Conceptos básicos de la neurotransmisión

La neurona

Los principales componentes de una célula neurona o nervio son el cuerpo celular o soma, un
axón y las dendritas (Figura 1). Cada neurona está encerrado en una membrana neuronal. El
núcleo, el retículo endoplásmico rugoso, el retículo endoplásmico liso, el aparato de Golgi, y los
mitocondrias están contenidos dentro del cuerpo de la celda (Figura 2). Los ribosomas en el
retículo endoplásmico rugoso y los ribosomas libres son los sitios principales para la síntesis de
proteínas dirigida por el ácido ribonucleico mensajero (ARNm). La función del retículo
endoplásmico liso varía en función de su ubicación, e incluye su papel en afinando la estructura
de la proteína y la regulación de concentración de ciertos productos químicos intracelulares. El
aparato de Golgi juega un papel importante en la transformación química de las proteínas. La
mitocondria es el sitio de ción respi- celular y proporciona la energía química para las
reacciones bioquímicas intracelulares. La membrana celular neuronal es una estructura
compleja dinámica que se envuelve sobre el Eton cytoskel- de la célula que consiste en
microtúbulos, microfilamentos, y neurofilamentos. Los genes específicos se encuentran en el
ácido desoxirribonucleico (DNA) en cada cromosoma en el interior del núcleo.

Además de las estructuras del cuerpo celular, la neurona se caracteriza de forma

única por la axonal y procesos dendríticos. Cada axón tiene 3 partes principales, a saber, el
axón, el axón apropiada, y el terminal del axón. El punto de contacto entre el axón terminal
presináptica y la dendrita postsináptica se llama la sinapsis (Fig. 3). El axón terminal también
puede terminar en el cuerpo celular de la neurona postsináptica. El neurotransmisor se
almacena en las vesículas sinápticas en la terminal del axón.
Fig. 1. Estructura básica de una neurona. (De Patel DR, Feucht C. Los fundamentos de la
farmacología y la neurotransmisión En: Greydanus DE, Calles JL Jr, Patel DR, editores
psicofarmacología pediátrica y adolescente de Nueva York:.... Cambridge University Press;
2008. p 32; con permiso. )

Fig. 2. Estructura interna de una

neurona. (De Patel DR, Feucht C. Los fundamentos de la farmacología y la neurotransmisión
En: Greydanus DE, Calles JL Jr, Patel DR, editores Pediátrica y adolescencia
psicofarmacología ciento de Nueva York:.... Cambridge University Press; 2008. p 33; con
permiso.)
 Conceptos básicos de la neurotransmisión 23

Fig. 3. Una sinapsis química. (De Patel DR,

Feucht C. Los fundamentos de la farmacología y la neurotransmisión En: Greydanus DE, Calles
JL Jr, Patel DR, editores farmacología psico pediátricos y adolescentes de Nueva York:....
Cambridge University Press; 2008. p 34 ; con permiso.)

Los axones llevan el impulso neuronal a varias otras neuronas en el cerebro.2,3 La informa- ción
o de entrada se realiza en el cuerpo celular de la neurona receptora. En el extremo receptor, la
información o el impulso se recibe en las dendritas.3

