Ciroza hepatica de etiologie toxica.

Ciroza hepatica reprezinta o dezorganizare a arhitecturii hepatice normale datorita formarii

nodulilor de regenerare,inconjurati de tesut fibros.

Ciroza este definită de către Organizaţia Mondială a Sănătaţii ca un proces difuz

caracterizat prin fibroză şi transformarea arhitecturii hepatice normale în noduli de regenerare cu
dispariţia organizării lobulare normale. Ciroza este urmarea necrozei hepatocelulare şi a
inflamaţiei, reprezentând stadiul final al tuturor afecţiunilor hepatice cronice.
Fibroza nu este sinonimă cu ciroza. Fibroza fără ciroză poate apărea în insuficienţa
cardiacă, în obstrucţiile căilor biliare, în afecţiunile hepatice granulomatoase sau în fibroza
hepatică congenitală. Nici formarea de noduli fără fibroză, aşa cum se produce în hiperplazia
nodulară regenerativă a ficatului, nu este ciroză.
Modificarea structurală a ficatului interferează cu fluxul sanguin hepatic şi funcţiile
hepatocitare, determinând pe plan clinic manifestări de hipertensiune portală şi insuficienţă
hepatică.Ciroza hepatică este răspândită în întreaga lume, cu o frecvenţa crescândă în ultimele
decenii. În tările dezvoltate creşterea frecvenţei se datorează indeosebi consumului de alcool, în
timp ce în tările în curs de dezvoltare principala cauză o reprezintă hepatitele virale B şi C.
Asocierea consumului de alcool cu infecţiile virale reprezintă condiţii agravante.

EPIDEMIOLOGIE
La o populatie intre 45-46 ani,ciroza este a treia cauza de deces in tarile industrializate, dupa
bolile cardiovasculare si cancer. Se pare ca in urma cu 10-15 ani a existat o adevarata pandemie
de hepatita C, iar acum asistam la faza finala a acesteia si mai ales la consecintele ei.
In tara noastra numarul cazurilor depistate cu virus hepatic C respectiv ciroza hepatica sunt in
continua crestere din cauza cresterii consumului de alcool la o populatie cu varsta tot mai mica si
respectiv, scaderea nivelului economic.

ETIOLOGIE

Cauze frecvente:
-Alcool
-Virusuri hepatitice B+/-D, C, G
-Alte cauze:
-Colestaza intrahepatică: ciroză biliară primitivă extrahepatică: ciroză biliară
secundară,colangită sclerozantă primitivă, boli biliare ale copilului: b.Byler, ciroza indiană a
copilului
- Obstrucţii venoase hepatice
- Sindromul Budd-Chiari
- Boala veno-ocluziva
- Insuficienţa severă a inimii drepte
- Toxice, medicamente (ex.metotrexat, amiodarona)
- Hepatite autoimune

Diverse infecţii: sifilis, hipervitaminoze A necunoscute:ciroze criptogenetice

Clasificarea etiologică este cea mai utilă în practică. Prin corelarea datelor clinice,
biochimice, histologice şi epidemiologice se poate determina cauza cirozei hepatice.
Patogeneza. Fibroza urmează necrozei hepatocelulare. Răspunsul ficatului la necroză
este limitat, cele mai importante modificări fiind colapsul lobulilor hepatici, formarea de septe
fibroase difuze şi remanierea nodulară a celulelor hepatice. Astfel, indiferent de cauză, aspectul
histologic final al ficatului este identic sau asemănător. Necroza piecemeal conduce la formarea
de punţi fibroase porto-portale, necroza confluentă a zonei 3 determină formarea de punţi
centroportale şi fibroză, iar necroza focală este urmată de fibroză focală. Necroza este urmată de
formarea de noduli care bulversează arhitectura hepatică şi astfel se dezvoltă tabloul complet al
cirozei.
Sinusoidele persistă la periferia nodulilor de regenerare fiind cuprinse în procesul fibros .
Comprimarea sistemului venos portal conduce la insuficienţă vasculară în centrul nodulilor de
regenerare şi la obstrucţionarea circulaţiei cu creşterea presiunii portale.
În jurul hepatocitelor necrotice se formează noi fibroblaşti, fibroza progresând spre un stadiu
ireversibil. Distribuţia fibrozei variază în funcţie de agentul cauzal: în hemocromatoză fierul
determină fibroza zonei portale, în timp ce în alcoolism fibroza predomină în zona 3.
Fibrogeneza. În ciroza hepatică, indiferent de etiologie, se produce o creştere a tuturor
tipurilor de colagen. Raportul dintre tipul I şi III creşte cu cantitatea de colagen formată. Acest
raport poate să reflecte durata cronicităţii deoarece tipul III abundă în ţesutul fetal, în timp ce
tipul I creşte odată cu înaintarea în vârstă. Cantitatea crescută de colagen distruge arhitectura
hepatică şi prin îngustare transformă sinusoidele în capilare. Sunt împiedicate astfel schimburile
metabolice prin membrana bazală între hepatocite şi sânge şi se produce hipertensiunea portală.
Sinteza crescută de colagen în ciroza hepatică este datorată atât unei sinteze crescute per
fibroblast cât şi creşterii numărului de celule producătoare de colagen. Fibroblaştii tipici se
găsesc numai în tracturile porte. Celulele Ito (adipocitele, celulele hepatice stelate) sunt
precursorii latenţi ai fibroblaştilor din parenchimul hepatic, fibrogeneza fiind precedată de
expansiunea celulelor Ito în zona centrolobulară. Miofibroblaştii din spaţiile Disse pot de
asemenea produce colagen.
Fibroza patologică defineşte producerea excesivă sau dezordonată de matrice
extracelulară hepatică. Aceasta conţine colagen I, III şi IV, fibronectina, glicoproteine (laminina)
şi proteoglicani. În fibroză, inclusiv hepatocitele care nu sintetizează în ficatul normal pot să
producă tip III şi IV de colagen.

