PATOLOGÍAS DEL OÍDO MEDIO

Tienen como factor común la disfunción tubaria por una obstrucción de ésta, lo que conlleva a
disminuir la presión en el OM y acumular sustancias sero mucosas aumentando la impedancia y
provocando HAC.

OTITIS MEDIA AGUDA

 Infección de la mucosa.
 Otalgia, fiebre, congestión, colección purulenta y caja timpánica.
 Causa más frecuente de antibióticos.
 Entre los 6 y 12 meses de edad, luego hasta el año y muy poco frecuente a los 7 años.
 Dada por inmadurez del sistema inmune, disfunción tubaria.
 Se presenta rápido, con otalgia intensa.
 Produce HA leve a moderada.
 Sintomatología digestiva, inapetencia, tr del sueño, fiebre.
 Cuando aparece otorrea, perforación del tímpano la otalgia y los otros síntomas
desaparecen.
 El diagnóstico se hace por un tímpano congestivo y muy vascularizado, menos transparente,
isquémico, perforado. Fase supurativa donde hay perforación.

OTITIS MEDIA AGUDA RECIDIVANTE

 Más de 3 episodios de OMA en 6 meses o más de 4 en 12 meses.
 Intervalos de normalidad y enfermedad.
 Tiende a evolucionar bien y disminuyen los episodios.

OTITIS SERUMUCOSA
 Tímpano indemne con presencia de líquido.
 Asintomática.
 Se da en niños de 2 y 3 años pero más en adultos, de manera bilateral y en meses fríos.
 Común en alérgicos.
 Sensación de taponamiento.
 HA moderada.
 Diagnóstico por evaluación auditiva, examen pediátrico, sospecha de HA, respiración oral,
dolor u OMA por 3 meses que no se pasa.
 La pérdida auditiva promedio va de los 30 a 50 dB, depende del volumen de líquido que hay
en el OM.
 Se debe observar el grado de transparencia, la textura y el color del tímpano.

OTITIS MEDIA CRÓNICA

 Proceso inflamatorio de más de 3 meses.
 Perforación timpánica permanente.
 Otorrea variable en intensidad y frecuencia.
 Larga duración.
  Fases de supuración.
 OCM simple son perforaciones centrales, supuración intermitente y poca tendencia a
destrucción ósea. Pus con patología tubárica y supuración con brotes catarrales.
 OMC colestomatosa donde penetra la piel en las cavidades del OM con perforaciones
marginales y capacidad osteolítica, se complica de forma grave.
 Colesteatoma: presencia de epitelio con descamación y erosión ósea, crecimiento
independiente que reemplaza la mucosa del OM, tiene forma quística o tumoral. Provoca
complicaciones del temporal o endocraneales.
 Algunos pacientes no tienen síntomas, otros tienen HA, otorreas antiguas, otitis que no
responden al tratamiento. Dolor, vértigo, parálisis y fiebre.
 Mastoiditis aguda, laberintitis, endocraneales, absceso cerebral, meningitis. 7

OTOSCLEROSIS
 Osteodistrofia.
 Focos de reabsorción y neoformación ósea.
 Producen HA al afectas la platina del estribo.
 Predominio en raza blanca femenina, bilateral, 30 años en adelante.
 Etapa de reabsorción: desaparece el tejido normal y se reemplaza por óseo esponjoso
vascularizado.
 Etapa de neoformación: osteocitos se transforman en osteoblastos produciendo hueso
denso.
 HA de conducción o mixta progresiva, lenta entre los 20 y 40 años.
 Acúfenos frecuentes, poco común vértigo.
 CAE y tímpano normal.

PATOLOGÍAS DEL OÍDO INTERNO

HA sensorial es por daño en cóclea, hay reclutamiento y aumento del umbral diferencial, tinnitus y
alteraciones de discriminación auditiva.

HA neurales por daño del nervio vestíbulo coclear, adaptación auditiva patológica, altera
discriminación y tinnitus.

Pueden ser hereditarias y adquiridas, congénitas o no.

HSN HEREDITARIA CONGÉNITA SIMPLE

 20% presenta malformaciones del OI (en su mayoría bilaterales).
 Desde el nacimiento por alteraciones de la 4° o 8° semana.
 HA profunda precoz.
Aplasia de Michel
 No se forma el OI, los otros dos pueden ser normales.
 Cofosis
Aplasia de Mondini
 Desarrollo de la cóclea incompleta, da 1 vuelta y media. Sólo la base.
 Alteraciones en la 6° semana, para de formarse.
HSN HEREDITARIA CONGÉNITA COMPLEJA
 1/3 de los pacientes tiene un síndrome asociado (427).
 Albinismo, Treacher Collins o Allport.

HSN HEREDTARIA NO CONGÉNITA

 La aparición de malformaciones en un RN es un potencial riesgo de HA.
 Suelen ser progresivas por degeneración hereditaria de Corti.
 También se llama HA juvenil o familiar.

