MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS ADVERSOS EJEMPLOS TRATAMIENTO DE

ISRS Inhiben selectivamente el transportador de serotonina, - Náuseas. - escitalopram, - Depresión mayor.

Inhibidores favoreciendo la presencia de ésta en el espacio sináptico. - Somnolencia. paroxetina, - TAG.
selectivos Sin actividad sobre receptores colinérgicos, - Afectación al sueño. - sertralina, - TOC.
recaudación histaminérgicos y adrenérgicos. - Mareos. - citalopram, - TEPT.
serotonina Tardan semanas en mostrar los efectos. - Cambios de apetito. - fluoxetina,
- Disfunción sexual. - fluvoxamina,
- Disminución de la libido.
- Síndrome de
abstinencia.
ISRN Inhiben la recaptación de serotonina y noradrenalina, - Visión borrosa. - venlafaxina, - Depresión mayor.
Inhibidores favoreciendo su presencia en el espacio sináptico. - Pesadillas. duloxetina, - TEPT.
recaudación Sin efectos sobre los receptores muscarínicos, - Estreñimiento. - Desvenlafaxina - TAG.
serotonina y histaminérgicos y adrenérgicos. - Dolor de cabeza. , - Trastorno ansiedad social.
noradrenalina - Temblores. - milnaciprán, - TP.
- Cambios de apetito.
- Sequedad bucal.
ANTIDEPRESIVOS

- náuseas
IRN Semejantes a los ISRS pero sólo de noradrenalina. ISRS - Trastornos depresivos.
Inhibido. Selec.
Recaudar.
noradrenalina
IRND Inhibidores de la recaptación de noradrenalina y - Sequedad bucal. - Bupropión. - Trastornos depresivos.
Bloqueadores de dopamina. - Pérdida de peso. - TDAH.
la recaptación de - Estreñimiento.
noradrenalina y - Ansiedad.
dopamina. - Problemas para dormir.
tricíclicos Impiden la recaptación de serotonina y noradrenalina - sedación - amitriptilina, - Trastornos depresivos.
pero son menos selectivos que los ISRS y los ISRN, lo que - Efectos hipnóticos. - Amoxapina, - Trastornos bipolares.
hace que generen más efectos secundarios. - Efectos cardiovasculares. - clomipramina, - TOC.
- Visión borrosa. - desipramina,
- Iprindol,
- opipramol,
derivados Agonistas de la melatonina. Inhiben la recaptación de - Sedación. - agomelatina, - Trastornos depresivos.
melatonina serotonina y noradrenalina. Antagonizan receptores de - Sequedad bucal. - Tasimelteon, - Trastornos del sueño.
neurotransmisores, especialmente los colinérgicos - Estreñimiento.
muscarínicos, los histaminérgicos (H1) y los adrenérgicos
(1).

IMAO Inhibidores de la enzima monoaminoxidasa, fueron los Es peligroso tomarlo con - fenelzina, - Trastornos depresivos.
Inhibidores de la primeros en salir al mercado. otros medicamentos y con - Iproniazida,
enzima ciertos alimentos con niveles - Fenilananina,
monoaminoxidasa elevados de tiramina. - Nialamida.
 EFECTOS SECUNDARIOS EJEMPLOS
Muestran mayor afinidad con el receptor D2 (en - tipo piramidal - haloperidol
comparación con el resto, sobre todo que con 5HT2A). - Acatisia (sensación de - tioridazina
El receptor D2 media los síntomas positivos pero los agitación interna) - clorpromazina
negativos y cognitivos no, lo que hace que estos fármacos - rigidez - reserpina
Primera generación puedan llegar a empeorar el diagnóstico (esquizofrenia). - temblores
(típicos) - Síntomas de tipo
positiva parkinsoniano
- Contracciones
repentinas de cuello y
cara (distonía aguda)
Muestran mayor afinidad con el receptor serotoninérgico - Síndromes metabólicos - Asenapina
5HT2A que con el dopaminérgico D2 pero también (aumento de peso y - clozapina
ANTIPSICÓTICOS

produce efecto, lo que media los síntomas positivos de la trastornos - risperidona

Segunda generación esquizofrenia (por ejemplo), el antagonismo con 5HT2A metabólicos). - sertindol
(atípicos) evita efectos adversos extrapiramidales y ayuda con la - olanzapina
sintomatología negativa y cognitiva del trastorno. - Aripripazol
Más eficaces que los de primera generación.
Negativa positiva cognitiva
Dianas proteicas: - Agitación.
- proteínas G - Pérdida del apetito.
- expresión de la G-ai y los subtipos de adenilil-ciclasa - Sequedad bucal.
- modificación de las proteínas G para la ribosilación del - Acné.
ADP - Depresión.
- fosforilación de proteínas dependientes de AMPc y - Estreñimiento.
Ca2 + - Desmayos.
litio - la GSK3β - convulsiones
- en la vía de segundo mensajero del fosfatidilinositol - Alucinaciones.
en el cerebro
No se conoce el mecanismo de acción exacto, hay 2
hipótesis, explicadas arriba, la del GSK3beta y la del
fosfatidilinositol
Tratamiento manía aguda y estabilizador del estado de
ánimo.
 FAMILIAS MECANISMOS DE ACCIÓN EFECTOS SECUNDARIOS EJEMPLOS
Facilitan el funcionamiento del receptor GABA-A. Aumentan la afinidad - Insomnio rebote. - flurazepam
con la subunidad de GABA-A. - Ansiedad. - clordiazepóxido
- Subunidades y efectos: - Sedación diurna. - triazolam
α 1 : Efecto hipnóticos - Disminución del - temazepam
α 2i 3 : Efectos ansiolíticos rendimiento cognitivo.
α 5 : Efectos cognitivos - Amnesia anterógrada (en Otros fármacos no
dosis altas o con alcohol). benzodiazepínicos que
- Administración:
- Tolerancia a los efectos actúan sobre GABA-A:
benzodiazepinas A la amígdala: propiedades ansiolíticas.
que promueven el sueño. - zaleplon
Al córtex cerebral: efectos sedantes y amnésicos.
- Disminución del sueño - zolpidem
- Tipo de vida:
REM y alteración del - Eszoplicona
SUEÑO

