Benedek Theodora

Cardiologie Clinică

-Note de curs-

2013
 Cuprins

1. Valvulopatiile ............................................................................................3
2. Angina pectorala ....................................................................................41
3. Sindroamele coronariene acute .............................................................53
4. Endocarditele ..........................................................................................65
5. Miocarditele ............................................................................................71
6. Pericarditele ............................................................................................73
7. Cardiomiopatiile .....................................................................................76
8. Insuficienta cardiaca ..............................................................................82
9. Edemul pulmonar acut si socul cardiogen ...........................................94
10. Trombembolismul pulmonar ..............................................................95
11. Tulburarile de ritm ..............................................................................97
12. Tulburarile de conducere .................................................................102
13. Hipertensiunea arteriala ....................................................................104
14. Bolile aortei si arterelor periferice ....................................................109
15. Tumorile inimii ...................................................................................114
16. Malformaţiile cardiace congenitale ..................................................118
Bibliografie................................................................................................123

2
 I. Valvulopatiile

Valvulopatiile sunt afectiuni congenitale sau dobandite ale structurilor

valvulare cardiace, fiind mai frecvent întâlnite la nivelul valvelor cardiace
stângi (valva mitrală şi valva aortică).
Prevalenţa acestor afecţiuni este estimată la 2,5% din populaţie, cu o
incidenţă de 1,8%, fiind mai frecvente la categoria de vârstă de peste 70 de
ani.
O dată cu scăderea incidenţei febrei reumatice în ultimii ani, se
constată şi o reducere a frecvenţei afecţiunilor valvulare reumatice, care este
contrabalansată pe de altă parte de creşterea incidenţei afecţiunilor valvulare
degenerative.
I.1. Etiologie:
În ciuda scădereii frecvenţei reumatismului articular acut, care se
estimează a avea o prevalenţă de circa 0,5 la mie în populaţia Europei,
valvulopatiile reumatismale rămân a doua cauză de afectţiune valvulară,
după cele degenerative.
În cazul valvulopatiilor stângi cea mai frecventă etiologie este cea
dobândită (mai frecvent reumatismală în cazul valvei mitrale respectiv mai
frecvent degenerativă în cazul valvei aortice), în timp ce în cazul
valvulopatiilor cordului drept (mult mai rare), cea mai frecventă etiologie
este cea congenitală, fiind reprezentate cel mai des de stenoza pulmonară
din cadrul unor malformaţii cardiace complexe.
Afecţiunile cardiace congenitale reprezintă o etiologie mai rară a
acestor afecţiuni, cea mai frecventă formă fiind afectarea valvulară asociată
bicuspidiei aortice, care afectează circa 0,5-1% din populaţie.
Alte etiologii mai puţin frecvente sunt reprezentate de afecţiuni
inflamatorii, sindromul carcinoid sau secundare iradierii.
Conform datelor înregistrate în studiul Euro Heart Survey on Valvular
Heart Diseases, proporţia de pacienţi operaţi pe cord deschis pentru corecţia
unei afecţiuni avlvulare a ajuns la 28% din totalul pacienţilor valvulari, ceea
ce denotă progresele importante înregistrate în ultimele decenii în
diagnosticul şi tratamentul acestor afecţiuni.
În alte continente etiologia reumatică rămâne mult mai mare decât în
Europa, ultimele raportări OMS arătând cifre ridicate de prevalenţă până la
2-15 la 1,000 la copiii de vârsdtă şcolară în Africa.
I.2. Prin definiţie o valvă este stenotică atunci când are loc îngustarea
orificiului valvular, care creeaza un obstacol la trecerea sangelui, având ca şi

3
consecinte crearea unui gradient de presiune între camera situată înaintea şi
cea situată după obstacol.
-Dacă valva stenotică este cea mitrală, consecinţa îngustării
orificiului valvular va fi apariţia unui gradient diastolic transmitral între
atriul stâng şi ventricolul stâng.
Dacă valva stenotică este cea aortică, consecinţa îngustării
orificiului valvular va fi apariţia unui gradient sistolic transaortic între
ventricolul stâng şi aortă.
Insuficienţa valvulară reprezintă coaptarea incompleta a foitelor
valvulare, permitand regurgitarea sangelui in sens contrar celui fiziologic.
-Dacă valva insuficientă este cea mitrală, consecinţa
insuficienţei valvulare va fi apariţia unui jet regurgitant dinspre ventricolul
stâng spre atriul stâng în sistolă, atunci când valva mitrală ar trebui să fie
închisă.
-Dacă valva insuficientă este cea aortică, consecinţa
insuficienţei valvulare va fi apariţia unui jet regurgitant dinspre aortă spre
ventricolul stâng în diastolă, atunci când valva aortică ar trebui să fie
închisă.
În multe cazuri aceste afecţiuni coexistă, cum este de exemplu cazul
afecţiunilor reumatismale când se pot întâlni afectarea atât a valvei mitrale
cât şi a celei aortice în cadrul procesului reumatismal, sau pot fi asociate
fenomene de insuficienţă şi stenoză valvulară la nivelul valvei afectate, caz
în care se vorbeşte de "boală mitrală" respectiv "boală aortică", cu
predominanţa stenozei sau insuficienţei.

Fig. 1 - Tipuri de afecţiuni valvulare

4
 1. Stenoza mitrală

Definitie: Stenoza mitrala este o leziune a valvei mitrale ce produce

un obstacol la trecerea sângelui dinspre atriul stâng spre vantricolul stâng în
diastolă, având ca şi consecinţă: dilatarea atriului stg, apariţia trombilor
intraatriali (mai ales în urechiuşa stângă), apariţia aritmiilor
supraventriculare, hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă.
Aparatul valvular mitral este format din 4 componente: valve, inel
valvular, cordaje tendinoase şi muşchi papilari. La nivelul tuturor acestor
componente pot apare modificări care duc la constituirea valvulopatiei
aortice.
Etiologie:
Reumatismul articular acut mai frecventă formă etiologică a stenozei
mitrale, ducând la diferite modificări la nivelul aparatului mitral: îngroşarea
şi retractarea pânzei valvulare, îngroşarea şi scurtarea aparatului subvalvular,
depuneri de calciu sau fuziunea comisurilor. Valvulita mitrală asociată
episoadelor de febră reumatică duce la creşterea tensiunii exercitate asupra
valvulelor afectate ducând la depuneri de fibrină pe suprafaţa valvulelor şi
cu timpul la dezvoltarea fibrozei progresive şi a calcificărilor.
Calcificarea inelului mitral cu extensie la nivelul foiţelor valvulare
este o formă întâlnită tot mai frecvent, o dată cu creşterea duratei de viaţă a
populaţiei.
Stenoza mitrală congenitală este mai rară şi de obicei asociată altor
afecţiuni în cadrul unor malformaţii cardiace mai complexe, cum ar fi
sindromul Lutembacher ce constă în stenoză mitrală asociată cu DSA.
Alte posibile etiologii, mai rare, includ Boala Fabry,
Mucopolizaharidoza, Boala Whipple, Lupusul eritematos sau obstrucţia
orificiului mitral consecutiv unei tumori intracardiace

Fiziopatologie:
În mod normal, aria orificiului mitral este de 4-6 cm2. Atunci când, ca
urmare a remanierii valvulare din cadrul evoluţiei procesului stenotic, aria
valvei mitrale ajunge la 2 cm2, apare gradientul presional transvalvular
diastolic.
Elementul fiziopatologic central în stenoza mitrală este reprezentat de
apariţia barajului mitral, reprezentat de creşterea presiunii retrograde ca
urmare a rezistenţei la golirea atriului stâng, care duce la dezvoltarea stazei
în circulaţia pulmonară.
Obstrucţia la golirea atriului stâng, cauzată de stenoza valvulară, duce
la reducerea debitului cardiac şi la creşterea presiunilor în atriul stâng,

5
care duce la creşterea retrogradă a presiunilor în circulaţia pulmonară,
sau creşterea pasivă a presiunii venoase şi arteriale pulmonare.
Atunci când presiunea în capilarul pulmonar depăşeşte 25 mm Hg
apare edemul pulmonar acut, prin transudarea sângelui din capilarele
pulmonare în spaţiul alveolar.
Hipertensiunea pulmonară cronică duce la supraîncărcarea de presiune
a ventricolului drept, care exacerbează regurgitarea tricuspidiană şi duce în
final la insuficienţă cardiacă dreaptă.
În stenoza mitrală contractilitatea intrinsecă este de obicei păstrată,
dar creşterea cronică a postsarcinii şi reducerea cronică a presarcinii,
datorate interacţiunii ventricol stâng - valvă mitrală, pot duce la scăderea
funcţiei ventriculare stângi.
Gradientul presional transvalvular depinde de mulţi factori, printre
care frecvenţa cardiacă, de aceea apariţia aritmiilor supraventriculare,
frecvente în evoluţia valvulopatiei mitrale, duce la agravarea statusului
hemodinamic datorită scăderii debitului cardiac ca şi consecinţă a pierderii
contracţiei atriale şi scurtării diastolei.
O altă consecinţă a dilatării atriale din stenoza mitrală este stagnarea
sângelui în AS şi în special în urechiuşa stângă şi formarea trombilor la
acest nivel, care pot emboliza în circulaţia sistemică producând embolii
sistemice sau, în caz de comunicare interatrială, pot emboliza în circulaţia
dreaptă producând embolii pulmonare.

Tabloul clinic în stenoza mitrală

Simptomatologia clinică în stenoza mitrală are un debut progresiv, cu

accentuarea treptată în evoluţie a simptomelor o dată cu progresia afecţiunii,
ca şi consecinţă a creşterii treptate a presiunii în atriul stâng şi în cicculaţia
pulmonară. Simptomele pot fi precipitate de apariţia unor afecşiuni sau
condiţii intercurente, cum ar fi sarcina, stressul emoţional, aritmii sau
infecţii, toate acestea putând demasca o afecţiune până atunci asimptomatică
şi nediagnosticată.
1. Principalul simptom al bolnavilor cu stenoză mitrală este dispneea,
la început de efort, după care apărând la eforturi progresiv mai mici, până la
dispnee de repaus şi culminând cu forma cea mai gravă, edemul pulmonar
acut.
2. Hemoptiziile, apariţia de spută sangvinolentă sau cu striaţii
sangvine apar ca urmare a modificărilor de la nivelul circulaţiei pulmonare şi
a rupturii venulelor pulmonare ca urmare a creşterii bruşte a presiunii
venoase pulmonare.

6
 3. Embolii arteriale, datorate formării de trombi în atriul stâng în
special în caz de dezvoltare a fibrilaţiei atriale, pot fi simptomul de debut în
până la 20% din cazuri şi sunt de obicei embolii cerebrale.
4. Palpitaţiile – datorate aritmiilor atriale (cel mai frecvent fibrilaţia
atrială), ca şi consecinţă a dilatării atriale
5. Tusea
6. Voce răguşită (sdr. Ortner) – datorată compresiei exercitate de
atriul stâng dilatat pe nervul laringian recurent, în caz de dilatări marcate ale
AS, ducând la paralizia corzii vocale.
7. Într-un stadiu avansat apare fatigabilitatea, datorată scăderii
debitului cardiac, şi semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă, datorate
disfuncţiei ventriculare drepte în caz de hipertensiune pulmonară severă.

Examenul fizic în stenoza mitrală

La examenul fizic al bolnavului cu stenoză mitrală se constată:

-facies mitral – facies vultuos, cu pomeţi roşii şi buze cianotice,
caracteristic bolnavului cu afecţiune mitrală
-jugulare turgescente şi semne de HVD în caz de dilatare VD şi
insuficienţă ventriculară dreaptă avansată.
-la palpare, în caz de insuficienţă ventriculară dreaptă, se poate
constata prezenţa unei hepatomegalii
-semnele statacustice se aud de preferinţă la focarul de auscultaţie al
mitralei, la nivelul apexului VS, şi constau în:
-clagmentul de deschidere al mitralei, dat de deschiderea
valvulelor sclerozate
-uruitura diastolică – suflu de tonalitate joasă, diastolic, dat de
sângele care traversează cu greutate valva mitrală
-suflu presistolic, dat de jetul sangvin expluzat în timpul
contracţiei atriale de la sfârşitul diastolei, în caz de ritm sinusal, dispărând în
caz de fibrilaţie atrială o dată cu dispariţia contracţiei atriale.
-în caz de hipertensiune pulmonară severă se poate auzi un suflu
sistolic de insuficienţă tricuspidiană la focarul de ascultaţie al tricuspidei

Fig. 2 - Stetacustica stenozei mitrale

7
 La examenul electrocardiografic – se constată prezenţa unei unde P
mitral (accentuarea celei de-a doua componente a undei P vizibilă în special
în DI, DII respectiv accentuarea componentei negative a unei P bifazice in
V1) şi a semnelor de HVD, eventual prezenţa fibrilaţiei atriale.

Fig. 3 - P mitral in caz de stenoză mitrală

Examenul radiologic in stenoza mitrală constată:

-dilatarea AS, cu imaginea în dublu contur a arcului inferior
drept,
-dilatarea arterei pulmonare evidenţiată prin bombarea arcului
mijlociu stâng
-hipertensiune pulmonară de tip venos (iniţial) cu evidenţierea
liniilor Kerley B sau arterial (în stadii avansate), redistribuirea fluxului
sangvin pulmonar înspre câmpurile pulmonare superioare, lărgirea
conturului arterei pulmonare şi semne de edem interstiţial pulmonar şi
alveolar.

Fig. 4 - aspect radiologic în stenoza mitrală

Ecocardiografia este examinarea de elecţie pentru diagnosticul

stenozei mitrale, relevând următoarele aspecte:
La examinarea bidimensională (B mod) se evidenţiază
-dilatarea atriului stâng
-îngroşarea valvei mitrale, cu mobilitate redusă, şi o mişcare
tipică în dom a valvulei mitrale anterioare în diastolă, datorită limitării
realizării excursiei diastolice, valvula mitrală fiind ancorată în blocul
stenotic sau tracţionată de cordajele îngroşate sau fuzionate

8
 -orificiu mitral "în gură de peşte" în axul scurt
La examinarea M-mod se evidenţiază
-creşterea distanţei E-sept dintre punctul maxim de deschidere
al mitralei şi septul interventricular
-aplatizarea pantei EF şi tracţionarea valvulei mitrale
posterioare care urmează valvula mitrală anterioară
Examinarea Doppler şi Doppler color permite determinarea
gradientului transmitral şi a presiunii în artera pulmonară, extrem de
importantă pentru evoluţia acestor bolnavi.
Cuantificarea severităţii stenozei mitrale se face în principal pe baza a
doi parametrii ecocardiografici:
-aria valvei mitrale care se poate determina fie prin planimetrie
în axul scurt al ventriculilor la nivelul valvei mitrale, în diastolă, fie prin
ecuaţia de continuitate Doppler, care se bazează pe faptul că fluxul prin
mitrală este egal cu fluxul prin tractul de ejecţie al VS, iar prin determinarea
vitezelor de flux prin aceste două regiuni şi a ariei tractului de ejecţie al VS,
se poate deduce aria orificiului mitral printr-o formulă matematică de
continuitate. O altă modalitate de calcul a ariei mitrale este pe baza
determinarii timpului de înjumătăţire a presiunii pe curba corespunzătoare
gradientului Doppler presional
-gradientul diastolic transmitral, de vârf (gradientul amxim pe
curba Doppler de flux diastolic transmitral) sau mediu (prin trasarea curbei
Doppler corespunzătoare gradientului diastolic transmitral)
Totodată, ecocardiografia permite evaluarea leziunilor asociate
mitrale (insuficienţă mitrală) sau aortice (stenoză sau insuficienţă aortică sau
ambele).

Fig. 5- Ecocardiografie in stenoza mitrală: A - examinare B mod – miscarea in

dom a valvulei mitrale anterioare. B - examinare color - flux turbulent
corespunzător gradientului transmitral. C - Examinare M mod - aplatizarea pantei
EF si cresterea distantei E-sept. Examinare Doppler - gradientul diastolic
transmitral.

9
 Ecocardiografia transesofagiană permite vizualizarea cu mare
acurateţe a structurilor atriului stâng şi în special a urechiuşii stângi, reuşind
diagnosticarea trombilor din urechiuşa stângă. Deoarece atriul stâng este
situat în imediata proximitate a esofagului, ecocardiografia transesofagiană
reuşeşte vizualizarea cu mare acurateţe a detaliilor anatomice a atriului
stâng. Metoda este de elecţie atât în identificarea trombozei atriale stângi cât
şi pentru evaluarea unor complicaţii cum ar fi endocardita infecţioasă.
Evaluarea morfologiei valvulare prin ecocardiografie joacă un rol
foarte important în stabilirea conduitei terapeutice în stenoza mitrală, în
prezent fiind elaborat un sistem de scor - scorul Wilkins, care acordă un
punctaj pentru fiecare din următoarele criterii: mobilitate, aparat
subvalvular, grad de îngroşare a valvulelor şi calcificări, în funcţie de acest
scor stabilindu-se conduita terapeutică. Se consideră că sunt pretabile pentru
dilatare percutană doar acele cazuri cu scor Wilkins sub 8.

Elementele scorului Wilkins sunt următoarele:

1. Mobilitate
-Grad 1 - valvule mobile, cu mobilitate limitată doar la vârful
foiţelor valvulare
-Grad 2 - mobilitate păstrată în porţiunea medie şi bazală
-Grad 3 - mobilitate păstrată doar la bază
-Grad 4 - mobilitate minimă
2. Aparat subvalvular
-Grad 1 - îngroşare minimă imediat sub valvule
-Grad 2 - îngroşare până în treimea cordajelor tendinoase
-Grad 3 - îngroşare până în treimea distală
-Grad 4 - îngroşare extensivă şi scurtarea cordajelor până la
nivelul muşschilor papilari
3. Gradul de îngroşare a valvulelor
-Grad 1 - aproape normale (4-5 mm)
-Grad 2 - valvule normale în porţiunea mijlocie, îngroşate la
margini (5-8 mm)
-Grad 3 - îngroşare extinsă în întreaga valvă (5-8 mm)
-Grad 4 - îmgroşare considerabilă a întregii valve (peste 8 mm)
4. Calcificări
-Grad 1 - o singură arie de calcificare
-Grad 2 - mai multe arii de calcificare confluente la marginea
valvulelor
-Grad 3 - calcificări extinse în porţiunea medie a valvelor
-Grad 4 - calcificare extensivă

10
 Cateterismul cardiac permite determinarea gradientului presional,
exprimat prin diferenta dintre presiunea in CP si cea enddiastolica a VS,
precum şi evaluarea stării circulaţiei coronariene prin coronarografie.

Severitatea Stenozei mitrale pe baza datelor clinice,

ecocardiografice şi de cataterism, poate fi cuantificată astfel:
-Gradul 1 - bolnav asimptomatic, cu AVM peste 2,0 cm2, şi presiunea
în capilarul pulmonar sub 10 mm Hg
-Gradul 2 - dispnee uşoară la efort, cu AVM între 1,6 şi 2,0 cm2, şi
presiunea în capilarul pulmonar între 10 şi 17 mm Hg
-Gradul 3 - dispnee la efort mic, cu AVM între 1,1 şi 1,5 cm2, şi
presiunea în capilarul pulmonar peste 18 mm Hg
-Gradul 4 - dispnee de repaus, cu AVM între 1,6 şi 2,0 cm2, şi
presiunea în capilarul pulmonar peste 20 mm Hg.

Diagnosticul diferenţial al stenozei mitrale

Principalele entităţi de care trebuie diferenţiată stenoza mitrală sunt:

-Afectiuni pulmonare primare (Tbc, pneumonie, BPOC,
trombembolism pulmonar) care cauzează dispnee. Diagnosticul diferenţial
se face cu uşurinţă pe baza anamnezei şi a examinprilor clinice (suflu
diatsolic) sau paraclinice (examen radiologic care relevă afectare pulmonară
în pneumopatii, examen ecocardiografic care identifică elementele
constitutive ale stenozei mitrale)
-Hipertensiunea pulmonara primara, care de asemenea determină
dispnee şi semne radiologice de hipertensiune pulmonară, dar examenul
ecocardiografic tranşează diagnosticul. Prin ecocardiografie se poate
determina şi valoarea presiunii din artera pulmonară pe baza jetului de
regurgitare tricuspidiană
-Alte afecţiuni cardiace care cauzează dispnee (insuficienţă cardiacă
de diverse etiologii, alte valvulopatii)
-Afectiuni cardiace congenitale care dau sufluri diastolice
-Insuficienta aortica, care dă un suflu diastolic dar la focarul de
auscultaţie al aortei

11
 Complicaţiile stenozei mitrale

1. Tulburari de ritm supraventricular, în special flutterul şi fibrilaţia

atrială, care agravează statusul hemodinamic al pacienţilor, apara ca urmare
a dilatării cavităţii atriale stângi şi a modificărilor presionale care au loc la
acest nivel. Apariţia fibrilaţiei atriale este mai frecventă în caz de dilatare
mai pronunţată a cavităţii atriale stângi.
2. Endocardita infectioasa prin infectarea endocardului valvular,
susceptibil la infecţii, în condiţii de bacteriemie de diverse cauze
3. Trombembolii sistemice ca urmare a formării trombilor
intracavitari în atriul stâng sau în urechiuşa stângă. Dezvoltarea trombozei
intraatriale este favorizată de instaurarea fibrilaţiei atriale, cea mai frecvetă
formă de aritmie în stenoza mitrală. Embolizarea trombilor poate avea loc în
circulaţia sistemică cu constituirea unor tablouri clinice dramatice (accident
ischemic cerebral, embolie periferică acută) sau, în caz de coexistenţă a unui
formane ovale patent, trombii pot trece în circulaţia pulmonară prin această
comunicare apărând embolia pulmonară (embolie paradoxală). Incidenţa
tromboembolismului pulmonar creşte o dată cu vârsta, dimensiunile atriului
stâng, reducerea ariei valvei mitrale, şi apariţia ecocontrastului spontan la
examinarea ecocardiografică.
4. Hipertensiune pulmonara ca urmare a transmiterii retrograde a
presiunii (apariţia celui de-al doilea baraj mitral)
5. Edemul pulmonar acut ca urmare a creştereii presiunilor din
circulaţia pulmonară şi a extravazării sângelui în spaţiul alveolar
6. Insuficienta cardiaca dreapta ca urmare a decompensării VD.

Evoluţia naturală

Rata de progresie a afecţiunii variază între 0,1 şi 0,3 cm2 pe an, o

evoluţie mai rapidă observându-se la pacienţii cu deformare anatomică mai
severă. Ratele de supravieţuire la pacienţii asimptomatici sunt de 84% la 10
ani, iar la cei cu simptome uşoare de 42%. Rata de apariţie a insuficienţei
cardiace este de circa 60% la 10 ani de la diagnostic.
Evoluţia naturală poate fi precipitată de apariţia unor complicaţii sau
intercurenţe. Astfel, apariţia fibrilaţiei atriale duce la înrăutăţirea
simptomatologiei pacienţilor şi creşte riscul apariţiei complicaţiilor
tromboembolice

12
 Tratament:

a) Tratamentul medicamentos constă în:

-restricţie de sare
-administrarea de diuretice pentru combaterea stazei pulmonare
-tratamentul fibrilaţiei atriale
-tratament anticoagulant în caz de fibrilaţie atrială persistentă
-profilaxia endocarditei infecţioase

Administrarea de diuretice şi nitraţi retard pot duce la ameliorarea

dispneei, în timp ce administrarea de betablocante poate duce la controlul
ritmului ventricular în caz de fibrilaţie atrială.
În caz de apariţie a fibrilaţiei atriale, este indicată iniţierea
tratamentului anticoagulant, care are ca ţintă atingerea unor nivele
terapeutice ale INR între 2 si 3. În schimb, la cei în ritm sinusal, iniţierea
tratamentului anticoagulant este indicată numai în caz de evidenţiere a
trombozei atriale stângi sau în caz de embolie în antecedente.
O dată instalată fibrilaţia atrială, cardioversia acesteia este indicată
numai în caz de debut recent şi atriu stâng doar moderat dilatat, deoarece în
caz de dilatare severă a AS riscul de recurenţă a aritmiei este foarte mare.
Nu în ultimul rând, o atenţie deosebită trebuie acordată profilaxiei
endocarditei infecţioase precum şi, în ţările cu incidenţă încă crescută a
febrei reumatice, profilaxia şi tratamentul acesteia timp de minim 21 de zile.

b) Tratamentul intervenţional constă în valvuloplastie cu balon, prin

abord transeptal, fiind indicat numai în cazurile cu scor Wilkins sub 8, fără
insuficienţă mitrală semnificativă asociată şi fără trombi intracavitari.
Tehnica constă în puncţionarea septului interatrial urmată de
introducerea unui balon special (Inoue) care se umflă realizând dilatarea
valvei mitrale şi duce la obţinerea unei arii valvulare de minim 2 cm2.
Lărgirea orificiului valvular este urmată imediat de scăderea gradientului
transvalvular şi a presiunii în artera pulmonară. Procedura poate fi urmată
de închiderea comunicării atriale cu ajutorul unui dispozitiv Amplatzer.
Procedura a înregistrat rate de succes remarcabile, cu o supravieţuire
la 15 ani de 70%. Complicaţiile înregistrate pot fi: insuficienţă mitrală acută
(2-10%), embolii în 0,5-5% din cazuri, hemopericard în 0,5-10% din cazuri,
necesitând intervenţie chirurgicală imediată.

13
Fig. 11 - Valvuloplastia cu balon

Fig. 6 - valvuloplastie mitrală percutană

c) Tratamentul chirurgical, constând în:

–comisurotomie pe cord închis, primul tip de intervenţie
chirurgicală, practicat în urmă cu peste 50 de ani
-comisurotomie pe cord deschis, care a înlocuit comisurotomia
pe cord închis, permiţând nu numai corectarea aderenţelor comisurale dar şi
intervenţia asupra aparatului subvalvular şi corectarea fuziunilor de la
nivelul muşchilor papilari, eventual şi îmbunătăţirea mobilităţii valvulare
prin utilizarea de petece pericardice. Ratele de reuşită sunt foarte bune,
ajungând până la 96%.
-înlocuire valvulară cu valve mecanice, cu o mortalitate
perioperatorie de 3-10% care se corelează cu vârsta, clasa funcţională şi
gradul de hipertensiune apulmonară. Dezavantajul acestui tip de intervenţie
constă în faptul că necesită tratament anticoagulant pe termen lung
independent de apariţia sau nu a fibrilaţiei atriale.

Indicaţia de corecţie valvulară

Tratamentul de corecţie valvulară este indicat numai în caz de stenoză
mitrală semnificativă.
La pacienţii simptomatici, dacă aspectul anatomic al valvei mitrale
permite şi nu există contraindicaţii, este indicată corecţia percutană, în caz
contrar recurgându-se la corecţia chirurgicală. Corecţia percutană este
contraindicată în caz de insuficienţă mitrală severă asociată sau existenţa
unei tromboze intraatriale chiar şi la nivelul urechiuşii atriale. De asemenea,
coexistenţa unei afecţiuni coronariene severe necesitând intervenţie
chirurgicală va orienta spre strategia chirurgicală de corecţie a valvulopatiei.
La pacienţii asimptomatici, se recomandă tratament medicamentos sau
intervenţia percutană.

14
 2. Insuficienţa mitrală

Definiţie: Insuficienţa mitrală reprezintă trecerea anormală în sistolă a

unui volum de sânge din ventricolul stâng în atriul stâng.

Etiologie:
Din punct de vedere etiologic se disting următoarele două principale
forme de insuficienţă mitrală:

A) Insuficienţa mitrală primară, cauzată de modificări la nivelul

aparatului valvular mitral, având ca şi forme:
1. Insuficienţa mitrală reumatismală, ca şi consecinţă a unui
reumatism articular acut. Se poate întâlni izolată sau în asociere cu stenoza
mitrală sau cu alte valvulopatii, şi ele consecinţa unui reumatism articular
acut, cum ar fi stenoza sau insuficienţa aortică. Deşi în trecut cea mai
frecventă formă, în prezent aceasta a devenit mai rară, o dată cu scăderea
incidenţei febrei reumatice şi creşterii numărului de cazuri de insuficienţă
mitrală degenerativă o dată cu îmbătrânirea populaţiei. Mecanismul de
producere a regurgitării mitrale în aceste cazuri constă în retracţia aparatului
valvular şi subvalvular ca şi consecinţă a procesului reumatismal.
2. Insuficienţa mitrală degenerativă a devenit cea mai
frecventă formă de insuficienţă mitrală în Europa, constând în principal în
calcificarea de inel mitral, mai frecventă o dată cu înaintarea în vârstă.
3. Insuficinţa mitrală asociată prolapsului de valvă mitrală,
entitate patologică care constă în degenerarea mixomatoasă a valvei mitrale
(boala Barlow) ca urmare a infiltrării cu mucopolizaharide şi acumulării de
proteoglicani la nivelul valvei, cu modificarea elasticităţii cordajelor
tendinoase care devin elongate şi permit alunecarea valvulelor mitrale în
atriul stâng în sistolă.
4. Insuficienţa mitrală ischemică, prin ischemie de muşchi
papilari sau prin ruptură de muşchi papilari conscutiv unui infarct miocardic
acut
5. Insuficienţa mitrală din endocardita infecţioasă, datorată
vegetaţiilor localizate la nivelul valvei mitrale care împiedică coaptarea
acestora sau prin ruptură de cordaje în urma procesului infecţios
6. Insuficienţa mitrală din alte afecţiuni, cum ar fi lupusul
eritematos, sindromul antifosfolipidic, sau boala carcinoidă.

15
 B) Insuficienţa mitrală secundară sau funcţională, care apare
datorită dilatării cavităţii ventriculare şi a inelului mitral, precum şi
reorientării spaţiale a muşchilor papilari ca urmare a dilatării ventriculare,
tracţionând cordajele tendinoase şi împiedecând astfel apoziţia valvulelor
mitrale.

Fiziopatologie
Elementul central al fiziopatologiei insuficienţei mitrale este existenţa
unui volum regurgitant, volum sangvin care regurgitează dinspre VS în AS
în timpul sistolei. Volumul regurgitant este determinat de mai mulţi factori,
printre care dimensiunea orificiului regurgitant, diferenţa de presiune de-a
lungul valvei mitrale, precum şi durata sistolei. Existenţa acestui volum
regurgitant duce la supraîncărcarea de volum a VS, care trebuie să
vehiculeze atât volumul bătaie, expulzat în sistolă în aortă, cât şi acest volum
regurgitant. Volumul regurgitant este reprezentat de diferenţa dintre volumul
end-diastolic al VS şi suma volumelor end-sistolic şi bătaie

Vr= VEDVS - (VESVS+Vb)

Fracţia de regurgitare este definită ca raportul dintre volumul

regurgitant şi volumul end-diastolic al VS

Fr = Vr/VEDVS

Insuficienţa mitrală cronică: În insuficienţa mitrală cronică

elementul fiziopatologic definitoriu este supraincarcarea de volum a VS,
care duce în timp la dezvoltarea remodelarii VS prin cresterea diametrului
VS şi apariţia hipertrofiei ventriculare stângi excentrice. FE poate fi
normala. În cazurile cornice, cresterea progresiva a compliantei atriale
asigura prelucrarea volumului regurgitant fara aparitia congestiei pulmonare
semnificative, iar statusul hemodinamic poate ramane compensat multi ani.
Cand se decompenseaza, postsarcina creste si apar semnele de insuficienta
cardiaca stângă.