Regenerarea celulară care urmează distrucţiei şi duce la formarea de noduli, este

controlată de către citokinele hepatice. Producerea de citokine, predominant în celulele Kupffer,
este mediată prin activarea monocitelor şi macrofagelor de către endotoxinele de origine
intestinală.În ciroză, endotoxemia este crescută prin creşterea permeabilităţii intestinale. Unele
dintre modificările sistemice din ciroză (febra, anorexia) sunt determinate de citokinele
proinflamatorii.
Regenerarea hepatocitelor după lezare este mediată de factorul de creştere hepatocitară
(HGF) care stimulează sinteza ADN-ului, iar factorul de creştere epidermală se formează în
hepatocitele regenerate.Citokinele şi factorii de creştere controlează şi metabolismul colagenului.
Morfopatologie. Din punct de vedere morfologic se descriu două tipuri de ciroză ,micro
şi macronodulară.
Ciroza micronodulară se caracterizează prin noduli de regenerare mici, cu
diametrul sub 3 mm înconjuraţi de septe fibroase, aspectul interesând uniform toţi lobulii. Se
întâlneşte în ciroza alcoolică, hemocromatoză, obstrucţii biliare şi ale fluxului venos hepatic,
bypass jejuno-ileal, ciroza indiană a copilului.
Ciroza macronodulară se caracterizează prin noduli de dimensiuni variate, cu diametrul
peste 3 mm şi prezenţa unor lobuli normali în interiorul nodulilor mai mari. Acest tip histologic
se întalneşte adesea în infecţiile virale B, C, în deficitul de a1-antitripsina, în ciroza biliară
primitivă.
Ciroza mixta este forma combinată micro şi macronodulară. Ciroza micronodulară se
transformă adesea în evoluţie în ciroza macronodulară şi aspectul morfologic nu mai face
posibilă diferenţierea etiologică.
Macroscopic suprafaţa ficatului este neregulată, cu multipli noduli de culoare gălbuie. În
funcţie de severitatea cirozei, ficatul poate fi mărit de volum datorită multiplilor noduli de
regenerare sau, în stadiile avansate poate fi mic şi uscat.
Criteriile morfopatologice de diagnostic în ciroză sunt: fragmentarea ţesutului hepatic,
prezenţa nodulilor, fibroză, arhitectură hepatică bulversată, anomaliile hepatocelulare (
pleiomorfism, displazie, hiperplazie regenerativă).
Informaţiile obţinute la examenul histologic sunt: stabilirea prezenţei cirozei, orientarea
în determinarea etiologiei cirozei, evaluarea activităţii histologice, determinarea stadiului de
dezvoltare (ex. în ciroza biliară primitivă), diagnosticul hepatocarcinomului.
Există metode histologice specifice pentru determinarea etiologiei : imuno-histochimice
pentru virusul hepatitei B, tehnici ale reacţiei polimerazei de lanţ (PCR) pentru virusul hepatitei
C, măsurarea cantitativă a cuprului pentru b.Wilson, măsurarea cantitativă a fierului şi calcularea
indexului fierului hepatic în hemocromatoză, etc.

