborto o un embarazo ectópico por ejemplo.
Durante el parto, en el canal vaginal el producto adquiere muchos anticuerpos y otros factores
necesarios. Se ha visto que las incidencias de asma, intolerancia a la lactosa, entre otras han
incrementado debido a las cesáreas, al no darse esta transferencia que se da durante el parto. La Dra.
hace propaganda a favor de la vía vaginal, la cesárea es una cirugía mayor no es algo con lo que se
deba de jugar por conveniencia para planear una fecha de nacimiento.)
No existe la cuarta dimensión, los US 4D son meramente publicidad.