Insuficienţa mitrală acută: În insuficienţa mitrală acută, cel mai

adesea cauzata de ruptura de muschi papilari, ruptura de cordaje tendinoase
sau perforari valvulare, apariţia bruscă a afectiunii valvulare nu permite
dezvoltarea în timp a mecanismelor compensatorii de remodelare, aparând
cresterea imediata a presarcinii şi a presiunii in AS, care se transmite

16
retrograd in circulatia pulmonara. Edemul pulmonar acut mult mai frecvent
în aceste cazuri iar FE este crescuta.

Notiunea de insuficienţă mirală ischemică se referă la ischemia de

muşchi papilari, fiind mai frecventă în ischemiile de perete posterior prin
ischemia de muşchi papilar posterior. Caracteristic este faptul că aceasta se
accentuează în decursul episodului ischemic.
În insuficienţă mitrală prin dilatarea cavităţii ventriculare, morfologia
valvei mitrale este normală, insuficienţa apărând ca urmare a dilatării de inel
cu reorientarea spaţială a muşchilor papilari

Apariţia regurgitării mitrale poate fi explicată prin mai multe

mecanisme, cum ar fi retracţia coradjelor, remodelarea ventriculară, ruptura
de cordaje sau prolapsul valvular.
Clasificarea Carpentier a tipurilor de insuficienţă mitrală defineşte
următoarele tipuri:
-tip 1 - cu mobilitate valvulară normală
-tip 2 - prin prolaps valvular
-tip 3 - cu restricţia mobilităţii valvulare

Tablou clinic
Pacienţii cu insuficienţă mitrală ischemică pot rămâne asimptomatici
pentru mulţi ani, boala rămânând neadiagnosticată. O dată cu progresia bolii
apar semnele de insuficienţă ventriculară stângă (fatigabilitate, dispnee),
care apar de obiocei o dată cu instalarea disfuncţiei de pompă sau a fibrilaţiei
atriale. Boala poate progresa cu repetate agravări şi episoade de remisie, în
funcţie de expunerea la factori precipitanţi sau de apariţia complicaţiilor şi
tratamentul acestora.
În caz de insuficienţă mitrală acută, aceasta se instalează cu un tablou
clinic dramatic, constând în dispnee severă, edem pulmonar acut sau
insuficienţă cardiacă congestivă severă, boala având un prognostic mult mai
sever.
La examenul clinic se constată semne de hipertrofie ventriculară
stângă, cu deplasarea spre stânga a impulsului apexian. La auscultaţie se
constată un suflu holosistolic cu maximum la apex şi iradiere în axilă. În caz
de prolaps de valvă mitrală acest suflu se accentuează în a doua parte a
sistolei. În caz de regurgitare mitrală severă se poate auzi zgomotul III.
În caz de insuficienţă mitrală secundară, suflul este de obicei de mai
mică intensitate, iar în caz de insuficienţă mitrală acută suflul are o durată
mai scurtă sau poate fi chiar inazibil în caz de debit cardiac scăzut.

17
 Pe lângă suflul caracteristic, la examenul fizic se pot întâlni şi semnele
de congestie pulmonară sau de insuficienţă cardiacă congestivă.

Examenul electrocardiografic în stenoza mitrală relevă semnele de

hipertrofie ventriculară stângă marcată însoţită de semne de hipertrofie
atrială stângă. În caz de insuficienţă mitrală ischemică, aceasta urmând de
obicei unui infart posteroinferior, pot apare semnekle de infarct inferior
(unde Q în derivaţiile inferioare)etiologie

Examenul radiografic evidenţiază un cord mărit, cu semne marcate

de HVS, cu alungirea arcului inferior stg., asociate cu semne de dilatare a
atriului stâng. În caz de insuficienţă mitrală acută silueta cardiacă poate fi
normală, la examenul radiologic relevându-se numai semne de edem
interstiţial sau alveolar.

Ecocardiografia este examinarea de elecţie pentru diagnosticul

insuficienţei mitrale şi a formei etiologice, precum şi pentru evaluarea
complicaţiilor acesteia. Ecocardiografia bidimensională furnizează
informaţii referitoare la morfologia valvulară, precum şi la eventuala
calcificare de inel valvular. În caz de insuficienţă mitrală ischemică
ecocardiografia evidenţiază modificările de cinetică ventriculară, iar în caz
de insuficienţă mitrală funcţională evidenţiază dilatarea cavităţii ventriculare
Ecocardiografia color evidenţiază regurgitarea valvulară, orientarea
jetului regurgitant şi serveşte la aprecierea gradului de severitate al acesteia
Se consideră că o insuficienţă mitrală este severă dacă aria jetului este
peste 10 cm2 respectiv peste 40% din aria atriului stâng. O altă metodă de
apreciere a severităţii insuficienţei mitrale este pe baza determinării
diametrului venei contracta (partea cea mai îngustă a jetului regurgitant).
Dacă aceasta este sub 3 mm este vorba de insuficienţă mitrală uşoară, în
timp ce valori de peste 7 mm se întâlnesc în insuficienţa mitrală severă.
Ecocardiografia Doppler poate servi la determinarea volumului
regurgitant pe baza ecuaţiei de continuitate (determinarea volumul antegrad
prin orificiul mitral şi a volumului bătaie, volumul regurgitant fiind
reprezentat de diferenţa dintre acestea).
Tot pe baza examinării Doppler se pot determina parametrii care
caracterizează severitatea insuficienţei mitrale prin metoda PISA.

18
 Fig. 7 -Insuficienţa mitrală – aspect ecocardiografic

Cuantificarea severităţii insuficienţei mitrale pe baza parametrilor

ecocardiografici defineşte următoarea clasificare:
-în caz de insuficienţă mitrală organică, aceasta este considerată
severă dacă aria orificiului regurgitant este de peste 40 mm2 respectiv
volumul regurgitant este de peste 60 ml
-în caz de insuficienţă mitrală ischemică aceasta este considerată
severă dacă aria orificiului regurgitant este de peste 20 mm2 respectiv
volumul regurgitant este de peste 30 ml.

Alţi indicatori de insuficienţă mitrală severă la examenul

ecocardiografic sunt:
-Ruptura de muşchi papilar
-Flux revers în venele pulmonare
-Diametrul VS > 70 mm
-Diametrul AS : 55 mm

Cateterismul cardiac permite determinarea presiunii end-diastolice a

VS, iar prin injectarea de contrast in VS permite evaluarea gradului de
regurgitare, fiind însă recomandată numai în caz de suspiciune de afecşiune
coronariană asociată.

Diagnosticul diferenţial
1. Cu alte afecţiuni cardiace care determină suflu sistolic intens
- Stenoza aortica, care determină un suflu sistolic la focarul
aortei cu iradiere la nivelul vaselor mari
-Cu Defectul Septal Ventricular, care determină un suflu
sistolic în spiţă de roată
2. Cu malformatii cardiace congenitale care determină sufluri sistolice
(stenoza pulmonară etc)
3. Cu afectiuni pulmonare (dispneea din afecţiuni pulmonare trebuie
diferenţiată de dispneea din afecţiunile valvulare mitrale)

19
 Foarte important este diagnosticul diferenţial între diferitele forme
etiologice de insuficienţă mitrală (ischemica, reumatismala, degenerativa,
etc), care se stabileşte pe baza datelor clinice şi paraclinice, în special
ecocardiografice.

Complicaţiile insuficienţei mitrale sunt în principal:

-Insuficienta ventriculară stângă datorată suprasolicitării de
volum a VS
-Aritmii care apar în special datorită dilatării cavităţii atriale
stângi
-Endocardita infectioasa

Evoluţia naturală
În insuficienta mitrala cronica, evoluţia naturală este înfunctie de
etiologie (fiind mai severa in cea ischemica). Mortalitatea este de 22% la 5
ani in IMI primara severa, predictori de evolutie negativa fiind: scaderea FE,
dilatarea VS, prezenta FiA, varsta inaintata, comorbiditatile, cresterea
nivelelor BNP.
Insuficienta mitrala acuta are un prognostic mult mai sever. Dacă
insuficienţa mitrală acută apare ca urmare a rupturii unui muşchi papilar,
este urmată de deces în scurt timp. Dacă aceasta apare ca urmare a rupturii
unui cordaj tendinos, prognosticul este mai puţin rezervat, rămânând însă
sever datorită instalării rapide a edemului pulmonar acut.

Tratament:
A) Medicamentos
Tratamentul medicamentos în caz de insuficienţă mitrală cronică
constă în principal în:
–Tratament vasodilatator (ACE inhibitori), diuretic, pentru scăderea
postsarcinii
-Tratamentul fibrilaţiei atriale asociate şi tratatment anticoagulant în
caz de fibrilaţie permanentă
-Administrarea de ACE inhibitori şi betablocante în caz de
insuficienţa mitrală ischemică
-Profilaxia endocarditei infecţioase
În caz de insuficienţă mitrală acută, de elecţie este utilizarea de
diuretice şi nitraţi pentru reducerea rapidă a presiunilor de umplere
ventriculare.

20
 B) Intervenţional
-Implantarea de mitraclipuri care reduc orificiul mitral
ancorând valvulele la vârful lor. Metoda este pretabilă numai pentru o mică
proporţie de bolnavi cu insuficienţă mitrală, din considerente care ţin de
anatomia valvei mitrale.

Fig. 8 - Implantarea de MitraClip Fig. 9 - Reconstrucţia

percutană a
inelului mitral

-Reconstrucţia percutană a inelului mitral, profitând de proximitatea

acestuia cu sinusul coronarian, prin implantarea de dispozitive ancorate în
sinusul coronarian care realizează o reducere de peste 20% a inelului mitral.

C) Chirurgical, constând în reconstrucţie valvulară (plastie) sau

înlocuire valvulară cu valve metalice sau biologice. În caz de insuficienţă
mitrală funcţională, ppricnipala tehnică chirurgicală este anuloplastia, în
vedere aobţinerii unei coaptări cât mai eficiente a foiţelor mitrale. În caz de
VS foarte dilatat care duce la insuficienţă mitrală funcţională, pot intra în
discuţie şi tehnici de reconstrucţie ventriculară.

Indicaţii de intervenţie chirurgicală:

-În insuficienţa mitrală acută tratamentul chirurgical trebuie efectuat
de urgenţă în vederea salvării vieţii bolnavului
-În insuficienţa mitrală cronică simptomatică, tratamentul chirurgical
este indicat doar la acele cazuri la care FE este >30%. La cei cu FE sub 30%
decizia de tratament chirurgical trebuie să ţină cont de prezenţa celorlalte
comorbidităţi.
-În insuficienţa mitrală cronică asimptomatică, tratamentul chirurgical
poate fi indicat în caz de apariţie a disfuncţiei ventriculare cu FE sub 60%,
diametru end-sistolic sub 40-45 mm sau apariţie a fibrilaţiei atriale.
-În caz de insuficienţă mitrală funcţională repararea valvei mitrale
trebuie luată în considerare în toate cazurile în care se intervine chirurgical
pe cord deschis pentru efectuarea unui by-pass aortocoronarian.

21
 3. Prolapsul de valvă mitrală

Definiţie: Prolapsul de valvă mitrală se caracterizează prin alunecarea

unei valvule mitrale în atriul stâng în timpul sistolei care duce la deficit de
închidere şi regurgitare mitrală

Etiologie:
-primară, prin degenerare mixomatoasă, este cea mai frecventă
formă etiologică. Degenerarea mixomatoasă a valvei mitrale (boala Barlow)
apare ca urmare a infiltrării cu mucopolizaharide şi acumulării de
proteoglicani la nivelul valvei, cu modificarea elasticităţii cordajelor
tendinoase care devin elongate şi permit alunecarea valvulelor mitrale în
atriul stâng în sistolă.
-secundară, în boli ischemice, sdr. Marfan, etc, ca urmare a
modificărilor conformaţionale care au loc la nivelul aparatului mitral.

Tablou clinic
Simptomele prolapsului de valvă mitrală sunt atipice, constând în
palpitaţii, nevralgii, oboseală, ameţeli, anxietate. Unii auotir descriu o
frecvenţă mai mare a unor aritmii la aceşti pacienţi.
La examenul fizic caracteristic este apariţia unui clic mezosistolic
urmat de un suflu telesistolic, anumite manevre (squatting, aplecarea
toracelui) ducând la deplasarea clicului mai tardiv în sistolă.

La examenul electrocardiografic se constată modificări ale undei T

în derivaţiile inferioare şi laterale.

Ecocardiografia – este examinarea de elecţie pentru diagnosticul

prolapuslui de valvă mitrală, relevând alunecarea valvulei mitrale anterioare
sau posterioare în atriul stâng în sistolă şi insuficienţa mitrală asociată. O
grosime de peste 5 mm a valvulelor mitrale este caracteristică pentru
degenerarea mixomatoasă a valvei mitrale.
Orientarea jetului regurgitant este de obicei excentrică şi în sens
contrar valvulei afectate. Astfel, în caz de prolaps de valvă mitrală anterioară
orientarea jetului este spre peretele posterior al atriului stâng iar în caz de
prolaps de valvă mitrală posterioară orientarea jetului este spre peretele
anterior al atriului stâng. De menţionat faptul că orientarea excentrică a
jetului regurgitant duce în cele mai multe cazuri la subestimarea severităţii
insuficienţei mitrale, jetul excentric apărând mai puţin evident la examenul
ecocardioografic color.

22
 Fig. 10 - Ecocardiografie color - prolaps de valvă mitrală anterioară
cu insuficienţă mitrală cu jet excentric pe peretele posterior al AS

Diagnosticul diferenţial se face cu insuficienţa mitrală de alte

etiologii (ischemică, valvulară, etc) precum şi cu alte afecţiuni care dau suflu
sistolic (stenoza aortică, defectul septal ventricular, cardiomiopatia
hipertrofică, etc)
Complicaţiile cel mai frecvent întâlnite sunt: aritmiile, moartea subită
şi endocardita infecţioasă.
Tratament:
Tratamentul medicamentos constă în administrarea de betablocante în
caz de aritmii asociate şi sedative.
Tratamentul chirurgical se recomandă numai în caz de insuficienţă
mitrală semnificativă asociată şi constă de obicei în valvuloplastie
chirurgicală.

23
 4. Stenoza aortică

Definiţie: Stenoza aortică reprezintă un obstacol la golirea VS în aortă

ca urmare a unor modificări degenerative, reumatismale sau congenitale de
la nivelul valvei aortice,
Stenoza aortică a devenit în prezent cea mai frecventă formă de
valvulopatie, datorită creşterii incidenţei stenozei aortice degenerative o dată
cu înaintarea în vârstă
Etiologie:
-Stenoza aortică degenerativă este cea mai frecventă formă etiologică
întâlnită, ca urmare a calcificărilor care apar la nivelul valvulelor aortice. În
această formă dezvoltarea calcificvărilor începe de la nivelul bazei cuspelor
aortice şi progresează spre vârfurile acestora, în timp ce comisurile rămân
libere.
-Stenoza aortiocă reumatismală apare în urma unui episod de
reumatism articular acut şi se caracterizează prin afectarea comisurilor în
procesul fibrotic, acestea având tendinţă la fuzionare. Totodată, apar
retracţia şi îngroşarea cuspelor aortice.
-congenitală – supravalvulară, subvalvulară (prin membrane), sau în
cadrulş bicuspidiei aortice, care se asociază cu stenoză aortică în special la
cei peste 60 de ani.
-alte cauze rare de stenoză aortică sunt: boala Paget, boala Fabry,
hiperparatiroidismul, etc.
Fiziopatologie:
Orificiul de deschidere al valvei aortice are în mod normal o arie de
3-4 cm2. O dată cu procesele degenerative sau reumatismale care duc la
limitarea deschiderii valvulelor aortice apare gradientul transaortic, care de
obicei apare atunci când orificiul de deschidere al valvei aortice scade sub
1,5 cm, stenoza aortică fiind considerată severă atunci când aria valvei
aortice scade sub 1 cm2.
Datorită obstacolului la golirea VS apare hipertrofie ventriculară
stângă concentrică care este un mecanism de adaptare ce duce la
normalizarea stressului parietal dar duce în timp la disfuncţie diastolica VS.
Hipertrofia ventriculară stângă duce în timp la creşterea volumului total de
colagen al miocardului, reducerea complianţei VS şi ischemie miocardică
datorată creştereii necesarului de oxigen, chiar şi în absenţa unei
coronaropatii asociate.
Datorită stenozei aortice ventricolul stâng nu poate creşte debitul
cardiac la efort, şi o dată cu creşterea necesarului de oxigen apare ischemia

24
miocardică. Totodată datorită faptului că VS nu poate pompa tot sângele în
aortă, apare scăderea debitului cardiac.
În stadii avansate apare insuficienţa ventriculară stângă sistolică şi
scăderea debitului cardiac şi a gradientului transstenotic, deoarece
ventricolul insuficient nu mai are forţa necesară pompării sângelui împotriva
obstacolului realizat de stenoza aortică şi deci a realizării gradientului
transvalvular, Totodată în aceste stadii apare creşterea presiunilor în atriul
stâng (care trebuie să învingă rezistenţa dată de ventricolul stâng rigid,
hipertrofiat, noncompliant) şi în circulaţia pulmonară.

Tablou clinic:
Cele trei semne clinice majore caracteristice stenozei aortice sunt:
-dispnee la efort care este cel mai frecvent simptom al
bolnavilor cu stenoză aortică. Dispneea la efort este cauzată de creşterea
presiunilor end-diastolice a VS secundar hipertrofiei VS şi disfuncţiei
sistolice ventriculare
-angina la efort este cauzată de creşterea necesarului de oxigen
la nivelul miocardului hipertrofiat, putând fi mai accentuată în caz de
stenoze coronariene.
-sincopa la efort, care apare deoarece VS nu poate asigura
devitul cardiac crescut necesar la efort
Apariţia unor factori precipitanţi poate duce la decompensarea
evoluţiei unei stenoze aortice. Astfel, fibrilaţia atrială prin scurtarea
perioadei diastolice care este de extremă importanţă pentru realizarea
umplerii ventriculare, poate avea un răsunet marcat asupra statusului
hemodinamic al acestor bolnavi.
La palpare se poate constata freamăt la focarul aortei în cazuri severe,
precum şi prezenţa unui puls parvus et tardus (puls a cărui amplitudine care
creşte încet şi târziu).
La auscultaţie se aude un clic de ejecţie şi un suflu sistolic la
focarul aortei (în spaşiul II intercostal drept pe linia medioclaviculară),
suflul având caracter aspru, dur, rugos, cu iradiere pe carotide, de intensitate
mare, tip crescendo-descrescendo.

Fig. 11 - Ascultaţia în stenoza aortică

25
 Alte semne care pot fi întâlnite la ascultaţie sunt:
-dublare paradoxală a zgomotului II în caz de stenoză aortică severă,
datorită rigidităţii valvulelor îngroşate
-dispariţia componentei aortice a zgomotului II
-zgomotul IV audibil la focarul apexian, datorită augmentării
contracţiei atriale
Semnele statacustice pot fi mai puţin exprimate în caz de stenoză
aortică severă cu debit cardiac scăzut, când reducerea gradientului datorită
reducerii debitului cardiac duce la estomparea suflului sistolic.

Electrocardiografic apar semne de hipertrofie ventriculară stângă

exprimată cu aspect caracteristic de "strain" (opoziţia fazei terminale faţă de
QRS). Mai pot apare semne de hipertrofie atrială stângă, blocuri de ramură
sau tulburări de ritm (fibrilaţie atrială în stadii avansate)

Fig. 12 - EKG - HVS in stenoza aortică

Radiologic se constată HVS, cu mărirea siluetei cardiace în stadii

avansate şi dilataţie poststenotică a aortei ascendente. Calcificările valvulare
pot fi evidente la examenul radiologic.

Ecocardiografic se evidenţiază valva aortică îngroşată, calcificată, la

examenul ecocardiografic determinându-se gradientul maxim şi cel mediu,
precum şi aria valvei aortice prin planimetrie sau pe baza ecuaţiei de
continuitate, utile pentru aprecierea severităţii leziunii.

Prin ecocardiografie se observă următoarele modificări:

La nivelul valvulelor – calcificate, intens ecogene, îngroşate,
scleroase, cu mobilitate redusă
La nivelul VS – Hipetrofie Ventriculară Stângă
La nivelul Aortei – Dilatare poststenotică

26
Fig. 13 - Stenoză aortică - aspect ecocardiografic A - B mod - evidenţierea
valvei aortic4e îngroşate, calcificate. M - mod - limitarea excursiei
valvulelor. C - color - jet turbulent la nivelul valvei aortice în sistolă. D -
trasarea curbei Doppler pe fluxul transaortic şi determinarea gradientului
de vârf şi mediu.

Evaluarea ecocardiografică a stenozei aortice furnizează informaţii

utile pentru stabilirea severităţii acesteia, cum ar fi aria valvulară şi
gradientul transstenotic. Având în vedere faptul că gradientul transaortic
poate fi influenţat de statusul contractil al VS, aria valvei aortice este un
parametru mai fidel pentru reflectarea severităţii stenozei aortice.
În caz de stenoză aortică severă cu gradient redus datorat scăderii
funcţiei ventriculare stângi, administrarea de dobutamină duce la creşterea
gradientului transsortic datorită creştere contractilităţii, proba cu dobutamină
servind la diferenţierea cazurilor de stenoză aortică severă dar cu gradient
redus datorită compromiterii funcţiei ventriculare de cele cu gradient mic.
Astfel, ecocardiografia de stress serveşte la diagnosticul diferenţial între
stenoza aortică severă dar cu arie valvulară mică datorată debitului cardiac
redus, si stenoza aortică medie. În caz de stenoză aortică severă aria valvei
mitrale se creşte foarte puţin la stimularea cu dobutrex (sub 0,2 cm2) dar
gradientul transaortic creşte semnificativ (peste 40 mm Hg) în timp ce în
stenoza aortică pseudoseveră apare o creştere importantă a ariei valvulare
dar cu creştere nesimnificativă a gradientului la stimularea cu dobutrex.
Stenoza aortică congenitală este o formă etiologică aparte de stenoză
aortică, în care obstacolul la golirea VS este reprezentat de o membrană sau
o conformaţie anormală a valvei aortice. Astfel, bicuspidia aortică este o
afecţiune congenitala în care valvva aortică are doar 2 valvule în loc de 3,
ceea ce se vizualizează ecocardiografic ca un orificiu "în gură de peşte".
Atunci când valvula anterioară este mai mare acest orificiu va avea o
deschidere anteroposterioară, iar atunci cânt valvula dreaptă este mai mare
orificiul va avea o deschidere lateromedială.

27
 Fig. 14 - bicuspidie aortică - aspect ecocardiografic

Încadrarea în grupe de severitate a stenozei aortice se poate face pe

baza datelor ecocardiografice şi clinice, fiind următoarea:

Area Gradient Tablou clinic

(cm²) mediu
(Hgmm)
Uşoară > 1,5 < 30 Asipmtomatic
Medie 1,0 – 1,5 30 – 50 Simptomatic la eforturi mari
Severă < 1,0 > 50 Scade capacitatea de efort,
fatigabilitate, stază pulmonară,
ameţeli, hipotonie
Critică < 0,5 > 80 Angina pectoris

Cateterismul cardiac şi coronarografia servesc la determinarea

presiunilor şi evaluarea leziunilor coronariene asociate. Traversarea valvei
aortice stenotice în vederea avansării cateterului în ventricolul stâng, pentru
determinarea gradientului transaortic, poate fi dificilă sau chiar imposibilă în
caz de stenoză aortică strânsă.

Diagnosticul diferenţial
-Cu alte valvulopatii – Insuficienta mitrala, care dă suflu sistolic
asemănător dar care se aude cel mai bine la focarul apexian şi iradiază în
axilă.
-Cu Defectul Septal Ventricular care dă de asemenea un suflu sistolic
dar cu iradiere în spiţă de roată pe toată aria precordială
-Cu Malformatii cardiace congenitale care includ stenoza aortică sau
care dau sufluri sistolice (stenoza pulmonară)
-Cu Boala cardiaca ischemica care dă angină la efort asemănătoare cu
cea din stenoza aortică. În aceste cazuri examinarea EKG relevă modificări

28
ischemice caracteristice iar examenul ecocardiografic arată modificări de
cinetică în caz de boală ischemică respectiv modificări la nivelul valvei
aortice în caz de stenoză aortică.
-Cu cardiomiopatia hipertrofica obstructiva care dă un suflu sistolic cu
accentuare în ultima parte a sistolei, o dată cu accentuarea obstrucţiei
Foaret important este diiagnosticul diferential intre formele etiologice
de stenoză aortică, pe baza datelor clinice şi paraclinice.

Evoluţia – Stenoza aortică poate evolua timp de mulţi ani

asimptomatic, dar de obicei are o evoluţie mai severă după apariţia primelor
episoade de decompensare.
Rata de progresie a afecţiunii este de circa 0,1 cm2/an reducere a aariei
valvulare, respectiv circa 7 mm Hg/an crestere a gradientului transaortic.
Principalii predictori de progresie a afecţiunii sunt:
-Factori clinici - vârsta înaintată, fumatul, prezenţşa afecţiunii
coronarioene, hipertensiunea arterială, dislipidemia, sindromul metabolic,
insuficienţa renală, calcificarea anulară.
-Factori ecocardiografici: calcificarea valvulară, viteza crescută a
jetului stenotic
Rata de supravieţuire este de circa 15-50% la 5 ani după apariţia
simptomatologiei, în absenţa corecţiei chirurgicale.

Tratament:
A) Tratamentul medicamentos
În general, pacienţii simptomatici trebuie trataţi intervenţional sau
chirurgical deoarece nici un tratament medicamentos nu reuşeşte să
încetinească progresia valvulopatiei.
Pentru cei cu contraindicaţii pentru tratament chirurgical pot intra în
discuţie:
-tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie efectuat cu precauţii
datorită riscului crescut de hipotensiune
-tratamentul insuficienţei ventriculare trebuie efectuat cu doze
mici de diuretice, digitală, ACE inhibitori sau inhibitori de receptori de
AGT, care trebuie dozate cu mari precauţii
-profilaxia endocarditei infecţioase este obligatorie
-în caz de angină se pot administra betablocante
-trebuie acordată o atenţie sporită menţinerii ritmului sinusal
datorită răsunetului hemodinamic important pe care îl poate avea instalarea
unei fibrilaţii atriale prin scurtarea diastolei şi deci a umplerii ventriculare, în
mod particular importantă la aceşti pacienţi.

29
 B) Tratament intervenţional - constând în dilatarea valvei aortice sau
implantarea percutană de valve artificiale, o tehnică recent introdusă,
recomandată mai ales cazurilor care nu sunt candidaţi la intervenţie
chirurgicală, prin abord apical sau femural. Implantarea percutană de valve
aortice (Transcatheter aortic valve intervention- TAVI) este duce la rezultate
superioare fiind parcticată în prezent în special la cei vârstnici sau cu
contraindicaţii pentru tratament chirurgical, având o rată de supravieţuire la
2 ani de 70-80% şi ducând la ameliorarea semnificativăp a calităţii vieţii la
aceşti bolnavi. Printre complicaţiile posibile se numără infarctul miocardic,
embolizarea protezei, accidentul vascular cerebral, blocul atrioventricular
sau insuficienţa aortică severă, dare acestea se înregistrează într-un procentaj
redus de cazuri.

Fig. 15 - Implantare percutană de valvă aortică

C) Tratamentul chirurgical în stenoza aortică constă în înlocuire

valvulară cu proteză valvulară aortică asociată eventual cu bypass
aortocoronarian în caz de coexistenţă a leziunilor coronariene. Mortalitatea
perioperatorie este în jur de 5-15% la cei peste 70 de ani sau 5% la cei sub
70 de ani. Factorii de prognostic negativ pentru reuşita intervenţiei
chirurgicală sunt vârsta înaintată, omorbidităţile asociate, disfuncţia
ventriculară stângă, hipertensiunea pulmonară, existanţa efcţiunilor
coronariene severe.

Indicaţii de tratament:
-Pacienţii cu stenoză aortică simptomatică trebuie trataşi prin înlocuire
valvulaă cât mai curând după apariţia simptomelor. Dacă gradientul
transaortic este peste 40%, valoarea fracţiei de ejecţie nu influenţează
decizia de tratament chirurgical.
-Pacienţii asimptomatici trebuie îndrumaţi spre înlocuire valvulară
dacă

30
 -fracţia de ejecţie este sub 50% (în lipsa altor cauze)
-calcificare marcată a valvulelor aortice şi creştere rapidă a
vitezei jetului stanotic de peste 0,3 m/sec/an
-în caz de testare de stress pozitivă

Dacă aceste criterii nu sunt întrunite pacienţii trebuie să fie introduşi

într-un program de urmărire periodică prin controiale ecocardiografice
repetate la 6 luni, pentru a depista din timp apariţia modificărilor de mai sus.

În caz de intervenţie chirurgicală de bypass aortocoronarian pentru

afecţiune coronariană severă, corecţia valvulară este indicată în prezenţa
unui gradient transaortic de 30-40 mm Hg sau a unei arii valvulare de 1,0 -
1,5 cm2.

31
 5. Insuficienţa aortică

Definiţie: Insuficienţa aortică reprezintă închiderea incompletă a

valvulelor aortice care duce la regurgitarea unui volum de sânge din aortă în
VS în diastolă.

Etiologie:
Etiologia cea mai frecventă a insuficienţei aortice este cea
degenerativă, care reprezintă aproximativ 50% din cazurile de insuficienţă
aortică.
Insuficienţa aortică reumatismală este de asemenea o formă frecvent
întâlnită, deşi cu o incidenţă în scădere în Europa, manifestându-se prin
îngroşarea şi retracţia pânzei valvulare.
Anevrismele aortice se pot însoţi de insuficienţă aortică valvulară, în
special în caz de prindere a sinusului Valsalva în procesul anevrismal.
Anevrismele rădăcinii aortice se întâlnesc în sindromul Marfan precum şi în
alte boli degenerative cum ar fi sindromul Ehlers-Danlos sau osteogeneza
imperfectă. Anevrismul aortic este consecinţa necrozei chistice la nivelul
mediei arteriale care duce la degenerarea stratului medial. Dacă aceste
modificări nu se însoţesc de boală generalizată de ţesut boala este cunoscută
ca ectazie anuloaortică sau boală anuloectatică.
De asemenea, bicuspidia aortică se poate însoţi de diferite grade de
severitate de insuficienţă aortică, care apare ca şi consecinţă a prolapsului
valvular şi imposibilităţii de coaptare a valvulelor în diastolă.
Endocardita infecţioasă cu localizare la nivelul valvei aortice poate
duce la perforarea valvulelor aortice sau formarea de abcese şi fistule
perivalvulare, cu regurgitare aortică consecutivă.
Insuficienţa aortică secundară poate apare în cadrul unor afecţiuni
cum ar fi sdr. Behcet, spondilita ankilopoietică, sifilis. De asemenea se
întîlneşte în aortitele din boli inflamatorii cum ar fi boala Takayashu-Onishi
sau arterita cu celule gigante.