Diagnostic clinic
Aspectul clinic în cirozele hepatice este foarte variat: manifestări
generale, manifestări locale hepatice şi manifestări asociate din partea altor organe şi sisteme. În
unele cazuri ciroza este clinic asimptomatică. Un bolnav cu ciroză poate să nu prezinte nici o
manifestare clinică, să prezinte câteva dintre simptomele şi semnele caracteristice sau poate
prezenta un tablou clinic complet.
Manifestările clinice în ciroza hepatică se datorează celor două consecinţe majore ale
modificărilor patogenetice: insuficienţa hepatocelulară şi hipertensiunea portală. Prognosticul şi
tratamentul depind de intensitatea acestor doi factori. Din punct de vedere clinic cirozele pot fi
compensate sau decompensate.
Există şi unele manifestari specifice în funcţie de etiologie cum sunt cele din ciroza
alcoolică (ulcer gastric sau duodenal, diaree, hipertrofie parotidiană, contractura Dupuytren,
polinevrite etc.), din hepatitele virale C şi autoimune (artralgii, vasculite, glomerulonefrite) sau
cele caracteristice unor forme particulare de ciroze ( ciroza biliară primitivă, hemocromatoza,
boala Wilson).
În stadiile terminale însă, diferitele tipuri de ciroze pot avea manifestări identice aspectele
fundamentale ale insuficienţei hepatice şi hipertensiunii portale fiind similare indiferent de cauza
iniţială.
Insuficienţa funcţională hepatică se manifestă prin simptome generale şi locale:
-astenie
-anorexie
-fatigabilitate
-slăbire din greutate (poate fi mascată de ascită şi edeme)
-febră
-prurit
-epistaxis şi gingivoragii
Simptomele de hipertensiune portală se caracterizează prin:
-disconfort abdominal
-balonări postprandiale
-dispepsie gazoasă
La examenul obiectiv se constată:
-icter

-steluţe vasculare
-rubeoză palmară
-atrofie musculară (îndeosebi a membrelor)
-circulaţie colaterală pe flancuri sau în „cap de meduză”
-ascită în cantitate mică sau voluminoasă+/-edeme gambiere
-hepatomegalie fermă cu margine ascuţită sau ficat mic, nepalpabil
-splenomegalie
Manifestări clinice asociate:
-ale tractului digestiv: - varicele esofagiene/gastrice/ duodenale/ rectale/
-esofagită de reflux
-gastrită
-gastropatie hipertensivă portală
-ulcerul gastric sau duodenal
-litiază biliară
-steatoreea (în absenţa pancreatitei, prin scăderea secreţiei de săruri biliare)
-pancreatită acută recurenţială sau cronică (mai ales la alcoolici)
-hematologice: -tulburări de coagulare (prin deficit de sinteză hepatică a factorilor de coagulare)
-trombocitopenie
-leucopenie
-anemia macrocitară (prin deficit de folaţi, mai ales la alcoolici), hemolitică (în hipersplenism
sau în hepatopatiile alcoolice severe), microcitară şi hipocromă (prin hemoragii digestive
superioare)
-neurologice: -encefalopatia hepatică
-neuropatii periferice
-pulmonare: -scăderea saturaţiei cu oxigen
-alterări ale raportului ventilaţie/perfuzie (hiperventilaţie, scăderea capacitaţii de difuziune)
-hipertensiune pulmonară primitivă
-hidrotorace hepatic (frecvent în dreapta, poate apărea şi în lipsa ascitei)
-sindrom hepato-pulmonar (dispnee, hemoptizie, hipocratism digital, hipoxemie severă-datorate
dilatărilor vasculare intrapulmonare)
-cardio-vasculare:-circulaţia hiperdinamică (hipotensiune, tahicardie)
-renale:-glomeruloscleroză hepatică
-acidoză tubulară renală (mai frecventă în cirozele alcoolice, b.Wilson şi ciroză biliară primitivă)
-sindromul hepato-renal

