EVALUACIÓN DE LA LESIÓN HEPÁTICA

Aminotransferasas
La alanina aminotransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST) se filtran de las células
dañadas, por lo cual estas enzimas se consideran indicadores sensibles de la lesión hepática. Los
valores muy elevados (> 500 UI/L; normal, ≤ 40 UI/L), que indican una necrosis o una lesión
hepatocelular aguda, suelen ser secundarios a las siguientes entidades:

Hepatitis viral aguda

Hepatitis inducida por toxinas o drogas

Hepatitis isquémica o infarto hepático

Las concentraciones elevadas suelen persistir durante días o, en la hepatitis viral, durante semanas.
El grado de elevación podría no reflejar la extensión de la lesión hepática. Las mediciones seriadas
representan mejor la gravedad y el pronóstico que una sola medición. El descenso hasta alcanzar
un valor normal confirma la recuperación, salvo que se asocie con un aumento de la concentración
de bilirrubina y con prolongación del TP o el IIN (que indica una insuficiencia hepática fulminante).
La insuficiencia hepática fulminante disminuye el número de hepatocitos de los que proceden las
enzimas.

Las concentraciones de aminotransferasas también podrían aumentar de manera significativa en los

siguientes cuadros:
Exacerbación aguda de una hepatitis autoinmunitaria

Reactivación de hepatitis B crónica

Síndrome de Budd-Chiari agudo

Hígado graso agudo del embarazo

Expulsión de un cálculo coledociano

Las elevaciones moderadas (entre 300 y 500 UI/L) persisten en las hepatopatías crónicas (p. ej.,
hepatitis crónica y alcohólica) y en la obstrucción biliar, salvo cuando la expulsión de un cálculo
coledociano produce un aumento muy elevado y transitorio de las concentraciones, a menudo en
el orden de varios miles.

Los aumentos leves (< 300 UI/L) son inespecíficos y suelen asociarse con los siguientes trastornos

Cirrosis secundaria a hepatitis viral

Hígado graso no alcohólico (esteatohepatitis no alcohólica, EHNA)

Trastornos hepáticos colestásicos

Cáncer hepatocelular

Las concentraciones de aminotransferasas pueden ser normales en algunas hepatopatías, como por
ejemplo

Hemocromatosis

Lesión hepática inducida por metotrexato o amiodarona

Hepatitis C crónica

EHNA

El aumento de la concentración de ALT es bastante específico de la lesión hepática. Como la AST se

encuentra en el corazón, el músculo esquelético, los riñones y el páncreas, la elevación de la
concentración de AST podría reflejar rabdomiólisis o lesión de uno de estos órganos. En la mayoría
de las hepatopatías, el índice entre la AST y la ALT es < 1. No obstante, en la hepatopatía alcohólica,
el índice típico es > 2 debido a la deficiencia de piridoxal-5'-fosfato en los pacientes alcohólicos, ya
que esta sustancia es necesaria para la síntesis de ALT pero no tan esencial para la síntesis de AST.
Esta deficiencia también explica la razón por la cual los aumentos de las concentraciones de ALT y
AST son de pequeña magnitud (< 300 UI/L) en los pacientes alcohólicos.
Lactato deshidrogenasa
La lactato deshidrogenasa (LDH), que suele medirse en las pruebas convencionales, se encuentra en
muchos otros tejidos y es insensible e inespecífica para la lesión hepatocelular. En forma típica, la
concentración de LDH aumenta en los pacientes con hepatitis isquémica y cáncer que invade el
hígado en forma extensa.