HSN ADQUIRIDA CONGÉNITA

 TORCHS (toxoplasmosis, ototóxicos, rubéola, citomegalovirus, herpes y sífilis).
 Eritroblastosis fetal (mezcla de RH +-), anoxia.
 Prematurez.
 Sospechas por historia familiar, prematuros, malformaciones anatómicas, infección
perinatal, peso bajo al nacer, hiperbilirrubinemia, meningitis, asfixia perinatal.

HSN ADQUIRIDA NO CONGÉNITA

PRESBIACUSIA
 Cambios degenerativos propios del envejecimiento.
 Manifestación luego de los 50 años.
 Se hace dg por exclusión, concomita con artritis, HTA, HA.
 Factores genéticos, vasculares y neurales.
 Tímpano estrecho y degenerado, menos CC, neuronas del ganglio espiral, atrofia de la estría
y del VIII.
 Pérdida de agudos, superior a 30 dB en 2KHz.
 Aislamiento por dificultad en la comunicación social, depresión, deterioro cognitivo y
disminución de la autoestima.
 Audífono y LLBF.

TRAUMA ACÚSTICO
 Ruido continuado o intensidad elevada, el oído no resiste y lesiona la cóclea.
 HA por exposición a ruido de más de 140 dB.
 Puede romper la MT.
 Afecta la discriminación de la palabra dependiendo del grado de HA.
 Reclutamiento y tinnitus.
 Se vuelve crónico con 8 horas o más de exposición a un ruido continuo de 85 dB o exposición
intermitente a mayor de 135 dB.
 Altera frecuencias medias y bajas, con muesca en los 3k, 4k y 6k dB.

HA SÚBITA
 Aparición brusca, grado variable pudiendo llegar a cofosis.
 Descenso de 30 o más dB en 3 frecuencias consecutivas.
 Acufenos, reclutamiento, vértigo y alteraciones en la discriminación.
 Más frecuente de 33 a 40 y 55 a 65 años.
 Causas vasculares (viscosidad, riesgo), infecciosas (citomegalovirus, HZ) o autoinmunes.
 Cambios de presión, tr endocrinos, medicamentos, esfuerzo físico, parotiditis, sarampión,
influenza, adenovirus, herpes Zoster.
 Tratamiento con vasodilatadores, anticoagulantes, corticoides.
 Recuperación variable, mientras más demore el diagnóstico peor.

ENFERMEDAD DE MENIERE
 Distensión del sistema endolinfático que altera el laberinto membranoso produciendo
vértigo, tinnitus y pérdida auditiva.
 Se da unilateral y de manera bilateral pero no al mismo tiempo.
 Vértigo con duración de media a dos horas.
 Mientras más crisis menos recuperación de la HSN.
 Asociada a tensión emocional, mujeres de 30 a 40 años.
 Aumento en endolinfa y dilatación del LM.
 Hiperpresión rompe el laberinto mezclando líquidos.
 HA ascendente con reclutamiento, tinnitus, somnolencia, náuseas.

LABERINTITIS
 Reacción del laberinto ante noxa.
 Tóxica: infección del laberinto, meníngea u ótica, acción de toxinas bacterianas en ventana
redonda o fístula. OMA o OMC, vértigo e HA variable.
 Supurada: más avanzada, invasión microbiana, cerca del hueso y las meninges, pus, vértigo
severo e HA.
 HSN o HSM unilateral, frecuencias agudas, reclutamiento, tinnitus.

OTOTOXICIDAD
 Capacidad de sustancias para dañar la audición.
 Transitoria o definitiva, afecta todo.
 Endógena: noxa, DM, disfunción renal, tr hormonales, HA bilateral, descendente y
variable.
 Exógenos: químicos, destrucción de CC o estructuras sensoriales, HA bilateral,
descendente y variable.
 Cómo afecte depende de la idiosincrasia, edad, ototóxico, dosis, tiempo de uso,
administración, función renal y efecto de potenciación de la sustancia.
 HSN bilateral simétrica progresiva, frecuencias agudas, DA acorde al grado, reclutamiento,
tinnitus.

NEURINOMA ACÚSTICO O SCHWANNOMA

 Neoplasia benigna del VIII, síntomas entre los 30 y 40 años.
 El 45% está en el nervio vestibular superior, el cual atraviesa el CAE.
 El 78% en el ángulo ponto cerebeloso.
 8% en tumores intracraneales.
 La compresión del nervio impide la circulación del LCR.
 Nervios como el facial modifican su forma para soportar la compresión, pero el coclear
disminuye el paso de los estímulos trayendo consigo pérdida auditiva.
 HSN unilateral, descendente, discriminación alterada sin importar el grado, tinnitus, fatiga
auditiva patológica.

FRACTURAS DEL TEMPORAL

 Accidentes de tráfico o caídas de altura importante
 Longitudinal: pasa por el CAE o OM, afectando huesecillos, otorragia.
 Transversal: afectación de OI, VII, acúfenos, vértigo, OM normal y hemo tímpano.
 HSN unilateral severa, profunda o cofosis, discriminación afectada según grado,
reclutamiento.