indreptar_20practic_20de_20fiziopatologie_20clinica.pdf

Coord.
DANINA MUNTEAN
LAVINIA NOVEANU OANA DUICU
ADRIAN STURZA MARIA DĂNILĂ
ÎNDREPTAR PRACTIC
DE
FIZIOPATOLOGIE CLINICĂ
COLABORATORI:
ANA LASCU
MIHAELA MARIȘ
THEIA LELCU
ANCA LUNGU
VLAD AVRAM
MIHAELA IONICĂ
COLECŢIA
GHIDURI ŞI ÎNDRUMĂTOARE DE LABORATOR

Coord. DANINA MUNTEAN
LAVINIA NOVEANU OANA DUICU
ADRIAN STURZA MARIA DĂNILĂ
ÎNDREPTAR PRACTIC
DE
FIZIOPATOLOGIE CLINICĂ
COLABORATORI:
ANA LASCU
MIHAELA MARIȘ
THEIA LELCU
ANCA LUNGU
VLAD AVRAM
MIHAELA IONICĂ
Editura „Victor Babeş”

Timişoara, 2016
Editura VICTOR BABEŞ
Piaţa Eftimie Murgu 2, cam. 316, 300041 Timişoara
Tel./ Fax 0256 495 210
e-mail: evb@umft.ro
www.umft.ro/editura
Director general: Prof. univ. dr. Dan V. Poenaru

Director: Prof. univ. dr. Andrei Motoc
Colecţia: GHIDURI ŞI ÎNDRUMĂTOARE DE LABORATOR

Coordonator colecţie: Conf. univ. dr. Adrian Vlad
Referent ştiinţific: Prof. univ. dr. Lucian Petrescu
Indicativ CNCSIS: 324
© 2016
Toate drepturile asupra acestei ediţii sunt rezervate.
Reproducerea parţială sau integrală a textului, pe orice suport, fără acordul scris al
autorilor este interzisă şi se va sancţiona conform legilor în vigoare.
ISBN 978-606-786-019-1
CUVÂNT ÎNAINTE
În ultimii ani, curricula școlilor de medicină a parcurs o serie de transformări inovative,

obiectivul principal fiind acela de a forma medici competenți capabili de un raționament științific fondat
pe cunoștințe permanent actualizate.
Astfel, studiul Fiziopatologiei oferă cunoștințele necesare pentru înțelegerea cauzelor și a
mecanismelor ce stau la baza apariției și evoluției proceselor patologice, precum și a instalării
dezechilibrelor funcționale induse de boală.
Îndreptarul practic de Fiziopatologie Clinică este structurat într-o manieră care să permită
însușirea principiilor de bază ale etiopatogenezei maladiilor cât și a principalelor modalități curente de
investigare ale acestora. Lucrarea de față corespunde conceptului didactic al echipei noastre de a
structura, într-o manieră sistematizată și actualizată, analizele de laborator și investigațiile paraclinice
utilizate în practica clinică curentă.
Fiecare capitol precizează obiectivele educaționale propuse în vederea dobândirii unei viziuni
unitare asupra conceptului de boală și dezvoltării unei gândiri medicale analitice, esenţiale în
pregătirea studenţilor pentru practica clinică. Testele tip grilă și studiile de caz reprezentative ce
încheie capitolele au scopul de a evalua însușirea semnificației investigațiilor aferente patologiei
studiate precum și interpretarea modificărilor patologice ale acestora în vederea formulării
diagnosticului paraclinic. Nu în ultimul rând, maniera de prezentare la laborator a informației
sistematizate în acest îndreptar își dorește să stimuleze aspectul interactiv al comunicării cu studenții,
în vederea corelării mecanismelor de producere ale maladiilor (prezentate la curs) cu modificările de
laborator și paraclinice pe care acestea le induc (exemplificate prin studii de caz).
Sperăm că acest material didactic va fi apreciat drept util în formarea gândirii medicale și va
reprezenta un ajutor considerabil studenților pe parcursul studiilor universitare.
Sincere mulțumiri tuturor celor care vor utiliza instrumentul de lucru pe care îl propunem,
deschiși fiind oricăror sugestii care ar putea conduce la continua perfecționare a materialului și având
convingerea că un teren științific devine cu adevărat fertil atunci când cititorii și autorii se angajează
într-un dialog constructiv.
Autorii
Îndreptar practic de FIZIOPATOLOGIE CLINICĂ | 7
CUPRINS
1. EXPLORAREA RĂSPUNSUL ORGANISMULUI LA STRES ȘI SINDROMUL EPUIZĂRII
PROFESIONALE. MARKERII TUMORALI ...................................................................... 9
2. EXPLORAREA REACȚIEI INFLAMATORII ȘI A RĂSPUNSULUI IMUN PATOLOGIC .. 21
3. EXPLORAREA SINDROMULUI FEBRIL ȘI A SINDROMULUI DUREROS .................... 34
4. EXPLORAREA FUNCȚIONALĂ A APARATULUI RESPIRATOR .................................. 45
5. EXPLORAREA ÎN HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ . EXPLORAREA AFECȚIUNILOR
ARTERIALE PERIFERICE ............................................................................................ 56
6. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) NORMALĂ- RAPEL FIZIOLOGIC.
MODIFICĂRI ECG ÎN HIPERTROFIILE ATRIALE ȘI VENTRICULARE ......................... 66
7. ECG ÎN ISCHEMIA MIOCARDICĂ. ECG ÎN TULBURĂRILE DE CONDUCERE ............ 77
8. ECG ÎN TULBURĂRILE DE RITM. ECG ÎN DEZECHILIBRELE ELECTROLITICE.
MODIFICĂRI ECG INDUSE DE DIGITALĂ ................................................................... 87
9. TESTAREA CARDIOPULMONARĂ LA EFORT ............................................................. 97
10. BIOMARKERII SERICI ÎN AFECȚIUNILE CARDIOVASCULARE .............................. 107
11. EXPLORAREA DEZECHILIBRELOR FOSFO-CALCICE .......................................... 118
12. EXPLORAREA PRINCIPALELOR AFECȚIUNI ENDOCRINE .................................... 130
13. EXPLORAREA DEZECHILIBRELOR NUTRIȚIONALE .............................................. 141
14. EXPLORAREA PRINCIPALELOR AFECȚIUNI REUMATISMALE ............................. 151
15. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR SERIEI ERITROCITARE ....................................... 158
16. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR SERIEI LEUCOCITARE ........................................ 169
17. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR HEMOSTAZEI ....................................................... 181

8 | CUPRINS _
18. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR ESOFAGULUI, STOMACULUI, INTESTINULUI
ȘI ALE PANCREASULUI EXOCRIN ................................................................................ 194
19. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR HEPATO-BILIARE ................................................. 206
20. EXPLORAREA DEZECHILIBRELOR HIDRO-ELECTROLITICE ............................... 216
21. EXPLORAREA DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE ............................................... 226
22. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR RENALE (I) – Testele SANGUINE. Explorarea
DISFUNCȚIEI GLOMERULARE ȘI TUBULARE ......................................................... 235
23. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR RENALE (II) – Examenul URINII ........................... 245
24. EXPLORAREA DIABETULUI ZAHARAT. EXPLORAREA HIPOGLICEMIILOR ......... 255
25. EXPLORAREA ALTERĂRILOR METABOLISMULUI LIPIDIC ................................... 265
26. EXPLORAREA ALTERĂRILOR METABOLISMULUI PROTEIC................................ 274
27. STUDII DE CAZ (I) ..................................................................................................... 283
28. STUDII DE CAZ (II) .................................................................................................... 293
RĂSPUNSURI TESTE .................................................................................................... 303
VALORI NORMALE (SELECȚIE) ..................................................................................... 308
BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ ............................................................................................ 310

1. EXPLORAREA RĂSPUNSULUI ORGANISMULUI LA STRES ȘI

SINDROMUL EPUIZĂRII PROFESIONALE. MARKERII TUMORALI
OBIECTIVE EDUCAŢIONALE
La sfârşitul acestei lucrări practice, studenţii trebuie să:
1. Identifice și evalueze factorii de stres în cazul studenților la medicină cu ajutorul testului MSSQ.
2. Cunoască și interpreteze rezultatul testului MBI de evaluare a sindromului epuizării profesionale la medici.
3. Solicite și interpreteze semnificația clinică a nivelului crescut de markeri tumorali corespunzător profilului
oncologic în cancerul mamar, ovarian și de prostată.
I. RĂSPUNSUL ORGANISMULUI LA STRESUL CRONIC

 Definiție: stres-ul reprezintă reacția generală Evaluarea STRESULUI CRONIC în cazul
nespecifică a organismului la acțiunea unor studenților de medicină
diverși factori, numiți stresori, determinată de
activarea sistemelor de control neuroendocrine  Numeroase studii au arătat că, în cazul
și imunologice. studenților la medicină, stresul cronic, intens și
 Clasificare: susținut (distres) poate conduce la un nivelul
scăzut de stimă de sine, anxietate și depresie,
 După originea factorilor stresori:
dificultăți în rezolvarea conflictelor
o stres endogen
interpersonale, tulburări ale somnului,
o stres exogen
creșterea consumului de alcool și de droguri,
 După natura factorilor stresori:
cinism, scăderea atenției, reducerea
o stres somatic (indus de agenți fizici,
concentrării, lipsa de onestitate academică,
chimici, biologici)
etc.
o stres psihic (indus de factori
 Cel mai frecvent instrument utilizat pentru
psihologici, sociali și culturali)
identificarea și evaluarea acestor efecte este
 După durata perioadei de stres:
testul MSSQ (Medical Stressor
o stres acut
Questionnaire). Acesta măsoară factorii de
o stres cronic (intermitent sau susținut)
stres repartizați pe 6 domenii:
 După consecințele asupra organismului:
 factori de stres academic
o eustres (consecințe pozitive)  stresul
 factori de stres intra- și interpersonal
acut ușor/moderat, de scurtă durată,
 factori de stres legat de procesul de
în condiții controlabile
predare – învățare
o distres (consecințe negative) 
 factori de stres social
stresul cronic, intens, susținut, în
condiții necontrolabile  factori de stres legați de alegeri și dorințe
 factori de stres privind activitățile de grup
10 |Explorarea răspunsului organismului la STRES. Markerii TUMORALI-_
Testul Medical Stressor Questionnaire (MSSQ)
1. Completarea testului MSSQ:
Evaluarea nivelului de stres pentru fiecare din cele 40 de puncte cuprinse în secțiunea A și B se face după
cum urmează:
0 – fără stres, 1 – stres ușor, 2 – stres moderat, 3 – stres mare, 4 – stres sever
Secțiunea A I II III IV V VI
1. Teste/examinări
2. Discuția cu pacienții despre problemele personale*
3. Conflicte, neînțelegeri cu alți studenți
4. Sistemul de notare/cotare la examene
5. Abuz verbal sau fizic din partea altor studenți
6. Dorința părinților ca tu să urmezi medicina
7. Nevoia de a excela (așteptări de la sine)
8. Insuficiența materialului de studiu
9. Conflicte cu personalul universității
10. Volum mare de muncă
11. Participarea la discuțiile din cadrul cursurilor
12. Întârzierea în programul de lectură/învățare
13. Participarea la cursuri
14. Lipsa de îndrumare din partea profesorilor
15. Sentimentul de incompetență personală
16. Incertitudinea în ceea ce se așteaptă de la mine
17. Practică medicală insuficientă
18. Lipsa timpului pentru familie și prieteni
19. Competitivitate în raport cu colegii
20. Lipsa de calificare a profesorului în predare
Punctaj total SECȚIUNEA A
Secțiunea B I II III IV V VI
21. Incapacitatea de a răspunde întrebărilor unui pacient*
22. Atribuirea de sarcini nepotrivite
23. Dificultăți în înțelegerea conținutului materiei
24. Confruntarea cu îmbolnăvirea sau moartea pacientului*
25. Primirea de note mici/proaste
26. Motivarea slabă în a învăța
27. Lipsa timpului pentru a revizui ceea ce s-a predat
28. Abuzul verbal sau fizic din partea profesorilor
29. Întreruperea lucrului/învățării de către alte persoane
30. Incapacitatea de a răspunde întrebărilor puse de profesor
31. Conflictele cu profesorii
32. Refuzul de a studia medicina
33. Cantitatea mare de materie care trebuie învățată
34. Nevoia de a excela (așteptări impuse de alte persoane)
35. Feedback insuficient din partea profesorilor
36. Modul/procesul de notare nejustificat
37. Lipsa de recunoaștere pentru munca depusă
38. Lucrul cu calculatorul
39. Abuz verbal sau fizic din partea personalului universității
40. Responsabilitățile familiale
Punctaj total SECȚIUNEA B
Observație!
 dacă nu sunteți încă în an clinic, răspundeți în funcție de cum credeți că ați aborda situația
 abuzul verbal este definit ca a vorbi insultător, aspru și pe nedrept despre cineva
 abuzul fizic este definit ca a trata vătămător, dăunător și ofensator o persoană
2. Calcularea SCORULUI MSSQ:

Etapa I I II III IV V VI Etapa II I II III IV V VI
Total A TOTAL
Total B Împărțit la: 13 7 7 6 3 4
TOTAL SCOR
3. Interpretarea SCORULUI MSSQ:

SCOR MSSQ 0,00 - 1,00 1,01 – 2,00 2,01 - 3,00 3,01 - 4,00
Nivelul de STRES UȘOR MODERAT RIDICAT SEVER
I. Factori de stres academic Indică faptul Indică faptul Indică faptul că îți Indică faptul că îți
II. Factori de stres intrapersonali și că nu îți că îți provoacă mult provoacă foarte
interpersonali provoacă stres provoacă un stres. Emoțiile mult stres. Emoțiile
III. Factori de stres legați de procesul de sau chiar dacă stres tale par să fie tale sunt deranjate
predare – învățare cauzează este rezonabil pe deranjate de de stres.
IV. Factori de stres social unul ușor. care reușești stress. Activitățile Activitățile tale de zi
V. Factori de stres legați de alegeri și să îl tale de zi cu zi cu zi sunt în
dorințe gestionezi sunt ușor totalitate
VI. Factori de stres privind activitățile de bine. compromise din compromise din
grup această cauză. această cauză.
II. SINDROMUL EPUIZĂRII PROFESIONALE
 Sindromul epuizării profesionale (SEP) sau Evaluarea SINDROMULUI EPUIZĂRII

al oboselii cronice, cunoscut în engleză sub PROFESIONALE la medici
denumirea de „the burnout syndrome”
reprezintă epuizarea fizică, emoțională și  Cel mai utilizat instrument pentru identificarea
mentală cauzată de expunerea la stresul riscului de SEP la medici este Testul Maslach
ocupațional cronic. SEP este specific unor Burnout Inventory (MBI). Acesta cuprinde 22
categorii profesionale, ex cea de: medic, de puncte ce explorează 3 domenii:
asistent medical, psiholog, profesor și este epuizarea emoțională, depersonalizarea și
determinat de o combinație de cauze legate de realizările personale. Aceste puncte apreciază
locul de muncă, stilul de viață și tipul de o serie de trăiri sub aspectul frecvenţei cu care
personalitate. medicul le experimentează, pe o scală de la 0
la 6 (0 însemnând niciodată și 6 în fiecare zi).
Testul Maslach Burnout Inventory (MBI)

Secțiunea A  Epuizarea EMOȚIONALĂ
Niciodată De câteva O dată De câteva O dată pe De câteva În
Aspecte ori pe an pe lună ori pe lună săptămână ori pe fiecare
săptămână zi
0 1 2 3 4 5 6
1. Mă simt epuizat emoțional
de munca mea
2. Lucrul cu oamenii toată
ziua necesită un efort foarte
mare
3. Mă simt ca și cum munca
mea mă dărâmă
4. Mă simt frustrat de munca
mea
5. Simt ca muncesc prea mult
la locul de muncă
6. Mă stresează prea tare să
lucrez în contact direct cu
oamenii
7. Mă simt ca și cum aș fi la
capătul puterilor
Punctaj SECȚIUNEA A
 Interpretare – Secțiunea A:
 Total  17: nivel scăzut de epuizare
 Total = 18 - 29: nivel moderat de epuizare
 Total  30: nivel crescut de epuizare
Secțiunea B  DEPERSONALIZAREA
săptămână zi
0 1 2 3 4 5 6
1. Privesc anumiți pacienți
impersonal, ca și cum ar fi
obiecte
2. Mă simt obosit când mă
trezesc dimineața și trebuie
să fac fața unei alte zi de
muncă
3. Am impresia că pacienții
mei mă fac responsabil
pentru unele dintre
problemele lor
4. La sfârșitul zilei de muncă
am impresia că sunt la
limita răbdării
5. Nu îmi pasă de ceea ce se
întâmplă cu unii dintre
pacienții mei
6. Am devenit mai insensibil/ă
la oameni de când am
început să lucrez
7. Mi-e teamă că acest loc de
muncă mă face să devin
nepăsător/oare
Punctaj SECȚIUNEA B
 Interpretare – Secțiunea B:
 Total  5: nivel scăzut de epuizare
 Total = 6-11: nivel moderat de epuizare
 Total  12: nivel crescut de epuizare
Secțiunea C  REALIZĂRILE PERSONALE
săptămână zi
0 1 2 3 4 5 6
1. Simt că am realizat multe lucruri
la locul de muncă
2. Mă simt plin/ă de energie
3. Înțeleg foarte ușor ceea ce simt
pacienții mei
4. Mă ocup foarte eficient de
problemele pacienților mei
5. Mă ocup cu calm de problemele
emoționale din munca mea
6. Prin munca mea simt că am o
influență pozitiva asupra
oamenilor
7. Sunt capabil/ă în a crea o
atmosferă relaxantă cu pacienții
mei
8. Mă simt odihnit după ce am fost
aproape de pacienții mei
Punctaj SECȚIUNEA C
 Interpretare – Secțiunea C:
 Total  33: nivel crescut de epuizare
 Total = 34 - 39: nivel moderat de epuizare
 Total  40: nivel scăzut de epuizare
De reținut!
Un scor mare la primele două secțiuni și un scor mic la ultima secțiune indică prezența SEP. Testul MBI nu
poate fi utilizat ca o tehnică științifică de diagnosticare, indiferent de rezultate. Obiectivul acestui test este de a
te face conștient de faptul că oricine se poate afla în pragul unei oboseli cronice.
III. MARKERII TUMORALI

 Definiție: orice macromoleculă a cărei prezență pozitiv trebuie întotdeauna coroborat cu
sau creștere a concentrației în organism are examenul clinic și morfopatologic
legătură cu diagnosticul maladiei canceroase. (biopsia)
 Caracteristici:  creşteri ale unui anumit marker tumoral pot
 markerii tumorali sunt produşi de celulele fi întâlnite în mai multe tipuri de cancere
tumorale sau de celulele “non-tumorale”  nivelul seric al markerilor tumorali este
ale gazdei stimulate de boala malignă influenţat de numeroși factori: numărul total
 în cazul unui proces tumoral, nivelul de celule de origine, extinderea țesutului
markerului creşte: tumoral, rata de sinteză și de eliberare a
o în ser, urină sau alte lichide ale markerilor tumorali, tipul “non-secretor” al
organismului (markeri umorali) tumorii (exprimă markerul dar nu îl
o ţesutul de origine (markeri tisulari) eliberează), gradul de vascularizație al
 creşteri ale concentraţiei unor markeri tumorii, etc.
tumorali pot fi întâlnite şi în afecţiuni benigne  Clasificare: după originea și structura
(tumori benigne, procese inflamatorii biochimică se descriu mai multe clase de
cronice), motiv pentru care un rezultat markeri tumorali (Tab.1.1).
Tabel 1.1. Principalele clase de MARKERI TUMORALI
Clasa Markeri tumorali
1. Antigene oncofetale AFP (alfa-fetoproteina)
CEA (antigenul carcinoembrionar)
2. Antigene asociate tumorilor (CA) CA125
CA19-9
CA15-3
3. Antigene de proliferare/diferențiere HER-2/neu (oncoproteina)
TPA (antigenul polipeptidic tisular)
SCC (antigenul cancerului cu celule scuamoase)
CYFRA 21-1 (cytokeratin 19 fragment)
4. Proteine tisulare tumorale S-100 (proteina S-100)
HE4 (proteina epididimală umană 4)
5. Enzime și izoenzime PSA (antigenul specific prostatic)
NSE (enolaza neuron specifică)
6. Hormoni și precursori produși ectopici -HCG (gonadotropina corionică umană)
Calcitonina
Tireoglobulina
7. Proteine produse ectopic Proteina Bence – Jones
 Criteriile unui un marker tumoral IDEAL:  utilitate clinică în depistarea precoce a

 specificitate tumorală crescută (nedetectabil metastazelor și recidivelor
în afecțiuni benigne sau la subiecți sănătoși)  accesibilitate printr-o metodă cost-eficientă
 sensibilitate tumorală crescută (detectabil
chiar și în prezența unui număr mic de De reținut!
celule tumorale)  Niciunul dintre markerii tumorali cunoscuți NU
 specificitate de organ îndeplinește criteriile unui marker ideal. Din
 o bună valoare predictivă pozitivă (prezența acest motiv, este indicată utilizarea profilului
tumorii maligne la subiecții cu rezultate oncologic, respectiv a determinărilor
pozitive) combinate de markeri (Tab.1.2) care permit:
 o bună valoare predictivă negativă (absența  diagnosticul precoce
tumorii maligne la subiecții cu rezultate  stadializarea clinică
negative)  monitorizarea tratamentului
 o bună corelație cu stadiul bolii și mărimea  detectarea precoce a recidivelor sau a
masei tumorale (stadializare) metastazelor
 o bună valoare prognostică  stabilirea prognosticului bolii (Fig.1.1).
 utilitate clinică în monitorizarea terapiei
Tabel 1.2. Markerii tumorali utilizaţi în profilul oncologic al diferitelor tipuri de CANCERE.
Profil oncologic Markeri de primă linie
Melanom malign Proteina S 100
Neuroblastom NSE
Cancer testicular AFP, β – HCG
Cancer de căi biliare CA 19-9, CEA
Cancer colorectal CEA, CA 19-9
Cancer de col uterin SCC, CEA
Cancer esofagian CEA, SCC, CA 19-9
Cancer gastric CA 72-4, CEA, CA 19-9
Cancer hepatic AFP, CEA
Cancer ovarian CA 125, HE4, AFP, CEA
Cancer tiroidian Calcitonina, CEA, Tireoglobulina
Cancer mamar CA 15-3, CEA, HER-2/neu
Cancer pancreatic CEA, CA 19-9
Cancer de prostată PSA total, PSA liber
Cancer pulmonar NSE, SCC, CEA, CYFRA 21-1
Figura 1.1. Algoritm de UTILIZARE CLINICĂ a markerilor tumorali.
 Indicaţii şi utilitate CLINICĂ: germinale (împreună cu investigații

 Test SCREENING  este testul care imagistice)
asigură depistarea precoce a tumorilor o PSA la pacienţii > 50 ani cu adenom
maligne în grupurile cu risc crescut la de prostată, împreună cu tușeul rectal
pacienţii asimptomatici, dar cu istoric de și ecografia transrectală, pentru
afecţiune malignă în familie. În general, depistarea cancerului de prostată
markerii tumorali NU sunt potriviţi pentru o CA125 și HE4 (Scorul ROMA) la
screening-ul pacienţilor, dar fac excepție: pacientele cu masă tumorală pelvină,
o PSA pentru cancerul de prostată împreună cu tușeul vaginal și
o calcitonina pentru cancerul tiroidian ecografia transvaginală, pentru
 Diagnostic PRECOCE  presupune depistarea cancerului ovarian cu celule
depistarea precoce a tumorilor maligne în epiteliale
grupurile cu risc crescut la pacienții  Stadializare și prognostic  în general,
simptomatici și cu probabilitate mare de concentraţia foarte mare preterapeutică a
afectare malignă. În general, markerii markerilor tumorali ("nivel bazal") tinde să se
tumorali NU sunt potriviți pentru diagnosticul asocieze cu stadii avansate ale neoplaziei
precoce, dar fac excepție: (metastazare) şi în consecinţă, cu un
o AFP la pacienţi cu ciroză hepatică, prognostic rezervat. În schimb, scăderea
pentru depistarea cancerului hepatic postterapeutică a concentraţiei markerilor
(împreună cu investigații imagistice) tumorali semnifică eradicarea, remisiunea
o AFP şi -HCG la pacienții cu tumoră tumorii și în consecință, cu un prognostic
gonadală, pentru depistarea cancerului bun.
ovarian sau testicular cu celulele
 Monitorizarea răspunsului la tratament   Detecţia precoce a metastazării și
este cea mai importantă utilitate clinică a recurenţei tumorale
markerilor tumorali. Normalizarea o determinarea markerilor tumorali este o
postterapeutică a nivelului de bază formă importantă, neinvazivă, de
semnifică eradicarea/remisiunea tumorii, iar monitorizare postterapeutică
lipsa/scăderea prea mică a nivelului de bază o creşterea recurentă (după o prealabilă
semnifică: normalizare) a concentraţia markerilor
o rezecție tumorală incompletă tumorali este foarte sugestivă pentru
o rezistență la chimio- sau radioterapie metastazare/recidivă.
o existența metastazelor (preterapeutic)
A. Profilul oncologic în CANCERUL MAMAR

Tabel 1.3. Markeri tumorali principali în CANCERUL MAMAR.
Marker Screening Diagnostic Monitorizare Detectarea Detectare Prognostic
precoce tratament metastaze recidivă
CA15-3 - - + + + -
Her-2/neu - - + + + +
De reținut!
 NU se recomandă utilizarea CA15-3 pentru screening!
 Diagnosticul de cancer mamar este formulat pe baza mamografiei și este confirmat prin biopsie!
B. Profilul oncologic în CANCERUL OVARIAN

Tabel 1.4. Markeri tumorali principali în cancerul OVARIAN.
 Cancer epitelial
CA125 + + + + +
HE4 + - - -
CEA - + - + +
 Cancer cu celule germinale
AFP + + - - -
-HCG
CEA - + - + +
De reținut!
 NU se recomandă utilizarea CA125 pentru screening!
 Diagnosticul este formulat pe baza ecografiei transvaginale și este confirmat prin biopsie!
 Determinarea combinată CA125 + HE4 se utilizează pentru calcularea scorului ROMA (Risk of Ovarian
Malignancy Algorithm) (Tab.1.5) care permite stratificarea riscului de cancer ovarian epitelial la femeile cu
masă tumorală pelvină identificată la tușeul vaginal și ecografie transvaginală.
Tabel 1.5. Interpretarea scorului ROMA la femeile cu TUMORĂ PELVINĂ

Perioadă Risc CRESCUT Risc SCĂZUT
Premenopauză Scor  11,4% Scor  11,4%
Postmenopauză Scor  29,9% Scor  29,9%
C. Profilul oncologic în CANCERUL DE PROSTATĂ
Tabel 1.6. Markeri tumorali principali în cancerul de PROSTATĂ
PSA total + + + + + +
De reținut!
 PSA total cuprinde: fracțiunea fixată pe 1-antichimotripsină (PSA-ACT) și fracțiunea liberă (free-PSA)
 PSA total:
 se determină la bărbați  50 de ani doar combinat cu tușeul rectal și ecografia transrectală
 se interpretează conform Tab.1.7:
Tabel 1.7. Interpretarea valorilor PSA total
Vârstă Valoare NORMALĂ Nivel de risc Valoare PSA
 40 ani  1,4 ng/mL Scăzut  10 ng/mL
40-50 ani  2 ng/mL Intermediar 11-20 ng/mL
50-60 ani  3,1 ng/mL Ridicat  20 ng/mL
60-70 ani  4,1 ng/mL
 70 ani  4,4 ng/mL
 PSA liber:
 se determină din același ser cu PSA total dacă PSA total = 4-10 ng/mL la determinări repetate și o
primă biopsia prostatică negativă pentru cancerul de prostată
 se interpretează sub forma raportului PSA liber/PSA total (Tab.1.8)
Tabel 1.8. Interpretarea valorilor raportului PSA liber x 100/PSA total
PSA total Raport NORMAL Interpretare
2-4 ng/mL  10% Un raport PSA liber/PSA total  25%
4-10 ng/mL  25% impune o a doua biopsie prostatică!
VERIFICAȚI-VĂ CUNOȘTINȚELE!

1. Care dintre următoarele afirmații referitoare 6. Care dintre următoarele afirmații sunt
la markerii tumorali este corectă? caracteristici ale markerilor tumorali?
A. Sunt produși exclusivi ai celulelor tumorale A. Pot fi determinați în ser și urină
B. Au specificitate tumorală crescută B. Pot fi determinați în țesuturile de origine
C. Au sensibilitate tumorală crescută C. Sunt utili în clinică doar în combinație cu
D. Au o bună valoare predictivă rezultatul biopsiei
E. Au utilitate clinică în determinări combinate D. Îndeplinesc toate criteriile unui marker ideal
E. Majoritatea pot fi utilizați ca test screening

2. Care dintre următorii markeri tumorali poate
fi utilizat ca test screening? 7. Care dintre următorii markeri tumorali sunt
A. AFP antigene oncofetale?
B. PSA A. PSA
C. CA125 B.  - HCG
D. HE4 C. AFP
E. CA15-3 D. CA125
E. CEA

3. Care dintre următorii markeri tumorali poate
fi utilizat pentru diagnosticul precoce al 8. Care dintre următorii markeri tumorali fac
cancerului hepatic la pacienții cu ciroză? parte din profilul oncologic al cancerului
A. CA19-9 mamar?
B. CEA A. CA19-9
C. AFP B. AFP
D. CA125 C. CA15-3
E. Proteina S100 D. CA125
E. Her-2/neu

4. Care este cea mai importantă utilitate clinică
a markerilor tumorali? 9. Ce semnificație clinică are lipsa/scăderea
A. Test screening prea mică a nivelului de bază a markerilor
B. Diagnostic precoce tumorali după intervenția terapeutică?
C. Stadializare clinică A. Existența metastazelor (preterapeutic)
D. Monitorizarea tratamentului B. Apariția de metastaze (postterapeutic)
E. Stabilirea prognosticului C. Rezecție tumorală incompletă
D. Recidivă (postterapeutic)

5. Care dintre următoarele determinări E. Rezistență la tratament
combinative de markeri tumorali are utilitate
clinică în diagnosticul precoce al cancerului 10. Care dintre următoarele afirmații referitoare
ovarian epitelial? la PSA liber sunt corecte?
A. CA15-3 + CEA A. Se determină obligatoriu la toți pacienții
B. CA125 + HE4 diagnosticați cu adenom de prostată
C. PSA total + PSA liber B. Se utilizează ca test screening în depistarea
D. AFP +  - HCG cancerului de prostată
E. AFP + CEA C. Se determină din același ser cu PSA total
D. Se interpretează ca raport PSA liber/PSA total
E. Se determină în urină
STUDIU DE CAZ
1. O femeie în vârstă de 52 de ani se prezintă la medic pentru diagnosticul unui nodul la nivelul glandei
mamare drepte, depistat recent prin autoevaluare. Obiectiv, formațiunea tumorală are consistență dură,
este neregulată, fixată în planul profund și cu retracție cutanată.
Ce diagnostic(e) intră în discuție?

Ce investigații sunt necesare pentru formularea/confirmarea diagnosticului?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
2. Un pacient în vârstă de 56 de ani, cunoscut cu adenom de prostată (biopsie anterioară negativă pentru
cancer de prostată), se prezintă la medic pentru hematurie și dureri hipogastrice.
PSA total = 8 ng/mL (V.N = 3,1 ng/mL). Raportul PSA liber x100/PSA total = 15% (V.N  25%).

Ce investigație este obligatoriu necesară pentru confirmarea diagnosticului?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
20 | Explorarea reacției INFLAMATORII și a RĂSPUNSULUI IMUN PATOLOGIC -_
NOTE
2. EXPLORAREA REACȚIEI INFLAMATORII ȘI A RĂSPUNSULUI IMUN

PATOLOGIC
1. Solicite testele care explorează reacția inflamatorie în funcție de valoarea lor clinică.
2. Interpreteze testele generale de inflamație.
3. Solicite și interpreteze principalele teste de explorare a reacțiilor de hipersensibilitate.
4. Utilizeze algoritmul diagnosticului de laborator al reacției anafilactice.
5. Solicite și interpreteze principalele teste necesare pentru diagnosticul de laborator al lupusului eritematos
sistemic și al artritei reumatoide.
I. EXPLORAREA REACȚIEI INFLAMATORII

 Definiție: reacția inflamatorie reprezintă  Valori NORMALE:
răspunsul ţesuturilor vii, adiacente unei zone de  adulți: 4.500 – 10.000/mm3 (4,3-10 x 103/l)
leziune indusă de către factori: fizici, mecanici,  copii: 9.000 – 12.000/mm3 (9-12 x 103/L)
chimici, infecţioși sau imunologici.
 Clasificare:  Variații PATOLOGICE: în reacția de fază
 Inflamația ACUTĂ  se întâlnește în acută apare leucocitoza.
procesele infecţioase și necrozele tisulare
(ex, infecții, arsuri, infarct miocardic acut, 2. Formula LEUCOCITARĂ
post-traumatic, post-chirurgical)
 Inflamația CRONICĂ  se întâlnește în  Principiu: citometria în flux cu fluorescență,
bolile reumatismale cronice, afecțiunile separă tipurile de leucocite din sângele periferic
degenerative și metabolice, bolile în funcție de complexitatea internă a celulelor și
autoimune, boala neoplazică, ateroscleroză conținutul de acizi nucleici.
 Metode de EXPLORARE:  Valori NORMALE:
 procesele inflamatorii induc, indiferent de  la adulți:
etiologie, o serie de modificări sistemice o Neutrofile (NE) = 50-70%
cunoscute generic sub numele de „reacţie o Eozinofile (EO) = 1-4%
de fază acută” și care se traduc prin o Bazofile (BA) = 0-1%
modificări ale testelor generale de o Limfocite (LY) = 20-40%
inflamație: o Monocite (MO) = 3-11%
o Leucograma: numărul total de  la copii: raportul neutrofile/limfocite este
leucocite și formula leucocitară inversat
o Viteza de sedimentare a hematiilor  Variații PATOLOGICE: leucocitoza este
o Proteinele de fază acută însoțită de:
o Electroforeza proteinelor plasmatice  neutrofilie  în infecțiile bacteriene
 eozinofilie  în infecţiile parazitare şi
A. LEUCOGRAMA reacţiile alergice
 limfocitoză  în infecţiile virale și TBC
1. Numărul total de LEUCOCITE
B. Viteza de sedimentare a HEMATIILOR
 Principiu: leucocitele sunt numărate de un
analizor automat prin citometrie în flux cu  Definiție: viteza de sedimentare a hematiilor
fluorescență (hematiile sunt lizate, iar (VSH) dintr-o probă de sânge venos recoltat pe
leucocitele sunt colorate cu o substanță anticoagulant, sub acțiunea forței gravitaționale
fluorescentă cu afinitate pentru acizii nucleici). în decurs de 1 oră (înălţimea coloanei de
plasmă separată de hematii la finele unei ore).
22 |Explorarea reacției INFLAMATORII și a RĂSPUNSULUI IMUN PATOLOGIC
 Factorii DETERMINANȚI: de la debutul unei inflamații, secundar stimulării
 creșterea reactanților de fază acută sintezei hepatice de proteine sub acțiunea
(proteina C reactivă, globulinele) în citokinelor proinflamatorii - în special, a IL-6.
inflamația acută și cronică care sunt  Clasificare:
molecule asimetrice ce favorizează  factorii coagulării: fibrinogenul
sedimentarea hematiilor sub formă de  inhibitori ai proteazelor: 1-antitripsina,
fișicuri 2macroglobulina
 numărul de hematii  scăderea masei  proteine transportoare: haptoglobina,
eritrocitare în anemii accelerează ceruloplasmina, feritina
sedimentarea hematiilor  complementul seric: fracțiunea C3
 concentrația de fibrinogen  creșterea  alte proteine: proteina C reactivă, amiloidul
fibrinogenului în inflamația cronică seric A
favorizează sedimentarea hematiilor prin
reducerea respingerii electrostatice De reținut!
 Valori NORMALE: Principalii markeri ai reacției de fază acută sunt
- copii: 0-10 mm/h proteina C reactivă, fibrinogenul și amiloidul
- adulți  50 de ani: seric A:
o 3-15 mm/h la sexul M  în inflamația acută  creşterea concentraţiei
o 7-20 mm/h la sexul F proteinelor de fază acută este mare și
- adulți  50 de ani: corelată cu severitatea răspunsului
o 3-20 mm/h la sexul M inflamator
o 7-30 mm/h la sexul F  în afecțiunile inflamatorii cronice  creşterea
 Variații PATOLOGICE: concentrației proteinelor de fază acută este
 VSH crește la 24 de ore de la debutul mai mică și NU poate fi corelată cu
inflamației acute și scade în 4-6 zile după severitatea răspunsului inflamator
dispariția acesteia Proteina C reactivă, fibrinogenul și amiloidul
 se menține crescut în inflamația cronică seric A sunt markeri ai inflamației cronice din
 Valoare CLINICĂ: boala aterosclerotică.
 test screening nespecific de identificare a Cei mai importanţi reactanți de fază acută, care pot
unei reacții inflamatorii, sensibil în infecţiile fi dozaţi în majoritatea laboratoarelor, sunt
bacteriene și bolile autoimune proteina C reactivă și fibrinogenul.
 cel mai utilizat test inflamator nespecific în
monitorizarea terapiei antiinflamatorii din 1. Proteina C reactivă (PCR)
afecţiunile reumatismale cronice și bolile
autoimune (ex, lupus eritematos sistemic,  Definiție: proteină de fază acută (descoperită
LES), atunci când nivelul proteinei C în 1930 pe baza capacității ei de a precipita
reactive este normal sau doar ușor polizaharidul C din peretele pneumococului),
crescut. sintetizată de hepatocite ca răspuns la infecții
(bacterii, fungi), inflamații acute și leziuni
De reținut! tisulare (infarct miocardic, pancreatită acută,
 VSH-ul crește cu vârsta, în timpul menstruației traumatisme), respectiv inflamații cronice (boli
și în ultimul trimestru de sarcină autoimune, reumatismale, neoplazii).
 VSH-ul crescut trebuie întotdeauna investigat  Rol:
 VSH-ul normal NU exclude o boală organică  se atașează la suprafațe celulelor moarte
non-inflamatorie, o disfuncție de organ sau o și a unor bacterii, având rol de opsonizare
neoplazie (favorizarea fagocitozei) și de activare a
complementului pe calea clasică
C. Proteinele de FAZĂ ACUTĂ  participă la clearance-ul detritusurilor
celulare și a particulelor de LDL de la
 Definiție: totalitatea proteinelor a căror nivelul plăcii aterosclerotice
concentrație plasmatică crește după 8-12 ore
 stimulează producția citokinelor  În bolile inflamatorii cronice și cancere:
proinflamatorii de către macrofage o concentrația PCR este moderată, între
10-100 mg/L
 Valori NORMALE: o PCR este utilă în monitorizarea
 PCR  5 mg/L evoluţiei reumatismelor inflamatorii
 În intervenții chirurgicale: PCR este
 Variații PATOLOGICE: marker de monitorizare postoperatorie:
 În infecțiile bacteriene acute: o în cazurile necomplicate  nivelul PCR
o concentrația PCR creşte rapid, după 4-6 atinge un maxim în primele 48-72 de ore
ore, la valori > 100 mg/L și scade în postoperator şi revine la normal până în
câteva zile odată cu rezoluția infecției ziua a 7-a postoperator
bacteriene (Fig.2.1) o în cazul complicaţiilor postoperatorii (ex,
o concentraţiile măsurate în dinamică sunt inflamaţii sau stare septică)  nivelul
utile pentru monitorizarea răspunsului PCR rămâne crescut postoperator
la tratamentului antimicrobian
Figura 2.1. Dinamica REACTANȚILOR DE FAZĂ ACUTĂ

(Modificat după http://www.bhlinc.com)
 Valoare CLINICĂ:
 este o proteină de fază acută mai sensibilă Observație!
și cu utilitate practică mai mare decât VSH- Proteina C reactivă de înaltă sensibilitate (high-
ul deoarece concentrația sa crește precoce sensitive C reactive protein, hs-CRP) este un test care
și NU este afectată de nivelul de estrogeni poate detecta concentraţii mici de PCR. Acest test este
(sarcină, anticoncepționale), modificările mai sensibil decât testul standard de detectare a PCR,
formei, mărimii sau numărului de eritrocite și iar valoarea sa este considerată un marker al riscului
respectiv, hipergamaglobulinemie cardiovascular în următorii 10 ani.
 NU creşte în infecţiile virale (nivelul PCR
este normal până în momentul suprainfecţiei 2. Fibrinogenul
bacteriene)
 nivelul PCR este un bun indicator al  Definiție: glicoproteină sintetizată în ficat și
severităţii pancreatitei acute în primele 48 h transformată în fibrină în cursul procesului de
de la debut coagulare.
 nivelul PCR este un bun marker predictiv  Valori NORMALE: 200-400 mg/dL
pentru sechelele neurologice la pacienţii cu  Valoare CLINICĂ:
meningită bacteriană
 concentrația fibrinogenului crește de 2-3 ori  Valori NORMALE:
peste valoarea normală în primele 24-48  albumine: 50-60%
ore de la debutul inflamației acute  1-globuline: 3-6%
 se menține timp îndelungat la valori  2-globuline: 7-10%
crescute în procesele inflamatorii cronice  -globuline: 11-14%
 valori persistent crescute ale fibrinogenului  -globuline: 15-23%
constituie un factor de risc independent  Variații PATOLOGICE:
pentru dezvoltarea bolii aterosclerotice și  Disproteinemia din inflamaţia ACUTĂ
apariția evenimentelor cardio-vasculare este definită prin:
acute o scăderea albuminelor
o creşterea 1-globulinelor și 2-
D. Electroforeza PROTEINELOR SERICE globulinelor (creșterea sintezei
proteinelor de fază acută)
 Principiu: în prezenţa unui proces inflamator  Disproteinemia din inflamaţia CRONICĂ
ficatul produce cantităţi crescute de proteine este definită prin:
care migrează electroforetic cu fracțiunea - și o scăderea albuminelor
-globulinelor și care, împreună cu scăderea o creşterea 1-globulinelor și 2-
producției de albumine determină scăderea globulinelor (creșterea sintezei
raportului albumine/globuline (disproteinemie). proteinelor de fază acută)
o creșterea -globulinelor (producția
crescută de imunoglobuline)
II. EXPLORAREA RĂSPUNSULUI IMUN PATOLOGIC

 Definiție: alterarea răspunsului imun  Caracteristici:
caracterizată prin:  primele 3 tipuri aparțin de HS de tip imediat
 creșterea excesivă a intensității și/sau se declanşează în minute-ore după
duratei mecanismelor implicate în apărarea expunerea la antigenul sensibilizant și sunt
specifică a organismului față de antigeni mediate de imunitatea umorală
străini în cazul reacțiilor de  cel de-al 4-lea tip este cunoscut sub numele
hipersensibilitate de HS de tip întârziat  se declanşează
 orientarea răspunsului imun împotriva unor după o perioadă de latenţă de 48-72 ore de
antigene proprii („self”) în cazul bolilor la expunerea la antigenul sensibilizant și
autoimune este mediată de imunitatea celulară
A. EXPLORAREA REACȚIILOR DE 1. HS de tip I: Reacția ANAFILACTICĂ

HIPERSENSIBILITATE (HS)  Caracteristici: este mediată de anticorpi (Ac)
 Clasificare: după mecanismul de producere a din clasa IgE (numiți și reagine) ca răspuns la
leziunilor tisulare au fost descrise 4 tipuri de acțiunea unor antigeni (Ag) numiți alergeni,
reacții de hipersensibilitate (clasificarea Gell care pot fi introduși în organism pe 4 căi:
& Coombs, 1963):  inhalatorie: polen, praf de casă (conține
 Tipul I: HS de tip imediat sau reacţia acarieni), mucegai, produse animale (păr,
anafilactică pene, salivă, urină), substanțe chimice
(spray-uri de cameră, bețișoare parfumate)
 Tipul II: HS mediată de anticorpi sau reacţia
citotoxică  digestivă: ouă, lapte, alune/arahide,
migdale, crustacee și fructe de mare,
 Tipul III: HS mediată de complexe imune
piersici, căpșuni, medicamente (antibiotice)
 Tipul IV: HS de tip întârziat sau reacţia
mediată celular  injectabilă: înțepături de insecte,
medicamente
 dermică: substanțe chimice (cosmetice),  un rezultat pozitiv indică prezența atopiei și
produse animale impune efectuarea testelor cutanate și
 Forme CLINICE: în funcţie de locul desfăşurării determinarea IgE specifice la alergeni
reacţiei alergice distingem 2 forme: obișnuiți (alergia tipică)
 Reacţie la NIVEL TISULAR:  un rezultat negativ indică faptul că
o Rinita alergică simptomele clinice NU se datorează cel mai
o Astmul bronșic alergic sau extrinsec probabil alergiei sau sunt produse de
o Dermatita atopică (eczema atopică) alergeni neobișnuiți (alergia atipică)
o Urticaria
o Gastro-enterita alergică b) Dozarea IgE TOTALE din ser
 Reacţie la NIVEL VASCULAR:
o Angioedemul  edem subcutanat  Valori NORMALE:  100 U/ml
(palpebral, la nivelul buzelor, etc.)  Valoare CLINICĂ:
o Șocul anafilactic  colaps vascular,  un nivel al IgE total  150 UI/ml este
deces prin edem glotic cu asfixie (este semnificativ pentru prezența atopiei
o urgență medicală)
c) Determinarea IgE SPECIFICE în ser
 Teste de EVALUARE (Fig.2.2):
 Valorare NORMALĂ: Ig E specific  0,35 UI/ml
a) Teste MULTIALERGENICE (testul  Valoare CLINICĂ:
Phadiatop și Phadiatop Infant)  identificarea alergenului responsabil de
hipersensibilitate în cazul pacienților cu
 Definiție: tehnică de dozare a IgE serice reacții anafilactice, angioedem, astm sau
îndreptate împotriva unui amestec echilibrat de dermatită
alergeni (inhalatori și alimentari) relevanți  prezența în primul an de viață de IgE
pentru vârsta pacientului specifice față de alergeni alimentari se
 Valoare CLINICĂ: test screening pentru asociază cu un risc crescut de sensibilizare
diagnosticul atopiei (predispoziția organismului față alergeni inhalatori și dezvoltarea unei
pentru declanșarea reacției anafilactice) : boli alergice în copilărie (7-10 ani)
Figura 2.2. Algoritmul diagnosticului de laborator al reacției de HS de tip I.