La sinapsis
En la sinapsis el impulso eléctrico a partir de la neurona presináptica se convierte a una señal
química que se lleva a los receptores postsinápticos, donde se convierte de nuevo a un impulso
eléctrico en la neurona postsináptica.2-8 La plasticidad sináptica es una característica importante
de las neuronas que permite la adaptación depende de la experiencia y el aprendizaje.8-13
Hay 2 tipos de sinapsis neuronales: eléctrica y química. Las sinapsis eléctricas se
encuentran en uniones gap y permiten el movimiento bidireccional libre de iones a través de
membranas celulares.3,7 Su función en el cerebro varía en diferentes lugares; que proporcionan
para una transmisión rápida de impulsos. La mayor parte de la transmisión sináptica en el
cerebro ocurre en las sinapsis químicas.3,6,7 Autorreceptores son receptores unidos a la
membrana en la membrana presináptica, que regulan la liberación y en algunos casos la
síntesis del neurotransmisor intrínseca.6,7 Ciertos otros receptores en la membrana presináptica
pueden ser moduladas por neurotransmisores desde las neuronas cercanas y se llaman
heterorreceptores.6,7
 Los neurorreceptores postsinápticos unidas a la membrana generalmente se pueden
clasificar en 2 tipos: (1) El transmisor-gated (o ligando) receptores de canales de iones, y (2) G-
proteína-acoplado. Transmisor de o receptor de canales iónicos con entrada de ligando
consiste en 5 subunidades que están dispuestos como columnas en un círculo, formando así
un poro o un canal en el medio. El neurotransmisor se une al sitio específico en la porción
extracelular del receptor, lo que lleva a la apertura del canal. El efecto sobre la neurona
postsináptica depende de que ion se pasa preferentemente a través del canal en la neurona
postsináptica. El movimiento de iones de sodio en la neurona postsináptica resultados en la
despolarización de la célula postsináptica y la generación de potencial postsináptico excitatorio,
como se ve en la neurotransmisión glutamatérgica. Por otro lado, el aumento de permeabilidad
a los iones cloruro dará lugar a la hiperpolarización de la célula postsináptica y la generación de
potencial postsináptico inhibitorio, como se ve en ácido butírico (GABA) la neurotransmisión -
ergic-g amino-. La neurotransmisión en los canales iónicos por ligando es relativamente rápido
en comparación con el de los receptores de proteína G acoplados.
En el caso de receptores acoplados a la proteína G, la ocupación del sitio receptor
extracelular por el neurotransmisor resulta en la activación de los receptores de ligado
proteínas G intracelulares (Fig. 4). Las proteínas G activadas se convierten en las proteínas
efectoras, que a su vez activa los canales iónicos de apertura G-proteína en la membrana
neuronal postsináptico o activa las enzimas (tales como adenilato ciclasa y fosfolipasa C) para
formar segundos mensajeros intracelulares. Segundos mensajeros luego conducen a una
cascada bioquímica, con el tiempo la comunicación del mensaje con el ADN de la neurona
postsináptica. Debido a sus efectos metabólicos, los receptores a proteínas G son también
conocidos como receptores metabotrópicos.

NEUROTRANSMISIÓN QUÍMICA

Neurotransmisión química está mediado por neurotransmisores específicos en el cerebro, y se

han identificado un gran número de estos. Hay varias clases de neurotransmisores en el
sistema nervioso central (SNC); amina y monoaminas son de interés en una revisión de la
psicofarmacología. Otras clases de neurotransmisores, no se examinan en este documento,
utilizan diferentes vías para la síntesis, almacenamiento, liberación, y formas de comunicación.
Y otros siguen la neurotransmisión no sinápticos.
Síntesis de diferentes neurotransmisores en la neurona presináptica varía en cierta
medida para los neurotransmisores específicos usando ácidos y enzimas aminoácidos
específicos. la síntesis de neurotransmisores está dirigida por ARNm y se produce en el citosol
de la terminal del axón. Los neurotransmisores de ácido de amina y amino se toman entonces
en vesículas sinápticas por las proteínas de transporte especializadas. El neurotransmisor se
almacena en las vesículas sinápticas en el terminal axonal hasta que se libera en la hendidura
sináptica.
Los neurotransmisores de péptidos se ensamblan a partir de los aminoácidos en el
retículo endoplasmático rugoso y el segmento neurotransmisor activo se divide en el aparato de
Golgi. Los gránulos secretores que contienen el péptido activo, entonces se llevan a la terminal
del axón.
Fig. 4. Acción
de neurotransmisor en los receptores acoplados a proteína G. (De Patel DR, Feucht C. Los
fundamentos de la farmacología y la neurotransmisión En: Greydanus DE, Calles JL Jr, Patel
DR, editores psicofarmacología pediátrica y adolescente de Nueva York:.... Cambridge
University Press; 2008. p 36; con permiso. )