Fiziopatologie:
Elementul central al fiziopatologiei insuficienţei aortice este existenţa
unui volum regurgitant, volum sangvin care regurgitează dinspre Aortă spre
VS în timpul diastolei. Existenţa acestui volum regurgitant duce la
supraîncărcarea de volum a VS, care trebuie să vehiculeze atât volumul
bătaie, expulzat în sistolă în aortă, cât şi acest volum regurgitant. Volumul
regurgitant aortic duce la supraîncărcarea de volum a VS, care se dilată
dezvoltându-se hipertrofia VS excentrică foarte mare (cordul bovin).

32
Deoarece dilatarea ventriculară compensează creşterea presiunilor
ventriculare, boala poate evolua mult timp asimptomatic. Cu timpul,
supraîncărcarea de volum a VS duce la insuficienţă ventriculară stgângă,
moment în care afecţiunea devine simptomatică.
Insuficienţa aortică acută pe un ventricol stâng nedilatat cauzează
creşterea bruscă a presiunii end-diastolice care este mult mai slab tolerată.

Tablou clinic
În caz de insuficienţă aortică cronică apar palpitaţii, scăderea
toleranţei la efort, precum şi simptome datorate insuficienţei cardiace stângi,
simptome care se dezvoltă treptat. Angina pectorală poate apare şi în lipsa
unei afecţiuni coronariene, datorită scăderii presiunii de perfuzie miocardică,
fiind însă mult mai arară decât în cazul stenozei aortice.
În caz de insuficienţă aortică acută (mai frecvent cauzată de
endocardita infecţioasă) apar tahicardie, cianoză, vasoconstricţie periferică,
stază pulmonară şi edem pulmonar.

Examen fizic:
La examenul fizic se pot constata:
-creşterea tensiunii arteriale diferenţiale (creşterea celei sistolice şi
scăderea celei diastolice)
-puls celer et altus
-pulsaţiile cordului hiperdinamice, excentrice
-suflu fin, dulce, aspirativ, in spatiul II ic stg. , holodiastolic, cu un
vârf precoce şi având caracter descrescendo. Dacă sulful iradiază spre partea
dreaptă a sternului trebuie investigată o afectare a aortei ascendente asociată
insuficieţei aortice.
-suflul Austin Flint este un suflu diastolic audibil la apex, cauzat de
vibraţiile diastolice ale valvulei mitrale anterioare ca urmare a lovirii sale de
către jetul reurgitant în diastolă, pruducând o stenoză mitrală relativă.

Fig. 16 - suflul diastolic din insuficienţa aortică

Cateva semne caracteristice pentru insuficienta aortica severa sunt:

-semnul de Musset - mişcarea capului sincron cu pulsaţiile sistolice
-semnul Corrigan - semnul "ciocanului pe apă"

33
 -semnul Traube - suflu sistolic si diastolic la nivelul arterelor femurale
-semnul Muller - pulsa'ii sistolice ale uvulei
-triada Duroziez - suflu sistolic la a. femurala cand e comprimata
proximal, diastolic cand e comprimata distal
-semnul Quincke - pulsatii capilare sincrone cu ciclul cardiac
-semnul Hill - presiunea în artera poplitee mai mare cu peste 30 mm
Hg decât cea în artera brahială.

Electrocardiografic – se constată semne de hipertrofie ventriculară

stângă, ca semn principal al insuficienţei aortice

Radiologic: Se evidenţiază cardiomegalie importantă însoţită de

dilatarea aortei ascendente. Cardiomegalia din iunsuficienţa aortică este cea
mai mare cardiomegalie din toate valvulopatiile (cord bovin).

Ecocardiografia : evidenţiată regurgitarea diastolică prin valva

aortică şi serveşte la aprecierea severităţii valvulopatiei, evaluarea leziunilor
asociate si la evaluarea functiei ventriculare.

Fig. 17 - Insuficienţa aortică – aspect ecocardiografic

Conform ghidurilor Societatii Americane de Ecocardiografie, pe baza

aspectului ecocardiografic insuficienta aortică poate fi clasificată astfel:
Parametru Insuficienţă Ao uşoară Insuficienţă Ao severă
Aria jetului regurgitant / <25%
LVOT
Vena contracta <0.3 cm >65%
Timpul de înjumătăţire >500 msec >0.6 cm
a presiunii
Volumul regurgitant <30 ml <200 msec
Fracţia de regurgitare <30% >60 ml
Orificiu regurgitant <0.1 >0.3

34
indicatori de insuficienta aortica severa fiind:
-prezenta fluxului revers holodiastolic în aorta descendentă
-un diametru VS > 75 mm
-prezenţa unui model restrictiv de flux transmitral

Diagnostic diferential:
- Cu alte valvulopatii – Stenoza mitrala, care de asemenea dă un suflu
diatolic, dar care nu are caracter dulce, fin aspirativ şi se aude la apex şi nu
la focarul aortei
- Cu malformatii cardiace congenitale (exemplu persistenţa de canal arterial
care determină suflu continuu sistolo-diastolic)
- Cu Boala cardiaca ischemicî în care poate apare angina la efort
Foarte important este diagnosticul diferential intre formele etiologice
precum şi diagnosticul leziunilor valvulare asociate.
Complicaţiile cele mai frecvente sunt:
-Endocardita infectioasa, insuficienta aortica fiind considerate o
afectiune cu risc înalt de producere a endocarditei infectioase
-Disectia si ruptura aortica, riscul de a dezvolta această complicaţie
depinzând în principal de diametrul aortic şi fiind mai mare în caz de
sindrom Marfan
-Insuficienta cardiaca ca urmare a decompensarii VS
-Aritmii supraventriculare si ventriculare

Evoluţia afecţiunii
Boala evoluează mai repede în caz de insuficienţă aortică
degenerativă sau prin bicuspidie aortică decât în caz de insuficienţă aortică
reumatismală, la cei asimptomatici rata de apariţie a simptomelor fiind în jur
de 3-5% pe an.
În general, apariţia simptomelor ete precedată de dilatarea VS, volumul VS
fiind cel mai semnificativ predictor de prognostic la aceşti bolnavi. La cei cu
afectare a rădăcinii aortice, riscul de complicaţii la acest nivel (disecţie,
ruptură) creşte o dată cu dilatarea aortei, fiind în jur de 20% în caz de
dilatare a rădăcinii aortei peste 4,25 cm/m2.

Tratament:
1. Profilaxia endocarditei infecţioase este extrem de importantă, aceşti
bolnavi fiind supuşi riscului de a dezvolta endocardită infecţioasă
2. Tratamentul medicamentos constă în vasodilatatoare în special în
cazurile asociate cu hipertensiune arterială sau cu difuncţie ventriculară.

35
 3. La pacienţii cu Sindrom Marfan se recomandă utilizarea
betablocantelor şi, mai recent, a ACE inhibitorilor, în vedere încetinirii
dilatării aortei ascendente
4. Tratamentul chirurgical constă în înlocuire valvulară, având o rată
reduse de mortalitate perioperatorie. În caz de coexistenţă a dilatării
anevrismale aortice, intervenţia se poate completa cu înlocuirea aortei
ascendente prin utilizarea unei proteze şi reimplantarea arterelor coronariene

Indicaţii de intervenţie
La pacienţii simptomatici cu insuficienţă aortică cronică, apariţia
simptomelor reprezintă un indicator al necesităţii intervenţiei chirurgicale,
chiar dacă se obţine o uşoară remisie a simptomatologiei sub tratament
medicamentos. Postoperator se recomandă continuarea administrării de ACE
inhibitori şi betablocante pentru ameliorarea dusfuncţiei ventriculare stângi.
La pacienţii asimptomatici intervenţia chirurgicală este recomandată
când fracţia de ejecţie scade sub 50% sau diametrul end-diastolic al VS este
peste 70 mm iar cel end-sistolic peste 50 mm.
În caz de anevrism aortic, intervenţia este recomandată atunci când
diametrul aortei creşte peste 55 mm, sau când acesta este peste 50 mm în caz
de bicuspidie aortică sau peste 45 mm în caz de sindrom Marfan.
În caz de intervenţie de corecţie a valvulopatiei aortice, înlocuirea
aortei trebuie luată în considerare atunci când diametrul aortei creşte peste
45-50 mm (în funcţie de etiologie).
La ceilalţi pacienţi este recomandată urmărirea periodică anuală
pentru a suprinde evoluţia afecţiunii.

36
 6. Valvulopatiile cordului drept

Stenoza tricuspidiană este o afecţiune rară, de obicei apărând în

asociaţie cu insuficienţa tricuspidiană în cadrul unei afectări valvulare
reumatismale şi aproape întotdeaună în asociaţie cu valvulopatii ale cordului
stâng. Boala carcinoidă cauzează de asemenea stenoză tricuspidiană,
frecvent asociată cu stenoză pulmonară. Alte etiologii mai rare includ
afecţiuni cardiace congenitale, boala Whipple, endocarditele sau tumori
cardiace mari.
Din punct de vedere fiziopatologic, gradientul presional apare atunci
când aria valvei tricuspide scade sub 2 cm2. Gradientul este de obicei mic, in
jur de 5 mm Hg, crescând în inspiraţie din cauza augmentării reîntoarcerii
venoase.
La examenul clinic se pot întâlni hepatalgii, discomfort abdominal,
fatigabilitate, precum şi un suflu diastolic de intensitate joasă, care se
accentuează în inspir. În cazuri severe apar distensie jugulară, semnul
Harzer, edeme sau chiar anasarcă.
Electrocardiografic se evidenţiază semne de hipertrofie atrială
dreaptă, iar examenul ecocardiografic stabileşte diagnosticul de stenoză
tricuspidiană şi serveşte la aprecierea severităţii acesteia. În general se
consideră că o stenoză tricuspidiană este sev eră dacă gradientul
transvalvular este peste 5 mm Hg.
Tratamentul chirurgical constă de obicei în comisurotomie sau
valvuloplastie. Înlocuirea valvulară se practică de obicei cu valve biologice,
dat fiind riscul ridicat de colmatare a celor metalice la regimurile de joasă
presiune din circulaţia dreaptă.
Insuficienţa tricuspidiană este de obicei secundară survenind în
urma oricărui proces care duce la creşterea presiunilor în circulaţia
pulmonară şi în ventricolul drept, precum şi în urma afecţiunilor care duc la
supraîncărcarea de volum a VD, prin lărgirea inelului tricuspidian.
Insuficienţa tricuspidiană primară poate apare în endocardite
tricuspidiene, sindrom carcinoid, degenerare mixomatoasă, fibroză
endomiocardică, boală Ebstein, etc.
În toate cazurile, regurgitarea tricuspidiană determină dilatare
ventriculară şi atrială dreaptă, care augmentează şi mai mult regurgitarea
tricuspidiană.
Simptomul predominant este fatigabilitatea şi dispneea, dar pot apare
în stadii avansate şi hepatalgii şi semne de decompensare cardiacă dreaptă.
La examenul fizic se constată un suflu sistolic la nivelul apendicelui
xifoid, care se accentuează în inspri (semnul Carvalho), pulsaţii jjugulare,

37
reflux hepatojugular şi ficat dureros şi pulsatil, precum şi alte semne de
insuficienţă cardiacă dreaptă.
Examenul ecocardiografic este de elecţie pentru diagnosticul
insuficienţei tricuspidiene şi cuantificarea severităţii acesteia, precum şi
pentru stabilirea etiologiei sale.
Tratamentul medicamentos constă în administrarea de diuretice şi
tratamentul afecţiunii cauzatoare. Tratamentul chirurgical constă în înlocuire
valvulară sau anuloplastie, asociată cu diferite tehnici de rezecţie,
repoziţionare, amplasare de petece pericardice, etc.
Stenoza şi insuficienţa pulmonară sunt forme mult mai rare, apărând
de obicei în cadrul unor malformaţii congenitale complexe.

38
 7. Patologia purtătorilor de proteze valvulare

Protezele valvulare pot fi metalice sau biologice. Principalele tipuri de

proteze metalice sunt protezele cu bilă, protezele cu disc sau protezele
bileaflet (cu două discuri), în timp ce protezele biologice sau bioprostetice
sunt în general confecţionate din material porcin sau din pericard bovin,
cusut pe un stent artificial.

În general, factorii care pledează pentru alegerea unei proteze metalice

sunt pacienţi cu risc crescut de deteriorare a protezei biologice, pacienţi
aflaţi deja pe tratament anticoagulant, pacienţi sub 65 de ani sau cei la care o
reintervenţie ar fi extrem de riscantă. Pentru alegerea unei proteze biologice
pledează în schimb imposibilitatea menţinerii unui nivel eficient al
anticoagulării, femei tinere care doresc să rămână însărcinate, vârsta peste
65 de ani, comorbidităţi severe sau speranţă de viaţă mică.

Indiferent de tipul de proteză, purtătorul de proteză artificială necesită

urmărire periodică atentă datorită riscurilor de complicaţii asociate acestora,
principalele fiind:
1. Endocardita infecţioasă pe proteză valvulară, complicaţie extrem
de redutabilă. Dat fiind reverberaţiile date de materialul prostetic, prezenţa
vegetaţiilor este uneori dificil de vizualizat, fiind necesară în aceste cazuri
examinarea transesofagiană. Necesită tratament chirurgical.
2. Hemoragiile în urma tratamentului anticoagulant sunt o
complicaţie frecvent întâlnită la purtătorii de proteze valvulare, în special la
cei purtători de proteze metalice care necesită anticoagulare mai agresivă, cu
menţinerea unor valori ridicate ale INR, şi pe termen lung. În general se
recomandă menţinerea unor ale INR între 2 şi 3 în vederea reducerii riscului
complicaţiilor tromboembolice şi a colmatării protezelor.
3. Disfuncţia de proteză apare de obicei ca urmare a formării de
trombi pe una din feţele protezei, care nu se va mai închide eficient. La
examenul radiologic se evidenţiază excursia limitată a discurilor protezei în
caz de proteză metalică. Pentru prevenirea acestei complicaţii se recomandă
administrarea tratamentului anticoagulant cu atingerea nivelelor ţintă de
INR. Tromboza de proteză necesită reintervenţie sau administrarea de
trombolitice sistemic, în caz de contraindicaţie pentru tratament chirurgical.
4. Deteriorarea structurală a protezei apare la proteze biologice, fiind
mai frecventă în caz de proteze mitrale şi la vârstnici şi manifestându-se prin
depunerea de calcificări la nivelul protezei sau prin retracţii ale foiţelor.

39
 5. Leak-ul paraprostetic, care apare ca şi consecinţă a unei deficienţe
în tehnica operatorie, poate cauza hemoliză şi anemie severă consecutivă. În
cazuri severe necesită reintervenţie.
6. Formarea de panus intraprostetic reprezintă formarea unui
material membranos de obicei la nivelul zonei de inflow. Acesta apare mai
frecvent decât ztromboza de proteză dar mult mai târziu în evoluţie.
7. Nepotrivirea pacient-proteză (patient - prothesis missmatch)
reprezintă o nepotrivire între dimensiunile orificiului aortic al pacientului şi
dimensiunile protezei selectate. Termenul se foloseşte atunci când orificiul
aortic efectiv obţinut este sub 0,85 cm2/m2 suprafaţă corporală, iar la valori
sub 0,65 cm2/m2 suprafaţă corporală se vorbeşte de nepotrivire severă. În
caz de proteză mitrală, se vorbeşte de nepotrivire la o valoare a orificiului
mitral de sub 1,2 cm2/m2 suprafaţă corporală, respectiv de nepotrivire
severă când acesta este sub 0,9 cm2/m2 suprafaţă corporală. Existenţa
acestei complicaţii se corelează direct cu riscul de mortalitate al acestor
pacienţi.

40
 II. Angina pectorală
Cardiopatia ischemică reprezintă suferinta cardiaca de origine
ischemică, cauzată de un dezechilibru între aportul de oxigen la nivel
miocardic şi necesităţile metabolice.
Aceasta poate fi cauzată fie de o reducere primară a aportului de
oxigen, consecinţă fie a unei reduceri a fluxului coronarian (stenoze, spasme
coronariene sau hipotensiune severă) fie a unei reduceri a gradului de
oxigenare a sângelui (ex. în anemie sau intoxicaţii cu monoxid de carbon)
Prevalenţa acestei afecţiuni este în creştere, fiind în jur de 2-5% la
categoria de vârstă de 45-55 ani respectiv de 10-20% la categoria de vârstă
de 65-75 ani.

Clasificare
În literatură sunt menţionate mai multe clasificări ale cardiopatiei
ischemice, una din cele mai răspândite împărţind afecţiunea în următoarele
categorii:

1. Cardiopatia ischemică dureroasă

a. Angina pectorală stabilă
b. Angina pectorală instabilă
c. Infarctul miocardic acut
2. Cardiopatia ischemică nedureroasă
a. Tulburări de ritm şi conducere
b. Morate subită de origine coronariană
c. Insuficienţă cardiacă de etiologie ischemică

Etiologia cardiopatiei ischemice

Cea mai frecventă cauză a cardiopatiei ischemice este reprezentată de
ateroscleroza coronariană, prin formarea de plăci ateromatoase stenozante
intracoronariene, care realizează o obstrucţie a fluxului sangvin ducând
astfel la apariţia dezechilibrului între aportul şi necesarul de oxigen.
Mai rar, între factorii etiologici ai cardiopatiei ischemice pot fi
întâlnite anomaliile congenitale ale arterelor coronare, anevrismele coronare
sau emboliie coronariene.
Spasmul coronarian este o formă particulară de afecţiune coronariană
care constă în într-o vasoconstricţie paroxistică şi intensă a unui segment
coronarian de obicei epicardic, ducând la ischemie miocardică transmurală.
Spasmul coronarian apare ca urmare a hiperreactivităţii celulelor musculare
netede din peretele arterei coronare la stimuli simpatici. Acesta trebuie

41
diferenţiat de stenoza coronariană dinamică, cauzatp de disfuncţia
endotelială care facilitează vasoconstricţia la nivelul stenozei critice ca
răspuns la stimuli simpatici.
În etiopatogenia cardiopatiei ischemice un rol foarte important le
revine factorilor de risc coronarieni, care favorizează şi accdelerează
devoltarea procesului ateromatos la nivel coronarian:
-fumatul
-dislipidemiile
-hipertensiunea arteriala
-diabetul zaharat
Placa ateromatoasă
Plăcile intracoronariene devin manifeste doar atunci când realizează o
stenoză semnificativă hemodinamic, de peste 75% din lumen. În acest
stadiu, o placă ateromatoasă stenozantă poate fi asimptomatică pentru mult
timp, şi să cauzeze simptome anginoase doar la efort, când este necesar un
aport sangvin coronarian crescut care nu se poate realiza din cauza stenozei
semnificative. Aceste plăci sunt plăci stabile, cauzând angină stabilă.
Pe parcursul evoluţiei sale, o placă stabilă se poate transforma într-o
placă instabilă, predispusă rupturii şi dezvoltării unui sindrom coronarian
acut. Elementul definitoriu pentru sindromul coronariana acut îl reprezintă
ruptura plăcii intracoronariene. Placa ateromatoasă este acoperită de un
cap firbos care o protejează, cu cât acesta este mai subţire cu atât riscul de
ruptură fiind mai mare. Printre alte componente ale plăcii care se corelează
cu un grad mai mare de vulnerabilitate şi risc de ruptură se numără prezenţa
unui miez necrotic sau conţinutul crescut de aterom de densitate joasă. O
dată rupt capul fibros care acoperă placa, conţinutul plăcii, care este
trombogen, este expus contactului cu factorii protrombogeni sangvini şi în
timp scurt are loc formarea trombului intraluminal care se extinde şi
realizează rapid ocluzia totală a vasului, producând infarct miocardic acut.

Angina pectorală stabilă

Angina pectorală este cea mai tipică formă de manifestare a ischemiei
miocardice, fiind în mod clasic definită ca o durere precordială care are
următoarele caractere specifice:
1) localizare – în zona precordială, retrosternal, sau în spate,
umeri, braţe
2) iradiere – în mâna stângă, spate, gât, dinţi, etc
3) caracter – gheară, arsură, strângere, apăsare

42
 4) durată – 1-5 minute. Dacă durata anginei este de 20-30 minute
vorbim de angină instabilă, iar dacă durerea persistă peste 30 minute, fără a
ceda la antialgice, este mai probabil infarct miocardic acut.
5) circumstanţe de apariţie – la efort, expunere la frig
6) circumstanţe de dispariţie – la oprirea efortului, adiministrarea
de nitroglicerină sublingual
7) fenomene de însoţire – palpitaţii, transpiraţii frontale, fenomene
vegetative, dispnee

Pe baza gradului de efort la care apare angina, s-a elaborat

clasificarea canadiană a anginei pectorale, care împarte formele de angină
stabilă în următoarele clase de severitate.
Clasa I – activitatea obişnuită, cum ar fi plimbatul sau urcatul
scărilor, nu produce angină, care poate apare la efort intens, rapid şi
prelungit
Clasa II – angina apare la eforturi medii (urcat scări, mers
rapid)
Clasa III – angina apare la eforturi mici: de mers obişnuit sau
la urcat scări în condiţii normale
Clasa IV – asngină prezentă şi în repaus

Echivalentele de angină
La unii pacienţi angina pectorală nu apare sub forma tipică ci sub
forma aşa-numitelor echivalente de angină, care pot fi: dispneea, aritmiile
sau sincopa.
Dispneea este expresia unei ischemii miocartdice care implică o masă
miocardică largă, rezultând în insuficienţă ventriculară stângă severă şi
congestie pulmonară. De asemenea, poate apare atunci când ischemia
miocardică interesează un muşchi papilar rezultând în insuficienţă mitrală
ischemică prin disfuncţie de muşchi papilar.
Aritmiile pot fi de asemenea expresia unui proces ischemic, iar
formele severe de tahi sau bradiaritmii pot duce la presincopă sau sincopă
ca urmare a reducerii debitului cardiac.

Ischemia silenţioasă
Unii pacienţi pot prezenta episoade de ischemie fără corespondent
anginos, cunoscute sub numele de ischemie silenţioasă, fiind diagnosticate
numai cu ocazia investigaţiilor paraclinice. Aceste episoade apar ca urmare a

43
unei tulburări de percepţie a stimulilor dureroşi, fiind mai frecvente la
diabetici, fără ca acest lucru să demonstrat prin studii largi.

Explorări paraclinice în angina pectorală

1. Electrocardiograma (EKG) este cel mai utilizat test

pentru diagnosticul ischemiei miocardice.
Modificările EKG patognomonice pentru ischemia miocardică
sunt modificările fazei terminale, ale segmentului ST şi a undei T, constând
în:

a. Subdenivelare ST orizontală sau uşor descendentă

b. Unde T negative
c. Tulburări de conducere (blocuri de ramură)
În peste 50% din cazuri traseul EKG este normal ăîn ciuda existenţei
ischemiei miocardice.

Fig. 1 - Diferite tipuri de subdenivelare ST în angina pectorală. A -

orizontală, B - descendentă, C - ascendentă

2. EKG de efort se poate efectua pe bicicletă (test de efort

cicloergometric sau pe covor rulant

Proba constă în creşterea gradată şi controlată a efortului şi

determinarea pragului de efort la care apare angina şi modificările pe EKG.
O probă de efort se consideră pozitivă dacă la efort apare angină, modificări
EKG (subdenivelare ST de 2 mms) sau aritmii.

44
 Fig. 2 - Aparitia subdenivelarii ST la efort în derivatiile EKG
anterolaterale

Valoarea predictivă pozitivă a testării de stress pentru diagnosticul

coronaropatiei ajunge la 90% dacă apare angină la efort, dacă apare la grade
mici de efort sau persistă la peste 5 minute în etapa de recuperare, sau dacă
amplitudinea subdenivelării este de peste 2 mm.

3. Monitorizarea Holter EKG ambulatorie este utilă în special

în caz de vasospasm coronarian tranzitor, reuşind să surprindă episoadele de
vasospasm manifeste EKG prin supradenmivelare de segment ST
reversibilă.

4. Ecocardiografia – este utilă în principal pentru evaluarea

cineticii pereţilor ventriculari, având în vedere că existenţa unei stenoze
severe duce la diminuarea contractilităţii miocardice în segmentul irigat de
acea arteră.

În mod clasic, se definesc următoarele tipuri de cinetică ventriculară

regională:
a. Normokinezie – contractilitate normală a tuturor
segmentelor miocardice
b. Hipokinezie – contractilitate redusă la nivelul unuia
sau mai multor segmente
c. Akinezie – contractilitate absentă la nivelul unui
segment (postinfarct)
d. Diskinezie – mişcare în sens invers a unui segment
ventricular (se apropie în diastolă, se depărtează în
sistolă). Indică prezenţa unui anevrsim ventricular
(postinfarct)

45
 e. Hiperkinezie – contractilitate exagerată, de regulă
compensatorie, a unui segment opus celui ischemic

Evaluarea cineticii ventriculare este azi posibilă prin tehnici

ecocardiografice obiective, unele tridimensionale, care cuantifică
amplitudinea contracţiei pereţilor ventriculari cum ar fi speckle tracking,
ecocardiografia 3D computerizată, Dopplerul tisular, etc.

5. Ecocardiografia de stress cu dobutamină

Având în vedere faptul că în multe cazuri o stenoză severă nu duce la
diminuarea contractilităţii regionale în segmentul irigat decât în condiţii de
efort, când creşte necesarul de oxigen, simpla ecocardiografie de repaus nu
poate identifica existenţa sau extinderea segmentelor cu deficit de
contractilitate.
De aceea, în aceste cazuri se recurge la stimularea contractilităţii
miocardice prin injectare de dobutamină şi urmărirea răspunsului în ceea ce
priveşte cinetica segmentelor ventriculare. Dacă există o stenoză coronariană
severă, teritoriul irigat de acea arteră va deveni ischemic la stimularea prin
dobutamină iar cinetica acelui segment va diminua, ceea ce este uşor
evidenţiabil ecocardiografic. În mod opus, la un pacient cu infarct miocardic
şi miocard viabil, segmenmtul miocardic viabil akinetic în repaus îşi va
recupera contractilitatea la stimularea cu dobutamină, fapt evidenţiabil
ecocardiografic.
Tehnica constă în administrarea de dobutamină în doze crescânde de
10, 20, 30 respectiv 40 micrograme/kgc/min la intervale de câte 3 minute şi
efectuarea ecocardiografiilor seriate în diferite incidenţe în scopul evaluării
cineticii pereţilor ventriculari la stimularea cu dobutrex.

6. Ecocardiografia de contrast constă în administrarea de substanţe

de contrast cu capacitatea de a traversa microcirculaţia pulmonară şi a se
regăsi în circulaţia stângă, perfuzând miocardul viabil. Se poate utiliza în
ascociere cu ecocardiografia 3D sau cu Dobutrex în scopul evaluării
complexe a cineticii miocardice.

7. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este tehnica de elecţie

pentru evaluarea viabilităţii miocardice, a gradului de transmuralitate a
infarctului şi vizualizarea cicatricii postinfarct

46
 8. Tehnici imagistice nucleare:
-SPECT (Myocardial perfusion single photon emission
computed tomography) este o tehnică de medicină nucleară care utilizează
un tracer radioactiv de perfuzie pentru detectarea ischemiei, localiazând şi
cuantificând miocardul ischemic.
-PET (positron emission tomography) este o tehnologie mai
nouă de imagistică nucleară, oferind numeroase avantaje comparative cu
SPECT pentru evaluarea complexă a ischemiei miocardice.
Aceste tehnici se pot asocia cu testare de stress în diferite scheme şi
cu diferite substanţe care realizează stress farmacologic, fiind în special
utilizate pentru evaluarea viabilităţii miocardice postinfarct, fiind în mod
special preferate la pacienţii revascularizaţi, din cauza abilităţii lor de
detectare şi localizare a ischemiei miocardice. Testările de stress imagistic
pot fi considerate ca alternativă a testătii de stress standard EKG, fiind mult
mai costisitoare şi mai complexe, de aceea sunt indicate numai la pacienţi la
care celelalte explorări nu au furnizat date concludente.

9. Coronarografia – reprezintă injectarea de contrast în arterele

coronare, servind la evidenţierea leziunilor stenotice de la acest nivel.
Principalele indicaţii ale coronarografiei sunt:
-angina cu simptome severe (clasa III sau IV)
-angina instabilă
-angina postinfarct
-pacienţi suspectaţi că au stenoză critică de trunchi coronarian
sau boală microvasculară
-supravieţuitorii unei opriri cardiace
-insuficienţă ventriculară stg. de origine ischemică
-valvulari peste 50 ani

Principalele tipuri de circulaţie coronariană evidenţiabile prin

coronarografie sunt:
-dominanţa drepată, în 80% din cazuri, în care peretele diafragmatic
este irigat de artera coronară dreaptă
-dominanţa stângă, întâlnită în 10-15% din cazuri, în care peretele
diafragmatic este irigat de către artera coronară stângă
-codominanţă, întâlnită în 10% din cazuri,, în care peretele
diafragmatic este irigat de ambele artere coronariene
Cele mai frecvente complicaţii ale coronarografiei sunt cele legate de
calea de acces (hematoame, formarea de pseudoanevrisme, hemoragia
retroperitoneală). De asemenea, pot apare infarct miocardic cauzat de

47
leziunea produsă de vârful cateterului, accdinetul vascular cerebral, embolii
periferice, alergii la substanţa de contrast, reacţii vasovagale la puncţia
arterială sau aritmii majore.
Coronarografia poate releva existenţa şi extinderea leziunilor
coronariene stenozante, starea circulaţiei colaterale, precum şi complexitatea
leziunilor care stă la baza formulării indicaţiei de tratament (chirurgical sau
intervenţional).

10. Angio Computer Tomografia Multislice este o tehnnică

imagistică neinvazivă care oferă posibilitatea vizualizării arterelor
coronariene cu cuantificarea exactă a gradului de stenoză, prezentând
avantajul obţinerii de informaţii complexe referitoare la anatomia arterelor
coronare şi gradul de semnificaţie a plăcilor coronariene existente pe cale
neinvazivă. Practic această metodă tinde să înlocuiască coronarografia în
diagnosticul prezenţei şi severităţii stenozelor coronariene, informaţiile
obţinute prin angio CT multislice fiind perfect superpozabile cu cele
obţinute prin coronarografie.