d) Teste cutanate de tip înţepătură  Forme CLINICE:
(Prick-tests)  eritroblastoza fetală
 accidente transfuzionale
 Definiție: teste care evidenţiază prezența IgE  anemii hemolitice
specifice la nivelul mastocitelor cutanate prin  anemia pernicioasă
expunerea acestora la alergenul suspectat.  miastenia gravis
 Principiu: alergenul este introdus în epiderm,  Teste de EVALUARE:
la nivelul feţei interne a antebraţului, prin
înţeparea pielii cu un ac foarte fin pe care a) Testul Coombs
există o picătură din soluţia de alergen diluată
 Interpretare: testul este pozitiv dacă după 15  Definiție: test care demonstrează prezența
min la locul înţepăturii apare o papulă a cărei anticorpilor eritrocitari fixați pe eritrocite sau
diametru este  3 mm (se poate adăuga o liberi în ser.
reacție tardivă la 6 ore caracterizată printr-un  Testul Coombs DIRECT
eritem, indurație, edem la locul injectării)  Principiu: contactul eritrocitelor
Valoare CLINICĂ: pacientului cu serului antiglobulinic
 confirmarea atopiei și identificarea determină aglutinarea eritrocitelor dacă pe
alergenului responsabil de reacția acestea sunt fixaţi Ac antieritrocitari
anafilactică existenți în serul pacientului (Fig.2.3.
 pentru majoritatea alergenilor există o stânga)
bună corelaţie între diametrul papulei şi  Valoare CLINICĂ: diagnosticul pozitiv al
nivelul IgE specifice din ser anemiilor imunohemolitice.
 Testul Coombs INDIRECT
e) Testele de provocare specifice (nazal,  Principiu: după incubarea eritrocitelor cu
bronșic, conjunctival) serul pacientului, Ac antieritrocitari care s-
au fixat pe eritrocite determină aglutinarea
 Definiție: teste care evidențiază prezența IgE acestora la contactul cu serul
specifice la nivelul mastocitelor din mucoase antiglobulinic (Fig.2.3 dreapta)
prin expunerea acestora la alergenul suspectat.  Valoare CLINICĂ: evidențierea Ac anti-Rh
 Valoarea CLINICĂ: testele sunt utile în cazul la gravidele Rh(-) cu sarcină Rh(+)
suspiciunii de alergie profesională responsabili de eritroblastoza fetală.
2. HS tip II: Reacția citotoxică b) Determinarea auto-Ac

 Valoare CLINICĂ: diagnosticul bolilor
 Caracteristică: presupune formarea de autoimune (vezi diagnosticul lupusului
anticorpi din clasa IgG sau IgM orientați eritematos sistemic și al artritei reumatoide).
împotriva unor antigene de pe membrana
celulelor ţintă.
Figura 2.3. Testul Coombs direct (stânga) și indirect (dreapta)

(Modificat după http://en.wikipedia.org/wiki/Coombs_test)
3. HS tip III: Reacția mediată prin administrare, apariția la locul injectării a unei
complexe imune papule indurate și posibil, a unor vezicule.
 Interpretare:
 Caracteristică: leziunile tisulare se produc ca  Testul este negativ pentru infecția
urmare a formării și depozitării de complexe tuberculoasă dacă diametrul papulei este
imune (CI) la nivelul membranelor bazale  2 mm, fără vezicule
vasculară, glomerulară, sinovială.  Testul este pozitiv și semnifică infecția
 Forme CLINICE: tuberculoasă ACTIVĂ (subiectul este
 Reacție SISTEMICĂ: depozitarea CI bolnav și contagios) dacă diametrul
afectează unul sau mai multe ţesuturi sau papulei este:
organe (ex, glomerulonefrita o  15 mm la o persoană sănătoasă, cu
poststreptococică, anemia și un sistem imunitar normal
trombocitopenia imună indusă o  10 mm la pacienți cu boli inflamatorii
medicamentos, lupus eritematos sistemic, cronice sau la persoane care au avut
artrită reumatoidă, etc.) contact direct cu o persoană cu infecție
 Reacție LOCALĂ: formarea și depozitarea TBC activă
CI are loc la nivelul locului de pătrundere a o  5 mm la pacienții imuno-compromiși
Ag (ex, alveolita alergică extrinsecă)  Se consideră VIRAJ RECENT al IDR:
 Teste de EVALUARE: o creșterea diametrului papulei cu  5
 Determinarea CI circulante mm, între 2 teste realizate la interval
 Detectarea complexelor Ag-Ac tisulare de 3 luni, la un pacient asimptomatic,
semnificând infecția tuberculoasă
4. HS de tip IV: Reacţia mediată celular LATENTĂ (subiectul nu este bolnav și
nu este contagios)
 Caracteristică: reacția este declanșată la 48- o IDR care devine negativ, la pacienții
72 ore de la contactul cu un Ag și presupune cunoscuţi cu test pozitiv anterior,
distrugerea de către macrofage a „celulei țintă” semnificând deficienţa secundară a
purtătoare de Ag. imunităţii celulare
 Forme CLINICE:
 Tuberculoza (leziunea caracteristică  b) Testele de CONTACT (Patch-test)
granulomul tuberculos)
 Dermatita de contact  indusă de : rășini de  Principiu: reproducerea în miniatură a reacției
plante (iederă, stejar, etc.), HS de tip IV față de o varietate largă de
parafenilendiamin (vopsele de păr, antigene de contact, după aplicarea acestora
prelucrarea pielii), compușii de nichel pe pielea intactă a persoanelor suspecte de
(bijuterii), parabeni (conservanți din produse dermatită de contact. Alergenii suspectaţi
cosmetice), etilendiamina (conservant din („Trusa standard europeană de alergeni”) sunt
cremele pentru piele şi din soluţiile plasaţi pe suprafaţa pielii cu ajutorul
oftalmice), formaldehida (coloranți pentru plasturelui Finn care este îndepărtat după 48
imprimeuri textile, etc.), antibiotice ore.
(bacitracină, neomicină), etc.  Interpretare:
 Teste de EVALUARE:  negativă (nici o reacţie)
 echivocă/iritativă (doar eritem)
a) Intradermoreacția (IDR) la tuberculină  pozitivă (eritem şi vezicule)
PPD sau testul Mantoux  intens pozitivă (eritem cu vezicule şi edem)
 Principiu: injectarea intradermică a 5 UI de  reprezintă standardul de aur în
identificarea antigenilor de contact
tuberculină sau PPD (Purified Protein
 permite diagnosticul diferențial al dermatitei
Derivative) pe fața anterioară a antebrațului
de contact prin reexaminare după alte 48
determină, după 48-72 de ore de la
ore:
o dispariția manifestărilor semnifică  Rash malar (eritem facial fix, plat sau în
dermatita inflamatorie/iritativă relief, pe suprafeţele malare, respectând
o persistența manifestărilor semnifică şanţul nazo-labial)
dermatita de contact propriu-zisă  Lupus discoid (plăci eritematoase cu cruste
cheratozice aderente)
B. DIAGNOSTICUL BOLILOR  Fotosensibilitate (rash cutanat după
expunere la soare, observat de
AUTOIMUNE medic/pacient)
 Ulceraţii orale (nedureroase, observate de
 Definiție: bolile autoimune sunt boli medic)
determinate de scăderea toleranţei faţă de
 Artrită neerozivă la  2 articulaţii periferice
antigenele „self” cu declanşarea unor procese
 Serozite: pleurită sau pericardită
de autoagresiune imunologică cu producere de
Auto-Ac.  Afectare renală:
 Clasificare: o proteinurie persistentă  0,5 g/24 h
sau
 Boli SISTEMICE: reacţia imună este
orientată împotriva unor determinaţi o proteinurie  3+ (bandeletă) sau
antigenici de la nivelul mai multor organe o cilindri celulari în sedimentul urinar
în:  Afectare neurologică: convulsii, sau psihoză
o lupusul eritematos sistemic (LES)  Afectare hematologică:
o artrita reumatoidă (AR) o anemie hemolitică regenerativă sau
o sclerodermie o leucopenie (< 4.000/mm3) la 2 sau mai
 Boli cu SPECIFICITATE DE ORGAN: multe determinări sau
reacţia imună este orientată împotriva unor o limfopenie (< 1.500/mm3) la 2 sau mai
determinaţi antigenici aparținând unui multe determinări sau
singur organ o trombocitopenie (<100.000/mm3)
o endocrinopatii: boala Graves-Basedow,  Titru anormal de anticorpi antinucleari
tiroidita autoimună Hashimoto, boala  Alte anomalii imunologice:
Addison, DZ tip 1 o prezența celulelor lupice sau
o anemii: pernicioasă, hemolitică o titru anormal de anticorpi anti-ADN
o miopatii: miastenia gravis dublu-catenar sau
o nefropatii: sindromul Goodpasture o prezenţa de anticorpi anti-Sm (anti-
o boli digestive: ciroza biliară primitivă Smith) sau
o teste serologice fals pozitive pentru
1. LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC sifilis de cel puţin 6 luni sau
o prezența de Ac antifosfolipidici:
anticoagulant lupic, anticorpi anti-
 Definiţie: prototipul de boală autoimună,
caracterizată afectare multiorgan și prezența cardiolipină, anticorpi anti-2
auto-Ac direcționaţi împotriva Ag nucleare glicoproteina 1
(formă clinică a unei reacții de HS de tip III)  Diagnostic de LABORATOR:
 Caracteristici:  Determinarea auto-Ac (Tab.2.1)
 mai frecventă la femei, cu vârsta între 15-45  Identificarea celulelor lupice (neutrofile
de ani care au fagocitat resturi de ADN)
 declanșată de „factori trigger”: expunere la  Dozarea complementului seric: scade în
soare, administrarea de medicamente (ex, perioada de activare a bolii
procainamida responsabilă de sindromul  Hemoleucograma: poate evidenția
lupoid) consecințele prezenței auto-Ac împotriva
 Criterii de DIAGNOSTIC: conform criteriilor elementelor figurate sanguine:
ACR (American College of Rheumatology) din o anemie normocromă normocitară
1997, pacientul prezintă LES dacă sunt o leucopenie cu limfopenie
prezente 4 din următoarele 11 criterii: o trombocitopenie
 Sindrom inflamator cronic: PCR, fracțiuni ale complementului la joncțiunea
fibrinogen și VSH crescute derm/epiderm
 Biopsie cutanată: evidențiază depozitele
în bandă („banda lupică”) de IgG, IgM și
Tabel 2.1. Valoarea clinică a auto-AC determinați pentru diagnosticul LES.
Auto-AC Valoare CLINICĂ
Ac anti-nucleari Test screening
Ac anti-ADN dublu-catenar Test de confirmare
Ac anti-Sm Test de confirmare
Ac anti-fosfolipidici Diagnosticul sindromului antifosfolipidic secundar caracterizat clinic prin
episoade de tromboze arteriale și/sau venoase repetate și avorturi repetate
2) ARTRITA REUMATOIDĂ
 Definiţie: boală autoimună caracterizată prin o Artrită la ≥ 3 articulații mijlocii/mici

afectare multiorgan determinată de auto-Ac din o Artrită a articulaţiilor mâinii
clasa IgM numiți factor reumatoid, direcționaţi o Artrită simetrică
împotriva fragmentului Fc al IgG o Noduli reumatoizi
(formă clinică a unei reacții de HS de tip III) o Factor reumatoid în ser
o Modificări radiologice (osteoporoză juxta-
 Caracteristici:
articulară, eroziuni articulare, îngustarea
 mai frecventă la femei, cu vârsta între 30-50
spaţiului articular)
de ani
Criteriile 1 4 trebuie să fie prezente timp
 declanșată de factori „trigger” de natură
de cel puţin 6 săptămâni
virală (ex, infecția cu virusul Epstein-Barr)
Criteriile 2 7 trebuie să fie observate de
 afectare predominantă sinovială: artrită
un medic
erozivă + fibroză reactivă + anchiloză
 Criterii de DIAGNOSTIC:
 Scor ACR (American College of
 Criterii ACR (American College of
Rheumatology) / EULAR (European League
Rheumatology) din 1987 (revizuite în 1997):
Against Rheumatism), 2010, pentru
pacientul prezintă AR dacă sunt prezente 4
diagnosticul precoce al AR fără modificări
din următoarele 7 criterii:
o Redoare matinală – minim 1 h radiologice  pacientul prezintă artrită
reumatoidă dacă scorul ACR  6 (Tab.2.2)
Tabel 2.2. Calcularea scorului ACR.
Criterii Punctaj
1. Localizarea artritei 1 articulație mijlocie/mare 0
 Nr./tip articulații 2-10 articulații mijlocii/mari 1
1-3 articulații mici 2
4-10 articulații 3
 10 articulații 4
2. Serologie Ambele negative 0
 Factor reumatoid crescut Cel puțin una + la titru mic 2
 Auto-Ac anti-peptid citrulinat ciclic Cel puțin una + la titru mare 3
(anti-CCP) prezenți
3. Durata redorii matinale  6 săptămâni 0
 6 săptămâni 1
4. Sindromul inflamator cronic Ambele normale 0
 VSH Oricare dintre ele pozitivă 1
 PCR
 3 x valoarea normală,   3 x valoarea normală
 Diagnostic de LABORATOR: manifestările hematologice ale unei
 Factor reumatoid: crescut inflamații cronice:
 Ac anti-peptide citrulinate ciclice (anti- o anemie normocitară hipocromă
CCP)  test de confirmare, fiind pozitivi o trombocitoză reactivă
la pacienţii cu FR negativ, chiar înainte de  Sindrom inflamator cronic: PCR,
debutul clinic al bolii fibrinogen și VSH crescute
 Hemoleucograma  poate evidenția  Examenul lichidului articular – util
pentru diagnosticul diferențial al artritei

1. Care dintre următoarele teste NU face parte 6. Care dintre următoarele sunt teste uzuale
din testele generale de inflamaţie? pentru monitorizarea evoluției reumatismelor
A. Viteza de sedimentare a hematiilor inflamatorii?
B. Factorul reumatoid A. VSH
C. Electroforeza B. ELFO
D. Proteina C reactivă C. Amiloidul A
E. Fibrinogenul D. Proteina C reactivă
E. Leucograma

2. Care dintre următoarele afirmații referitoare
la VSH este adevărată? 7. Care din următoarele fracțiuni ELFO cresc în
A. Crește după 4-6 ore de la declanșarea disproteinemia din inflamația acută?
inflamației acute A. Albuminele
B. Este un test inflamator specific B. 1-globulinele
C. Este un test inflamator nespecific C. 2-globulinele
D. Are sensibilitate mare în infecțiile virale D. -globulinele
E. Crește în inflamația cronică din ateroscleroză E. -globulinele

3. Care dintre următoarele afirmații referitoare 8. Conform algoritmului de diagnostic al
la proteina C reactivă este adevărată? reacției de HS de tip I:
A. Este o proteină de fază acută produsă de ficat A. Testul multialergen permite identificarea
B. Este un marker al riscului dezvoltării bolii alergenilor specifici
cardiovasculare în următorii 10 ani B. Prick-testarea confirmă existența atopiei
C. Este influențată de nivelul hormonilor estrogeni C. Prick-testarea permite identificarea alergenilor
D. Crește în infecțiile virale responsabili de reacția de HS
E. Are utilitatea practică mai mică decât VSH-ul D. În cazul unui test multialergen negativ la un
pacient cu simptome clinice se determină IgE

4. Ce evaluează testul Coombs? total
A. Reacția de HS de tip I E. Dacă IgE total are valori crescute, simptomele
B. Reacția de HS de tip II clinice nu se datorează cel mai probabil alergiei
C. Prezența Auto-Ac anti-eritrocitari
D. Prezența Ac-antinucleari (AAN) 9. Care dintre următoarele sunt criterii de
E. Reacția de HS de tip IV diagnostic pentru LES?
A. Artrită neerozivă  2 articulații periferice

5. În care din următoarea situație IDR B. Redoare matinală – minim 1 h
semnifică infecția tuberculoasă latentă? C. Serozite
A. Diametrul papulei la prima determinare este  D. Factor reumatoid crescut
15 mm la o persoană aparent sănătoasă E. Ac antifosfolipidici prezenți
B. Diametrul papulei la prima determinare este  2
mm la un pacient imunocompromis 10. Care dintre următoarele sunt criterii de
C. Apare numai eritem la locul administrării PPD diagnostic pentru artrita reumatoidă?
D. Apare un viraj recent al IDR caracterizat prin A. Prezența anticorpilor anti-nucleari
B. Noduli reumatoizi
creșterea diametrului papulei cu  5 mm între 2
C. Artrită simetrică
determinări la 3 luni interval
D. Ulcerații orale
E. Apare un viraj recent al IDR care devine
negativ E. Proteinurie persistentă  0,5 g/24 ore
STUDIU DE CAZ
1. Un pacient în vârstă de 22 de ani se prezintă la medic pentru febră prelungită, însoțită de tuse persistentă
seacă, oboseală, transpirații nocturne, slăbire în greutate. Examenul obiectiv al toracelui nu evidențiază
modificări ale zgomotelor respiratorii.
Analizele de laborator efectuate evidențiază:
 Leucocite = 14 x 103/l
 Formulă leucocitară:
NE = 45%
EO = 0%
BA = 1%
LY = 50%
MO= 4%
 VSH = 40 mm/h
 PCR = 20 mg/L
 Fibrinogen = 466 mg/dL

Ce investigații sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
2. O pacientă în vârstă de 42 de ani se prezintă la consult pentru dureri la nivelul articulațiilor mâinilor.
Afirmativ, simptomatologia a debutat în urmă cu 2-3 luni, cu dificultăți în mișcările degetelor, mai ales în
cursul dimineții. Examenul obiectiv evidențiază tumefacția bilaterală și simetrică a articulaţiilor
metacarpofalangiene și interfalangiene, aparținând degetelor II și III, și prezența de noduli subcutanați pe
suprafaţa de extensie a antebraţelor.

Ce investigații sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
NOTE
34 |Explorarea sindromului FEBRIL și a sindromului DUREROS
3. EXPLORAREA SINDROMULUI FEBRIL ȘI A SINDROMULUI DUREROS

1. Definească febra și să enumere cauzele acesteia.
2. Descrie și interpreteze diferitele curbe febrile.
3. Definească durerea și să enumere tipurile acesteia.
4. Solicite și interpreteze scalele unidimensionale de evaluare a durerii nociceptive.
5. Solicite și interpreteze chestionarul PainDetect de evaluare a durerii neuropate.
I. EXPLORAREA SINDROMULUI FEBRIL

 Temperatura internă (bazală) reprezintă o o tC sublinguală  36,7-37,2C (+ 0,2C
valoare de bilanţ între producția de căldură față de tC axilară)
(termogeneza) și pierderea de căldură o tC rectală  37-37,5C (+ 0,5C față de
(termoliza). Reglarea celor două procese este tC axilară)
realizată printr-un mecanism feed-back  Variații circadiene:
negativ. În cadrul acestuia, hipotalamusul o tC minimă la ora 6
compară temperatura internă cu o valoare de o tC maximă la 18
referinţă (pragul de reglare al termostatului
 Stări fiziologice:
hipotalamic, egal cu 37,1C) și activează
o tC matinală crește tranzitor (cu cca.
mecanismele efectoare pentru readucerea
0,6C) la femei în perioada ovulației și se
temperaturii interne la valoarea de referinţă pe
menține crescută în timpul sarcinii
baza informațiilor primite de la termoreceptorii
(efectul progesteronului)
centrali și periferici.
o tC crește în efortul fizic (până la 39C
în efortul fizic sever/prelungit)
A. TERMOMETRIA
 Definiție: metoda de măsurare a temperaturii
B. SINDROMUL FEBRIL
corpului (tC) care însoțește obligatoriu orice  Definiție: febra este o reacţie de APĂRARE
examen clinic. NESPECIFICĂ a organismului declanşată de
 Tehnica măsurării tC: factori exogeni și endogeni, denumiţi pirogeni,
 se măsoară axilar, sublingual sau rectal care induc creșterea tC interne peste valorile
o la adult  în regiunea axilară, timp de 5 normale. Asocierea febrei cu alte simptome
min, cu termometrul așezat în unghiul (cefalee, astenie, apatie, etc.) poartă numele de
superior al fosei axilare și cu brațul sindrom febril.
corespunzător lipit de torace  Clasificare
o la copil  sublingual sau rectal, timp de  După CAUZE:
2 min o Febra infecțioasă  în infecții locale și
 se măsoară de 2 ori pe zi: dimineața în jurul sistemice
orei 6 (tC matinală) și seara în jurul orei 18 o Febra neinfecțioasă:
(tC vesperală)  toxice endogene (febra de resorbție)
 se măsoară la interval de 2 ore dacă din necroze tisulare, hemoliză,
oscilațiile sunt mari hematoame
 se înregistrează în foaia de observație  toxice exogene  inhalate (ex, gaze
pentru obținerea curbei termice iritative), ingerate (ex, alimente,
 Valoare NORMALĂ: 36,8  0,4C medicamente), perfuzii
 Variații FIZIOLOGICE:  imunologice  alergii, boli autoimune
 După zona de determinare: în episoadele de exacerbare (ex,
o tC axilară  36,5-37C LES, artrită reumatoidă)
 neoplazice  leucemii, carcinoame  După DURATA febrei:
 neurogene (febra de tip central)  o efemeră:  1 zi (ex, alergii, inhalare
traumatisme craniene, hemoragii și de gaze toxice, etc.)
tumori cerebrale, insolație o tranzitorie: câteva zile (ex, infecții
 psihice  șocuri emoționale, psihoze ușoare, moderate)
 endocrine  hipertiroidism o prelungită:  2 săptămâni (infecții
 metabolice  deshidratare, acidoză severe, colagenoze, neoplasme)
 febra factitia  febra falsă (simulată)  Tipuri de CURBE TERMICE – se obțin prin
 După GRADUL de febră (tC axilară): determinarea zilnică a tC matinale și
o subfebrilitate: 37-38C vesperale, timp de mai multe zile. Se descriu
o febră moderată: 38-39C 10 tipuri clasice de curbe termice (Tab.3.1):
o febră înaltă: 39- 41C
o hiperpirexie:  41C
Tabel 3.1. Tipuri de CURBE TERMICE.

Tipuri de curbe TERMICE Caracteristici Cauze
1. Febra CONTINUĂ (în platou)  menținerea tC la un nivel ridicat de 38-  pneumonie
39C cu oscilații  1C între tC bacteriană
vesperală și matinală
 durată de 5-14 zile
2. Febra INTERMITENTĂ  diferențe  1C între tC vesperală și  infecții

matinală bacteriene
 valori minime  37C
3. Febra REMITENTĂ  diferențe  1C între tC vesperală și  infecții

matinală bacteriene
 valori minime  37C
4. Febra INTERMITENTĂ  creșterea bruscă a tC până la 39-40C,  malarie

PERIODICĂ cu o durată de 2-3 ore, urmată de
scăderea bruscă până la valoarea
normală și o perioadă afebrilă
 episoadele febrile se repetă:
 zilnic (febra cotidiană)
 la 2 zile („febra terță”)
 la 3 zile (febra „cuartă”)
5. Febra ONDULANTĂ  alternanță de perioade febrile și  b. Hodgkin
afebrile/subfebrile, cu durata de câteva  neoplasme
zile
 tranziție lentă
6. Febra RECURENTĂ  alternanță de perioade febrile și afebrile,  borelioza

cu durata de câteva zile (boala Lyme)
 tranziție bruscă
7. Febra HECTICĂ  diferențe de 2-5C între t vesperală și  septicemii

matinală  TBC gravă
8. Febra de tip INVERS  tC matinală  tC vesperală  TBC gravă
9. Febra BIFAZICĂ  două episoade febrile:  infecții

 etapa de bacteriemie sau viremie bacteriene
 etapa de localizare în organe (a (leptospiroza)
doua exacerbare a febrei)  infecții virale
(rujeola)
10. Febra NEREGULATĂ  oscilații febrile nesistematizate, care nu  abces pulmonar
pot fi incluse in tipurile de febră descrise  bronșiectazie
mai sus  angiocolecistite
II. EXPLORAREA SINDROMULUI DUREROS.

PRINCIPII ŞI METODE DE EVALUARE A DURERII
A. Definiție, caracteristici, clasificare  Clasificare:
 Definiție: experiență senzorială și emoțională 1. În funcţie de DURATĂ

neplăcută determinată de distrugeri tisulare
actuale sau potențiale.
a) Durerea ACUTĂ
Durerea este o reacție de apărare nespecifică  Caracteristici:
a organismului, reprezentând cel mai comun  dispare sau scade de obicei în momentul
simptom din stările patologice, care apare de instituirii tratamentului etiologic
fiecare dată în cazul unui ţesut lezat și este  este previzibilă (durere provocată de
asociată cu 2 reacții: analize invazive sau durere postoperatorie)
 vegetativă simpato-adrenergică caracteri-  este însoţită de anxietate
zată prin tahicardie, hipertensiune,  trebuie tratată din momentul în care este
transpirații, midriază percepută senzația (menţinerea sa este
 afectiv-emoțională neplăcută caracterizată inutilă, nefastă, pentru pacient)
prin anxietate, agitaţie, depresie, iritabilitate,
tulburări de somn şi de comportament b) Durerea CRONICĂ
 Caracteristici  durerea prezintă 10  Caracteristici:
caracteristici ce stau la baza diagnosticului  durere care evoluează/durează între 3 şi
clinic: 6 luni
 Sediu  reprezintă elementul esenţial pentru pacient
 Iradiere – tipică (dând relații privind  afectează viaţa de zi cu zi a pacientului şi
organul privind organul de origine) sau devine invalidantă
atipică (ex., durere iradiată)  este însoţită de depresie
 Calitate sau caracter (ex., senzația de
arsură, crampă, gheară, etc.) 2. În funcţie de ETIOPATOGENEZĂ
 Severitate sau intensitate (pe o scală de la
1 la 10) a) Durerea NOCICEPTIVĂ
 Durată (minute, ore, zile)  Etiologie:
 Frecvență și periodicitate  traumatisme
 Timpi speciali de apariție  inflamații
 Factori agravanți (ex, alcool, alimentație)  postoperatorie
 Factori amelioranţi/paliativi (ex, alcaline în
 Mecanism PATOGENIC:
ulcerul gastro-duodenal, nitroglicerină în
 suprastimularea fibrelor nervoase
angina pectorală)
senzitive care vehiculează mesajul
 Simptome de acompaniament (ex, tuse și
dureros (nociceptiv) dinspre periferie spre
expectorație în pneumonie, grețuri și
măduva spinării şi centrii corticali
vărsături în ulcerul gastro-duodenal)
 Implicaţii TERAPEUTICE:
De reținut!  sensibilă la antalgice (scad/întrerup
Pentru memorarea mai ușoară a caracteristicilor transmiterea mesajului nociceptiv la nivel
durerii a fost propusă formula PQRST: periferic şi/sau central)
 P = factori producători (agravanți) și paliativi
(amelioranți) b) Durerea NEUROPATĂ
 Q = calitate (caracter)  Etiologie:
 R = regiune (sediu)  traumatisme (inclusiv chirurgicale)
 S = severitate (intensitate)  tumori (prin compresiune, infiltrare)
 T = timp (durată)  cauze metabolice (ex, diabet zaharat)
 cauze toxice (ex, etanolică, chimioterapie)
 Mecanism PATOGENIC: 1. Metode de evaluare a DURERII
 modificarea procesului de transmisie NOCICEPTIVE
şi/sau de control al mesajului dureros ca
urmare a unei leziuni nervoase periferice
 Principiu: evaluarea se efectuează cu ajutorul
sau centrale manifestată printr-o
unor scale unidimensionale şi
hiperactivitate a nervului chiar şi după multidimensionale, instrumente simple, sigure,
înlăturarea stimulului nociv exacte, adecvate nivelului de dezvoltare fizică,
 Implicaţii TERAPEUTICE: emoţională şi cognitivă a pacientului.
 răspunde la antidepresive şi
antiepileptice (medicamente cu acţiune a) Scalele UNIDIMENSIONALE
centrală care pot ameliora disfuncţiile de  Principiu: evaluează o singură dimensiune a
transmitere şi de control ale mesajului percepției individuale a durerii pe baza
nociceptiv) autorelatării, și anume intensitatea durerii
 răspunde la tehnici de neurostimulare  Valoare CLINICĂ:
(transcutanată sau medulară)  sunt utile pentru evaluarea DURERII
B. Metode de EVALUARE a DURERII ACUTE
 Metode SUBIECTIVE  scale și chestionare i) Scala de EVALUARE NUMERICĂ (Fig.3.1)

care evaluează percepția individuală a  Valoare CLINICĂ:
durerii nociceptive și neuropate din punct de  este cea mai folosită scală de evaluare a
vedere al caracteristicilor acesteia: calitate, durerii nociceptive
intensitate, frecvenţă, durată, etc.  pacienţii îşi evaluează durerea pe o scală de
 Metode OBIECTIVE  investigații paraclinice la 0 care indică „fără durere“ și 10 indică
cu valoare diagnostică și de monitorizare a „cea mai mare durere posibilă“
eficacității tratamentului medicamentos în
durerea neuropată (ex., electromiografia,
microneurografia, biopsia cutanată etc.)
Figura 3.1. Scala de EVALUARE NUMERICĂ a DURERII

(Modificat după http://www.keyword-suggestions.com)
ii) Scala ANALOG VIZUALĂ (Fig.3.2) punct de-a lungul celor 10 cm ai liniei cuprinse
 Valoare CLINICĂ: este un instrument simplu şi între:
sensibil care permite pacientului să-şi exprime o nicio durere
durerea, marcând intensitatea acesteia într-un o cea mai mare durere posibilă
Figura 3.2. Scala ANALOG VIZUALĂ de evaluare a DURERII

(Modificat după http://www.keyword-suggestions.com)
iii) Scala FACIALĂ (Fig. 3.3)

 Valoare CLINICĂ:  este utilă la copiii mici, la pacienţii cu
 prezintă imagini de 6-8 expresii faciale ce afectare cognitivă uşor-moderată sau la
reprezintă o gamă largă de emoţii pacienţii cu bariere de limbaj.
Figura 3.3. Scala FACIALĂ de evaluare a DURERII

(Modificat după http://www.viata-medicala.ro/Evaluarea-durerii-la-pacientul-care-nu-poate-comunica)
b) Scalele MULTIDIMENSIONALE ale durerii neuropate, iar pe baza scorului

obținut se apreciază probabilitatea ca durerea
 Principiu: sunt instrumente de evaluare a
să aibă o componentă neuropată
durerii prin aprecierea intensităţii, frecvenţei,
 Interpretare:
duratei și calităţii acesteia
o scor = 0-12: prezența componentei
 Valoare CLINICĂ: sunt recomandate în
neuropate este improbabilă (15%)
evaluarea DURERII CRONICE
o scor = 13-18: rezultatul este ambiguu,
însă este posibilă prezența componentei
2. Metode de evaluare a durerii neuropate
NEUROPATE o scor = 19-38: prezența componente
Chestionarul PainDETECT neuropate este foarte probabilă ( 95%)
 Principiu: pacientul evaluează (pe o scală de
la 0 la 10) fiecare din caracteristicile principale
*1. Cum se interpretează o valoare a 6. Selectați afirmațiile corecte referitoare la
temperaturii de 38,5C ? febra remitentă:
A. Subfebrilitate A. Există o diferență  1C între tC vesperală și
B. Febră ușoară matinală
C. Febră moderată B. Există o diferență  1C între tC matinală și
D. Febră înaltă vesperală
E. Hiperpirexie C. Temperatura minimă este  37C
D. Temperatura minimă este  37C
*2. Care dintre următoarele tipuri de curbe E. Este caracteristică pentru malarie
termice poate fi prezentă în neoplasme?
A. Febra continuă 7. Cum poate fi clasificată starea febrilă
B. Febra remitentă caracterizată prin tC matinală = 39,5C și tC
C. Febra recurentă vesperală = 37C cu durata  2 săptămâni?
D. Febra ondulantă A. Febră înaltă
E. Febra hectică B. Hiperpirexie
C. Prelungită
*3. În care dintre următoarele situații poate D. Hectică
apărea febra efemeră? E. De tip invers
A. Alergii
B. Infecții moderate 8. Care dintre următoarele sunt caracteristici
C. Infecții severe ale durerii neuropate?
D. Boli de colagen A. Arsuri
E. Neoplasme B. Furnicături

C. Crampă
4. Care dintre următoarele reprezintă cea mai D. Gheară
frecventă cauză a durerii nociceptive? E. Durere la atingere
A. Inflamația
B. Consumul de alcool 9. Scala facială de evaluare a durerii este utilă:
C. Tratamentul cu chimioterapice A. Ca scală multidimensională
D. Radioterapia B. Pentru evaluarea durerii neuropate
E. Diabetul zaharat C. La copiii mici
D. La pacienții cu afectare congnitivă ușor-

5. Selectați afirmația corectă referitoare la moderată
scalele multidimensionale de evaluare a E. La pacienții cu bariere de limbaj
durerii:
A. Sunt utile pentru evaluarea durerii acute 10. Care dintre afirmațiile referitoare la
B. Sunt utile pentru evaluarea durerii cronice chestionarul PainDETECT este adevărată?
C. Sunt instrumente de evaluare a durerii A. Evaluează durerea nociceptivă
neuropate B. Evaluează durerea neuropată
D. Includ cele 6 caracteristici ale durerii C. Apreciază probabilitatea ca durerea să aibă o
nociceptive componentă nociceptivă
E. Cuprind scala de evaluare numerică a durerii D. Apreciază probabilitatea ca durerea să aibă o
componentă neuropată
E. Cuantifică cele 8 caracteristici ale durerii
nociceptive
STUDIU DE CAZ
1. O pacientă în vârstă de 52 de ani prezintă tuse și hemoptizie de aproximativ 2 săptămâni. Pacienta acuză
oboseală, frisoane și transpirații în timpul somnului, slăbirea forței fizice, pierderea poftei de mâncare și
pierdere în greutate. tC matinală = 37C, tC vesperală = 40C.
Care este cel mai probabil diagnostic?

Argumentați răspunsul!
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
2. Un pacient diabetic în vârstă 60 de ani, se prezintă la medic pentru furnicături, amorţeli şi durere percepută
ca senzaţie de arsură la nivelul picioarelor. Scorul obținut la chestionarul PainDETECT este 23.

…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
NOTE
4. EXPLORAREA FUNCȚIONALĂ A APARATULUI RESPIRATOR

La sfârşitul acestei lucrări, studenţii trebuie să:
1. Definească principiul testelor funcționale respiratorii și enumere parametrii funcționali evaluați.
2. Solicite și interpreteze parametrii ventilometrici determinați prin spirometrie și pletismografie corporală.
3. Solicite și interpreteze rezultatul testelor bronhomotorii.
4. Solicite și interpreteze variabilitatea PEFR.
5. Solicite și interpreteze măsurarea factorului de transfer pentru CO (DLCO).
I. SPIROMETRIA - Scurt rapel fiziologic
 Principiu: A. DETERMINAREA VOLUMELOR

 spirometria reprezintă metoda de PULMONARE STATICE
înregistrare grafică a variațiilor de volum și
de debit ale aerului mobilizat în timpul
 Principiu: prin efectuarea unei manevre de
efectuării unor manevre ventilatorii, ce
spirometrie lentă (manevra CVL) se obține o
permite obținerea unor curbe pe care sunt
curbă volum-timp (Fig.4.1) pe care se
determinați automat parametrii
determină volumele pulmonare statice.
ventilometrici statici și dinamici
 valorile actuale sunt exprimate procentual
(%) prin raportarea la valori ideale ce depind
de vârstă, sex, talie şi rasă.
 Material necesar:
 spirometru
 Tehnica de lucru:
- subiectul în ortostatism sau în poziţia
şezândă cu spatele drept, având nasul
pensat cu o clemă, efectuează manevrele
ventilatorii ce permit înregistrarea curbei Figura 4.1. Curba VOLUM-TIMP
volum-timp și a curbei flux-volum: în SPIROMETRIE LENTĂ. Volume pulmonare
- în spirometria lentă  înregistrarea a 2-3 STATICE
cicluri ventilatorii de repaus, urmate de un
ciclu ventilator maximal lent care cuprinde o  Parametrii VENTILOMETRICI:
expirație maximă lentă, profundă și  Volumul curent (tidal volume, VT) = volumul
prelungită urmată de o inspirație maximă, de aer introdus în plămâni cu fiecare
pentru obținerea curbei volum-timp inspirație de repaus sau eliminat din plămâni
- în spirometria forțată  înregistrarea unui cu fiecare expirație de repaus (~ 500 ml)
ciclu ventilator maximal forțat care cuprinde  Volumul inspirator de rezervă (VIR) =
o inspirație maximă urmată de o expirație volumul maxim de aer introdus în plămâni
maximă, forțată și prelungită (cel puțin 6 după o inspirație de repaus, în poziţia
secunde), pentru obținerea curbei volum- inspiratorie maximă
timp și a curbei flux-volum  Volumul expirator de rezervă (VER) =
- pentru fiecare dintre curbe se efectuează 3 volumul maxim de aer eliminat din plămâni
determinări succesive și se alege cea mai după o expirație de repaus, în poziţia
bună dintre acestea expiratorie maximă
 Valoare CLINICĂ:  Capacitatea vitală lentă (CVL) = volumul
 spirometria este cea mai simplă metodă de de aer vehiculat prin plămâni în timpul unui
diagnostic și monitorizare a evoluției ciclu ventilator maxim lent ( 80% din CVL
disfuncțiilor ventilatorii din bolile pulmonare ideală). Se determină prin calcul:
cronice.
46 |Explorarea funcțională a APARATULUI RESPIRATOR
CVL = VT + VIR + VER 1. CVF%
 Capacitatea inspiratorie (CI) = volumul de  evaluează masa de ţesut pulmonar
aer care poate pătrunde în plămâni în cursul funcţional şi efortul ventilator efectuat de
unei inspirații maxime, după o expirație de subiect
repaus. Se determină prin calcul:  valorile scăzute  80% definesc
CI = CVL – VER disfuncţia ventilatorie restrictivă (DVR)
B. DETERMINAREA VOLUMELOR 2. VEMS%

PULMONARE DINAMICE ȘI  evaluează gradul de permeabilitate
MODIFICĂRILE ÎN PATOLOGIE (rezistenţa la flux) a căilor aeriene
proximale (bronhii cu diametrul  2 mm),
 Principiu: prin efectuarea unei manevre de reculul elastic pulmonar şi efortul ventilator
spirometrie forțată (manevra CVF) se obține o efectuat de subiect.
curbă volum-timp numită expirogramă (Fig. 4.2)  valorile scăzute  80% apar în toate
pe care se determină volumele pulmonare disfuncţiile ventilatorii, gradul scăderii
dinamice stabilind severitatea disfuncţiei
ventilatorii:
 VEMS = 79-60%  ușoară
 VEMS = 59-40%  moderată
 VEMS  39%  severă
3. IPB%
 evaluează gradul de permeabilitate a
căilor aeriene proximale și reculul elastic
pulmonar.
 valorile  70% definesc disfuncţia
ventilatorie obstructivă (DVO)
 în BPOC:
Figura 4.2. Curba VOLUM-TIMP pe expirogramă.
 un IPB  70% definește prezența
Volume pulmonare DINAMICE
obstrucției bronșice
 valorile VEMS și prezența dispneei
 Parametri VENTILOMETRICI: definesc stadiul BPOC (Tab.4.1)
 Capacitatea vitală forțată (CVF)  volumul
maxim de aer eliminat din plămâni printr-o
C. DETERMINAREA FLUXURILOR
expirație maximă și forțată ce urmează după
o inspirație maximă EXPIRATORII FORȚATE ȘI
 Volumul expirator maxim pe secundă MODIFICĂRILE ÎN PATOLOGIE
(VEMS)  volumul de aer expulzat în prima
secundă a CVF  Principiu: efectuarea unor cicluri ventilatorii
 Indicele de permeabilitate bronșică (IPB, repetate permite determinarea simultană a
indicele Tiffeneau)  raportul VEMS/CVF variaţiilor de volum şi de flux ale aerului, atât în
exprimat procentual timpul expirației cât şi în timpul inspirației.
IPB = VEMS x 100/CVF
 Valori NORMALE: 1. CURBA FLUX-VOLUM
- CVF actuală  80% CVF ideală
 Principiu: prin efectuarea unui ciclu ventilator
- VEMS actual  80% VEMS ideal
de repaus, urmat de un ciclu ventilator maximal
- IPB actual  70% IPB ideal
forțat (manevra flux-volum), se obține curba
flux-volum.
Tabel 4.1. Stadiile BPOC  Ghidul GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) 2015
Stadiu Caracteristici
I  BPOC ușoară  VEMS  80%
 fără dispnee
II  BPOC moderată  50%  VEMS  80%
 dispnee de efort inconstantă
III  BPOC severă  30% VEMS  50%
 dispnee de efort
IV  BPOC foarte severă  VEMS  30% sau
 VEMS  50% în prezența IR sau a IC drepte
 dispnee la cel mai mic efort sau dispnee de repaus
 Curba flux-volum (Fig.4.3) are 2 faze:  Valori NORMALE:

 inspiratorie  cu aspect rotunjit - PEFR% actual  80% din PEF ideal
 expiratorie care atinge rapid un vârf la - FEF25-75% actual  65% FEF 25-75% ideal
volume pulmonare mari şi apoi scade liniar  Valoare CLINICĂ:
sau are un aspect uşor concav volume  PEFR%:
pulmonare mici o are aceeaşi semnificaţie ca VEMS-ul
o plasarea PEFR (vârfului curbei)
înaintea eliminării a 25% din CVF este
un indicator al unei bune manevre
expiratorii forţate
 FEF25-75%:
o evaluează gradul de permeabilitate
(rezistenţa la flux) a căilor respiratorii
distale (bronhii cu diametrul  2 mm)
și reculul elastic pulmonar
o NU depinde de efortul ventilator
efectuat de subiect
Figura 4.3. Curba FLUX-VOLUM. Fluxuri o valorile scăzute  65% definesc
EXPIRATORII FORȚATE sindromul obstructiv bronşic distal
(SOBD) care se asociază cu VEMS%
 Parametrii VENTILOMETRICI: şi IPB% la limita inferioară a valorilor
 Flux expirator maxim instantaneu de vârf normale
(PEF sau PEFR = peak expiratory flow
rate)  fluxul maxim de aer atins în 2.CURBA VENTILAŢIEI MAXIME
momentul eliminării CVF DIRECTE (Vmax. directă)
 Flux expirator forţat mediu între 25% şi
75% din CVF (FEF25-75%)  valoarea medie  Principiu: se înregistrează grafic volumul
a fluxului de aer atins după eliminarea a maxim de aer mobilizat timp de 12 secunde,
25% din CVF până în momentul eliminării a prin respiraţii cu amplitudine şi frecvenţă
75% din CVF. maximă (Fig.4.4) și se calculează Vmax. directă
 Fluxuri expiratorii forțate instantanee
(FEFx%)  fluxuri maxime de aer în Vmax. directă = (volum aer ventilat /12 sec) x 5
momentul eliminării a 25%, 50% și respectiv
Observație!
75% din CVF
Datorită dificultății obținerii curbei Vmax.directă la unii pacienții
 Fluxuri expiratorii maxime instantanee cu afecțiuni pulmonare cronice, se preferă calcularea
(MEFx%)  fluxuri maxime de aer în ventilației maxime indirecte (Vmax.indirectă) pe baza
momentul în care au mai rămas de eliminat principiului că ventilația maximă este atinsă dacă pacientul
75%, 50% și respectiv 25% din CVF efectuează 30 de respirații de amplitudinea VEMS:
Vmax.indirectă = 30 x VEMS
respectă în general forma normală a curbei
flux-volum („minicurbă”).
Figura 4.4. Curba VENTILAȚIEI MAXIME

DIRECTE (Vmax.directă)
 Valoare NORMALĂ: Vmax indirectă actuală 

80% din Vmax indirectă ideală
 Valoare CLINICĂ: aprecierea gradului de Figura 4.5. Curbe FLUX-VOLUM: A – normală,
limitare a efortului fizic, fiind utilă în medicina B – disfuncție ventilatorie restrictivă (DVR),
sportivă şi medicina muncii C  disfuncție ventilatorie obstructivă tipică (DVO);
VR = volum rezidual, CPT = capacitate pulmonară
D. FIZIOPATOLOGIA DISFUNCȚIILOR totală
VENTILATORII
2. Disfuncţia ventilatorie OBSTRUCTIVĂ
 Tipul de disfuncţie ventilatorie este stabilit prin: (DVO)
 determinarea CVF, VEMS și FEF25-75%
 calcularea IPB şi Vmax.indirectă  Cauze:
 aprecierea aspectului curbei flux-volum  DVO tipică: astm bronşic, BPOC
 DVO centrală: stenoze fixe ale căilor
1. Disfuncţia ventilatorie RESTRICTIVĂ aeriene superioare (laringe, trahee) prin
tumori sau corpi străini intrabronșici
(DVR)  Diagnostic:
 CVF normală  80% sau scăzută  80%
 Cauze: (prin creșterea VR în obstrucția bronșică cu
 DVR parenchimatoasă: afecțiuni ale „aer captiv”)
țesutului pulmonar din fibroza pulmonară,  IPB scăzut  70%
pneumoconioze, TBC pulmonar, alveolită
 VEMS și Vmax.indirectă scăzute  80%
alergică extrinsecă, etc.
 FEF25-75%  65%
 DVR extraparenchimatoasă: afecțiuni
 Curba flux –volum:
extrapulmonare care limitează expansiunea
cutiei toracice în timpul respirației forțate din o în DVO tipică (Fig.4.5C)  rata
cifoscolioze, obezitate, miastenia gravis, fluxurilor expiratorii este scăzută
distrofii musculare, etc. o în DVO centrală  rata tuturor
 Diagnostic: fluxurilor expiratorii și inspiratorii este
scăzută (vârful și baza curbei sunt
 CVF scăzută  80%
mult turtite)
 IPB normal  70% (semnifică creșterea
reculului elastic în disfuncția ventilatorie
restrictivă parenchimatoasă) 3. Sindromul obstructiv BRONȘIC
 VEMS şi Vmax.indirectă scăzute  80% DISTAL (SOBD)
 FEF25-75% normal  65% (semnifică
creșterea reculului elastic pulmonar în  Cauze: bronșită cronică, astm bronșic, BPOC
disfuncțiile restrictive parenchimatoase) la debut
 Curba flux-volum (Fig.4.5B)  este îngustată  Diagnostic:
datorită diminuării volumelor pulmonare, dar  CVF normală
 IPB la limita inferioară a normalului 4. Disfuncţia ventilatorie MIXTĂ (DVM)
 VEMS și Vmax.indirectă la limita inferioară a
normalului  Cauze: TBC pulmonar asociat cu bronşită
 FEF25-75%  65% cronică, pneumoconioze
 Curba flux –volum (Fig.4.6): accentuarea  Diagnostic:
concavității fazei expiratorii a curbei flux-  CVF scăzută  80%
volum  IPB scăzut  70%
 VEMS şi Vmax.indirectă scăzute  30%
 FEF25-75%  65%
 Curba flux –volum: curbă îngustată și cu
fluxuri expiratorii mult scăzute
De reținut!
Diagnosticul de disfuncție ventilatorie mixtă
trebuie confirmat de scăderea CPT (componenta
restrictivă) determinată prin pletismografie
corporală.
Figura 4.6. Curba flux-volum în SOBD.
Tabel 4.2. Diagnosticul DISFUNCȚIILOR VENTILATORII în spirometrie forțată.