Un impulso nervioso o potencial de acción en el axón terminal provoca la liberación de

neurotransmisor específico en la hendidura sináptica.6 La despolarización de los resultados de
la membrana celular en la activación de los canales de calcio dependientes del voltaje en las
zonas activas para abrir, permitiendo afluencia de iones de calcio en el axón terminal
presináptica.6,7 La vesícula sináptica se ancla a la membrana celular y el neurotransmisor se
derrama en la hendidura sináptica, un proceso llamado exocitosis.3,6 El proceso de
recuperación de la membrana de la vesícula sináptica después de la neurotransmisor se libera
de la vesícula se llama endocitosis.7 Una vez liberado en la hendidura sináptica, los
neurotransmisores pueden ser destruidos por enzimas o transportados de nuevo en el axón
terminal presináptica por los transportistas-neurotransmisores específicos unidos a la
membrana.
La ocupación del receptor postsináptico por el neurotransmisor inicia el proceso de la
neurotransmisión postsináptica. Por tanto, se entiende que el impulso nervioso eléctrica en la
neurona presináptica es convertida por el acoplamiento excitación-secreción en una señal
química.7 la ocupación del receptor postsináptico por el neurotransmisor (primer mensajero)
resulta en la activación o formación del segundo mensajero en la neurona postsináptica. 3,5
monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) y fosfatidil inositol son ejemplos de segundos
mensajeros. El segundo mensajero desencadena una cascada bioquímica y síntesis de varios
elementos, incluyendo los factores de transcripción.3-7
Cada gen tiene típicamente una región codificante y una región reguladora.2,7 La
región reguladora tiene un elemento potenciador y un elemento promotor. La región de
codificación en el ADN tiene la plantilla para el RNA correspondiente.2,7 Los factores de
transcripción activados por bind fosforilación a la región promotora del ADN, a su vez la
activación de la enzima ARN polimerasa.3,7 La acción de activado ARN polimerasa en los
resultados región de codificación en la formación del ARN mensajero. El proceso de formación
de ARNm a partir de molde de ADN se llama la transcripción y el ARNm se llama la
transcripción. Ciertas regiones no codificantes (intrones) en el ADN transcrita en el ARNm
iniciales se eliminan por el proceso de empalme de ARN, dejando sólo las secuencias
codificantes (exones) en el ARNm. ARNm sale del núcleo y alcanza varios sitios en la neurona
para iniciar la síntesis de proteínas. El proceso de ensamblaje de diversos aminoácidos para
crear proteínas específicas como se indica por el ARNm se denomina traducción.7
Estas proteínas son los bloques de construcción para diversos elementos en la
neurona postsináptica con funciones especializadas, incluyendo receptores de
neurotransmisores, los Nels Chan de iones, varios péptidos y enzimas, factores de
transcripción, neurotransmisor trans- porter, y factores de crecimiento neurotrópico. La
regulación de la expresión génica también afecta al proceso de la sinaptogénesis.

La modulación alostérica
Cuando un neurotransmisor (primario) ocupa su sitio receptor específico, se dispara la
neurotransmisión química postsináptica. Cuando un neurotransmisor diferente (secundaria)
ocupa su sitio receptor y indirectamente influye en la transmisión ceptor neurore- primaria, que
se dice que es la modulación de la acción del neurotransmisor primario alostéricamente.2,3,7,16 El
neurotransmisor secundaria sólo puede influir en la acción del neurotransmisor primario cuando
el neurotransmisor primario ocupa su sitio receptor específico. modulación alostérica puede
amplificar (interacción alostérica positiva) o disminuir o bloque (interacción alostérica negativa)
las acciones del neurotransmisor primario.dieciséis Por ejemplo, se conocen las benzodiazepinas
utilizar la modulación alostérica positiva, mientras que los antidepresivos utilizan modulación
alostérica negativa.

Nonsynaptic (Volumen) neurotransmisión

Además de la neurotransmisión que se produce a través de la sinapsis, la neurotransmisión no
sinápticos o volumen también se conoce que se produzca.2,3,7,16 En este caso, una determinada
neurotransmisor difunde dentro de un radio dado y afecta a los diversos receptores con
acciones de amplio alcance. Este proceso es también la base de un solo fármaco que actúa
sobre diferentes receptores con diferentes acciones.