A B
Fig. 3 – Stenoză subocluzivă la nivel ADA – A - aspect
coronarografic. B – imaginea angio CT corespunzătoare
Practic, angio CT multislice este un test diagnostic extrem de util si de
fiabil, prezentând o sensibilitate şi specificitate mult mai mare decât restul
tehnicilor diagnostice pentru diagnosticul afecţiunii coronariene (tabel 1).
Sensibilitatea angio CT pentru detectarea stenozelor coronariene
variază între 85% şi 99% conform diferitelor studii multicentrice, în timp ce
specificitatea metodei variază între 64% şi 90%. Astfel, în studiul CORE
efectuat pe 316 pacienţi care au beneficiat de angio CT, s-a înregistrat o
sensibilitate de 85% şi o specificitate de 90% a metodei. Studiul
ACCURACY, efectuat pe un număr de 245 pacienţi, a arătat o sensibilitate
de 95% şi o sensibilitate de 82% pentru detectarea stenozelor coronariene de
peste 50%, în timp ce studiul ROTTERDAM, care a inclus 360 pacienţi la
care s-a efectuat angio CT, a arătat o sensibilitate mult superioară, de 99%,

48
dar o sensibilitate mai mică, de 64%, pentru diagnosticarea stenozelor
coronariene de peste 50%.

Tabel 1 – Sensitivitatea si specificitatea diferitelor teste diagnostice pentru

diagnosticul afecţiunilor coronariene (conform: ACC/AHA 2002 Guideline
update for Exercise Testing, ACC/AHA/ASE 2003 Guideline Update for the
clinical Application of Echocardiography, ACC/AHA/ASNC Guidelines for
the clinical Use of cardiac Radionuclide Imaging, Accuracy Study)

Test Senzitivitate Specificitate

Test de efort EKG 68% 77%
Test de efort eco 86% 81%
Dobutamine eco 85% 85%
Test de efort + tehnici 87% 73%
nucleare
Test farmacologic + 89% 75%
tehnici nucleare
Angio CT 95% 83%

Analiza retrospectivă a 13 studii publicate în domeniul angio CT arată

o sensibilitate superioară pentru detectarea stenozelor coronariene cu
localizare la nivelul segmentelor proximale (sensibilitate de 93% faţă de
80% pentru leziunile cu localizare distală). Totodată s-a constatat că
sensibilitatea angio CT este cel mai mare pentru detectarea leziunilor cu
localizare la nivelul trunchiului coronarian (sensibilitate 95%), urmată de
cele cu localizare la nivelul ADA (sensibilitate de 93%), a coronarei drepte
(sensibilitate de 90%) iar cea mai mică sensibilitate se înregistrează pentru
leziunile cu localizare la nivelul arterei circumflexe (sensibilitate de 88%),
probabil datorită particularităţilor anatomice ale acesteia care fac de multe
ori dificilă vizualizarea acestei artere mai ales în cazurile de circumflexă cu
calibru redus.
Angio CT multslice poate oferi importante informaţii legate de
prognosticul bolnavivol cu afecţiuni coronariene. Astfel, studiul CONFIRM,
care a inclus 24,775 pacienţi la care s-a efectuat angio CT multislice pentru
suspiciunea de afecţiune coronarină, cu o vârstă medie de 57 +/-13 ani,
urmăriţi pe o perioadă de 2,3 +/- 1,1 ani, a arătat o corelaţie directă între
numărul de vase afectate identificabil pe baza examenului CT şi
supravieţuirea bolnavilor, concluzionând că o examinare CT negativă
conferă o aşa-zisă “perioadă de garanţie” de 4 ani.

49
 Diagnosticul diferenţial al anginei pectorale
1. Disecţia de aortă determină o durere intensă, asemănătoare
anginei, dar care persistă în ciuda tratamentului cu nitraţi şi este
însoţită de de obicei de prăbuşirea tensiunii arteriale
2. Angina microvasculară este o formă de angină însoţită de
modificări EKG dar cu coronare normale
3. Stenoza aortică strânsă poate determina angină la efort datorită
imposibilităţii aprivizionării suficiente cu sânge a miocardului
intens hipertrofiat.
4. Pericardita acută determină de asemenea o durere toracică intensă
dar care se ameliorează în poziţia de aplecare înainte (pozişia rugii
mahomedane)
5. Tromebembolismul pulmonar poate determina dureri toracice
însoţite de simptomele tipice (tuse, dispnee, instalate brusc)
6. Afecţiuni digestive (esofagite, colică biliară, pancreatită, ulcer
gastric, hernie hiatală)
7. Afecţiuni respiratorii – pleurezie, pneumotorax, mediastinite,
tumori
8. Afecţiuni musculoscheletale – nevralgii, osteocondrite, etc
9. Condiţii psihogene (anxietate, nevroze)

Stratificarea riscului în angina pectorală

Pe baza testelor neinvazive, s-au identificat următoarele semne ca

fiind indicatoare a unui risc crescut la bolnavii cu angină pectorală, prezenţa
acestor semne trebuind să orienteze spre o strategie de revascularizare:
-Subdenivelare ST de peste 1 mm la treapta 1 de efort în timpul
testării de efort
-Persistenţa modificărilor segmentului ST la peste 5 minute de
la oprirea efortului
-Echivalent metabolic sub 4 MET
-Răspuns presor anormal la testarea de efort
-Defecte de perfuzie multiple reversibile sau largi la scintigrafia
de perfuzie miocardică
-Dilatare VS la stress
-Anomalii de cinetică regională multiple sau extensive la
ecocardiografie

50
 Tratamentul anginei pectorale

1. Primele măsuri trebuie să se adreseze modificării stilului de viaţă,

reducerii expunerii la factori de risc, tratamentului comorbidităţilor (diabet,
hipertensiune, etc). Recomandările de modificare a stilului de viaţă includ:
-abandonarea fumatului şi reducerea expunerii la fumat pasiv
-exerciţii fizice minim 5 ori pe săptămână. S-a demonstrat că efortul
fizic regulat duce la ameliorarea funcţiei endoteliale, reducerea progresiei
afecţiunii coronariene, dezvoltarea circulaţiei colaterale şi îmbunătăţirea
balanţei autonome simpatovagale.
-includerea în programe de reabilitare pentru pacienţii cu risc înalt
-reducerea greutăţii corporale până la un index de sub 25 kg/m2 şi o
circumferinţă de sub 102 cm la bărbaţi respectiv 88 cm la femei.
-dietă bazată pe consumul de fructe, vegetale şi peşte şi reducerea
aportului de sare şi grăsimi saturate
-consum moderat de alcool.

2. Tratamentul medicamentos în angina pectorală

Managementul dislipidemiilor se recomadă a se face prin:

-administrarea de statine (atorvastatin, rosuvastatin, pravastatin,
simvastatin, etc) se recomandă indiferent de nivelul colesterolului seric, în
vederea reducerii valorilor LDL colesterolului la sub 100 mg/dl sau sub 80
mg/dl la cei cu risc înalt. Totodată, statinele au un efect extrem de pronunţat
de stabilizare a plăcii ateromatoase, reducâmd riscul de porgresie a acesteia
spre sindrom coronariana acut.
-Administrarea de fibraţi, acid nicotinic sau suplimentarea cu
acizi omega-3 trebuie recomandată la cei care nu tolerează tratamentul cu
statine, în special dacă nivelul trigliceridelor serice este peste 150 mg/dl

Tratamentul antianginos constă în administrarea de:

a. Nitrati, care pot fi:
i. Nitroglicerină sublingual, tb sau spray – se administrează în criza
anginoasă şi duce rapid la dispariţia anginei. Administrarea este însoţită de
cefalee marcată ca urmare a efectului vasodilatator.
ii. Nitraţi retard: Cordil, Maycor, Olicard, Isosorbid mononitrat, etc.
Cel mai frecvent efect secundar al tratamentului cu nitraţi este
cefaleea, care duce frecvent la oprirea tratamentului.

51
 b. Betablocantele – Metoprolol, Lokren, Atenolol, etc, care
acţionează prin scăderea consumului miocardic de oxigen. Ca efecte
secundare sunt menţionate efectul inotrop negativ, bradicardie.
c. Calciu blocante – diltiazem, verapamil – se administrează mai
ales în angina vasospastică
d. Ivabradina, un medicament nou care acţionează prin controlul
frecvenţei cardiace, demonstrându-se a avea un efect important în prevenirea
crizelor anginoase.

Tratamentul antiagregant constă în administrarea de:

- aspirină în doză mică, de 75 mg/zi, cu precauţii în caz de
afecţiune gastroesofagiană asociată
-clopidogrel în doză de 75 mg/zi, un antagonis al receptorilor de
ADP care are un efect asemănător aspirinei.

3. Tratamentul interventional în angina pectorală constă în

angioplastia si stentarea leziunilor coronariene cauzatoare a procesului
ischemic. Acesta reprezintă dilatarea stenozei coronariene cu ajutorul unui
balonas introdus pe calea cateterismului cardiac şi amplasarea unui stent
coronarian pentru prevenirea restenozei.
Revascularizarea coronariană este indicată mai ales în caz de leziuni
de trunchi, leziuni trivasculare şi arii largi ischemice la testele neinvazive,
leziuni bivasculare dar cu afectarea ADFA proximal si arii largi ischemice la
explorările neinvazive, sau stenoze semnificative la pacienţi cu insuficienţă
ventriculară şi teritorii întinse de miocard viabil.
4. În caz de revascularizare pe cale chirurgicală, aceasta va consta în
bypass aortocoronarian cu artera mamară internă sau cu venă safenă, indicat
mai ales în caz de boală trivasculară sau în leziune de trunchi.

Revascularizarea coronariană trebuie în mod obligatoriu urmată de

administrarea de antiagregante plachetare de tip clopidogrel, ticagrelor sau
prasugrel pe termen lung.

52
 III. Sindroamele coronariene acute (Angina instabilă, infarctul
miocardic acut nonST şi infarctul miocardic acut cu supradenivelare
ST)

Notiunea de sindrom coronarian acut include:

-Angina instabilă
-Infarctul Miocardic fără supradenivelare de segment ST
-Infarctul Miocardic cu supradenivelare de segment ST

Tratamentul recomandat fiind acelaşi pentru angina instabilă şi IMA

fără supradenivelare de segment ST, aceste două entităţi sunt prezentate
împreună.
Elementul fiziopatologic care stă la baza declanşării unui SCA este
reprezentat de ruptura plăcii ateromatoase, angina instabilă şi infarctul
nonST fiind diferenţiate prin eliberarea a markerilor de citoliză miocardică,
în special troponia sau mioglobina, care se eliberează de la nivelul
miocitelor infarctizate în IMA nonST dar nu şi în angina instabilă.

III.1. Angina instabilă şi infarctul nonST

Angina instabilă este o formă mai severă de angină pectorală,
reprezentând o urgenţă cardiologică. Substratul fiziopatologic al acesteia
constă în ruptura plăcii de aterom şi apariţia trombului intracoronarian, care
dacă devine obstructiv se produce ocluzia totală a arterei coronariene
respective şi infarctul miocardic consecutiv. Placa de aterom are o
compoziţie mixtă, o parte din conţinutul acesteia fiind reprezentat de aterom
moale, cu densitate joasă, care reprezintă o componentă mai instabilă a
plăcii. Placa ateromatoasă este mărginită de o capsulă fibroasă a cărei
grosime se corelează invesr cu gradul de vulnerabilitate al plăcii. Se
cunoaşte în prezent că plăcile cele mai vulnerabile sunt cele cu cap fibros
subţire, deoarece acest cap fibros subţire este mai expus riscului de rupere.
În urma ruperii capului fibros conţinutul plăcii, care este trombogen, este
expus contactului cu elementele sangvine creindu-se condiţiile pentru
apariţia trombozei intracoronariene.
Noţiunea de placă vulnerabilă, mai recent introdusă, semnifică o
placă ateromatoasă cu risc crescut de rupere. Printre markerii care pot
prezice ruptura plăcii se numără conţinutul cresvut în aterom moale, de
densitate mică, prezenţa macrofagelor, un cap fibros subţire, prezenţa unui
miez necrotic, precum şi remodelarea pozitivă. Remodelarea pozitivă este un
proces prin care artera coronariană se remodelează prin creşterea diametrului
acestzeia la locul apariţiei plăcii vulnerabile, încercând astfel să compenseze

53
stenoza coronariană prin menţinerea constantă a ariei efective a vasului. La
nivelul plăcilor instabile, cu risc mare de rupere, migrează şi macrofagele,
prezenţa acestora constituindu-se în marker de vulnerabilitate al plăcii.

Formele clinice de angină instabilă sunt:

1. Angina de novo – prima angină, apărută mai recent de 30 de zile
2. Angina gravată – agravarea caracterului, prin creşterea duratei sau
frecvenţei episoadelor anginoase
3. Angina de repaus (expresie de obicei a unui boli coronariene
trivasculare)
4. Angina vasospastică (Prinzmetal) – prin spasm coronarian, apare mai
frecvent noaptea, la oră fixă, trezind bolnavul din somn, şi se însoţeşte de
supradenivelare ST tranzitorie.
5. Angina precoce postinfarct

Pe baza caracteristicilor de apariţie a anginei s-a elaborat clasificarea

Braunwald a anginei instabile, foarte folosită în practică:
1. Clasa I - angină de novo severă sau angină accelerată, fără angină
de repaus
2. Clasa 2 - angină de repaus în ultima lună dar nu în ultimele 48 de
ore
3. Clasa 3 - angină de repaus în ultimele 48 de ore

Toate acestea se împart mai departe în subclasele:

A - dacă angina apare în prezenţa unor afecţiuni extracardiace care
precipită angina
B - dacă angina apare în absenţa afecţiunilor extracardiace
C + dacă angina apare în primele 2 săptămâni de la infarctul
miocardic acut.

Tabloul clinic este asemănptor cu cel din angina pectorală stabilă, cu

menţiunea că durerea precordială este mai severă, cu durată mai lungă (10-
20 minute), frecvenţă mai mare şi cedând mai greu la nitroglicerină.

Explorări paraclinice
La examenul electrocardiografic apare de obicei o subdenivelare ST mai
exprimată, dar acesta poate fi şi negativ
Monitorizare Holter (înregistrarea EKG 24 ore) relevă apariţia
supradenivelărilor ST tranzitorii în caz de angină vasospastică

54
 Vizualizarea arterelor coronariene este indicată de urgenţă la aceste
cazuri, datorită riscului crescut de a evolua spre IMA cu supradenivelare ST.
Angiografia CT multislice are avantajul faţă de coronarografie că poate
evalua gradul de vulnerabilitate al plăcii şi deci a riscului de prodicere a unui
sindrom coronarian acut, pe baza unor markeri CT de vulnerabilitate cum ar
fi conţinutul crescut în aterom moale, de densitate joasă, prezenţa de
calcificări punctiforme sau prezenţa unei remodelări pozitive.

Tratamentul anginei instabile

1. Antiagregant
-Clopidogrel (600 mg po urmat de 150 mg 1 săptămână după care 75
mg/zi), sau alternativele: prasugrel, ticagrelor, asociate cu aspirina 75 mg/zi
2. Anticoagulant -injectabil
- heparină nefracţionată în perfuzie continuă (timp de acţiune 4 ore)
- heparine cu greutate moleculară mică (subcutan) fraxiparină – timp de
acţiune 12 ore
-oral – trombostop, care are timp de acţiune 4-7 zile
3. Nitratii
i. Nitroglicerină sublingual, tb sau spray – în criza
anginoasă
ii. Retard: Cordil, Maycor, Olicard, Isosorbid mononitrat,
etc
iii. Betablocantele – Metoprolol, Lokren, Atenolol – scad consumul
miocardic de oxigen
iv. Calciu blocante – diltiazem, verapamil – se administrează mai ales în
angina vasospastică
v. Statine - se admiistrează mai ales pentru stabilizarea plăcii
ateromatoase, dar şi pentru scăderea valorilor lipidelor serice

Tratamentul intervenţional constând în coronarografie şi stentare

trebuie efectuat în primele zile de la debut.

55
 III.2. Infarctul miocardic acut

Prin definiţie, infarctul miocardic acut reprezintă ocluzia acuta a unei

artere coronariene ca urmare a rupturii unei placi ateromatoase, care duce
la necroza miocardului irigat de artera ocluzată.

Clasificare
Conform celei mai recente clasificări universale a infarctului
miocardic acut, acesta poate fi de mai multe tipuri:

Tipul 1: Infarctul miocardic spontan

Infarctul miocardic spontan asociat scindării, ulcerării, fisurării, eroziunii
sau secționării plăcii ateromatoase, cu formarea unui tromb intraluminal
în una sau mai multe artere coronare, determinând scăderea fluxului
sangvin miocardic sau emboli plahetari distali cu necroză miocitară
ulterioară. Pacientul poate prezenta boală coronariană severă, dar,
ocazional boala coronariană poate fi non-obstructivă sau poate lipsi

Tipul 2: Infarctul miocardic secundar ischemiei datorate unui

dezechilbru ischemic
În cazul unei leziuni miocardice cu necroză în care altă afecțiune decât
boala coronariană contribuie la apariția unui dezechilibru între aportul
și/sau necesarul de oxigen miocardic, de exemplu disfuncția endotelială
coronariană, spasmul arterial coronarian, embolismul coronarian, tahi-
/bradi-aritmiile, anemia, insuficiența respiratorie, hipotensiunea arterială
și hipertensiunea cu sau fără hipertrofia ventricular stâng

Tipul 3: infarctul miocardic care se soldează cu deces atunci când

valorile biomarkerilor nu sunt disponibile
Decesul de cauză cardiacă cu simptome sugestive de ischemie miocardică
și modificări ischemice ECG, presupuse noi sau BRS nou, dar decesul
intervenind înainte ca probele sangvine să poată fi recoltate, înainte ca
biomarkerii cardiaci să crească sau, în cazuri rare în care nu au fost
recoltate probe pentru biomarkerii cardiaci

Tipul 4a: infarctul miocardic asociat intervenției coronariene

percutanate (PCI)

56
 Infarctul miocardic asociat cu PCI se definește în mod arbitrar prin
creșterea valorilor Tnc > 5 X percentila 99 a limitei superioare de
referință la pacienții cu valori normale la momentul inițial (≤ percentila
99 a limitei superioare de referință) sau creșterea valorilor Tnc > 20%
dacă valorile inițiale sunt crescute și sunt stabile sau scad. În plus, sunt
necesare criteriile: oricare dintre (i) simptome sugestive de ischemie
miocardică sau (ii) modificări ischemice ECG noi sau BRS nou sau (iii)
confirmarea angiografică de pierdere a permeabilității uneia dintre
arterele coronare majore sau a unei ramuri sau fluxul încetinit sau oprit
persistent sau embolizarea sau (iv) demonstrarea imagistică a unei noi
pierderi de miocard viabil sau o tulburare de cinetică segmentară nouă

Tipul 4b: infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent

Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent se documentează prin
angiografie coronariană sau la autopsie în condiții de ischemie
miocardică și creșterea și/sau scăderea valorilor biomarkerilor cardiaci
cu cel puțin o unitate sub percentila 99 a limitei superioare de referință

Tipul 5: infarctul miocardic asociat bypassului coronarian (CABG)

Infarctul miocardic asociat cu CABG se definește în mod arbitrar prin
creșterea valorilor biomarkerilor cardiaci > 10 X percentila 99 a limitei
superioare de referință la pacienții cu valori normale ale Tnc la
momentul inițial (≤ percentila 99 a limitei superioare de referință). În
plus, fie (i) unde Q patologice noi sau BRS nou sau (ii) un graft nou
documentat angiografic sau o stenoză coronariană nouă sau (iii) dovada
imagistică de pierdere recentă de miocard viabil sau o tulburare nouă de
cinetică segmentară

Fiziopatologie
Ruptura plăcii ateromatoase este markerul sindromului coronarian
acut, ducând la dezvoltarea trombozei intracoronariene şi formarea unui
tromb ocluziv (infarct transmural) sau neobstructiv (infarct netransmural)
Ocluzia coronariana duce la necroza teritoriului irigat de acea
coronara si inlocuirea miocardului contractil cu un tesut cicatriceal, având ca
şi consecinte:
1. Pierdere de masa miocardica şi disfunctia de contractilitate la
nivelul miocardului irigat de artera infarctizată. Pierdere a 20%
din masa miocardica duce la IVS, în timp ce pierderea a 40%
din masa miocardica duce la soc cardiogen

57
 2. Instabilitate electrica ducând la apariţia aritmiilor
3. Afectarea sistemului excitoconductor ducând la tulburari de
conducere (blocuri)

Tablou clinic:
1. Durere precordială – este foarte puternică, cu durată peste 30
minute (câteva ore), nu cedează la nitroglicerină (cedează numai la
morfină)
2. Hipotensiune
3. Palpitaţii
4. Greţuri, vărsături, mai ales în infarctele inferioare
5. Tulburări de ritm şi conducere
6. Fenomene vegetative – transpiraţii
7. Dispnee

Examen obiectiv
Bolnavul prezintă o stare generală alterată, cu tahicardie sinusală sau
bradicardie în funţie de artera afectată. În caz de complicaţii apare suflu
sistolic (datorat unei rupturi de sept sau de muşchi papilar), frecătură
pericardică sau galop (IVS)

Date de laborator
Enzimele de citoliza – se elibereaza de la nivelul tesutului necrozat si
reprezinta un marker fidel al extensiei infarctului

Enzimele miocardice de necroză sunt:

1. CK (creatinkinaza) – creşte la 6 ore, scade după 2 zile
2. Izoenzimele CK-MB, mai specifice pentru miocard
3. GOT – maxim la 2 zile, scade în ziua a 3-a
4. LDH – maxim în ziua 4, scade după 6 zile
5. Troponina – mai fidelă, creşte după 3-6 ore
6. Mioglobina – creşte imediat

EKG
-apare supradenivelare ST de tip concav în sus în primele ore, după
care conmcavitatea se iunversează cu formarea undei monofazice Pardee
care înghlobează în ea supradenivelarea ST în unde T. În scurt timp
segmentul ST coboară, apar undele T negative şi unda Q patologică.
-în caz de infarct nontransmural se poate întâlni numai subdenivelare
ST de diferite grade.

58
 Criteriile EKG pentru supradenivelarea de segment ST sunt
următoarele:
Supra-denivelarea nouă de segment ST la punctul J în două derivații
concordante cu următoarele caracteristici:
 ≥ 0,01 mV în toate derivațiile cu excepția derivațiilor V2-V3 la
bărbați și femei,
 În derivațiile V2-V3
≥ 0,01 mV la bărbații cu vârstă ≥ 40 de ani
≥ 0,25 mV la bărbații cu vârstă < 40 de ani
 În derivațiile V2-V3 ≥ 0,15 mV la femei

Fig. 1: A - Aspecte EKG in infarct: supradenivelare de segment ST, B -

subdenivelare de segment ST, C - unde Q

Criteriile EKG pentru subdenivelarea de segment ST sunt

următoarele:
-Sub-denivelarea orizontală nouă sau panta descendentă a segmentului
ST ≥ 0,05 mV în două derivații concordante,
sau
-Inversiunea undei T ≥ 0,01 mV în două derivații concordante cu unda
R proeminentă sau raport R/S > 1

Criteriile EKG pentru un infarct miuocardic vechi sunt următoarele:

-Orice undă Q patologică ≥ 0,02 sec sau complex QS în derivațiile
V2-V3
sau
-Unda Q patologică ≥ 0,03 sec și cu adâncime ≥ 0,01 mV sau
complex QS în derivațiile I, II, aVL, AVF sau V4-V6 în oricare 2 derivații
concordante din același grup de derivații (I, aVL; V1-V6; II, III, aVF)
sau
-Undă R ≥ 0,04 sec în V1-V2 și R/S ≥ 1 cu undă T pozitivă
concordantă

59
 Localizarea infarctului
-localizarea infarctului pe EKG poate indica coronara afectată. Astfel,
infarctele cu localizare la nivelul descendentei anterioare dau modificări în
derivaţiile anterioare (V2-V4), cele anterolateale la nivelul D1, avL şi V5-
V6, iar cele inferioare, de la nivelul coronarei drepte, in derivaţiile inferioare
(D2, D3, avF)

Examinarea ecocardiografică arată prezenţa unei arii akinetice care

corepsunde zonei infarctizate. Dacă această zonă îşi recuperează conetica la
administrarea de dobutamină intravenos atunci această zonă reprezintă
miocard viabil, care îţşi poate recupera funcţia după o intervenţie de
revascularizare. Ca atare, în aceste cazuri este indicată efectuarea
revascularizării coronariene.
De asemenea, tehnicile nucleare asociate cu stress farmacologic pot
releva existenţa acestui miocard viabil. RMN este de elecţie pentru
vizualizarea cicatricii miocardice postinfarct şi a extinderii gradului de
necroză.

Coronarografia trebuie efectuată de urgenţă în caz de suspiciune de

infarct miocardic acut şi relevă existenţa unei ocluzii coronariene izolate sau
în asociere cu alte leziuni. Prezenţa unui flux retrograd din coronarele
controlaterale la un bolnav cu ocluzie coronariană indică faptul că ocluzia
este cronică, iar dezvoltarea colateralelor a avut loc în timp pentru a suplini
irigaţia teritoriului deficitar.

Complicaţiile infarctului miocardic acut

1. Tulburări de ritm şi conducere

a. Aritmii ventriculare – extrasistole, tahicardie ventriculară,
fibrilaţie ventriculară şi deces.
Aritmiile ventriculare postinfarct apar în 3 faze:
-Faza precoce – primele 12 ore, au un prognostic
bun, fiind uşor de resuscitat
-Faza primară tardivă – la 1-6 săptămâni,
caracteristice infarctului complicat, au un prognostic mai
rezervat
-Faza secundară – în contextul şocului cardiogen,
cu un prognostic sever
b. Aritmii supraventriculare
Tahicardia sinusală

60
 TPSV
Fibrilaţia şi flutterul atrial
Ritmul joncţional
c. Blocuri atrioventriculare – prin necroza sistemului de
conducere
-În infarctele inferioare sunt reversibile în 3-7 zile,
bine tolerate hemodinamic, AV 40-50/min cu ritm de preluare
Hisian
-În infarctele anterioare sunt localizate infrahisian,
caracterizate prin complexe QRS largi, instabilitate hemodinamică, de
regulă ireversibile

2. Tulburări hemodinamice – datorate pierderii funcţiei de pompă a

miocardului afectat: şocul cardiogen şi edemul pulmonar acut

Clasificarea Killip a infarctului în funcţie de statusul hemodinamic este cea

mai utilizată în practică şi cuprinde:
 Clasa I – IM necomplicat. Mortalitate 5-7%
– Fara IC
 Clasa II – IC moderată – Mortalitate 10-15%
– Raluri în 1/3 inferioară bilateral
 Clasa III – IC severă, EPA – Mortalitate 20-50%
– EPA, raluri până la vârful scapulei
 Clasa IV – Şoc cardiogen – Mortalitate 60-80%

3. Complicaţii mecanice
-ruptura de perete miocardic liber este dramatică, ducând la
deces prin tamponadă, care reprezintă circa 10-15% din decesele din infarct,
fiind mai frecventă la cei cu prezentare tardivă şi favorizată de consumul de
antiinflamatoare nesteroidiene. Este mai frecventă la nivelul peretelui
anterior, în ocluzii ale ADA şi apare de obicei în prima săptămână, fiind
precedată de expansiunea infarctului. Apare la joncţiunea între miocardul
infarctizat şi cel sănătos.
În eventualitatea favorabilă evoluează spre formarea unui
pseudoanevrism, când un tromb format, împreună cu pericardul adiacent,
formează un strat protector ce înconjură zona de ruptură şi împiedică
extravazarea sângelui. Diagnosticul diferenţial al acestuia cu adevăratul
anevrism se face pe baza ecocardiografiei
-ruptura de sept interventricular ducând la formarea unui defect septal
interventricular, este mai frecventă în caz de leziuni tricoronariene (septul

61
fiind irigat de ramuri din ambele coronare). Bolnavul prezintă o deteriorare
hemodinamică bruscă, cu insuficienţă cardiacă biventriculară, mai exprimat
dreaptă, debit cardiac mic, şoc. La ascultaţie se constată suflu holosistolic
aspru, freamăt. Prognosticul este foarte sever.
-Ruptura de muşchi papilar duce la formarea unei insuficienţe mitrale
acute, severă, cu edem pulmonar acut şi şoc cardiogen, frecvent cu evoluţie
letală. La ascultaţie se constată suflu sistolic aspru la apex, cu iradiere în
funcţie de direcţia jetului. În caz de infarct inferior are loc ruptura de m.
papilar posteromedial, în caz de infarct anterolateral – ruptura de m. papilar
anterolateral, iar în caz de infarct de VD – ruptură de m. papilar de VD (f.
rar) cu constituirea unei insuficienţe tricuspidiene severe. Ruptura totală
este incompatibilă cu viaţa, dar ruptura parţială (a vârfului sau a unei
porţiuni mici) duce la insuficienţă valvulară şi poate apare şi în infarcte mici
-anevrismul ventricular apare mai frecvent după infarctele
anterioare, în obstrucţii de ADA. Clinic se caracterizează prin insuficienţă
cardiacă progresivă, însoţită de imagine EKG îngheţată (supradenivelare ST
persistentă). Ecografic apare o arie diskinetică (mişcare în sens opus faţă de
celelalte segmente: în sistolă se dilată iar în diastolă revine). Anevrismul
ventricular se asociază cu un risc crescut de aritmii, tromboze
intraanevrismale. Mortalitatea este de 6 ori mai mare decât la cei fără
anevrism. O dată constituit, anevrismul nu se rupe, dar necesită reonstrucţie
chirurgicală.