PRUEBAS PARA LA COLESTASIS

Bilirrubina
La bilirrubina, que es el pigmento de la bilis, se sintetiza a partir de la degradación de las proteínas
hemo, sobre todo de la molécula hemo de la hemoglobina presente en los eritrocitos en vías de
degeneración. La bilirrubina no conjugada (libre) no es hidrosoluble y, en consecuencia, no puede
excretarse a través de la orina. La mayor parte de la bilirrubina no conjugada circula en el plasma
unida a la albúmina. La bilirrubina se conjuga en el hígado con ácido glucurónico para formar
diglucurónido de bilirrubina, que es más hidrosoluble. Luego, la bilirrubina conjugada se excreta a
través de las vías biliares hacia el duodeno, donde se metaboliza y se transforma en urobilinógenos
(algunos de los cuales se reabsorben y vuelven a secretarse en la bilis), que a su vez se convierten
en urobilinas de color naranja (la mayor parte de las cuales se eliminan a través de las heces). Estos
pigmentos biliares le otorgan a las heces su color típico.

La hiperbilirrubinemia es secundaria a uno o más de los siguientes eventos:

Aumento de la producción de bilirrubina

Disminución de la captación o la conjugación en el hígado

Reducción de la excreción biliar (ver Ictericia)

En condiciones normales, la mayor parte de la bilirrubina total no está conjugada y las

concentraciones son < 1,2 mg/dL (< 20 μmol/L). La división en clases mide el porcentaje de
bilirrubina conjugada (o sea, directa, denominada así porque se mide en forma directa, sin
necesidad de solventes). Esta división es más útil para evaluar la ictericia neonatal y el aumento de
la concentración de bilirrubina cuando otras pruebas hepáticas son normales, lo que sugiere que la
disfunción hepatobiliar no es la causa de la alteración de la bilirrubina.

La hiperbilirrubinemia no conjugada (fracción indirecta de la bilirrubina > 85%) refleja un aumento

de la producción de bilirrubina (p. ej., por hemólisis) o un defecto en la captación o la conjugación
hepática (p. ej., en el síndrome de Gilbert). Este aumento de la concentración de bilirrubina no
conjugada suele ser < 5 veces mayor que el normal (hasta < 6 mg/dL [<100 μmol/L]), salvo que el
paciente presente una lesión hepática concurrente.

La hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina directa > 50%) es secundaria a la menor formación o

excreción de bilis (colestasis). Cuando se asocia con otras alteraciones en el hepatograma, una
concentración sérica elevada de bilirrubina indica una disfunción hepatocelular. La concentración
sérica de bilirrubina es bastante insensible a la disfunción hepática. No obstante, el desarrollo de
hiperbilirrubinemia grave en la cirrosis biliar primaria, la hepatitis alcohólica y la insuficiencia
hepática aguda sugiere un pronóstico desfavorable.

La bilirrubinuria refleja la presencia de bilirrubina conjugada en la orina; la bilirrubina se excreta a

través de la orina porque las concentraciones sanguíneas están muy elevadas, lo que indica una
enfermedad grave. La bilirrubina no conjugada no es hidrosoluble y está ligada a albúmina, por lo
cual no puede excretarse en la orina. La bilirrubinuria puede detectarse mediante una prueba
sencilla que se realiza en la cama del paciente con una tira reactiva que mide la concentración
urinaria de bilirrubina en pacientes con hepatitis viral aguda u otros trastornos hepatobiliares,
incluso antes de que se evidencie ictericia. No obstante, la precisión diagnóstica de estas pruebas
en orina es limitada. Los resultados pueden ser negativos en forma falsa cuando la muestra de orina
permaneció almacenada durante un período prolongado, si se ingirió vitamina C o cuando la orina
contiene nitratos (p. ej., debido a infecciones urinarias). Asimismo, el aumento de la concentración
de urobilinógeno no es específico ni sensible.

Fosfatasa alcalina
El aumento de las concentraciones de esta enzima hepatocitaria sugiere colestasis. Los resultados
podrían no ser específicos porque la fosfatasa alcalina está compuesta por varias isoenzimas y
presenta una distribución extrahepática amplia (p. ej., en la placenta, el intestino delgado, los
leucocitos, los riñones y, en particular, el hueso).