Parametru SOBD DV restrictivă DV obstructivă DV mixtă
CVF N  N/ 
VEMS N   
IPB N N  
FEF25-75%  N  
Vmax.ind. N   
Notă: N - normal,  - crescut,  - scăzut
II. PLETISMOGRAFIA CORPORALĂ:PRINCIPIU ȘI MODIFICĂRI PATOLOGICE

 Principiu: se determină capacitatea reziduală  Capacitatea pulmonară totală (CPT) 
funcțională prin utilizarea unei aplicații a legii lui volumul de aer conţinut în plămâni la sfârşitul
Boyle, conform căreia produsul dintre unei inspirații maxime
presiunea și volumului unui gaz rămâne
constant (P x V = constant), și se calculează CPT = CVL + VR
volumului rezidual și capacitatea pulmonară
totală (parametrii ventilometrici statici)  Material necesar: pletismograf conectat la
 Parametrii VENTILOMETRICI: spirometru
 Capacitatea reziduală funcţională (CRF)
 Tehnica de lucru:
 subiectul este închis într-o cabină etanşă şi
 volumul de aer care se găseşte în plămâni
respiră lent, prin intermediul unei piese
la sfârşitul unei expirații de repaus
bucale, prevăzut cu un întrerupător de flux
CRF = VER + VR  pacientul efectuează o manevră de
spirometrie lentă pentru obținerea CVL și a
 Volumul rezidual (VR)  volumul de aer VER (Fig.4.7)
care rămâne în plămâni la sfârşitul unei  la sfârşitul unei expiraţii normale este
expiraţii maxime, în poziţia expiratorie acţionat întrerupătorul astfel încât în cursul
maximă mişcării inspiratorii care urmează aerul să
NU pătrundă în plămâni:
VR = CRF – VER
o volumul de aer din plămâni care  cunoscând că volumul cabinei este de 600
corespunde CRF va fi decomprimat litri şi cele variaţii de presiune măsurate (din
o volumul de aer din cabină ca fi plămâni şi din cabină) se poate determina
comprimat datorită expansiunii cutiei volumul de gaz din plămâni egal cu CRF
toracice o cunoscând CRF și VER se poate
o modificările de presiune ce survin în calcula VR (VR = CRF – VER)
plămâni (măsurată la nivelul cavității o cunoscând CVL și VR se poate
bucale) şi respectiv în cabină sunt calcula CPT (CPT = CVL + VR)
invers proporţionale cu volumele de  Valori NORMALE:
gaz din plămâni și cabină - CRF actuală = 80-120% CRF ideală
- VR actual = 80-135% VR ideal
- CPT actuală = 80-120% CPT ideal
- raport VR x 100/CPT  35%
 diagnosticul formelor etiopatogenice de
DVO tipică:
o DVO cu hiperinflaţie pulmonară
caracteristic obstrucției din BPOC
o DVO cu „aer captiv” caracteristic HRB
din astmul bronşic
 confirmarea diagnosticul de DVM
 Variaţii PATOLOGICE (Tab.4.3):
Figura 4.7. Curba VOLUM-TIMP. Parametrii
ventilometrici determinați prin spirometrie lentă și
pletismografie.
Tabel 4.3. Diagnosticul DISFUNCȚIILOR VENTILATORII prin spirometrie lentă și pletismografie corporală.
Parametru SOBD Disfuncție ventilatorie Disfuncție ventilatorie
RESTRICTIVĂ OBSTRUCTIVĂ
Parenchimatoasă Extraparenchimatoasă Cu Cu
hiperinflație „aer captiv”
CVL N   N 
VR (CRF) N/  N/  
CPT N    N/ușor
Rap.VR/CPT N/ N   
N - normal,  - crescut,  - scăzut
III. TESTELE BRONHOMOTORII: PRINCIPIU ȘI MODIFICĂRI PATOLOGICE

 Principiu: evaluarea pe baza modificărilor  Clasificare:
VEMS (determinat prin spirometrie) sau ale  Teste nespecifice (la metacolină) 
rezistenței la flux (Raw) (determinată prin evidențiază hiperreactivitatea bronșică
pletismografie) a efectului bronhomotor indus (HRB) caracteristică astmului bronșic
substanţe administrate sub formă de aerosoli  Teste specifice cu diferite alergene 
evidențiază răspunsul bronhocontrictor
A. TESTELE BRONHOCONSTRICTOARE specific în cadrul reacției anafilactice
 Definiție: teste de provocare a obstrucţiei (reacția de HS tip I)
bronșice la pacienții cu  Interpretare: testul este pozitiv dacă:
 VEMS scade cu mai mult de 20% sau
 VEMS normal sau
 Raw crește cu mai mult de 40%
 Raw normal, dar cu suspiciune clinică de
astm bronșic
 Valoare CLINICĂ: un test bronhoconstrictor  Interpretare: testul este pozitiv dacă
pozitiv are valoare diagnostică pentru astmul  VEMS-ul crește cu mai mult de 12% sau
bronșic  Raw scade cu mai mult de 40%
Testul la METACOLINĂ  în scop diagnostic  evidenţierea
 Principiu: se administrează inhalator doze hiperreactivității bronșice și a
progresiv crescânde de metacolină și se reversibilității obstrucției bronșice pentru
determină VEMS după fiecare doză diagnosticul de certitudine al astmului
administrată. Se identifică concentrația de bronșic
metacolină care produce o scăderea a VEMS-  în scop terapeutic  aprecierea eficacităţii
ului cu 20% (PC20%). medicaţiei bronhodilatatorii
 Interpretare: o valoare a PC20%  16 mg/ml
este semnificativă pentru prezența HRB, care De reținut!
poate fi: Uneori în astmul bronșic sever, răspunsul
 de graniță: PC20% = 4-16 mg/ml bronhodilatator poate fi slab datorită unui grad
 ușoară: PC20% = 1-4 mg/ml crescut de inflamație bronșică. În astfel de cazuri
 moderat-severă: PC20%  1 mg/ml se indică corticoterapia de scurtă durată (7-10 zile)
urmată de reevaluarea răspunsului bronhomotor.
B. TESTELE BRONHODILATATOARE Obținerea unei creșteri a VEMS-ului cu  15% se
consideră ca test pozitiv pentru HRB.
 Definiție: teste efectuate cu -adrenergice cu
acţiune rapidă (Salbutamol) la pacienţii cu
sindrom obstructiv deja constituit.
IV. MONITORIZAREA PEFR

 Principiu: prin măsurători repetate ale PEFR
(peak expiratory flow rate), în diferite momente  Material necesar: debitmetru de vârf
ale zilei, se determină variabilitatea zilnică a („peakflowmeter”)
PEFR (PEFR) care permite aprecierea  Interpretare: la persoanele sănătoase
severității astmului bronșic (variabilitatea variabilitatea zilnică a PEFR este sub 10%. În
obstrucției) și ajustarea tratamentului astmul bronșic valorile acesteia sunt mai mari
bronhodilatator de 15%, proporţional cu
ΔPEFR%
PEFmaxim- PEFminim
x 100
severitatea astmului
PEFmaxim (Tab.4.4)
Tabel. 4.4. Stadializarea în funcție de variabilitatea PEFR  Criterii GINA (Global Initiative for Asthma), 2015
Stadiu PEFR PEFR Răspuns la bronhodilatatoare
Astm intermitent  20%  80% +

Astm persistent ușor 20-30%  80% +
Astm persistent moderat  30% 60-80% 
Astm persistent sever  30%  60% 
V. MĂSURAREA FACTORULUI DE TRANSFER pentru CO (DLCO)

 Definiție: factorul de transfer (transfer factor of  valoarea DLCO obținută se corectează la
the lung, TL) măsoară capacitatea de difuziune concentrația de Hb din sângele pacientului
a plămânilor (diffusing capacity of the lung, DL) și se împarte la volumul de aer alveolar (VA)
definită ca volumul de gaz (ml) care difuzează pentru a se obține constanta de transfer
prin membrana alveolo-capilară într-un minut (KCO)
pentru un gradient de presiune parţială între DLCO = KCO x VA
aerul alveolar şi sângele capilar egal cu 1 Valori NORMALE: DLCO și parametrii
mmHg. DLCO depinde de 2 categorii de factori: derivați (VA, KCO) = 80-120% din valoarea
 factori de membrană: mărimea și grosimea ideală
suprafeţei de schimb alveolo-capilare  Valoare CLINICĂ: scăderea DLCO cu mai mult
 factori circulatori: volumul de sânge capilar de 20% faţă de valoarea ideală reflectă:
și concentraţia de Hb din sânge  fie reducerea mărimii suprafeţei de
schimb:
Observație! o prin distrugerea membranei alveolo-
Deşi gazul fiziologic al schimburilor gazoase este O2,
măsurarea presiunii sale parţiale în sângele capilar este
capilare, în emfizem sau fibroză
dificilă. În clinică este determinat factorul de transfer al CO pulmonară
(TLCO) sau capacitatea de difuziune a plămânilor pentru CO o prin reducerea volumelor pulmonare,
(DLCO) deoarece Hb are o afinitate foarte mare pentru CO, în rezecţie pulmonară (pneumectomie)
iar presiune parţială a CO în sângele capilar este foarte mică, o prin reducerea volumului de sânge
putând fi neglijată în calculul DLCO. La fumători, Hb este
parţial saturată cu CO prezent în fumul de ţigară, ceea ce
capilar, în hipertensiunea pulmonară
scade afinitatea acesteia şi denaturează rezultatul. De  fie îngroşarea membranei alveolo-capilare
aceea, pacientul nu are voie să fumeze câteva ore înainte de prin edem interstiţial sau fibroză
determinarea DLCO! pulmonară
Severitatea scăderii DLCO:
 Tehnică: cel mai frecvent, determinarea DLCO  ușoară: DLCO  60%
se face prin tehnica respiraţiei unice:  moderată: DLCO = 40-60%
 subiectul execută o inspiraţie completă (de  severă: DLCO  40%
la nivelul volumului rezidual) dintr-un
amestec gazos care conţine o concentraţie
De reținut!
mică şi cunoscută de CO, îşi ţine respiraţia
Transferul gazos este în mod caracteristic
timp de 10 sec și apoi expiră lent și complet
nemodificat în astm, fiind un criteriu de
 este măsurată concentraţia CO din aerul diagnostic diferențial cu BPCO (unde DLCO
expirat și se calculează volumul de gaz scade proporțional cu gradul emfizemului).
(ml/min/mmHg) absorbit din alveole în
capilare în timpul perioadei de apnee

1.Care din următorii parametri ventilometrici 6. Care dintre următoarele valori definesc DVO
scade în sindromul obstructiv bronșic distal? din BPOC?
A. CVF A. CVF  80%
B. VEMS B. CVL < 80%
C. IPB C. VR > 135%
D. PEF D. CPT = 80 – 120%
E. FEF25-75% E. Raport VR/CPT > 35%

2. Care din următorii parametri ventilometrici 7. Care dintre următoarele valori definesc DVR
este considerat un indicator al unei bune din fibroza pulmonară?
manevre expiratorii forțate? A. CVF  80%
A. PEFR B. CVL < 80%
B. FEF25-75% C. CPT < 80%
C. CVF D. Raport VR/CPT > 35%
D. VEMS E. DLCO < 80%
E. IPB
8. Care dintre următoarele valori definesc DVR

3. Hiperreactivitatea bronşică (HRB): din obezitate?
A. Este definită prin scăderea VEMS cu mai mult A. CVL < 80%
de 20% la doze de metacolină > 16 mg/ml B. CPT < 80%
B. Este definită prin scăderea CVF cu mai mult de C. Raport VR/CPT  35%
20% la doze de metacolină < 16 mg/ml D. VR  80%
C. Este caracteristică pentru astmul bronşic E. VEMS  80%
D. Este caracteristică pentru BPOC
E. Este întotdeauna reversibilă (test 9. Care dintre următoarele sunt semnificațiile
bronhodilatator pozitiv) în astmul bronşic unui test bronhodilator pozitiv?
A. Prezența unui emfizem pulmonar

4. Care dintre următoarele reprezintă B. Prezența unei obstrucții bronșice cronice
modificarea caracteristică curbei flux-volum în determinată de BPOC
sindromul obstructiv de tip central? C. Prezența unei obstrucții bronșice cronice
A. Curbă flux-volum mult îngustată determinată de astmul bronșic
B. Rata fluxurilor expiratorii forțate mai mare față D. Prezența hiperreactivității bronșice
de normal E. Prezența unei obstrucții bronșice reversibile
C. Vârful și baza curbei mult turtite
D. Accentuarea concavității fazei expiratorii a 10. Monitorizarea PEFR:
curbei flux-volum A. Se face cu ajutorul debitmetrului
E. Aspectul de „minicurbă” B. Este utilă în diagnosticul BPOC
C. Este utilă în ajustarea tratamentului

5. Care dintre următoarele valori definește bronhodilatator din BPOC
DVO din astmul bronşic? D. Evidenţiază variabilitatea mare a obstrucţiei
A. CVF crescută, VR crescut, CPT normal, bronşice din BPOC
VR/CPT crescut E. Este utilă în stabilirea severității astmului
B. CVL scăzută, VR crescut, CPT normală, raport bronșic
VR/CPT crescut
C. Creșterea Raw  20% la testul cu metacolină
D. PEFR  15%
E. DLCO  80%
STUDIU DE CAZ
1. O pacientă în vârstă de 40 de ani, crescătoare de păsări, prezintă dificultăţi în respiraţie, tuse seacă,
persistentă, inapetenţă şi slăbire în greutate. Pacienta nu este fumătoare şi nici alergică. Parametrii
ventilometrici determinaţi prin spirometrie forţată se prezintă după cum urmează: CVF = 55%, VEMS =
67%, IPB = 83%, FEF25-75%=83%. După administrarea de Salbutamol, VEMS% pre/post BD = 10,7%.
Parametrii ventilometrici determinaţi prin spirometrie lentă şi pletismografie se prezintă după cum urmează:
CVL = 55%, VR = 50%, CRF = 47%, CPT = 64%, VR/CPT = 22%.
Ce tip de disfuncție ventilatorie are pacienta și care este cea mai probabilă cauză a acesteia?
Ce investigații suplimentare sunt necesare?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
2. Un pacient în vârstă de 39 de ani, acuză greutate la respiraţie, tuse şi expectoraţie în cursul nopţii.
Pacientul este fumător ocazional şi prezintă rinită alergică. Având în vedere terenul alergic, există
suspiciunea unui astm bronşic alergic. Parametrii ventilometrici determinaţi prin spirometrie forţată se
prezintă după cum urmează: CVF = 58%, VEMS = 39%, IPB = 43%, FEF25-75%=23%. După administrarea
de Salbutamol, VEMS% pre/post BD = 30%. Parametrii ventilometrici determinaţi prin spirometrie lentă şi
pletismografie se prezintă după cum urmează: CVL = 60%, VR = 175%, CRF = 150%, CPT = 117%,
VR/CPT = 47%.
Ce tip de disfuncție ventilatorie are pacientul și care este cea mai probabilă cauză a acesteia?
Ce investigații suplimentare sunt necesare?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
NOTE
56 | Explorarea în HTA și AFECȚIUNILE ARTERIALE PERIFERICE
5. EXPLORAREA ÎN HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ.

EXPLORAREA AFECȚIUNILOR ARTERIALE PERIFERICE
La sfârşitul acestei lucrări practice studenţii trebuie să:
1. Definească și clasifice hipertensiunea arterială.
2. Solicite și interpreteze investigațiile utilizate în evaluarea pacientului hipertensiv.
3. Solicite și interpreteze investigațiile utilizate pentru diagnosticul hipertensiunii arteriale secundare
4. Solicite și interpreteze investigațiile utilizate pentru diagnosticul afecțiunilor arteriale periferice.
I. EXPLORAREA ÎN HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

 Definiție: hipertensiunea arterială (HTA)  Clasificare:
reprezintă creşterea persistentă a valorilor  În funcţie de etiologie  HTA poate fi:
tensiunii arteriale, asociată cu risc crescut o primară sau esenţială (95% din cazuri)
pentru dezvoltarea complicaţiilor cardio- o secundară (5% din cazuri)
vasculare, cerebro-vasculare şi renale prin  În funcţie de valorile tensiunii arteriale
afectarea subclinică de organ. sistolice (TAS) şi diastolice (TAD)  se
descriu mai multe categorii (Tab.5.1.)
Tabel 5.1. Clasificarea stadiilor HTA conform Ghidului Societăţii Europene de Cardiologie, 2013.
Categoria TAS (mmHg) TAD (mmHg)
TA optimă < 120 < 80
TA normală 120 – 129 80 – 84
TA normală înaltă 130 – 139 85 – 89
HTA grad 1 140 – 159 90 – 99
HTA grad 2 160 – 179 100 – 109
HTA grad 3 ≥ 180 ≥ 110
HTA sistolică izolată ≥ 140 < 90
 Diagnosticul HTA  presupune:  medic sau asistentă în ambulator - valoare

 obiectivarea valorilor crescute ale TA la diagnostică pt HTA  140/90 mmHg
măsurători repetate în vederea confirmării  de către pacient la domiciliu - valoare
diagnosticului diagnostică pt HTA  135/85 mmHg
 evaluarea risculuii cardiovascular  prin monitorizare ambulatorie tip HOLTER
 identificarea unor posibile cauze de HTA (pe o perioadă de 24 ore) - valoare
secundară și a afectărilor de „organ țintă” diagnostică pt HTA  130/80 mmHg
prin investigații paraclinice și de laborator
B. INVESTIGAŢII PARACLINICE ȘI DE
A. MĂSURAREA TENSIUNII ARTERIALE LABORATOR
 Principiu: diagnosticul HTA se bazează pe  Valoare CLINICĂ: furnizează elemente
obținerea unor valori crescute ale TAS  140 importante pentru caracterizarea HTA din
și/sau ale TAD  90 mmHg la cel puțin 2 perspectiva etiologiei (primară/secundară),
măsurători separate ale TA/vizită efectuate în prognosticului (depistarea factorilor de risc
poziție șezândă, la minimum 2 vizite la cardiovascular asociaţi şi a afectării organelor
cabinetul medical. ţintă) și tratamentului (particularităţi ale stilului
 Valorile PRAG ale TA pentru definirea HTA de viaţă, răspunsul la tratamentul
(Tab.5.2)  depind de tipul de măsurare care antihipertensiv, gradul de complianţă la
poate fi efectuată de către: tratament)
Tabel 5.2. Valorile prag ale TA (mmHg) pentru definirea HTA în funcţie de TIPUL DE MĂSURARE (Ghidul
Societăţii Europene de Cardiologie, 2013)
Categorie TAS (mmHg) TAD (mmHg)
Valori măsurate în cabinetul medical  140 și/sau  90
Valori măsurate prin monitorizare ambulatorie Holter
 Valori medii/24 de ore  130 și/sau  80
Valori măsurate de către pacient la domiciliu  135 și/sau  85
1. Investigații UZUALE 2. Investigații RECOMANDATE
 Definiție: teste de laborator și investigații  Definiție: teste de laborator și investigații

paraclinice considerate de rutină pentru paraclinice care contribuie la o mai bună
evaluarea pacientului hipertensiv: evaluare a afectării subclinice de organ
 Glicemia à jeun (Tab.5.3). Acestea cuprind:
 Profilul lipidic seric (colesterol total, LDL-  Teste de LABORATOR
colesterol, HDL-colesterol, trigliceride) o HbA1c și TTGO dacă glicemia à jeun >
 Creatinina serică și clearance-ul creatininei 100 mg/dL sau este prezent diabetul
(formula Cockroft-Gault) sau RFG estimată o proteinuria cantitativă dacă testul dipstick
(formula MDRD) este pozitiv
 Acidul uric seric  Investigații PARACLINICE
 Potasemia o Ecocardiografia
 Hemoglobina și hematocritul o Ecografia Doppler carotidiană și arterială
 Examenul de urină, inclusiv determinarea periferică/abdominală
microalbuminuriei (calitativă) şi examenul o Monitorizarea ambulatorie a valorilor
microscopic al urinii TA/24 de ore în caz de aritmii
 Electrocardiograma (ECG) o Examenul fundului de ochi
o Investigații radioimagistice complexe
Tabel 5.3. Evaluarea afectării subclinice de organ la PACIENTUL HIPERTENSIV.

Organ
Explorare Elemente de evaluare a HTA
ţintă
Electrocardiograma  hipertrofia ventriculară stângă (indice Sokolow-Lyon  35 mm
sau unda R în aVL  11 mm)
 ischemie
Cord  aritmii (frecvent fibrilația atrială)
Ecocardiografia  hipertrofia ventriculară stângă (masa ventriculului stâng  125
g/m2 la bărbați și  110 g/m2 la femei)
 evaluarea funcției sistolice a ventriculului stâng
Artere Ultrasonografia arterelor  îngroșarea peretelui arterial (IMT  0,9 mm)
carotide  evidenţierea leziunilor aterosclerotice la nivelul arterelor carotide
(IMT>1,3 mm)
Ecografia Doppler  indice gleznă-braţ < 0,9
Microalbuminuria  alterarea permeabilității barierei glomerulare
Rinichi Proteinuria
Clearance de creatinină  scăderea ratei filtrării glomerulare
Ochi Examenul fundului de ochi  retinopatie hipertensivă (HTA gr.III, IV)
Creier CT cranian  infarcte lacunare, microhemoragii, leziuni de substanţă albă
RMN/angioRMN cerebral
IMT (Intima-Media Thickness) = grosimea intimă-medie (carotidiană)
58 |Explorarea în HTA și AFECȚIUNILE ARTERIALE PERIFERICE
3. Investigații COMPLEMENTARE HTA accelerată sau malignă (TAD ≥130
mmHg, retinopatie hipertensivă de gradul
 Definiție: teste de specialitate (Tab.5.4) pentru 3/4, insuficienţă cardiacă, insuficienţă renală
diagnosticul HTA secundară sugerată de: progresivă)
 valori foarte crescute ale TA, mai ales la  agravarea bruscă a funcţiei renale la un
copii sau adulţii tineri (vârsta < 35 ani) pacient hipertensiv
 instalarea bruscă a HTA la orice vârstă  descoperirea unui rinichi mic prin orice
tehnică (hipertensiune renovasculară)
 HTA refractară la tratament
Tabel 5.4. Teste de LABORATOR în explorarea HIPERTENSIUNII SECUNDARE.

Tipul de HTA secundară Teste de LABORATOR
Hipertensiune  RFG estimată < 60 ml/min/1.73 m2
renoparenchimatoasă  creatinina serică crescută
 proteinurie şi/sau prezenţa celulelor în sedimentul urinar
Hipertensiune renovasculară  hiperaldosteronism secundar: hiperreninemie, hipokaliemie,
aldosteron seric crescut
 proteinurie, de obicei moderată
 creatinină serică crescută
Hiperaldosteronism primar  hiporeninemie
 hipokaliemie
 aldosteronul seric crescut
Sindrom Cushing  excreţia urinară crescută de cortizol pe 24 ore
 testul de supresie cu dexametazonă negativ (confirmarea
diagnosticului)
Feocromocitom  creștere metanefrinelor plasmatice libere
 creșterea metanefrinelor şi catecolaminelor în urina de 24 de ore
(testul diagnostic de elecţie)
II. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR ARTERIALE PERIFERICE

 Indicații: conform Ghidului Societății Europene amețeli sau vertij (insuficiență vertebro-
de Cardiologie pentru diagnosticul și bazilară)
tratamentul bolii arteriale periferice (2011),  orice simptom neurologic tranzitoriu sau
explorarea paraclinică a arterelor periferice este permanent, în ultimele 6 luni
necesară în următoarele situații:  durere abdominală și diaree postprandială,
 subiect cu istoric familial de boală care poate fi reprodusă prin alimentație,
cardiovasculară la rude de gradul I asociată cu pierderea în greutate
 orice manifestare clinică (oboseală, durere,  istoric personal de hipertensiune arterială
crampă musculară) legată de mers, sau insuficiență renală
localizată la nivelul feselor, coapselor,  disfuncție erectilă
gambelor sau piciorului, care dispar în
repaus  Valoare CLINICĂ: explorările paraclinice
 orice durere în repaus localizată la nivelul obiectivează boala arterială periferică și oferă
feselor, coapselor, gambelor sau piciorului, posibilitatea localizării anatomice a leziunilor,
în ortostatism sau clinostatism stabilirii gradul de severitate al bolii și urmării în
 orice leziune de la nivelul piciorului cu timp a evoluției bolii respectiv, a răspunsului la
tendință redusă de vindecare tratament.
 orice durere la nivelul membrelor superioare
indusă de efortul fizic, asociată în special cu
A. Explorări NEINVAZIVE O curbă Doppler normală determinată la
nivelul arterelor membrelor inferioare are un
 Definiție: teste care pot oferi informații despre aspect trifazic și o viteză maximă sistolică
localizarea și severitatea leziunii arteriale și pot (VmaxS) care scade dinspre arterele
fi ușor repetate în timp pentru evaluarea proximale spre cele distale (Fig.5.1).
progresiei bolii și a eficienței intervențiilor
terapeutice (în special post-revascularizare)
1. Ultrasonografia/Ecografia Doppler
 Principiu: prin înregistrarea grafică și analiza

semnalului Doppler obținut ca urmare a
modificării frecvenței semnalului emis de sonda
Doppler de către hematiile aflate în mișcare
(efectul Doppler), se obțin informații despre:
Figura 5.1. Aspectul NORMAL al curbei Doppler la
 prezența fluxului sanguin arterial  nivelul arterelor membrelor inferioare. (Modificat după
semnalul Doppler http://www.slideshare.net/shaffar75/doppler-ultrasound-of-
 sensul curgerii sângelui prin vasul lower-limb-arteries)
arterial  fluxul de sânge care se apropie
de sondă se înregistrează grafic ca fază
pozitivă, iar cel care se îndepărtează se
înregistrează ca fază negativă
 viteza de deplasare a sângelui  tradusă
prin amplitudinea semnalului (amplitudinea
variază invers proporțional cu diametrul
lumenului arterial)
 caracterul curgerii sângelui (laminar sau
turbulent)  tradus prin mărimea
spectrului de frecvențe reflectate de Figura 5.2. Aspectul curbei Doppler la nivelul
hematiile aflate în mișcare stenozei în ACOMI în funcție de severitatea
 Tehnici: analiza semnalului Doppler este stenozei. (Modificat după http://www.slideshare. net/
corelată cu informațiile furnizate de ecografia shaffar75/doppler-ultrasound-of-lower-limb-arteries)
bidimensională, în cadrul unor combinații de
tehnici care se numesc:  Componentele grafice ale semnalului Doppler
 ultrasonografie duplex  combinaţie sunt:
între examinarea ecografică  faza a = accelerarea vitezei de curgere a
bidimensională şi Doppler pulsat sângelui în timpul sistolei (faza sistolică)
 ultrasonografie triplex  combinație între  faza b = tendinţa de reflux a sângelui la
ultrasonografia duplex și Doppler-ul color debutul diastolei (faza protodiastolică)
sau power  faza c = accelerarea vitezei sângelui în
timpul diastolei ventriculare (faza
În cadrul acestor combinații: mezodiastolică) Valoare CLINICĂ:
 ecografia bidimensională  crește ultrasonografia/ecografia Doppler este
acurateţea diagnosticului prin aportul de considerată metoda de elecție pentru
informații privind traiectul arterial, conturul diagnosticarea/cuantificarea leziunilor
și structura peretelui vascular și a arteriale și evaluarea pacienților cu
structurilor perivasculare revascularizare după angioplastie sau
 tehnica Doppler pulsat (același bypass. În cazul arteriopatiei cronice a
transductor emite și recepționează membrelor inferioare (boala vasculară
ultrasunetele în mod alternativ)  permite periferică), diagnosticul și cuantificarea
obținerea curbei Doppler severității stenozei se poate face pe baza
modificărilor curbei Doppler  aspect
monofazic, lărgire spectrală și creșterea (claudicație intermitentă), se efectuează un
progresivă a VmaxS (Fig.5.2), corelate cu test de efort cu determinarea ABI înainte şi
determinarea indicelui gleznă-braț și după efort
măsurarea presiunii sistolice segmentare o Indice gleznă-braț  0,9  semnifică
stenoza arterială la nivelul membrelor
2. Indicele gleznă-braţ inferioare:
 stenoză ușoară: ABI = 0,8-0,9
 Definiție: indicele gleznă-braț (Anckle-Brachial  stenoză moderată: ABI = 0,6-0,8
Index, ABI) reprezintă raportul dintre presiunea  stenoză severă: ABI = 0,4-0,6
sistolică măsurată prin tehnica Doppler cu  ischemie critică: ABI  0,4
semnal acustic la nivelul gleznei și cea o Indice gleznă-braț  1,3  semnifică
măsurată la nivelul brațului (Fig.5.3) calcifierea arterială (frecventă la pacienții
diabetici și cu insuficiență renală).
3. Măsurarea presiunii sistolice

segmentare
 Principiu: se determină presiunea arterială
sistolică prin metoda Doppler cu semnal acustic
la diferite nivele ale membrelor inferioare
(Fig.5.4)
Figura 5.3. Determinarea INDICELUI  măsurarea presiunii arteriale segmentare
GLEZNĂ-BRAȚ. (Modificat după permite stabilirea sediului stenozei arteriale
http://www.riversideonline.com) pe baza apariției unui gradient presional 
20 mmHg între două segmente adiacente:
 Tehnică:
o coapsă superior și coapsă inferior
 pacientul este în decubit dorsal
(stenoza arterei femurale)
 se aplică manșeta tensiometrului la nivelul o coapsă inferior/gambă superior
brațului, respectiv deasupra maleolei și se
(stenoza de arteră poplitee)
localizează pulsul la nivelul arterei brahiale, o gambă superior și gambă inferior
respectiv la nivelului arterei pedioase sau a (stenoza infrapoplitee)
arterei tibiale posterioare
 o valoare a presiunii arteriale la nivelul
 se aplică gel în punctele de determinare a
gleznei  50 mmHg definește ischemia
pulsului și se poziționează sonda
critică la nivelul membrelor inferioare
ecografului sub un unghi de 45 pentru
percepția acustică a semnalului Doppler
 se comprimă manşeta tensiometrului până
la o presiune suprasistolică care determină
dispariția semnalului Doppler acustic
 pentru determinarea presiunii sistolice se
decomprimă lent manșeta tensiometrului
până la reapariţia semnalului acustic (primul
semnal Doppler corespunde pe manometrul
cu presiunea arterială sistolică)
 se determină presiunea sistolică bilateral
(dreapta-stânga) și se iau în considerare
cele mai mari valori obținute
 Interpretare:
o Indice gleznă braț = 0,9-1,3  este
considerat normal. În prezența unei Figura 5.4. Măsurarea PRESIUNII ARTERIALE
suspiciuni clinice de ischemie periferică SEGMENTARE. (Modificat după http://www.koven.com)
4. Pletismografia subcutanate spre suprafața pielii, prin epidermă
(Fig.5.6)
 Definiție: înregistrarea grafică a modificărilor
de volum ale unei extremități în raport cu
oscilațiile sistolo-diastolice ale curgerii sângelui
în sistemul arterial, cu obținerea curbei puls-
volum. O curbă puls-volum normală (Fig.5.5A)
are 3 elemente grafice:
 unda a (anacrotă)  creşterea volumului
extremităţii, la începutul sistolei ventriculare
stângi Figura 5.6. Determinarea transcutanată a PO2
(Modificat după http://www.perimed-instruments.com)
 unda c (catacrotă)  scăderea volumului
extremităţii, la sfârşitul sistolei ventriculare
stângi  Principiu: creșterea temperaturii locale, cu
ajutorul unui electrod plasat pe piele, determină
 unda d (dicrotă)  creşterea volumului
o hiperemie locală (creșterea perfuziei tisulare)
extremităţii, corespunzătoare refluxului
și dizolvarea structurilor lipidice ale celulelor
sângelui arterial, la începutul diastolei
epidermei, permițând difuziunea O2 spre
ventriculare stângi
suprafața pielii.
 Valoare CLINICĂ: determinarea curbei puls-
volum însoțește determinarea segmentară a
presiunii arteriale sistolice  valori ale tcpO2  60 mmHg se obțin în:
o stadiile avansate ale arteriopatiilor
membrelor inferioare
 diagnosticul de boală arterială periferică
o la pacienții cu calcifieri arteriale (ABI 
(Fig.5.5 BD)
1,3)
o obstrucţie parţială: scăderea amplitudinii,
o microangiopatie diabetică
aspectul rotunjit al curbei, dispariția
 stabilirea potențialului de vindecare a unei
undei d
plăgi la nivelul membrelor inferioare:
o obstrucţie totală: absența curbei puls-
volum o vindecare spontană: tcpO2  40 mmHg
o potențial scăzut: tcpO2 = 20-40 mmHg
 monitorizarea post-revascularizare
o potențial absent: tcpO2  20 mmHg
 stabilirea opțiunilor terapeutice:
o la tcpO2  10 mmHg este necesară
amputația
o determinarea segmentară a tcpO2
permite stabilirea nivelului optim al
amputației
 identificarea pacienților cu indicație pentru
terapie cu O2 hiperbaric (inhalarea O2 pur
Figura 5.5. Curbe PULS-VOLUM determinate prin sau a aerului îmbogățit cu O2 la o presiune
pletismografie: A  curbă puls-volum normală, mai mare decât cea atmosferică)
BD  curbe puls-volum în boala arterială  monitorizarea eficienței procedurii de
periferică (Modificat după http://www.slideshare.net) revascularizare
5. Determinarea trascutanată a PO2 B. Explorări INVAZIVE

 Definiție: teste imagistice utilizate pentru a
 Definiție: determinarea transcutanată a PO2
determina leziunile arteriale care au indicație de
(transcutaneous oxygen pressure, tcpO2) sau
revascularizare endovasculară sau chirurgicală
oximetria transcutanată (transcutaneous
oximetry, TCOM) reprezintă determinarea
presiunii O2 care difuzează din capilarele
1. Angiografia standard cu substanță de 2. Angiografia prin tomografie
contrast computerizată (Angio-CT)
 Definiție: investigație radioimagistică ce  Valoare CLINICĂ: este utilă în diagnosticul și

utilizează razele X pentru evidențierea stabilirea schemei terapeutice în boala arterială
lumenului arterial, ulterior injectării de periferică
substanță de contrast iodată (Ultravist,
Iopamiro) la nivelul unui abord arterial 3. Angiografia prin rezonanţă magnetică
(puncționarea arterei femurale, arterelor nucleară (Angio-RMN)
brahială sau radială).
 Valoare CLINICĂ: este considerată ”standardul  Valoare CLINICĂ: oferă imagini de calitate
de aur” pentru diagnosticul afecțiunilor superioară angiografiilor efectuate prin metode
arteriale periferice (cauze, localizare, tradiţionale și permite obţinerea unei imagini
severitatea leziunilor arteriale) și evaluarea tridimensionale. Substanța de contrast utilizată
preoperatorie (gradul de dezvoltare a circulației (gadolinium) are mult mai puține efecte
colaterale) în boala arterială periferică secundare și oferă imagini superioare calitativ

1. Care dintre următoarele valori ale tensiunii 6. Care dintre următoarele investigații
arteriale se încadrează în HTA gradul 1? evidențiază o afectare subclinică de organ la
A. TAS = 135 mmHg, TAD = 85 mmHg pacientul hipertensiv?
B. TAS= 140 mmHg, TAD = 95 mmHg A. Electrocardiograma
C. TAS= 165 mmHg, TAD = 105 mmHg B. Hemoglobina și hematocritul
D. TAS= 170 mmHg, TAD = 95 mmHg C. Acidul uric seric
E. TAS= 185 mmHg, TAD = 110 mmHg D. Clearance-ul de creatinină
E. Examenul fundului de ochi

2. Care dintre următoarele investigații este
recomandată în cazul unui pacient hipertensiv? 7. HTA secundară este sugerată de:
A. Glicemia à jeun A. Valori foarte crescute ale TA, mai ales la
B. Creatinina serică vârstnici
C. HbA1c B. Instalarea bruscă a HTA, la orice vârstă
D. Potasemia C. HTA malignă
E. Electrocardiograma D. HTA refractară la tratament
E. Agravarea lentă a funcției renale la un pacient

3. Care dintre următoarele caracterizează hipertensiv
diagnosticul HTA prin hiperaldosteronism
secundar? 8. Un pacient cu HTA renovasculară prezintă:
A. Hipokalemie A. Hiperaldosteronism
B. Hipernatremia B. Hiporeninemie
C. Reninemie crescută C. Hiperreninemie
D. Reninemie scăzută D. Hiperkaliemie
E. Aldosteron seric crescut E. Excreție crescută de cortizol

4. Care dintre următoarele este metoda de 9. Care dintre următoarele modificări ale curbei
elecție pentru evaluarea postoperatorie a Doppler sunt criterii de diagnostic a
pacienților cu revascularizare după arteriopatiei membrelor inferioare?
angioplastie sau bypass? A. Aspectul trifazic
A. Ultrasonografia/ecografia Doppler B. Aspectul monofazic
B. Pletismografia segmentară C. Scăderea progresivă a VmaxS
C. Determinarea transcutanată a PO2 D. Creșterea progresivă a VmaxS
D. Angiografia standard E. Lărgirea spectrală
E. Angio-RMN
10. Ischemia critică a membrelor inferioare este

5. Care dintre următoarele investigații este definită prin:
„standardul de aur” pentru evaluare A. Indicele gleznă-braț  0,9
preoperatorie în boala arterială periferică? B. Indicele gleznă-braț  0,4
A. Ultrasonografia/ecografia Doppler C. Indicele gleznă-braț  1,3
B. Indicele gleznă-braț D. Presiunea arterială sistolică la nivelul gleznei
C. Angiografia standard  50 mmHg
D. Angio-CT E. Valori ale tcpO2  60 mmHg
E. Angio-RMN
STUDIU DE CAZ
1. Un pacient în vârstă de 62 de ani, cunoscut cu hipertensiune arterială de 6 ani, se prezintă la cabinetul
medical pentru dispnee de efort, palpitații, cefalee și amețeli. La consult prezintă TA = 165/100 mmHg, FC
= 115 b/min și pulsul este neregulat.
Ce investigații recomandați pentru evaluarea pacientului?

…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
2. Un pacient diabetic și fumător, în vârstă de 58 de ani, se prezintă la medic acuzând dureri sub formă de
crampă la nivelul gambei drepte, în timpul mersului și la activități fizice ușoare. Piciorul drept este palid și
rece, iar pulsul arterial are o amplitudine scăzută la nivelul arterei pedioase și arterei tibiale posterioare.

Ce investigații paraclinice sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
NOTE
66 | Electrocardiograma patologică
6. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) NORMALĂ - Rapel fiziologic.

MODIFICĂRI ECG ÎN HIPERTROFIILE ATRIALE ȘI VENTRICULARE
1. Recapituleze derivațiile ECG și elementele traseului ECG normal
2. Determine rapid frecvența cardiacă și axul electric al inimii
3. Enumere și identifice pe ECG criteriile care definesc hipertrofia atrială dreaptă și stângă
4. Enumere și identifice pe ECG criteriile care definesc hipertrofia ventriculară dreaptă și stângă.
I. ELECTROCARDIOGRAMA NORMALĂ – Scurt rapel fiziologic

 Definiție: electrocardiograma (ECG) reprezintă (unipolare) obținute prin plasarea a 6
înregistrarea grafică a activității electrice a electrozi de culegere la nivelul regiunii
inimii cu ajutorul unor electrozi de culegere precordiale, notați convențional: V1-V6
plasați la periferia câmpului electric generat de
depolarizarea și repolarizarea atriilor și a A. DERIVAȚIILE ECG
ventriculilor.
 Principiu: pentru a obține un traseu ECG, 1. Derivaţiile bipolare (standard) ale
sunt necesari 12 electrozi de culegere plasați în
puncte standard la nivelul pielii. Prin
membrelor (DI, DII, DIII)
combinarea acestora se formează 12 derivații
ECG care explorează activitatea electrică a  formează laturile triunghiului echilateral
inimii în două planuri: Einthoven (Fig.6.1) și culeg diferența de
potențial dintre un electrod explorator
 în plan frontal  derivațiile membrelor
(pozitiv) și un electrod de referință (negativ):
(bipolare și unipolare) obținute prin plasarea
a 3 electrozi de culegere la nivelul  DI  se formează între electrodul L
membrelor, notați convențional: (pozitiv) și electrodul R (negativ)
o R (electrodul plasat pe brațul drept)  DII  se formează între electrodul F
o L (electrodul plasat pe braţul stâng) (pozitiv) și electrodul R (negativ)
o F (electrodul plasat pe gamba stângă)  DIII  se formează între dintre electrodul
 în plan orizontal  derivaţiile precordiale F (pozitiv) și electrodul L (negativ)
Figura 6.1. Derivaţiile ECG ale membrelor. Triunghiul echilateral EINTHOVEN.

(Modificat după http://www.nottingham.ac.uk/nursing/practice/resources/cardiology)
2. Derivaţiile unipolare ale membrelor  aVF  se formează între electrodul F
(aVR, aVL şi aVF) (pozitiv) şi electrozii R şi L legaţi
împreună (electrodul zero)
 formează bisectoarele triunghiului echilateral
Einthoven (Fig.6.1) și culeg diferența de Prin translația derivaţiilor unipolare şi bipolare ale
potențial dintre un electrod explorator membrelor PRIN centrul electric al inimii rezultă
(pozitiv) plasat succesiv în punctele R, L sau F sistemul hexaaxial (Fig.6.2) în cadrul căruia:
și un electrod indiferent (cu potențial zero)  derivaţiile DII, DIII şi aVF sunt denumite
care se obține legând împreună ceilalți 2 derivaţii inferioare (electrodul pozitiv la F)
electrozi exploratori:  derivaţiile DI şi aVL (împreună cu V5 și V6)
 aVR  se formează între electrodul R sunt denumite derivaţii laterale (electrodul
(pozitiv) şi electrozii L şi F legaţi pozitiv la L)
împreună (electrodul zero)  aVR (electrodul pozitiv la R) este de sens opus
 aVL  se formează între electrodul L faţă de celelalte derivaţii și explorează
(pozitiv) şi electrozii R şi F legaţi interiorul cavităţii ventriculare
împreună (electrodul zero)  derivația aVF este perpendiculară pe derivația
DI, aVL pe derivația DII, iar aVR pe derivația
DIII
Figura 6.2. Sistemul HEXAXIAL (Modificat după https://ro.pinterest.com)
3. Derivaţiile precordiale (V1 – V6)  V5  spaţiul V intercostal stâng, pe linia axilară

 sunt derivații unipolare care culeg diferența de anterioară
potențial între un electrod explorator (pozitiv)  V6  spaţiul V intercostal stâng, pe linia axilară
plasat în regiunea precordială (Fig.6.3) și un medie
electrod indiferent format prin unirea
electrozilor membrelor (R, L şi F) într-un
electrod central (Wilson). De reținut!
Punctele standard pentru aplicarea V1 şi V2 explorează ventriculul drept și sunt
electrozilor în regiunea precordială sunt: denumite precordiale drepte.
 V1  spaţiul IV intercostal, parasternal drept V3 şi V4 explorează septul interventricular și sunt
 V2  spaţiul IV intercostal, parasternal stâng denumite derivaţii septale sau tranziţionale.
 V3  la jumătatea distanței dintre V2 şi V4 V5 şi V6 explorează ventriculul stâng și sunt
 V4  spaţiul V intercostal stâng, pe linia denumite precordiale stângi.
medio-claviculară
68 |Electrocardiograma patologică
Figura 6.3. Plasarea electrozilor în REGIUNEA PRECORDIALĂ.