4. Complicaţii tromboembolice – apar datorită:

-dezvoltării de trombi în zona de infarct, care apoi se
mobilizează în circulaţia sistemică
- imobilizării prelungite care duce la embolii pulmonare,
prevenibile azi prin tratament anticoagulant şi imobilizare mai rapidă

5. Pericardita postinfarct – sindromul Dressler

 În faza acută – 1-2 zile de la debut apare pericardita fibrinoasă,
frecventă. Pericardita hemoragică apare datoratp rupturii de perete şi
duce rapid la tamponadă
 Tardivă – sapt. 2 – 2-3 luni - Sdr. Dressler, autoimună

Diagnostic diferenţial
1. Pericardita acută
2. Pneumotoraxul
3. Trombembolismul pulmonar

62
Afecţiuni care dau modificări EKG asemănătoare infarctului miocardic acut
sunt:
• Repolarizarea precoce
• BRS
• Pre-excitație
• Deplasarea punctului J, de ex. sindromul Brugada
• Peri-/miocardită
• Embolism pulmonar
• Hemoragie subarahnoidală
• Tulburări metabolice, precum hiperpotasemia
• Cardiomiopatia
• Transpoziția electrozilor
• Colecistita
• Tipar juvenil persistent
• Poziționarea greșită a electrozilor precordiali
• Antidepresive triciclice sau fenotizine

Tratamentul IMA cu supradenivelare ST este o urgenţă majoră şi

constă în următoarele:
1. Măsuri generale – monitorizare, repaus absolut, oxigen pe mască,
linie venoasă
2. Administrare de antialgice majore (morfină)
3. Nitroglicerină în perfuzie continuă
4. Anticoagulant –Heparina 5.000 UI dupa care 1.000 UI/ora cu
controlul parametrilor de laborator (APTT, Howell, ACT)
5. Tratament de dezobstrucţie - în primele 12 ore. Fiecare oră de
întârziere duce la creşterea mortalităţii cu 3-5%.
a. Trombolitic – streptokinază, reteplase, actilyse. Nu se
administrează în caz de hemoragii recente.
b. Intervenţional – angioplastie şi stentare
i. Este tratamentul de elecţie recomandat de toate guide-
lineurile europene şi americane.
ii. Necesită disponibilitatea unui laborator de cateterism
cardiac. În lipsa lui, se poate face tromboliza
c. Angioplastia facilitată prin tromboliză – administrare de
trombolitic imediat, chiar pe salvare, urmată de angioplastie
când ajunge la laboratorul de cateterism

63
 Post dezobstrucţie poate apare sindromul de reperfuzie
caracterizat prin aritmii severe, hipotensiune, şoc cardiogen.
Trebuie monitorizat şi intervenit de urgenţă
6. Tratament antiagregant
-Clopidogrel (Plavix) – incarcare 8 tb in faza acuta (600 mg),
dupa care 2 tb/zi (150 mg) 1 săptămână după care 1 tb/zi. Sau
prasugrel, ticagrelor, cangrelor
-Aspirina 75 mg /zi
-Inhibitori de glicoproteine IIb/IIIa – eptifibatide, agraastat,
7. Tratamentul farmacologic postinfarct
-Nitrati retard 20,40,60 mg (Cordil, IsoMack, Olicard ret)
-Betablocante: scad consumul miocardic de oxigen, reduc
tahicardia si tonusul simpatic
-Metoprolol 2x25 mg, Lokren 10 mg, Carvedilol 6,25
mg, etc, cu controlul TA si a frecventei cardiace
-ACE inhibitori: reduc remodelarea postinfarct si previn
aparitia anevrismului ventricular. Se utgilizează Enap, Captopril,
Accupro, Prestarium, Ramipril
-Stabilizatori de placa: Atorvastatin (Sortis),
Rosuvastatin (Crestor), Lescol, etc
-Tratamentul aritmiilor: Betablocante, Cordarone

7. Tratamentul complicaţiilor
8. Recuperare în servicii specializate

64
 IV. Endocardita infecţioasă

Definitie: Endocardita infecţioasă boala infectioasa grava, in care

grefele septice localizate pe structurile valculare produc vegetatii cu rasunet
hemodinamic major.
Incidenţa endocarditei infecţioase este estimată în prezent la 14-30 la
1 milion de locuitori, cu o frecvenţă mai crescută în rândul persoanelor
imunodeprimate şi a consumatorilor de droguri cu administrare intravenoasă.
Etiologie.
Cel mai frecvent, endocarditele sunt cauzate de infecţii cu
Streptococus viridans, care produce distructii la nivelul panzelor valvulare
in special la persoanele cu valvulopatii preexistente.
Stafilococul auriu este întâlnit mai ales în endocardita pe proteze
valvulare. Forme extreme de severe sunt întâlnite în caz de infecţii cu bacili
gram negativi (klebsiella, proteus, pseudomonas).
Enterococus faecalis, cu origine din tractul digestiv, este cel mai
frecvent germen din grupa enterococilor întâlnit în endocardita infecţioasă
cu poartă de intrare din tractul digestiv.
Endocardita fungică este întâlnită mai ales la imunodeprimati sau
consumatorii de droguri. În ultimii ani, o dată cu răspândirea nutriţiei
parenterale administrată pe cateter venos central la nou născuţii cu diverse
afecţiuni, s-a constatat o creştere a incidenţei endocarditei cu candida la
nivelul microleziunilor produse de vârful cateterului în aria de contact cu
endocardul.
Factorii predispozanţi pentru dezvoltarea endocarditelor infecţioase
inlcud:
-Boli valvulare reumatismale
-Proteze valvulare cardiace
-Boli cardiace congenitale cianogene
-Defectul septal venrticular
-Anomalii hemodinamice reziduale dupa chirurgia pe cord deschis
Fiziopatologie
Microorganismele care intră în circulaţia sangvină cu ocazia
diverselor manevre invazive (extracţii dentare, intervenţii chirurgicale,
intervenţii ORL; etc) se grefează la nivelul endocardului lezat (în caz de
valvulopatii sau leziuni de şunt), unde găsesc un mediu propice pentru
dezvoltarea lor, se înmulţesc şi determină formarea de vegetaţii, structuri
mobile ancorate de endocardul valvular.
Dezvoltarea vegetatiilor la nivelul endoteliului valvular are loc de
obicei în sensul fluxului sangvin, astfel încât ele se vor localiza pe fata

65
atriala a valvei mitrale respectiv pe fata ventriculara a valvei aortice (in
sensul fluxului sangvin).
Mobilitatea crescută a vegetaţiilor face ca vegetatiile mitrale să
prolabeze in VS in diastola si in AS in sistola, iar cele aortice să prolabeze in
VS in diastola si in Ao in sistola.
Principalul efect hemodinamic al apariţiei vegetaţiilor este reprezentat
de apariţia fenomenelor de insuficienţa valvulară acută, ca urmare a
distrucţiei valvulare produse de acestea mergând până la rupturi de cordaje
tendinoase, formarea de fistule sau abcese paravalvulare.
Vegetaţiile mari au tendinţa de a emboliza, dimensiunea vegetaţiei
corelându-se direct cu riscul emboligen. Vegetaţiile din cordul stâng
cauzează embolii sistemice în special la nivelul circulaţiei cerebrale, unde
duc la formarea aşa-ziselor anevrisme micotice, care se dezvoltă ca şi
consecinţă a acţiunii microorganismelor la nivelul vasa vasorum din peretele
arterial.
Vegetaţiile fungice sunt mai frecvente în cordul drept, au de obicei o
dimensiune mai mare şi un risc emboligen mai crescut, cauzând embolii în
circulaţia pulmonară.
Principalele intervenţii sângerânde cu risc înalt de bacteriemie care
pot fi întâlnite în istoricul recent al bolnavilor cu endocardită infecţioasă
includ:
-intervenţii stomatologice (extracţii dentare)
-chirurgie ORL insluzând tonsilectomie
-intervenţii endoscopice esofagiene
-intervenţii genitopurinare
-chirurgia abceselor

Tablou clinic
Debutul endocarditei infecţioase poate fi brutal, cu febra 40 grade,
frison, transpiratii, mialgii, sau insidios, printr-o stare subfebrila,
fatigabilitate, însoţite de scadere in greutate persistând mai mult timp
Manifestarile clinice care apar în ebdocardita infecţioasă sunt:
-Semne generale: febra, frison, slabiciune, anorexie, scadere in
greuatate, mialgii, artralgii, etc
-Sufluri cardiace nou aparute sau accentuarea unora vechi. În
endocardita mitrală apare un suflu sistolic cu maxim de intensitate la apex,
însoţit de dispnee sau chiar edem pulmonar. În endocardita aortică apare un
suflu diastolic de regurgitare aortică, cu maxim la focarul aortei, însoţit de
dispnee, congestie pulmonară şi scăderea tensiunii arteriale diastolice.
-Manifestari sistemice

66
 -anemie, cu o coloraţie a tegumentelor specifică de “cafea cu
lapte”
-petesii
-hemoragii liniare subunghial
-nodulii Osler – mici, proeminenti, durerosi
-pete Janeway – in palme si plante, mai ales in endocardita
stafilococica
-petele Roth la examenul fundului de ochi - hemoragii retiniene
traduse prin pete roşii având un centru palid
-Splenomegalie
-Manifestări datorate emboliilor septice renale, splenice, coronare,
periferice, etc
-Apariţia anevrismelor micotice la nivelul arterelor cerebrale, care
prin rupere pot determina hemoragie subarahnoidiana
-Meningite datorate dezvoltării de abcese cerebrale septice în urma
embolizării materialului infecţios la nivelul circulaţiei cerebrale.
Examenul de laborator indică anemie, creşterea vitezei de
sedimentare a hematiilor, leucocitoză şi hemoculturi pozitive pentru agentul
patogen, mai ales dacă se recoltează în cursul frisonului (care este cauzat de
bacteriemie). De asemenea markerii de inflamaţie sunt intens crescuţi
(proteina C reactivă, etc).Uneori se pot detecta complexe imune circulante
sau prezenţa de factor reumatoid.
Examenul ecocardiografic identifica vegetatiile (masa oscilanta
intracardiaca) si complicatiile cauzate de acestea, ecocardiografia
transesofagiană fiind examinarea de elecţie pentru evaluarea cu mare
acurateţe a leziunilor produse de procesul infecţios.
Leziunea caracteristică endocarditei infecţioase este vegetaţia
intracardiacă, o formaţiune foarte mobilă, neregulată, ataşată de o structură
intracardiacă. Dimensiunea vegetaţiei poate varia între câţiva milimetrii şi
câţiva centimetrii. Ecodensitatea vegetaţiei este de obicei joasă, prezenţa
unor vegetaţii calcificate indicând de obicei o vegetaţie veche. De asemenea,
examenul ecocardiografic este de elecţie pentru depistarea complicaţiilor.

Diagnosticul pozitiv de endocardită este stabilit ca urmare a

identificării vegetaţiilor intracardiace în prezenţa unei hemoculturi pozitive.
În prezent sunt unanim acceptate criteriile Duke pentru diagnosticul
endocarditei infecţioase, care constau în principal în următoarele:

67
Diagnostic sigur
-Evidenţa histologică a endocarditei active într-o leziune andocarditică
sau identificarea unui microorganism într-o vegetaţie sau abces, sau
Clinic:
2 criterii majore
sau
Un criteriu major + 3 minore
sau
5 criterii minore
Criterii majore
-Hemoculturi pozitive
-Vegetatie, abcses, sau dehiscenţă de proteză la ecocardiografie
-Regurgitare valvulară nouă
Criterii minore
Factori predispozanţi + febră ≥38°C, evenimente embolice, semne clinice
(hemoragii conjunctivale, pete Janeway, noduli Osler, pete Roth,
glomerulonefrită, factor rheumatoid), examen serologic concordant cu dg. de
endocardită

Complicatii. Ca şi consecinţă a efectului destructiv al

microorganismelor asupra endoteliului valvular, pot apare în evoluţie
perforari de valve, abcese paravalvulare, fistule. Abcesul paravalvular este
mai frecvent întâlnit în endocardita pe proteză aortică, cu stafilococ, apărând
la ecocardiografie ca o zonă de îngroşare tisulară cu o arie ecolucentă în
mijloc şi eventual cu flux în cavitatea abcesului. Dehiscenţa de proteză este
o complicaţie frecvent întâlnită în caz de endocardită pe proteze valvulare.
Emboliile septice determină formarea de anevrisme micotice sau fenomene
de ischemie acută în teritoriul în care a avut loc embolia. Se consderă că
riscul emboligen al unei vegetaţii este în strânsă corelaţie cu dimensiunile
acestei vegetaţii, vegetaţiile mari de peste 10 mm având un mare risc
emboligen. Insuficienţa cardiacă poate apare în evoluţie ca şi consecinţă a
insuficienţei valvulare severe.

Forme clinice
Endocardita protezelor valvulare apare la cei purtători de valve
cardiace, care au o susceptibilitate crescută de a dezvolta endocardită
infecţioasă, fiind mai frecvent cauzată de stafilococul epidermidis.

68
Endocardita pe proteză valvulară este de obicei mai severă decât cea pe
valve native şi mai greu de diagnosticat, din cauza reverberaţiilor date de
proteză la examenul ecocardiografic.
Endocardita la toxicomani, ca urmare a imunodepresiei frecvent
întâlnită la aceştia
Endocardita pe cord drept – produsa de stafilococ cutanat sau
frecvent de microorganisme micotice, caracterizată prin vegetaţii de
dimensiuni mai mari, cu mare potenţial emboligen.

Tratamentul endocarditei infecţioase

Tratamentul constă în administrarea de antibiotice conform
antibiogramei, intravenos, timp de minim 3 saptamani, in diferite scheme
terapeutice în funcţie de agentul patogen, conform următoarelor
recomandări:

Endocardita pe valvă nativă cauzată de streptococ penicillin-senzitiv

Penicillina G IV 3–6 milion units la fiecare 6 ore timp de 4 saptamani
+ gentamicina IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani
Endocardita pe valva native cu hemoculturi negative
Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 4–6 saptamani
+ gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani
Endocardita pe valva prostetica cu hemoculturi negative:
Se adauga rifampicin PO 300–450mg la fiecare 8 hours timp de 4–6
saptamani
Endocardita pe valva nativa cu stafilococ
methicillin-sensibil
Oxacillin IV 2–3g la fiecare 6 ore timp de 4 saptamani
+ gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 3–5 saptamani
Rezistent la methicillina
Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 6 sapatamni
Endocardita pe valva prostetica cu stafilocic
methicillin-sensibil
Oxacillin IV 2–3g la fiecare 6 ore timp de 6 saptamani
+ gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 2 saptamani
+ rifampicin IV 300mg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani
Rezistent la methicillina

69
Endocardita pe valva prostetica cu stafilocic
Vancomycin IV 15mg/kg la fiecare 12 ore timp de 6 saptamani
+ gentamicin IV 1mg/kg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani
+ rifampicin IV 300mg la fiecare 8 ore timp de 6 saptamani

Tratamentul chirurgical trebuie luat în considerare la cei cu

deteriorare hemodinamică severă, consecinţă a regurgitării valvulare, la cei
cu stare septică care nu răspunde la tratament antibiotic corect instituit, în
caz de vegetaţii mari, de peste 10 mm, cu risc emboligen crescut, în vaz de
formare de abcese sau fistule ca şi complicaţie a endocarditei,sau în caz de
endocardită pe proteză valvulară la sub 12 luni de la intervenţie.

Profilaxia endocarditei infecţioase constă în administrarea de

tratament antibiotic (ex. Amoxicilina 2g) cu 30-60 minute la cei cu risc,
inainte de toate interventiile care implică bacteriemie
-intervenşii stomatologice care induc sangerari gingivale
-amigdalectomii
-interventii chirurgicale
-bronhoscopii
-dilatatii esofagiene
-chirurgia cailor biliare
-nastere pe cale vaginala

70
 V. Miocarditele

Definiţie: Miocarditele sunt boli inflamatorii acute ale miocardului,

interesând atât celulele miocardice cât şi interstiţiul.
Etiologie:
Miocarditele pot avea diferite etiologii, cele mai frecvente fiind:
-infectioasă (infecţii virale cu virus Coxackie,
adenoviruşi, Epstein-Barr, citomegalovirus, virusuri gripale, etc), infecţii
bacteriene, cu protozoare sau paraziţi (trichinoza, difterie), SIDA, etc
-autoimună
-prin rejet de transplant
-idiopatică - miocardita Fiedler
Tablou clinic este nespecific, constând în fatigabilitate, febra, mialgii,
dureri precordiale atipice, palpitaţii, tahicardii, fenomene de insuficienţă
cardiacă care apar în forme severe
Examenul obiectiv este nespecific, constatându-se cardiomegalie,
zgomote cardiace asurzite, hipotensiune
Examenul de laborator relevă creşterea VSH, a valorilor de
creatinkinază (prin liza miocardica), iar determinările serologice confirmă
diagnosticul etiologic
EKG – se pot întâlni unde T aplatizate difuz sau subdenivelări ST,
diverse tipuri de aritmii (extrasistole atriale izolate, extrasistole ventriculare,
tulburări de conducere până la blocuri atrioventriculare de cele mai multe ori
reversibile)
Examenul ecocardiografic este de multe ori normal. În unele cazuri
mai severe se pot întâlni alterarea cineticii miocardice, semne de revărsat
pericardic în caz de pericardită asociată.
Examenul RMN serveşte la cuantificarea fibrozei miocardice care se
dezvoltă în urma miocarditei şi confirmă diagnosticul.
Biopsia endomiocardică confirmă de cele mai multe ori diagnosticul
de miocardită pe baza analizei histologice a eşantioanelor de ţesut recoltate
din ventricolul drept.
Diagnosticul diferenţial - este important a se face cu infarctul
miocardic acut, care de asemenea se însoţeşte de creşterea creatinkinazei,
dureri precordiale şi modificări EKG. În multe cazuri de miocardită acută
care se prezintă cu dureri precordiale, modificări EKG şi valori CK crescute
se efectuează coronarografia de urgenţă care tranşează diagnosticul.
Tratamentul constă în administrarea de antiinflamatoare,
imunosupresive sau imunomodulatoare, repaus la pat cateva saptamani,
plasmafereză.

71
 Evoluţie
În cazuri severe, boala evoluează spre dezvoltarea unei cardiomiopatii
dilatative.

72
 VI. Pericarditele

1. Pericardita acuta
Definiţie - Pericardita acută este un sindrom produs de inflamatia
pericardului şi care se caracterizează prin durere precordială şi modificări
EKG tipice.
Etiologie:
1. Infecţioasă
2. Postpericardiotomie
3. Post Infarct miocardic
4. Pericardita uremică
5. Pericardita neoplazică
6. Pericardita din traumatisme
7. Pericardita de iradiere
8. Pericardita din boli de colagen
9. Pericardita idiopatică

Tablou clinic
Tabloul clinic constă în apariţia de febra, mialgii, însoţite de durere
precordiala cu durata prelungita (ore) care se accentuează la mişcările
respiratorii si se usureaza in pozitia aplecat inainte (poziţia rugii
mahomedane). Durerea este de obicei de intensitate moderatp şi durează
câteva zile. După trecerea perioadei acute, pacienţii rămân de multe ori cu
simptome minore timp de mai multe săptămâni.
La examenul obiectiv se constată soc apexian slab, zgomote cardiace
reduse, hipotensiune arteriala, puls slab palpabil. La ascultaţie se aude
frecatura pericardica având un timbru aspru, asemanator cu pasii pe zapada
EKG – se constată supradenivelare ST in toate derivatiile în stadiul
acut, impunând diagnosticul diferential cu infarctul miocardic acut. Evoluţia
modificărilor EKG din pericardita acută urmează 4 stadii:
1. Stadiul acut în care apare supradenivelare ST concavă în sus,
asemănătoare cu cea din faza supraacută a infarctului miocardic.
2. Stadiul 2 în care supradenivelarea ST regresează revenind la poziţia
izoelectrică
3. Stadiul 3 caracterizat prin apariţia undelor T negative
4. Stadiul 4 caracterizat prin normalizarea traseului EKG.

Ex. Radiologic şi ecocardiografic servesc la evidentierea lichidului

pericardic.

73
 Tratamentul constă în repaus la pat, antibiotice, antiinflamatoare
(aspirina, indometacin), punctie pericardica în caz de lichid în cantitate mare
cu compromitere hemodinamică.

2. Pericardita cronica
Se defineşte ca prezenţa unui revarsat pericardic cu durata peste 2
luni, fiind descrise următoarele forme clinice:
a) Pericardita constrictiva, cu formarea unui strat calcar la nivelul
pericardului, care limiteaza miscarile cordului. Se manifestă prin dispnee,
oboseala, jugulare turgescente, puls paradoxal (dispariţia pulsului in inspir
datorită creşterii întoarcerii venoase care limitează umplerea ventricolului
stâng). Radiologic se evidenţiază cord de dimensiuni normale, inconjurat de
o platosa calcara. Tratamentul este chirurgical, constând în pericardiotomie.

Fig. 1 - a - Pericardită constrictivă b - tamponadă cardiacă

b) Pericardita cronica fara constrictie – care survine ca şi cronicizare

a unei pericardite acute. Pericardita Tbc este forma cea mai frecventă a
acesteia.

3. Tamponada cardiaca este o formă severa de pericardita acuta in

care lichidul pericardic, acumulat in cantitate mare in sacul pericardic,
comprima cordul şi ii limiteaza miscarile
Afecţiunea este mai frecvent întâlnită în contextul unor pericardite
neoplastice, tuberculoase sau purulente, dar cel mai frecvent este considerată
o formă de pericardită idiopatică.
Tabloul clinic constă în dispnee, fatigabilitate, jugulare turgescente,
puls paradoxal
EKG se evidenţiază alternaţa electrică (schimbarea orientării axei
QRS de la o bătaie la alta), semn patognomonic pentru diagnosticul de
tamponadă cardiacă.
Ecocardiografic se evidenţiază lichid pericardic în cantitate mare,
mişcări balante ale cordului în sacul pericardic, colaps diastolic al peretelui

74
liber al AD, VD sau a AS, creşterea vitezelor de flux în cordul drept (fluxul
tricuspidian şi pulmonar) şi scăderea celor din cordul stâng (fluxul
transmitral şpi transaortic)
Tratamentul constă în punctie pericardica de urgenta şi îndepărtarea
lichidului pericardic în exces, ceea ce duce la restaurarea promptă a
statusului hemodinamic.

75
 VII. Cardiomiopatiile

Prin definiţie cardiomiopatiile se caracterizează prin afectarea iniţială

şi predominantă a miocardului.

Clasificarea cardiomiopatiilor după OMS (1995)

Dilatativă
Idiopatică
Familială/genetică
Virală şi /sau imună
Alcoolică/toxica
Specifică
Hipertrofică
Restrictivă
Fibroza miocardică idiopatică
Endomiocardofibroza şi fibroza endocardică Loffler
Specifică
A ventricolului drept
Aritmogenică
Boala Uhl
Neclasificată
Fibroelastoza
Miocardul noncompactat
Disfuncţia sistolică cu dilatare minimă
Miopatia mitocondrială
Specifică
Ischemică
Valvulară
Hipertensivă
Inflamatoare sau infecţioasă
Indusă de tahicardie
Metabolică
Boală sistemică
Distrofie musculară
Afecţiuni neuromusculare
Reacţii toxice şi de sensibilizare
Peripartum

76
 Clasificarea funcţională a CM este cea mai des utilizată în practică şi
împarte CM în trei clase:
-Dilatativă (elementul dominant este dilatarea cavităţilor
cardiace şi scăderea funcţiei sistolice),
-Hipertrofică (forma obstructivă şi nonobstructivă) şi
- Restrictivă (caracterizată prin scăderea complianţei ce
cauzează restricţie la umplerea diastolică).

1. Cardiomiopatiile dilatative
CMD este o afecţiune caracterizată prin dilatarea globală a cavităţii
ventriculare, prin creşterea atât a volumului end-diastolic cât şi a celui end-
sistolic, însoţită de scăderea semnificativă a FE .
Insuficienţa miocardică progresivă cauzată de pierderea de celule
miocardice contractile este elementul central din cadrul evoluţiei spre
insuficienţă ventriculară în CMD.
În cazul CMD idiopatice, nu se cunoaşte cu exactitate factorul
declanşator al întregului proces, fiind probabil implicaţi multiplii factori
etiologici care pot declanşa pierderile de masă miocitară, prin procesul de
apoptoză.
În cazul CMD secundar ischemice, factorul declanşator este
reprezentat de ischemia miocardică, care duc la pierderea de miocard
contractil, precum şi de procesele complexe de remodelare cardiacă
consecutive .
Dacă agentul cauzal al injuriei miocardice este înlăturat în stadii foarte
incipiente, progresia afecţiunii poate fi stopată şi are loc revenirea la normal
a funcţiei contractile.
În toate cazurile depistarea disfuncţiei miocardice poate avea loc chiar
înainte de debutul simptomatologiei clinice.
Necroza ischemică secundară unui infarct miocardic este elementul
predominant în etiologia CMD secundar ischemice. Identificarea ariilor de
miocard siderat şi gradul de extindere a miocardului hibernat sunt extrem de
importante pentru stabilirea atitudinii terapeutice şi a prognosticului, în
special în faza periinfarct. Mecanismele fiziopatologice de progresie şi
evoluţia IC din CMD ischemică sunt similare cu cele ale CMD
nonischemică, dar prognosticul CMD de etiologie ischemică, o dată stadiul
dilatativ fiind atins, este mai nefast decât cel al pacienţilor cu CMD
idiopatică, probabil datorită cumulării riscului ischemic cu cel de
insuficienţă cardiacă.
Diminuarea fracţiei de ejecţie, reducerea volumului bătaie, creşterea
volumelor cardiace şi, deci, creşterea presiunilor intracavitare sunt

77
modificări hemodinamice asociate cu remodelarea miocardică, care
modificări declanşează multiplele răspunsuri neuroumorale caracteristice IC,
care intervin pentru a corecta starea hemodinamică alterată dar devin cu
timpul maladaptative.

Tablou clinic: Boala se caracterizează prin apariţia semnelor de

insuficienta cardiaca: dispnee, fatigabilitate, semne de incarcare dreapta,
embolii periferice. Debutul clinic al bolii, de obicei, nu este sesizat.
Simptomatologia apare treptat, unii bolnavi fiind chiar asimptomatici în
momentul descoperirii întămplătoare a unei cardiomegalii cu ocazia unui
examen medical de rutină sau a unui examen radiologic.
În multe cazuri bolnavul este asimptomatici dar la un control de rutină
se constată o dilatare semnificativă a cavităţilor cordului, ceea ce trebuie să
orienteze examinatorul asupra existenţei acestei afecţiuni.
În alte cazuri, la un timp după o infecţie virală aparent vindecată sau
după expunerea la un alte agent etiologic, apar semne clinice ale unei
suferinţe cardiace, manifestările clinice apărând la un interval scurt sau
imediat după un episod de miocardită. Mai rar, debutul clinic al bolii poate
apare după o infecţie a căilor aeriene superioare.
Simptomele care determină prezentarea la examenul medical sunt de
abicei cele datorate insuficienţei ventriculare stângi. Mai rara, pot apare
semne de insuficienţă ventriculară dreaptă sau semne de insuficienţă
biventriculară. Uneori boala debutează cu complicaţia de temut a CMD –
embolia pulmonară sau embolia sistemică. O altă formă de debut,
necaracteristică, este debutul cu dureri precordiale.
La stabilirea diagnosticului de CMD, potenţialii factori etiopatogenici
trebuie urmăriţi cu atenţie în anamneza personală şi eredocolaterală a
bolnavului.
CMD poate fi şi de etiologie ischemică, în mod particular în caz de
boală microvasculară complicând diabetul zaharat, dar în general, CMD
include cazurile de etiologie familială sau genetică, secundare infecţiilor sau
inflamaţiilor, expunerii la substanţe toxice, metabolice sau idiopatice.
Evaluarea pacientului cu CMD trebuie să includă anumiţi factori
etiopatogenici, cum ar fi potenţialul abuz de toxice (alcool, cocaină),
prezenţa afecţiunii coronariene sau factorii de risc aterosclerotic, istoricul
familial de CMD, prezenţa HTA, istoricul de infecţie virală, prezenţa
diabetului zaharat, expunerea la cardiotoxice (antraciclină), prezenţa
malnutriţiei şi afecţiunile valvulare. Etiologia alcoolică trebuie suspicionată
atunci când consumul de alcool depăşeşte 100g/zi pentru o perioadă de timp

78
substanţială. Totodată, toţi pacienţii cu CMD de etiologie neclară necesită
dozarea hormonilor tiroidieni pentru excluderea hiper sau hipotiroidiei.
Explorarile (Rtg, ecocardiografie) releva cord global dilatat,
hipokinetic, eventual cu trombi apicali. Biopsia endomiocardică efectuată cu
ocazia cateterismului cardiac poate aduce informatii importante referitoare la
etiologia cardiomiopatiei.

Complicaţiile CMD
Principalele complicaţii ale CMD sunt reprezentate de tromboza
intracavitară, emboliile sistemice şi pulmonare, aritmiile şi moartea subită.
1) Tromboza intracavitară este secundară dezvoltării trombilor
intracavitari, care are loc în majoritatea cazurilor la nivel apexian, datorită
modificărilor geometrice care au loc la nivelul cavităţilor ventriculare
dilatate. În caz de CMD consecutivă unui infarct miocardic cu formare de
anevrism ventricular, formarea trombilor are loc la nivelul anevrismului, cel
mai adesea apical sau anterolateral. Apariţia fibrilaţiei atriale favorizează
formarea de trombi intracavitari la nivelul cavităţilor atriale (în special a
urechiuşelor).
2) Emboliile periferice (cerebrale, la nivelul arterelor membrului
inferior, mezenterice, etc) şi pulmonare reprezintă o complicaţie relativ
frecventă a CMD şi deseori reprezintă modalitatea de debut a
simptomatologiei. Acestea au loc prin mobilizarea acestor trombi în
circulaţia sistemică sau pulmonară.
3) Aritmiile şi moartea subită. În CMD se întâlnesc aproape toate
tipurile de aritmii, de la ESV izolate la fibrilaţie atrială sau tahicardii
ventriculare susţinute sau nesusţinute, cauzând aproape jumătate din
decesele datorate IC în CMD.

Tratamentul constă în tratamentul clasic al insuficientei cardiace,

pana la un eventual transplant cardiac. În unele forme intră în discuţie
plasmafereza. În caz de cardiomiopatie dilatativă secundar ischemică s-au
obţinut rezultate încurajatoare prin transplant de celule stem la nivelul
miocardului ischemic, care a dus la recuperarea parţială a funcţiei acestuia.

2. Cardiomiopatiile hipertrofice

Cardiomiopatiile hipertrofice se caracterizează prin ingrosarea

peretilor ventriculari (secundar HTA sau idiopatica), însoţită de păstrarea
contractilităţii dar cu alterarea functiei diastolice

79
 Cardiomiopatia hipertrofica este obstructivă, daca hipertrofia
ventriculara duce la crearea unei obstructii in tractul de ejectie al VS, sau
neobstructiva daca nu exista obstructie.

Tabloul clinic este nespecific, constând mai mult în aritmii, angina,

ameţeli, sincopă, dar există o incidenţă mai mare a morţii subite la aceşti
bolnavi.
Examinările EKG şi ecocardiografia relevă hipertrofie ventriculara
stanga si cinetica buna. Examenul EKG se caracterizează şi prin prezenţa
de unde Q care fac necesar diagnosticul diferenţial faţă de infarct. De
asemenea, intervalul QT este uşor prelungit.
În caz de cardiomiopatia hipertrofică, la ascultaţie se poate auzi un
suflu endsistolic.

Fig. 1 - Aspect EKG in cardiomiopatia hipertrofică obstructivă

Examenul ecocardiografic relevă prezenţa hipertrofiei asimetrice de

sept, prezenţa mişcării de SAM (systolic anterior movement) şi a
gradientului presional intraventricular în caz de obstrucţie semnificativă,
cu accentuare în ultima parte a sistolei.

Fig. 4 - gradient semnificativ în CMHO

Tratamentul medicamentos constă în administrarea de calciu blocante

sau betablocante, în scopul reducerii obstructiei ventriculare
Tratamentul intervenţional constă în ablaţia cu alcool a primei artere
septale, manevra care duce la necrotizarea miocardului hipertrofic, în exces,
cu rezultate foarte bune în reducerea gradientului intraventricular.
Deoarece afecţiunea se însoţeşte frecvent cu blocuri atrioventriculare,
este frecvent necesară implantarea de cardiostimulatoare.

80
 3. Cardiomiopatiile restrictive sunt reprezentate de infiltrarea peretilor
ventriculari in diferite afectiuni (amiloidoze, etc), ducând la alterarea
umplerii diastolice si dilatarea exprimata a atriilor comparativ cu ventriculii.
Forme etiologice:
-de natura infiltrativă: amiloidoza, sarcoidoza
-de natură endomiocardică: endocardita Lofler, endomiocardofibroza,
boala Behcer
Tabloul clinic este nespecific, constând în insuficienta cardiaca şi
aritmii, iar diagnosticul se stabileste cu ajutorul biopsiei endomiocardice.