Las concentraciones de fosfatasa alcalina aumentan ≥ 4 veces respecto del valor normal entre 1 y 2
días después del establecimiento de la obstrucción biliar, en forma independiente de dónde se
localice la obstrucción. Las concentraciones pueden permanecer elevadas durante varios días tras
la resolución de la obstrucción porque la vida media de la fosfatasa alcalina es de alrededor de 7
días. En muchas hepatopatías, las concentraciones pueden aumentar hasta 3 veces el valor normal,
como por ejemplo en

Hepatitis

Cirrosis

Lesiones ocupantes de espacio (p. ej., carcinoma)

Enfermedades invasoras (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis, tuberculosis, metástasis, abscesos)

Hepatitis sifilítica (la fosfatasa alcalina podría aumentar en forma desproporcionada en relación con
los cambios moderados en las otras pruebas del hapatograma)

Pueden identificarse elevaciones aisladas (con el resto de los resultados del hepatograma normales)
asociadas con

Lesiones hepáticas localizadas (p. ej., absceso, tumor)

Obstrucción parcial o intermitente del conducto biliar (p. ej., cálculo, estenosis, colangiocarcinoma)

Hepatitis sifilítica

En ocasiones, enfermedades invasoras

También se identifican elevaciones aisladas sin trastornos hepáticos ni biliares evidentes, como en
los siguientes cuadros:

Algunos cánceres sin compromiso hepático evidente (p. ej., carcinoma broncógeno, linfoma de
Hodgkin, carcinoma de células renales)

Después de la ingestión de comidas ricas en grasas (debido a una enzima producida en el intestino
delgado)

Embarazo (debido a una enzima sintetizada en la placenta)

Niños y adolescentes en vías de crecimiento (asociado al crecimiento óseo)

Insuficiencia renal crónica (debido a una enzima producida en el intestino y el hueso)

Las concentraciones de γ-glutamil transpeptidasa o 5′-nucleotidasa, que son más específicas para
evaluar el hígado, pueden distinguir la fosfatasa alcalina de origen hepático de la procedente de
otras fuentes en forma más óptima que la división en isotipos de la fosfatasa alcalina, dado que esta
última prueba es difícil desde el punto de vista técnico. Asimismo, en adultos mayores
asintomáticos, el aumento de la concentración de fosfatasa alcalina suele originarse en el hueso (p.
ej., en la enfermedad de Paget) y no requiere otras pruebas para establecer su origen hepático.

5 ′ -Nucleotidasa
El aumento de la concentración de esta enzima es tan sensible como la elevación de la fosfatasa
alcalina para detectar colestasis y obstrucción biliar pero es más específico, dado que casi siempre
indica una disfunción hepatobiliar. Como las concentraciones de fosfatasa alcalina y 5′-nucleotidasa
no siempre se correlacionan, un valor puede ser normal mientras que el otro puede estar
aumentado.

γ -Glutamil transpeptidasa (GGT)

Las concentraciones de esta enzima aumentan en la disfunción hepatobiliar, en especial en la
colestasis, y se correlacionan en forma escasa con las concentraciones de fosfatasa alcalina y 5′-
nucleotidasa. Las concentraciones no aumentan en las lesiones óseas, durante la infancia o el
embarazo. No obstante, el alcohol y algunos fármacos (como ciertos anticonvulsivantes, warfarina)
pueden inducir a las enzimas hepáticas microsómicas (citocromo P-450), con incremento
significativo de la GGT, lo que reduce un poco su especificidad.
EVALUACIÓN DE LA CAPACIDAD DE SÍNTESIS HEPÁTICA
TP e IIN
El tiempo de protrombina (TP) puede expresarse en unidades de tiempo (segundos) o, si es posible,
como un índice entre el TP medido del paciente y el valor de control del laboratorio (IIN—ver
Estudios complementarios). El Índice internacional normalizado (IIN) es más preciso que el TP para
controlar la anticoagulación. El TP o el IIN son útiles para medir la capacidad del hígado para
sintetizar fibrinógeno y factores de la coagulación dependientes de vitamina K: factores II
(protrombina), V, VII y X. Los cambios pueden desarrollarse con rapidez porque algunos de los
factores de coagulación comprometidos tienen vidas medias biológicas cortas (p. ej., 6 horas para
el factor VII). Las alteraciones indican una disfunción hepatocelular grave, que representa un signo
ominoso de que existe un trastorno hepático agudo. En las hepatopatías crónicas, el aumento del
TP o el IIN indica una progresión de la insuficiencia hepática. El TP o el IIN no se elevan en la
disfunción hepatocelular leve y con frecuencia son normales en pacientes con cirrosis.