(Modificat după http://www.nottingham.ac.uk/nursing/practice/resources/cardiology)
B. Traseul ECG NORMAL 2. Intervalul PQ (PR) (Fig.6.6)  cuprinde

depolarizarea atrială (unda P) și conducerea
Un traseu ECG normal cuprinde unde, segmente atrioventriculară a excitației (segmentul PQ):
şi intervale. Pentru analiza morfologică și  Caracteristică: durata = 0,12 - 0,20 sec,
cronologică a acestora este necesară variază invers proporțional cu frecvența
standardizarea înregistrării ECG după cum cardiacă
urmează (Fig.6.4):
 pe verticală: 1 mm = 0,1 mV, permiţând
aprecierea amplitudinii undelor
 pe orizontală: 1 mm = 0,04 secunde (la viteza
de 25 mm/sec), permiţând aprecierea duratei
undelor şi intervalelor
Figura 6.6. Intervalele ECG
3. Complexul QRS (Fig.6.5)  semnifică

depolarizarea ventriculară și cuprinde:
 unda Q (prima undă negativă)  depolarizarea
septului interventricular
 unda R (prima undă pozitivă)  depolarizarea
Figura 6.4. Standardizarea înregistrării ECG
simultană a ventriculului drept şi a regiunii
apicale şi centrale a ventriculului stâng
1. Unda P (Fig.6.5)  reprezintă depolarizarea  unda S (a doua undă negativă) 
atrială și prezența ei în oricare derivație a
depolarizarea regiunii postero-bazale a
traseului ECG defineşte ritmul sinusal
ventriculului stâng
 Caracteristici:
 Caracteristici:
 este rotunjită, simetrică, posibil
 morfologia normală a complexului poate fi:
crestată/bifidă în DII sau difazică în V1 (cu
trifazică (QRS), bifazică (qR, RS) sau
(prima deflexiune + iar cea de-a doua -)
monofazică (R):
 pozitivă în DI, DII, aVF şi negativă în aVR o în cazul prezenţei mai multor unde
 durata = 0,08 - 0,10 sec pozitive, prima dintre ele se notează
 amplitudinea = maximă (2,5 mm) în DII R, iar următoarele unde pozitive: R΄,
R΄΄ etc.
o dacă complexul este format doar dintr-
o deflexiune negativă, se numeşte QS
și are semnificația corespunzătoare
undei Q patologice
Figura 6.5. Undele ECG

o dacă după unda S mai urmează o Urmează depolarizarea ventriculară, care în
undă negativă, ea se numeşte S΄, ventriculul stâng este orientată spre
dacă se mai repetă S΄΄ etc. electrozii V5 și V6 și determină o deflexiune
o pentru ca o deflexiune pozitivă sau pozitivă (unda R înaltă).
negativă să fie considerată o nouă
undă, trebuie ca negativitatea sau
pozitivitatea înscrisă după prima undă,
să întretaie linia izoelectrică (dacă nu
întretaie linia izoelectrică, este vorba
de o crestătură)
 sensul complexului QRS este dat de suma
algebrică a deflexiunilor pozitive și negative
care îl compun și depinde de electrodul
explorator și poziția electrică a inimii Figura 6.7. Aspectul complexului QRS în
 durata = 0,08 - 0,10 sec DERIVAŢIILE PRECORDIALE
 amplitudinea undei R în derivațiile
membrelor = 5-14 mm, iar în derivațiile 4. Segmentul ST  reprezintă porţiunea
precordiale = 10-25 mm iniţială, lentă a repolarizării ventriculare
o sub aceste valori se consideră  Caracteristică:
microvoltaj, iar peste aceste valori  începe în punctul J (“junction”), situat la
macrovoltaj limita dintre unda S şi segmentul ST, pe linia
o deflexiunile sub 3 mm sunt notate cu izoelectrică, sau la 1 mm deasupra sau
litere mici (q, r, s), iar deflexiunile de dedesubt de aceasta
peste 3 mm sunt notate cu litere mari
(Q, R, S) 5. Unda T (Fig.6.5)  reprezintă porţiunea
 unda Q normală: terminală, rapidă a repolarizării ventriculare
o lipsește în derivațiile aVR, V1-V3  Caracteristici:
o poate exista în DIII ca undă Q mai  este rotunjită, asimetrică, cu panta
amplă, dare care dispare la inspirația ascendentă mai lentă şi cea descendentă
profundă mai rapidă
o durata  0,04 sec  este concordantă ca sens cu complexul
o amplitudinea  ¼ din amplitudinea QRS
undei R  amplitudinea este de 1/3 din cea a
complexului QRS
De reținut!  segmentul ST şi unda T formează faza
În derivațiile precordialele V1 - V6  complexul terminală de repolarizare.
QRS suferă o modificare progresivă din V1 unde
este predominant negativ (S adânc) către V6 unde 6. Intervalul QT (Fig.6.6)  defineşte durata
este predominant pozitiv (R înalt). Zona de totală a depolarizării şi repolarizării ventriculare
tranziţie în care undele R şi S sunt egale indică  Caracteristici
poziţia septului interventricular (Fig.6.7)  variază invers proporţional cu frecvenţa
cardiacă (QT normal = ½ din durata
 În derivaţiile precordiale drepte  prima intervalului RR)
deflexiune, dată de depolarizarea septului  valorile sale se corectează în funcţie de FC
interventricular, este pozitivă (unda r). (QTc), conform formulei Bazett: QTc =
Urmează depolarizarea ventriculară, care în QT/√RR (unde RR = 60/FC)
ventriculul drept este orientată în sens opus  limita superioară a intervalului QTc este de
electrozilor V1 şi V2 și determină o 0,45 sec
deflexiune negativă (unda S adâncă)  alungirea intervalului QT se asociază cu o
 În derivaţiile precordiale stângi  prima incidenţă crescută a morţii subite prin aritmii
deflexiune, dată de depolarizarea septului ventriculare.
interventricular, este negativă (unda q).
7. Unda U (Fig.6.5)  inconstantă (poate fi 3. Dacă ritmul este neregulat și traseul
prezentă la tineri și ritmuri bradicardice), este nu are înregistrate cel puțin 30 de
generată de repolarizarea fibrelor Purkinje sau pătrate mari dintr-o derivație ECG  se
a muşchilor papilari determină media aritmetică a 3 intervale RR
 Caracteristici: (mm) succesive (de regulă în DII), iar valoarea
 este asimetrică, cu panta ascendentă mai obținută de introduce în formula de calcul a FC:
rapidă
 are aceeaşi polaritate cu unda T FC = 1500/RR (mm)
 amplitudinea maximă este în V2, V3,  1/3
din amplitudinea undei T
4. Dacă extrasistolele sunt numeroase 
se includ în calcularea FC
C. DETERMINAREA
FRECVENŢEI CARDIACE 5. Dacă frecvenţa atriilor şi ventriculilor
este diferită  se calculează separat
Metode: frecvenţa atriilor (interval PP) și a ventriculilor
1. Dacă ritmul este regulat  se utilizează (interval RR)
regula Dale Dubin (Fig.6.8):  Interpretare:
 hârtia ECG este marcată prin linii subţiri în  FC = 60-100 b/min = normală
pătrate mici cu latura de 1 mm şi prin linii  FC > 100 b/min = tahicardie
groase în pătrate mari cu latura de 5 mm  FC < 60 b/min = bradicardie
 se caută o undă R suprapusă pe o linie
groasă și se numerotează următoarele linii D. DETERMINAREA
groase cu: 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43 AXULUI ELECTRIC AL INIMII
 se determină FC în funcție de linia groasă
pe care este plasată următoarea undă R  Definiție: axul electric al inimii reprezintă
Exemple: vectorul rezultant al sumării în plan frontal a
o a doua undă R plasată pe prima linie vectorilor electrici generaţi în cursul
groasă corespunde unei FC = 300/min depolarizării şi repolarizării atriilor şi
o a doua undă R plasată pe a doua linie ventriculilor. Datorită importanței sale, axul
groasă corespunde unei FC = 150/min electric al depolarizării ventriculare (AQRS) este
considerat axul electric al inimii. Acesta se
suprapune în plan frontal cu axul anatomic
longitudinal al inimii.
 Metodă: determinarea rapidă a axului electric
al inimii se bazează pe principiul că morfologia
complexului QRS depinde de proiecția
vectorului său rezultant pe derivațiile ECG.
AQRS poate fi determinat prin analiza
morfologiei complexului QRS în derivaţiile DI și
DIII (sau DI și aVF):
 aspect RI RIII = AQRS normal
 aspect RI SIII = AQRS deviat patologic la
Figura 6.8. Regula Dale Dubin de determinare
stânga (imagine „DIVERGENTĂ”)
rapidă a FC
 aspect SI RIII = AQRS deviat patologic la
2. Dacă ritmul este neregulat și traseul dreapta (imagine „CONVERGENTĂ”)
are înregistrate cel puțin 30 de pătrate De reținut!
mari dintr-o derivație ECG  se În cazul deviației la stânga a axului electric se
utilizează regula 6 sec x 10: pentru a obține FC examinează aspectul QRS și în derivația DII:
se înmulțește cu 10 numărul de unde R  QRS predominant pozitiv (R  S) = AQRS
înregistrate de-a lungul celor 30 de pătrate mari normal orizontalizat
 QRS predominant negativ (R  S) - AQRS Observație!
Modificările de ax în planul orizontal al inimii se numesc
deviat patologic la stânga
rotaţii se produc în jurul axului longitudinal al inimii:
 Interpretare:  rotaţia orară deplasează zona de tranziţie către
 normal: derivaţiile precordiale stângi V5, V6 şi se asociază cu
o între –30 şi +110 grade hipertrofia ventriculară dreaptă
 deviat patologic la stânga:  rotaţia antiorară deplasează zona de tranziţie către
derivaţiile precordiale drepte V1, V2 şi se asociază cu
o între –30 şi –90 grade hipertrofia ventriculară stângă.
 deviat patologic la dreapta:
o între +110 şi +180 grade
 deviat extrem la dreapta:
o între -90 și -180 grade
II. MODIFICĂRI ECG ÎN HIPERTROFII

A. HIPERTROFIA ATRIALĂ  undă P difazică în V1 cu deflexiunea
negativă mai mare decât cea pozitivă
1. Hipertrofia atrială dreaptă (HAD)
 Cauze: hipertensiunea pulmonară, stenoza sau
insuficienţa tricuspidiană, defectul septal atrial.
 Criterii ECG (Fig.6.9):
 unda P înaltă (> 2,5 mm în DII) și ascuțită în
derivaţiile membrelor numită „P pulmonar”
sau
 unda P difazică în V1 cu deflexiunea
pozitivă mult mai mare decât cea negativă
Figura 6.10. ECG în hipertrofia atrială stângă (A –

aspect ECG normal, B - HAS).(Modificat după
https://quizlet.com/7347135/ecg-interpretation-flash-cards/)
B. HIPERTROFIA VENTRICULARĂ
 Principiu: hipertrofia miocardului perturbă atât
depolarizarea cât şi repolarizarea cardiacă.
 Alterarea depolarizării  determină:
Figura 6.9. ECG în hipertrofia atrială dreaptă (A – o creşterea amplitudinii şi duratei undelor
aspect ECG normal, B - HAD). (Modificat după R în derivaţiile specifice ventriculului
https://quizlet.com/7347135/ecg-interpretation-flash-cards/) hipertrofiat
o modificări ale axelor inimii (în hipertrofiile
2. Hipertrofia atrială stângă (HAS) severe)
 Cauze: stenoză sau insuficienţă mitrală,  Alterarea repolarizării  apare sub forma
stenoză sau insuficienţă aortică, insuficienţa modificărilor secundare de fază terminală,
cardiacă stângă. adică segment ST şi undă T în opoziţie de
 Criterii ECG (Fig.6.10): fază cu deflexiunea majoră a complexului
 undă P largă, cu durată > 0,12 sec, bifidă în QRS
DII, numită „P mitral” sau
o în derivaţiile directe: segment ST 2. Hipertrofia ventriculară stângă (HVS)
subdenivelat şi unda T negativă
(inversată) asimetrică  Cauze: hipertensiunea arterială, stenoza şi
o în derivaţiile indirecte: segment ST insuficienţa aortică, insuficienţa mitrală
supradenivelat şi undă T pozitivă,  Criterii ECG (Fig.6.12):
asimetrică  De amplitudine:
o undă R  25 mm în V5, V6 sau R  14
1. Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD) mm în DI
o undă S adâncă în V1, V2
 Cauze: cordul pulmonar cronic, embolia o S (în V1 sau V2) + R (în V5 sau V6) >
pulmonară, stenoza mitrală 35 mm = indicele Sokolov-Lyon
 Criterii ECG (Fig.6.11):  De ax electric:
 De amplitudine: o în plan frontal: deviaţie patologică de
o undă R > 5 mm în V1, V2 sau R/S ≥ 1 ax la stânga
în V1 o în plan orizontal: rotaţie antiorară
o undă S adâncă în V5, V6  De durată:
o durata QRS = 0,10-0,12 sec
 De ax electric:  De fază terminală:
o în plan frontal: deviaţie patologică de o subdenivelarea segmentului ST şi
ax la dreapta inversarea undei T în V5, V6
o în plan orizontal: rotaţie orară  ± hipertrofie atrială stângă
 De durată:
o durata QRS = 0,10-0,12 sec
 De fază terminală
o subdenivelarea segmentului ST şi
inversarea undei T în V1, V2
 ± hipertrofie atrială dreaptă
Figura 6.12. ECG cu HIPERTROFIE

VENTRICULARĂ STÂNGĂ
(Modificat după https://quizlet.com/7347135/ecg-
interpretation-flash-cards/)
Figura 6.11. ECG cu HIPERTROFIE

VENTRICULARĂ DREAPTĂ.
(Modificat după https://quizlet.com/7347135/ecg-
interpretation-flash-cards/
*1. Care dintre următoarele este o A. Normal
caracteristică a undei P normale? B. Deviat patologic la stânga
A. Rotunjită și asimetrică C. Deviat patologic la dreapta
B. Pozitivă în aVR D. Cuprins între -30 și – 90 de grade
C. Durata = 0,08-0,10 sec E. Cuprins între +110 și 180 de grade
D. Amplitudine  ¼ din amplitudinea undei R
E. Amplitudine  3 mm în DII 7. Care dintre următoarele modificări ECG
definesc hipertrofia atrială stângă?
*2. Care dintre următoarele elemente grafice ale A. Undă P bifidă cu durata  0,12 sec în DII
ECG are o durată ce variază invers proporțional B. Undă P bifidă cu durata  0,12 sec în DII
cu frecvența cardiacă? C. Undă P  1,5 mm în V1
A. Unda P D. Undă P bifazică în V1 și deflexiune negativă cu
B. Segmentul ST durata  0,04 sec
C. Complexul QRS E. Undă P modificată în prezența insuficienței
D. Intervalul QT tricuspidiene
E. Undei T
8. Care dintre următoarele modificări ECG
*3. Care dintre următoarele reprezintă o definesc hipertrofia ventriculară dreaptă?
caracteristică a undei Q normală? A. Unda R  25 mm în V5,V6
A. Prezența în derivația aVR B. Unda S adâncă în V1, V2
B. Prezența în derivațiile V1-V3 C. Aspect SI RIII
C. Amplitudinea mai mare în DIII, cu dispariție în D. Aspect RI SIII
inspirația profundă E. Subdenivelarea ST și inversarea undei T în
D. Durata de 0,04 sec V1,V2
E. Amplitudinea  1/3 din amplitudinea undei R
*4. Care este FC dacă a doua undă R se 9. Care dintre următoarele modificări ECG
definesc hipertrofia ventriculară stângă?
găsește pe a patra linie groasă?
A. 100 A. Unda R  5 mm în V5, V6
B. 75 B. Unda S adâncă în V1,V2
C. 60 C. Indice Sokolov-Lyon  35 mm
D. 50 D. Modificări de fază terminală în V1, V2
E. 43 E. Modificări de fază terminală în V5, V6
*5. Care dintre următoarele modificări ECG 10. Care dintre următoarele modificări ECG
definește hipertrofia atrială dreaptă? sunt prezente atât în hipertrofia ventriculară
A. Undă P cu amplitudine  2,5 mm în V1 dreaptă, cât și în cea stângă?
B. Undă P cu durata  0,12 sec A. Indice Sokolov-Lyon  35 mm
C. P pulmonar în DII B. Durata QRS = 0,10-0,12 sec
D. P mitral în DII C. Subdenivelarea segmentului ST în toate
E. Undă P modificată în prezența stenozei mitrale derivațiile precordiale
D. Inversarea undei T în toate derivațiile
6. Cum este axul electric al inimii dacă aspectul membrelor
complexului QRS este RI SIII - imagine E. Inversarea undei T în derivațiile precordiale
„divergentă”? care explorează ventriculul hipertrofiat
STUDIU DE CAZ
1. Analizați următorul trase ECG al unei pacient de 65 de ani cu diagnosticul de cord pulmonar cronic care se
prezintă pentru un control de rutină. Stabiliți ritmul, determinaţi frecvenţa cardiacă și axul electric al inimii și
descrieți elementele patologice identificate.
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
2. Analizați următorul traseul ECG al unei paciente de 64 de ani cunoscută cu hipertensiune arterială și care
se prezintă la un control de rutină. Stabiliți ritmul, determinaţi FC și axul electric al inimii și descrieți
elementele patologice identificate.
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
NOTE
7. MODIFICĂRI ECG ÎN ISCHEMIA MIOCARDICĂ.

MODIFICĂRI ECG ÎN TULBURĂRILE DE CONDUCERE
1. Recunoască modificările ECG din angina pectorală.
2. Recunoască, stabilească stadiul evolutiv și localizeze infarctul miocardic.
3. Solicite și interpreteze principalii markeri serici de infarct miocardic.
4. Recunoască modificările ECG din blocurile atrioventriculare și intraventriculare.
5. Recunoască modificările ECG din sindroamele de preexcitație.
I. MODIFICĂRI ECG ÎN ISCHEMIA MIOCARDICĂ

A. Modificările ECG în ANGINA
PECTORALĂ
1. Modificările segmentului ST
 Principiu: modificările ECG din angina  Leziunea ECG subendocardică (Fig.7.1) 
pectorală se caracterizează prin alterarea  este întâlnită în cazul ischemiei cronice
PRIMARĂ a repolarizării ventriculare care (angina pectorală stabilă/instabilă, ischemia
determină modificări ale segmentului ST - silențioasă, ischemia din cursul probei de
LEZIUNEA electrică și ale undei T - efort)
ISCHEMIA electrică care trebuie să fie  determină subdenivelarea segmentului ST
prezente în minimum două derivații  1 mm, orizontală sau descendentă, cu
concordante. o durată de minim 0,08 sec. după punctul J.
Figura 7.1. Aspect ECG de LEZIUNE SUBENDOCARDICĂ în angina pectorală.

Subdenivelare de segment ST descendentă (în DII) şi orizontală (în V5)
Observație!
Subdenivelarea ST rapid ascendentă este considerată
normală, fără valoare diagnostică pentru angina pectorală.
Apare fiziologic în cursul efortului fizic sau a tahicardiilor
sinusale indiferent de etiologie.
 Leziunea ECG transmurală (Fig.7.2)

 este întâlnită în ischemiile acute severe din
angina vasospastică Prinzmetal (dar și alte Figura 7.2. Aspect ECG de LEZIUNE TRANSMURALĂ
forme de angina instabilă) sau în cursul probei
de efort (indică stenoză coronariană strânsă De reținut!
sau spasm coronarian)  Supradenivelarea segmentului ST este
 determină supradenivelarea segmentului ST caracteristică și infarctului miocardic tip STEMI
 1 mm care este tranzitorie (dispare în în stadiul acut, ca în care supradenivelarea
câteva minute/ore după încetarea persistă pentru mai multe zile.
durerii/efortului)
2. Modificările undei T numita undă „în dom“ (semnul Pardee) sau
 Corespund ischemiei electrice și constau în: de tip „tombstone” (piatră funerară) (Fig. 7.3
 undă T aplatizată, izoelectrică sau dreapta)
 undă T inversată (negativă) sau
 undă T simetrică, ascuțită (normal, unda T De reținut!
este asimetrică, rotunjită) Supradenivelarea segmentului ST indică
prezenţa zonei de LEZIUNE!
De reținut! Uneori, în primele 1 - 3 ore de la debutul durerii
Modificările izolate ale undei T neînsoţite de (faza „supraacută” a IMA) apare o undă T foarte
modificări ale segmentului ST sunt sugestive, dar amplă, largă, ascuțită numită „T hiperacut"
NU au valoare diagnostică certă pentru ischemia (modificare rareori surprinsă pe ECG).
acută/cronică!
 Unda Q patologică
B. Modificările ECG în INFARCTUL  este al DOILEA semn ECG în IMA (Fig.7.3
MIOCARDIC stânga)
 începe să se constituie la 8 - 10 ore de la
 Principiu: alterarea PRIMARĂ a depolarizării și debutul durerii şi se defineşte prin durata 
a repolarizării ventriculare determină 0,04 sec și amplitudine peste 25 % (1/4)
modificările undei Q și respectiv, ale din cea a undei R în aceeaşi derivaţie
segmentului ST și undei T. Infarctul miocardic
determină modificări („semne”) atât în De reținut!
derivațiile care explorează nemijlocit zona Unda Q patologică indică prezenţa zonei de
de infarct  numite derivații directe, cât și în NECROZĂ!
cele ce explorează infarctul printr-un perete Complexul QS (o singură deflexiune negativă,
miocardic normal  numite derivații indirecte. largă, adâncă) are semnificaţie echivalentă undei
 Clasificare: în funcție de localizarea zonei de Q (necroză).
necroză, se descriu: Unda Q patologică prezentă izolat numai în
 Infarctul miocardic STEMI (ST Elevation derivația DIII sau aVL sau complexul QS prezent
Myocardial Infarction) ─ cu doar în derivațiile V1 şi V2 NU au semnificaţie
supradenivelarea segmentului ST în cazul diagnostică de infarct.
necrozei transmurale (denumirea veche,
infarctul cu undă Q)  Unda T patologică
 Infarctul miocardic non-STEMI ─ fără  este al TREILEA semn ECG în IMA (Fig.7.3
supradenivelare de segment ST în cazul stânga)
necrozei subendocardice (denumirea  este negativă, adâncă, simetrică
veche, infarctul non-Q) De reținut!
Unda T negativă indică prezenţa zonei de
1. Stadializarea ECG în infarctul STEMI ISCHEMIE!
 Semnele DIRECTE:
a) IM în stadiul ACUT (IMA)

 Supradenivelarea segmentului ST:
 este PRIMUL semn ECG în IMA (Fig.7.3
stânga)
 are aspect de „undă monofazică” în
minimum 2 derivații concordante
 trebuie să fie peste 1 mm în derivațiile
membrelor și peste 2 mm în derivațiile Figura 7.3. Semnele directe de IM acut STEMI.
precordiale Aspectul de UNDĂ MONOFAZICĂ (stânga) și de
 supradenivelarea convexă a segmentului ST
UNDĂ ÎN DOM (dreapta)
cu înglobarea undei T realizează aşa-
b) IM în stadiul SUBACUT sau RECENT  undă T negativă, simetrică sau izoelectrică sau
 Determină (Fig.7.4E): pozitivă  persistă sau dispare ISCHEMIA
 revenirea segmentului ST la linia  persistenţa undei Q patologice sau a
izoelectrică  dispare LEZIUNEA complexului QS  persistă NECROZA
Figura 7.4. Stadializarea ECG a IM: A. T ”hiperacut” (rar); B. IM acut cu supradenivelare ST; C. IM acut cu
supradenivelare ST și Q patologic; D. IM acut cu supradenivelare ST, undă Q patologică și undă T negativă,
ascuţită și simetrică; E. IM subacut (segment ST izoelectric, undă T negativă, undă Q patologică). F. IM
cronic (undă Q patologică persistentă) (Modificat după https://www.dreamstime.com/stock-illustration-ecg-evolution-step-
step-stemi-st-elevation-myocardial-infarction-acute-coronary-syndrome-angina-pectoris)
c) IM în stadiul CRONIC 2. Localizarea ECG a infarctului

 Determină (Fig.7.4 F): miocardic
 segment ST izoelectric - dispare LEZIUNEA
 undă T izoelectrică sau pozitivă - dispare a) Localizarea IM acut STEMI
ISCHEMIA  Principiu: localizarea IM se bazează pe
 undă Q patologică sau complexul QS - identificarea derivațiilor ECG în care apar
persistă NECROZA toata viaţa semne directe de infarct (Tab.7.1):
 supradenivelarea segmentului ST
 unda Q patologică
 unda T negativă, ascuțită, simetrică
Tabel 7.1. Localizarea IM în funcție de derivațiile în care apar semnele ECG directe
Localizarea IM Modificări ECG - semne directe
Anterior V1-V4
Antero-septal V1-V3
Antero-apical V3-V4
Anterior întins V1-V6
Lateral V5-V6, DI, aVL
Inferior DII, DIII, aVF
b) Localizarea IM acut POSTERIOR derivațiile V1 și V2 (Fig.7.5) ce constau în:

 Principiu: nu prezintă semne directe în  raportul R/S  1 (undele R înalte sunt
derivaţiile standard, ci doar în derivațiile V8, V9 reciproca undelor Q care pot fi înregistrate
şi în derivaţiile esofagiene. Identificarea se direct cu ajutorul derivaţiilor esofagiene)
bazează pe apariția semnelor indirecte în  subdenivelarea segmentului ST
Figura 7.5. Semne ECG indirecte de IM acut posterior în derivațiile V1 și V2
c) Localizarea IM acut non-STEMI indirecte apar în derivațiile precordiale

 Principiu: lipsesc semnele directe de infarct (Fig.7.6) și constau în:
deoarece între derivaţiile ECG standard şi zona  absenţa undelor Q patologice
de infarct se interpune stratul subepicardic  subdenivelarea difuză a segmentului ST
normal. Cel mai frecvent, modificările ECG  undă T negativă, ascuţită, simetrică
Figura 7.6. IM acut non-STEMI cu subdenivelarea segmentului ST și undă T negativă, ascuțită și simetrică în
derivațiile precordiale
II. MODIFICĂRI ECG ÎN TULBURĂRILE DE CONDUCERE

A. BLOCURILE ATRIO-VENTRICULARE 2. BAV de gradul II (de tip MOBITZ)
(BAV) a) BAV de gradul II tip MOBITZ I (cu
perioade WENCKEBACH)
1. BAV de gradul I  Criterii de diagnostic ECG (Fig.7.8):
 Criterii de diagnostic ECG (Fig.7.7):  alungirea progresivă a intervalului PR până
 alungirea constantă a intervalului PR peste când o undă P este blocată (nu mai este
0,20 sec urmată de un complex QRS)
 toate undele P sunt urmate de complexe  distanţa dintre două unde P blocate se
QRS numeşte perioadă Wenckebach
Figura 7.7. BAV de gradul I Figura 7.8. BAV de gradul II tip MOBITZ I
b) BAV de gradul II tip MOBITZ II  frecvența ventriculară este întotdeauna mai
 Criterii de diagnostic ECG (Fig.7.9): mică decât cea atrială (numărul complexelor
 blocarea bruscă a conducerii unei undei P QRS < cel al undelor P)
către ventriculi  din momentul instalării blocului până la apariţia
 intervalul PR al undelor P conduse este ritmului de scăpare poate apare pierderea
normal temporară a cunoștinței - sincopa cardiacă
 gradele blocării impulsurilor pot fi de: 2/1, 3/1 sau sindromul Adams-Stokes
sau 4/1 (mai jos, bloc 3/1).  majoritatea pacienţilor necesită implant
permanent de pacemaker
Figura 7.9. BAV de gradul II tip MOBITZ II (2:1) Figura 7.10. Blocul atrio-ventricular de gradul III
3. BAV de gradul III (BAV complet) B. BLOCURILE INTRAVENTRICULARE

 Criterii de diagnostic ECG (Fig.7.10):
 întreruperea totală a transmiterii stimulilor de 1. Blocul de RAMURĂ DREAPTĂ (BRD)
la atrii la ventriculi prin nodul AV
 Criterii de diagnostic ECG (Fig.7.11 stânga):
 ECG înregistrează două activități electrice
 complexe QRS largi > 0,12 sec.
independente, condiție denumită disociaţie
 în precordialele drepte (V1, V2):
atrio-ventriculară, în care:
o atriile se contractă în ritm sinusal sau un o imagine rSR´ sau RSR´/ R crestat
alt ritm atrial (ex., fibrilație atrială) o subdenivelarea segmentului ST şi unda T
negativă (modificări secundare de fază
o ventriculii sunt controlați de un
terminală - alterarea repolarizării este
pacemaker secundar subiacent sediului
blocului de la nivelul nodului AV (ritm de determinată de alterarea primară a
depolarizării (opoziția de fază a ST-T)
scăpare joncțional sau idioventricular) 
 în precordialele stângi (V5, V6) şi DI, aVL:
complexe QRS normale sau lărgite
o undă S largă
Figura 7.11. Blocul de ramură dreaptă (stânga) și blocul de ramură stânga (dreapta) (Modificat după http://what-
when-how.com/paramedic-care/diagnostic-ecgthe-12-lead-clinical-essentials-paramedic-care-part-4/)
2. Blocul de RAMURĂ STÂNGĂ (BRS)  Criterii de diagnostic ECG (Fig.7.13):
 Criterii de diagnostic ECG (Fig.7.12 dreapta):  scurtarea intervalului PR < 0,12 sec
 complexe QRS largi > 0,12 sec  apariţia undei  (delta)
 în precordialele stângi (V5, V6), DI şi aVL:  lărgirea complexului QRS > 0,10 sec
o absența undei q septale normale  ± (modificări secundare de fază terminală
o undă R crestată (cu aspect de literă „M”)
o subdenivelare a segmentului ST şi unda T
negativă modificări secundare de fază
terminală (opoziția de fază a ST-T)
 în precordialele drepte V1, V2:
o aspect QS sau rS (undă S adâncă)
3. Hemiblocul ANTERO-SUPERIOR
(Blocul fascicular ANTERIOR stâng) Figura 7.13. Sindromul WPW: scurtarea
 Criterii de diagnostic ECG: complexe QRS intervalului PR și prezența undei delta (săgeată)
subţiri și deviație axială stângă (http://naskun.dvrlists.com/wolff-parkinson-white-syndrome-
ecg-characteristics.html)
4. Hemiblocul POSTERO-INFERIOR
(Blocul fascicular POSTERIOR stâng)
2. Sindromul Lown-Ganong-Levine
 Criterii de diagnostic ECG: complexe QRS (LGL)
subţiri și deviație axială dreaptă  Principiu: preexcitaţia se realizează printr-o
cale aberantă atrio-nodală numită fascicul
C. SINDROAMELE DE PREEXCITAȚIE James care conectează atriul cu porţiunea
distală a nodului atrio-ventricular
1. Sindromul Wolf-Parkinson-White  Criterii de diagnostic ECG:
 scurtarea intervalului PR <0,12 sec
(WPW)  absența undei  (delta)
 Principiu: preexcitaţia are loc printr-o cale
aberantă atrio-ventriculară numită fascicul
Kent care conectează direct atriul cu
ventriculul, şuntând nodul atrio-ventricular.
VERIFICAȚI-VĂ CUNOȘTINȚELE !

1. Care din următoarele aspecte ECG prezente 6. Care din următoarele afirmații sunt adevărate
în derivațiile directe definește leziunea despre leziunea transmurală?
subendocardică din angina pectorală? A. Este întâlnită în ischemiile acute
A. Subdenivelare ST oblic descendentă  1 mm B. Este întâlnită în ischemiile cronice
B. Subdenivelare ST orizontală  1 mm C. Este reversibilă în angina vasospastică
C. Supradenivelarea ST  1 mm Prinzmetal
D. Unda T negativă, ascuțită și simetrică D. Este ireversibilă în infarctul miocardic acut
E. Segment ST nemodificat E. Determină subdenivelare ST în derivațiile
directe

2. Care din următoarele modificări prezente în
derivațiile V1 și V2 definește infarctul 7. IM acut non-STEMI se caracterizează prin:
miocardic posterior acut? A. Absența undelor Q
A. Supradenivelarea importantă de segment ST B. Unde Q patologice sau complex QS în
B. Subdenivelarea segmentului ST  1 mm derivațiile directe
C. Unda Q patologică C. Unde Q patologice sau complex QS în
derivațiile indirecte
D. Raportul R/S  1
D. Subdenivelare difuză de segment ST
E. Unda T pozitivă, ascuțită și simetrică
E. Disociație atrio-ventriculară

3. Selectați afirmația corectă despre BAV de
8. Care din următoarele modificări prezente în
gradul III:
derivațiile directe definesc IM cu TEMI în
A. Este blocul caracterizat prin prezența
stadiul subacut?
perioadelor Wenckebach
A. Supradenivelarea segmentului ST
B. Constă în alungirea intervalului PR  0,20 sec B. Segment ST izoelectric
C. Din punct vedere hemodinamic înseamnă stop C. Undă Q normală
cardiac D. Unda T negativă, simetrică
D. Intervalul PR se alungește progresiv până când E. Unda T izoelectrică sau pozitivă
o undă P este blocată
E. Se mai numește și bloc atrioventricular complet 9. Care din următoarele sunt criterii de
 diagnostic ECG ale blocului de ramură stângă?
4. Care din următoarele reprezintă criteriu de A. Complexe QRS largi
diagnostic ECG a blocului de ramură dreaptă? B. Imagine rSR' în precordialele drepte
A. Indice Sokolov Lyon  35 mm C. Undă S largă în precordialele stângi
B. Complexe QRS cu durata 0,08-0,10 sec D. Aspect QS sau rS în precordialele drepte
C. Imagine rSR în DI și aVL E. Aspect QS sau rS în precordialele stângi
D. Undă S largă în DI și aVL
E. Subdenivelare ST oblic descendentă cu undă T 10.. Selectați modificările ECG corespunzătoare
negativă și simetrică sindromului LGL:

A. Alungirea intervalului PR  0,20 sec
5. Hemiblocurile: B. Absența undei delta
A. Pot fi de 3 grade: gr.I, gr.II și gr.III C. Lărgirea complexului QRS  0,10 sec
B. Apar prin blocarea conducerii impulsului la D. Scurtarea intervalului PR  0,12 sec
nivelul ramurii drepte a fasciculului His E. Scurtarea complexului QRS  0,08 sec
C. Apar prin blocarea conducerii intraventriculare
pe unul din cele două fascicule ale ramurii
stângi a fasciculului His
D. Se caracterizează prin complexe QRS lărgite
E. Se caracterizează prin modificări secundare de
fază terminală
STUDIU DE CAZ
1. Un bărbat în vârstă de 55 de ani, hipertensiv și fumător se prezintă în serviciul de urgenţă, acuzând dureri
precordiale severe, cu caracter constrictiv, cu debut în urmă cu 4 ore. Durerea iradiază înspre mandibulă
și este însoțită de dispnee moderată, grețuri și transpirații profuze. La prezentare TA=160/100 mmHg și
FC=92 b/min.
Ce vă sugerează traseul ECG?

…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
2. O femeie în vârstă de 75 de ani prezintă disconfort toracic şi acuză vertij la urcarea scării până la etajul 2
al blocului unde locuiește. Istoricul pacientei este negativ pentru patologii pulmonare relevante însă din
antecedentele personale reținem hipertensiune arterială și un episod sincopal apărut în urmă cu 1
săptămână după un efort fizic marcat.
Ce vă sugerează traseul ECG?

…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
NOTE
8. MODIFICĂRI ECG ÎN TULBURĂRILE DE RITM.

MODIFICĂRILE ECG ÎN DEZECHILIBRELE ELECTROLITICE.
MODIFICĂRILE ECG INDUSE DE DIGITALĂ
1. Definească ritmul sinusal
2. Recunoască tulburările de ritm sinusale, supraventriculare și ventriculare.
3. Recunoască modificările ECG induse de hiper- vs. hipokaliemie, respectiv hiper- vs. hipocalcemie.
4. Recunoască modificările ECG induse de digitală în doze terapeutice și toxice.
I. RITMUL SINUSAL
 Definiție: ritmul normal al inimii determinat de 2. Fiecare undă P este urmată de complex
automatismul nodului sino-atrial (SA) QRS
 Criteriile ECG: 3. Intervalul PR este constant şi cuprins între
1. Prezența undei P sinusale: 0,12 - 0,20 sec.
 pozitivă (+) în DI, DII, aVF 4. Intervalele P-P și R-R sunt constante
 negativă (-) în aVR 5. Frecvenţa cardiacă (FC) = 60-80 b/minut
II. MODIFICĂRI ECG ÎN TULBURĂRILE DE RITM

 Definiție: stări patologice în care inima NU este  Modificări ECG (Fig.8.1):
în ritm sinusal datorită unor anomalii de  sunt îndeplinite toate criteriile ritmului
generare și de conducere a excitației sinusal cu excepția FC care este între 100-
miocardice. 160 b/minut (maximum 180 b/min)
 Clasificare:  FC poate fi scăzută treptat prin manevre
 După sediul producerii: vagale (compresiunea globilor oculari,
o sinusale masajul sinusului carotidian)
o supraventriculare
o ventriculare
 După frecvența cardiacă:
o tahicardii ( 80/min)
o bradicardii ( 60/min)
 După durată:
o paroxistice (debut și sfârșit brusc) Figura 8.1. Tahicardie sinusală
o acute (câteva zile sau săptămâni)
o cronice (luni sau ani) 2. Bradicardia SINUSALĂ
 După simptome:  Definiție: scăderea automatismului nodului SA
o asimptomatice care descarcă impulsuri cu o frecvență mai
o simptomatice: ușoare (palpitații), mică de 60 b/min
moderate (angină, dispnee, amețeli),  Modificări ECG (Fig.8.2):
severe (edem pulmonar acut, șoc  sunt îndeplinite toate criteriile ritmului
cardiogen, lipotimie, sincopă) sinusal cu excepția FC care ≤ 60 b/minut.
A. ARITMIILE SINUSALE
1. Tahicardia SINUSALĂ
 Definiție: creșterea automatismului nodului SA
care descarcă impulsuri cu o frecvenţă mai
Figura 8.2. Bradicardie sinusală
mare de 100 bătăi/minut
3. Aritmia SINUSALĂ RESPIRATORIE B. ARITMIILE SUPRAVENTRICULARE
 Definiție: variația FC în raport cu fazele
respirației  este singura aritmie fiziologică și 1. Extrasistolele
apare frecvent la tineri a) Extrasistolele ATRIALE (ESA)
 Modificări ECG (Fig.8.3):  Definiție: depolarizarea prematură a inimii
 toate criteriile ritmului sinusal cu excepția produsă de un stimul generat de un focar
FC care crește în inspir (scurtarea ectopic atrial (pot fi prezente la 60% din
intervalelor R-R) și scade în expir adulţii normali)
(alungirea intervalelor R-R)  Modificări ECG (Fig.8.5):
 apariţia precoce a unei unde P´ (unda P
ectopică) cu morfologie diferită de unda P
a ritmului sinusal:
o unda P' ectopică este urmată de un
complex QRS când impulsul ectopic
găseşte nodul A-V și fasciculul His în
Figura 8.3. Aritmie sinusală respiratorie perioada excitabilă = ESA condusă
o unda P' ectopică nu este urmată de un
4. Boala NODULUI SINUSAL complex QRS când stimulul ectopic
 Definiție: disfuncție intrinsecă (ischemie, găsește nodul A-V sau fasciculul His
necroză, fibroză) a nodului SA ce apare în perioada refractară = ESA blocată
frecvent la vârstnici și care determină o
 complexul QRS al ESA conduse este
susceptibilitate crescută pentru aritmii
subțire când conducerea este normală
supraventriculare (flutter și fibrilație atrială)
(impulsul extrasistolic este condus la
 Modificări ECG: bradicardie sinusală
ventriculi simultan prin ramurile fasciculului
persistentă, pauză sinusală, bloc sino-atrial și
His) sau lărgit când conducerea este
sindrom bradicardie-tahicardie care se
aberantă (impulsul extrasistolic se propagă
manifestă succesiv la același pacient:
prin nodul A-V, dar găsește o ramură a
 pauza sinusală  încetarea bruscă a
fasciculului His în perioada refractară)
activității nodului SA pentru o perioadă
 pauza post-extrasistolică este de regulă
variabilă care NU se corelează cu ritmul de
decalantă  distanța dintre unda P pre-
bază (intervalul P-P NU este multiplu întreg
extrasistolică și unda P post-extrasistolică
al ritmului de bază)
este mai mică decât două intervale P-P ale
 blocul sino-atrial  blocarea intermitentă a
ritmului de bază (P-P' + P'-P < 2 P-P)
transmiterii excitației de la nodul SA la atrii
care se corelează cu ritmul de bază
(intervalul P-P este multiplu întreg al ritmului
de bază)
 sindromul bradicardie-tahicardie: bradicardie
sinusală severă care succede un scurt
acces de tahicardie supraventriculară
(Fig.8.4) Figura 8.5. Extrasistole ATRIALE
b) Extrasistolele JONCŢIONALE (ESJ)

 Definiție: depolarizarea prematură a inimii
produsă de un stimul generat de un focar
ectopic nodal (joncțional): supranodal (nodal
superior), centronodal (nodal mediu) sau
infranodal (nodal inferior)
Figura 8.4. Sindrom bradicardie-tahicardie  Modificări ECG (Fig.8.6): apariţia prematură a
unei unde P´ (unda P ectopică) negativă în
majoritatea derivațiilor (activarea atriilor se face
retrograd) care:
 precede complexul QRS (intervalul P´R al  Modificări ECG (Fig.8.8):
extrasistolei  0,12 sec) în cazul focarului  undele P sunt absente, fiind înlocuite cu
supranodal undele "F" cu aspect de „dinţi de ferăstrău”,
 coincide cu QRS (unda P´ este mascată de vizibile cel mai bine în DII, DIII şi aVF
complexul QRS) în cazul focarului  există un bloc atrio-ventricular funcțional,
centronodal de regulă, sistematizat, cu raportul
 succede complexul QRS în cazul focarului conducerii atrio-ventriculare 2/1, 3/1 sau 4/1,
infranodal responsabil de FC (ventriculară) regulată şi
invers proporţională cu gradul blocului:
o stimularea simpatică (efort fizic) are
efect dromotrop pozitiv (crește
conducerea atrio-ventriculară) și scade
gradul blocului
o stimularea parasimpatică (manevrele
Figura 8.6. Extrasistole JONCȚIONALE vagale) are efect dromotrop negativ
(scade conducerea atrio-ventriculară) și
2. Tahicardia SUPRAVENTRICULARĂ crește gradul blocului
 Definiţie  succesiune regulată de cel puţin 6
extrasistole atriale sau joncţionale, ce poate
avea debut şi sfârşit brusc (tahicardie
paroxistică supraventriculară, TPSV) sau
gradat (TSV neparoxistică)
 Modificări ECG (Fig.8.7):
 FC = 150-250b/min (maximum 300 b/min)
 complexe QRS subțiri (deoarece activarea
Figura 8.8. Flutter ATRIAL
ventriculară este sincronă)
 termenul de supraventricular este utilizat
deoarece sediul, atrial sau joncțional, al 4. Fibrilaţia ATRIALĂ
tahicardiei NU poate fi precizat  Definiție  aritmie cu frecvență atrială
 la FC mari undele P' sunt absente deoarece neregulată cuprinsă între 400 - 600 b/minut.
coincid cu undele T ale complexului  Modificări ECG (Fig.8.9):
precedent (unda T+P)  undele P sunt absente, fiind înlocuite cu
undele "f" de fibrilaţie (oscilația neregulată a
liniei izoelectrice), vizibile cel mai bine în V1
şi V2
 există un bloc atrio-ventricular funcțional
nesistematizat ce determină:
o tahiaritmie ventriculară neregulată 
Figura 8.7. Tahicardie SUPRAVENTRICULARĂ FC (ventriculară) între 100–180 b/min
PAROXISTICĂ (fibrilație cu răspuns ventricular rapid)
o „deficit de puls"  neconcordanţa dintre
Observații! pulsul central şi cel periferic (acesta din
Formele de TSV paroxistice sunt atriale (tahicardia atrială
prin microreintrare) și joncționale (tahicardia prin reintrare
urmă fiind mai mic)
nodală și cea prin reintrare atrio-ventriculară din sindrom
WPW)
Formele de TSV neparoxistice sunt atriale (tahicardia atrială
multifocală) și joncționale (tahicardia joncțională sau ritmul
joncțional accelerat)
3. Flutterul ATRIAL Figura 8.9. Fibrilația ATRIALĂ

 Definiție: aritmie cu frecvență atrială regulată
cuprinsă între 250 - 350 b/minut.
C. ARITMIILE VENTRICULARE 2. Tahicardia VENTRICULARĂ
 Definiție: succesiune de cel puţin 3
1. Extrasistolele VENTRICULARE (ESV) extrasistole ventriculare cu FC între 120 -
 Definiție: depolarizări premature ale 220 b/min
ventriculilor produse de un stimul generat de  Modificări ECG (Fig.8.11): complexele QRS
un focar ectopic ventricular largi  0,14 sec, cu aceeași polaritate în V1-V6
 Modificări ECG (Fig.8.10): apariţia prematură  Clasificare:
a unui complex QRS lărgit > 0,12 sec cu  după apariție: paroxistică, neparoxistică
următoarele caracteristici:  după persistență: susținută (minim 30 sec),
 nu este precedat de undă P nesusținută
 sunt prezente modificările secundare de  după morfologie: monomorfă, polimorfă
fază terminală (opoziția de fază)
 axul electric al ESV este deviat de partea
opusă sediului focarului ectopic
 pauza post-extrasistolică este de regulă
compensatorie  distanța dintre unda R
pre-extrasistolică și unda R post- Figura 8.11. Tahicardie VENTRICULARĂ.
extrasistolică este mai mică decât două
intervale R-R ale ritmului de bază (R-R' + 3. Torsada vârfurilor (”torsade de
R'-R = 2 R-R) pointes”)
 Definiție: formă particulară de tahicardie
ventriculară polimorfă, asociată frecvent cu
interval QT alungit
 Modificări ECG (Fig.8.12): succesiune rapidă
de complexe QRS aberante care își inversează
Figura 8.10. Extrasistolă VENTRICULARĂ secvențial polaritatea și dau un aspect de
panglică răsucită în jurul liniei izoelectrice
 Clasificare:
 După incidență și relația cu bătăile
precedente:
o izolate
o sistematizate  bigeminism, trigeminism,
cuplete, triplete
Figura 8.12. Torsada vârfurilor
 După morfologie (număr de focare
ectopice): 4. Flutterul şi fibrilaţia VENTRICULARĂ
o ESV monomorfe
 Definiție: aritmii în care frecvenţa ventriculară
o ESV polimorfe
este 130-300 b/min (cauza cea mai frecventă a
 După origine: morții subite)
o ESV stângi (ax electric al ESV deviat la
 Modificări ECG (Fig.8.13):
dreapta)
 dispariţia complexelor QRS care sunt
o ESV drepte (ax electric al ESV deviat la
înlocuite cu unde sinusoidale cu frecvenţă
stânga)
constantă şi mare (flutter ventricular) sau
 După semnificație:
cu unde neregulate cu frecvenţă variabilă
o ESV benigne  izolate, pe cord indemn şi mare (fibrilaţie ventriculară)
o ESV potențial maligne  frecvente
(10/oră), polimorfe, precoce cu
fenomen R/T, cuplate, sistematizate
o ESV maligne  declanșează un acces de
tahicardie sau fibrilație ventriculară 
risc de moarte subită (mai ales la
pacienții cu insuficiență cardiacă) Figura 8.13. Fibrilație VENTRICULARĂ
III. MODIFICĂRI ECG ÎN TULBURĂRILE ELECTROLITICE