4. Displazia aritmogenă de ventricol drept este o formă rare de

cardiomiopatie caracterizată prin modificarea structurii VD prin infiltrare
grăsoasă, asociată cu o frecvenţă crescută a aritmiilor ventriculare maligne.
Diagnosticul se stabileşte cu ajutorul RMN, iar tratamentul constă în
implantarea de defibrilatoare intracavitare.

81
 VIII. Insuficienţa cardiacă

Definiţii
Prin definiţie, insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic ce apare
atunci când inima nu este capabilă să pompeze suficient sânge pentru
asigurarea necesităţilor metabolice ale organismului, la presiuni de umplere
normale, în condiţiile unei întoarceri venoase normale, sau asigurarea acestui
debit se face cu preţul unei creşteri simptomatice a presiunilor de umplere a
cordului.
Insuficienţa cardiacă se caracterizează din punct de vedere clinic prin
semne de stază (pulmonară şi/sau sistemică) şi debit cardiac scăzut, apărut în
cele mai multe cazuri în evoluţia unei boli cardiace.
Insuficienţa VS sistolică sau disfuncţia VS sistolică reprezintă o
scădere a funcţiei de pompă, a capacităţii normale de golire (de obicei cu FE
sub 45%) care este de obicei asociată cu o creştere compensatorie a
volumului enddiastolic.
Disfuncţia sau insuficienţa diastolică izolată a VS poate fi cauzată de
diverse cauze care pot duce la creşterea presiunilor de umplere ventriculare,
cum ar fi hipertrofia ventriculară, cardiomioipatii infiltrative, sindroame
hiperkinetice cu limitarea timpului de umplere diastolică ca şi consecinţă a
tahicardiei. Ea este prezentă atunci când umplerea unuia sau ambilor
ventriculi este deficitară, în condiţiile unei funcţii de pompă normale. IC
diastolică trebuie suspicionată la pacienţii cu simptome de IC, cu dimensiuni
normale ale cavităţilor cardiace, FE normală, şi hipertrofie ventriculară,
ischemie miocardică, sau la vârstnici.
Distincţia dintre IC sistolică şi cea diastolică este foarte importantă la
aceşti bolnavi deoarece acestă distincţie are implicaţii terapeutice
semnificative. Astfel, în caz de IC diastolică, alterarea relaxării enddiastolice
devine mult mai evidentă în condiţii de tahicardie, iar volumul bătaie creşte
dacă umplerea diastolică se realizează mai complet.
Insuficienţa cardiacă congestivă se defineşte ca un sindrom
caracterizat prin dispnee, fatigabilitate, cardiomegalie, raluri pulmonare,
edeme periferice, tahipnee, tahicardie şi galop ventricular.
IC acută poate apare în condiţii de ischemie ventriculară acută ce
urmează infarctului miocardic, tahicardiei, sau rupturii unei valve sau altei
structuri cardiace. Cea mai comună cauză de IC acută este ischemia
miocardică.

82
 Factorii de risc
Conform studiului Framingham, factorii de risc pentru IC sunt
hipertensiunea, hipercolesterolemia, fumatul, hipertrofia ventriculară stângă
evidenţiabilă EKG, şi prezenţa diabetului zaharat. Greutatea corporală este
de asemenea un factor independent de risc pentru IC, dar nu şi colesterolul
total. În schimb, creşterea colesterolului HDL este asociată cu risc crescut de
IC, probabil prin favorizarea apariţiei CIC. Deşi fumatul reprezintă un factor
important de risc pentru CIC, el reprezintă doar un factor de risc scăzut de
IC în studiul Framingham.

Obezitate Disfuncţie
Diabet HVS diastolică
HTA
ICC
Fumat Disfuncţie
Dislipidemii IMA sistolică
Diabet

Fig.1: Mecanismul de acţiune al factori de risc pentru Insuficienţa cardiacă

Fiziopatologie

Debitul cardiac
Cei 4 factori principali determinanţi ai debitului cardiac sunt (1)
frecvenţa cardiacă, (2) presarcina, (3) postsarcina, şi (4) contractilitatea.
În condiţiile scăderii debitului cardiac, toţi aceşti factori, care se
găsesc sub controlul unor factori nervoşi şi umorali, intervin prin diferite
mecanisme adaptative pentru a menţine debitul cardiac în limite normale.
Atunci când, în condiţiile existenţei unor afecţiuni cardiace care
suprasolicită cordul, activitatea acestor mecanisme nervoase şi umorale
devine ineficientă, apare insuficienţa cardiacă.
Un rol major în dezvoltarea şi evoluţia insuficienţei cardiace îl au
mecanismele compensatorii neuroendocrine care sunt destinate menţinerii
debitul cardiac. O dată declanşate, aceste mecanisme au efecte favorabile pe
termen scurt, dar perpetuarea lor pe termen lung contribuie la întreţinerea
sindromului, devenind maladaptative, iar ţinta tratamentului modern este
chiar stoparea acestora pentru a întrerupe cercul vicios creat de
autoîntreţinerea lor.

83
 Principalele mecanisme prin care organismul încearcă să-şi menţină
debitul cardiac sunt:
1) Tahicardia, consecinţă a activări simpatice, este cel mai prompt
mijloc de compensare pe termen scurt fiind însă ineficientă pe
termen lung. Prin scurtarea diastolei, duce la scăderea umplerii
ventriculare şi astfel la reducerea debitului cardiac, de aceea
tahicardia este un mecanism compensator care trebuie obligatoriu
corectat prin tratament medicamentos.
2) Mecanismul Frank-Starling, prin care alungirea fibrelor
miocardice (deci dilatarea ventriculară) duce la creşterea forţei de
contracţie, se face cu preţul creşterii presiunii de umplere
ventriculare
3) Hipertrofia fibrelor miocardice, care poate fi
-concentrică, care se caracterizează prin hipertrofia
pereţilor ventriculari cu menţinerea normală a volumului
cavităţii ventriculare
-excentrică, care se caracterizează prin dilatarea
ventriculară în consiţiile menţinerii dimensiunilor
normale ale pereţilor ventriculari
4) Redistribuirea debitului cardiac în favoarea organelor vitale şi în
defavoarea celorlalte organe, prin vasoconstricţie preferenţială a
teritoriilor “neesenţiale”. Astfel, fluxul sangvin cutanat scade de la
9% la 1,7% din debitul cardiac, având ca şi consecinţă răcirea
extremităţilor, cel renal de la 19 la 12%, cu accentuarea retenţiei
hidrosaline, în timp ce cel cerebral creşte de la 13% la 17% iar cel
coronar de la 5% la 10%.

Toate aceste 4 mecanisme de adaptare sunt sub controlul strict al

mecanismelor compensatoare neuroendocrine, care o dată declanşate
devin cu timpul maladaptative, contribuind la întreţinerea unui cerc vicios
care are ca rezultat progresia afecţiunii.

Mecanismele generale ale progresiei disfuncţiei ventriculare

În prezent, este recunoscut faptul că activarea sistemelor
compensatoare reprezentate în principal de sistemul renină-angiotensină-
aldosteron şi sistemul adrenergic contribuie sau sunt responsabile de natura
progresivă a insuficienţei miocardice, precum şi de istoria naturală a

84
sindromului de IC, gradul de activare a acestor mecanisme corelându-se cu
progresia insuficienţei ventriculare şi a sindromului de IC.

Activarea neuroumorală
În insuficienţa cardiacă are loc o activare neurohormonală
generalizată caracterizată prin stimularea sistemului simpatic şi a sistemului
renină-angiotensină-aldosteron, a peptidelor natriuretice, a citokinelor şi a
reţelei imune, însoţite de o serie de răspunsuri paracrine şi autocrine. Aceste
mecanisme neuroendocrine acţionează benefic, în vederea menţinerii
homeostaziei în condiţii acute, dar menţinute mai mult timp duc la semnele
şi simptomele de insuficienţă cardiacă cronică şi progresia sindromului.

Fig.2: Activarea neurohormonală în IC

Injurie
miocardică
Activare neurohormonală

Sistemul Sistemul

Progresia

Sistemul simpatic este activat în IC uşoară, ca şi sistemul renină-

angiotensină-aldosteron, dar într-un grad mai mic. Aldosteronul plasmatic,
hormonul antidiuretic, prostaglandinele şi peptidul natriuretic atrial prezintă
nivele crescute în IC. Progresia IC este corelată totodată şi cu remodelarea
ventriculară, proces în strânsă interdependenţă de activarea sistemului
neuroendocrin.

85
Fig.3: Progresia insuficienţei cardiace şi a remodelării miocardice

Insuficienţa cardiacă anterogradă şi retrogradă

Consecinţele hemodinamice ale IC duc la aşa-zisa insuficienţă
retrogradă, datorată golirii inadecvate a rezervorului venos (stenoza mitrală,
în care îngustarea orificiului valvular mitral reduce umplerea ventriculară,
afectarea relaxării în cardiomiopatia hipertrofică, în care reducerea
volumului cavităţii VS afectează umplerea diastolică), respectiv insuficienţă
anterogradă datorată golirii inadecvate (stenoză aortică, infarct extins cu
pierdere importantă de miocard contractil, miocardită).

Cercurile vicioase ale IC

Una din ipotezele fiziopatologice referitoare la progresia insuficienţei
cardiace se referă la retenţia hidrosalină care apare secundar activării
hormonale şi a multiplelor acţiuni la nivelul hemodinamicii circulaţiei
renale.
Altă ipoteză se referă la procesul biologic de remodelare, care este un
proces biologic ce implică reorientarea celulelor miocardice, în strânsă
corelaţie cu sistemul renină-angiotensină-aldosteron, unul din mecanismele
prin care tratamentul cu ACE inhibitori influenţează benefic evoluţia IC
fiind chair influenţarea procesului de remodelare.
Activarea unor citokine cum ar fi fractorul de necroză tisulară alfa sau
producerea crescută de radicali liberi de oxigen par să aibă de asemenea un
rol preponderent în progresia afecţiunii, având printre altele rol şi în
dezvoltarea caşexiei cardiace. Moartea celulară poate fi de asemenea
rezultatul apoptozei.

86
 Fig.3: Cercurile vicioase ale IC

Factorii precicipitanţi ai insuficienţei cardiace

Acţiunea factorilor precipitanţi poate duce la apariţia semnelor şi
simptomelor de insuficienţă cardiacă dacă apar pe fondul unei suferinţe
cardiace preexistente. Prevenirea lor sau tratamentul corespunzător al
acestora poate duce la remisia parţială sau totală a simptomatologiei şi
îmbunătăţirea statusului hemodinamic.

1) Tahiaritmiile (fibrilaţie atrială, flutter atrial, etc), frecvente la

bolnavii cu IC, au ca efect reducere timpului de umplere venmtriculara prin
reducerea duratei diastolei, influenţând astfel negativ presarcina. Totodată,
tahicardiile duc la creşterea consumului miocardic de oxigen şi pot precipita
crizele anginoase la cei cu IC ischemică.
2) Bradiaritmiile duc la scăderea debitului cardiac
3) Tulburările de conducere intraventriculare şi în special blocul
major de ramură stângă au un impact negativ asupra debitului cardiac
datorită pierderii sincronizării contracţiei ventriculare, una din ţintele
tratamentului modern la aceşti bolnavi fiind chiar tratamentul de
resincronizare, care s-a dovedit a îmbunătăţi semnificativ fracţia de ejecţie şi
supravieţuirea bolnavilor.

87
 4) Stressul fizic emoţional poate fi un factor precipitant al
insuficienţei cardiace
5) Abuzul de sare sau lichide se regăseşte frecvent în anamneza
pacienţilor cu fenomene de decompensare cardiacă. Corectarea acestuia prin
tratament medicamentos poate duce la remisia simptomatologiei datorate
decompensării.
6) Infecţiile sistemice pot precipita o insuficienţă cardiacă latentă
datorită creşterii necesarului metabolic al organismului, febrei şi tahicardiei
7) Ischemia miocardică sau infarctul miocardic, prin pierderea de ţesut
miocardic contractil, au un impact puternic asupra evoluţiei insuficienţei
cardiace
8) Stări hiperkinetice, cum ar fi anemia sau graviditatea, care duc la
creşterea necesităţilor metabolice
9) Consumul de substanţe toxice pentru miocard, cum ar fi alcoolul
sau citostaticele.
De obicei, înlăturarea sau corectarea acestor factori poate duce la
remisia parţială sau totală a simptomatologiei pentru o perioadă de timp,
bolnavul trebuind să fie instruit pe viitor în vederea prevenirii acţiunii
acestor factori.

Forme clinice
În cadrul sindromului de insuficienţă cardiacă există mai multe forme
clinice, manifestate printr-o simptomatologie uşor diferită, distincţia între
aceste forme clinice fiind uneori deosebit de importantă în vederea stabilirii
conduitei terapeutice adecvate.

Insuficienţa cardiacă stângă şi dreaptă

În primul stadiu apar de obicei simptome şi semne caracteristice
pentru insuficienţa ventriculară stângă, cum ar fi dispneea, fatigabilitatea,
tusea, ralurile pulmonare sau galopul ventricular. Bolnavul poate rămâne
mai mulţi ani în acest stadiu, când este prezentă numai simptomatologia
datorată insuficienţei ventriculare stângi, dar o dată cu evoluţia bolii apare şi
decompensarea cardiacă dreaptă, care se caracterizează prin apariţia
edemelor periferice, hepatomegalie, ascită, balonări, turgescenţă jugulară.

88
 Insuficienţa cardiacă acută şi cronică
În cadrul sindromului de insuficienţă cardiacă trebuie făcută distincţia
între cele 3 forme:
1) Insuficienţa cardiacă acută este o formă reversibilă, datorată unei
cauze bine precizate, cu acţiune brutală (de exemplu: administrarea
de cardiotoxice, rupturi valvulare). În aceste cazuri se poate obţine
o remisie completă a simptomatologiei o dată cu înlăturarea
factorului cauzal. Dat fiind caracterul acut al acţiunii, nu sunt
dezvoltate încă mecanismele compensatorii, de aceea toleranţa
hemodinamică este foarte redusă la aceşti bolnavi iar formele
severe sunt mai frecvente. În aceste cazuri intervenţia terapeutică
trebuie să fie urgentă şi eficientă.

2) Insuficienţa cardiacă cronică, care reprezintă o afecţiune ce

evoluează de mai mulţi ani, timp în care mecanismele
compensatoare de menţinere a debitului cardiac s-au dezvoltat. În
aceste cazuri edemul pulmonar este mai rar întâlnit dar mai greu de
corectat terapeutic, cardiomegalia este exprimată, sunt prezente
deseori şi semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă, iar severitatea
simptomelor depinde de stadiul evolutiv.

3) Insuficienţa cardiacă cronică decompensată reprezintă acea formă

în care, datorită acţiunii unor factori precipitanţi, apare o
decompensare reversibilă a unei insuficienţe cardiace cronice.
Tabloul clinic este cel datorat insuficienţei cardiace cronice
acutizate, cu severitate mai exprimată, putându-se obţine o remisie
parţială şi o îmbunătăţire a evoluţiei prin înlăturarea factorului
precipitant şi ajustarea corespunzătoare a schemei terapeutice.

Manifestările clinice
În insuficienţa ventriculară stângă simptomul predominant este
dispneea, în toate formele ei: dispnee de efort, dispnee de repaus, ortopnee,
dispnee paroxistică nocturnă, edem pulmonar acut.
Dispneea de efort apare la început la eforturi mari, apoi la eforturi
din ce în ce mai mici, ajungând până la dispnee de repaus. Se datorează
unor multiple mecanisme, printre care creşterea presiunii din capilarele
pulmonare, oboseala muşchilor respiratori, reducerea complianţei
pulmonare, etc.

89
 Dispneea paroxistică nocturnă – o altă manifestare a insuficienţei
ventriculare stângi, când apare o creştere a presiunii vasculare pulmonare
asociată congestiei vascularizaţiei pereţilor bronşici la care se adaugă şi un
grad de bronhospasm.
Edemul pulmonar acut – apare mai rar, datorită afectării
biventriculare cu scăderea importantă a contractilităţii ventricolului drept.
În fazele avansate, poate cel mai caracteristic, apare forma de dispnee
continuă (permanentă) – denotând o fază avansată a IC, cu epuizarea
rezervelor miocardice.
Pacienţii cu insuficienţă cardiacă avansată pot prezenta respiraţie
Cheyne-Stokes, caracterizată prin episoade periodice de apnee şi hipopnee
în somn.
Al doilea simptom cardinal este fatigabilitatea. Datorată debitului
cardiac scăzut, este o manifestare obişnuită, demascând prezenţa deficitului
de irigare a muşchilor scheletici, consecinţă a redistribuirii fluxului sanguin
în favoarea organelor vitale (creier, cord) proces ce face parte din
mecanismele compensatorii ale IC.
Tusea, însoţind dispneea, poate fi seacă sau cu expectoraţie
caracteristică IVS (sputa seroasă, spumoasă).Tusea cu spută hemoptică se
constată frecvent în EPA.Tusea hemoptizică, însoţită de junghi şi dispnee,
instalată brusc, atrage atenţia asupra unui trombembolism pulmonar.
Durerile toracice necaracteristice pot fi prezente într-un procentaj de
30-35% la bolnavii cu insuficienţă cardiacă. Această manifestare poate fi
explicată, în afara prezenţei unei boli ischemice concomitente şi prin
reducerea perfuziei miocardice într-un pat coronarian normal. Nu rare sunt
acele cazuri în care embolia arterelor coronare realizează tabloul
caracteristic al unei insuficienţe coronariene acute .
Odată cu apariţia insuficienţei cardiace drepte, pe lângă astenie si
fatigabilitate marcată apar edemele periferice, hepatomegalia, ascita,
dureri abdominale superioare, greţuri, vărsături.
Palpitaţiile, resimţite de bolnavi ca bătăi puternice, neregulate,
creeând senzaţia de vid în torace survenind brusc sau progresiv, sunt
simptome datorate aritmiilor caracteristice acestei afecţiuni (extrasistole
supraventriculare sau ventriculare, fibrilaţie atrială).
Sincopa şi / sau lipotimia, tulburări totale sau particulare de
conştienţă, pot fi de asemenea constatate. Pot fi explicate prin diverse
aritmii: tahiaritmii supraventriculare, ventriculare, BAV cu AV joasă.

90
Trombembolismul pulmonar, mai ales cel masiv, poate sta deasemenea la
baza apariţiei sincopelor si lipotimiilor.

Clasificarea NYHA împarte bolnavii cu IC în următoarele clase:

Clasa I – fără limitare a capacităţii de efort. Activitatea fizică
obişnuită nu produce dispnee, fatigabilitate, angină sau palpitaţii.
Clasa II – limitare uşoară a activităţii fizice. Fprp simptome în repaus,
dar activitatea fizică obişnuită produce fatigabilitate, dispnee, palpitaţii sau
angină.
Clasa III – Limitare marcată a activităţii fizice. Fără simptome la
repaus, dar simptomele apar la grade mici de efort
Clasa IV – Imposibilitate de efectuare a oricărui efort. Simptomele
sunt prezente şi în repaus, şi sunt exacerbate la eforturi minime.

Examenul obiectiv în Insuficiente cardiaca

Examenul fizic constată prezenţa unei cardiomegalii în grade diferite,
precum şi prezenţa insuficienţei cardice congestive.
TA sistolică este de obicei normală sau scăzută. Pulsul este slab
perceptibil, reflectând un debit cardiac scăzut, iar prezenţa pulsului alternant
constituie o manifestare obişnuită a insuficienţei cardice stângi.
Examinarea regiunii precordiale relevă impulsuri ventriculare stăngi,
impuls apical nu prea puternic, eventual un impuls presistolic atrial sau unul
ventricular drept, fără a avea un caracter zgomotos, având în vedere faptul că
mărirea cavităţilor cardiace are loc prin dilatare şi mai puţin prin hipertrofie
miocardică. Şocul apexian este de obicei deplasat lateral stânga, marcând
prezenţa unei dilatări a VS.
Venele jugulare sunt turgescente denotănd o presiune venoasă
crescută. Deseori se constată prezenţa undei “a” şi “v” pe jugulogramă.
Hepatomegalia dureroasă, uneori pulsatilă (insuficienţă
tricuspidiană funcţională), edemele periferice şi ascita caracterizează fazele
avansate ale bolii, fiind semne ale decompensării cardiace drepte [109].
Stetacustica bolnavilor cu insuficiente cardiaca este bogată şi variată.
La auscultaţia plămânilor se constată deseori raluri subcrepitante pe
ambele câmpuri pulmonare, ca expresie a insuficienţei ventriculare stângi.
La auscultaţia cordului se constată deseori tahicardie sinusală, zgomote
cardiace aritmice datorită fie unei fibrilaţii atriale fie unor bătăi
extrasistolice, sufluri cu diferite localizări,. Zgomotele cardiace sunt frecvent
estompate. Zgomotul II poate fi dedublat mai ales datorită unor tulburări de
conducere. Dezvoltarea hipertensiunii pulmonare duce în timp la

91
accentuarea şi dedublarea scurtă, îngustă, a zgomotului II. Zgomotele III şi
IV, ritmul de galop atrial sau ventricular, sau uneori galopul de sumaţie
caracterizează fazele avansate ale bolii. Insuficienţa mitrală sau, mai rar,
tricuspidiană sunt relevate prin prezenţa suflurilor holosistolice. Aceste
regurgitaţii atrio-ventriculare rezultă din dilatarea cavităţii VS şi
concomitent cu aceasta şi a inelului mitral şi din reorganizarea arhitectonicii
cavitare (disfuncţia muşchilor papilari). Suflul de regurgitaţie atrio-
ventriculară şi zgomotul de galop pot fi accentuate de efort izometric.
În era curentă a tratamentului cu ACE inhibitori si diuretice, pacienţii
care urmează acest tratament se prezintă de cele mai multe ori cu absenţa
semnelor clasice, cum ar fi ralurile pulmonare, ritmul de galop, edemele
periferice, hepatomegalia sau ascita. Chiar şi turgescenţa jugulară poate fi
absentă dacă pacientul este bine compensat prin tratament medicamentos. O
atenţie sporită trebuie acordată în aceste cazuri urmăririi în evoluţie a acestor
semne şi a gradului de răspuns la tratament.
Examinarea ecocardiografică bidimensională permite evaluarea
prezenţei trombilor intracavitari, în marea majoritate a cazurilor
localizaţi la nivelul VS. În caz de AS dilatat, în special în cazul prezenţei
fibrilaţiei atriale, pot coexista şi tromboze atriale.
Peste aspectul de hipokinezie globală se pot suprapune în unele cazuri
VD
tulburări de cinetică segmentară, cum ar fi akienzie la nivelul unor
segmente miocardice. În aceste cazuri ecocardiografia de stress cu
dobutamină poate aduce informaţii suplimentare, putând depista prezenţa
miocardului hibernat.
Datorită dilatării marcate a cavităţii ventriculare stângi, cu
tracţionarea în afară a muşchilor papilari, cordajele tendinoase ale valvulei
mitrale având o lungime fixă, apare imposibilitatea coaptării sistolice a
foiţelor mitrale, ceea ce duce la insuficienţă mitrală secundară.
Din cauza stazei în circulaţia sistemică, apare dilatarea marcată a
venei cave inferioare, cu dispariţia reducerii diametrului acesteia în inspir,
ceea ce reprezintă un indicator important pentru evaluarea severităţii
statusului congestiv.

Tratament
În ultimii ani, au avut loc modificări importante în ceea ce priveşte
abordarea terapeutică a insuficienţei cardiace. Tratamentul în ziua de azi nu
mai este îndreptat doar spre ameliorarea simptomatologiei, alte obiective

92
importante fiind reprezentate de prevenirea progresiei insuficienţei cardiace
şi prevenirea transformării disfuncţiei ventriculare asimptomatice în
insuficienţă cardiacă simptomatică.
Unul din cele mai importante scopuri al tratamentului IC îl reprezintă
reducerea mortalităţii pe termen lung
Efectuarea în ultimii ani a unor trialuri internaţionale referitoare la
tratamentul Insuficienţei Cardiace a ajutat la implementarea unor noi direcţii
terapeutice generale. În prezent s-a trecut de etapa în care la baza
tratamentului IC stătea tratamentul digitalo-diuretic, posibilităţile
terapeutice fiind acum extrem de complexe, cuprinzând, pe lângă
tratamentul clasic digitalo-diuretic, şi tratamentul vasodilatator (ACE
inhibitor şi AGT II blocant) şi betablocant.
În prezent, tratamentul cu ACE inhibitori reprezintă medicaţia de
primă linie a IC. Tratamentul cu ACE inhibitori trebuie iniţiat precoce, în
special în cazurile postinfarct. Pe lângă acestea, tratamentul betablocant
poate reprezenta o terapie adjuvantă.
Blocanţii receptorilor de angiotensină II pot reprezenta o alternativă
la tratamentul cu ACE inhibitori atunci când acest tratament este întrerupt
din cauza efectelor adverse.
În ceea ce priveşte tratamentul antiaritmic al pacienţilor cu IC
congestivă, acesta nu se recomandă de rutină, având în vedere riscul
mortalităţii pe termen lung. Din acest punct de vedere, antiaritmicul de
elecţie pare a fi Amiodarona, dar cele mai bune rezultate se obţin prin
implantarea de defibrilatoare automate portabile în cazuri indicate.
O dată cu lărgirea cunoştinţelor privind dinamica moleculară şi
perturbările umorale ale insuficienţei circulatorii caracteristice IC,
tratamentul acesteia va putea fi îmbunătăţit sensibil în viitor.

93
 IX. Edemul pulmonar acut şi şocul cardiogen

Edemul pulmonar acut constă într-un episod paroxistic de dispnee

severa, datorata acumularii excesive de lichid interstitial si patrunderii
acestuia in alveolele pulmonare.
Etiologie: cel mai frecvent, edemul pumonar acut apare pe fondul
unei insuficienţe ventriculare stângi sau a unor valvulopatii mitrale. O altă
formă este cea în care edemul pulmonar este precipitat de un puseu
hipertensiv sever apărut pe fondul unei disfuncţii ventriculare preexistente.
Tabloul clinic este dramatic, constând în dispnee intensa, ortopnee,
acuta, tuse cu expectoratie sangvinolenta, anxietate, agitatie, transpiratii,
raluri subcrepitante pe tot campul pulmonar, instalate brusc.
Tratament.
Edemul pulmonar acut este o urgenta medicală. Bolnavul trebuie
aşezat în pozitia sezand, cu toracele ridicat, se administrează oxigenoterapie
pe mască, morfina, diurectice intensiv (preferabil furosemid intravenos în
doze mari), precum şi nitroglicerina in perfuzie cu ajustarea dozei în funcţie
de nivelul tensiunii arteriale. În caz de tensiune arterială prăbuşită este
nevoie de administrarea de inotropice, constând în principal în dopamina,
dobutamina.

Socul cardiogen este un sindrom clinic generat de insuficienta acuta

severa de pompa a inimii.
Tabloul clinic constă în prăbuşire tensională, tegumente reci,
transpirate, palide, confuzie, somnolenta
Tratamentul constă în administrare de oxigen pe mască, corectarea
hipovolemiei, perfuzii cu substante inotrope (dopamina in urgenta,
dobutamina). Administrarea dopaminei şi dobutaminei se realizează în
perfuzie endovenoasă continuă, pe injectomat, cu monitorizarea TA, în doze
de 2,5 - 10 micrograme / kg corp/minut, cu creşterea dozelor până la
revenirea tensiunii arteriale.
În caz de şoc cardiogen survenind în contextul unui infarct miocardic
acut trebuie recurs de urgenţă la revascularizarea miocardică, eventual
însoţită de inserarea unui balon de contrapulsatie.

94
 X. Trombembolismul pulmonar

Trombembolismul pulmonar rezultă în urma embolizării unui tromb

din sistemul circulator, care ajunge în circulaţia pulmonară.
Originea emboliei este de obicei la nivelul venelor profunde, unde se
dezvoltă o tromboză venoasă profundă, de unde trombul embolizează în
cordul drept iar de aici în circulaţia pulmonară.
Atunci când există un defect septal interatrial, un tromb din cavităţile
stângi poate trece prin defectul septal şi să embolizeze în cordul drept. La
fel, în aceste cazuri un tromb din sistemul venos profund poate trece în
cavităţile stângi şi să producă o embolie sistemică, aceste situaţii fiind
cunoscute sub denumirea de embolie paradoxală.
Creşterea acută a presiunilor în artera pulmonară va duce la disfuncţie
ventriculară dreaptă, insuficienţă cardiacă, sincopă sau chiar moarte subită.

Tabloul clinic al emboliei pulmonare include trei clase de risc cu

tablou clinic diferit, în funcţie de răsunetul hemodinamic al emboliei:
1. Embolia pulmonară cu risc înalt - este acompaniată de
hipotensiune şi şoc. Mortalitatea în această formă este de 15%.
2. Embolia pulmonară cu risc intermediar - apar semne de disfuncşie
ventriculară dreaptă dar fără alterarea funcţiei ventriculare stângi, fără
sincopă, hipotensiune sau şoc. Alterarea funcţiei ventriculare drepte se
obiectivează prin criteriile ecocardiografice, creşterea nivelelor BNP sau
NT-pro BNP, sau creşterea troponinei. Mortalitatea în această clasă este de
3-15%
3. Embolia pulmonară de risc scăzut - atunci când circulaţia
sistemică nu este afectată şi nu sunt semne de disfuncţie VD sau de injurie
miocardică. Mortalitatea în această grupă nu depăşeşte 1-3%.

Examinarea EKG relevă semnele clasice de embolie pulmonară

(aspect S1QT, S1S2S3, etc).
Examenul ecocardiografic poate arăta trombul intracardiac sau în
tranzit la nivelul cavităţilor drepte şi semnele de forţare a VD. Semnele
ecocardiografice tipice includ:
-creşterea diametrului end-diastolic al VD peste 30 mm sau raportul
VD/VS>1
-miscarea paradoxala a septului interventricular
-diskinezie a peretelui liber a VD in conditiile unei cinetici normale a
apexului acestuia.

95
 Diagnosticul de certitudine este dat de examinarea Computer
Tomografică care evidenţiază prezenţa trombilor în ramurile arterei
pulmonare, ca defecte de umplere la acest nivel la administrarea de contrast.
De asemenea, angiografia pulmonară poate confirma prezenţa
embolilor la nivelul arterei pulmonare sau a ramurilor sale.
Tratamentul constă în tromboliză de urgenţă, sistemică, indicată mai
ales în clasa de risc înalt, cu compromitere hemodinamică importantă. În
celelalte cazuri se recomandă tratament anticoagulant, antiagregant, eventual
implantarea de filtre în vena cavă pentru prevenirea recidivelor.