-endocrine: -hipogonadismul (la bărbaţi: scăderea libidoului,atrofie testiculară, impotenţă,

scăderea nivelului de testosteron; la femei: infertilitate, dismenoree, pierderea caracterelor
sexuale secundare)
-feminizarea datorată caracteristicilor induse de estrogeni (steluţe vasculare, eritem palmar,
ginecomastie, modificări în distribuţia pilozităţii)
-hiperaldosteronismul secundar care determină retenţie de sodiu şi apa
-diabetul zaharat
-creşterea nivelului hormonului paratiroidian (probabil datorat hipo vitaminozei D şi
hiperparatiroidismului secundar)
-musculo-scheletale: -reducerea masei musculare
-osteoartropatia hipertrofică (sinovită, periostită, hipocratism)
-osteodistrofia hepatică (osteoporoză în ciroza alcoolică)
-crampe musculare
-hernie ombilicală

Explorări de laborator
Examinările serologice nu sunt specifice cirozei hepatice,
dar pot fi sugestive pentru evaluarea funcţională hepatică şi variază în funcţie de severitatea
clinică a bolii. Testele serologice hepatice pot fi normale în cirozele compensate. Determinările
serologice sunt însa esenţiale pentru orientarea şi stabilirea etiologiei cirozei.
1.Teste de hepatocitoliză: transaminazele
2.Teste de colestază: fosfatază alcalină, bilirubină serică (conjugată şi neconjugată)
3.Teste ale funcţiei de sinteză a ficatului: albumină serică, timpul de protrombină
4.Teste hematologice: hemoleucogramă, trombocitele, volumul eritrocitar mediu etc.
5.Teste speciale pentru stabilirea etiologiei:
-serologia virală: AgHBs, anti-VHC, anti-VHD etc.
-sideremia, capacitatea totală de legare a fierului (hemocromatoză)
-ceruloplasmina (b.Wilson)
-nivelul a1-antitripsinei serice şi tipul inhibitorului proteazic (deficitul de a1-antitripsină)
-imunoglobulinele serice: IgG în ciroze autoimune şi virale, IgM în ciroză biliară primitivă, IgA
în ciroza alcoolică
-autoanticorpi: antinucleari (ANA), antimitocondriali (AMA), antimuschi neted (SMA)
-screening pentru cârcinomul hepatocelular: a-fetoproteina

Puncţia biopsie hepatică

Reprezintă „standardul de aur” pentru diagnosticul cirozei
deoarece există forme clinic asimptomatice, fără modificări biochimice sugestive şi fără semne
imagistice sau endoscopice de hipertensiune portală. De obicei biopsia hepatică se practică
percutan, sub control ecografic sau intraoperator în cazul unui ficat modificat la intervenţiile
chirurgicale pentru alte afecţiuni.

Diagnosticul cirozelor hepatice

În diagnosticul cirozelor trebuie să se ţină seama de
faptul că există forme compensate asimptomatice clinic şi funcţional biochimic, cu sau fără
semne de hipertensiune portală evidenţiabile paraclinic şi decompensate parenchimatos hepatic
( icter, steluţe vasculare, epistaxis, gingivoragii, hipoalbuminemie, prelungirea timpului de
protrombină) sau vascular (ascită, edeme, hidrotorace).
Diagnostic clinic
Istoric şi simptome
Antecedente eredo-colaterale
Consum de alcool, hepatite acute virale, transfuzii, consum cronic de medicamente hepatotoxice
Astenie şi pierdere ponderală
Anorexie şi dispepsie gazoasa
Dureri abdominale sau hepatalgii
Icter, urini colurice
Edeme sau creşterea în volum a abdomenului
Pierderea libidoului
Hemoragii: epistaxis, gingivoragii, hemoragii digestive
Examen fizic
Inspecţie: nutriţie deficitară, febră, icter,pigmentare cutanată, purpură, degete hipocratice, steluţe
vasculare, eritem palmar, ginecomastie, atrofie testiculară, modificarea pilozitaţii, hipertrofie
parotidiană, contractură Dupuytren.
Examenul abdomenului: ascită, circulaţie colaterală, hepatomegalie, splenomegalie
Examenul neurologic: flapping tremor, tulburări de conştiinţă
Explorari paraclinice
Biochimice: transaminazele, bilirubină, albumină serică, timpul de protrombină, fosfataza
alcalină, gamaglutamil-transpeptidază, imuno-globuline,markeri virali şi imunologici
Hematologice: hematii, VEM, leucocite, trombocite
Ecografia abdominală
Endoscopia digestivă superioară
Puncţia biopsie hepatică
Hemoragia digestivă superioară