1. Hipokaliemia  lărgirea complexului QRS
 Definiție: scăderea K+ seric sub 3,5 mEq/L  interval PR alungit
 Modificări ECG (Fig.8.14):  aplatizarea undei P până la dispariţie
 scăderea amplitudinii undei T  când nivelul K+ seric ajunge la 8-9 mEq/L
 interval QTc alungit (risc de tahicardie apare aspectul de undă sinusoidală, iar
ventriculară, inclusiv torsada vârfurilor) peste aceste valori poate apare asistolie
 subdenivelare ST
 creșterea amplitudinii undei U
 tulburări de ritm atriale și ventriculare
Figura 8.15. Modificări ECG în HIPERKALIEMIE
3. Hipocalcemia
 Definiție: scăderea Ca2+ seric sub 8,5 mEq/L
 Modificare ECG (Fig.8.16 dreapta): intervalul
Figura 8.14. Modificări ECG în HIPOKALIEMIE QT alungit
2. Hiperkaliemia 4. Hipercalcemia
 Definiție: creșterea K+ seric peste 5 mEq/L  Definiție: creșterea Ca2+ seric  10,5 mEq/L
 Modificări ECG (Fig.8.15):  Modificare ECG (Fig.8.16 stânga): intervalul
 creşterea amplitudinii undei T (unde T „în QT scurtat
cort” - ”tent-shaped”)
Figura 8.16. Modificarea duratei intervalului QT în modificările calcemiei: interval QT scurtat în hipercalcemie
(stânga) și interval QT alungit în hipocalcemie (dreapta)
IV. MODIFICĂRI ECG INDUSE DE DIGITALĂ

 Principiu: în cazul administrării digitalei doza  Modificările ECG în doze terapeutice
terapeutică, care produce supresia nodului SA (Fig.8.17): confirmă tratamentul digitalic și
(FC) și nodului AV (bloc AV), este foarte constau în:
apropiată de doza toxică care crește: i)  reducerea frecvenţei ventriculare în
automatismul focarelor ectopice și ii) efectul fibrilaţia atrială (digitala este utilizată
supresor asupra nodului SA și AV (efect de tip pentru controlul frecvenței ventriculare la
vagal) pacienții cu fibrilație atrială)
 subdenivelare de segment ST  Modificări ECG în toxicitatea sau
concordantă în toate derivaţiile, cu aspect supradozajul digitalic  orice tulburare de ritm
“în chiuvetă” sau de conducere, determinată:
 unda T aplatizată, difazică sau uşor  Prin creșterea automatismului focarelor
inversată ectopice:
 scurtarea intervalului QT  tahicardie atrială
 ritm joncțional accelerat
 extrasistole ventriculare multifocale,
sistematizate
 Prin stimulare vagală excesivă:
 bradicardie sinusală
 bloc AV de gradul I,II sau III
Figura 8.17. Modificări ECG induse de digitală

în doză terapeutică
*1. O frecvență cardiacă regulată, egală cu 220 6. Care din următoarele tulburări de ritm sunt
b/min și complexe QRS subțiri definește: responsabile de un ritm cardiac neregulat?
A. Tahicardia sinusală A. Tahicardia sinusală
B. Tahicardia supraventriculară B. Boala nodului sinusal
C. Flutterul atrial C. Tahicardia supraventriculară
D. Fibrilația atrială D. Flutter-ul atrial
E. Tahicardia ventriculară E. Fibrilația atrială
*2. Care din următoarele este o caracteristică a 7. Care din următoarele sunt caracteristici ale
flutter-ului atrial? extrasistolelor joncționale supranodale?
A. Înlocuirea undelor P cu unde F cu frecvența de A. Determină depolarizarea prematură a inimii
400-600/min B. Unda P´ ectopică este pozitivă în majoritatea
B. Înlocuirea undelor P cu unde f cu frecvența de derivațiilor
250-350/min C. Unda P´ ectopică coincide cu QRS
C. Frecvența atrială regulată D. Unda P´ ectopică, negativă, succede complexul
D. Apariția a minimum 6 ESA consecutive QRS
E. Blocarea transmiterii impulsurilor de la nivelul E. Prin cuplarea a câte 6 pot genera tahicardia
nodului SA către atrii supraventriculară
*3. Care din următoarele este o caracteristică a 8. Care din următoarele caracteristici definesc
fibrilației atriale? caracterul potențial malign al extrasistolelor
A. Aritmie cu frecvență atrială regulată ventriculare?
B. Bloc atrio-ventricular sistematizat A. Izolate, pe cord indemn
C. Tahiaritmie ventriculară regulată B. Frecvente ( 10 ESV/oră)
D. Deficitul de puls periferic C. Monomorfe
E. Control prin manevre vagale D. Sistematizate
E. Precoce cu fenomen R/T
*4. Care din următoarele modificări ECG este
indusă de hipocalcemie? 9. Care din următoarele tulburări de ritm se
A. Creșterea amplitudinii undei T definesc prin modificări ale undei P?
B. Lărgirea complexului QRS A. Tahicardia sinusală
C. Alungirea intervalului QT B. Bradicardia sinusală
D. Scurtarea intervalului QT C. Tahicardia supraventriculară
E. Tulburări de ritm atriale și ventriculare D. Flutterul atrial
E. Fibrilația atrială
*5. Care din următoarele modificări ECG este
determinată de digitală în doze terapeutice? 10. Care din următoarele modificări ECG sunt
A. Supradenivelare concordantă a segmentului induse de hiperkaliemie?
ST, cu aspect în ”chiuvetă” A. Creșterea amplitudinii undei T
B. Undă T hipervoltată B. Aplatizarea undei T până la dispariție
C. Bradicardie sinusală C. Lărgirea complexului QRS
D. Bloc AV de gradul I,II sau III D. Interval QT ușor scurtat
E. Scăderea frecvenței cardiace la pacienții cu E. Subdenivelarea segmentului ST
fibrilație atrială
STUDIU DE CAZ
1. O femeie de 26 de ani se prezintă la spital acuzând palpitaţii. Afirmativ, pacienta a prezentat şi în trecut
astfel de episoade. Se înregistrează următoarea ECG:
Analizați traseul ECG.

Ce diagnostic suspicionaţi?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
2. Un bărbat, în vârstă de 37 de ani, este internat pentru o intervenţie ortopedică. Preoperator, se
înregistrează următoarea ECG:
Analizați traseul ECG.

…………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
NOTE
9. TESTAREA CARDIO-PULMONARĂ LA EFORT

(ERGOSPIROMETRIA)
OBIECTIVE EDUCATIONALE
1. Cunoască indicațiile și contraindicațiile testării cardio-pulmonare la efort.
2. Interpreteze modificările parametrilor ergospirometrici ce explorează rezerva funcțională cardio-pulmonară.
3. Interpreteze parametrii metabolici ce explorează schimburile gazoase.
4. Recunoască modificările fiziologice și patologice induse de efort pe ECG.
I. INTRODUCERE
Capacitatea de adaptare a organismului la efort metode complementare de explorare a rezervei
este expresia cuplării eficiente a schimburilor de funcționale cardiopulmonare la efort și este
O2 și CO2 la nivel celular și pulmonar, ca urmare a considerată „standardul de aur” pentru
funcţionării interdependente a patru mari sisteme: determinarea capacității maxime aerobe și a
cardiovascular, pulmonar, muscular şi sanguin. pragului anaerob. Principalele indicații diagnostice
Testarea cardio-pulmonară la efort sau testarea și prognostice ale testării cardiopulmonare sunt
ergospirometrică este una dintre cele mai utilizate redate în Tab.9.1.
Tabel 9.1. Indicațiile testării cardiopulmonare la efort conform Ghidului ATS/ACCP de testare cardiopulmonară
la efort, 2003
 Evaluarea toleranței la efort:
 identificarea factorilor responsabili pentru limitarea efortului fizic (intoleranța la efort)
 Diagnosticul diferențial al dispneei de efort:
 identificarea factorilor de natură cardiacă, pulmonară sau de altă natură responsabili pentru apariția
dispneei de efort
 Evaluarea pacienților cu boli cardiace:
 evaluarea funcțională (clasificarea pe grade de severitate) și stabilirea prognosticului la pacienții cu
insuficiență cardiacă
 selectarea pacienților cu indicații de transplant cardiac
 Evaluarea pacienților cu boli pulmonare cronice:
 obstructive (ex., BPOC, astm de efort)
 restrictive (ex., fibroză pulmonară)
 vasculare (HT pulmonară de efort)
 Evaluarea toleranței la efort a pacienților cu boli cardio-pulmonare:
 stabilirea gradului de efort care poate fi efectuat de pacienți în vederea conceperii programelor de
reabilitare
 Evaluarea riscului preoperator:
 evaluarea solicitării la care poate fi supus sistemul cardiovascular pentru:
o pacienții cu neoplasm pulmonar sau cu emfizem pulmonar care vor fi supuși unei rezecții pulmonare
o pacienții în vârstă care vor fi supuși unei intervenții chirurgicale majore
 Evaluarea pacienților cu transplant cardiac sau pulmonar
II. TEHNICA TESTĂRII CARDIOPULMONARE LA EFORT

 Principiu: testarea cardiopulmonară la efort 1. Pregătirea pacientului:
presupune efectuarea unui efort incremental  testul de efort se poate efectua în orice
maximal pe bicicleta ergometrică sau pe moment al zilei, dar pacientul NU are voie
covorul rulant să fumeze şi să consume alcool/cafea cu
 Etape: cel puţin 3 ore înainte de efort
98 |Testarea CARDIOPULMONARĂ la EFORT
 înaintea testului de efort:  testul de efort se oprește chiar dacă nu s-a
o se determină TA în clinostatism și pe atins FME în următoarele condiții care
bicicletă reprezintă indicații absolute de terminare
o se efectuează spirometria pentru a testului de efort:
determinarea VEMS și calcularea o angină moderată/severă (dureri
Vmax.ind (Vmax.ind = 30 x VEMS) anginoase, modificări ECG de tip
o se efectuează ECG de repaus ischemic, apariția ESV)
(obligatoriu în 12 derivații) o scăderea TAS > 20 mmHg față de cea
2. Încălzirea  pacientul pedalează fără încărcare mai mare valoare determinată în timpul
(0 W) timp de 3 min. efortului
3. Efectuarea efortului: o creșterea TAS  250 mmHg sau TAD
 pacientul pedalează la o rată de încărcare  120 mmHg
(work rate, WR) prestabilită (5-25 W/min, 60 o desaturare severă (SpO2  80%)
de rotații/min), timp de 6-12 min, sub acompaniată de semne/simptome de
monitorizare ECG continuă și măsurarea hipoxemie severă
repetată a TA la interval de 2 minute o semne de hipoperfuzie cerebrală:
 testul de efort este finalizat atunci când se paloare bruscă, pierderea coordonării,
atinge frecvența maximă eficace (FME) amețeli, slăbiciune, confuzie mentală
calculată după formula: o dorinţa pacientului
o atingerea nivelului de dificultate 17/18
FME = 220 – vârsta pe scala Borg (Tab.9.2)
Tabel 9.2. Scala Borg de percepție subiectivă a gradului de dificultate a efortului

Scală BORG Grade de dificultate
7
Foarte, foarte uşor
8
9
10
Foarte uşor
11
12
13
Oarecum greu
14
15
Greu
16
Foarte greu 17
18
Foarte, foarte greu 19
20
4. Recuperarea după finalizarea testului: 5. Complicaţiile probei de efort:

 pacientul continuă să pedaleze timp de 3  hipotensiune arterială
minute, fără încărcare (0 W) pentru evitarea  tulburări de ritm şi/sau de conducere
scăderii bruște a TA  stop cardiac
 pacientul rămâne sub supraveghere în  infarct miocardic acut (IMA)
clinostatism, timp de 10 minute, sub  accident vascular cerebral
monitorizare ECG continuă și a TA la 2 min  traumatisme fizice (ex. căderea)
 pacientul NU părăsește laboratorul până când
ECG nu revine la aspectul anterior testării și De reținut!
rămâne sub supraveghere încă 1– 2 ore; în Testul de efort se efectuează având la îndemână
caz de infarct miocardic în antecedente mijloacele de reanimare cardiovasculară!
supravegherea durează minimum 24 ore
III. PARAMETRI NEINVAZIVI AI TESTĂRII CARDIOPULMONARE DE EFORT

 Clasificare: 2. Rezerva cardiacă (RC)
 Pentru explorarea rezervei funcționale a  Definiție: diferența dintre FME și FC maximă în
inimii: momentul atingerii VO2max (momentul opririi
o Tensiunea arterială (TA) testului de efort)
o Rezerva cardiacă (RC)  Valoare NORMALĂ: RC  15 b/min
o Dublul produs (DP)  Variații PATOLOGICE:
o ECG  Epuizarea rapidă a RC (atingerea FME la
 Pentru explorarea rezervei funcționale a eforturi mai mici decât cele prezise) are
plămânilor: semnificația creșterii DC pe seama creșterii
o Ventilația maximă în timpul efortului FC și semnifică:
(VE) o decondiționarea fizică
 Pentru explorarea rezervei metabolice o insuficienţa ventriculară stg. latentă
(eficiența schimburilor gazoase  Creșterea RC  15 b/min (oprirea efortului
respiratorii): înainte de fi atinsă FME)  apare în:
o Consumul maxim de oxigen (VO2 o incompetența cronotropă a inimii
max) (creșterea DC este limitată de creșterea
o Pragul anaerob (AT) inadecvată a FC) din:
o Raportul de schimb respirator (RER)  disfuncţia nodului sinusal
 tratamentul cu beta-blocante
1. Tensiunea arterială (TA) o boli pulmonare
 Variații NORMALE:
În timpul efortului: 3. Dublul PRODUS (DP)
 TAS creşte progresiv până la valori cuprinse  Definiție: produsul dintre FC maximă și TAS
între 165 și 210 mmHg maximă atinse în cursul efortului fizic
 TAD rămâne nemodificată, scade sau creşte  Valoare NORMALĂ: DP = ~ 35.000 (mmHg x
cu maximum 10 mmHg faţă de valorile de c/min)
repaus  Valoare CLINICĂ:
În perioada de recuperare post-efort:  constituie un indicator fidel al capacitaţii de
 TAS și TAD scad progresiv adaptare a inimii la efort
 Variații PATOLOGICE:  evaluează indirect performanţa cardiacă
 Creşterea TAS  210 mmHg la bărbați și   este o măsură a necesarului miocardic de
190 mmHg la femei are următoarea O2 (MVO2) care se corelează bine cu VO2max
semnificație:  DP realizat în momentul apariţiei ischemiei
o la subiecți hipertensivi = risc crescut miocardice, cu sau fără durere anginoasă,
pentru producerea unui IMA sau aproximează pragul anginos sau ischemic:
apariţia unei aritmii maligne o în angina pectorală pragul anginos
o la subiecți normotensivi = risc crescut corespunde cu un DP = 20.000 - 22.000
pentru dezvoltarea HTA o pacienții coronarieni cu un prag anginos
 Lipsa creşterii TAS sau scăderea TAS  10  14.000 – 15.000 prezintă indicaţie de
mmHg pe parcursul probei de efort (după o revascularizare miocardică
creștere anterioară) sau creşterea
paradoxală a TAS la 3 min. după încetarea 4. Electrocardiograma (ECG)
efortului, la un bolnav coronarian semnifică  Variații NORMALE:
o insuficienţă ventriculară stângă latentă  creşterea amplitudinii undei P
o ischemie extinsă (plurivasculară)  scurtarea intervalelor PR, QT
 Lipsa creșterii TAS sau imposibilitatea  scurtarea duratei complexului QRS
menținerii unei TAS  110 mmHg, la un  deviaţie spre dreapta a axului QRS
bolnav coronarian cu IM în antecedente  subdenivelarea rapid ascendentă a
indică un prognostic rezervat postinfarct segmentului ST  1 mm, durată  0,08 sec
 Variații PATOLOGICE: la pacienţii cu i) Subdenivelarea segmentului ST:
cardiopatie ischemică (sau alte cardiopatii)  Subdenivelare ST orizontală sau descendentă
efortul determină modificări ale segmentului ST,  1 mm, cu durata = 0,06-0,08 sec și
undei T și U și apariția tulburărilor de ritm și de persistentă minim 3 cicluri cardiace succesive.
conducere Are semnificația ischemiei subendocardice din
angina pectorală (Fig.9.1)
a) Modificările segmentului ST
Sunt modificările ECG specifice pentru ischemia
miocardică şi constau în:
Figura 9.1. A - ECG de efort normală. B - Subdenivelare ST în timpul probei de efort (ischemie
subendocardică) (Modificat după https://molconditions.wordpress.com)
 Dacă există deja o subdenivelare ST de mare pentru ischemia miocardică chiar şi în

repaus, pentru un test pozitiv este necesară absenţa altor modificări ECG (după unii autori,
apariţia unei subdenivelări adiţionale cu având şi semnificaţie prognostică, în sensul
caracteristicile menţionate unor leziuni stenozante severe)
 Subdenivelarea ST care apare precoce (la
eforturi mici) și/sau care persistă mai mult de d) Tulburări de ritm și de conducere
5-10 minute după terminarea efortului creşte Tulburările de ritm și de conducere care apar în
specificitatea testării și sugerează o ischemie timpul testului de efort sunt utilizate drept criterii
subendocardică severă de efort de diagnostic ale bolii coronariene (cardiopatiei
ischemice) și constau în:
ii) Supradenivelarea segmentului ST:
 Apare mai rar decât subdenivelarea ST şi este i) Tulburări de ritm supraventriculare (ex., ESA,
considerată patologică atunci când are tahicardie supraventriculară, fibrilație atrială):
amplitudinea  1 mm, durata = 0,06-0,08 sec și  NU sunt specifice bolnavilor cu cardiopatie
persistă minim 3 cicluri cardiace succesive. Se ischemică, acestea putând apărea şi la
întâlneşte la coronarienii cu ischemie persoane normale
transmurală severă de efort.  au o semnificaţie net ischemică în asociere
cu modificări ale segmentului ST
b) Modificările undei T  prin creșterea FC obligă la oprirea efortului
 Constau în apariţia de unde T aplatizate,
izoelectrice, negative sau înalte, pozitive, ii) Tulburări de ritm ventriculare (ex., ESV,
simetrice. Prezintă valoare diagnostică numai tahicardie ventriculară):
în asociere cu modificările segmentului ST  prezintă semnificaţie prognostică negativă
sau ale undei U. prin creşterea incidenţei morţii subite
 semnificaţia este cu atât mai severă cu cât
c) Modificările undei U ele apar la nivele mici de efort şi la FC
 Constau în negativarea undei U în efort reduse
(atunci când este vizibilă) și are o specificitate
5. Rezerva ventilatorie (RV) determinarea VO2 de vârf care are aceeași valoare clinică
ca și VO2 max.
 Definiție: ventilația pulmonară suplimentară
disponibilă teoretic la întreruperea efortului fizic  Valoare NORMALĂ: VO2max actual  85% din
VO2max prezis (în funcție de vârstă, sex,
înălțimea și greutatea pacienților)
RV = Vmax.ind  VE
Unde:  Variații PATOLOGICE: VO2max actual  85%
VO2max prezis apare în decondiționare fizică,
 Vmax.ind = ventilația maximă indirectă
boli cardiace, boli pulmonare
determinată prin spirometrie (Vmax.ind = 30
x VEMS)
 definește capacitatea maximă aerobă sau
 VE = ventilația maximă efectivă sau capacitatea organismului de a asigura
ventilația maximă atinsă în cursul testului de energia necesară susținerii unui travaliu
efort (normal la VO2 max) muscular aerob cât mai intens și cât mai
 Valori NORMALE: RV = 32  22 l/min îndelungat posibil
 Variații PATOLOGICE:
 valoarea VO2max reflectă valoarea DC
 RV este redusă (RV  11 l/min) sau este maxim, atât la subiecţii sănătoși, cât şi la
rapid epuizată în cazul în care limitarea pacienţii cu diferite grade de insuficienţă
adaptării la efort se datorează bolilor cardiacă
pulmonare
 RV este normală sau crescută (RV  22
l/min) în cazul în care limitarea adaptării la 7. Pragul anaerob (AT)
efort se datorează afecțiunilor cardiace sau  Definiție: pragul anaerob (Anaerobic threshold,
altor boli AT) reprezintă cea mai mare valoare a VO2 ce
poate fi atinsă în cursul efortului fără a dezvolta
acidoza lactică (nivelul VO2 din cursul efortului
6. Consumul maxim de O2 (VO2)
fizic la care producția de energie pe cale
Consumul maxim de O2 din cursul probei de
aerobă este substituită cu producția de energie
efort depinde de intensitatea și durata efortului
pe cale anaerobă cu acumulare de acid lactic în
fizic și se exprimă prin 2 parametri:
sg.)
 Consumul de O2 de vârf (VO2 de vârf,
 Valori NORMALE: AT  40% din VO2max
'peak' VO2) definit ca fiind cea mai mare
o minim 40% din VO2max la subiecți
valoare a VO2 obținută în cursul testului de
efort (de obicei la nivelul de efort maxim) sedentari
o maxim: 80% din VO2max la subiecți
 Consumul de O2 maxim (VO2 max) definit
ca fiind valoarea VO2 obținută pe platoul antrenați
curbei timp de 20 – 30 sec.  Variații PATOLOGICE: AT  40% din VO2 max
apare în:
Observație! o decondiționare fizică
Parametrul VO2 max indică valoarea consumului de O2 o boli cardiace
dincolo de care, chiar dacă rata de încărcare creşte în o boli pulmonare
continuare, musculatura activă nu mai poate răspunde  Valoare CLINICĂ: AT împreună cu VO2 max
prin creșterea VO2, se instalează epuizarea fizică și definesc capacitatea de efort la pacienţii cu
efortul trebuie oprit. Deoarece în practică VO2max este un
parametru greu de atins, chiar de către subiecții sănătoși
insuficienţă cardiacă (Tab.9.3)
(lipsa de motivație, apariția unor simptome), se preferă
Tabel 9.3. Clasificarea capacităţii de efort la pacienţii cu insuficienţă cardiacă conform Ghidului ACC/AHA de
testare la efort, 2002
VO2 max AT
CLASA Gradul disfuncţiei de efort
A Absentă – Uşoară > 20 > 14
B Uşoară - Moderată 16-20 11-14
C Moderată - Severă 10-16 8-11
D Severă < 10 <8
VO2 max și AT în ml/kg/min
8. Raportul de schimb respirator utilizate în timpul testului de efort (1 pentru
(RER, Respiratory Exchange Ratio) glucoză și 0,7 pentru acizi grași):
 Definiție: raportul dintre eliminarea de CO2 o RER  1 semnifică utilizarea glucozei
(VCO2) și consumul de O2 (VO2) și a acizilor grași ca substrate
 Valoare NORMALĂ: energetice
 RER  1,1 este indicatorul efectuării unui o RER  1 semnifică utilizarea exclusivă
test de efort maximal a glucozei ca substrat energetic
 Valoare CLINICĂ: o nivelul VO2 în momentul trecerii de la
 RER este influențat de coeficientul un RER subunitar (1) la unul
respirator (CR) al substratelor energetice supraunitar (1) corespunde atingerii
AT .

1. Care din următoarele modificări morfologice 6. Care din următoarele sunt modificări
ale segmentului ST este fiziologică în timpul patologice ale tensiunii arteriale în timpul
testului de efort? testului de efort?
A. Subdenivelarea descendentă A. Scăderea TAD cu 10 mmHg față de valorile de
B. Subdenivelarea orizontală repaus
C. Subdenivelarea lent ascendentă B. Creșterea TAD cu 10 mmHg față de valorile de
D. Subdenivelarea rapid ascendentă repaus
E. Supradenivelarea ST C. Absența creșterii TAS
D. Absența creșterii TAD

2. Care din următoarele are o specificitate E. Creșterea TAS  220 mmHg
mare pentru ischemia miocardică determinată
de un test de efort, chiar și în absența altor 7. Care din următoarele sunt adevărate despre
modificări ECG? dublul produs?
A. Creșterea amplitudinii undei P A. Reprezintă produsul dintre FC maximă și TAD
B. Deviația progresivă spre dreapta a axului QRS maximă atinsă în timpul testului de efort
C. Negativarea unei U B. Este un parametru care evaluează indirect
D. Apariția de unde T aplatizate performanța cardiacă
E. Apariția tulburărilor de ritm supraventriculare C. Este o măsură a consumului maxim de O2 al
organismului
 D. Aproximează pragul anginos sau ischemic
3. Care din următorii parametri definește
capacitatea maximă aerobă? E. Este utilizat pentru depistarea pacienților cu
A. Rezerva cardiacă indicație de revascularizare miocardică
B. Rezerva pulmonară
C. Ventilația maximă efectivă 8. Ce poate semnifica creșterea rezervei
D. Consumul maximal de oxigen cardiace  15 b/min?
E. Dublul produs A. Decondiționarea fizică
B. Insuficiența ventriculară stângă latentă
 C. Disfuncția nodului sino-atrial
4. Ce semnificație are o creștere a TAS  210
mmHg în timpul testului de efort efectuat de un D. Tratamentul cu -blocante
subiect de sex masculin considerat sănătos? E. Boala pulmonară
A. Risc crescut pentru producerea unui IMA
B. Risc crescut pentru apariția unei aritmii maligne 9. Care din următoarele modificări ECG sunt
C. Risc crescut pentru dezvoltarea HTA considerate specifice pentru ischemia
D. Insuficiență ventriculară stângă latentă miocardică în timpul testului de efort?
E. Ischemie miocardică A. Creșterea amplitudinii undei P
B. Scurtarea intervalului PQ
 C. Subdenivelarea orizontală a segmentului ST
5. Care din următorii parametri este un
indicator al efectuării unui test de efort D. Negativarea izolată a undei T
maximal? E. Supradenivelarea persistentă a segmentului ST
A. O rezervă cardiacă  15 b/min
B. O rezervă ventilatorie  11 litri/min 10. Pragul anaerob:
C. Un VO2 maxim actual  85% din VO2 maxim A. Depinde de DC și diferența arteriovenoasă a
prezis concentrației de O2
D. O valoare a pragului anaerob (AT)  40% din B. Scade în bolile cardiace
VO2 maxim C. Împreună cu VE definește capacitatea de efort
E. Un raport de schimb respirator (RER)  1,1 a pacienților cu insuficiență cardiacă
D. Scade în decondiționarea fizică
E. Crește în bolile pulmonare
STUDIU DE CAZ
1. Un bărbat de 57 de ani, cunoscut cu diabet zaharat tip 1 și HTA gradul 2, se prezintă la medic acuzând
dureri precordiale la urcatul scărilor. Electrocardiograma de repaus este normală. Se efectuează testarea
cardiopulmonară. În minutul 4 al testului de efort (FC = 150 b/min, TA = 180/90 mmHg) pacientul acuză
dureri precordiale.
Analizaţi modificările ECG. Ce diagnostic suspicionați?

Ce investigație suplimentară recomandați?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
2. Un bărbat de 37 de ani, fără antecedente de boală cardiovasculară documentate, se prezintă la medic
acuzând dureri precordiale la efort fizic intens. ECG de repaus este normală. Se efectuează testarea
cardiopulmonară de efort. Din minutul 6 al testului de efort (FC = 143 b/min, TA = 160/90 mmHg) pe ECG
apar câteva modificări selecţionate mai jos.
Analizaţi modificările ECG.

Stabiliţi dacă opriţi sau nu testul de efort.
ECG de repaus
ECG în minutul 6 de efort
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
NOTE
10. BIOMARKERII SERICI ÎN AFECȚIUNILE CARDIOVASCULARE

1. Enumere principalele tipuri de biomarkeri serici în afecțiunile cardiovasculare.
2. Solicite și interpreteze nivelul seric al proteinei C reactive de înaltă sensibilitate.
3. Solicite și interpreteze în dinamică nivelul seric al markerilor de necroză miocardică.
4. Solicite și interpreteze nivelul seric al BNP și NT-proBNP în insuficiența cardiacă.
La ora actuală există un interes în creștere  biomarkerii ischemiei/necrozei miocardice

pentru identificarea unor biomarkeri cu valori de  biomarkerii insuficienţei cardiace
referinţă acceptate la nivel internaţional în vederea Dintre aceştia, principalii reprezentanţi pentru
stabilirii unor strategii complexe de diagnostic fiecare clasă sunt:
și/sau prognostic în patologia cardiovasculară.  Biomarkerii inflamaţiei:
Strategiile multimarker sunt recomandate pentru  Proteina C-reactivă de înaltă sensibilitate
monitorizarea sindroamelor clinice frecvente în (High-sensitive C Reactive Protein, hs-
practică – ex., ateroscleroza & boala CRP)
coronariană, insuficienţa cardiacă – fiind  Factorul de necroză tumorală alfa
utilizate în special pentru predicţia riscului. De (Tumor Necrosis Factor alfa, TNF-alfa)
exemplu, combinarea a doi sau mai mulţi  Interleukinele 1,6 și 18
biomarkeri serici circulanţi care reflectă aspecte  Biomarkerii instabilităţii / rupturii plăcii
diferite ale fiziopatologiei insuficienţei cardiace (ca de aterom:
nivelul troponinelor şi al peptidului natriuretic B)  Mieloperoxidazele (MPO)
creşte puterea prognostică a scorului. Folosirea  Metaloproteinazele matriceale (MPM)
concomitentă a mai multor indicatori prognostici  Ligandul CD40 solubil (sCD40L)
serologici şi imagistici (ca nivelul peptidelor atriale  Biomarkerii ischemiei / necrozei
natriuretice şi ventriculografia radionuclidică) miocardice:
permite o mai bună stratificare a riscului.  Troponinele I şi T cardiace (cTn I, cTn T)
În practică s-a încercat definirea biomarkerilor  Troponinele I și T cardiace de înaltă
care caracterizează pacientul cu risc sensibilitate (High-sensitive troponin, hs-
cardiovascular, respectiv pacientul „vulnerabil”, cTn I, hs-cTn T)
caracterizat prin triada: placa de aterom, sânge şi  Creatinkinaza (CK)  izoforma MB (CK-
miocard vulnerabil. Pentru evaluarea prin MB)
biomarkeri, două din aceste trei componente  Mioglobina
(placa şi miocardul vulnerabil) sunt mai greu  Copeptina (Provasopresina)
accesibile comparativ ce cea de-a treia (sângele  Proteina care leagă acizii graşi, de tip
vulnerabil). cardiac (Heart-type Fatty Acids Binding
Opinia actuală cu privire la rolul biomarkerilor Protein, H-FABP)
este că modificările acestora trebuie interpretate în  Biomarkerii insuficienţei cardiace:
context clinic, al stadiului evolutiv al afecțiunii și în  Peptidele natriuretice:
relație cu rolul acestuia în fiziopatologia bolii. o peptidul natriuretic de tip B (Brain
În prezent cu toate că numărul biomarkerilor Natriuretic peptide, BNP)
potențiali este în creștere, relativ puțini sunt utilizați o N-terminal proBNP (NT-proBNP)
în practica clinică (unii având doar valoare în o porțiunea mijlocie a propeptidului
cercetare), fiind clasificați după cum urmează: precursor al peptidului natriuretic
atrial (ANP) (Mid-Regional pro A-
 În funcție de mecanismul PATOGENIC type Natriuretic Peptide, MR-
EVALUAT: proANP)
 biomarkerii sindromului inflamator  Galectina – 3 (Gal-3)
coronarian  ST2 solubil (Soluble Suppresion of
 biomarkerii instabilității/rupturii plăcii Tumorigenicity 2, sST2)
108 |Biomarkerii SERICI în afecțiunile CARDIOVASCULARE
 În funcție de VALOAREA CLINICĂ  biomarkeri cu valoare clinică
(Tab.10.1): POTENȚIALĂ
 biomarkeri cu valoare clinică
DOVEDITĂ
Tabel 10.1. Clasificarea biomarkerilor cardiaci serici în funcție de VALOAREA CLINICĂ

Afecțiune cardiacă Valoare clinică DOVEDITĂ Valoare clinică
POTENȚIALĂ
Boala coronariană Troponinele cardiace (Tn) Copeptina
H-FABP
Insuficiența cardiacă Peptidele natriuretice (PN) Gal-3
ST2 solubil
I. MARKERII SINDROMULUI INFLAMATOR CORONARIAN
Proteina C reactivă de înaltă o risc scăzut: hs-CRP < 1,0 mg/L

sensibilitate (High Sensitivity C Reactive o risc moderat: hs-CRP = 1,0-3,0 mg/L
o risc major: hs-CRP > 3,0 mg/L
Protein, hs-CRP)
 Definiție: determinarea nivelului seric al
Pentru încadrarea într-o grupă de risc sunt
proteinei C reactive (proteină de fază acută
necesare două măsurători ale hs-CRP la interval
sintetizată de ficat, cu rol de marker al
de două săptămâni !
sindromului inflamator coronarian) prin tehnici
care permit identificarea unor concentrații mai
 Marker al riscului crescut de evenimente
mici de 3 mg/L
cardiovasculare ACUTE  hs-CRP crescută
 Marker al riscului cardiovascular în reflectă prezența sindromul inflamator asociat
aterosclerozei cu risc de TROMBOZĂ și
următorii 10 ani  prin stratificarea
INFARCT MIOCARDIC.
subiecților pe grupe de risc:
II. MARKERII INSTABILITĂŢII / RUPTURII PLĂCII

1. Mieloperoxidaza - MPO 2. Metaloproteinazele matriceale (MPM)
 Definiție: enzimă lizozomală eliberată din  Definiție: familie de cel puţin 20 enzime
granulațiile neutrofilelor, monocitelor și de unele proteolitice înrudite structural şi funcţional care
macrofage tisulare, responsabilă de joacă un rol important în repararea şi
degradarea plăcilor fibroase (neutrofilele care remodelarea tisulară.
au fagocitat agenți patogeni utilizează MPO  Valoare CLINICĂ:
pentru producția de anion hipoclorit, un puternic  MPM-9 este considerat un marker specific
antiseptic, cu rol in distrugerea acestora) pentru remodelarea cardiacă, dar nespecific
 Valoare CLINICĂ: pentru răspunsul inflamator din afecțiunile
 creşterea nivelelor MPO se asociază cu cardiovasculare.
remodelarea ventriculară post-IM și cu  nivelul crescut al MPM-9 este un factor de
modificările asociate cu progresia IC risc al severității bolii coronariene în cazul
congestive pacienților cu IMA tip STEMI.
 pacienții cu nivele scăzute de MPO sunt
considerați cardio-protejați 3. Ligandul CD40 solubil (sCD40L)
 stratificarea riscului de evenimente  Definiție: marker eliberat de la nivelul
cardiace în absența necrozei miocardice, la granulelor plachetare. În urma interacțiunii cu
pacienții cu dureri toracice receptorii CD40 de pe suprafața celulelor
endoteliale determină:
 eliberarea mediatorilor inflamației (IL-1, IL-  Valoare CLINICĂ: prezența sCD40L în
6) și a SRO plasmă reprezintă un marker al activării
 creșterea activității MPMs plachetare și un factor predictiv independent
 activarea cascadei coagulării pentru sindromul coronarian acut
III. MARKERII SERICI DE NECROZĂ MIOCARDICĂ

 Necroza cardiomiocitelor este urmată de Societatea Europeană de Cardiologie a subliniat
eliberarea în circulaţie a două tipuri de markeri importanţa pentru diagnosticul pozitiv de IMA a
serici: determinării seriate, în dinamică, a acestor
 proteine: troponinele cardiace C și I şi markeri, la intervale de timp stabilite: la
mioglobina prezentare, la 4-6 ore şi respectiv, la 12 ore de la
 enzime: creatinkinaza  izoenzima CK-MB internare (Fig. 10.1).
Figura 10.1. Dinamica markerilor serici ai NECROZEI MIOCARDULUI

(Modificat după http://www.biomerieux-diagnostics.com/vidas-acute-coronary-syndrome-acs-panel)
 Diagnosticul pozitiv al infarctului miocardic  Dinamică:

presupune detectarea creșterii și/sau  în IMA tip STEMI, Tn încep să crească la
scăderii (în dinamică) a biomarkerilor de 3-4 ore de la debutul durerii, ating un
necroză (în principal troponine cardiace) cu cel maxim la 18-36 de ore (creșterea este
puțin o unitate deasupra percentilei 99 a limitei importantă) şi revin la normal după 7-10
superioare de referință (obținută pe o populație zile (Fig.1 B1)
normală) PLUS cel puțin unul din  în IMA tip non-STEMI, Tn încep să
următoarele criterii: crească la 3-4 ore de la debutul durerii,
 simptome determinate de ischemie dar creșterea este modestă și tranzitorie
 noi sau presupuse noi modificări de (Fig.1 B2).
segment ST sau de BRS nou instalat De reținut!
 apariția de unde Q patologice pe ECG Diagnosticul diferențial între IMA tip non-STEMI și
 dovada imagistică (ecocardiografie) a unei criza de angină instabilă se bazează pe absența
noi pierderi de miocard viabil sau a unei creșterii cTn determinate la 6 ore, 8 ore și
alterări de motilitate nou apărută respectiv 12 ore de la debutul simptomelor.
 identificarea de trombi intracoronarieni la
angiografie sau autopsie  Valoare CLINICĂ:
 sunt considerate actual drept markerii
1. Troponinele cardiace I și T (cTn) serici specifici ai necrozei miocardice
 Definiție: troponinele cardiace (cTn) sunt  nivelul seric al cTnI și cTnT poate rămâne
proteine cu rol reglator al contracţiei crescut până la 10 - 14 zile (în infarctele
cardiomiocitelor. Au valoare diagnostică STEMI întinse) fiind utile în diagnosticul IM
troponinele T (cTnT) şi I (cTnI). subacut
 deși sunt markeri cantitativi ai leziunii  Este important de subliniat că şi alte stări
cardiomiocitelor (cu cât nivelul seric este patologice cu risc vital (care se prezintă clinic
mai mare, probabilitatea infarctului este mai sau nu cu durere toracică), pot determina
crescută), valorile serice NU se corelează creşteri moderate ale nivelului seric al
cu dimensiunea ariei de infarct troponinelor (Tab. 10.2).
 creşteri ale troponinelor cardiace apar, de
asemenea, în cazul leziunilor miocardice
non-coronariene.
Tabel 10.2. Cauze non-coronariene de creştere a TROPONINELOR
Cauze CARDIACE Cauze EXTRACARDIACE
Tahiaritmiile sau bradiaritmii AVC ischemic sau hemoragic
IC severă decompensată (acută sau cronică) Disfuncția renală acută sau cronică
Embolia pulmonară / HTP severă Hipo- / Hipertiroidismul
Criza hipertensivă Rabdomioliza/ Eforturi fizice extreme
Miocardita Pacienţi critici (șoc, sepsis, arsuri grave)
Cardiomiopatii: hipertrofică și Tako-Tsubo
Disecția de aortă
Stenoza aortică
Medicamente cardiotoxice (doxorubicina, 5-fluorouracilul)
Manevre cardiace (angioplastie percutană, by-pass aorto-
coronarian, cardioversie, ablație, biopsie endomiocardică)
Boli infiltrative (sarcoidoza, amiloidoza, sclerodermia,
hemocromatoza)
De reținut!  izoenzima CK-MM  specifică muşchiului

În cazul IMA tip STEMI, în prezența sindromului scheletic
dureros și a supradenivelării de segment ST, NU  izoenzima CK-BB  specifică creierului
se așteaptă rezultatul cTn serice pentru a se iniția  izoenzima CK-MB  specifică miocardului
intervențiile de reperfuzie (terapie trombolitică sau  Dinamică: valorile CK-MB încep să crească la
angioplastie primară). 3-6 ore de la debut, ating un maxim la 24 de
ore şi revin la normal după 2-4 zile (Fig.1 C).
2. Troponinele cardiace I și T de înaltă  este un marker specific pentru diagnosticul
sensibilitate (hs-cTn I, hs-cTn T) IM acut, FĂRĂ a fi însă superioară
 Definiție: determinarea nivelului seric al cTnI și troponinelor
cTnT cu ajutorul unor teste ce permit  determinările seriate la 4-8 ore după
identificarea precoce, în primele 1-3 ore de la debutul durerii sunt obligatorii (minimum
debutul simptomelor, a unor creșteri ale cTn de 3 determinări)
ordinul ng/mL  valorile se corelează cu severitatea
 Valoare CLINICĂ: necrozei (extinderea ariei de infarct)
 un rezultat pozitiv are o valoare predictivă  revenirea la normal urmată de o nouă
pozitivă pentru IMA și îmbunătățește creștere indică reinfarctizarea
deficitul de sensibilitate al determinării cTn  valorile crescute prezente în asociere cu
în primele 3 ore de la debutul necrozei creșterile cTn au un prognostic
(„troponin blind-period”) nefavorabil (risc crescut de mortalitate
postinfarct)
 creșterile CK-MB de cauză non-
3. Creatinkinaza – izoenzima MB (CK-
coronariană se pot întâlni în: miocardite,
MB) embolie pulmonară, stări de șoc,
 Definiție: creatinkinaza (CK) este o enzimă cu
traumatismele mușchilor scheletici, injecții
localizare la nivel cardiac, muscular şi cerebral intramusculare, convulsii, efort fizic major
și prezintă 3 izoenzime:
4. Mioglobina șoc septic și hemoragic, hemoragii
 Definiție: hemoproteină cu rol în legarea O2, cerebrale, AVC ischemice, etc.
localizată la nivelul muşchiului scheletic şi  valori crescute ale copeptinei au fost
cardiac întâlnite la pacienții cu IMA, imediat după
 Dinamică: începe să crească la 2-4 ore de la apariția denivelării ST, înaintea markerilor
debutul infarctului, atinge un maxim între 6-9 clasici (cTn, CK-MB), dar, datorită lipsei de
ore şi revine la normal după 24 de ore. specificitate, actualmente este utilizată ca
 Valoare CLINICĂ: biomarker cu rol aditiv în excluderea
 este prima enzimă (marker precoce) care diagnosticului de IMA dacă nivelul hs-Tn
creşte în sânge în cazul IMA, dar este normal
creşterea NU este specifică lezării
miocardului, valorile ridicate fiind 6. Proteina care leagă acizii graşi, de tip
asociate cu rabdomioliza în general cardiac (Heart-type Fatty Acids Binding
 valoarea normală a mioglobinei ajută la Protein, H-FABP)
excluderea diagnosticului de IMA  Definiție: proteină citosolică importantă în
transportul acizilor grași cu catenă lungă în
5. Copeptina (Provasopresina) miocitele atriale
 Definiție: copeptina reprezintă porțiunea C-
 eliberată în circulație în primele 1-3 ore de
terminală a pre-provasopresinei eliberată din
la debutul necrozei miocardice, revine la
neurohipofiză în concentrații echimolare cu
normal în următoarele 12-24 de ore
ADH
 utilă în diagnosticul precoce al IMA în
 Valoare CINICĂ:
primele 6 ore de la debutul
 cuantifică nivelul de stres acut endogen
simptomatologiei, fără rol aditiv în
indus de evenimente cardiovasculare acute:
diagnosticul IMA dacă nivelul hs-Tn este
infarct miocardic acut, insuficiența cardiacă,
crescut
IV. MARKERII INSUFICIENŢEI CARDIACE

 Tipurile de biomarkeri ai insuficienţei cardiace pentru susţinerea diagnosticului şi aprecierea prognosticului
în funcţie de locul lor în fiziopatologia acesteia disfuncţiei cardiace.
sunt prezentaţi în Tab.3.
 Clasificare: Peptidele CARDIACE NATRIURETICE
 Markerii leziunii miocitare  Definiție: peptide cu valoare de biomarkeri
 Markeri ai remodelării matricei interstițiale cardiaci din familia peptidelor natriuretice care
 Markerii inflamației include peptidul natriuretic atrial (Atrial
 Markerii stresului oxidativ Natriuretic Peptide, ANP), peptidul natriuretic
 Markerii neuro-umorali derivat din creier (Brain Natriuretic Peptide,
BNP) și peptidul natriuretic de tip C (C-type
Observație! Natriuretic Peptide, CNP)
Ghidurile privind abordarea insuficienţei cardiace (IC)
recunosc la ora actuală doar peptidele natriuretice cardiace
(BNP, NT-proBNP, MR-proANP) drept biomarkeri validaţi
Tabel 3. Tipurile de biomarkeri în fiziopatologia INSUFICIENŢEI CARDIACE

MARKERII LEZIUNII MIOCITARE
Troponinele cardiace I şi T
Creatinkinaza MB
MARKERII REMODELĂRII MATRICEI INTERSTIŢIALE
Metaloproteinazele matriciale (MMP-9)
Galectin -3
ST2 solubil (Soluble Suppresion of Tumorigenicity 2, sST2)
MARKERII INFLAMAŢIEI
Proteina C reactivă
Factorul de necroză tumorală alfa (Tumor Necrosis Factor alfa, TNF-alfa)
Interleukinele 1,6 și 18
MARKERII STRESULUI OXIDATIV
LDL oxidate
Mieloperoxidazele
Malondialdehida
MARKERII NEUROUMORALI
Peptidele cardiace natriuretice BNP
NT-proBNP
MR-proANP
Sistemul renină-angiotensină-aldosteron Activitatea reninei plasmatice
Angiotensina II
Aldosteronul
Sistemul nervos adrenergic Norepinefrina
Epinefrina
Peptidele derivate din endoteliu Endotelina
Adrenomedulina
 Roluri: creşterea presiunilor de umplere/ progresiunea bolii sau rezistenţa la

distensia parietală atrială și/sau ventriculară tratament
stimulează eliberarea de ANP și BNP. Ambele o scăderea peptidelor natriuretice
peptide au un efect antihipertensiv prin acţiune sugerează ameliorarea prognosticului
directă  efect diuretic, natriuretic, vasodilatator  în cazul IC acute  sunt utilizați pentru
și indirectă  inhibiția sistemului RAA. BNP excluderea altor cauze ale dispneei acute
prezintă în plus și un efect protector împotriva (Fig.2)
fibrozei şi remodelării cardiace care apar în  în cazul IC acute tratate  lipsa scăderii
insuficienţa cardiacă progresivă. valorilor semnifică un prognostic rezervat şi
necesită intensificarea tratamentului
a) Peptidul natriuretic derivat din creier  BNP este crescut în sindromul cardio-
(BNP) renal acut (IC acută decompensată
 Sursă: este eliberat în cantităţi crescute de responsabilă de inducerea leziunii renale
către miocitele ventriculare ca răspuns la acute) și cronic (IC cronică responsabilă de
distensie şi la creșterea stresului parietal. Este inducerea bolii cronice de rinichi)
stocat sub formă de precursor polipeptidic (pro- De reținut!
BNP), fiind apoi clivat în 2 fragmente: Nivelele peptidelor natriuretice nu trebuie măsurate
 BNP  metabolitul activ, cu un timp de înju- zilnic. Unii autori sugerează dozarea acestora la
mătăţire plasmatică de aproximativ 20 de internare, repetarea lor la 24 de ore de la
minute instituirea tratamentului şi la externare.
 fragmentul N-terminal (NT-proBNP)  Multitudinea de condiţii în care pot creşte (ca de
inactiv biologic, cu un timp de înjumătăţire exemplu embolia pulmonară, insuficienţa renală,
plasmatică de 60-120 minute (nivelul stările septice) obligă la interpretarea lor în
plasmatic de NT-proBNP este de 3-5 ori mai contextul clinic (în special în departamentele de
mari decât cel al BNP) terapie intensivă) (Tab. 10.4)
 reprezintă predictori independenţi ai
mortalităţii prin IC cronică: b) Porțiunea mijlocie a polipeptidului
o creşterea sau menţinerea la nivele precursor al ANP (Mid – Regional
crescute a peptidelor natriuretice în proANP)
prezenţa tratamentului, semnifică
 Sursă: este eliberat în cantităţi  120 pmol/L acute de cauză cardiacă (IC decompensată)
de către miocitele atriale ca răspuns la și în evaluarea prognosticului de IC cu risc
distensia atrială acută înalt de mortalitate .
 Valoare CLINICĂ: biomarker cu sensibilitate
superioară peptidelor natriuretice de tip B
(BNP, pro-BNP) în diagnosticul dispneei
Tabel 10.4. Cauze non-coronariene de creştere a PEPTIDELOR NATRIURETICE

Cauze CARDIACE Cauze EXTRACARDIACE
Tahiaritmii atriale sau ventriculare Vârsta înaintată
Embolie pulmonară AVC ischemic, hemoragic
HTP severă Disfuncția renală acută și cronică
Miocardite Ciroza hepatică cu ascită
Hipertrofia ventriculară stângă Cetoacidoza diabetică, tireotoxicoză
Cardiomiopatia restrictivă sau hipertrofică BPOC
Valvulopatii Anemie
Manevre cardiace / Intervenții chirurgicale pe cord Pacienţi critici (șoc, sepsis, arsuri grave)
Figura 2. Algoritm de diagnostic pentru pacienții cu suspiciune de INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ

(Adaptat după ESC Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012)

1. Care din următorii este biomarker neuro- *5. Care dintre următorii sunt markeri ai
umoral seric al insuficienței cardiace? sindromului inflamator coronarian?
A. hs-CRP A. Metaloproteinazele matriceale
B. Mieloperoxidaza B. Mioglobina
C. Peptidul natriuretic de tip B C. Proteina C reactivă de înaltă sensibilitate
D. Troponinele cardiace D. Creatinkinaza
E. Mioglobina E. Peptidul natriuretic B
 6. Care din următorii sunt markeri ai
2. Pentru diagnosticul de IMA specificitatea
maximă aparține: instabilității/rupturii plăcii?
A. Mioglobinei A. Proteina C reactivă înalt sensibilă
B. CK-BB B. Peptidul natriuretic de tip B
C. TnT, TnI C. N-terminal – proBNP
D. ASAT D. Mieloperoxidaza
E. hs-CRP E. Metaloproteinazele matriceale

3. Următoarele afirmaţii sunt adevărate despre 7. Care din următoarele pot fi valori ale BNP și
troponinele cardiace, CU EXCEPŢIA: NT-proBNP prezenți la un pacient care prezintă
A. Sunt utile în diagnosticul tardiv al infarctului probabil insuficiență cardiacă cronică cu debut
miocardic progresiv?
B. Se eliberează mai tardiv decât mioglobina A. BNP = 18 pg/mL
C. Sunt cei mai specifici markeri serici ai necrozei B. BNP = 60 pg/mL
miocardice C. BNP = 45 pg/mL
D. Troponinele ating concentraţia maximă la 5 ore D. NT-proBNP = 220 pg/mL
post infarct E. NT-proBNP = 80 pg/mL
E. Cresc atât în IMA tip STEMI, cât și în cel non-
STEMI 8. Care din următoarele afirmaţii sunt adevărate
în ceea ce priveşte MPO?