96
 XI. Tulburarile de ritm cardiac

1. Extrasistolele atriale
Definitie: batai premature cauzate de depolarizari atriale premature in
ciclul cardiac
Etiologie: consum de cafea, oboseala, fumat, alcool, mese abundente
Tablou clinic: Bolnavii sunt asimptomatici sau prezintă simptome
minore, resimţind o bătaie in plus urmata de pauza postextrasistolica

2. Boala nodului sinusal

Boala se manifestă prin bradicardie sinusala, bloc sinoatrial, oprire
sinusala, tahiaritmii supraventriculare
Clinic se manifestă prin episoade de bradicardie alternand cu
tahicardie, şi simptome neurologice (sincope în caz de bradicardie
excesivă)
La studiul electrofiziologic se obiectivează creţterea intervalelor
SNRT (Sinus node recovery time) şi SACT (sinoatrial conduction time),
care exprima recuperarea funcşiei nodului sinusal după stimulare,
recuperare alterată în boala nodului sinusal.

Fig. 1 - Cresterea SNRT în boala de nod sinusal

Tratament: in cazuri simptomatice, cu sincopă în anamneză, se indică
implantarea de pacemaker

3. Tahicardiile paroxistice supraventriculare

Sunt episoade de tahicardie cu frecventa de 160-220/min, constând
într-o serie de 3 sau mai multe ES supraventriculare
Clinic se manifestă printr-un acces de palpitaţii cu debut brusc,
palpitatiile având ritm rapid, regulat, şi fiind însoţite de dispnee şi
anxietate
Tratamentul se instituie de urgenta şi constă în manevre de urgenţă
pentru oprirea accesului de tahicardie: manevre vagale, fosfobion,
verapamil, soc electric in caz de deteriorare hemodinamica.
Tahicardiile paroxistice supraventriculare pot avea originea în cicruite
de reintrare nodală, caz în care se poate efectua ablaţia de radiofrecvenţă
a caii lente din circuitul de reintrare.

97
 4. Fibrilatia atriala – este o aritmie caracterizată prin ritm rapid si
neregulat, cu frecventa de 120-160/min
Originea - circuite de microreintrare originând de la nivelul
ţesutului din venele pulmonare
Simptome: palpitatii cu ritm rapid si neregulat
Complicatii: formarea de trombi intracavitari, insuficienţă
ventriculară stângă
EKG se constată dispariţia undelor P care sunt înlocuite cu unde f,
cu frecventa foarte mare, peste 350/min, si aritmi absoluta
Tratament:
-conversie de urgenta daca se prezinta la debut, daca nu
tratament anticoagulant urmat de conversie
-Profilaxia recidivelor
-Conversia: se poate face pe cale medicamentoasa (chinidina,
amiodarona) sau prin soc electric
-Ablatia de vene pulmonare

Fig. 2 - Fibrilaţie atrială

5. Flutterul atrial
Este o tahiaritmie atriala regulata cu frecventa ventriculara de
125/min, având simptome asemanatoare fibrilatiei, dar mai slab tolerat
hemodinamic.
EKG se caracterizează prin undele F, în dinţi de fierăstrău, cu
frecventa de 250-350/min si blosuri de conducere 2:1, 3:1 care asigura o
frecventa ventriculara mai mica.
Tratamentul flutterului atrial constă în conversie (medicamentos, prin
soc electric sau ablatie la nivelul istmului cavotricuspidian, locul unde se
închide circuitul de macroreintrare)

Fig. 3 - Flutter atrial

98
 În cazul flutterului atrial, masajul sinusului carotidian duce la rărirea
frecventei ventriculare si evidentierea undelor F

Fig. 4 - Evidentierea undelor F la masajul sinusului carotidian

6. Sindroamele de preexcitatie

Se datorează existentei unor fascicule accesorii pe care se conduce

circuitul elecrtic scurtcircuitandu-se calea normala, cele mai frecvente
forme fiind
-Sindromul LGL (interval PQ scurt pe EKG de suprafaţă)
-Sindromul Wolf – Parkinson- White (WPW) (apariţia undei delta pe
EKG de suprafaţă)
-În cazul în care se asociază cu aritmii supraventriculare devin o urgenţă,
dacă aritmia este prost tolerată hemodinamic

Tratament:
-in caz de aritmii: conversie de urgenta (medicamentos:
ritmonorm, soc electric extern)
-ablatie

Fig. 3 - Sindrom de preexcitaţie

7. Extrasistolele ventriculare
Definitie: batai premature cauzate de depolarizari ventriculare
premature in ciclul cardiac
Simptomatologie: batai in plus alternand cu pauze
Criterii de severitate : bigeminism (o bataie normala, o ESV),
trigeminism (doua batai normale, 1 ESV), cuplete, salve
Tratament: betalocant, amiodarona

99
 8. Tahicardiile ventriculare

Reprezintă o salvă de 4 sau mai multe ESV succesive, şi reprezintă o

urgenta medicala, putând degenera in fibrilatie ventriculara si stop
cardiac, de aceea tratamentul constând în defibrilare de urgenta trebuie
efectuat imediat

Fig. 4 – TV 1. TV monomorfă. 2. TV polimorfă. 3. Torsada vârfurilor

9. Flutterul si fibrilatia ventriculara

a. Reprezintă modalitatea de deces a cordului, necesită resuscitare
cardiorespiratorie, soc electric extern, masaj cardiac conform
protocoalelor de resuscitare

Fig. 5 - Fibrilaţie ventriculară

În vederea prevenţiei aritmiilor ventrculare maligne, la pacienţii cu risc

înalt, se implantează azi defibrilatoare intracardiace, cele din generaţia a 4-a
având atât functie antitahicardica, cât şi antibradicardica, si de cardioverter-
defibrilator. Aceste dispozitive oferă posibilitatea de oprire a aritmiei prin
overdrive, stimulare in burst, ramp sau soc electric repetat cu energii
crescande.
Defibrilatoarele se implantează subcutan şi se conectează printr-un
electrod special introdus până la apexul VD. Bateria eliberează terapii

100
antiaritmice sau şoc electric conform unor protocoale predefinite imediat
după detectarea unei aritmii maligne.
Principalele indicaţii pentru implantarea de defibrilatoare intracardiace
sunt:
-Implantare ICD pentru preventia secundara a mortii subite la pacientii
care au suferit un episod de FV sau TV cu instabilitate hemodinamica cu
sincope, cu FE <40% cu tratament medicamentos corect si cu perspectiva de
supravietuire > de 1 an si status functional bun.
-Implantare ICD pentru preventie primara a mortii subite la pacientii cu
FE sub 40% la 40 zile postinfarct, cu NYHA II-III sub tratament optim si cu
perspectiva de supravietuire > de 1 an si status functional bun.

a b
Fig. 7 - ICD - Terapie electrică într-o aritmie malignă a) burst în
tahicardie ventriculară b) şoc electric în fibrilaţia ventriculară

101
 XII. Tulburările de conducere atrioventriculare

Blocurile atrioventriculare reprezintă întreruperi ale conducerii

impulsului intre atrii si ventricoli, fiind clasificate în blocuri grad I, II, sau
III, in functie de severitate şi aspectul EKG. În cazuri simptomatice se
recomandă implantarea de pacemakere intracardiace

1. Blocul atrioventricular grad I se caracterizează prin alingirea

intervalului PQ, dar toate undele P sunt conduse spre ventricoli

2. Blocul atrioventricular grad II Mobitz 1 sau Wenckebach se

caracterizează prin prelungirea progresivă a intervalului PQ, până cât la un
moment dat o undă P nu este condusă

Fig. 1 - BAV gradul 2 tip Mobitz 1

3. Blocul atrioventricular grad II Mobitz II se caracterizează prin bloc

de conducere 2:1 sau 3:1, fiecare a 2-a sau a 3-a unda P nefiind condusă

Fig. 2 - BAV gradul 2 tip Mobitz 2

4. Blocul atrioventricular gradul III (total) se caracterizează prin

dissincronism atrioventricular, neexistand concordanta intre undele P si
complexul QRS de pe EKG, deoarece toate undele P sunt blocate.
Activitatea ventriculara este preluata de un centru inferior, jonctional sau
ventricular, cu frecventa de 25-45/min. Toleranta hemodinamică a acestor
blocuri depinde foarte mult de frecventa ventriculară.

Fig. 3 - BAV gradul 3

102
 Blocurile atrioventriculare din cadrul infarctului miocardic acut
sunt de două tipuri:
1. În infarctele inferioare, tulburarea de conducere este de obicei
localizata la nivelul nodului AV, ritmul de scapare este >40/min, iar
complexul QRS ingust. Aceste blocuri sunt de obicei reversibile si necesită
doar pacing temporar până la revenire, fără a necesita implantare de
pacemaker definitiv.
2. În infarctele anterioare, tulburarea de conducere este localizata de
obicei infranodal, ritmul de scapare este sub 40b/min, iar complexul QRS
este larg. Bloccul este mai slab tolerat hemodinamic şi necesită de obicei
implantare de pacemaker definitiv, fiind ireversibil.
Tratamentul blocurilor cardiace
În urgenţă se administrează atropină iv care duce la creşterea frecvenţei cardiace
pentru scurt timp, şi implantarea de stimulator cardiac temporar.

Tratamentul definitiv constă în implantarea de pacemakere cardiace, fiind

recomandată mai ales în cazuri simptomatice. Aceste pacemakere sunt de două tipuri:
-unicamerale (un singur electrod plasat în VD) sau
-bicamerale, cu doi electrozi, unul în VD si unul în AD.
Stimularea bicamerală asigură o stimulare mai fiziologică, asigurând
sincronicitatea contracţiei atriale cu cea ventriculară.

Fig. 1 - Stimulare unicamerală

Fig. 2 - Stimulare bicamerală

103
 XIII. Hipertensiunea arterială

Definiţie: creşterea persistentă a TA sistolice şi diastolice peste

valoarea de 140/90 mm Hg

Condiţii de măsurare a TA
Determinarea tensiunii arteriale este recomandabil a avea loc după
minim 5 minute de repaus, în poziţie şezândă sau culcat, cu manşeta la
nivelul inimii. Este de asemenea recomandabil ca pacientul să nu fi
consumat cafea sau să fi fumat înainte de măsurare. Se efectuează minim 2
determinări la 1-2 minute distanţă între ele şi se ia în considerare ultima
măsurătoare

Clasificarea HTA la adult

HTA high normal- 130-140 / 85-90mm Hg
HTA stadiul I – 140-160 / 90 – 100 mm Hg
HTA stadiul II – 160 – 180 / 100 – 110 mm Hg
HTA stadiul III – 180 – 210 / 110 – 120 mm Hg
HTA stadiul IV – peste 120 mm Hg

Factorii de risc pentru Hipertensiunea Arterială sunt:

Obezitatea
Vârsta înaintată
Aportul alimentar de sare
Consumul de alcool
Consumul de cafea
Fumatul
Sedentarismul
Diabetul zaharat
Dislipidemia

Manifestări clinice: tabloul clinic ese nespecific, constând în cefalee,

ameţeli, cu exacerbare în contextul episoadelor de pusee hipertensive.

Ex. Paraclinice:
Ex. de laborator - investigatiile de rutina la un pacient hipertensiv
trebuie sa includa hemoleucograma, glicemia, colesterolul, trigliceridele,
ureea, creatinina, clearence-ul de creatini,a sodiu, potasiu, etc, in vedere

104
adepistarii factorilor de risc asociati sau a posibilelor cauze de HTA
secundara.
Ex. fundului de ochi – permite stadializarea HTA. În fazele incipiente
apare semnul încrucişării arteriovenoase, după care apar hemoragiile
maculare şi edemul papilar (semn de HTA severă)
RTG – arată semne de hipertrofie ventriculara stângă în formele
avansate
EKG – arată HVS de tip "strain" , creşterea indicelui Sokolov-Lyon,
precum şi eventualele modificări ischemice asociate.
Ecocardiografia – arat hipertrofia ventriculara stanga si gradul de
remodelare concentrica sau excentrica a ventricolului, precum şi gradul de
disfunctie diastolica asociata.

Complicaţii:
1. Cardiace – cardiopatia hipertensivă – hipertrofie ventriculară
stângă, insuficienţă cardiacă în timp
2. Renale – nefroangioscleroză, în 3 stadii:
-stadiul I - microalbuminurie (<300 mg/zi)
-stadiul II - nefroscleroza hipertensiva benigna (>300
mg/zi)
-stadiul III - insuficienta renala
3. Cerebrovasculare – encefalopatia hipertensivă (greţuri, vărsături,
dureri de cap), hemoragii cerbrale, rupturi de anevrisme, atacuri
ischemice tranzitorii, infarct cerebral
4. Oculare - retinopatia hipertensivă

Stadializare
Stadiul I – fără semne la nivelul organelor ţintă
Stadiul II – HVS, examen fund de ochi gradul I sau II, proteinurie
Stadiul III – insuficienţă cardiacă, hemoragie cerebrală, insuficienţă
renală
Stadiul IV – HTA malignă sau accelerată – TA diastolică peste 130
mm Hg, formă severă rezistentă la tratament.

105
 Fig. 1 - Examen fund de
ochi în HTA stadiul IV

HTA secundară
Cele mai frecvente forme etiologice ale HTA renala sunt:
1) Renoparenchimatoasa cea mai frecventa forma, mai ales in
glomerulonefrite
2) HTA renovasculară – prin ischemia de arteră renală şi declanşarea
mecanismelor compensatoare
3) Feocromocitomul – descărcări periodice de hormoni (adrenalină)
care produc salturi hipertensive
4) Sindromul Cushing
5) Hipertiroidia
6) Coarctaţia de aortă
7) Contraceptive orale

Tratament:
Scopul tratamentului la pacientul cu HTA constă nu numai în
reducerea valorilor tensionale, dar şi în reducerea morbidităţii şi mortalităţii
pe termen lung, care se poate realiza prin intervenţie asupra factorilor de risc
(renunţarea la fumat, dietă, shimbarea regimului de viaţă) şi tratament
medicamentos.
Tratamentul va consta în:
-Regim hiposodat
-Diuretice
-Calciublocante
-Inhibitori simpatici (clonidina, alfa metil dopa) – a nu se sista brusc,
apare fenomenul de rebound
-Alfablocante
-Betablocante
-ACE Inhibitori
-Inhibitori de receptori de angiotensină

106
 Fig. 2 - Schema tratamentului antihipertensiv.

În prezent există diferite combinaţii medicamentoase care conţin o

asociere de două medicamente antihipertensive pentru a obţine efectulor lor
sinergic şi a creşte complianţa bolnavului la tratament (ex: un calciublocant
şi un ACE inhibitor, un diuretic şi un inhibitor de de receptori AGT, etc).

Indicaţiile tratamentului antihipertensiv:

-În caz de HVS se va prefera asocierea de ACE inhibitori, inhibitori ai
receptorilor de AGT sau calciu antagonişti
-În caz de insuficienţă renală se va prefera administrarea de ACE
inhibitori sau inhibitori ai receptorilor de AGT II
-În caz de IMA se va prefera administrarea de betablocante, ACE
inhibitori sau inhibori de receptori de AGT
-În caz de angină pectorală se va prefera administrarea de calciu
blocante sau betablocante
-În caz de insuficienţă cardiacă se va prefera administrarea de
diuretice, betablocante, ACE inhibitori, antagonişti ai receptorilor de
angiotensină, antialdosteronice
-În caz de fibrilaţie atrială recurentă se va prefera administrarea de
inhibitori ai receptorilor de AGT sau ACE inhibitori, iar în caz de FiA
permanentă administrarea de betablocante
-În caz de boală arterială periferică se va prefera administrarea de
calciu blocante
-La gravide se va prefera administrarea de calciu blocante, metildopa,
betablocante
-La diabetici se va prefera administrarea de ACE inhibitori, blocante
de angiotensină.

107
 Urgenţele hipertensive sunt reprezentate de:
-Encefalopatia hipertensivă
-IVS de cauză hipertensivă
-HTA asociată infarctului miocardic acut
-HTA asociată disecţiei de aortă
-HTA asociată anginei instabile
-HTA severă asoiată cu hemoragie subarahnoidiană sau accident
cerebrovascular
-Criza de feocromocitom
-Pre-eclamsia sau eclamsia
Tratamentul urgenţelor hipertensive trebuie efectuat prompt pentru a
preîntâmpina apariţia complicaţiilor diabilitante, şi include administrarea de
diuretice intravenos, nitroglicerină intravenos, nitroprusiat de sodiu,
betablocante injectabil, până la revenirea valorilor tensionale.

108
 XIV. Bolile aortei si arterelor periferice

1. Anevrismele aortice

Anevrismele aortice sunt dilatari permanente, localizate ale aortei,

avand un diametru de minim 1.5 x mai mare decat cel normal la acel nivel,
de forma fusiforma sau saculara.
Cel mai frecvent tip este anevrismul aortei abdominale, fiind mai
frecvent la barbati, peste 55 ani, cu localizare infra sau suprarenală
Tablou clinic
Sunt frecvent asimptomatice sau se prezintă ca durere abdominala
nespecifica, iar la examenul obiectiv se constată o formatiune abdominala
pulsatila. În caz de ruptura apare şoc şi hemoragie retroperitoneala. Ruptura
anevrismului este potenţial fatală, pentru că 25% mor inainte de a ajunge la
spital, 51% mor in spital inainte de a ajunge la operatie, iar mortalitate
perioperatorie 46% (din cei 13% care ajung la chirurgie)
Riscul de ruptură este de
-0.3% pentru anevrismele sub 4 cm,
-1.5% pentru cele intre 4 si 5 cm
-6.5% pentru cele intre 5 si 6 cm
-10% pentru cele intre 6 si 7 cm
-33% pentru cele peste 7 cm

Anevrismele aortei toracice sunt cauzate de degenerare mediala

cistica cu slabirea peretelui aortic în cadrul bolii anuloectatice (Sindrom
Marfan, Sindrom Ehlers Danlos). Cauze mai rare includ sifilisul,
ateroscleroza, aortita infectioasa.
Clinic este frecvent asimptomatic sau prezintă semne de insuficienta
aortica, dureri atipice sau simptome datorate compresiei (sdr. de vena cava
superioara, compresia esofagului, compresia traheei)
Rata de crestere este de cca 0.1 cm/an, 2% pentru cele sub 5 cm, 3%
pentru cele intre 5 si 6 cm respective 7% pentru cele peste 6 cm.
Tratamentul anevrismelor aortice este intervenţional (implantarea de
stent-grafturi) sau chirurgical

109
Fig. 1 - Tratamentul intervenţional al anevrismelor aortice

2. Disecţia de aortă este o afectiune grava, frecventa fatala, cu o

mortalitate de 1% pe ora. Afectiunea este initiată prin formarea unei fisuri
la nivelul intimei aortice care se extinde, se decolează intim cu apariţia
flapului intimal, mergând până la ruptură.
Tabloul clinic este dramatic, cu durere intensă, şăcăgenă, şi prăbuşire
tensionale, fiind foarte frecventă confuzia cu infarctul miocardic acut.
Clasificarea DeBakey împarte disecţiile aortice în 3 grupe:
-tip I - extins pe toata aorta (ascendenta si descendenta)
-tip II - limitat la aorta ascendenta
-tip III - la nivelul aortei descendente

Diagnosticul este foarte uşor de stabilit ecocardiografic, prin

evidenţierea flapului intimal şi a dublului lumen aortic.

Fig. 5 - Ecocardiografie transesofagiană - flap intimal la nivelul aortei

toracice ascendente
Tratamentul este chirurgical, până la acesta trebuie scăzută tensiunea
arterială pentru a împiedica progresia disecţiei.

3. Boala arterială obstructivă periferică

Boala arterială obstructivă periferică rezultă în urma dezvoltării
aterosclerozei la nivelul circulaţiei periferice
Tablou clinic
Cel mai obişnuit simptom este claudicaţia intermitentå, care este
definită ca o durere, crampă, amorţeală sau senzaţie de oboseală la nivelul

110
muşchilor; ea apare în timpul efortului, dar este ameliorată de repaus.
Localizarea claudicaţiei este distală faţă de nivelul leziunii ocluzive. De
exemplu, la pacienţii cu boală aortoiliacă (sindrom Leriche) claudicaţia
apare în regiunea fesieră, a şoldurilor şi coapselor, în timp ce la pacienţii cu
boală femuralo-poplitee ea apare la nivelul gambelor.
Numărul de paşi după care apare durerea reprezintă indicele disbazic.
Claudicaţia fesieră şi cea localizată la nivelul şoldului reflectă
obstrucţia aortei sau iliacei comune, iar când este bilaterală şi acompaniată
de impotenţă sexuală este denumită ca sindrom Leriche, fiind vorba de
obstrucţia bifurcaţiei aortice.
Conform clasificării Leriche-Fontaine, se disting 4 stadii de
evoluţie
-stadiul I: caracterizat prin absenţa oricărui semn de ischemie, singurul
semn de boală fiind obstrucţia vasculară clinic sau paraclinic
diagnosticată.
-stadiul II: caracterizat prin apariţia claudicaţiei intermitente;
II a - claudicaţie la peste 200 m mers
II b - claudicaţie la peste 200m mers
-stadiul III: în care durerile apar şi în repaus, fiind atenuate de poziţia
declivă a gambei respective;
-stadiul IV: durerile devin permanente, continue cu exacerbări şi apar
tulburările trofice cutanate, ce constau în necroze, ulceraţii şi gangrene.

Semnele fizice importante ale insuficienţei arteriale cronice includ

puls diminuat sau absent distal de obstrucţie, prezenţa suflurilor la nivelul
arterei stenozate, atrofie musculară, reducerea pilozităţii, unghiile îngroşate,
pielea netedă şi lucioasă, temperatura cutanată scăzută şi paloare sau
cianoză. În plus, pot apărea ulcere sau gangrenă.

Ischemia arterială critică reprezintă stadiul final de evoluţie al

afecţiunilor arteriale periferice. Prin definiţie, ischemia critică reprezintă
afectarea severă a circulaţiei membrelor inferioare, caracterizată clinic prin
durere intensă de repaus însoţită de tulburări trofice (gangrenă ischemică,
ulcer ischemic) iar paraclinic prin scăderea presiunii arteriale determinate
prin Doppler la sub 50 mm Hg.
Istoria naturală a ischemiei critice este spre amputaţie în lipsa
tratamentului adecvat, estimându-se în prezent că la 1 an de la diagnostic
rata mortalităţii este de 25% iar rata de amputaţie este de 25%, în timp ce la
10 ani de la diagnostic rata de supravieţuire nu depăşeşte 20%.

111
 Explorări paraclinice
Indexul Doppler gleznă-braţ se masoara prin Doppler şi e definit
ca raportul intre valoarea cea mai mare a presiunilor inregistrate la
nivelul bratului si cea a presiunilor de la nivelul piciorului.
Ultrasonografia duplex este adesea utilă pentru descoperirea leziunilor
stenotice de la nivelul arterelor naturale şi a grefelor de bypass.
Angiografia de contrast este utilă pentru a defini anatomia, astfel
ajutând la planificarea operaţiei, şi este de asemenea indicată dacă sunt avute
în vedere intervenţiile nechirurgicale, cum ar fi angioplastia transluminală
percutană sau tromboliza.
Angiografia CT multislice
Angiografia CT multislice este o tehnică imagistică recent introdusă în
arsenalul de diagnostic al BAOP, care reuşeşte să furnizeze date similare cu
cele oferite de angiografie dar pe cale neinvazivă. Prin injectarea unei
substanţe de contrast într-o venă periferică se realizează opacifierea întregului
sistem circulator, după care se realizează achiziţia imaginilor din regiunea de
interes prin computer tomografie, vizualizându-se cu mare acurateţe arterele
opacifiate cu contrast. Avantajul metodei constă în faptul că se realizează pe
cale neinvazivă şi oferă imagini tridimensionale care pot fi prelucrate şi
vizualizate în mai multe planuri.

Tratamentul bolii arteriale obstructive periferice

a) Tratament medicamentos
-antiagregant, anticoagulant
-vasodilatator (pentoxifilină, calciu blocante)
-prostaglandine
b) Tratament intervenţional
-angioplastie cu balon
-implantare de stenturi intraarteriale
-injectare de celule stem în ischemia critică
c) Tratament chirurgical - bypass venos cu safenă externă sau cu proteze
vasculare.

4. Ischemia arterială acută

Printre cauzele ce pot determina ischemia periferică acută cele mai
frecvente sunt embolia arterială, şi mai rar tromboza intravasculara, care ia
naştere la locul unei obstrucţii mai vechi.
Afecţiunile mitrale complicate cu fibrilaţie atrială, cardiopatia
ischemică nedureroasă în fibrilaţie, cardio-miopatia dilatativă, insuficienţa

112
cardiacă şi infarctul miocardic recent sunt cele mai frecvente cauze de
embolie arterială.
În sindromul de ischemie acută periferică sunt caracteristice:
-durerea
-dispariţia pulsului
-răceala membrului
-impotenţa funcţională.
Durerile sunt foarte exprimate, chiar atroce, iar în primele 6 ore se
însoţesc de paloare şi răceală de gheaţă a membrului afectat, şi absenţa
totală a pulsaţiilor arteriale distal de sediul ocluziei, chiar de la debut.
Ulterior apar modificări de culoare ale tegumentelor, care devin
marmorate, cianotice, livide.
Tratamentul trebuie instituit de urgenţă şi constă în
-embolectomie Fogarty dacă bolnavul se prezintă în primele
6 ore de la debut
-tromboliză intraarterială
-revascularizare percutană
-tratament chirurgical

113
 XV. Tumorile cardiace

Tumorile cardiace sunt afecţiuni rare, cele primare având o frecvenţă

mult mai redusă decât cele secundare. Prevalenţa raportată pentru aceste
afecţiuni variază între 0,05% pentru cele primare şi 1% pentru cele
secundare.
Marea majoritate a tumorilor cardiace sunt benigne, Printre cele
maligne, extrem de rare, se numără sarcoamele (angiosarcoame,
rabdomiosarcoame, liposarcoame, etc).
Conform clasificării OMS, se pot întâni următoarele tipuri de tumori
cardiace:
1. Tumori benigne
-Mixomul
-Rabdomiomul
-Cardiomiopatia histiocitoidă
-Hamartom al celulelor cardiace mature
-Fibroelastomul papilar
-Hemangiomul
-Fibromul cardiac
-Tumorile miofibriblastice inflamatorii
-Lipomul
-Tumora chistică a nodului atrioventricular
2. Tumori maligne
-Angiosarcomul
-Hemangio-endoteliomul epiteloid
-Histiocitomul pleiomorfic fibros malign
-Fibrosarcomul
-Rabdomiosarcomul
-Leiomiosarcomul
-Sarcomul sinovial
-Liposarcomul
-Limfomul cardiac
-Tumorile metastatice
3. Tumorile pericardice
-Tumora fibroasă solitară
-Mezoteliomul malign
-Tumora celulelor Germ
-Tumori pericardice metastatice

114
 Tabloul clinic al tumorilor cardice corespunde clasicei triade descrise
de Mahaim cu referire la cea mai frecventă formă de tumoră cardiacă,
mixomul atrial:
-Simptome datorate obstrucţiei, deoarece tumora crescând ocupă
cavitatea cardiacă şi limitează astfel fluxul sangvin în aceasta. Apar
lipotimia şi sincopele, în special când tumora este localizată la nivel atrial.
La efort pot apare dispneea de efort sau chiar edemul pulmonar acut, atunci
când tumora blochează fluxul diastolic prin valva mitrală în diastolă.
-Simptome datorate emboliilor periferice sau pulmonare în caz de
tumori friabile care embolizează. Dacă tumora este localizată în cordul stâng
va produce embolii periferice sau cerebrale, în timp ce tumorile localizate în
cordul drept pot da naştere la embolii pulmonare.
-Semne generale: fatigabilitate, scădere în greutate, febră, dureri
articulare, anemie, hipergamaglobulinemie, etc.
-Aritmii: tumorile localizate la nivelul septului atrial pot declanşa
diferite forme de aritmii atriale sau blocuri atrioventriculare, iar tumorile
localizate la nivelul septului interventricular pot declanşa diferite forme de
aritmii ventriculare.
Diagnosticul tumorilor cardiace se face de elecţie prin
ecocardiografie transtoracică sau transesofagiană, dar necesită confirmare
histopatologică fie prin biopsie endomiocardică fie prin analiza
histopatologică în urma exciziei chirurgicale a ţesutului tumoral. Rezonanţa
magnetică nucleară şi angiografia CT multislice pot aduce informaţii
suplimentare.

Cele mai frecvente forme de tumori cardiace sunt:

1. Mixomul cardiac este cea mai frecventă tumoră cardiacă benignă,
cu originea în celulele subendocardice pluripotente care suferă un proces de
proliferare angioblastică. Mixomul cardiac are originea în cele mai multe
cazuri în atriul stâng, fiind ancorat de septul interatrial, urmat de cel cu
origine în atriul drept sau, şi mai rar, în ambele atrii sau în ventricolul drept.
Mixomul are o consistenţă gelatinoasă, moale, putându-se întâlni arii
de necroză centrală şi hemoragii. Este o formaţiune friabilă cu risc crescut de
producere a emboliilor periferice.
La examenul obiectiv al acestor bolnavi se poate auzi un suflu
diastolic asemănător cu cel din stenoza mitrală deoarece această tumoră
produce, similar stenozei mitrale, un obstacol la golorea sângelui dinspre
atriul stâng spre ventricolul stâng.
Tratamentul este chirurgical constând în îndepărtarea tumorii

115
 2. Fibroelastomul papilar este o tumoare mică, de obicei de 1-2 cm,
cu origine de la nivelul endocardului, mai frecvent la nivelul valvei aortice
urmată de cea mitrală sau pulmonară, dar se poate întâlni şi la nivelul
endocardului nonvalvular sau ataşat de cordajele tendinoase. Din punct de
vedere histologic este o formaţiune fibropapilară, nevascularizatp, conţinând
ţesut mixoid şi mărginită de un strat endotelial. Frecvent apare formarea de
trombi la suprafaţa tumorii. Datorită dimensiunilor mici produce rar
simptome, dar poate duce la embolii de material tumoral sau de material
trombotic ataşat acestuia. O complicaţie rară este reprezentată de angorjarea
tumorii în ostiumul unei coronare, în caz de localizare a fibroelastomului pe
marginea liberă a unei cuspe coronariene, coomplicaţie care poate duce la
moarte subită.

3.Alte forme mai rare de tumori benigne sunt:

-lipomul cardiac, tumora formată din ţesut adipos matur, localizată fie
la nivelul foiţelor pericardice fie intracavitar. O formă mai cunoscută este
lipomul septului interatrial, mai frecvent la obezi, constând dintr-o
proliferare de ţesut adipos necapsulat.
-hemangiomul, o proliferare neoplazică de vase sangvine. Sunt
descrise 3 tipuri: cavernos, hemangiom capilar şi hemangiom arteriovenos.
Cele cu localizare intracavitare pot determina manifestări de obstrucţie în
timp ce cele cu localizare intramurală pot determina aritmii.
-chisturile pericardice sunt de obicei mese benigne, relativ frecvente,
depistate întâmplător cu ocazia unor examinări radiografice, constând în
chiste pline cu lichid. Dacă sunt mari pot cauza simptome (dureri, dispnee,
tuse, palpitaţii).
-rabdomiomul este întâlnit la vârsta pediatrică, fiind o leziune
neproliferativă hamatomatoasă, fiind cea mai frecventă tumoră la vârsta
pediatrică. Constă în unul sau mai mulţi noduli de 1-2 cm în diametru, de
obieci intramurali. De multe ori nu necesită intervenţie chirurgicală, numai
în caz în care dimensiunea lor este mare sau au localizare subendocardică.
-fibromul reprezintă circa 20% din tumorile cardiace la vârstă
pediatrică, constând într-o masă intramurală ovală, noncapsulată de
dimensiuni variabile. Simptomatologia determinată de acestea depinde de
dimensiunile şi localizarea lor.