Ascita

Sindromul hepato-renal
Encefalopatia hepatică
Peritonită bacteriană spontană
Carcinomul hepatocelular
Hemoragia digestivă superioară. Creşterea presiunii în vena portă datorată distorsiunii
arhitecturii hepatice din ciroză ( obstacol intrahepatic postsinusoidal), determină dezvoltarea
circulaţiei colaterale porto-sistemice. Sediile principale ale anastomozelor porto-sistemice sunt
esofagul şi stomacul, rectul, vena renală dreaptă, venele lombare, venele ovariene sau testiculare
şi venele peretelui abdominal anterior. Formarea acestor colaterale produce varice, cel mai
frecvent localizate la joncţiunea eso-gastrică.
Hemoragia digestivă superioară la cirotici se produce în principal din varicele esofagiene
sau gastrice. Se apreciază că jumătate dintre cirozele alcoolice vor dezvolta varice esofagiene în
cel mult doi ani de la diagnosticare. În ciroza virală C riscul este mai redus, de numai 30% la 6
ani de la diagnosticul iniţial. Un sfert dintre bolnavii cirotici cu varice esofagiene mari vor avea
un episod de sângerare variceală, mai ales în primul an de la depistarea varicelor. Riscul primei
sângerări scade semnificativ după primul an. La ciroticii care supravieţuiesc episodului iniţial de
hemoragie variceală cu tratament conservativ, riscul recurenţelor este de 60-70%. Tratamentul de
prevenire a recurenţelor trebuie iniţiat imediat după controlul hemoragiei acute. Hemoragiile
variceale sunt responsabile de o treime din decese la cirotici.
Factorii de risc ai primei sângerări variceale sunt: varice esofagiene de grad mare,
prezenţa semnelor endoscopice roşii pe peretele varicelor, prezenţa ascitei, consumul activ de
alcool la bolnavii cu hepatopatii alcoolice. Clinic hemoragia se manifestă prin hematemeză
masivă, rectoragii sau melenă. Endoscopia digestivă superioară este necesară pentru confirmarea
originii variceale deoarece în ciroze hemoragia poate avea şi alte surse (sindrom Mallory-Weiss
la alcoolici, varice gastrice, gastropatie portală, ulcer, gastrită erozivă). Endoscopia este singura
metoda de stabilire a sursei sangerarii si se va efectua cat mai repede dupa aplicarea măsurilor de
resuscitare a bolnavului.
 COMPLICATIILE CIROZELOR HEPATICE
MARILE SINDROAME

SINDROMUL ICTERIC
Icterul reprezinta colorarea in galben a sclerelor, tegumentelor si mucoaselor ca urmare a
depunerii bilirubinei. Cauze foarte variate pot determina aparitia icterului: icterul familial, ciroza
hepatica. cancerul hepatic, litiaza coledociana. hepatita acuta medicamentoasa.

ASCITA
Este o acumulare de lichid in cavitatea peritoneala. Lichidul poate fi seros, chilos, chiliform,
serohemoragic sau chiar gelatinos.Cantitatile mici de ascita pot fi asimptomatice, dar pe masura
ce aceasta creste, bolnavul devine constient de distensia abdominala si acuza senzatie de
plenitudine si disconfort. Cantitatile mari de ascita, in special daca abdomenul este destins, sub
tensiune, pot produce
anorexie, greata, pirozis, durere franca sau dispnee.

ENCEFALOPATIA HEPATICA
Este o suferinta cerebrala metabolica, potential reversibila, fara alteratii structurale cerebrale
notabile, care apare la subiectii cu tulburari severe ale functiei hepatice. Bolnavii prezinta
modificari de comportament, agitatie, neliniste, modificari ale afectivitatii, apatie. Tulburarea
starii de constienta imbraca o scara foarte larga, de la confuzie usoara pana la dezorientare si
coma.

SPLENOMEGALIA SI HIPERPLENISMUL

Splenomegalia este de obicei rasunetul unei serii de afectiuni asupra acestui organ, prin
cresterea functiei de sechestrare si fagocitoza, prin staza vasculara sau prin procese
infiltrativeproliferative. Hipersplenismul este un sindrom caracterizat prin splenomegalie,
citopenie
sangvina periferica, hiperplazia medulara a liniilor celulare periferice.

SINDROMUL HEPATO-RENAL
Este o complicatie relativ rara a unor afectiuni hepatice, care consta in aparitia unei insuficiente
renale acute prerenale.
SINDROMUL HEPATO-PULMONAR
Se exprima clinic prin dispnee, hiperventilatie, cianoza, degete hipocratice si are ca substrat
desaturarea in O2 a sangelui arterial.
HIPERTENSIUNEA PORTALA
Este un sindrom caracterizat prin cresterea presiunii in teritoriul venos insotita de deschiderea
unor colaterale porto-sistemice, sangerari la nivelul tubului digestiv, ascita si splenomegalie.