La prolongación del PT y la alteración del IIN pueden deberse a trastornos de la coagulación como
coagulopatía por consumo o deficiencia de vitamina K. La malabsorción de lípidos, como en la
colestasis, puede ocasionar deficiencia de vitamina K. En la colestasis crónica, puede excluirse una
disfunción hepatocelular significativa si la reposición de vitamina K (10 mg por vía subcutánea)
corrige el TP ≥ 30% en 24 horas.

Proteínas séricas
Los hepatocitos sintetizan la mayor parte de las proteínas séricas, como α-globulinas y β-globulinas,
albúmina y la mayoría de los factores de coagulación (pero no el factor VIII, que sintetiza el endotelio
vascular, ni la γ-globulina, sintetizada por las células B). Los hepatocitos también sintetizan proteínas
que contribuyen al diagnóstico de trastornos específicos:

α1-Antitripsina (ausente en la deficiencia de α1-antitripsina)

Ceruloplasmina (reducción en la enfermedad de Wilson)

Transferrina (saturada con hierro en la hemocromatosis)

Ferritina (muy elevada en la hemocromatosis)

Las concentraciones de estas proteínas suelen elevarse en respuesta a la lesión (p. ej., inflamación)
de diversos tejidos, de manera que estos aumentos podrían no reflejar en forma específica la
existencia de trastornos hepáticos.

La concentración sérica de albúmina suele disminuir en las hepatopatías crónicas debido al aumento
del volumen de distribución (p. ej., como consecuencia de la presencia de ascitis), la disminución de
la síntesis hepática o ambos. Los valores < 3 g/dL (< 30 g/L) sugieren una reducción de la síntesis
causada por uno de los siguientes cuadros:

Cirrosis avanzada (causa más frecuente)

Alcoholismo

Inflamación crónica

Desnutrición proteica

La hipoalbuminemia también puede ser secundaria a una pérdida excesiva de albúmina a través de
los riñones (síndrome nefrótico), el intestino (p. ej., como resultado de gastroenteropatías
perdedoras de proteínas) o la piel (p. ej., a causa de quemaduras o dermatitis exfoliativa).

Como la albúmina tiene una vida media de alrededor de 20 días, las concentraciones séricas tardan
varias semanas en elevarse o en disminuir.

OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO

Amoníaco
Las bacterias residentes en el colon degradan los compuestos nitrogenados que ingresan en él (p.
ej., proteínas ingeridas, urea secretada) y liberan amoníaco. Luego el amoníaco se reabsorbe y se
transporta a través de la vena porta hacia el hígado. El hígado sano elimina con rapidez el amoníaco
procedente de la vena porta y lo convierte en glutamina, que se metaboliza en los riñones en urea
y se excreta. En los pacientes con derivación portosistémica, el hígado enfermo no elimina el
amoníaco, que ingresa en la circulación sistémica y podría contribuir al desarrollo de encefalopatía
portosistémica (hepática). En la encefalopatía hepática se detecta un aumento de la concentración
de amoníaco, pero los niveles podrían disminuir o aumentar en forma falsa. En las hepatopatías
avanzadas, los siguientes eventos podrían incrementar las concentraciones de amoníaco:

Comidas hiperproteicas

Hemorragia digestiva

Hipopotasemia

Alcalosis metabólica

Algunos fármacos y sustancias (p. ej., alcohol, barbitúricos, diuréticos, opioides, valproato)

Altas dosis de quimioterapia

Nutrición parenteral

Insuficiencia renal

Esfuerzo muscular extremo y consunción muscular

Intoxicación salicílica

Shock

Ureterosigmoidostomía

Infección urinaria por microorganismos productores de ureasa (p. ej., Proteus mirabilis)

Dado que el grado de elevación de la concentración de amoníaco se correlaciona en forma escasa

con la gravedad de la encefalopatía hepática, este valor posee utilidad limitada para monitorizar el
tratamiento.