Divergencia y convergencia
Un neurotransmisor dado puede activar múltiples subtipos de receptores de cada mediar una
función diferente. De hecho, esta capacidad de un neurotransmisor, que se refiere como la
divergencia, es un fenómeno común, ejemplificado por el glutamato.7,15,16 Por otra parte,
diferentes neurotransmisores que actúan sobre sus receptores específicos pueden activar un
sistema efector particular, un fenómeno llamado convergencia.7,16 Las neuronas tienen también
la capacidad de integrar los dos sistemas divergentes y convergentes.

Agonistas y antagonistas
Naturalmente neurotransmisores que ocurren estimulan los receptores en los que se unen y de
este modo se dice que son agonistas. Del mismo modo, los agentes farmacológicos que
estimulan los receptores específicos también se llaman agonistas.7 agentes antagonistas
bloquean las acciones de los agonistas. Los antagonistas no tienen ninguna actividad
intrínseca de su propio, pero en presencia de un agonista que bloquean su actividad. 7,16 Los
antagonistas también se bloquear las acciones de los agonistas inversos y agonistas parciales
también. Un agente farmacológico que se une a un receptor, lo que resulta en una acción que
es opuesta a la del agonista, se denomina un agonista inverso.dieciséis La acción de un agonista
inverso no es dependiente de la presencia de un agonista. la unión a un receptor específico
tendrá acción que es similar a, pero relativamente más débil que la de un agonista agonista
parcial.

Sistemas de neurotransmisores MAYOR

Sistema colinérgico
La acetilcolina (ACh) es el neurotransmisor utilizado en el sistema colinérgico. línea Acetylcho-
se sintetiza en las neuronas colinérgicas por la interacción de la colina y acetil coenzima A
mediada por la enzima colina acetiltransferasa.1,2 ACh se almacena en las vesículas en la
neurona presináptica hasta que se libera por impulso nervioso apropiada en la hendidura
sináptica. De la hendidura sináptica, ACh o bien puede ser transportado de vuelta a la neurona
presináptica por el transportador de ACh o destruido por la enzima acetylcho- linesterase
(AChE).1,2 Debido a que la ACh es destruida por la AChE, es principalmente la de colina que se
transporta de vuelta a la neurona y se reutiliza para sintetizar ACh de nuevo. Otra enzima
llamada seudocolinesterasa o butirilcolinesterasa también puede tivate inac- ACh,
especialmente en las células gliales. Además de las neuronas colinérgicas, ACh también está
presente en otros diversos sitios en el cuerpo, incluyendo el músculo esquelético y células de la
sangre.2
Varios tipos de receptores muscarínicos y nicotínicos son los principales subtipos de
receptores colinérgicos; receptores muscarínicos son G-proteína ligada mientras que los
receptores nicotínicos son canales iónicos activados por ligando.2 Los cuerpos celulares de las
neuronas colinérgicas están situados entre el tabique y el núcleo basal de Meynert en el
cerebro Las extremidades anteriores basal con proyecciones hasta hipocampo, la amígdala y la
corteza.2,7 Estas vías se cree que mediar en la memoria, el aprendizaje, habilidades de
resolución de problemas, búsqueda de la novedad, los ciclos de sueño-vigilia, y el juicio. Los
fármacos que inhiben la AChE prevenir la destrucción de ACh y posteriormente aumentan la
concentración de ACh.