Ingrijirea pacietilor cu ciroza hepatica de etiologie toxica

Ciroza hepatică compensată.Ciroza poate evolua complet asimptomatic fiind o

descoperire întâmplătoare în cursul unor examinări de rutină, intervenţii chirurgicale sau
necropsie. Alteori pot fi prezente semne clinice minore: astenie, dispepsie gazoasă, eritem
palmar, jenă în hipocondrul drept. Obiectiv hepatomegalia fermă şi splenomegalia sunt
modificări constante.
Testele biochimice sunt în limite normale; pot exista creşteri minime ale transaminazelor sau
gama-GT. În unele cazuri nu există nici semne imagistice de hipertensiune portală. Diagnosticul
este confirmat sau adesea pus prin puncţia biopsie hepatică (efectuată pentru hepatitele virale în
vederea instituirii tratamentului antivital).
Aceste ciroze pot rămâne compensate toată viaţa şi decesul bolnavului poate surveni din
alte cauze, ori pot evolua în luni sau ani spre stadiul decompensat. Alteori hipertensiunea portală
poate fi prezentă, fără semne de insuficienţă hepatică funcţională. Evoluţia individuală în
cirozele compensate este dificil de apreciat.
Ciroza hepatică decompensată. Alterarea stării generale (astenie, slăbire din greutate,
subfebrilităţi) asociată cu apariţia icterului şi/sau ascitei determină bolnavul să se adreseze
medicului. Pot apare steluţele vasculare, epistaxisul, eritemul palmar, edemele, atrofia gonadelor.
Ficatul poate fi mare şi ferm sau atrofic şi splenomegalia este constantă. Foetorul hepatic ţi
flapping-tremorul sunt prezente în EH. Probele biochimice hepatice sunt alterate. Se poate
deosebi decompensarea parenchimatoasă (icter, hipoalbuminemie, prelungirea timpului de
protrombină, scăderea colinesterazei) de cea vasculară (ascită, edeme),dar se pot şi asocia.
Acutizările reprezintă suprapunerea unor hepatite acute (alcoolice sau virale) pe ciroza
existentă şi sunt caracterizate biologic prin creşteri de tip acut ale transaminazelor.
Prognostic. Ciroza este considerată o boală ireversibilă, dar fibroza poate regresa în
anumite condiţii (hemocromatoză şi boala Wilson tratate, sau cirozele virale compensate tratate
cu interferon). Astfel ciroza hepatică poate fi oprită din evoluţie sub tratament.
Introducerea transplantului hepatic în tratament a necesitat evaluarea exactă a prognosticului
pentru ca acesta să se efectueze la momentul potrivit.
Clasificarea Child-Pugh reprezinta un ghid bun al prognosticului pe termen scurt (tabelul VIII).
Clasificarea Child-Pugh a cirozelor hepatice.

Clasa Child-Pugh A corespunde cirozei compensate, iar clasele B si C datorită asocierii

insuficienţei hepatice funcţionale sau complicaţiilor, corespund cirozei decompensate.
Prognosticul rezervat se asociază cu prelungirea timpului de protrombină, ascită masivă,
hemoragiile digestive, vârsta avansată, consumul zilnic de alcool, hiperbilirubinemia, scăderea
albuminei serice şi nutriţia deficitară.
Cirozele compensate se decompensează într-o proporţie anuală de aproximativ 10%, ascita
fiind de obicei primul semn. Supravieţuirea la 10 ani a cirozelor compensate este de aproximativ
47% şi de numai 16% la 5 ani a celor decompensate.
Următoarele elemente au utilitate prognostică:
Etiologia: cirozele alcoolice au un prognostic mai bun în cazul abstinenţei decât cirozele de
alte etiologii.
2.Decompensarea dacă urmează hemoragiei, infecţiei sau alcoolismului, prognosticul este mai
bun decât în cazul apariţiei spontane, deoarece factorii precipitanţi sunt corectabili.
3.Răspunsul la tratament în condiţii de spitalizare dacă nu este favorabil în decurs de o lună,
prognosticul este rezervat.
4.Icterul persistent este un semn de prognostic sever.
5.Encefalopatia dezvoltată în cursul unei insuficienţe hepatice progresive are un prognostic mai
rezervat decât cea dezvoltată cronic progresiv şi asociată circulaţiei colaterale porto-sistemice
extinse care raspunde favorabil la restricţia alimentară proteică.
6.Ascita agravează prognosticul, mai ales dacă necesită doze mari de diuretice.
7.Hepatomegalia se asociază cu un prognostic mai bun decât ficatul mic, deoarece conţine un
număr mai mare de hepatocite funcţionale.