Inmunoglobulinas séricas
En las hepatopatías crónicas, las concentraciones de inmunoglobulinas séricas suelen aumentar. Sin
embargo, las elevaciones son inespecíficas y no suelen ser útiles en la práctica clínica. Las
concentraciones aumentan en forma leve en la hepatitis aguda, de manera moderada en la hepatitis
crónica activa y en forma significativa en la hepatitis autoinmunitaria. El patrón de elevación de
inmunoglobulinas aporta escasa información, aunque las concentraciones de diferentes
inmunoglobulinas suelen aumentar de manera notable en distintos trastornos:

IgM en la cirrrosis biliar primaria

IgA en la hepatopatía alcohólica

IgG en la hepatitis autoinmunitaria

Anticuerpos antimitocondriales
En > 95% de los pacientes con cirrosis biliar primaria los anticuerpos heterogéneos son positivos, en
general con títulos elevados. Estos anticuerpos también se detectan en forma ocasional en los
siguientes cuadros:

Hepatitis autoinmunitaria

Hepatitis inducida por fármacos

Otros trastornos autoinmunitarios, como del tejido conectivo, miastenia grave, tiroiditis
autoinmunitaria, enfermedad de Addison y anemia hemolítica autoinmunitaria

Los anticuerpos antimitocondriales pueden ayudar a definir la causa de la colestasis porque, en

general, están ausentes en la obstrucción biliar extrahepática y en la colangitis esclerosante
primaria.

Otros anticuerpos
Otros anticuerpos pueden ayudar a diagnosticar los siguientes cuadros:
Hepatitis autoinmunitaria: Suelen detectarse anticuerpos contra el músculo liso (actina),
anticuerpos antinucleares (ANA) que producen una fluorescencia homogénea (generalizada) y
anticuerpos contra el microsoma tipo 1 del hígado y el riñón (anti-LKM1).

Cirrosis biliar primaria: El anticuerpo antimitocondrial es clave para el diagnóstico.

Colangitis esclerosante primaria: El hallazgo de anticuerpos citoplasmáticos perinucleares

antineutrófilos (p-ANCA) pueden hacer sospechar este trastorno.

Las alteraciones aisladas de alguno de estos anticuerpos no permiten confirmar el diagnóstico ni

definen la patogenia.

α -Fetoproteína (AFP)
La concentración de AFP, una glucoproteína sintetizada en condiciones normales en el saco vitelino
del embrión y luego,en el hígado fetal, está elevada en los recién nacidos y, en consecuencia, en la
mujer embarazada. Esta concentración disminuye con rapidez durante el primer año y alcanza los
valores adultos (normales, < 10 a 20 ng/mL o < 10 a 20 mg/L de acuerdo con el laboratorio) hacia el
año. El aumento de la concentración de AFP, en forma independiente de su magnitud, debe indicar
una evaluación en busca de un carcinoma hepatocelular primario. La concentración sérica de AFP
suele estar relacionada con el tamaño tumoral, la diferenciación y el compromiso metastásico.
Como los tumores pequeños pueden producir niveles bajos de AFP, los valores crecientes sugieren
la existencia de un carcinoma hepatocelular, en especial cuando los tumores miden > 3 cm de
diámetro. La concentración de AFP también sirve para predecir el pronóstico.

También se identifican elevaciones leves de la AFP en la hepatitis aguda y crónica, que podrían
reflejar la regeneración hepática. En ocasiones, la concentración de AFP puede elevarse hasta 500
ng/mL en la hepatitis fulminante. En algunos otros trastornos (p. ej., teratocarcinomas
embrionarios, hepatoblastomas en niños, algunas metástasis hepáticas de cánceres
gastrointestinales, ciertos colangiocarcinomas), también pueden detectarse concentraciones
elevadas de AFP, pero estas circunstancias son poco frecuentes y suelen poder distinguirse en
función de las características clínicas e histopatológicas.