4. Următoarele afirmaţii despre CK-MB sunt A. Creşterea nivelelor MPO se asociază cu
adevărate, CU EXCEPŢIA: remodelarea ventriculară după un IM
A. Este o izoenzimă specifică muşchiului cardiac B. Pacienții cu nivele scăzute de MPO sunt cardio-
B. Există o corelaţie directă între întinderea ariei protejați
de infarct şi cantitatea de izoenzimă eliberată în C. Valoarea sa normală poate ajuta la excluderea
plasmă diagnosticului de infarct miocardic
C. Atinge un maxim la 24 ore D. Creşte în sânge la 2-6 ore de la debutul
D. Revine la normal după 6-8 zile infarctului miocardic, atinge un maxim la 24 de
E. Are o valoare dublă sau reprezintă  10% din ore şi revine la normal după 8-10 zile.
CK total în IMA E. Este un marker al inflamației și instabilității
plăcii
STUDIU DE CAZ
1. Un bărbat în vârstă de 59 de ani este diagnosticat cu infarct miocardic.
Analizaţi traseul ECG.

Stabiliţi care este stadiul de infarct al pacientului.
Ce markeri biochimici de infarct pot fi evidenţiaţi?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
2. Un bărbat de 65 de ani se prezintă la medicul cardiolog pentru accentuarea severă a stării de oboseală.
Pacientul este cunoscut cu stenoză aortică moderată de la vârsta de 45 de ani. Electrocardiograma este
prezentată mai jos. I se măsoară BNP care are valoarea de 70 pg/mL.
Analizaţi traseul ECG.

Stabiliţi ce alte investigaţii necesită pacientul.
Încercaţi să stabiliţi un diagnostic.
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
NOTE
118 |Explorarea DEZECHILIBRELOR FOSFO-CALCICE
11. EXPLORAREA DEZECHILIBRELOR FOSFO-CALCICE

OBIECTIVE EDUCATIONALE
1. Solicite și interpreteze testele statice și dinamice de explorare a echilibrului fosfo-calcic
2. Solicite și interpreteze investigațiile uzuale și complementare în diagnosticul tulburărilor de secreție ale
glandelor paratiroide
3. Solicite și interpreteze investigațiile uzuale și complementare în diagnosticul bolilor metabolice ale osului
4. Cunoască algoritmul de diagnostic al unei hipercalcemii
5. Cunoască algoritmul de diagnostic al unei hipocalcemii.
I. REGLAREA ECHILIBRULUI FOSFOCALCIC – Scurt rapel fiziologic

 Definiție: echilibrul fosfo-calcic este definit prin o scade reabsorbția renală a calciului şi a
menținerea în limite normale a calcemiei și fosfatului
fosfatemiei și reprezintă expresia echilibrului  Vitamina D (calciferolul)  este o vitamină
dintre aportul exogen și eliminarea digestivă și liposolubilă care provine din alimentele de
renală a calciului și a fosforului. Statusul origine animală, sub formă de vitamina D3
echilibrului fosfo-calcic se află în strânsă (colecalciferol) sau de origine vegetală, sub
interdependență cu statusul metabolismului formă de vitamină D2 (ergocalciferol).
osos, ambele fiind reglate de: hormonul Vitamina D3 este sintetizată și la nivelul pielii
paratiroidian, calcitonină şi vitamina D. din colesterol sub acţiunea razelor
 Parathormonul (PTH)  este secretat de ultraviolete. Atât vitamina D2, cât și vitamina
celulele principale ale glandelor paratiroide D3, au o activitate biologică scăzută și
care sunt stimulate direct de hipocalcemie și trebuie activate prin 2 hidroxilări
indirect, de hiperfosfatemie (excesul de succesive:
fosfat din ser determină formarea și o prima hidroxilare are loc la nivelul
depozitarea în țesuturi a complexelor ficatului și determină formarea 25
insolubile de fosfat de calciu, cu apariția hidroxi-colecalciferolului (calcidiol, 25-
hipocalcemiei). PTH are un efect OH-D)
hipercalcemiant și hipofosfatemiant prin o a doua hidroxilare (activată de PTH) are
acțiune asupra osului, rinichiului și a loc la nivelul rinichiului (sub acțiunea 1 
intestinului: - hidroxilazei) și determină formarea 1,25
o crește activitatea osteoclastelor dihidroxi-colecalciferolului (calcitriol,
responsabile de resorbţia calciului și 1,25(OH)2-D)
trecerea acestuia în lichidul extracelular Vitamina D are un efect hipercalcemiant şi
o creşte reabsorbţia renală de calciu și hiperfosfatemiant prin acțiune asupra
excreţia renală de fosfat osului și intestinului:
o stimulează activarea vitaminei D la nivel  efectele asupra osului sunt dependente
renal (activează 1 -hidroxilaza) de nivelul calcemiei și al 1,25(OH)2-D:
o creşte indirect absorbţia de calciu la nivel  dacă calcemia și nivelul de
intestinal (efect mediat de vitamina D) 1,25(OH)2D sunt normale este
 Calcitonina  este secretată de celulele stimulată mineralizarea osului
parafoliculare ale glandei tiroide care sunt  dacă calcemia este scăzută sau
stimulate de hipercalcemie sau de nivelul de 1,25(OH)2-D este crescut
hiperfosfatemie. Calcitonina are efect este stimulată demineralizarea osului
hipocalcemiant şi hipofosfatemiant prin  efectele asupra intestinului constau în
acțiune asupra osului și rinichiului: creşterea absorbţiei intestinale a calciului
o inhibă activitatea osteoclastelor și scade şi fosfatului
resorbţia osoasă a calciului și a fosforului
II. METODE DE EXPLORARE A DEZECHILIBRELOR FOSFO-CALCICE
A. EXPLORĂRI STATICE  Variații PATOLOGICE:

 hipercalcemia (valori  10,5 mg/dL)
1. Teste UZUALE  hipocalcemia (valori  8,5 mg/dL)
a) Calcemia. Calciul seric IONIZAT i) Hipercalcemia

 Definiție: calcemia reprezintă concentrația  Cauze:
totală de calciu din ser și cuprinde 3 forme:  Hipersecreția de PTH  apare în:
 calciul ionizat (50) – forma biologic activă, o Hiperparatiroidismul PRIMAR:
care participă la mecanismul feedback hiperfuncție autonomă a glandelor
negativ de reglare a secreției de PTH paratiroide determinată de:
 calciul legat de proteinele plasmatice (45)  adenomul paratiroidian (85% din
 calciul complexat sub formă de citrat, fosfat, cazuri)
carbonat sau sulfat (5)  carcinomul sau hiperplazia difuză a
 Factori DETERMINANȚI: glandelor paratiroide (15% din cazuri)
o Hiperparatiroidismul paraneoplazic:
 Nivelul calcemiei totale este influențat de
hipersecreție de proteine de tip PTHrP
nivelul albuminemiei:
('PTH related protein') de către o tumoră
o hipoalbuminemia  determină scăderea
malignă (cancer pulmonar, de sân, renal,
tranzitorie a calcemiei totale
pancreatic, hepatic)
(pseudohipocalcemia) prin creșterea
 Hipercalcemia non-paratiroidiană  prin:
fracţiunii legate de proteine, fără
o osteoliză:
afectarea fracţiunii ionizate
 hipercalcemia malignă din
o hiperalbuminemia  determină creșterea
metastaze osoase (cancerul de sân,
tranzitorie a calcemiei totale
pulmonar, renal), mielom multiplu,
(pseudohipercalcemia) prin scăderea
limfoame
fracțiunii legate de proteine, fără
afectarea fracțiunii ionizate  hipertiroidism
o creșterea absorbției digestive:
Observație! hipervitaminoza D
În prezența modificărilor albuminemiei este obligatorie o creşterea reabsorbţiei renale: tratament
determinarea calcemiei corectate: prelungit cu tiazide
 Manifestări CLINICE:
Calcemia corectată = Calciul seric – Albuminemie + 4
 renale: litiază renală, nefrocalcinoză
 cardiace: scurtarea intervalului QT,
 Nivelul calciului ionizat depinde de pH-ul
tahicardie sinusală, ESV
plasmatic:
 digestive: ulcer gastric, pancreatită acută
o în mediu alcalin (pH crescut)  fracțiunea  neurologice: oboseală, depresie
ionizată scade prin legarea calciului de
proteine, fără modificarea calcemiei ii) Hipocalcemia
totale  Cauze:
o în mediu acid (pH scăzut)  fracțiunea
 Hipoparatiroidismul PRIMAR: post-
ionizată crește prin eliberarea calciului tiroidectomie, post-radioterapie sau de
fixat pe proteine, fără modificarea cauză autoimună
calcemiei totale
 Pseudo-hipoparatiroidismul (osteo-
distrofia ereditară Albright): deficit de
 Valori NORMALE:
recunoaştere al PTH-ului de către receptorii
 calcemie totală: 8,5-10,5 mg/dL (2,2-2,6 periferici însoțită de hipersecreția de PTH
mmolL)  Hipocalcemia non-paratiroidiană 
 calciul ionizat = 1,18-1,30 mmol/L (50% din frecventă în hipovitaminoza D
calcemia totală)
 Manifestări CLINICE: i) Hiperfosfatemia
 tetanie  Cauze:
 osteomalacie în hipovitaminoza D  hipoparatiroidismul primar
 hiperparatiroidism secundar în  hiperfosfatemia non-paratiroidiană din:
pseudohipoparatiroidism și hipo-vitaminoză o hipervitaminoza D (creșterea
D reabsorbției renale)
o insuficienţa renală (scăderea filtrării
Tetania glomerulare)
Este un sindrom clinic şi electric tradus prin o eliberarea fosfatului din ţesuturile
hiperexcitabilitate neuromusculară, care se distruse: osteoliză, rabdomioliză,
manifestă prin: sindrom de liză tumorală, etc.
 parestezii (extremități, periorale)  Manifestări CLINICE: sunt cele induse de
 spasm carpal (flexia articulaţiilor cotului, hipocalcemie şi calcifierile metastatice
pumnului şi metacarpofalangiene, cu extensia secundare (excesul de fosfat determină
articulaţiilor interfalangiene şi adducţia forţată formarea fosfatului de calciu care precipită la
a policelui) nivelul ţesuturilor)
 spasm pedal (adducţia forţată a coapsei şi
gambei, cu flexia piciorului şi degetelor) ii) Hipofosfatemia
 semn Chvostek (contracţia orbicularului buzei  Cauze:
superioare după percuţia la nivelul mijlocului  hiperparatiroidismul primar
liniei care uneşte lobul urechii cu comisura  hipofosfatemia non-paratiroidiană din:
labială) o hipovitaminoza D (scăderea
 semn Trousseau (apariţia spasmului carpal reabsorbției renale)
după 3 minute de hiperpnee provocată sau o creşterea eliminării urinare: disfuncţii ale
concomitent cu compresiunea realizată prin tubului contort proximal
aplicarea manşetei tensiometrului la nivelul o migrare intracelulară: administrarea de
braţului) insulină la pacienţii cu cetoacidoză
 spasme la nivelul musculaturii digestive diabetică
 activitate electrică spontană repetitivă  Manifestări CLINICE: slăbiciune musculară,
înregistrată EMG demineralizare osoasă
De reținut! c) Calciuria
Alcaloza precipită instalarea crizei tetanice prin  Definiție: concentrația de calciu din urina
scăderea fracţiunii ionizate a calciului, ceea ce recoltată pe 24 de ore.
explică apariţia tetaniei după administrare de  Valorile NORMALE:
bicarbonat, vărsături, hiperventilaţie.  sex feminin: 100-250 mg/zi
 sex masculin: 100-300 mg/zi
b) Fosfatemia  Variații PATOLOGICE:
 Definiție: concentraţia de fosfaţi (H2PO4–, o Hipercalciuria - apare în:
HPO42-) din ser; reprezintă 30% din  hiperparatiroidismul primar
concentraţia totală de fosfor din sânge (numită  hiperparatirodismul paraneoplazic
fosforemie).  hipoparatirodismul primar
 Valori NORMALE:  pseudohipoparatiroidism
 la adult: 3-4,5 mg/dL (0,8-1,45 mmolL)  hipovitaminoza D
 la copii: crește în perioada de creștere a  hipercalcemia malignă
organismului o Hipocalciuria - apare în:
 Variații PATOLOGICE:  hipervitaminoza D
 hiperfosfatemia (fosfatemie  4,5 mgd/L)  tratament prelungit cu tiazidice
 hipofosfatemie (fosfatemie  3 mg/dL)
d) Fosfaturia  Valoare CLINICĂ:
 Definiție: concentrația de fosfat din urina  este testul de elecție în aprecierea
recoltată pe 24 de ore. rezervei de vitamină D a organismului
 Valorile NORMALE: 400-800 mg/zi (la adult)  diagnosticul hipovitaminozei D prin
 Variații PATOLOGICE: expunere insuficientă la soare, aport
o Hiperfosfaturia  apare în: alimentar inadecvat/deficit de absorbție,
 hiperparatiroidismul primar deficit de activare renală. Semnificație:
 hipovitaminoza D o deficitul ușor sau moderat se asociază
o Hipofosfaturia  apare în: cu osteoporoza și hiperparatiroidismul
secundar
 hipoparatiroidismul primar
o deficitul sever se asociază cu
 pseudohipoparatiroidismul
osteomalacia și hiperparatiroidismul
 hipervitaminoza D primar
 diagnosticul diferențial al cauzelor de
2. Teste COMPLEMENTARE rahitism și osteomalacie (Tab.11.1)
 monitorizarea terapiei cu vitamina D
a) Parathormonul plasmatic  diagnosticul hipervitaminozei D
 Valoare CLINICĂ: Dozarea PTH (normal 10-65
ng/L) este utilă pentru diagnosticul afecțiunilor ii) DOZAREA 1,25 (OH)2-D
paratiroidiene și al altor afecțiuni care alterează  Valoare NORMALĂ: 20-75 g/L
echilibrul fosfocalcic  Valoare CLINICĂ:
 test complementar de apreciere a
b) Metaboliţii vitaminei D metabolismului vitaminei D (Tab.11.1)
 diagnosticul hipovitaminozei D la pacienții
i) Dozarea 25 (OH)-D cu boli renale
 Valoare NORMALĂ: 30-80 g/L  diagnosticul diferențial al hipercalcemiei din
hiperparatiroidism și hipervitaminoză D
Tabel 11.1. Semnificația modificării nivelului seric al metaboliților vitaminei D
Cauză 25 (OH)D 1,25 (OH)2D
Hipovitaminoză exogenă (aport/expunere la soare insuficientă)  
Hipovitaminoză endogenă (boala cronică de rinichi,  
hipoparatiroidism primar)
Hipervitaminoza D exogenă (intoxicația de vitamină D)  
Hipervitaminoza D endogenă  
(hiperparatiroidism primar)
b) Dozarea adenozin monofosfatului  Interpretare: fosfaturia și AMPc urinar cresc de
ciclic (AMPc) urinar peste 10 x la subiecții cu hipoparatiroidism
 Valoare CLINICĂ: AMPc urinar este format din primar și mai puţin de 2 x la cei cu
AMPc filtrat şi nereabsorbit şi din AMPc pseudohipoparatiroidism
secretat de celulele tubulare renale sub
influenţa PTH. Dozarea sa este utilă în 2. Testul cu cortizon
diagnosticul hipercalcemiei paraneoplazice  Principiu: se administrează 40 mg cortizon
cu hipersecreţie de PTHrP, în care PTH este (scade sinteza hepatică de vitamină D) de 3 ori
normal sau scăzut dar AMPc urinar este pe zi timp de 10 zile, apoi dozele se scad
crescut. progresiv pe o perioadă de 5 zile. Se evaluează
scăderea calcemiei la 5, 8 şi 10 zile după
B. EXPLORĂRI DINAMICE administrarea cortizonului.
1. Testul Ellsworth-Howard  Interpretare: testul este considerat pozitiv dacă
 Principiu: se administrează i.v. 200 UI PTH are loc o scădere a calcemiei cu > 1,0 mg/dL,
sintetic și se determină fosfaturia și AMPc semnificând hipervitaminoza D
urinar (urina/24 de ore)
3. Testul de provocare cu diuretice hiperparatiroidism, în timp ce la subiecţii
tiazidice sănătoşi nu există răspuns (eventualele
 Principiu: administrarea unor doze uzuale creşteri ale calcemiei se normalizează în
de diuretice tiazidice provoacă o creştere câteva zile, chiar dacă administrarea de
evidentă a calcemiei la cei cu tiazide continuă).
Figura 11.1. Algoritm de diagnostic a unei HIPERCALCEMII.
C. Markerii REMODELĂRII OSOASE remodelării osoase sau turnover-ul osos.

Eficienţa cuplării, exprimată prin conservarea
 Remodelarea osoasă  reprezintă procesul de masei osoase și a microarhitecturii osului,
înlocuire permanentă a osului vechi cu unul definește echilibrul remodelării osoase.
nou. Debutează în jurul vârstei de 20-30 de ani Afecțiunile metabolice ale osului reprezintă
și se desfășoară în 2 faze: alterări ale ratei și echilibrului remodelării
 faza de RESORBȚIE osoasă, osoase și cuprind:
caracterizată prin activitate osteoclastică  osteoporoza
crescută, este responsabilă de resorbția  osteomalacia
osului vechi  boala Paget
 faza de FORMARE osoasă, caracterizată  Osteoporoza  este cea mai frecventă
prin activitate osteoblastică crescută, afecțiune metabolică a osului, caracterizată prin
este responsabilă de formarea osului nou pierdere de masă osoasă și deteriorarea
Cele două faze sunt cuplate, astfel încât microarhitecturii osoase, cu scăderea
resorbția osului vechi este urmată întotdeauna rezistenței osului și creșterea riscului de
de formarea osului nou. Viteza cu care se fractură. Masa osoasă este maximă la vârsta
succed cele două faze se numește rata de 20-30 de ani. După vârsta de 30-40 de ani,
masa osoasă începe să scadă lent datorită determină pierderea rapidă de masă osoasă
apariției unui dezechilibru al remodelării prin creșterea turnover-ului osos (resorbția
osoase, în favoarea fazei de resorbție. Acest osoasă nu poate fi compensată prin creșterea
dezechilibru se accentuează cu vârsta și adecvată a formării osului).
Figura 11.2. Algoritm de diagnostic a unei HIPOCALCEMII.
 Osteoporoza  poate fi: o medicație: corticoterapie, exces de

 primară: hormoni tiroidieni, chimioterapie,
o postmenopauză  determinată de anticonvulsivante
scăderea nivelului de estrogeni  Osteomalacia  este o afecțiune metabolică a
o senilă (la subiecții vârsta a treia)  osului determinată de hipocalcemia și
determinată de scăderea capacității hipofosfatemia din deficitul de vitamină D. Se
proliferative și secretorii a caracterizează prin mineralizarea inadecvată
osteoblastelor, asociată cu un deficit de a osului nou format și deformarea oaselor
calciu și vitamină D (responsabile de lungi, în principal. Hiperparatiroidismul
hiperparatiroidism secundar) secundar este responsabil de creșterea
 secundară  asociată cu afecțiuni care turnover-ului osos, cu osteoporoză asociată.
cresc turnover-ul osos:  Boala Paget  este o afecțiune metabolică a
o boli endocrine: hiperparatiroidism, osului de etiologie neprecizată (posibil, infecția
hipertiroidism, sindrom Cushing, osteoclastelor cu Paramyxovirus) caracterizată
acromegalie prin remodelare osoasă excesivă. Resorbția
o boala neoplazică: tumori primare și osoasă intensă este cuplată cu formarea de os
metastatice nou, dar remodelarea osoasă se desfășoară
într-o manieră dezorganizată, haotică 2. Markerii activităţii OSTEOCLASTICE
(coexistența unor focare de remodelare în stadii (markerii de resorbţie osoasă)
diferite). Alterarea severă a microarhitecturii  Definiție: produși de degradare ai osteoidului
osoase determină modificări de mărime, (90% colagen tip I) care se pot determina în
formă și densitate osoasă. URINA/24 ore:
 Hidroxiprolina urinară  este componenta
1. Markerii activităţii OSTEOBLASTICE majoră a moleculei de colagen tip I, cu rolul
(markerii de formare osoasă) de a menține structura de triplu helix a
 Definiție: produși ai secreție osteoblastelor acesteia (Fig.11.3)
care pot fi determinați în SER:  N-telopeptidul urinar (NTx)  este
 Fosfataza alcalină de origine osoasă fragmentul N-terminal al moleculei de
(denumită și ostaza)  este o izoformă a colagen tip I, cu rolul unui situs de atașare,
fosfatazei alcaline (FAL), care intervine în prin legături încrucișate, de fragmentul C-
mineralizarea osteoidului prin clivarea terminal al altei molecule de colagen
pirofosfatului (inhibitor al mineralizării  Variații FIZIOLOGICE: cresc la copil în
osoase) perioada de creștere și în cursul procesului de
 Osteocalcina (proteina G1a osoasă) – este vindecare a unei fracturi. Creșterile sunt ușoare
o proteină non-colagenică din structura și echilibrate în raport cu markerii de formare
osteoidului, atașată colagenului tip I, care osoasă și nu au valoare diagnostică
reprezintă situsul de fixare a cristalelor de  Variații PATOLOGICE: cresc în afecțiunile
hidroxiapatită la nivelul matricei osoase metabolice ale osului, având semnificația unui
 Variații FIZIOLOGICE: cu turnover osos crescut și scad în afecțiunile
 nivelurile serice sunt influențate de vârstă asociate cu un turnover osos scăzut.
(mai mari la copii în perioada de creștere
rapidă) și de sex (mai mari la bărbat) și
cresc fiziologic în cursul procesului de
vindecare a unei fracturi și la femei în
perioada postmenopauză
 Variațiile PATOLOGICE:
 cresc în afecţiunile asociate cu un turnover
osos crescut: osteoporoza primară și
secundară, osteomalacie, boala Paget
Figura 11.3. Molecula de colagen de tip I:
 scad în afecțiunile asociate cu un turnover
structura de triplu helix și legăturile încrucișate de
osos scăzut: hipoparatiroidism,
la nivelul capătului N- și C- terminal
hipotiroidism, deficit de STH (Adaptat după emedicine.medscape.com)
 teste uzuale în diagnosticul şi evaluarea Pentru a avea valoare clinică, creșterile trebuie
severităţii afecţiunilor metabolice ale osului evaluate în raport cu cele ale markerilor activității
cu un turnover osos crescut osteoblastice (Tab.11.2):
 monitorizarea terapiei în osteroporoză și  în osteoporoză: creșterile sunt ușoare (de 1-
boala Paget – tratamentul este eficient dacă 2 ori) și dezechilibrate, cu predominanța
după prima monitorizare efectuată la 3 luni, resorbției osoase
nivelul seric al FAL osoase scade cu cel  în osteomalacie: creșterile sunt moderate
puţin 25% faţă de valoarea bazală. (de 2-4 ori) și dezechilibrate, cu
predominanța resorbției osoase
Observație!
Nivelul seric al FAL osoase are o valoare clinică superioară  în boala Paget  creșterile sunt severe (de
FAL totale. Cu toate acestea FAL osoasă NU se utilizează în 10-25 ori), dar echilibrate în raport cu
screening-ul osteoporozei primare deoarece la debutul bolii markerii activității osteoblastice
valorile sale sunt normale.
 Valoare CLINICĂ: b. Terapeutică:
a. Diagnostică:  NTx urinar  67 nmol/mmol creatinină
 teste complementare de diagnostic a reprezintă o indicație de inițiere a terapiei
afecțiunilor asociate cu un turnover osos de substituție cu estrogeni la femeile cu
crescut menopauză precoce
 utile în diagnosticul diferențial dintre  monitorizarea răspunsului la tratamentul
osteoporoză și osteomalacie antiresorbtiv în osteoporoză și boala
 indică prezența metastazelor osoase în Paget  nivelul seric al NTx scade cu cel
cancerul mamar și de prostată, chiar și în puţin 50% faţă de nivelul bazal după 3
lipsa unei dovezi radiologice luni de tratament
Tabel 11.2. Nivelul creșterii markerilor de remodelare osoasă în BOLILE METABOLICE ALE OSULUI
Bolile metabolice Markeri de formare Markeri de resorbție
ale osului osoasă osoasă
Osteoporoză N / 
Osteomalacie  
Boala Paget  
Notă:  = creșteri de 1-2 x,  = creșteri de 2-4 x,  = creșteri de 10-25 x
D. INVESTIGAȚII PARACLINICE
 dacă activitatea electrică spontană apare în
a) Electromiograma (EMG) repaus  tetania este manifestă
 Definiție: investigația paraclinică de elecție  dacă activitatea electrică apare în timpul sau
pentru diagnosticul tetaniei și constă în după ischemia provocată, respectiv
înregistrarea grafică a activității electrice hiperventilația voluntară – tetania este
globale a mușchiului celui de-al doilea spațiu latentă
interosos al mâinii.
Observație!
 Etape: Spasmofilia (tetania normocalcemică)  este un tip
 Repaus muscular particular de hiperexcitabilitate neuro-musculară, cu
 Activarea traseului prin ischemie provocată simptomatologie clinică asemănătoare tetaniei, declanșată
timp de 10 min (aplicarea manșetei de emoții, efort, oboseală. Parametrii echilibrului fosfocalcic
și ai funcției paratirodiene sun în limite normale, dar EMG
tensiometrului la nivelul brațului și la evidențiază activitatea electrică spontană repetitivă.
presiuni ușor mai mari decât presiunea
sistolică) urmată de repaus postischemie
timp de 5 min
b) Electrocardiograma
 Valoare CLINICĂ: se pot evidenția modificările
 Activarea traseului prin hiperpnee voluntară
induse de hipocalcemie (intervalul QT este
timp de 5 min (alcaloza respiratorie scade
alungit) și respectiv de hipercalcemie (interval
fracțiunea ionizată a calciului seric)
QT scurtat).
 Interpretare: modificarea electrică specifică
tetaniei este activitatea repetitivă spontană sub
formă de dublete, triplete, multiplete de c) Densitometria osoasă
potențiale electrice bifazice (Fig.11.2):  Principiu: diferența de absorbție de către
țesuturi a două fascicule fotonice generate de o
sursă de raze X aproximează densitatea
minerală osoasă pe unitatea de suprafață
(g/cm2)
 Valoare CLINICĂ: investigația paraclinică de
elecție pentru diagnosticul osteoporozei și a
riscului de fractură, pe baza determinării
Figura 11.2. Dublete şi multiplete de potențiale densității minerale osoase (bone mineral
bioelectrice musculare în TETANIE density, BMD). „Standardul de aur” utilizat
actualmente în practica medicală este o subiecți cu antecedente heredo-
reprezentat de absorbțiometria cu raze X de colaterale de osteoporoză severă
energie duală (Dual-Energy X-ray o subiecți expuși riscului de osteoporoză
Absorbtiometry) sau testul DEXA. Tehnica secundară
DEXA permite determinarea a 3 parametri:
 BMD (g/cm2) la nivelul coloanei lombare Tabel 11.3. Interpretarea scorului T
sau a șoldului: Valoare Interpretare
o identificarea unei BMD scăzute la o între -1 și 1 fără risc de osteoporoză
singură evaluare, indiferent de între -1 și – 2,5 osteopenie
localizarea sa, are valoare diagnostică risc de osteoporoză
pentru osteoporoză, chiar dacă este - 2,5 și mai mică osteoporoză
asimptomatică în momentul
diagnosticului Observație!
o BMD scade și în alte afecțiuni cu Sub aspectul monitorizării tratamentului antiresorbtiv în
turnover osos crescut: osteomalacie, osteoporoză, scorul T este inferior markerilor de remodelare
osoasă. Creșterea BMD este evidentă numai după 1-2 ani de
mielom multiplul, etc. tratament, în timp ce scăderea markerilor de remodelare este
 Scorul T  deviația standard de la media semnificativă după 3-6 luni de tratament.
BMD maximă corespunzătoare unui subiect
de același sex și rasă, în vârstă de 30 de  Scorul Z  deviația standard de la media
ani. Scorul T este utilizat în prezent ca BMD maximă corespunzătoare unui subiect
parametru screening pentru diagnosticul de același sex, rasă și vârstă. Scorul Z este
osteoporozei (Tab.11.3) la subiecții cu risc utilizat pentru evaluarea riscului de
crescut: fractură conform formulei: riscul de
o femei în perioada postmenopauză fractură = 2scor Z. Dacă un subiect are un
o subiecți de vârsta a treia scor Z = -2 va avea un risc de fractură de 22
o subiecți cu antecedente personale de = 4 (de 4 x mai mare decât media
fracturi, cu precădere dacă acesta au subiecților de același sex, rasă și vârstă).
avut loc la traumatisme minime
VERIFICAȚI-VĂ CUNOȘTIINȚELE!

1. Care din următoarele este o cauză a B. Calcemia totală este crescută în
hipocalcemiei? hiperparatiroidismul secundar
A. Hiperparatiroidismul primar C. Calciul seric ionizat depinde de pH-ul sanguin
B. Tratamentul prelungit cu diuretice tiazidice D. Alcaloza crește calciul ionic seric ionizat
C. Hiperparatiroidismul paraneoplazic E. Fosfatemia este crescută în hipoparatiroidismul
D. Hipovitaminoza D primar
E. Metastaze osoase
7. Care din următoarele sunt adevărate despre
*2. Care din următoarele este o cauză a FAL osoasă?
creșterii fosfaturiei? A. Este o izoformă a fosfatazei alcaline
A. Tratamentul prelungit cu tiazidice B. Este o proteină non-colagenică din structura
B. Hipoparatiroidismul primar osteoidului
C. Hipervitaminoza D C. Este un marker al activității osteoblastice
D. Hipovitaminoza D D. Este un marker al activității osteoclastice
E. Pseudohipoparatiroidismul E. Crește în osteoporoza primară la debut
 8. Care din următoarele sunt responsabile de
3. Un PTH crescut cu calciurie crescută are
următoarea semnificație: scăderea 25 (OH)-D?
A. Hiperparatiroidism paraneoplazic A. Aport alimentar neadecvat de vitamină D
B. Hipovitaminoză D exogenă dacă 25 (OH)D este B. Expunere insuficientă la soare
crescut C. Hiperparatiroidismul primar
C. Hipovitaminoză D endogenă dacă 25 (OH)D D. Boala cronică de rinichi
este scăzut E. Hipoparatiroidism primar
D. Hiperparatiroidism primar
E. Hipercalcemie malignă 9. Care din următoarele fac parte din
investigația unei hipocalcemii?

4. Care este semnificația scăderii nivelului A. Electromiograma
seric a 25(OH)D și 1,25 (OH)2D)? B. Testul cu cortizon
A. Boală cronică de rinichi C. Electrocardiograma
B. Intoxicație cu vitamină D D. Testul cu diuretice tiazidice
C. Hiperparatiroidism primar E. Dozarea AMPc urinar
D. Hipoparatiroidism primar
E. Aport/expunere la soare insuficientă 10. Care din următoarele sunt adevărate despre
osteodensitometria osoasă?
*5. Cum se interpretează un scor T = -3? A. Este testul de elecție pentru diagnosticul
A. Fără risc de osteoporoză osteomalaciei
B. Cu risc de osteoporoză B. BMD scăzută la o singură evaluare are valoare
C. Osteoporoză diagnostică pentru osteoporoză
D. Osteopenie C. Scorul T este un parametru screening în
E. Osteomalacie diagnosticul osteoporozei
D. Scorul T este superior markerilor de
6. Care din următoarele sunt adevărate despre remodelare osoasă în monitorizarea
testele uzuale de explorare a echilibrului tratamentul antiresorbtiv din osteoporoză
fosfocalcic? E. Scorul Z este utilizat pentru aprecierea riscului
A. Calcemia totală trebuie corectată în funcție de de fractură la subiecții cu osteoporoză
albuminemie
STUDIU DE CAZ
1. O femeie în vârstă de 48 de ani se prezintă la medic pentru dureri osoase şi oboseală musculară.
Se cunosc:
 calcemia = 13,96 mg/dL
 calciuria = 450 mg/zi
 fosfatemia =1,63 mg/dL
 fosfaturia = 1000 mg/zi
Utilizați algoritmul de diagnostic al dezechilibrului fosfocalcic corespunzător!

Ce investigații suplimentare sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
2. O pacientă în vârstă de 19 ani este adusă la consult pentru senzaţia de nod în gât, palpitaţii şi tulburări de
somn. Semnul Chvostek este pozitiv. ECG evidenţiază alungirea intervalului QT.
Se cunosc:
 calcemia = 6,9 mg/dL
 calciuria = 500 mg/zi
 fosfatemia = 2 mg/dL
 fosfaturia = 880 mg/zi
Utilizați algoritmul de diagnostic al dezechilibrului fosfocalcic corespunzător!

Ce investigații suplimentare sunt necesare pentru stabilirea diagnosticului?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
NOTE
130 |Explorarea principalelor AFECȚIUNI ENDOCRINE
12. EXPLORAREA PRINCIPALELOR AFECȚIUNI ENDOCRINE

OBIECTIVE EDUCAȚIONALE
1. Solicite investigațiile de laborator și paraclinice necesare pentru confirmarea excesului de hormoni
corticosuprarenalieni, precizarea etiologiei acestuia
2. Cunoască algoritmul de diagnostic al sindromului Cushing și respectiv, a insuficienței CSR.
3. Solicite investigațiile de laborator și paraclinice pentru confirmarea hipertiroidismului și identificarea
etiologiei acestuia.
4. Solicite investigațiile de laborator și paraclinice pentru confirmarea hipotiroidismului și identificarea
etiologiei acestuia.
5. Cunoască algoritmul de diagnostic în hipo- și hipertiroidism.
 Glandele endocrine  sunt structuri celulare  Glandele endocrine clasice sunt: epifiza,
specializate capabile să sintetizeze, stocheze şi hipofiza, tiroida şi paratiroidele, suprarenalele
elibereze în sânge, substanţe numite hormoni. (cu 2 zone distincte, structural și funcțional:
 Hormonii  sunt substanţe chimice secretate cortico- și medulosuprarenala), pancreasul și
de celulele endocrine, care sunt transportate cu gonadele (ovarul, testiculul).
sângele pentru a-și exercita efectele la distanţă
la nivelul receptorilor corespunzători.
I. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR CORTICOSUPRARENALEI

 Corticosuprarenala (CSR) este porțiunea  Iatrogen (prin corticoterapie - rar)
periferică a glandelor suprarenale care o Sindroame Cushing dependente de
cuprinde 3 zone distincte: ACTH:
 zona glomerulară  sursă a hormonilor  Boala Cushing (adenom
mineralocorticoizi (în principal, aldosteron) hipofizar, hipersecretant de ACTH)
 zona fasciculată  sursa principală a  Sindromul de ACTH ectopic
hormonilor glucocorticoizi (cortizol) (determinat de tumori maligne
 zona reticulară  sursa principală a hormonilor secretante de substanţe “ACTH-
sexuali androgeni (dehidroepiandrosteron) like”: ex., tumori bronşice,
pancreatice, timice)
Observație  Hipercorticismul PARŢIAL  este expresia
Zonele fasciculată și reticulară funcționează ca un tot hiperfuncţiei primare a uneia dintre zonele
unitar sub controlul ACTH, iar zona glomerulară (care CSR, celelalte funcţionând normal sau
secretă aldosteron) este independentă de acțiunea ACTH-
ului. deficitar. Cuprinde:
o Sindromul suprarenogenital sau
A. HIPERFUNCȚIA CSR adrenogenital (exces de hormoni
sexuali androgeni) – tumoră de zonă
 Definiții: reticulată
 Hipercorticismul GLOBAL  definește o Sindromul Conn (hiperaldosteronismul
excesul hormonal la nivelul întregii glande primar) – hiperplazie/tumoră de zonă
CSR, consecințele fiind legate de efectele glomerulară.
hipersecreției de hormoni glucocorticoizi,
mineralocorticoizi şi respectiv, sexuali. Sindromul CUSHING
Cuprinde:
o Sindroame Cushing independente de  Definiție: expresia clinică a excesului cronic
ACTH: de glucocorticoizi (hipercortizolism), sexuali
 Tumori benigne (adenom) sau și uneori, de mineralocorticoizi, indiferent de
maligne (carcinom) ale CSR cauză
 Consecințele hipersecreției hormonale:  Variații PATOLOGICE: ritmul va fi perturbat în
 Excesul de glucocorticoizi  determină: sindromul Cushing, cortizolemia având valori
o efecte pe metabolismul proteic crescute și în cursul nopții
(proteoliză), lipidic (lipoliză) și glucidic
(hiperglicemie și risc de diabet zaharat) c) Cortizolul salivar nocturn
o facies rotund, cu aspect de „lună plină”  Valoare NORMALĂ: < 2 ng/mL
o vergeturi purpurii la nivelul flancurilor  Valoare CLINICĂ:
abdominale, pe fese, coapse, sâni  cortizolul liber în sânge, forma activă
o echimoze la traumatisme minime biologic, se află într-un echilibru cu
o SNC: euforie, insomnie, psihoze cortizolul din salivă, care nu va fi afectat de
o inhibarea creșterii la copii rata de producere a salivei. O creştere a
o osteoporoză la adulți cortizolului în sânge este imediat urmată de
o susceptibilitate la infecții și vindecare o modificare a concentraţiei cortizolului
întârziată a plăgilor salivar
o hipercoagulabilitate cu risc de tromboze  determinarea cortizolului salivar nocturn
venoase. reprezintă un instrument util nu numai
 Excesul de androgeni  determină: pentru diagnosticul sindromului Cushing
o efect virilizant (acnee, seboree, ci şi pentru monitorizarea răspunsului la
hirsutism) la femei, pubertate precoce la tratamentul medical şi/sau chirurgical
copii
o inhibare gonadotropă (amenoree la d) Testul de supresie cu dexametazonă
femei, tulburări de dinamică sexuală la (Dexa)
bărbați)  Principiu: Dexa este un glucocorticoid de
 Excesul de mineralocorticoizi  sinteză care inhibă puternic secreția de ACTH
determină: și respectiv, secreția endogenă de cortizol. La
o HTA secundară, cu activitatea reninei pacienții cu sindrom Cushing, nu are loc
plasmatice scăzută inhibiția acestei secreții, iar valoarea
o Hipopotasemie cortizolemiei va rămâne crescută.
 Diagnostic PARACLINIC:  Testul de inhibiție nocturnă cu Dexa este un
test screening în sindromul Cushing: se
1. Confirmarea administrează 1 mg p.o. la ora 23 și se
HIPERCORTIZOLISMULUI determină cortizolul seric a doua zi la ora 8
a) Cortizolul liber urinar (CLU) dimineața
 Valoare NORMALĂ = 100 μg/urina pe 24 h Interpretare:
 cortizolemia < 1,8 µg/dL, indiferent de
 Interpretare:
 valoare crescută a CLU la un pacient care a valoarea bazală  exclude sindromul
recoltat corect proba de urină este suficienta Cushing
pentru diagnosticul sindromului Cushing  cortizolemia > 10 µg/dL  cel mai
 un rezultat normal exclude cu mare probabil sindrom Cushing, dar care
probabilitate diagnosticul necesită confirmare
 Valoare CLINICĂ: metodă de elecție pentru
diagnosticul sindromului Cushing, deoarece 2. Excluderea hipercortizolismului de
rata excreției urinare a cortizolului NU este altă natură (pseudo-Cushing):
influențată de variațiile diurne ale secreției sale  Principiu: o serie de situații clinice se pot
(spre deosebire de cortizolul seric bazal) asocia un hipercortizolism funcțional cu cortizol
bazal crescut și impune diferențierea de
b) Ritmul circadian de secreție al sindromul Cushing, cum ar fi: obezitatea,
cortizolului alcoolismul, depresia
 Variații FIZIOLOGICE: cortizolemia este  CLU este normal în pseudo-Cushing
maximă dimineața (orele 7-10) datorită  testul de supresie nocturnă cu Dexa este
secreției de ACTH, apoi scade treptat, atingând negativ în pseudo-Cushing
valoarea minimă noaptea (la ora 24)
3. Stabilirea etiologiei sindromului  În sindromul de ACTH ectopic: în cazul
Cushing suspiciunii unei secreții ectopice trebuie
 Principiu: după confirmarea diagnosticului de localizată sursa. Cel mai adesea este vorba de
hipercortizolism se vor diferenția formele ACTH o tumoră pulmonară, care necesită evaluare
– independente de cele ACTH – dependente radiologică și imagistică (radiografie toracică,
prin determinarea concentrației serice de ACTH CT sau RMN toracic pentru detectarea
tumorilor bronșice mici).
a) Dozarea ACTH plasmatic bazal  În tumorile de CSR: în cazul unei astfel de
suspiciuni se recomandă ecografia
 Valori NORMALE: 7,2 - 63,3 pg/mL, dimineața,
abdominală, CT și/sau RMN abdominal
orele 7-10
(vizualizează tumorile cu dimensiuni de peste
 Variații PATOLOGICE: 15 mm).
- În boala Cushing: datorită secreției hipofizare
excesive, nivelul ACTH este moderat crescut B. INSUFICIENŢA CSR
sau la limita superioara a normalului (dar
crescut față de nivelul cortizolului plasmatic, cu  Definiție: scăderea globală a sintezei de
pierderea ritmului circadian fiziologic; hormoni CSR
- În sindromul de ACTH ectopic: nivelul ACTH  Clasificare: 2 forme majore:
este foarte crescut;  primară (leziunea se află la nivelul CSR)
- În tumori CSR hipersecretante de cortizol  secundară (prin afectarea secreției de
(adenom, carcinom de CSR): nivelul ACTH ACTH de la nivel hipofizar = forma
este foarte scăzut sau nedetectabil. centrală)
 Consecințele deficitului secreției
4. Localizarea tumorii hormonale:
 În boala Cushing (tumoră hipofizară care  astenie/adinamie (diminuarea forţei
secretă ACTH): musculare datorită tulburărilor trofice şi
- rezonanță magnetică nucleară (RMN) metabolice determinate de scăderea
permite vizualizarea adenoamelor secreţiei de cortizol)
hipofizare secretante de ACTH cu  melanodermie (hiperpigmentarea zonelor
dimensiuni de > 5 mm normal pigmentate: areole mamare, scrot,
- deoarece majoritatea tumorilor labii mari, linia albă abdominală, interliniile
hipersecretante de ACTH sunt palmare și zonele de fricţiune - coate,
microadenoame și au dimensiuni < 5 mm genunchi)
și nu pot fi vizualizate prin RMN, se va  hipotensiune arterială (TAS scade sub 80
efectua cateterizarea de sinus pietros mmHg, TAD sub 50 mmHg) și modificări
inferior (SPI) ECG (T aplatizat, PQ şi QT alungite)
 manifestări digestive: inapetenţă, scădere
Cataterizarea de sinus pietros ponderală; în “criza addisoniană” apar:
 Principiu: fiecare jumătate a hipofizei durere abdominală violentă, greaţă,
drenează sângele venos în SPI ipsilateral (se vărsături, diaree
vor determina concomitent concentrația de  manifestări urinare: oligurie, cu eliminare
ACTH în sângele periferic și în cele două SPI) tardivă a apei ingerate în cursul zilei
 Semnificație clinică: cateterizarea de SPI are  tulburări neuromotorii: atrofie musculară,
scopul de a diferenția o sursă de ACTH deficite senzitive mixte
ectopic de una hipofizară.  tulburări neuropsihice: astenie, adinamie,
 un raport ACTHSP I/ ACTHPERIFERIC > 2 este latenţa reacţiilor, iniţiativă dificilă sau abolită,
sugestiv pentru tumoră hipofizară depresie, anxietate
secretantă de ACTH  tulburări sexuale:
 un raport ACTHSPI / ACTHPERIFERIC < 1,4 o la bărbaţi: astenie sexuală, tulburări
este sugestiv pentru secreție ectopică de de spermatogeneză;
ACTH. o la femei: tulburări de ciclu menstrual,
frigiditate, fertilitate diminuată
Figura 12.1. Algoritmul diagnostic în sindromul Cushing