Sistema dopaminérgico
La dopamina es el neurotransmisor de monoamina del sistema dopaminérgico.1,2 La dopamina
se sintetiza a partir de su tirosina ácido precursor amino, que se convierte en 3,4-
dihidroxifenilalanina (DOPA) por tirosina hidroxilasa. DOPA se convierte a dopamina por
descarboxilasa DOPA. Una vez sintetizado en la terminación nerviosa presináptica, la
dopamina se empaqueta en las vesículas de almacenamiento. potencial de acción presináptica
desencadena la liberación de dopamina de las vesículas en la hendidura sináptica. La
dopamina puede ser metabolizado por las enzimas de la monoamino oxidasa (MAO) o cate-
chol-orto-methyltransaminase (COMT). La dopamina también es transportado de vuelta de la
hendidura sináptica en la terminal presináptica por los transportadores de dopamina-específica
presináptica, donde puede volver a envasarse en vesículas y se almacena para uso futuro.
transportador de dopamina es un objetivo para la acción del fármaco (por ejemplo,
estimulantes).
Cinco subtipos de receptores de dopamina se han descrito, es decir, D1 a D5,
presente tanto en la neurona presináptica y la neurona postsináptica.1 receptores presinápticos
actúan como autorreceptores, mientras que la ocupación de la dopamina de los receptores
postsinápticos acti- VATES el sistema de segundo mensajero y eventos postsinápticos.
Diferentes subtipos de receptores de dopamina se expresan predominantemente en regiones o
sitios específicos en el cerebro, lo que influye en funciones específicas. los receptores
postsinápticos de dopamina son dianas para fármacos antagonistas (por ejemplo, agentes
antipsicóticos).
A través de diversas vías de la dopamina está implicada en numerosas funciones en el
3,18-24
SNC. vías de la dopamina de la sustancia negra que se proyecta a caudado y putamen
modular neuronas GABAérgicas, y su desequilibrio conduce a los síntomas extrapiramidales
(tales como temblores).1,2,7,18 Los de la zona tegmental ventral se proyectan hacia sistema
mesolímbico (amígdala, núcleo accumbens) están implicados en el desa- rrollo de la adicción.
Las vías de la zona tegmental ventral en el sistema mesocortical están involucrados en “ajuste
fino” de las neuronas corticales, y su función es mejorada por estimulantes. Las proyecciones
del hipotálamo a la hipófisis juegan un papel en la liberación de prolactina, y el bloqueo
neuroléptico conduce a la hiperprolactinemia.