En los pacientes con carcinoma hepatocelular, la sensibilidad, la especificidad y las concentraciones

máximas de AFP varían de acuerdo con la población y reflejan las diferencias en ciertos factores,
como la prevalencia de la hepatitis y la etnia. En áreas con prevalencia relativamente baja de
hepatitis (p. ej., América del Norte, Europa occidental), los valores de corte para la AFP de 20 ng/mL
se asocian con una sensibilidad de entre 39 y 64% y con una especificidad de entre 76 y 91%. No
obstante, no todos los carcinomas hepatocelulares producen AFP. Por ende, la AFP no es una prueba
de cribado ideal, pero puede ser útil para la detección de este carcinoma. Las concentraciones
superiores a las normales (> 20 ng/mL), en especial cuando son crecientes, sugieren con intensidad
un carcinoma hepatocelular. En los pacientes cirróticos con una masa ocupante de espacio y una
concentración elevada (p. ej., >200 ng/mL), el valor predictivo es alto. En general, el uso combinado
de AFP y ecografía permite mantener una vigilancia óptima.
 LAS TRANSAMINASAS AST O TGO – ALT O TGP
POR HEPATO - 12 DE MAYO DE 2001387003
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La prueba mas solicitada a los portadores de hepatitis C son las transaminasas.
Vamos tentar explicar, de forma simple algunas dudas que la mayoría de los portadores nos hacen
llegar al Grupo Optimismo.

¿Lo que son las Transaminasas?

Un paso inicial para detectar problemas en el hígado es una prueba de sangre para determinar la
presencia de ciertas enzimas en la sangre, comúnmente llamadas de transaminasas. Debajo de
circunstancias normales, estas enzimas residen dentro de las células del hígado. Pero cuando el
hígado esta con problemas, estas enzimas son derramadas en la corriente sanguínea.

Entre las más sensibles de estas enzimas y entre las más representativas están las transaminasas.
Ellas comprenden la aminotransferase de aspartate (AST o SGOT o TGO o GOT) y la aminotransferase
de alanine (ALT o SGPT o TGP o GPT). Estas enzimas normalmente se encuentran dentro de las
células del hígado. Si el hígado esta con algún problema, las células derraman las enzimas en la
corriente sanguínea, elevando los niveles de estas enzimas en la sangre siendo un indicador del
problema que pueda existir.

Las transaminasas catalizan reacciones químicas en las células en las cuales un grupo de amino es
transferido de una molécula donadora a una molécula recipiente. Por esto, es que es dado el
nombre de “transaminasas”.

¿Normalmente, donde las transaminasas son producidas?

TGO ( AST o SGOT o GOT) normalmente es encontrado en una diversidad de tejidos inclusive el
hígado, corazón, músculos, riñones, y cerebro. Es liberado en la sangre cuando cualquiera de estos
tejidos se encuentra con algún problema. Por ejemplo, su nivel en la sangre sube con ataques de
corazón y con desordenes en los músculos. Por lo tanto no es un indicador altamente específico de
daño en el hígado.

TGP (ALT o SGPT o GPT) es encontrado en su mayor parte en el hígado. Este no es producido
exclusivamente por el hígado, pero es donde se encuentra mas concentrado. Es liberado en la
circulación sanguínea como resultado de daño hepático. Sirve entonces como un indicador bastante
específico del estado del hígado.

¿Lo que son los niveles normales de TGO y TGP?

La gama normal de valores para TGO es de 5 a 40 unidades por litro de suero (la parte líquida de la
sangre).

La gama normal de valores para TGP es de 7 a 56 unidades por litro de suero.