(SPI = sinus pietros inferior, ACTH SPI = ACTH în sinusul pietros inferior; ACTHP = ACTH în sânge venos
periferic)
1. Determinări UZUALE - insuficiența CSR primară – cortizol

 Hemoleucograma relevă, indiferent de tipul scăzut și ACTH crescut
insuficienței: - insuficiența CSR secundară – cortizol
- anemie normocitară scăzut și ACTH scăzut
- neutropenie  Valoare CLINICĂ:
- limfocitoză  dacă valoarea cortizolului bazal este < 3
 Ionograma serică relevă: µg/dL, diagnosticul de insuficiența CSR
- în insuficiența primară: hiponatremie și este cert și nu sunt necesare testele
hiperpotasemie dinamice de stimulare
- în insuficiența secundară: hiponatremie și  cel mai adesea, valoarea cortizolului seric
potasemie normală sau a celui liber urinar se află la limita
inferioară a normalului, fiind necesare
2. Teste HORMONALE testele dinamice de stimulare
a) Dozarea cortizolului și a ACTH-ului
seric: b) Teste DINAMICE
 Testul de stimulare cu ACTH: se determină
 Interpretare:
cortizolul plasmatic înainte, la 30, respectiv 60
de minute de la administrarea unui preparat de insuficienței CSR secundare (de cauză
ACTH de sinteză (0,25 mg i.v.). hipofizară) de cea terțiară (de cauză
Interpretare: hipotalamică). În ambele cazuri, cortizolemia
 normal: cortizolemie > 20 µg/dL = bazală și după administrarea de CRH sunt
insuficiența CSR exclusă scăzute.
 insuficiență CSR primară: cortizolemie Interpretare:
scăzută și ACTH crescut  insuficiența CSR secundară: ACTH-ul
 insuficiență CSR secundară (centrală): plasmatic NU crește după administrarea de
o răspuns absent  în cazul unui CRH
deficit total, prelungit de ACTH,  insuficiența CSR terțiară: ACTH-ul plasmatic
zonele fasciculată și reticulară sunt crește după administrarea de CRH fără a fi
atrofiate, iar administrarea unei urmat de creșterea cortizolului
singure doze de ACTH nu va crește
nivelul cortizolemiei 3. Teste pentru precizarea ETIOLOGIEI
o răspuns prezent, dar inadecvat  în AFECȚIUNII
cazul unui deficit parțial de ACTH  CT abdominal  evidențiază:
(cortizolemie și ACTH-ul sunt  hipertrofia gl. suprarenale cu sau fără
cvasinormale), CSR NU se atrofiază și calcificări (în caz de tumori, infecții ex.TBC)
va putea răspunde la administrarea de  atrofia glandulară (în insuficiența CSR
ACTH; acești pacienți, nu prezintă autoimună)
însă o creștere adecvată a ACTH și
 Dozarea anticorpilor anti-CSR și anti-21 -
cortizolului în condiții de stress.
hidroxilază  pozitivi în insuficiența CSR
 Testul cu CRH (Corticotropine Releasing
autoimună
Hormone): se determină pentru diferențierea
Figura 13.2. Algoritmul diagnostic în insuficiența CSR cronică

II. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR GLANDEI TIROIDE

Fiziologia normală a glandei tiroide presupune o 1. Determinări UZUALE:
funcție normală a axei hipotalamo-hipofizo- - Hemoleucograma: leucopenie moderată
tiroidiene și o secreție normală de hormoni - Profilul lipidic: hipolipidemie cu
tiroidieni cu efecte multiple asupra metabolismul hipocolesterolemie
celular şi al ţesuturilor periferice. - Fosfatază alcalină: crescută
La nivelul tireocitelor se sintetizează hormonii
tiroidieni, T4 - tiroxina (97%) și respectiv, T3 - 2. Teste HORMONALE
triiodotironina (3%).
a) Dozarea hormonului tireotrop (TSH):
 reprezintă testul inițial in diagnosticul
A. HIPERTIROIDISMUL afecțiunilor tiroidiene
 chiar și mici modificări ale concentrației
 Definiție: hiperfuncţia globală a întregului hormonilor tiroidieni vor determina modificări în
parenchim tiroidian sau doar a unei părţi a sens invers (mult mai pronunțate) ale
acestuia (ex., adenomul toxic). concentrației de TSH. Prin urmare, TSH-ul
 Clasificare: reprezintă un parametru specific și sensibil
 Hipertiroidismul subclinic: TSH scăzut pentru controlul funcției tiroidiene, dar și
și T4 normal pentru detectarea/ excluderea unor afecțiuni
 Hipertiroidism clinic: TSH scăzut și T4 ale axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene
crescut  Boala Graves-Basedow: valoare scăzută
Boala Graves - Basedow b) Dozarea HORMONILOR TIROIDIENI

 Definiţie: hiperplazie tiroidiană DIFUZĂ (gușă)
de cauză AUTOIMUNĂ cu producţie de auto- FT4 (free T4, tiroxina liberă)
anticorpi (autoAc) anti-receptorii pentru TSH  Valori NORMALE: 0,82-1,77 ng/dL
(TSH-R) cu efect stimulator responsabili de  Valoare CLINICĂ:
excesul periferic al hormonilor tiroidieni  FT4 se determină împreună cu TSH atunci
 Clasificare: când se suspectează afecțiuni tiroidiene.
o Hipertiroidism prin MECANISM AUTOIMUN  Determinarea FT4 este de asemenea utilă
 Boala Graves-Basedow în monitorizarea terapiei de supresie
o Hipertiroidism prin SECREȚIE AUTONOMĂ tiroidiană, deoarece are avantajul de a fi
TIROIDIANĂ independentă de concentrația și proprietățile
 Gușa multinodulară toxică de legare ale proteinelor care transporta
 Adenom unic toxic tiroxina, corelându-se astfel fidel cu
o Tireotoxicoze de CAUZĂ IATROGENĂ statusul clinic al pacientului.
 Tireotoxicoza factitia  În Boala Graves-Basedow valoarea este
o Hipertiroidism prin exces de IOD crescută
 Consecințele hipersecreției hormonale
(manifestări clinice majore):
1. Guşa (difuză, omogenă, cuprinde ambii lobi FT3 (free T3, triiodotironina liberă)
tiroidieni)  Valori NORMALE: 2.21-4.43 pg/mL
2. Exoftalmia uni-/bilaterală însoţită de: ochi  Valoare CLINICĂ:
strălucitori, retracţie palpebrală superioară,  depistarea unei secreții izolate de
clipit rar, edem palpebral, protruzia globilor triiodotironina (T3), în aproximativ 10% din
oculari (care se măsoară prin cazurile de hipertiroidism
exoftalmometrie)  identificarea pacienților cu
3. Tahicardia (constantă, 100-130 b/min) cu hipertiroidism subclinic, care prezintă
stare hiperkinetică supresie de TSH și concentrații normale de
 Diagnostic PARACLINIC: FT4 si FT3; ei au risc crescut de a dezvolta
hipertiroidism clinic manifest
 stabilirea prognosticului la pacienții cu de investigațiile de laborator. Zonele tisulare
boala Graves (o concentrație crescută de hipersecretante întotdeauna vor prezenta o
FT3 înainte de inițierea terapiei indică o rată captare crescută a I131/Tc99 (zone „calde”).
crescută de recăderi)  în boala Graves-Basedow – hipercaptare
 pentru depistarea recăderilor la pacienții difuză (întreaga tiroidă prezintă aspect
cu hipertiroidism (creșterea FT3 poate fi un „cald”, întrucât este hipertrofiată difuz)
semn precoce)  în adenomul toxic – nodul unic
hipercaptant, „cald”, înconjurat de țesutul
3. Alte INVESTIGAȚII perinodular tiroidian, hipocaptant, „rece”
 Ecografia tiroidiană oferă posibilitatea de a (secreția hormonală la acest nivel fiind mai
cuantifica volumul guşii şi evidențiază o redusă)
imagine semnificativă, hipoecogenă a tiroidei  în gușa toxică multinodulară (cuprinde
determinată de modificările autoimune (infiltrat zone multiple nodulare hipersecretante) –
limfocitar). noduli multipli hipercaptanți, „calzi”,
 Scintigrafia tiroidiană (cu I131 sau Tc99)  intercalați de zone de țesut hipocaptant
permite diagnosticul diferențial al formelor „rece”
nodulare de cele difuze de hipertiroidism,
alături
Figura 12.3. Algoritmul de diagnostic în HIPERTIROIDISM
B. HIPOTIROIDISMUL o hipofizar/central (TSH↓, FT4↓)

o unor defecte de receptor hormonal
 Etiologie:  Manifestări clinice: sunt de intensitate
 Hipotiroidismul  poate fi: variabilă, în funcţie de severitatea deficitului de
- primar: periferic (FT4↓, TSH↑) hormoni tiroidieni.
- secundar:
În insuficienţa tiroidiană totală, în absenţa  în hipotiroidismul secundar (hipofizar)
terapiei substitutive, se realizează treptat, nivelul TSH este scăzut
insidios, tabloul clinic de mixedem  Dozarea hormonilor tiroidieni: se determină
caracterizat prin: pentru evaluarea severității
- bradikinezie hipotiroidismului primar, dar și pentru
- infiltrat cutanat generalizat (mixedem) monitorizarea tratamentului cu levotiroxină
- piele aspră, uscată, rece, cu tulburări (pentru prevenția supradozării)
trofice  FT4 – scade în ambele forme de
- facies infiltrat edematos, inexpresiv hipotiroidism
- păr aspru, rar, uscat, friabil  FT3 – scade în ambele forme de
- bradilalie, bradipsihie hipotiroidism
- macroglosie
- bradicardie 3. Alte INVESTIGAȚII
- pericardită mixedematoasă  Ecografia tiroidiană  oferă posibilitatea de a
- constipaţie cuantifica volumul guşii şi evidențiază o
- parestezii ale extremităţilor imagine semnificativă, hipoecogenă a tiroidei
determinată de modificările autoimune (infiltrat
1. Determinări UZUALE limfocitar).
 Hemoleucograma: anemie  Radioiodocaptarea  evidențiază o captare
 Glicemie: scăzută crescută în carența de iod (scintigrama
 Profil lipidic: hiperlipidemie cu tiroidiană este dificil de efectuat când captarea
hipercolesterolemie este absentă sau foarte scăzută
 Determinări enzimatice: CPK, LDH crescute  Anticorpi anti-tiroidieni: anti-tiroglobulina
2. Teste HORMONALE (anti-TG), anti-tiroidperoxidază (anti-TPO) 
 Dozarea hormonului tireotrop (TSH): pozitivi în tiroidita cronică autoimună
 în hipotiroidismul primar (tiroidian) nivelul (Hashimoto)
TSH este crescut, fiind cel mai sensibil
test în această afecțiune
Figura 12.4. Algoritmul de diagnostic în HIPOTIROIDISM

VERIFICAȚI-VĂ CUNOȘTINȚELE

1. Care dintre următoarele modificări aparține D. Gușă toxică multinodulară
bolii Addison? E. Boală Gaves-Basedow
A. Hiponatremie
B. Hipopotasemie 6. Care dintre următoarele apar în hiposecreția
C. Cortizol scăzut și ACTH scăzut in insuficienta de mineralocorticoizi?
CSR primară A. Hiperglicemie
D. Cortizol scăzut și ACTH crescut in insuficienta B. Hipotensiune arterială
CSR secundară C. Amenoree
E. TSH crescut D. Hiperpotasemie
E. Hipopotasemie

2. Care din următoarele afirmații despre
cortizolul salivar nocturn este adevărată? 7. Ce teste sunt necesare stabilirii
A. Este afectat de rata de secreție a salivei diagnosticului de sindrom Cushing?
B. Reprezintă un instrument util numai pentru A. ACTH seric bazal
diagnosticul sindromului Cushing B. Testul la CRH (corticoid releasing hormone)
C. Reprezintă un instrument util numai pentru C. Dozarea de cortizol liber urinar
monitorizarea răspunsului la tratament D. Testul de supresie cu dexametazonă
D. Se află în echilibru cu cortizolul liber din sânge E. Testul cu TRH
E. Este crescut în pseudo-cushing
8. Care sunt investigațiile necesare pentru

3. În care din următoarea afecțiune endocrină confirmarea bolii Cushing (adenom hipofizar
sunt depistați autoanticorpi? hipersecretant de ACTH) ?
A. Gușa multinodulară toxică A. ACTH seric bazal
B. Adenomul unic toxic B. Cateterizarea de sinus pietros inferior
C. Boala Graves-Basedow C. Testul de stimulare cu TSH
D. Boala Cushing D. Ecografie abdominală
E. Sindrom Cushing E. Cortizolul plasmatic bazal

4. Care din următoarele modificări este 9. În insuficiența CSR primară apar:
prezentă în hipertiroidism? A. ACTH scăzut
A. Leucocitoză moderată B. Cortizol crescut
B. Hiperlipidemie C. ACTH crescut
C. Hipercolesterolemie D. Cortizol scăzut
D. Fosfataza alcalină crescută E. Atât cortizolul cât și ACTH sunt scăzute
E. Anemie
10. Care din următoarele afirmații despre

5. Care este cel mai probabil diagnostic dacă dozarea TSH sunt corecte?
TSH este scăzut, FT3 și FT4 sunt crescuți, iar la A. Reprezintă testul inițial în diagnosticul
scintigrafia tiroidiană captarea este crescută afecțiunilor tiroidiene
difuz? B. Este crescut în hipertiroidismul primar
A. Hipertiroidism subclinic C. Este scăzut în hipertiroidismul secundar
B. Tireotoxicoza factitia D. Este crescut în hipotiroidismul primar
C. Adenom uni toxic E. Este scăzut în hipotiroidismul secundar
STUDIU DE CAZ
1. Bărbat în vârstă de 40 de ani se prezintă la medic acuzând fatigabilitate, scăderea marcată a forței
musculare, hiperpigmentarea pielii. În urma consultului au rezultat următoarele observații clinice:
melanodermie – extrem de accentuată la nivelul liniei albe abdominale, TA = 100/50 mmHg, FC= 90 b/min.
Pacientul este îndrumat către secția de endocrinologie unde se efectuează următoarele investigații (valori
normale în paranteză):
 Hemoleucogramă: Hb = 10.9 g/dL (15  2), Ht = 40.1 % (40-52), Hematii = 4,52 x 106 /mm3 (4,4-4,9), VEM =
89.1 fL (80-100), HEM = 27.3 pg (26-34), CHEM = 33 g/dL (31-36), Leucocite = 8180/mm3 (4.300 – 10.000),
NE= 42.8% (50 – 70), LY = 55% (25 – 40), Mo= 9.2% (3 – 11), Ba= 0.3% (0-1%), EO = 5% (1-4), Trombocite =
210.000/mm3 (150.000-450.000), Glicemie a jeun = 60 mg/dL (70-110), ALAT = 20 U/I (<30 U/l), ASAT = 18 U/I
(<40), Creatinina = 0.84 mg/dL (0,8-1,3), Colesterol total = 110 mg/dL (<200), LDLc = 65 mg/dL (<130), Na+ =
135 mmol/L (136-146), K+ = 5,5 mmol/L (3,5-5), Ca2+ total = 9.5 mg/dL (8,5-10,5), Fosfataza alcalină = 63 U/l
(<120), ACTH dimineața = 650 pg/dL (7.2-63.3), Cortizolul plasmatic ora 8 = 3 nmol/L (171-536), Cortizol liber
urinar = absent (< 100), TSH = 3.25 µUI/l (0,27-4,2), FT4 = 1,63 ng/mL (0,82-1,77).
Ce diagnostic(e) intră în discuţie?

Ce investigaţii suplimentare sunt justificate
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
………………………………………………………………………………………………………...………………………
2. Pacienta în vârsta de 51 de ani cu antecedente de boală tiroidiană (tiroidectomie subtotală în urmă cu 1

lună pentru o gușă polidodulară masivă care plonja în mediastin cu manifestări de tireotoxicoza) se
prezintă la consult acuzând: piele aspra uscata, rece, fatigabilitate, edem la nivelul fetei, constipație.
Se efectuează următoarele investigații (valori normale în paranteză):
 Hb = 13.9 g/dL (14  2), Ht = 40.1 % (35-47), Hematii = 4,52 x 106/mm3 (3,8-5,2), VEM = 87.1 fL (80-100), HEM
= 26.7 pg (26-34), CHEM = 32 g/dL (31-36), Leucocite = 7980 /mm3 (4.300 – 10.000), NE = 50.5% (50 – 70), LY
= 39% (25-40), Mo = 9.2% (3-11), BA= 0.3% (0-1), EO =1% (1-4), Trombocite = 261.000 /mm3 (150.000-450.000)
 Glicemie a jeun = 90 mg/dL (70-110), Colesterol total = 290 mg/dL ( 200), LDLc = 175 mg/dL ( 130), HDLc =
44 mg/dL (>50), TG = 200 mg/dL ( 150), Na+ = 141 mmol/L (136-146), K+ = 4.3 mmol/L (3,5-5), Ca2+ total = 8.1
mg/dL (8,5-10,5), Creatinina = 0.74 mg/dL (0,6-1), Fosfataza alcalina = 58 U/I, (<120), TSH =10.26 µUI/l (0,27-
4,2), FT4 = 1,55 ng/mL (0,82-1,77), FT3 = 1,05 pg/mL (2,21-4,43).

Ce investigaţii suplimentare sunt justificate?
……………………………………..…………………………………………………………………...………..……………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
NOTE
13. EXPLORAREA DEZECHILIBRELOR NUTRIȚIONALE

1. Cunoască criteriile unui aport caloric și nutritiv necesar pentru prevenirea obezității și denutriției
2. Solicite și interpreteze parametrii somatometrici ai stării de nutriție: greutate, talie, IMC, indicatorii obezității
abdominale și ai stării de denutriție
3. Determine și interpreteze rata metabolică bazală
4. Solicite și interpreteze constantele de laborator utile pentru evaluarea stării de nutriție
5. Cunoască metodele de evaluare a compoziției corporale.
Starea de nutriţie sau statusul nutriţional reflectă nutriţie caracterizată printr-un deficit ponderal
raportul dintre necesarul şi aportul de calorii şi (masă grasă şi masă musculară) determinat de
de substanţe nutritive. un bilanţ caloric şi proteic negativ. Malnutriţia
 OBEZITATEA este tulburarea de nutriţie este PRIMARĂ când aportul caloric şi nutritiv
caracterizată printr-un exces ponderal (masă este insuficient şi SECUNDARĂ când există o
grasă) determinat de un bilanţ caloric pozitiv. creştere exagerată a consumului sau a
Cauzele apariţiei obezităţii sunt excesul pierderilor de nutrienţi. Malnutriţia PROTEIN-
alimentar, activitatea fizică inadecvată şi CALORICĂ (marasm) este caracteristică bolilor
predispoziţia genetică. Obezitatea abdominală cronice (ex: BPOC, insuficienţa cardiacă,
(centrală, viscerală) reprezintă un factor risc cancer, infecţia cu HIV, etc.), iar malnutriţia
pentru diabetul zaharat, hipertensiunea PROTEICĂ (kwashiorkor) este caracteristică
arterială şi boala aterosclerotică. bolilor acute cu status hipermetabolic (ex:
 MALNUTRIŢIA (denutriţia) este tulburarea de traumatisme, arsuri, septicemie, etc.)
I. ANCHETA ALIMENTARĂ
Ancheta alimentară reprezintă evaluarea prin b) Aportul NUTRITIV
interviu structurat sau printr-o observaţie Aportul nutritiv reprezintă asigurarea energiei
directă a orarului, compoziţiei şi cantităţii meselor, necesare organismului, prin arderea la nivel celular a
a modului de procurare şi de pregătire a meselor, principiilor nutritive (Tab.13.1)
şi a percepţiei subiective a alimentaţiei (saţietate,
intoleranţe). În cadrul anchetei alimentare, c) APORTUL PROTEIC
nutriţionistul evaluează diferenţele dintre aportul  Aportul proteic de siguranţă la adult pentru
caloric, nutritiv şi proteic zilnic şi cel recomandat prevenirea denutriţiei este conform OMS:
definit ca aportul compatibil cu o stare optimă de  sex M: 0,57 g proteine/Kgc/zi (ex: 37 de
sănătate. grame la o greutate de 65 kg)
 sex F: 0,52 g proteine/Kgc/zi (ex: 29 de
a) Aportul CALORIC grame la o femei cu greutatea de 55 kg)
Aportul caloric se determină pe grupe de activităţi  Bilanţul azotat (balanţa azotată) este
fizice ale adultului şi se raportează la greutatea parametrul care estimează cel mai bine
ideală (Kgc), după cum urmează: raportul dintre anabolismul şi catabolismul
 repaus la pat: 20-25 kcal/Kgc/zi proteinelor. Se bazează pe calcularea diferenţei
 activitate fizică uşoară: 30-35 kcal/Kgc/zi dintre aportul proteic (per os, perfuzii, sondă)
 activitate fizică moderată: 35-45 kcal/Kgc/zi şi pierderile de azot urinar:
 activitate intensă şi prelungită: 40-45  bilanţ apropiat de zero: raport optim
kcal/Kgc/zi aport/catabolism proteic
 bilanţ azotat negativ: hipercatabolism
 activitate foarte intensă: 50-60 kcal/Kgc/zi
proteic
142 |Explorarea DEZECHILIBRELOR NUTRIȚIONALE
Tabel 13.1. Necesarul energetic în principii nutritive la adultul sănătos NORMOPONDERAL
Principii nutritive Necesar energetic
Glucide 50-55% din necesarul energetic/zi
1g = 4,1 kcal minim: 100 g/zi pentru prevenirea cetogenezei şi protecţia proteinelor
sursă: 75% monozaharide şi 25% dizaharide şi polizaharide
Lipide 20-25% din necesarul energetic/zi
1 g = 9,3 kcal minim: 30 g/3000 kcal/zi pentru aportul de vitamine liposolubile şi protecţia
proteinelor
sursă: 1/3 animală, 2/3 vegetală
Proteine 10-15 % din necesarul energetic/zi
1 g = 4,1 kcal minim: 70 g/zi pentru aport de aminoacizi esenţiali
sursă: 2/3 animală,1/3 vegetală
II. SOMATOMETRIA
Somatometria reprezintă metoda de apreciere a unde: CB = circumferinţa braţului (cm), CG
stării de nutriţie prin determinarea parametrilor = circumferinţa gambei (cm), PSS = pliul
antropometrici (greutate, talie) şi calcularea cutanat subscapular (cm), DCG = distanţa
indicatorilor stării de nutriţie (indicele de masă călcâi–genunchi (cm)
corporală, indicatorii obezităţii abdominale,  Greutatea ideală (Gideală)
indicatorii stării de denutriţie). Conform formulei Societăţii Asigurărilor
Metropolitane din New York :
A. Măsurarea parametrilor  sex M: Gideală (kg) = [50 + 0,75 (T - 150) +
ANTROPOMETRICI (vârsta – 20)/4]
 sex F: Gideală (kg) = 0,9 x [50 + 0,75 (T - 150)
1. Greutatea CORPORALĂ + (vârsta – 20)/4]
 Principiu: se măsoară cu subiectul dezbrăcat,  Interpretare:
de preferat dimineaţa à jeun, după o prealabilă  normal: Gactuală = 90-115% x Gideală
golire a vezicii urinare, folosindu-se un cântar  obezitate: Gactuală > 115% Gideală
etalonat. Pentru corectitudinea determinării  subnutriţie: Gactuală < 90% Gideală
trebuie să se ţină seama de prezenţa
Observație!
edemelor, eventual de existenţa unui segment În prezenţa edemelor se scad din Gactuală un număr de kg
amputat, precum şi de nivelul de amputaţie. care poate fi cuprins între 2 kg dacă edemele sunt uşoare şi
Dacă pacientul nu poate fi cântărit se poate 8 kg dacă edemele sunt severe.
utiliza o formulă de estimare a Gactuale.
Valoarea Gactuale obţinută (prin cântărire sau 2. TALIA sau ÎNĂLŢIMEA
estimare) se raportează procentual la o valoare  Principiu: talia (T) este un parametru
ideală (Gideală) corespunzătoare sexului, taliei şi antropometric puternic condiţionat genetic şi
vârstei pacientului sau poate fi utilizată pentru este mărimea faţă de care se pot raporta toate
calcularea indicatorilor stării de nutriţie. celelalte măsurători antropometrice. Se
 Formula de estimare a Gactuale determină cu ajutorul taliometrului. Pacientul
 sex M: Gactuală (kg) = (1,73 x CB) + (0,98 x este descălţat, are călcâiele apropiate, spatele
CG) + (0,37 x PSS) + (1,16 x DCG) – 81,89 drept şi membrele superioare pe lângă corp.
 sex F: Gactuală (kg) = (0,98 x CB) + (01,27 x Valoarea obţinută se poate interpreta conform
CG) + (0,40 x PSS) + (0,87 x DCG) – 62,53 Tab.13.2.
Tabel 13.2. Interpretarea taliei în raport cu sexul subiectului

Talia Sex M Sex F
Mare (înaltă)  180 cm  170 cm
Medie (normală) 160 – 180 cm 150 – 170 cm
Mică (scundă)  160 cm  150 cm
Dacă talia nu poate fi determinată se recurge la De reținut!
formule de estimare a taliei actuale care Conform OMS, la adultul cu vârsta cuprinsă între
utilizează mai multe tipuri de măsurători. 18 şi 75 de ani, o valoare a IMC ≥ 25 kg/m2 este
 Măsurarea distanţei călcâi – genunchi (DCG) interpretată ca obezitate, iar o valoare < 18,5
sau înălţimea genunchiului: distanţa dintre kg/m2 este interpretată ca subnutriţie. Cu toate
plantă şi marginea superioară a genunchiului acestea, IMC nu oferă informaţii despre cantitatea
măsurată cu ajutorul unui şubler antropometric. de ţesut adipos şi nu poate defini obezitatea
Subiectul este în decubit dorsal şi flexie a abdominală. Astfel, subiecţii care desfăşoară o
membrelor inferioare sau şezând cu gambele activitate fizică susţinută pot avea o masă
atârnate: musculară foarte bună şi un IMC crescut, fără a
 Măsurarea anvergurii braţelor: distanţa dintre avea ţesut adipos în exces, în timp ce subiecţii
vârfurile degetelor mijlocii (medius) când care se situează la greutatea normală şi au un IMC
ambele braţele sunt în abducţie, la orizontală, normal pot avea un exces de ţesut adipos. În plus,
iar palma este orientată anterior un IMC normal poate masca denutriţia în prezenţa
 T (cm) = anvergura braţelor/1,6 edemelor.
 Măsurarea semianvergurii braţelor: distanţa
dintre centrul manubriului şi degetul mijlociu C. INDICATORII OBEZITĂŢII
(medius), când braţul este în abducţie, la
orizontală, iar palma este orientată anterior
ABDOMINALE
1. Circumferinţa ABDOMINALĂ (CA)
B. INDICELE DE MASĂ CORPORALĂ  Principiu: circumferinţa abdominală se
Este cel mai folosit indicator al stării de nutriţie măsoară cu ajutorul unei panglici metrice, la
(Tab.13.3) şi reprezintă raportul între greutatea jumătatea distanţei dintre punctul cel mai
actuală (kg) şi pătratul înălţimii (m2). coborât al rebordului costal şi punctul cel mai
IMC (kg/m2) = Gactuală (kg) /T(m)2 înalt al crestei iliace, respectiv la 2,5 cm
deasupra ombilicului.
Tabel 13.3. Interpretarea IMC  Valori normale
SUBIECT IMC Sex M: CA  102 cm
NORMOPONDERAL 18,5 - 24,9 kg/m2 Sex F: CA  88 cm
SUPRAPONDERAL  25 kg/m2  Semnificaţie: valorile crescute definesc
- exces ponderal 25 - 29,9 kg/m2 obezitatea abdominală şi reprezintă un criteriu
- obezitate gradul I 30 - 34,9 kg/m2 obligatoriu de definire a sindromului
- obezitate gradul II 35 – 39,9 kg/m2 metabolic (Tab.13.4)
- obezitate gradul III > 40 kg/m2
SUBPONDERAL < 18,5 kg/m2
- denutriţie gradul I 17 – 18,4 kg/m2
- denutriţie gradul II 15 – 16,9 kg/m2
- denutriţie gradul III 13 – 14,9 kg/m2
Tabel 13.4. Criteriile de definire ale sindromului metabolic: 3 criterii din 5, dintre care CA crescută este un
criteriu obligatoriu
Parametri Criteriu
Obezitate abdominală CA  102 cm la sexul M
CA  88 cm la sexul F
Trigliceride serice  150 mg/dL sau tratament specific
HDL – colesterol  40 mg/dL la sexul M ,  50 mg/dL la sexul F sau tratament specific
Glicemie a jeun  110 mg/dL sau toleranţă scăzută la glucoză sau diabet zaharat
Hipertensiune arterială TAs  130 mm Hg
TAd  85 mm Hg
2. Indicele ABDOMINO-FESIER (IAF) mare, cel mai frecvent la jumătatea distanţei
 Definiție: indicele abdomino-fesier reprezintă dintre umăr (între acromion) şi cot (olecran).
raportul dintre circumferinţa abdominală şi Cunoscând PTC şi CB se poate calcula
circumferinţa fesieră (determinată la mărimea circumferinţa musculară brahială (CMB)
cea mai mare) după formula:
 Valori normale:
 Sex M: IAF  0,90 CMB (cm) = CB (cm) –  x PCT (cm)
 Sex F: IAF  0,85
 Semnificaţie: valorile crescute definesc  Semnificaţia CMB: CMB scăzută semnifică
obezitatea abdominală scăderea masei musculare
 Indicator al stării de denutriţie
 sex M: CMB < 12 mm
C. Indicatorii STĂRII DE DENUTRIŢIE  sex F: CMB < 10 mm
1. Grosimea PLIULUI TRICIPITAL (PTC)
 Definiție: pliul tricipital este un pliu vertical care 3. CIRCUMFERINŢA GAMBEI (CG)
se măsoară cu ajutorul caliperului  Tehnică: circumferinţa gambei se măsoară cu
(adipocentimetrului) la jumătatea distanţei panglica metrică în ortostatism, la nivelul
dintre umăr (acromion) şi cot (olecran). diametrului maxim al gambei. Se notează şi
 Semnificaţie: PTC scăzut semnifică scăderea distanţa faţă de reperul osos cel mai apropiat,
masei de ţesut adipos pentru urmărirea în timp a acestei
 Indicator al stării de denutriţie: circumferinţei.
 sex M: PTC < 4 mm  Semnificaţie: CG scăzută semnifică scăderea
 sex F: PTC < 8 mm masei de ţesut adipos şi muscular
 Indicator al stării de denutriţie
2. Circumferința BRAŢULUI (CB)  sex M: CG < 23 cm
 Tehnică: măsurarea circumferinţei braţului se  sex F: CG < 22 cm
face cu panglica metrică, la mărimea ce mai
III. DETERMINAREA RATEI METABOLICE BAZALE (RMB)

 Definiţie: RMB reprezintă cheltuielile  Semnificaţie:
energetice minime necesare întreţinerii  RMBactuală scăzută cu mai mult de – 10%, -
funcţiilor vitale, în condiţii de repaus. Se 15% din valoarea ideală este un indicator al
poate exprima în kcal/zi sau în kcal/m2/oră. stării de denutriţie
 Metode de determinare: RMB actuală poate fi  Valoare CLINICĂ:
determinată prin spirometrie cu circuit închis  estimarea RMBactuală este utilă pentru
(pe baza consumului de O2 în unitatea de timp) calcularea aportului caloric care ar trebui
sau poate fi estimată prin formule de calcul. consumat de un subiect pentru menţinerea
Dintre formulele de calcul, cea mai utilizată este greutăţii corporale în limite normale. În acest
ecuaţia Harris-Benedict care ia în considerare sens, se înmulţeşte valoarea RMBactuală
greutatea (G, kg), talia (T, cm) şi vârsta (V, ani) obţinută prin ecuaţia Harris – Benedict cu un
subiectului: coeficient care ţine cont de intensitatea
 sex M: RMBactuală (kcal/zi) = 66 + (13,7 x G) activităţii fizice şi prezenţa bolii (aportul
+ (5 x T) – (6,8 x V) caloric trebuie să prevină catabolismul
 sex F: RMBactuală (kcal/zi) = 655 + (9,5 x G) tisular şi să favorizeze procesele anabolice
+ (1,8 x T) – (4,7 x V) de recuperare).
 RMB normală:  În funcţie de intensitatea activităţii fizice la
 RMBactuală : între 90% şi 115% din valoarea subiecţi sănătoşi, RMB se stabileşte după cum
ideală (100%) urmează:
 RMBactuală: între -10% până la + 15% faţă - 1,5 x RMBactuală pentru activitatea fizică
de valoarea ideală (100%) uşoară
- 1,7 x RMBactuală pentru activitatea fizică - 1 + (0,13 x Nr.C peste 37C) x
medie RMBactuală în caz de febră
- 1,9 x RMBactuală pentru activitatea fizică - 1,2 x RMB actuală pentru pacienţii spitalizaţi
intensă (în general)
 În funcţie de prezenţa bolii, RMB se stabileşte - 1,7 x RMBactuală pentru arsuri, traumatisme
după cum urmează: sau hipertiroidism
IV. INVESTIGAȚII DE LABORATOR

1. Glicemia à jeun  sex F: HDLc  43 mg/dL (44 – 60 mg/dL)
 Valori normale: 70 – 110 mg/dL  Valoare CLINICĂ: HDLc < 35 mg/dL este
 Valoare CLINICĂ: factor de risc coronarian pentru ambele sexe
 glicemia à jeun ≥ 126 mg/dL  diabet
zaharat asociat obezităţii (diabetul zaharat d) LDL-colesterol (LDLc)
tip 2)  Valoare NORMALĂ: LDLc  130 mg/dL
 glicemia à jeun  60 mg/dL  hipoglicemie  Valoare CLINICĂ:
asociată denutriţiei  LDLc = 130-159 mg/dL: dislipidemie „de
graniţă”
2. Profilul lipidic plasmatic  LDLc >160 mg/dL: risc coronarian crescut
a) Colesterol total (CT)
 Valoare NORMALĂ: CT  200 mg/dL (150- e) Raportul CT/ HDLc
190 mg/dL)  Valori normale:
 Valoare CLINICĂ:  sex M: CT/HDL-C < 3,8
 CT  200 mg/dL  indicator al riscului  sex F: CT/HDL-C < 3,5
cardiovascular asociat obezităţii  Valoare CLINICĂ: CT/HDL-C > 5 indică riscul
o CT = 200-239 mg/dL  dislipidemie coronarian crescut la ambele sexe
„de graniţă”
o CT > 240 mg/dL  risc coronarian 3. Proteinemia
crescut  Valoare NORMALĂ: 60 – 80 g/L
 CT  150 mg/dL: indicator al stării de  Valoare CLINICĂ:
denutriţie  scăderea proteinemiei < 60 g/L
(hipoproteinemia): indicator al stării de
b) Trigliceride (TG) denutriţie
 Valoare NORMALĂ: TG < 150 mg/dL (50 –  hipoproteinemia apare pe seama scăderii
150 mg/dL) proteinelor plasmatice cu timp de
 Valoare CLINICĂ: înjumătăţire (T ½) scurt: albuminele,
 TG  150 mg/dL: indicator al riscului prealbumina (transtiretina) şi transferina
cardiovascular asociat obezităţii a) Albuminele
o TG = 150 – 200 mg/dL: dislipidemie „de  Valoare NORMALĂ: 35-55 g/L
graniţă”  Valoare CLINICĂ: valoarea < 35 g/L defineşte
o TG = 200 - 400 mg/dL: risc coronarian hipoalbuminemia care este un indicator al stării
moderat de denutriţie
o TG > 400 mg/dL: risc coronarian  denutriţie moderată: 30 – 35 g/L
crescut  denutriţie severă: 25 – 30 g/L
 TG  50 mg/dL: indicator al stării de  denutriţie extrem de severă: < 25 g/L
denutriţie  Indicele de Risc Nutriţional = 1,519 x
albuminemie (g/L) + 41,7 x (Ga / Gi)
c) HDL-colesterol (HDLc)  nu există denutriţie:  97,5
 denutriţie moderată: 83,5 – 97,5
 Valoare NORMALĂ:
 sex M: HDLc  39 mg/dL (40 – 60 mg/dL)  denutriţie severă:  83,5
b) Prealbumina (transtiretina)  Valoare CLINICĂ: scăderea creatininei serice
 Valori NORMALE: 15,7 – 29,6 mg/dL este proporţională cu scăderea masei
 Valoare CLINICĂ: valoarea scăzută este un musculare
indicator al stării de denutriţie
b) Creatinina urinară
c) Transferinemia  Valoare ideală în raport cu înălţimea:
 Valori NORMALE: 280 - 390 mg/dL  sex M = 23 mg/kgc greutate ideală
 Valoare CLINICĂ: valoarea scăzută este un  sex F = 18 mg/kgc greutate ideală
indicator al stării de denutriţie  Indicele de creatinină/înălţime (ICÎ):
reprezintă raportul dintre concentraţia actuală
4. Hemoleucograma de creatinină determinată din urina/24 ore şi
 Hemograma: anemia macrocitară normocromă concentraţia ideală raportată la înălţimea
sau microcitară hipocromă (în funcţie de tipul subiectului
de carenţă) este indicator al denutriţiei
 Leucograma: leucopenia şi limfopenia sunt ICÎ = (Cr. urinară actuală /24 de ore x 100)/(Cr.
indicatori ai stării de denutriţie cu scăderea urinară ideală/24 ore)
imunităţii
 Interpretare:
5. Creatinina SERICĂ şi URINARĂ normal: ICÎ > 80%
a) Creatinina serică depleţie proteică uşoară: ICÎ = 60-80%
 Valoarea NORMALĂ: depleţie proteică moderată: ICÎ = 40-60%
 sex M: 0,6 - 1,1 mg/dL depleţie proteică severă: ICÎ < 40%
 sex F: 0,5 - 0,9 mg/dL
V. EVALUAREA COMPOZIŢIEI CORPORALE

Limitele IMC în aprecierea compoziţiei corporale  metoda DEXA (dual energy X – ray
impun utilizarea unor metode obiective care să absorbtiometry)
permită aprecierea proporţiilor de masă grasă şi  Indirecte - bazate pe:
masă slabă din compoziţia organismului:  bioimpedanţă
 măsurarea pliurilor cutanate
 Masa GRASĂ:
 reprezintă în medie 25 % din greutatea 1. Metoda prin BIOIMPEDANŢĂ
corpului  Principiu: metoda analizează rezistenţa
 prezintă variaţii în funcţie de vârstă, electrică (impedanţa) pe care o opun ţesuturile
greutatea corporală şi sexul subiectului atunci când sunt străbătute de un curent
 MASA SLABĂ: electric extrem de slab:
 reprezintă în medie 75% din greutatea  masa slabă (muşchiul şi apa) prezintă o
corpului impedanţă scăzută
 cuprinde 3/4 apă şi ¼ masă slabă uscată  masa grasă prezintă o impedanţă crescută
(masă musculară)
2. Metoda PLIURILOR CUTANATE
Metodele de evaluare a compoziţiei  Principiu: se determină grosimea a 4 pliuri
organismului: cutanate cu ajutorul adipocentimetrului
 Directe - singurele metode de testare validate (caliperului), în jumătatea dreaptă a corpului
ştiinţific şi considerate „standardele de aur” în (Fig.13.1), după cum urmează:
determinarea compoziţiei organismului, dar  pliul tricipital: pliu vertical, la ½ distanţei
sunt costisitoare şi inaccesibile în practica dintre umăr şi cot
medicală:  pliul subscapular: pliu oblic, imediat sub
 metoda cântăririi hidrostatice unghiul omoplatului
 pliul suprailiac: pliu oblic, imediat deasupra
crestei iliace
 pliul bicipital: pliu vertical, pe linia mediană a
feţei anterioare a braţului, la ½ distanţei
dintre umăr şi cot
Cu ajutorul datelor obţinute se estimează

densitatea osoasă şi cantitatea de masa grasă cu
ajutorul unor formule
Figura 13.1. Măsurarea pliurilor cutanate: A – pliul  Indicator de denutriţie: scăderea % de masă
tricipital, B – pliul subscapular, C – pliul suprailiac, slabă din greutatea corpului
D – pliul bicipital  sex M: < 67-69%
(Modificat după http:/www.topendsports.com)  sex F: < 63-65%
VERIFICAŢI-VĂ CUNOŞTINŢELE!