Sistema GABAérgico
GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio en el SNC.2,25-30 El aminoácido GABA es el
neurotransmisor utilizado en la neurotransmisión GABAérgica. GABA se sintetiza en las
neuronas GABAérgicas de su glutamato precursor por acción de la glutamato descarboxilasa
enzima.1,2 GABA se almacena en las vesículas presinápticas hasta que sea liberado en la
siguiente hendidura impulso nervioso sináptica apropiada. El GABA liberado puede ya sea
destruido por transaminasa GABA o transportado de nuevo en la terminal presináptica por
transportador presináptico-GABA específico para reenvasado y almacenamiento para su
reutilización.
Dos subtipos de receptores GABA han sido identificados, a saber GABA-A y GABA-
1-3
B. El papel de los receptores GABA-B se limita a su unirse específicamente con el baclofen
relajante muscular. receptores postsinápticos GABA-A pertenecen a la superfamilia de
receptores de canales iónicos activados por ligando. la ocupación del receptor por GABA abre
el canal de iones y permite incrementar la conductancia de iones cloruro en la neurona,
conduciendo a ayunar la neurotransmisión y la acción inhibidora. El sistema GABAérgico ejerce
control inhibitorio sobre el sistema glutamatérgico, y el equilibrio entre los 2 sistemas permite la
función neuronal normal.
las neuronas GABAérgicas se han generalizado en el SNC y la médula espinal, con
las interneuronas en la corteza, y de mediano a proyecciones a largo plazo, entre ellos: el
núcleo caudado y putamen de globo pálido; globo pálido a tálamo y la sustancia negra; septum
a hipocampo; y la substantia nigra a colículo superior.1,2,30
receptores de las benzodiazepinas se encuentran en lugares cercanos a los
receptores GABA-A.1,25 Diferentes subtipos de receptores de las benzodiazepinas se
encuentran predominantemente en varios lugares en el SNC y se cree que mediar funciones
específicas. receptores de las benzodiazepinas alostéricamente modulan los receptores GABA-
A.25 Además de benzodiaze- receptores de pino, varios otros receptores están situados cerca
de los receptores GABA-A. Por lo tanto, la interacción de estos diversos receptores está
implicada en la mediación de los efectos de benzodi- agentes azepina.
Sistema glutamatérgica
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio predominante en el SNC.31-34 El glutamato se
sintetiza en la neurona por la conversión de glutamina en glutamato por la glutaminasa
enzima.1 El glutamato se almacena en las vesículas presinápticas hasta que se libera en la
hendidura sináptica. Las células gliales cerca de la neurona también suministran glutamina a la
neurona para la síntesis de glutamato. Una vez que el glutamato se libera en la hendidura
sináptica se une a los receptores postsinápticos, iniciando de excitación postsináptica. El
glutamato se retira de la hendidura sináptica por el transportador presináptico de nuevo en la
terminal sináptica, así como por un transportador glial, en la célula glial cerca.1,2
Los principales subtipos de receptores de glutamato incluyen N-metil-re-A-amino-3-
hidroxi-5-metil-isoxazol-4 propiónico ácido aspartato (NMDA), (AMPA), y kainato, que están
vinculados a canales iónicos; y una metabotrópico subtipo de receptor de glutamato que es la
proteína G ligada, implicado en la potenciación a largo plazo y la formación de la memoria.1-3,13
Uno de los receptores se cree que median la excitotoxicidad asociada con
neurotransmisión tergic glutama- es el receptor de NMDA.1,2,17 Varios otros receptores cercanos
se cree que están implicados en la modulación alostérica del complejo receptor NMDA. 7,16
Estimulación del sitio receptor de NMDA permite un mayor conductancia de iones de calcio en
la neurona postsináptica y desencadena misión neurotrans excitadores.1,2,16 excitación tergic
Glutama- representa el espectro de excitación normal a demasiada excitación, lo que resulta en
el daño neuronal. La excitotoxicidad glutamatérgica se cree que juega un papel importante en la
fisiopatología de las enfermedades neurodegenerativas, convulsiones y accidente
cerebrovascular. La disminución de glutamato, por el contrario, puede conducir a la psicosis.
Los receptores de NMDA en el hipocampo están asociados con la memoria a largo plazo.
neuronas tamatergic Glu- están ampliamente distribuidos en el sistema nervioso central e
incluyen diversas vías ción interconexiones en la corteza cerebral, el sistema extrapiramidal, el
sistema piramidal, y el sistema talamocortical.

Sistema noradrenérgico
Norepinefrina monoamino es el neurotransmisor de las neuronas noradrenérgicas.1,2,35,36 La
norepinefrina (NE) se sintetiza a partir de su tirosina ácido precursor amino en el cuerpo celular
o terminal del nervio axonal. La tirosina se convierte en DOPA por la tirosina hidroxilasa. DOPA
se convierte luego en dopamina por descarboxilasa DOPA. La dopamina es convertida a la
norepinefrina por la dopamina b-hidroxilasa.
Una vez sintetizada, la NE se empaqueta en vesículas donde se almacena hasta que se
libera en la hendidura sináptica durante la transmisión noradrenérgica.1,2,7 De la hendidura
sináptica del NE puede ser transportado de vuelta a la terminal nerviosa presináptica por los
transportistas NE-específicos. NE así recuperado se recopile en vesículas de almacenamiento
para uso futuro. NE también es destruido por la enzima MAO, predominantemente localizado
en la mitocondria, y COMT, predominantemente localizado en la neurona postsináptica.2
Una vez NE se libera de la neurona presináptica en la hendidura sináptica, ocupa los
receptores postsinápticos-NE específico. receptores NE se clasifican en a1, a2, b1, y subtipos
B2.1,2 Un subtipo 2-receptor está presente en el axón terminal presináptica (receptor terminal de
a2) y en el cuerpo celular y dendritas cercanos (receptor a2 somatodendrítico). Los receptores
presinápticos a2 regular la liberación de NE y por lo tanto actúan como autorreceptores. a1, a2,
b1, y b2 receptores están presentes en la membrana postsináptica. ocupación receptor
postsináptico por NE desencadena eventos postsinápticos, incluyendo la activación de segundo
mensajero y la expresión génica.
Los cuerpos celulares de las neuronas noradrenérgicas están predominantemente
localizados en el locus coeruleus en el tronco cerebral.7 Diferentes proyecciones
noradrenérgicas del locus Leus coeru- están involucrados en los efectos específicos del NE,
incluyendo la regulación del estado de ánimo, la atención, vigilanza, la cognición, las
emociones, procesamiento de la información, la memoria de trabajo, la energía y los
movimientos.1,2,35,36 síndrome de deficiencia de NE se caracteriza por alteraciones de la
atención, dificultad de concentración, alteración de la memoria de trabajo, disminución de la
velocidad de procesamiento de la información, estado de ánimo depresivo, fatiga, y retraso
psicomotor. Diferentes funciones están regulados por un subtipo diferente del receptor de NE
en el SNC.
Acciones de NE fuera del SNC mediados por diferentes vías incluyen la regulación de
la presión arterial, la frecuencia cardíaca, y el vaciado de la vejiga.7