Estos valores dependen del fabricante de la prueba. Es necesario siempre verificar cuales son los
valores de referencia para poder comparar los resultados. Tiente, siempre que posible, hacer las
pruebas en el mismo laboratorio, así podrá ser realizada una media comparativa de los resultados.

¿Lo que significa tener resultados de TGO y TGP elevados?

TGP y TGO son indicadores sensibles de daño hepático en diferentes tipos de enfermedades. Mas
debe ser enfatizado que tener niveles más altos que lo normal de estas enzimas no indica,
necesariamente, una enfermedad hepática establecida. Ellas pueden indicar algún problema o no.
La interpretación de los niveles altos de TGO e TGP depende del cuadro clínico en general y así lo
mejor es que esto sea determinado por médicos experimentados en hepatología.

Los niveles de estas enzimas no miden a extensión de daño en el hígado o muestran un pronostico
de la marcha futura. Así, los niveles de TGO y TGP no pueden ser usados para determinar el grado
de daño hepático o indicar el futuro. En pacientes con hepatitis A aguda, las TGO y TGP son muy
altos (algunas veces alcanzan millares de unidades), pero la mayoría de estos pacientes con la
hepatitis A recupera completamente el hígado, no quedando ningún daño.

En la hepatitis C solo es observada una pequeña elevación en las TGO y TGP, sendo que algunos de
estos pacientes pueden haber avanzado para una enfermedad crónica con fibrosis o cirrosis.

¿Que enfermedades causan niveles de transaminasas anormales?

Son encontrados niveles mas altos de TGO y TGP en desordenes que causan la muerte de numerosas
células (necrosis hepática extensa). Esto acontece en las hepatitis agudas A y B, en el daño
pronunciado infligido por toxinas como la de una overdosis de acetaminofen (TYLENOL) o cuando el
hígado es privado de sangre fresca que trae oxigeno y nutrientes. Las transaminasas en estas
situaciones pueden variar de diez veces los limites superiores a lo normal para millares de unidades
por mililitro.

Moderadas elevaciones de las transaminasas son comunes. Ellas son encontradas frecuentemente
en pruebas de sangre de rutina en individuos saludables. Los niveles de las transaminasas en tales
casos normalmente se sitúan entre 2 veces los limites superiores a lo normal y varias centenas de
unidades. Es siempre importante se hacer la media de los últimos cuatro resultados encontrados,
para saber al cierto como están las transaminasas.

La causa más común de moderadas elevaciones de estas enzimas es el hígado graso (esteatoses). La
causa mas frecuente de hígado graso es el abuso de alcohol. Otras causas de hígado graso pueden
ser la diabetes y la obesidad. La hepatitis C también está se tornando una causa importante de
elevaciones de las transaminasas.

¿Que medicamentos causan niveles de transaminasas anormales?

Algunos medicamentos pueden elevar las transaminasas, entre ellos tenemos los que contienen los
siguientes principios activos:

Medicamentos para alivio del dolor que contienen aspirina, acetaminofen, ibuprofen, neproxen,
diclofenac y feenybutazone.

Medicamentos de antiataque apopléctico con fenytoin, ácido valproico, carbamazepine y

fenobarbital.

Antibióticos como las tetraciclinas, sulfonamidas, isoniazid (INH), sulfametoxazole, trimetoprim,

nitrofurantoin, etc.

Fármacos para el colesterol como el “statins” y la niacina.

Fármacos cardiovasculares como amiodarone, hidralazine, quinidine, etc.

Anti-depresivos del tipo tricyclic.

Con anormalidades en las transaminasas, originadas por medicamentos, los valores vuelven al
normal semanas o meses después de parar con los medicamentos.

¿Cuales son las causas menos comunes de niveles de transaminasas anormales?

Causas menos comunes de transaminasas anormales pueden ser la hepatitis B crónica, la

hemocromatosis, la enfermedad de Wilson y la hepatitis autoinmune.

A pesar de no tan común cuanto en la hepatitis C, la hepatitis B puede se tornar crónica con
resultados anormales en las transaminasas.