Tumorile maligne cel mai frecvent întâlnite sunt:

-angiosarcomul este cea mai frecventă tumoră malignă a cordului,
provenind din celulele endoteliale diferenţiate. Se prezintă ca o masă
lobulată, murală, cu dimensiune de peste 2 cm, infiltrând peretele miocardic

116
şi pericardul şi invadând cavităţile drepte. Prognosticul este de obicei
rezervat, datprită diagnosticului tardiv, cu o supravieţuire medie de 10 luni
de la diagnostic.
-hemangioendoteliomul epiteloid este o formă foarte rară, originând
din şanţul atrioventricular sau de la nivelul valvelor. Metastazează foarte rar.
-fibrosarcomul este o proliferare malignă de celule mezenchimale,
reprezentând circa 5% din totalul afecţiunilor cardiace maligne. Este mai
frecvent localizat la nivelul atriilor, dând mai frecvent simptome
asemănătoare stenozei mitrale. Prognosticul este rezervat, cu o supravieţuire
medie de 5 luni.
-rabdomiosarcomul este o proliferare malignă a celulelor
cardiomiocitare, reprezentând circa 5% din totalul tumorilor cardiace
maligne. Este o tumoră solidă, intramurală, infiltrativă, mai frecventă la
copii şi la adulţii tineri.
-leiomiosarcomul este un sarcom al celulelor musculare netede,
reprezentând circa 10% din totalul afecţiunilor cardiace maligne. Poate
răspunde bine la chimioterapie.
-mezoteliomul malign are originea de la nivelul mezoteliului
pericardic fiind o afecţiune extrem de rară şi întâlnită la orice vârstă. Se
manifestă de obicei printr-un revărsat pericardic hemoragic mergând până la
tamponadă. Prognosticul este foarte rezervat, cu deces frecvent la cîteva luni
de la diagnostic.

117
 XVI. Malformaţiile cardiace congenitale

Malformaţiile cardiace congenitale au o etiologie plurifactorială, fiind

mai frecvente în rândulor unor familii în care se întâlnesc mai frecvent
anumite mutaţii genetice.
Malformaţiile cardiace congenitale pot fi de două tipuri: cianogene
sau necianogene, în funcţie de existenţa sau nu a unui şunt între circulaţia
sistemică şi cea pulmonară. În multe cazuri în special de defecte septale
interatriale sau interventriculare există un şunt între cele două circulaţii, în
primnele stadii ale bolii circulaţia prin defect având loc dinspre cavităţile
stângi spre cele drepte, caz în care nu apare cianoză. Cu timpul încă,
persistenţa acestui şunt va duce la creşterea presiunilor în circulaţia drepată
iar când aceasta creşte până peste nivelul celei din circulaţia atângă şuntul se
inversează şi apare cianoza datorată amestecării sângelui arterial, oxigenat,
cu cel venos, neoxigenat, fenomen cunoscut sub numele de sindrom
Eisenmenger.

Cele mai frecvente forme de malformaţii cardiace congenitale

sunt:

1. Defectul septal interatrial reprezintă o comunicare directă între

cele două atrii. Cea mai frecventă formă este DSA de tip ostium secundum,
în care comunicarea are loc în porţiunea mijlocie a septului interatrial, în
regiunea fosei ovalis.
DSA de tip ostium primum, localizat la nivelul jouncşiunii
atrioventriculare şi care de multe ori asociază un defect septal ventricular şi
un cleft al valvei mitrale.
DSA de tip sinus venos este localizat în porţiunea superioară a
septului interatrial, lângă inserţia venei cave superioare, şi se asociază
frecvent cu anomalii de drenaj venos.
DSA de tip sinus coronar este cea mai rară formă, frecvent asociată
cu o persistenţă a venei cave superioare stângi.
Defectul septal determină simptome nespecifice, a căror intensitate
depinde de mărimea defectului: dispnee, frecvente infecţii pulmonare.
Ascultatoric se constată dedublarea zgomotului II la focarul pulmonarei. Se
diagnostichează uşor prin ecocardiografia care evidenţiază existenţşa
comunicării şi orientarea şuntului. EKG se constată bloc de ramură dreaptă
iar examenul radiologic relevă încărcarea circulaţiei pulmonare şi dilatarea
cavităţilor drepte.

118
 Închiderea defectului se recomandă când raportul de şunt între
circulaţia pulmonară şi cea sistemică depăşeşte 1,5 şi se poate efectua pe
cale intervenţională (amplasarea de dispozitive de închidere cunoscute sub
numele de umbreluţe) sau chirurgicală, prin suturarea cu petec de dacron.

2. Defectul septal interventricular este cea mai frecventă formă de

cardiopatie congenitală, apărând la peste 30% din copiii cu afecţiuni
cardiace.
Cea mai frecventă formă este cea de DSV tip membranos, localizat
imediat subaortic.
Defectele de sept interventricular cu localizare intramusculară sunt
mai rare, până la 20% din defecte. Simptomele constau în oboseală, dispnee,
iar ascultatoric se aude un suflu intens, în spiţă de roată, iradiind pe toată
aria precordială. Intensitatea suflului diminuă atunci când presiunea în
circulaţia drepată creşte iar diferenţa de presiune între cele două camere nu
mai este mare.
Tratamentul constă în închidere pe cale intervenţională sau
chirurgicală atunci când raportul dintre fluxul pulmonar şi cel sistemic
ajunge la 1,5.

3. Persistenţa de canal arterial constă în persistenţa unei structuri

din circulaţia fetală, care face legătura între circulaţia sistemică şi cea
pulmonară şi care în mod normal se închide după naştere. Persistenţa acestei
structuri dă naştere unui şunt între circulaţia aortică şi cea pulmonară.
Asultatoric determină un suflu continuu sistolo-diastolic. Pentru închiderea
acestei comunicări la prematuri se poate adminustra indometacin. Defectul
se poate închide pe cale intervenţională sau chirurgicală prin ligatura
canalului.

4. Malformaţii ale arterelor coronariene sunt relativ frecvente, fiind

de multe ori doar o descoperire întâmplătoare cu ocazia unei investigaţii
pentru dureri toracice atipice. Pot consta în diverse forme de anomalii de
origine şi traiect: originea ambelor coronare din acelaşi cusp, originea
circumflexei din coronara drepată, fistule arteriovenoase, originea unei
coronare din aorta ascendentă deasupra sinusului Valsalva (fig.1), etc. Dacă
sunt asimptomatice nu necesită corecţie.

119
Fig. 1 -originea coronarei stângi din regiunea posterioară a aortei
deasupra sinusului Valsalva.

5. Coarctaţia aortei este o anomalie localizată la nivelul arcului

aortic, constând într-o îngustare la nivelul ligamentului arterial care
cauzează un gradient de presiune de-a lungul aortei toracice. De multe ori
boala evoluează asimptomatic, devenind manifestă cu ocazia depistării
creşterilor semnificative de tensiune proximal de obstrucţie. La examenul
stetacustic se constată un suflu sistolic intens iar la examenul EKG si
ecocardiografic se evidentiază hipertrofia ventriculară stângă marcată.
Radiologic se constată eroziuni subcostale datorită dezvoltării circulaţiei
colaterale care erodează sanţurile subcostale.
5. Tetralogia Fallot este o malformaţie cardiacă complexă care
constă în 4 elemente consitutive:
1. Stenoză pulmonară
2. Defect septal interventricular
3. Aorta călare pe septul interventricular
4. Hipertrofie ventriculară dreaptă.
Este o malformaţia cianogenă care trebuie tratată chirurgical.
Diagnosticul se stabileşte pu uşurinţă prin ecocardiografie care evidenţiază
semnele de mai sus.

6. Boala Ebstein
Boala Ebstain constă într-o inserţie anormală a valvei tricuspide în
ventricolul drept, inserţia acesteia fiind deplasată apical. Ca urmare, o
porţiune a VD este atrializată şi are loc o insuficienţă tricuspidiană severă.
Radiologic se constată un aspct tipic de "minge de rugby". Diagnosticul se
stabileste ecocardiografic, criteriul de diagnostic fiind deplasarea valvei
tricuspide cu minim 5 mm apical faţă de cea mitrală. Este foarte dificil de
tratat chirurgical.

7. Transpoziţia corectată a vaselor mari

Transpoziţia corectată de vase mari este o afecţiune congenitală
complexă în care are loc inversarea ventricolilor în sensul că ventricolul

120
stâng este situat la dreapta împreună cu valva mitrală şi este conectat la
circulaţia pulmonară, în timp ce ventricolul drept este situat la stânga
împreună cu valva tricuspidă şi este conectat la circulaţia sistemică.
Ventricolul drept având un aspext trabeculat iar cel stâng neted, este uşor de
făcut diferenţierea între cei doi prin ecocardiografie. Având în vedere
malapoziţia vaselor mari, un alt semn caractersitic este faptul că aorta este
situată anterior de artera pulmonară, vasele fiind paralele. Astfel apare la
ecocardiografia imaginea tipică pentru transpoziţie, de cercuri paralelele,
evidenţiabilă şi prin CT. De asemenea, examenul CT oferă imagini
relevante privind prezenţa ventricolului intens trabeculat din care are
originea aorta situată anterior de artera pulmonară (fig. 2D)

Fig.2 - imaginea de cercuri paralele tipică pentru transpoziţia corectată de

vase mari la examenul ecocardiografic (A) respectiv CT (B). Examenul CT
relevă orientarea aortei (din care au originea arterele coronariene) anterior
de artera pulmonară (C si D)

Simptomatologia apare de obicei la vârsta matură, fiind cauzată de

cedarea ventricolului drept care nu poate face faţă la presiunile crescute din
circulaţia sistemică şi cedează.
Transpoziţia necorectată de vase mari, în care are loc inversiunea
ventriculară dar nu şi cea arterială, iar ventricolul drept primeşte sânge din
venele pulmonare şi îl pompează în artera pulmonară în timp ce ventricolul
drept primeşte sânge din vena cavă şi îl pompează în aortă, este
incompatibilă cu viaţa în lipsa unui şunt şi trebuie corectată chirurgical
imediat după naştere.

9. Ventricolul noncompactat este o formă rară de anomalie

congenitală în care pe parcursul vieţii embrionare are loc sistarea procesului
de compactare miocardică iar miocardul VS rămâne necompactat total,
prezentând recesusuri adânci (fig. 3) în care persistă flux sangvin şi se
dezvoltă frecvent trombi. Se pretează la erori de diagnostic cu VD intens
trabeculat şi situat la stânga în contextul transpoziţiei de vase mari. Pe

121
parcursul evoluţiei apare insuficienţa cardiacă şi complicaţiile embolice
datorate emboliilor de la nivelul recesurilor din miocardul noncompactat.

Fig. 3 - ventricul noncompactat

122
Bibliografie

1. Camm J., Luscher T., Serruys P. - The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed.
Oxford University Press, New York, 2009.

2. Imre Benedek - Insuficienţa Cardiacă din Cardiomiopatiile dilatative, Editura didactică

şi pedagogică, Bucuresti, 2005.

3. Eeckhout E., Serruys P., Wijns W., Vahanian A., van Sambeek M, de Palma R -
Percutaneous Interventional Cardiovascular Medicine - the PCR-EAPCI textbook.

4. Benedek Teodora, Gyöngyösi Mariann, Benedek Imre. Multislice computed

tomographic coronary angiography for quantitative assessment of culprit lesions in acute
coronary syndromes. Canadian Journal of Cardiology. 2013 Mar;29(3):364-71.

5. Benedek Theodora, Jako Beata, Benedek Imre. Plaque Quantification by Coronary CT

and Intravascular Ultrasound Identifies a Low CT Density Core as a Marker of Plaque
Instability in Acute Coronary Syndromes. International Heart Journal

6. Baim D (ed). Grossman’s Cardiac Catheterization, Angiography and Intervention, 7th

edn, 2006. Philadelphia, PA: Lippincott William & Wilkins.

7. Di Mario C, Gorge G, Peters R, et al. Clinical application and image interpretation in

intracoronary ultrasound. Study Group on Intracoronary Imaging of the Working Group
of Coronary Circulation and of the Subgroup on Intravascular Ultrasound of the Working
Group of Echocardiography of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1998;
19: 207–29.

8. Di Mario C, Barlis P, Dangas G (eds.). Textbook of Interventional Cardiology, in

press. Wiley.

9. Mintz GS, Nissen SE, Anderson WD, et al. American College of Cardiology Clinical
Expert Consensus Document on Standards for Acquisition, Measurement and Reporting
of Intravascular Ultrasound Studies (IVUS). A report of the American College of
Cardiology Task Force on Clinical Expert Consensus Documents. J Am Coll Cardiol
2001; 37: 1478–92.

10. Pijls NHJ, Bruyne B, Peels K, et al. Measurement of fractional flow reserve to assess
the functional severity of coronary artery stenoses. N Engl J Med 1996; 334: 1703–8.

11. Prati F, Regar E, Mintz G, et al. Expert review. Methodology, terminology and
clinical application of OCT. Physical principles, methodology of image acquisition and
clinical application for assessment of coronary arteries and atherosclerosis. Eur Heart J
2009;

123
12. Silber SP, Albertsson P, Fernandez-Avilès F, et al. Guidelines for percutaneous
coronary interventions. Eur Heart J 2005; 26: 804–47.

13. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, et al. Management of valvular heart disease. Eur
Heart J 2007; 28: 230–68.

14. Kim D, Orron DE, Skillman JJ. Role of superficial femoral artery puncture in the
development of pseudoaneurysm and arteriovenous fistula complicating percutaneous
transfemoral cardiac catheterization. Cathet Cardiovasc Diagn 1992; 25: 91–100.

15. Fick A. Ueber die Messung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitz der
Physikalisch-Medzinischen Gesellschaft Wuertzburg 1870; pp.16–20.

16. Kendrick AH, West J, Papouchado M, et al. Direct Fick cardiac output: are assumed
values of oxygen consumption acceptable? Eur Heart J 1988; 9: 337–45.

17.Antman EM, Marsh JD, Green LH, et al. Blood oxygen measurements in the
assessment of intracardiac left to right shunts: a critical appraisal of methodology. Am J
Cardiol 1980; 46: 265–72.

18. Baan J, Van Der Velde ET, De Bruin H, et al. Continuous measurements of left
ventricular volume in animals and humans by conductance catheter. Circulation 1984;
70: 812–23.

19. Gorlin R, Gorlin G. Hydraulic formula for calculation of area of stenotic mitral valve,
other cardiac valves and central circulatory shunts. Am Heart J 1951; 41: 1951–60.

20. Bashore TM, Bates ER, Berger PB, et al. American College of Cardiology/Society
for Cardiac Angiography and Interventions Clinical Expert Consensus Document on
cardiac catheterization laboratory standards. A report of the American College of
Cardiology Task Force on Clinical Expert Consensus Documents. J Am Coll Cardiol
2001; 37: 2170–214.

21. Ryan TJ, Faxon DP, Gunnar RP, et al. ACC/AHA Task Force Guidelines for
percutaneous transluminal coronary angioplasty. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 529–45.

22. Hausmann D, Erbel R, Alibelli-Chemarin MJ, et al. The safety of intracoronary

ultrasound. A multicenter survey of 2207 examinations. Circulation 1995; 91: 623–30.

23. Son R, Tobis JM, Yeatman LA, et al. Does use of intravascular ultrasound accelerate
arteriopathy in heart transplant recipients? Am Heart J 1999; 138: 358–63.

24. Di Mario C, Gorge G, Peters R, et al. Clinical application and image interpretation in

124
25. Hong MK, Mintz GS, Lee CW, et al. Comparison of coronary plaque rupture
between stable angina and acute myocardial infarction: a three-vessel intravascular
ultrasound study in 235 patients. Circulation 2004; 110: 928–33.

26. Erbel R, Ge J, Bockisch A, et al. Value of intracoronary ultrasound and Doppler in

the differentiation of angiographically normal coronary arteries: a prospective study in
patients with angina pectoris. Eur Heart J 1996; 17: 880–9.

27. Prati F, Arbustini E, Labellarte A, et al. Correlation between high frequency

intravascular ultrasound and histomorphology in human coronary arteries. Heart 2001;
85: 567–70.

28. von Biergelen C, Klinkhart W, Mintz GS, et al. Mechanical and structural
characteristics of vulnerable plaques: analysis by coronary angioscopy and intravascular
ultrasound. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 934–40.

29. Rodriguez-Granillo GA, García HM, Valgimigli M. Global characterization of

coronary plaque rupture phenotype using three-vessel intravascular ultrasound
radiofrequency data analysis. Eur Heart J 2006; 27: 1921–27.

30. Van Mieghem CAG, Mc Fadden EP, De Feyter PJ, et al. Non invasive detection of
sub-clinical coronary atherosclerosis coupled with assessment of changes in plaque
characteristics using novel invasive imaging modalities. the integrated biomarker and
imaging study (IBIS). J Am Coll Cardiol 2006; 47: 1134–42.

31. Abizaid, AS, Mintz, GS, Mehran, R et al. Long-term follow-up after percutaneous
transluminal coronary angioplasty was not performed based on intravascular ultrasound
findings: importance of lumen dimensions. Circulation 1999; 100: 256–61.

32. Jasti, V, Ivan, E, Yalamanchili, V, et al. Correlations between fractional flow reserve
and intravascular ultrasound in patients with an ambiguous left main coronary artery
stenosis. Circulation 2004; 110: 2831–6.

33. Peters, RJ, Kok, WE, Mario, C et al. Prediction of restenosis after coronary balloon
angioplasty. Results of PICTURE (Post-IntraCoronary Treatment Ultrasound Result
Evaluation), a prospective multicenter intracoronary ultrasound imaging study.
Circulation 1997; 95: 2254–61.

34. Stone, GW, Hodgson, JM, St Goar, FG et al. Improved procedural results of coronary
angioplasty with intravascular ultrasound-guided balloon sizing: the CLOUT Pilot Trial.
Circulation 1997; 95: 2044–52.

35. Colombo, A, Hall, P, Nakamura, S et al. Intracoronary stenting without

anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance. Circulation 1995;
91: 1676–88.

125
36. Mudra, H, Mario, C, Jaegere, P et al. Randomized comparison of coronary stent
implantation under ultrasound or angiographic guidance to reduce stent restenosis
(OPTICUS Study). Circulation 2001; 104: 1343–9.

37. Mintz GS, Weissman NJ. Intravascular ultrasound in the drug-eluting stent era. J Am
Coll Cardiol 2006; 48: 421–9.

38. Serruys, PW, Degertekin, M, Tanabe, K et al. Intravascular ultrasound findings in the
multicenter, randomized, double-blind RAVEL (RAndomized study with the sirolimus-
eluting VElocity balloon-expandable stent in the treatment of patients with de novo
native coronary artery Lesions) trial. Circulation 2002; 106: 798–803.

39. Colombo, A, Orlic, D, Stankovic, G et al. Preliminary observations regarding

angiographic pattern of restenosis after rapamycin-eluting stent implantation. Circulation
2003; 107: 2178–80.

30. Takebayashi H, Kobayashi Y, Mintz GS, et al. Intravascular ultrasound assessment of

lesions with target vessel failure after sirolimus eluting stent implantation. Am J Cardiol
2005; 95: 498 –502.

41. Kim S-W, Mintz GS, Escolar E, et al. An intravascular ultrasound analysis of the
mechanisms of restenosis comparing drug-eluting stents with brachytherapy. Am J
Cardiol 2006; 97: 1292–8.

42. Hong MK, Mintz GS, Lee CW, et al. Intravascular ultrasound predictors of
angiographic restenosis after sirolimus-eluting stent implantation. Eur Heart J 2006; 27:
1305–10.

43. Hong MK, Mintz GS, Lee CW et al. Impact of late drug-eluting stent malapposition
on 3-year clinical events. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 1515–16.

44. Siqueira DA, Abizaid, AA, de Ribamar J et al. Late incomplete apposition after drug-
eluting stent implantation: incidence and potential for adverse clinical outcomes. Eur
Heart J 2008; 28: 1304–9.

45. Fujii, K, Carlier, SG, Mintz GS, et al. Stent underexpansion and residual reference
segment stenosis are related to stent thrombosis after sirolimus-eluting stent implantation:
an intravascular ultrasound study. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 995–8.

46. Okabe T, MD, Mintz GS, Buch AN, et al. Intravascular ultrasound parameters
associated with stent thrombosis after drug-eluting stent deployment. Am J Cardiol 2007;
100: 615–20.

47. Takebayashi, H, Mintz, GS, Carlier, SG, et al. Nonuniform strut distribution

126
correlates with more neointimal hyperplasia after sirolimus-eluting stent implantation.
Circulation 2004; 110: 3430–4.

48. Yabushita H, Bouma BE, Houser SL, et al. Characterization of human atherosclerosis
by optical coherence tomography. Circulation 2002; 106: 1640–5.

49. Jang I, Bouma B, Kang D, et al. Visualization of coronary atherosclerotic plaques in

patients using optical coherence tomography: comparison with intravascular ultrasound. J
Am Coll Cardiol 2002; 39: 604–49.

50. Regar E, Prati F, Serruys PW. Intracoronary OCT application: methodological

considerations. In van Leeuwen TG, Serruys P (eds.) Handbook of Optical Coherence
Tomography, 2006. London: Taylor Francis, pp. 53–64.

51. Prati F, Cera M, Ramazzotti V, et al. From bench to bed side: A novel technique to
acquire OCT images. Circ J 2008; 72: 839–43.

52. Prati F, Cera M, Ramazzotti V, et al. Safety and feasibility of a new non-occlusive
technique for facilitated intracoronary optical coherence tomography (OCT) acquisition
in various clinical and anatomical scenarios. EuroInterv 2007; 3: 365–70.

53. Kume T, Akasaka T, Kawamoto T, et al. Measurements of the thickness of the

fibrous cap by optical coherence tomography. Am Heart J 2006; 152: 755.e1–755.e4.

54. Kume T, Akasaka T, Kawamoto T, et al. Assessment of coronary arterial plaque by

optical coherence tomography. Am J Cardiol 2006; 97: 1172–5.

55. Boden WE, O’Rourke RA, Teo KK, et al. Optimal medical therapy with or without
PCI for stable coronary disease. N Engl J Med 2007; 49: 2105–11.

56. Miller JM, Rochitte CE, Dewey M. Diagnostic performance of coronary angiography
by 64-row CT. N Engl J Med 2008;359:2324–36.

57. Hamon M, Morello R, Riddell JW, Hamon M. Coronary arteries: diagnostic

performance of 16- versus 64-section spiral CT compared with invasive coronary
angiography—meta-analysis. Radiology 2007;245:720–31.

58. Kitagawa T., Yamamoto H., Horiguchi J., et al. Characterization of noncalcified
coronary plaques and identification of culprit lesions in patients with acute coronary
syndromes by 64-slice computed tomography. J Am Coll Cardiol Img 2009;2:153-60.

59. Motoyama S., Masayoshi S., Harigaya H., et al. Computed tomographic angiography
characteristics of atherosclerotic plaques subsequently resulting in acute coronary
syndrome. J Am Coll Cardiol 2009;54:49-57.

127
60. Motoyama S., Kondo T., Masayoshi S., et al. Multislice computed tomographic
characteristics of coronary lesions in acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol
2007;50:319-26.

61. Ozaki Y, Okumura M, Ismail TF, et al. Coronary CT angiographic characteristics of

culprit lesions in acute coronary syndromes not related to plaque rupture as defined by
optical coherence tomography and angioscopy. Eur Heart J 2011;32:2814-23.

62. Aziz K, Berger K, Claycombe K. Noninvasive detection and localization of

vulnerable plaque and arterial thrombosis with computed tomography
angiography/positron emission tomography. Circulation 2008;117:2061–70.

63. Falk E, Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption. Circulation 1995;92:657–71.

64. Hamm C.W., Bassand J-P., Agewall S., et al. - ESC Guidelines for the management
of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment
elevation. Eur Heart J 2011;32:2999–3054.

65. Choy S.Y., Mintz G.S. What have we learned about plaque rupture in acute coronary
syndromes? Curr Cardiol Rep 2010;12:338-43.

66. Virmani R, Burke AP, Farb A, Kolodgie FD. Pathology of the unstable plaque. Prog
Cardiovasc Dis 2002;44:349-56.

67. Kolodgie FD, Burke AP, Farb A, et al. The thin-cap fibroatheroma: a type of
vulnerable plaque: the major precursor lesion to acute coronary syndromes. Curr Opin
Cardiol 2001;16:285-92.

68. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J
Med 2005;352:1685–95.

69. Ehara S, Kobayashi Y, Yoshiyama M, et al. Spotty calcification typifies the culprit
plaque in patients with acute myocardial infarction: an intravascular ultrasound study.
Circulation 2004;110:3424–29.

70. Hoffmann U, Moselewski F, Nieman K, et al. Noninvasive assessment of plaque

morphology and composition in culprit and stable lesions in acute coronary syndrome
and stable lesions in stable angina by multidetector computed tomography. J Am Coll

71. Virmani R, Burke AP, Farb A, Kolodgie FD. Pathology of the unstable plaque. Prog
Cardiovasc Dis 2002; 44: 349-56.

72. Choy S.Y., Mintz G.S. What have we learned about plaque rupture in acute coronary
syndromes? Curr Cardiol Rep 2010; 12: 338-43.

128
73. van Velzen JE, de Graaf FR, de Graaf MA, et al. Comprehensive assessment of
spotty calcifications on computed tomography angiography: comparison to plaque
characteristics on intravascular ultrasound with radiofrequency backscatter analysis. J
Nucl Cardiol 2011; 18: 893-903.

74. Widimsky P, Wijns W, Fajadet J, et al - Reperfusion therapy for ST elevation acute

myocardial infarction in Europe: description of the current situation in 30 countries. Eur
Heart J 2010;31:943-957

75. Widimsky P., Fajadet J., Danchin N, et al - “Stent 4 life” Targeting PCI at who willl
benefit the most. A joint project between EAPCI, Euro-PCR, EUCOMED and the ESC
Working Group on Acute Cardiac Care. Eurointerv. 2009;4:555-557

76. Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, et al - A comparison of coronary

angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. N Engl J Med
2003;349:733-742

77. Van de Werf F., Cannon C.P., Luyten A., et al - Safety assessment of single-bolus
administration of TNK tissue-plasminogen activator in acute myocardial infarction - The
ASSENT -1 trial. Am Heart J 1999;137:786-91.

78. Madsen J.K., Grande P., Saunamaki K., et al - Danish Multicenter Randomized Study
of Invasive versus Conservative Treatment in Patients with inducible ischaemia adter
thrombolysis in acute myocardial infarction (DANAMI). Circulation. 1997;96:748-755.

79. Cantor W.J., Fitchett D., Borgundvaag B., et al - Routine Early Angioplasty after
Fibrinolysis for acute myocardial infarction. N Engl J Med 2009;360:2705-2718

80. Anzai T, Yoshikawa T, Shiraki H, Asakura Y, Akaishi M, Mitamura H, et al. C-

reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q-
wave acute myocardial infarction. Circulation 1997;96:778-84.

81. Ridker PM, Thuren T, Zalewski A, Libby P. - Interleukin-1β inhibition and the
prevention of recurrent cardiovascular events: rationale and design of the Canakinumab
Anti-inflammatory Thrombosis Outcomes Study (CANTOS).Am Heart J. 2011
Oct;162(4):597-605. doi: 10.1016/j.ahj.2011.06.012. Epub 2011 Sep 14.

82. Robert F. Bonvini, TaoufikHendiri and - EdoardoCamenzind - Inflammatory

response post-myocardial infarction and reperfusion: a new therapeutic target? European
Heart Journal Supplements, 2005, Volume 7,Issue suppl I, Pp. I27-I36

83. Nian M, Lee P, Khaper N, Liu P. Inflammatory cytokines and postmyocardial

infarction remodeling. CircRes 2004;94:1543-53.

129
84. Rioufol G, Zeller M, Dentan G, Laurent Y, L’Huillier I, Ravisy J, et al. Predictors and
prognosis for complex coronary lesions in patients with acute myocardial infarction: data
from RICO survey. Am Heart J 2007;154:330-5.

85. Makrygiannis SS, Ampartzidou OS, Zairis MN, Patsourakos NG, Pitsavos C,
Tousoulis D, - Prognostic usefulness of serial C-reactive protein measurements in ST-
elevation acute myocardial infarction.Am J Cardiol. 2013 Jan 1;111(1):26-30.

86. Schachinger V, Erbs S, Elsasser A, Haberbosch W, Hambrecht R, Holschermann H,

Yu J, Corti R, Mathey DG, Hamm CW, Suselbeck T, Assmus B, Tonn T, Dimmeler S,
Zeiher AM, REPAIR-AMI Investigators. Intracoronary bone marrow derived progenitor
cells in acute myocardial infarction. N Engl J Med, 2006; 355:1210–1221.

86. Kang HJ, Kim MK, Lee HY, Park KW, Lee W, Cho YS, Koo BK, Choi DJ, Park YB.
Five-year results of intracoronary infusion of the mobilized peripheral blood stem cells
by granulocyte colony-stimulating factor in patients with myocardial infarction. Eur
Heart J, 2012; 33:3062-3069.

87. Achenbach S, Ulzheimer S, Baum U, Kachelrieß M, Ropers D, Giesler T, Bautz W,

Daniel GW, Kalender AW, Moshage W. Noninvasive coronary angiography by
retrospectively ECG-gated multislice spiral CT. Circulation, 2000; 102:2823–2828.

88. Nian M, Lee P, Khaper N, Liu P. Inflammatory cytokines and postmyocardial

infarction remodeling. Circ Res, 2004; 94:1543-1553.

89. Frangogiannis NG, Smith CW, Entman ML. The inflammatory response in
myocardial infarction. Cardiovasc Res, 2002; 53:31-47.

90. Lindahl B, Toss H, Siegbahn A, Venge P, Wallentin L. Markers of myocardial

damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery
disease. FRISC Study Group. Fragmin during Instability in Coronary Artery Disease. N
Engl J Med 2000; 343: 1139-1147.

93. Mueller C, Buettner HJ, Hodgson JM, Marsch S, Perruchoud AP, Roskamm H, et al.
Inflammation and long-term mortality after non-ST elevation acute coronary syndrome
treated with a very early invasive strategy in 1042 consecutive patients. Circulation 2002;
105: 1412-1415.

94. Nathan DM. Long-term complications of diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 328:
1676-1685.

95. Colwell JA, Nesto RW. The platelet in diabetes: focus on prevention of ischemic
events. Diabetes Care 2003; 26: 2181-2188.

130