8.Hemoragia din varice esofagiene apărută la un cirotic cu funcţie hepatică bună este mai bine
tolerată, în schimb dacă survine pe o rezervă funcţională redusă, evoluţia spre comă şi deces este
probabilă.
9.Dintre testele biochimice scăderea albuminei serice sub 2,5 g/dl, hipoprotrombinemia
persistentă şi hiponatremia (sub120 mEq/l) dacă nu se datorează tratamentului diuretic,
reprezintă un prognostic grav.
10.Hipotensiunea persistentă este de asemenea un indice de severitate.
11.În intervenţiile chirurgicale la cirotici, riscul anesteziei generale şi a mortalităţii
intraoperatorii depinde de clasificarea Child-Pugh
 Tratament

Obiectivele tratamentului în ciroze vizează:

-îndepărtarea agentului etiologic (alcool, virus) sau tratament patogenetic (b.Wilson,
hemocromatoză, hepatite autoimune)
-menţinerea formei compensate şi prevenirea decompensării cirozei
-oprirea evoluţiei (tratament antifibrotic)
-prevenirea şi tratamentul complicaţiilor
-în stadiile finale, evaluarea posibilităţii transplantului hepatic.
Tratamentul general se aplică tuturor cirozelor.
-cirozele compensate pot avea un regim de viaţă normal, cu dietă mixtă, echilibrată. Nu este
necesară scoaterea din activitate. Dispensarizarea este însă obligatorie, cu efectuarea periodică
(la 6 luni) a screeningului ecografic şi bio-umoral în vederea depistării precoce a riscului de
complicaţii.
Interzicerea consumului de alcool este esenţială indiferent de etiologia cirozei. În
cirozele alcoolice abstinenţa poate duce la ameliorarea semnificativă a prognosticului. În cirozele
de alte cauze, consumul de alcool reprezintă un factor agravant şi favorizează carcinogeneza.
-cirozele decompensate necesită repaus prelungit la pat (14-16 ore/zi) mai ales postprandial şi se
impune pensionarea bolnavilor. Apariţia complicaţiilor necesită iniţial tratament în spital şi
urmărire ulterioară ambulatorie, precum şi controale periodice (screening biochimic şi
ecografic). Consumul de alcool este prohibit. Alimentaţia va fi adecvată, cu evitarea meselor
abundente. Restricţia proteică (0,5 g/kg/zi) se va face în cazurile cu encefalopatie. La malnutriţi
fără EH se indică suplimentarea cantităţii zilnice de proteine.
Se va combate constipaţia. Regimul hiposodat (2g sare/zi) este indicat la ciroticii cu
ascită.
Tratamentul etiopatogenetic.Tratamentul antiviral în cirozele virale B şi/sau C deşi nu
realizează eradicarea virusului este benefic pentru formele compensate de ciroză în care
ameliorează procesul necro-inflamator, reduce fibroza şi procentul cancerizării. În cirozele
decompensate însă, efectele sunt nefavorabile cu accentuarea îndeosebi a complicaţiilor
hematologice.
În cirozele alcoolice, abstinenţa poate duce la oprirea evoluţiei şi la compensarea cirozei.
În cirozele autoimune, administrarea de glicocorticoizi sau imunosupresive (În doze
imunomodulatoare) determină ameliorări semnificative. Şi în hepatita alcoolică acută supra-
daugată cirozei alcoolice, tratamentul corticoid poate duce la stingerea procesului hepatitic.
În cirozele colestatice (ciroză biliară primitivă, colangită autoimună, ciroze colestatice
alcoolice sau virale) administrarea acidului ursodezoxicolic (AUDC) în doze de 10 mg/kg/zi
ameliorează colestaza, îmbunătăţeşte starea de nutriţie şi are efecte imunomodulatoare.
Menţinerea compensării şi prevenirea decompensărilor se face în ambulator prin
urmărirea respectării măsurilor de ordin general şi monitorizarea tratamentului indicat. Pentru
prevenirea şi depistarea precoce a complicaţiilor este necesar screeningul periodic biochimic şi
ecografic.
Tratamentul antifibrotic este indicat în toate cirozele (inclusiv cele compensate).
Colchicina (1mg/zi 5 zile pe săptămână) inhibă polimerizarea procolagenului şi ameliorează
prognosticul. Se administrează continuu. Alte antifibrotice (glicocorticoizii,interferonul,
prostaglandinele) nu au făcut încă obiectul unor studii clinice.
Tratamentul complicaţiilor se face în spital şi este cel amintit la capitolul respectiv.
Transplantul hepatic intră în discuţie în formele avansate de ciroze, la bolnavii la care au
fost epuizate alte mijloace terapeutice şi dacă sunt îndeplinite criteriile de transplant.