Sistema serotoninérgico
La serotonina, o 5-hidroxitriptamina (5HT) se sintetiza en el axón terminal presináptica de su
precursor triptófano.1 El triptófano se convierte primero en triptófano 5-hidroxi- por la acción de
la triptófano hidroxilasa. 5-hidroxitriptófano es entonces convertida a 5HT por la acción de la
descarboxilasa de aminoácidos aromáticos.
La serotonina se almacena en la vesícula presináptica hasta que sea liberado por el
terminal presináptica en la hendidura sináptica.2 La serotonina puede ser destruido por MAO y
también transportado de nuevo en la terminal presináptica de serotonina por transportadores.
Hay varios subtipos de receptores 5HT.1,2,7 receptores presinápticos actúan como
autorreceptores. Además de los autorreceptores de 5HT, el terminal serotoninérgica
presináptica también tiene heterorreceptores A2-noradrenérgica que responden a la NE. Por lo
tanto la liberación de serotonina puede ser bloqueada en parte por NE a través de su acción
sobre los heteroreceptores A2-noradrenérgica. Por otro lado, la acción de la NE en los
heteroreceptores a1-adrenérgicos presentes en el cuerpo de la célula presináptica
desencadena la liberación de serotonina. Así, hay tanto una interacción inhibitoria y excitatoria
entre los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos.
Los cuerpos celulares de las neuronas serotoninérgicas se localizan en el núcleo del
rafe en el tronco cerebral. Varias proyecciones a diferentes áreas en el cerebro, tronco
encefálico y médula espinal de núcleo del rafe (incluyendo la amígdala y el hipocampo) se
asocian con varios subtipos de receptores 5HT específica y funciones específicas atribuidas a
la serotonina.7,37-40 La deficiencia de la serotonina se caracteriza clínicamente por estado de
ánimo deprimido, ansiedad, ataques de pánico, fobias, obsesiones, compulsiones, y ansia por
la comida.
RESUMEN

Receptores, enzimas y procesos de neurotransmisión son blanco de acción de los fármacos,

así como las causas de los trastornos mentales y neurológicos.1,2,5,41-43 Los diversos elementos
de los sistemas de neurotransmisión no sólo puede ser modulada por agentes farmacológicos
de lógica, sino que también están cambiando constantemente debido a la maduración neuro en
curso y la experiencia (incluyendo psicoterapia) durante la infancia y la adolescencia. 4,9-12,28,41-43
La neuroplasticidad del sistema sináptica es una consideración importante en la fisiopatología y
la recuperación o tratamiento de trastornos mentales y neurológicos lógica en niños y
adolescentes. Los agentes farmacológicos pueden tener efectos agudos, así como a largo
plazo sobre los procesos de neurotransmisión. Algunos de los efectos péuticos tera- así como
los efectos secundarios se puede explicar por los cambios agudos en los niveles de
neurotransmisor o las alteraciones a largo plazo en las respuestas de la neurona postsináptica.