Hemacromatosis es un desorden genético en el cual hay absorción excesiva de hierro ingerido en la

alimentación conduciendo a la acumulación de hierro en el hígado y produciendo inflamación que
puede llevar a la fibrosis y a la cirrosis.

La enfermedad de Wilson es un desorden hereditario con acumulación excesiva de cobre en tejidos

diversos inclusive el hígado y el cerebro. Cobre en el hígado pode producir inflamación y el cobre en
el cerebro puede causar problemas psiquiátricos y perturbaciones motoras.

La hepatitis autoinmune es provocada por los propios anticuerpos del organismo y sistemas de
defensa que pasan a atacar el hígado.

Raramente las transaminasas anormales pueden ser un señal de cáncer en el hígado.

¿Cómo las personas saludables, con transaminasas anormales deben ser investigadas?
El diagnostico de pacientes saludables con transaminasas anormales debe ser realizado de forma
individualizada. El médico puede pedir resultados de pruebas de sangre antiguas para comparación.
Si ningún registro antiguo esta disponible, será necesario repetir las pruebas de sangre por semanas
o meses para ver si estas anormalidades persisten. El médico procurará factores de riesgo para las
hepatitis B y C que pueden ser las de múltiplas parejas sexuales, historia de transfusiones de sangre,
uso de drogas inyectables o aspiradas o la exposición profesional. Una historia familiar de
enfermedades puede indicar la posibilidad de enfermedades hereditarias como la hemocromatosis
o la enfermedad de Wilson.

El padrón de anormalidades de las transaminasas puede proveer pistas útiles de la causa de la

enfermedad. Por ejemplo, la mayoría de pacientes con enfermedad de hígado alcohólica tiene
niveles de transaminasas que no son tan altas cuanto os niveles observados en las hepatitis virales
agudas y la TGO tiende a se tornar mayor que la TGP. Así, en la enfermedad del hígado alcohólica,
la TGO está normalmente debajo de 300 unidades y la TGP normalmente se queda debajo de 100
unidades.

Si el alcohol o los medicamentos son los responsables por los niveles anormales de as transaminasas,
al eliminar el uso de alcohol o del medicamento los niveles deberán volver al normal en semanas o
meses. Si se sospecha que la obesidad es la causa del hígado graso, una reducción del peso de 5% a
10% también debería traer las transaminasas a niveles normales o próximos de lo normal.

Si las transaminasas anormales persisten, a pesar de la abstinencia del alcohol, reducción de peso y
con la eliminación de los fármacos sospechosos, deberán ser realizadas pruebas de sangre para
diagnosticar otras enfermedades en el hígado. Se debe testar la presencia de hepatitis B y C, el nivel
de hierro y la ferritina, que es normalmente elevada en pacientes con hemocromatosis. Los niveles
de ciertos anticuerpos específicos pueden estar elevados en pacientes con hepatitis autoinmune.

La ecografía puede ser usada para excluir sospechas de tumores que puedan estar obstruyendo los
canales que conectan el hígado.

La biopsia es un procedimiento donde una aguja es insertada por la piel encima del abdomen
superior para obtener una pequeña cantidad de tejido hepático para ser examinado en un
microscopio. No todos los que tienen las transaminasas anormales precisan de una biopsia. El
médico normalmente recomendará este procedimiento sí:

1) las informaciones obtenidas en la biopsia serán de utilidad para planear el tratamiento,

2) el médico precisa saber la extensión y la severidad del daño hepático, o

3) valorar la efectividad o necesidad de tratamiento.

¿Existen otras enzimas?

Fuera las TGO e TGP, hay otras enzimas que pueden ser la fosfatase alcalina y la gama glutamil
transaminasas (GGT) las cuales son testadas durante el tratamiento de la hepatitis o en pacientes
con enfermedades mas avanzadas.

En este articulo nos restringimos a las AST o TGO y ALT o TGP porque ellas son as mas utiles e
importantes en el control de la hepatitis C.

Carlos Varaldo
www.hepato.com
hepato@hepato.com