MĂSURI GENERALE :
- protecţie antitoxinică.
- scăderea ureogenezei intestinale (clisme repetate, antibiotice orale, evitarea
medicamentelor generatoare de amoniac).
- evitarea infecţiilor intercurente, care cresc amoniogeneza.
- evitarea curelor diuretice intempestive (concentrează produsele toxice, cresc transferul de
amoniac prin bariera hematoencefalică).
- evitarea sedativelor, tranchilizantelor şi anestezicelor, care pot declanşa crize de
encefalopatie.
Regim alimentar în ciroza hepatică
În stadiul de decompensare se impune regim preponderent la pat (14-16 ore/zi).
excluderea alcoolului, a medicamentelor cu acţiune hepatotoxică, precum şi a procedurilor
electrice şi termice în regiunea ficatului.
tratamentul balneo-sanatorial nu este indicat.
Dieta în ciroza hepatică
Alimentare raţională şi echilibrată în limitele.
proteine 1-1,5 g/kg masă corporală (dintre care 50% de origine vegetală).
grăsimi l g/kg corp (1/3 de origine vegetală).
glucide – 4-5 g/kg masă corporală.
Se limitează sarea de bucatarie la 4-6 g/zi , iar în caz de ascită – 2g/zi.
Alimente recomandate – carne de vită sau pasăre; peşte; lactate (lapte, brânza de vaci, iaurt, unt,
frişcă); albuş de ou; pâine albă; paste fainoase; orez, zarzavaturi, legume; sufleuri; miere, gem;
uleiuri vegetale; margarină.
Alimente interzise – speciile de carne grasă; produse conservate; afumăturile; se evită excesul de
condimente iritante şi produse greu digestibile (prajeli, tocături); paste făinoase, (fasole, mazăre,
linte etc.); varză, ridiche, castraveţi, ceapă, usturoi.
În caz de encefalopatie hepatica cantitatea de proteine se reduce pâna la 0,5-1 g/kg corp.
În hiponatriemie (Na <130 mmol) – cantitatea de lichide consumată în 24 ore va fi <11.
EDUCAŢIA PACIENTULUI

Instruirea pacientului despre esenţa patologiei şi posibilele variante de evoluţie a ei;

anularea factorilor de risc, respectarea unui regim optim de activitate şi de alimentare adecvată,
sugestionarea ideii că evoluţia patologiei (suferinţei) în bună măsură depinde de atitudinea
pacientului faţa de boală şi de colaborarea lui cu personalul medical.
Profilaxia exacerbărilor – stoparea oricărui consum de alcool, prevenirea şi combaterea
promptă a infecţiilor intercurente.
Complicaţii posibile – ascita;
-coagulopatii;
- encefalopatie hepatică;
- hemoragie digestivă superioară din varicele esofagiene;
-insuficienţă hepatică şi hepato-renală;
-comă hepatică;
-carcinom hepato-celular;
-peritonită bacteriană (peritonită ascitică);
-hipersplenism;
-hidrotorax.

PROGNOSTIC
Ciroza hepatica poate să evolueze lent, dar poate să evolueze şi progresiv. Uneori o Ciroza
Hepatica compensată poate persista până la 20-30 ani. Ritmul decompensării este de 10% în an.
Infecţiile intercurente, alcoolul, medicamentele şi asocierea altor patologii pot decompensa
Ciroza Hepatica şi accelera evoluţia ei.
Stări patologice asociate - colecistopatii, fibroza chistică, insuficienţa cardiacă, cancer
hepatocelular, diabet zaharat, pancreatită cronică, gastrită cronică B,C, reflux duodeno-gastral şi
gastro-esofagian.
Factori legaţi cu vârsta: Pediatrici – nu sunt identificaţi. Geriatrici – cirozele hepatice fac
parte din cauzele frecvente de deces la persoanele de peste 65 ani. Alţi factori – nu sunt
identificaţ.