Vida larga: interfieren en la capacidad de alerta diurna y en el

rendimiento. tiempo entre la fase 1 y 4
SUEÑO Y VIGILIA

Vida media: los más óptimos para el mantenimiento del sueño. del sueño.
Reducen la sedación diurna y la disminución del rendimiento.
Vida muy corta: Promueven el inicio del sueño.

Agonistas inversos del receptor H1. - Sedación diurna. - Difenidramina.

Menos eficaces que las benzodiazepinas y con más efectos adversos de - Afectación en la memoria y - Loratadina.
antihistamínicos
día ya que las neuronas histaminèrgiques del hipotálamo están el rendimiento psicomotor. - Dimenhidrinato.
inactivas durante el sueño. - Clorferniramina.
Bloquean los receptores H1 (contribuyendo al efecto sedante) o como Mirar cuadro de antidepresivos. - Trazodona.
Antidepresivos tricíclicos y agonistas del receptor H3 (disminuyendo la actividad neuronal y - mirtazapina
antipsicóticos promoviendo el sueño). - Melatonina exógena.

Las propiedades estimulantes asocian al agonismo de los receptores - Náuseas.

Cafeína / teofilina / teobromina adenosinérgica, concretamente de A1 y probablemente también de A- - Cefaleas.
2A. - temblor
Aumentan los niveles sinápticos de dopamina, serotonina y - insomnio nocturno - D-anfetamina
VIGILIA

anfetaminas noradrenalina, bloqueando su recaudación o promoviendo su - Tolerancia. - metanfetamina

Fluoxetina y bupropion (similares liberación. - Dependencia. - metilfenidato
a las anfetaminas) Eficaces en el tratamiento de la narcolepsia. - Adicción. - Mazindol
- pemolina
Inhiben el transportador de dopamina, menos eficaz que las
modafinilo anfetaminas.

ANESTÈSSICS GENERALES:
Diana molecular:Canales iónicos, actúan como moduladores alostéricos de los canales iónicos regulados por ligandos de voltaje. Inhiben la
función simpáticos. Una persona anestesiada sólo se despertará cuando se eliminen todos los anestésicos de su cuerpo. Mecanismos de acción:
receptor GABA-A, sinapsis glutaminèrgiques y receptores NMDA.
ejemplos: Isoflurano, desflurano, Sevoflurano, enflurano, Alot.
 MECANISMOS DE ACCIÓN EFECTOS PRINCIPALES EFECTOS DEL ABSTÈNCIA EJEMPLOS
Estimulan la liberación de - euforia - disforia - cocaína
monoaminas y inhiben la - hiperactividad - depresión - anfetamina
psicoestimulantes recaudación, aumentando su - Supresión de la fatiga y del - fatiga - metilfenidato
presencia en el espacio sináptico. hambre - agotamiento - metanfetamina
- Aumento de la confianza - ansiedad
Agonistas de los receptores opioides, - analgesia - Sensibilidad al dolor - morfina
se acoplan a proteínas Gi / o - euforia aumentada - heroína
inhibiendo la liberación de - sedación - disforia - fentanyl
neurotransmisores. Activan circuitos - estrechamiento - irritabilidad - meperidina
de recompensa del cerebro a través - depresión respiratoria - inquietud - Vicodin
de: - insomnio - oxicodona
opiáceos
- Desinhibición del VTA, dando - diarrea - opio
lugar a la liberación de dopamina - hiperventilación - hidromorfona
en el NAC.
ABUSOS DEDROGA

- Activando el NAC
independientemente de la
dopamina.
Activa los receptores nicotínicos de - Aumento de la alerta - Dificultades de -
acetilcolina (Nacho). - euforia concentración
Puede estimular la liberación de - relajación muscular - disforia
dopamina en el NAC. La subunidad - náuseas - irritabilidad
nicotina
alfa5 del Nacho promueve los efectos - Mayor actividad psicomotora - inquietud
aditivos al reducir los aversivos. - ansiedad
- gana
- hiperventilación
Agonistas de los receptores CB1 y CB2 - euforia - irritabilidad -
- gana - inquietud
cannabinoides - desinhibición - Trastornos del sueño
- déficits cognitivos - náuseas
- percepción alterada
Antagonistas de los receptores del - Anestèssics - Alto riesgo de abuso - PCP
fenciclidina glutamato NMDA - antidepresivos - ketamina
Depresor del SNC. - efectos sedantes - irritabilidad
Facilitación de los receptores GABA-A. - efectos hipnóticos - temblor
Inhibición de los receptores NMDA de - desinhibición - ansiedad
Etanol (alcohol) glutamato. - Ansiòlisi - Alteración del sueño
En dosis muy altas inhibe el - Menor coordinación. - crisis comiciales
funcionamiento de muchos canales
iónicos.