1. Aportul caloric necesar unui subiect cu B. Minim de glucide de 100 g/zi
activitate fizică moderată este de: C. 1/3 din lipide de origine animală și 2/3 de
A. 20-25 kcal/Kgc/zi origine vegetală
B. 30-35 kcal/Kgc/zi D. Proteine 20-25% din necesarul energetic
C. 35-45 kcal/Kgc/zi E. 2/3 din proteine de origine vegetală și 1/3 de
D. 40-45 kcal/Kgc/zi origine animală
E. 50-60 kcal/Kgc/zi
7. Care din următoarele afirmații despre IMC

2. La o G actuală = 58 kg şi T = 1,79 m, un subiect sunt corecte?
de sex masculin este: A. Oferă informații importante despre cantitatea de
A. Normoponderal țesut adipos
B. Subponderal cu denutriţie gradul I B. Definește obezitatea abdominală
C. Subponderal cu denutriţie gradul II C. Evidențiază un exces ponderal la o valoare 
D. Subponderal cu denutriţie gradul III 30 kg/m2
E. Supraponderal D. Evidențiază subnutriția la o valoare  18,5
kg/m2

3. Care din următorul parametru este indicator E. Un IMC normal poate masca denutriția în
al prezenței sindromului metabolic? prezența edemelor
A. Glicemia à jeun de 115 mg/dL
B. Circumferinţa abdominală de 100 cm la un 8. Care din următoarele definesc obezitatea
subiect de sex masculin abdominală?
C. Circumferinţa abdominală de 80 cm la un A. Circumferință abdominală  102 cm la sexul
subiect de sex feminin masculin
D. Trigliceride ≥ 115 mg/dL B. Indice abdomino-fesier  0,85 la sexul feminin
E. HDL-colesterol  40 mg/dL la un subiect de sex C. IMC  25 kg/m2
masculin D. Trigliceride serice  160 mg/dL

4. Care dintre următorii parametri este utilizat E. HDLc  50 mg/dL la sexul feminin
ca indicator al obezității abdominale?:
A. Grosimea pliului tricipital 9. Care din următoarele reprezintă indicatori ai
B. Circumferința brațului stării de denutriție?
C. Circumferința gambei A. Creșterea prealbuminei
D. Indicele abdomino-fesier B. Creșterea transferinei
E. Proteinemia C. Scăderea creatininei serice
D. Indicele de creatinină/înălţime  80%

5. Următorul parametru face parte din tabloul E. Hipoglicemia
biochimic şi hematologic al denutriţiei:
A. Proteinemie = 60 g/L 10. Din punct de vedere al compoziţiei
B. Albumine plasmatice = 35 g/L organismului, un subiect cu IMC= 20 kg/m2
C. Indicele de risc nutrițional = 100 prezintă:
D. Colesterol total = 80 mg/dL A. Masă slabă: 25% din greutatea corpului
E. Scăderea VEM, HEM şi CHEM în deficitul de B. Masă slabă: 75% din greutatea corpului
vitamină B12 C. Masa grasă: 75% din greutatea corpului
D. Apă: ¾¼ din masa slabă
6. Necesarul energetic în principii nutritive la E. Masă slabă uscată: ¼ din masa slabă
adultul sănătos cuprinde:
A. Glucide 20-25% din necesarul energetic
STUDIU DE CAZ
1. Un pacient se sex M, 65 de ani, T = 180 cm, G = 65 kg, cu diagnosticul de BPC prezintă următoarele
investigații: RMBideală = 1671 kcal/zi, albuminemia = 35 g/L, creatinina urinară actuală = 963 mg/24 ore,
creatinina urinară ideală (corespunzătoare înălțimii) = 1926 mg/24 ore, suma grosimii pliurilor tricipital,
subscapular, suprailiac și bicipital = 120 mm.
Care este starea de nutriție a pacientului?

…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
2. O pacientă în vârstă de 25 de ani, T = 165 cm, G = 86 kg, prezintă următoarele investigații: glicemie à jeun
= 105 mg/dL, circumferință abdominală = 112 cm, circumferinţa fesieră = 125 cm, TAS = 130 mmHg, TAD
= 80 mmHg, CT = 180 mg/dL, TG = 145 mg/dL, HDL – C = 50 mg/dL.
Care este starea de nutriție a pacientei?

…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
NOTE
14. EXPLORAREA PRINCIPALELOR AFECȚIUNI REUMATISMALE
1. Definească şi enumere spondilartritele seronegative
2. Cunoască manifestările comune articulare şi extraarticulare ale spondilartritelor seronegative
3. Definească spondilita anchilozantă şi să enumere caracteristicile paraclinice ale acesteia
4. Enunţe criteriile diagnosticului pozitiv al spondilitei anchilozante
5. Definească artrita psoriazică şi enumere caracteristicile paraclinice ale acestei patologii.
I. CARACTERISTICI PRINCIPALE
Spondilartritele seronegative (SpA) seronegative se subclasifică în funcţie de sediul
reprezintă o familie de afecţiuni reumatologice principal al afectării articulare în:
multisistemice de etiologie inflamatorie şi  SpA predominant axiale:
patogeneză incomplet elucidată care afectează  Spondilita anchilozantă - prototip
primordial scheletul axial, cu precădere coloana  SpA predominant periferice:
vertebrală. Procesul inflamator debutează, de  Artrita psoriazică - prototip
regulă, la locul de inserţie al tendoanelor şi  Artrita reactivă (anterior cunoscută sub
ligamentelor pe os - proces numit entesită şi într-o denumirea de sindrom Reiter)
mai mică măsură la nivel sinovial (spre deosebire  Artrita asociată bolilor inflamatorii
de poliartrita reumatoidă). intestinale (b. Crohn și colita ulcerativă)
Caracteristicile principale comune ale  Spondilartrita juvenilă
spondilartritelor seronegative sunt: Pentru încadrarea unui pacient în categoria
 Absenţa factorului reumatoid în ser - de SpA predominant axiale trebuie ca acesta să
unde termenul seronegative prezinte durere lombară joasă cu caracter
 Sacroiliita - inflamaţia uneia sau a ambelor inflamator cu durată de minim 3 luni şi debut
articulaţii sacro-iliace şi a structurilor axiale = înainte de vârsta de 45 ani.
aspectul caracteristic Obiectivarea cauzei durerii se va face prin
 Oligoartrita asimetrică - manifestată cu investigaţii imagistice (radiografie sau RMN) care
precădere la nivelul extremităţilor membrelor vor demonstra prezenţa sacroiliitei (Tab. 14. 1)
inferioare
 Dactilita - tumefiere difuză a degetelor mâinii şi Tabel 14.1. Criterii ASAS de clasificare pentru SpA
piciorului (în formă de “cârnat”) predominant axiale.
 Valori crescute ale reactanţilor de fază acută Pentru pacienţi cu durere lombară joasă de ≥ 3
 Asocierea frecventă cu antigenul HLA-B27 luni şi vârsta de debut < 45 ani
Sacroileită dovedită HLA B27 pozitiv
Observaţie! imagistic şi
sau
Prezenţa antigenul HLA-B27 nu este absolut necesară şi nici şi ≥ 2 criterii SpA
suficientă pentru dezvoltarea acestei categorii de patologii. ≥ 1 criteriu SpA
Criterii SpA Sacroileită dovedită
Având în vedere caracterul multisistemic al Artrită imagistic:
SpA, afectarea articulară se asociază cu leziuni Entesită Inflamaţie acută activă
cutanate, genitale, inflamaţie intestinală şi Uveită la RMN intens
oculară. În evoluţie, creşte riscul de dezvoltare a Dactilită sugestivă pentru
tiroiditei, motiv pentru care această categorie de Psoriazis sacroileita asociată cu
pacienţi trebuie monitorizaţi periodic prin testele B. Crohn/colită ulcerată SpA
funcţionale tiroidiene (TSH, FT4) şi anticorpii anti- Răspuns favorabil la Sacroiliită definită
tireoglobulină şi anti-tireoperoxidază. AINS radiografic conform
Conform ASAS (Assesssement of Spondylo Istoric familial de SpA criteriilor New York
Arthritis International Society) spondilartritele CRP crescut modificate.
152 |Explorarea principalelor afecțiuni REUMATISMALE
Pentru încadrarea unui pacient în categoria unul dintre următoarele criterii: artrită, entesită,
SpA predominant periferice este necesar ca în dactilită.
momentul examinării acesta să prezinte cel puţin
II. SPONDILITA ANCHILOZANTĂ
Spondilita anchilozantă reprezintă boala neurologice ca urmare a fracturilor pe o

inflamatorie cronică ce afectează cu precădere coloană rigidă şi a sindromului de coadă de
coloana vertebrală şi articulaţiile sacro-iliace, cal. Deformarea coloanei cu afectarea
putând asocia uneori şi afectare articulară mobilităţii duce la un risc crescut de cădere cu
periferică şi manifestări extraarticulare. Evoluţia fracturi vertebrale consecutive astfel că
bolii este spre anchiloza coloanei vertebrale leziunile medulare în rândul acestor pacienţi
(fuziunea corpilor vertebrali) şi complicaţii cu risc sunt de 11 ori mai frecvente decât în populaţia
vital. generală.
Debutul bolii este de obicei la vârste de
20-40 ani, cu afectare predominantă a sexului B. EXPLORĂRI PARACLINICE
masculin (raport M/F cca. 4/1).
În etiopatogeneză contribuţia factorilor 1. Investigaţiile de laborator permit evidențierea:
genetici este incontestabilă având în vedere atât
agregarea familială a cazurilor cât şi prezenţa a) Sdr. inflamator-anemic
antigenului HLA B27 la 90-95% dintre pacienţi.  creşterea VSH şi a PCR (în special în fazele
de acutizare ale bolii) – dar care NU se
A. CARACTERISTICI CLINICE corelează cu severitatea inflamaţiei
 hiperfibrinogenemie
 durerea lombară/fesieră: expresia clinică a  disproteinemie de tip inflamator
sacro-ileitei, cu debut insidios, care persistă  anemie normocromă normocitară (pe fondul
minimum 3 luni şi este recidivantă. Este inflamaţiei cronice) sau hipocromă
maximă după repaus prelungit, astfel că apare
cel mai frecvent în a doua parte a nopţii şi se b) Teste imunologice:
însoţeşte de redoare matinală prelungită peste  creşterea IgA şi a complexelor imune
60 minute. Exerciţiul fizic ameliorează durerea. circulante (în cazul unei imunităţi aberante)
Uneori durerii lombare i se poate asocia şi  factor reumatoid şi anticorpi antinucleari
radiculalgia sciatică cu iradiere până în spaţiul absenţi
popliteu.
 durerea toracică accentuată de tuse – prin c) Teste genetice: HLA B27 pozitiv
entesita costo-sternală şi afectarea
articulaţiilor costo-vertebrale
2. Investigațiile imagistice
 entesitele – debutează cel mai frecvent prin
a) Examenul radiologic: permite evidenţierea
fasceită plantară sau tendinită achiliană şi
modificărilor cu rol diagnostic şi poate fi pozitiv
determină talalgiile prezente din stadiile
chiar şi la bolnavii fără durere
incipiente ale bolii
 Sacroiliita (modificarea precoce) – sacro-ileita
 durerea cervicală cu redoare la acest nivel –
bilaterală de grad mai mare de II sau
prin afectarea acestui segment, care de regulă
unilaterală de grad mai mare de III constitue
apare tardiv în evoluţia bolii.
cel mai important criteriu de diagnostic
 afectarea articulaţiilor centurilor şi a radiologic.
genunchilor  Spondilita constă în:
 semne generale: anorexie, febră, scădere  rectitudinea coloanei vertebrale
ponderală, transpiraţii nocturne.
 apariţia sindesmofitelor: iniţial la nivelul
 manifestări extraarticulare: uveită acută joncţiunii toraco-lombare, caracterizate
anterioară, aortită, bloc atrio-ventricular, prin calcifieri fine, liniare adiacente corpilor
fibroză pulmonară, afectare renală, manifestări şi discurilor vertebrale
 aspectul tipic de „coloană de bambus” se ameliorează în urma efortului şi nu dispare
datorează dispoziţiei simetrice şi liniare a la repaus
sindesmofitelor la nivel lombar, calcificării  limitarea mişcării coloanei lombare
ligamentelor spinale şi laterale şi  limitarea expansiunii cutiei toracice
anchilozei osoase a articulaţiilor  Criterii radiologice:
interapofizare  sacroiliită > gradul II bilaterală sau
 Entesita: se dg. radiologic sub forma spiculilor sacroiliită unilaterală gradul III-IV
osoşi (pinteni) la nivelul calcaneului, crestei (Tab.14.2)
iliace, ramurii ischio-pubiene, marelui trohanter
Spondilita anchilozantă este probabilă dacă sunt
b) Tomografia computerizată axială: creşte
prezente 3 criterii clinice sau criteriul radiologic
sensibilitatea diagnosticului, în special atunci când
este prezent fără nici un semn/simptom inclus în
leziunea articulară nu poate fi încă surprinsă
criteriile clinice.
radiologic.
Spondilita anchilozantă este certă dacă există
c) Rezonanţa magnetică nucleară (RMN):
asocierea criteriului radiologic cu cel puţin 1 criteriu
reprezintă cea mai utilă metodă de diagnostic
clinic.
precoce a sacroiliitei, cu o sensibilitate de
aproximativ 95% şi poate evidenţia leziuni:
Tabel 14.2. Clasificarea SACROILIITEI – Criteriile
 active New York 1984
 osteita subcondrală (edem osos): foarte
sugestivă pentru sacroiliita activă Grad Aspect
 capsulita 0 Articulaţii sacroiliace normale
 sinovita I Aspect „înceţoşat” al articulaţiei
 entesita II Sacroiliită minimă: pseudolărgirea spaţiului
 cronice articular prin eroziuni subcondrale
 scleroza III Sacroiliită moderată: scleroză periarticulară
 eroziunea marginilor osoase (osteocondensare)
 anchiloza/punţile osoase IV Anchiloza articulațiilor sacro-iliace: punţi
osoase între sacrum şi osul iliac cu
fuziunea completă şi dispariția spaţiului
C. DIAGNOSTICUL POZITIV articular
Diagnosticul pozitiv al spondilitei anchilozante Observaţie!

se bazează pe Criteriile New York 1984 şi include Deoarece obiectivarea radiografică a sacroiliitei este tardivă,
diagnosticul precoce a sacroiliitei se poate face prin RMN iar
atât modificări clinice cât și radiologice (Tab. pacienţii cu modificări sugestive la RMN dar fără elemente
14.2.). patologice radiografice sunt fi incluşi în grupul aşa-numitelor.
 Criterii clinice: spondilartritelor axiale nonradiografice.
 durere lombară joasă şi redoare ce
durează de peste 3 luni care se
III. ARTRITA PSORIAZICĂ

Artrita psoriazică este o artropatie elucidată, fiind incriminaţi factori genetici, de mediu
seronegativă inflamatorie care apare la şi imunologici.
aproximativ 7% dintre pacienţii diagnosticaţi cu A. CARACTERISTICI CLINICE
psoriazis cutanat. Este o afecţiune heterogenă
care poate îmbrăca tabloul clinic al  Manifestări articulare: sunt acceptate 5 tipuri
spondilartritelor, al artritei reumatoide sau ale de artropatie psoriazică:
ambelor patologii. Similar spondilitei anchilozante  Oligoartrita asimetrică: afectarea
etiologia artritei psoriazice este incomplet articulaţiilor interfalangiene proximale şi
distale ale mâinilor şi picioarelor care duce
la apariţia dactilitei.
154 |Explorarea principalelor afecțiuni REUMATISMALE
 Poliartrita psoriazică: cea mai frecventă
manifestare de debut, care datorită simetriei a) Examenul radiologic: oferă informaţii
şi predilecţiei pentru articulaţiile mici trebuie importante care servesc la diagnosticul diferenţial
diferenţiată de artrita reumatoidă al artritei psoriazice faţă de alte afecţiuni,
 Artrita interfalangiană distală respectiv:
 Artrita mutilantă: asociată cu osteoliza  afectarea articulaţiilor interfalangiene distale
extensivă a falangelor  distribuţia asimetrică
 Spondilartropatia: asociază sacroiliită şi  eroziuni osoase marginale extinse și
afectarea coloanei vertebrale neoformare osoasă
 Manifestări extraarticulare  aspectul telescopat al degetelor
 Leziunile cutanate şi unghiale psoriazice  tendinţa la anchiloză
 Conjunctivita şi irita  etalare “în cupă” a extremităţilor proximale
 Insuficienţă aortică falangiene, realizând aspectul tipic de “toc de
 Fibroza pulmonară călimară”
 Afectarea renală  osteoliza metatarsienelor
b) Tomografia computerizată: metodă fiabilă,
utilă pentru evidenţierea precoce atât a sacro-ileitei
B. EXPLORĂRI PARACLINICE incipiente cât şi a leziunilor osteolitice, osteofitice
şi a celor de la nivelul articulaţiei manubriosternale,
1. Investigaţiile de laborator: sunt nespecifice sternoclaviculare şi temporomandibulare.
 VSH accelerat c) Ecografia: oferă informaţii despre modificările
 Amiloid seric A crescut: este considerat ţesutului sinovial şi articulaţia ca ansamblu. Poate
drept cel mai sensibil reactant de fază identifica hipervascularizaţia ca semn indirect al
acută inflamaţiei, tenosinovita, entesita. De menţionat că
 Gama-globuline serice crescute în special în cazul entesitei tendonului lui Ahile
 IgA serice crescute examenul ecografic este net superior examenului
 Complexe imune circulante crescute clinic în ceea ce priveşte acurateţea diagnostică.
 Acid uric seric crescut: prin turnover d) Rezonanţa magnetică nucleară: similar
accelerat al celulelor tegumentare cu spondilitei anchilozante, această investigaţie are
exacerbarea catabolismului utilitate mai mare în diagnosticul precoce al artritei
nucleoproteinelor psoriazice faţă de metoda radiologică, putând
 Absenţa factorului reumatoid şi a vizualiza chiar şi edemul osos.
anticorpilor antinucleari
 Examenul lichidului sinovial: relevă Artrita psoriazică asociază afectarea articulară
celularitate bogată, prevalent cu cea tegumentară. Astfel, pentru monitorizarea
polimorfonucleare neutrofile şi nivel crescut leziunilor cutanate a fost introdus scorul PASI
al complementului (Psoriasis Assessement Severity Index) ce
cuantifică pe o scară de la 0 la 4 principalele
caracteristici ale leziunilor cutanate: eritem,
infiltrație, scuame. Un scor PASI > 10 se asociază
de regulă cu leziuni cutanate extinse şi artrită
deformantă.
2. Investigații imagistice
VERIFICATI-VĂ CUNOȘTINTELE!
*1. Care dintre următoarele reprezintă o C. Semnul lui Romanus

caracteristică principală comună a D. Spiculi osoși la nivelul calcaneului
spondilartritelor seronegative: E. Spiculi osoși la nivelul crestei iliace
A. Sacroileita
B. Afectare articulară întotdeauna simetrică 7. Manifestările extra-articulare din cadrul
C. Absența inflamației artritei psoriazice cuprind:
D. Prezența factorului reumatoid în ser A. Leziuni musculare
E. Prezența anticorpilor anti-CCP în ser B. Leziuni cutanate
C. Leziuni hepatice
*2. Care dintre următoarele afecțiuni face parte D. Fibroza pulmonară
din categoria spondilatritelor seronegative cu E. Afectarea renală
afectare predominant axială:
A. Artrita psoriazică 8. Care dintre următoarele explorări paraclinice
B. Artrita asociată bolilor inflamatorii intestinale se regăsesc în cazul pacienților diagnosticați
C. Spondilita anchilozantă cu artrită psoriazică:
D. Spondilartrita juvenilă A. Prezența factorului reumatoid
E. Artrita reumatoidă B. Acid uric crescut
C. Prezența anticorpilor antinucleari
*3. Cea mai utilă metodă de diagnostic precoce D. VSH accelerat
a sacro-ileitei este: E. IgG serice scăzute
A. Puncția articulară
B. Examenul radiologic 9. Care dintre urmatoarele sunt adevărate în
C. Tomografia computerizată axială ceea ce privește diagnosticul artritei
D. Rezonanţa magnetică nucleară psoriazice?
E. Ecografia articulară A. Rezonanța magnetică nucleară are utilitate
mai mare în diagnosticul precoce al artritei
*4. În cazul artritei psoriazice, cel mai sensibil psoriazice faţă de metoda radiologică
reactant de fază acută este considerat a fi: B. Tomografia computerizată este o metodă
A. Fibrinogenul fiabilă, utilă pentru evidenţierea precoce atât a
B. VSH-ul sacro-ileitei incipiente cât şi a leziunilor
C. Amiloidul seric A osteolitice
D. Proteina C reactivă C. Rezonanța magnetică nucleară nu are utilitate
E. Albumina serică în diagnosticul artritei psoriazice
D. Examenul radiologic oferă informaţii
5. Care dintre următoarele reprezintă criterii importante care servesc la diagnosticul
ASAS de clasificare a spondilartritelor diferenţial al artritei psoriazice faţă de alte
predominant axiale: afecţiuni
A. Durere lombară joasă cu durată de ≥ 3 luni E. Un scor PASI < 10 se asociază de regulă cu
B. Vârsta de debut ≥ 50 ani leziuni cutanate extinse şi artrită deformantă.
C. Exacerbare a simptomelor în urma
tratamentului cu AINS 10. Care dintre următoarele sunt caracteristici
D. Entesită ale spondilitei anchilozante?
E. Dactilită A. Afectarea articulaţiilor centurilor şi genunchilor
B. Entesită
6. Entesita din cadrul spondilitei anchilozante C. Durerea toracică accentuată de tuse
se manifestă prin: D. Oligoartrita asimetrică
A. Rectitudinea coloanei vertebrale E. Artrita interfalangiană distală
B. Aspectul de „coloană de bambus”
156 | Explorarea principalelor afecțiuni REUMATISMALE
STUDIU DE CAZ
1. Un pacient în vârstă de 35 ani se internează pentru durere lombară joasă cu debut insidios în urmă cu
aproximativ 4 luni înaintea internării, însoţită de redoare matinală cu durată de peste 60 minute, cu apariție
nocturnă (către ora 3-4 spre dimineață), trezind bolnavul din somn. Durerea se ameliorează cu câteva
exerciții ușoare dar reapare după o perioadă de repaus prelungit. De aproximativ 2 luni pacientul consumă
AINS, cu ameliorare temporară a simptomatologiei. Pacientul neagă prezenţa antecedentelor personale şi
heredo-colaterale semnificative.
Biologic pacientul prezintă
 anemie uşoară Rezonanță magnetică nucleară: sacroiliită
 VSH 43mm/h bilaterală
 CRP 25mg/L
 Fibrinogen 715mg/L Alte investigații:
 FR negativ  HLA-B27 pozitiv
Radiografie coloană lombară: rectitudine de  Consult oftalmologic: fără modificări
profil, fără alte modificări patologice
Radiografie articulaţii sacroiliace: aspect  Consult dermatologic: fără modificări
radiologic normal patologice
Ultrasonografie articulații sacroiliace: prezența
semnalului Doppler

…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
2. O pacientă în vârstă de 55 ani, cunoscută cu psoriazis cutanat de aproximativ 12 ani dezvoltă de

aproximativ 14 săptămâni artrită la nivelul articulațiilor interfalangiene însoțită de redoare matinală
prelungită și dactilită (deget 2 picior drept) pentru care pacienta urmează tratament cu AINS.
Antecedentele heredo-colaterale sunt negative iar din antecedentele personale reținem doar psoriazisul
cutanat sub tratament topic.
Biologic pacienta prezintă:
 anemie uşoară
 VSH 71 mm/h
 Proteină C reactivă 37 mg/L Radiografie mâini: eroziuni la nivel articluațiilor
 Fibrinogen 833 mg/dL interfalangiene (IFD) distale, producţie de os
 Factor reumatoid negativ juxtaarticular IFD
 Anticorpi antinucleari negativi Ultrasonografie deget 2 picior drept: Dactilită
 Acid uric 7,8 mg/dL

Care are putea fi cauza?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
Îndreptar practic de FIZIOPATOLOGIE CLINICĂ |157
NOTE
158 | Explorarea afecțiunilor seriei ERITROCITARE
15. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR SERIEI ERITROCITARE
1. Solicite investigațiile uzuale necesare formulării diagnosticului de anemie.
2. Interpreteze modificările de laborator caracteristice principalelor tipuri de anemii întâlnite în practică.
3. Enumere modificările de morfologie eritrocitară prezente pe frotiul de sânge periferic în principalele tipuri
de anemii întâlnite în practică.
4. Precizeze indicaţiile efectuării frotiului medular şi să enumere principalele modificări patologice prezente
la nivelul acestuia în cele mai frecvente forme de anemii.
Afecțiunile seriei eritrocitare cuprind anemiile și policitemiile. În practica clinică, cel mai frecvent sunt întâlnite
anemiile.
ANEMIILE
 Definiție: anemiile reprezintă condiții patologice definite prin scăderea concentrației de hemoglobină (Hb),
a hematocritului (Ht) și/sau a numărului de eritrocite sub valorile de referință.
 Diagnosticul pozitiv: se bazează în principal pe examenul de laborator
 Etapele diagnosticului:
 Determinarea hemoleucogramei și studiul frotiului de sânge periferic pentru clasificarea morfologică
 Determinarea reticulocitozei pentru clasificarea funcțională
 Studiul frotiului de sânge medular și investigații speciale pentru clasificarea etiopatogenică (descrisă
la curs).
I. HEMOLEUCOGRAMA
Hemoleucograma este un test screening de A. Determinarea hemoglobinei (Hb)
bază, fiind primul pas în stabilirea statusului
hematologic. Hb este principalul parametru utilizat în
Determinarea se face din sângele venos stabilirea diagnosticului de anemie și a
(recoltat à jeun pe anticoagulant) cu ajutorul unor gradului de severitate al acesteia, iar împreună
analizoare automate. cu indicii eritrocitari şi morfologia hematiilor pe
Hemoleucograma completă cuprinde următorii frotiul de sânge periferic permite clasificarea
parametri: morfologică a anemiilor.
 Hemoglobina (Hb)
 Numărul de eritrocite (Nr. E) Valori normale:
 Hematocritul (Ht)  15,5 ± 2 g/dL la bărbaţi
 Indicii eritrocitari: volumul eritrocitar mediu  14 ± 2 g/dL la femei
(VEM), hemoglobina eritrocitară medie
(HEM), concentraţia medie a hemoglobinei În funcţie de valoarea Hb, se definesc următoarele
eritrocitare (CHEM) grade de severitate ale unei anemii:
 Indicele de distribuţie eritrocitară (Red Cell  uşoară: Hb = 10 – 12 g/dL la F, respectiv 10-
Distribution Width, RDW) 13,5 g/dL la B
 Numărul de leucocite și formula leucocitară  moderată: Hb = 8 – 10 g/dL
 Numărul de trombocite şi indicii trombocitari:  severă: Hb < 8 g/dL
volumul trombocitar mediu (VTM) şi indicele
de distribuţie trombocitară (Platelet Distribution B. Determinarea numărului de eritrocite
Width, PDW)
(Caracterizarea ultimilor 2 parametri nu constituie obiectivul acestei lucrări).
Numărătoarea eritrocitară reprezintă testul de
bază pentru evaluarea eritropoiezei la nivelul
măduvei osoase hematogene (MOH). Evaluarea
corectă a masei de eritrocite a organismului poate 1. Volumul eritrocitar mediu (VEM) -
fi obţinută doar în corelaţie cu hematocritul. reprezintă volumul ocupat de un singur eritrocit.
Numărul de eritrocite este influenţat de Se exprimă în micrometri cubi (m3) sau femtolitri
modificările volumului plasmatic, retenția (fl).
hidrosalină conducând la hemodiluție, iar VEM = Ht (%) x 10 / Nr. eritrocite (mil./mm3)
deshidratările la hemoconcentrație.
Valori normale: 80 – 100 m3 (fl)
Valori normale:
 4,2 – 5,9 milioane/mm3 la bărbaţi Modificări patologice:
 3,7 – 5,5 milioane/mm3 la femei  Scăderea VEM ( 80 m3) definește anemia
microcitară: ex., anemia feriprivă, anemia
C. Determinarea hematocritului (Ht) sideroblastică, anemia din afecțiunile cronice,
talasemiile
Ht sau raportul eritro-plasmatic măsoară  Creșterea VEM ( 100 m3) definește
raportul dintre volumul ocupat de eritrocite şi anemia macrocitară: ex., anemia prin
volumul sanguin total. Hematocritul depinde de carență de folat sau vitamină B12, hepatopatii
masa eritrocitară, volumul eritrocitar mediu şi cronice, alcoolism, hipotiroidism, sdr.
volumul plasmatic. De obicei, atunci când hematiile mielodisplazice.
sunt de mărime normală, modificările Observație!
hematocritului sunt concordante cu cele ale VEM normal (80 – 100 m3) definește anemia normocitară:
numărului de eritrocite. ex., anemia posthemoragică, din inflamațiile cronice, din
sindroamele mielodisplazice.
Valori normale:
 47 ± 5 % la bărbaţi 2. Hemoglobina eritrocitară medie (HEM)
 42 ± 5 % la femei - este o măsură a conţinutului mediu de
Observație! hemoglobină la nivelul unui eritrocit. Se exprimă în
Estimarea rapidă a Ht urmează „regula lui 3”: (Hb (g/dL) x 3 picograme (pg).
= Ht (%). Ex., dacă Hb =10 g/dL x 3, atunci Ht = 30%.
HEM = Hb (g/dL) x 10/Nr.eritrocite (mil./mm3)
De reținut!
În anemiile acute posthemoragice, numărul de Valori normale: 27 – 33 pg/E
eritrocite şi concentraţia de hemoglobină rămân
nemodificate în primele ore datorită pierderii 3. Concentraţia medie a hemoglobinei
concomitente de plasmă; ele încep să scadă pe eritrocitare (CHEM) - măsoară concentraţia
măsură ce se produce corecţia deficitului volemic. medie de Hb dintr-un volum dat de eritrocite. Se
În anemiile cronice volumul sanguin este aproape calculează ca raportul dintre cantitatea de Hb şi
normal prin creşterea compensatorie a volumului volumul de eritrocite.
plasmatic, iar numărul de eritrocite şi hematocritul
CHEM = Hb (g/dL) x 100 / Ht (%)
sunt de obicei scăzute.
Anemia relativă este o condiţie caracterizată prin Valori normale: 32 – 36 g/dL
masă normală de eritrocite dar cu volum sanguin
crescut prin creşterea volumului plasmatic, care Modificări patologice:
poate fi: i) fiziologică (ex., în sarcină - când
 Scăderea HEM ( 27 pg/E) și a CHEM ( 32
concentraţia de Hb scade cu 2–3 g/dL și se poate
asocia o hipoproteinemie relativă pe fond de g/dL) definesc anemia hipocromă și au drept
hemodiluție) sau ii) patologică (ex., după perfuzii etiologie cauzele enumerate la anemia microcitară
intempestiv, insuficiență cardiacă, ciroză). fiind determinate de scăderea sintezei de Hb.
D. Indicii eritrocitari
Sunt utilizaţi pentru a aprecia dimensiunea şi Observație!
încărcarea cu hemoglobină a eritrocitelor, ceea ce Creșterea CHEM se întâlnește atunci când eritrocitele devin
sferocite, ex. în microsferocitoza ereditară (sferocitele nu
permite clasificarea morfologică a anemiilor. În prezintă zona palidă centrală).
practică se determină următorii indici eritrocitari:
160 | Explorarea afecțiunilor seriei ERITROCITARE
4. Indicele de distribuţie eritrocitară (Red  creşterea RDW asociată cu creșterea
Cell Distribution Width, RDW) - este un VEM (macrocitoză) sugerează: deficit de
indice eritrocitar ce cuantifică variația mărimii folat sau de vitamina B12, afectare
(volumului) eritrocitelor, adică gradul de hepatică, anemie hemolitică sau
anizocitoză. Se calculează sub forma unui posthemoragică (datorită creșterii
coeficient de variație cu ajutorul VEM și se exprimă reticulocitelor care au talie mare)
procentual.  creşterea RDW asociată cu VEM normal
sugerează: deficit de fier, deficit de folat
Valori normale: 11 – 15% sau de vitamina B12 - în fazele incipiente.
Modificări patologice: Observații!

 Creşterea RDW indică variații majore ale Creşterea RDW poate apare precoce în deficitul de fier.
Scăderea RDW sub 10,2% indică o variație minimă a
dimensiunilor eritrocitelor și se interpretează
dimensiunii eritrocitelor și se poate întâlni atât în anemia
împreună cu valorile VEM: feriprivă (majoritatea eritrocitelor sunt mici) cât și în anemiile
 creşterea RDW asociată cu scăderea macrocitare (majoritatea eritrocitelor sunt mari).
VEM (microcitoză) sugerează: anemie
feriprivă, talasemie, anemie hemolitică
(datorită prezenței schizocitelor)
II. FROTIUL DE SÂNGE PERIFERIC

În condițiile unor valori ale Hb sub 8 g/dL, se evidenţierea modificărilor de mărime, formă şi
recomandă efectuarea frotiului de sânge periferic culoare ale eritrocitelor, precum şi prezența
colorat May-Grünwald-Giemsa ce permite incluziunilor eritrocitare (Tab.15.1).
Tabelul 15.1. Modificările patologice ale hematiilor pe frotiul de sânge periferic.

Modificarea eritrocitului Descriere Cauze
Modificări de MĂRIME sau ANIZOCITOZA
Microcitoză Eritrocite mature cu dimensiuni sub Anemia feriprivă
valorile normale (VEM < 80 fl). Anemia sideroblastică
Microcitoza fiziologică nu depăşeşte Talasemii
20% din totalul eritrocitelor.
Macrocitoză Eritrocite mature de talie mare (VEM > Anemii macrocitare/megalocitare
100 fl). Macrocitoza fiziologică nu Anemii hemolitice
depăşeşte 20% din totalul eritrocitelor.
Hepatopatii cronice (mai ales din
alcoolism)
Megalocitoză Eritrocite mature de talie foarte mare Anemii megaloblastică prin carență de
(VEM >120 fl) B12 (anemia pernicioasă Addison-
Biermer)
Modificări de FORMĂ sau POIKILOCITOZA (din Gr., poikilos = diferit)
Sferocite Eritrocite sferice Microsferocitoza ereditară
Drepanocite/hematii Eritrocite în formă de „seceră” Drepanocitoza (siclemia, anemia
falciforme falciformă)
Acantocite („spur cells”) Eritrocite ce au pe suprafaţa lor 1-2 Hepatopatii cronice (hepatite,ciroză)
spiculi mari Sindrom hepato-renal
Abetalipoproteinemie
Echinocite („burr cells”) Eritrocite ce au pe suprafaţa lor Boala cronică de rinichi/uremie
numeroși spiculi mici (numeroase Hepatopatii cronice (ciroză)
excrescenţe mici regulate) Anemii hemolitice
Modificarea eritrocitului Descriere Cauze

Eritrocite „în semn de tras la Eritrocite cu repartiţie particulară a Hb Talasemiile severe
ţintă”/codocite în centru şi la periferie între care se
afla o zona clară
Schizocite/schistocite Fragmente de eritrocite (cu forme Anemii hemolitice, CID
neregulate, de triunghi, coif)
Modificări de CULOARE
Hipocromia Prezenţa pe frotiu a eritrocitelor Anemia feriprivă
palide, slab încărcate cu Hb Anemia sideroblastică
Anizocromia Prezenţa pe acelaşi frotiu a Talasemii
eritrocitelor hipocrome şi normocrome
Policromatofilia/policromazia Prezenţa pe frotiu a eritrocitelor tinere, Prezenţa lor în număr mare se
imature (reticulocite) ce apar ca întâlneşte în:
macrocite colorate albastru-gri - anemiile hemolitice (! unde
(deoarece conţin material nuclear reticulocitoza este regula)
rezidual). - fibroza sau infiltrarea tumorală a
MOH (nr. normal de reticulocite)
INCLUZIUNILE eritrocitare
Corpii Jolly Granulaţii rotunde, dense, albastru Anemii megaloblastice
închis/violet ce reprezintă condensări Talasemii
de cromatină nucleară rămasă în mod
patologic în eritrocit
Granulaţiile bazofile/ Granule mici, albastre sau violacei, Intoxicaţia cu plumb (saturnism)
Punctațiile bazofile răspândite pe toată suprafaţa Talasemii
eritrocitului constituite din agregate
ribozomale
Inelele Cabot Formaţiuni filiforme de culoare roşie Anemii megaloblastice
purpurie ce reprezintă resturi ale Anemii hemolitice severe
fusului mitotic neresorbit
Corpii Heinz Agregate intraeritrocitare de Hb Hemoglobinopatii
denaturată oxidativ Anemia prin deficit de glucoză 6-
fosfat-dehidrogenază
MOH = măduva osoasă hematogenă, CID = coagularea intravasculară diseminată
Clasificarea MORFOLOGICĂ a anemiilor

În funcție de valorile indicilor eritrocitari şi de aspectul morfologic al eritrocitelor pe frotiul periferic, se
descriu 3 tipuri de anemii (Tab. 15.2).
Tabelul 15.2. Clasificarea morfologică a anemiilor.

Morfologie Tipul anemiei Mecanismul de producere
Anemie microcitară și hipocromă Anemia feriprivă Carența de fier în organism
 VEM, HEM şi CHEM scăzute Anemia sideroblastică Sinteză deficitară a hemului
 hematii mici și palide pe frotiu Talasemii Sinteză deficitară a lanţurilor globinice
Anemie macrocitară și normocromă Anemia prin carenţă de Deficit de vitamina B12 și acid folic
 VEM are valori crescute vit. B12 și acid folic
 HEM şi CHEM au valori normale Anemiile hemolitice
 hematii mari și fără zona palidă însoțite de reticulocitoză
centrală (distribuție uniformă a Anemiile din hepatopatiile
Hb) cronice (alcoolism)
162 | Explorarea afecțiunilor seriei ERITROCITARE -_
Anemie normocitară și normocromă Anemia posthemoragică Hemoragii acute
 VEM, HEM şi CHEM au valori Anemia din inflamaţiile Sechestrarea fierului în macrofage
normale cronice Scăderea sintezei de eritropoietină
 hematii normale pe frotiu, cu Anemia din boala cronică
zona palidă centrală clasică de rinichi Distrugerea precoce a eritrocitelor
(distribuția Hb la periferie) Anemiile hemolitice Deficit al eritropoiezei medulare
Anemia
aplastică/hipoplastică
III. DETERMINAREA NUMĂRULUI DE RETICULOCITE
 Reticulocitele (Rt) sunt precursori eritrocitari  Clasificarea FUNCŢIONALĂ a anemiilor:

eliberați în circulație și a căror determinare În funcţie de numărul reticulocitelor care
oferă informaţii despre capacitatea medulară reprezintă indicatorul cel mai fidel al producției
de a produce eritrocite ca răspuns la anemie. de hematii în măduva osoasă hematogenă
Determinarea numărului de reticulocite (MOH), anemiile pot fi:
permite:  Regenerative, însoţite de reticulocitoză
 Clasificarea funcțională a anemiilor în: (creșterea numărului de reticulocite):
regenerative și hipo-/aregenerative. o anemiile hemolitice
 Monitorizarea răspunsului la o anemia posthemoragică acută (la 7
tratamentul de substituţie cu fier, acid zile de la episodul hemoragic acut)
folic sau vitamina B12. o anemia feriprivă (la 7 - 10 zile de la
 Evaluarea eritropoiezei după instituirea tratamentului cu fier)
transplantul medular sau în tratamentul o anemia Biermer (la 7 - 14 zile de la
cu eritropoietină (EPO). instituirea tratamentului cu vitamina
 Valori normale: 0,5 – 1,5% (din Nr. B12)
Eritrocite) o boala cronică de rinichi după
instituirea tratamentului cu EPO
De reținut!
 Hipo-/aregenerative, însoţite de
În prezenţa anemiei, % de Rt trebuie corectat la
reticulocitopenie (scăderea numărului de
numărul scăzut de eritrocite al pacientului:
reticulocite):
% Rt corectat (Rtc)= %Rt x Ht pacientului / 45 o anemiile hipo-/aplastice
(unde 45 = Ht normal) o anemiile din bolile inflamatorii cronice
(ex., artrită reumatoidă, boala Crohn)
Interpretare: și din boala cronică de rinichi anterior
 %Rtc  3% = anemie regenerativă instituirii tratamentului cu EPO
(eritropoieză eficientă) recombinantă
 %Rtc < 3% = anemie hipo-/aregenerativă o anemiile carențiale (deficit de fier, vit.
(eritropoieză ineficientă) B12, acid folic) anterior instituirii
tratamentului de substituție
IV. STUDIUL FROTIULUI MEDULAR

Frotiul medular se obţine prin puncţie sternală B. MODIFICĂRI PATOLOGICE
sau la nivelul crestei iliace posterioare cu
aspiraţia conţinutului medular.  Hipocelularitatea medulară: se întâlnește în
anemiile hipo-/aplastice fiind cauzată de
A. INDICAŢIILE STUDIULUI FROTIULUI disfuncţia, supresia sau distrucţia celulelor
MEDULAR stem, având drept consecință scăderea
producţiei uneia sau a tuturor liniilor celulare
 Evaluarea statusului celularităţii medulare: (pancitopenie). Etiologia hipocelularităţii
 hipoplazie celulară globală: anemii hipo- medulare este în 2/3 din cazuri idiopatică, în
/aplastice restul cazurilor fiind incriminaţi ca factori
 hiperplazia precursorilor seriei eritrocitare: etiologici: medicamentele (cloramfenicol,
anemii hemolitice şi posthemoragice citostatice etc.), radiaţiile, intoxicațiile cu agenţii
 Stabilirea raportului granulocito-eritroblastic: chimici (benzen, insecticide), bolile autoimune.
 normal: raportul dintre precursorii
granulocitari și precursorii eritrocitari = 3/1  Hipercelularitatea medulară: semnifică o
 egalizarea sau inversarea raportului: creştere a celularităţii medulare datorată
hiperplazie eritrocitară (anemii hemolitice şi hiperplaziei sau neoplaziei:
posthemoragice)  Hiperplazia medulară poate fi :
 creșterea raportului: hipoplazie eritrocitară o hiperplazie eritrocitară în condițiile
(anemie aplastică) sau hiperplazie stimulării eritropoiezei (ex, pe fond de
granulocitară (leucemii mieloide, reacții hipoxie cronică) sau distrucţiei
leucemoide) periferice crescute (în anemiile
hemolitice)
 Examinarea depozitelor medulare de fier din
o hiperplazie granulocitară în infecțiile
sideroblaști şi macrofage prin coloraţia Perls
severe, persistente
(cu albastru de Prusia):
o hiperplazie megakariocitară în
 normal: 20-60% sideroblaști
distrucţia periferică de trombocite
 depozite scăzute: anemia feriprivă
 Neoplazia medulară survine în caz de
 depozite crescute: anemia sideroblastică leucemii și metastaze osoase ale altor
 Evidențierea unei infiltrări medulare cu celule cancere.
neoplazice (leucemii şi metastaze medulare)
sau cu plasmocite (mielom multiplu).
V. INVESTIGAȚII SPECIALE ÎN PRINCIPALELE TIPURI DE ANEMII
A. METABOLISMUL FIERULUI  Valori scăzute: anemia sideroblastică

 Valori crescute: anemia feriprivă
1. Sideremia: concentrația de fier în plasmă
 Valori normale: 3. Saturaţia transferinei: raportul sideremie
 60 – 160 μg/dL la bărbaţi x 100 / CTLF.
 50 – 150 μg/dL la femei  Valori normale: 15 - 45%
 Valori scăzute: anemia feriprivă  Valori scăzute: anemia feriprivă
 Valori crescute: anemie sideroblastică  Valori crescute: anemia sideroblastică
Observație!
2. Capacitatea totală de legare a fierului O saturație a transferinei sub 10% asociată cu CTLF
(CTLF): cantitatea de transferină circulantă crescută confirmă prezența deficitului de fier la o persoană
 Valori normale: 250 - 450 μg/dL sănătoasă.
4. Feritina serică: reprezintă forma ușor  Valori scăzute: anemia feriprivă
mobilizabilă de stocare a fierului în organism și  Valori crescute: anemia sideroblastică
care se corelează cu depozitele de fier ale
organismului. Feritina este principalul indicator De reținut!
utilizat în evaluarea acestora, în absența unei Scăderea feritinei sub 12 ng/mL indică prezența
afecțiuni hepatice parenchimatoase (ex., ciroză, deficitului de fier al organismului.
carcinom hepatocelular, metastaze hepatice) care
sunt însoțite constant de un nivel crescut al feritinei Diagnosticul diferențial al anemiilor microcitare
serice (corelat cu severitatea afectării). este prezentat în Tab.15.3.
 Valori normale:
 30 – 400 ng/mL la bărbaţi
 15 – 150 ng/mL la femei
Tabelul 15.3. Diagnosticul diferențial al anemiilor microcitare.

INVESTIGAŢIE Anemia feriprivă Anemia sideroblastică Talasemii
Sideremie Scăzută Crescută Normală sau crescută
CTLF Crescută Scăzută Normală
Saturaţia transferinei Scăzută Crescută Normală
Feritină Scăzută Crescută Normală
Hemoglobina Normală Normală Anormală
B. VITAMINA B12 ŞI ACIDUL FOLIC Interpretare:

 normal, se excretă peste 8-10% din doza
1. Dozarea vitaminei B12 radioactivă administrată
 Valori normale: 200 – 600 pg/mL  în caz de anemie prin carenţă de vitamina B12
eliminarea urinară scade sub 8%
2. Dozarea acidului folic
 Valori normale: 3 – 16 ng/mL Partea a II-a:
3. Dozarea metaboliților: homocisteină (HCY)  Se repeta partea I după administrarea orală de FI.
și acid metil-malonic Interpretare:
În carența de vitamină B12 ambii metaboliți  dacă excreţia se normalizează, se pune
cresc proporțional cu severitatea deficitului diagnosticul de anemie pernicioasă
vitaminic.  dacă excreţia urinară a vitaminei B12 marcate
În carența de acid folic doar nivelul seric al rămânea în continuare anormală, cel mai probabil
este vorba de afectarea ileonului terminal sau de
homocisteinei este crescut. proliferare bacteriană crescută.
4. Anticorpii anti-factor intrinsec
Sunt prezenți în ser la cca. 60% din pacienții
cu anemie pernicioasă (Addison-Biermer) C. EVIDENŢIEREA HEMOLIZEI
determinată de deficitul factorului intrinsec (FI). PATOLOGICE
Observație! Anemiile hemolitice se caracterizează prin
Testul Schilling a fost utilizat în trecut pentru evidențierea creşterea distrucţiei eritrocitare (scăderea
indirectă a deficitului de FI prin cuantificarea scăderii duratei de viață a eritrocitelor) responsabilă de
absorbției vitaminei B12. Testul consta în 2 părți: hiperplazie medulară compensatorie pe seria
Partea I: eritrocitară și reticulocitoză (Tab. 15.4).
 se administra oral pacientului à jeun 1 g vitamina B12
marcată radioactiv cu Co58  Hemoliza extravasculară este frecventă, se
 se injecta i.m. 1.000 g vitamina B12 nemarcată pentru a desfășoară la nivelul macrofagelor tisulare
satura proteinele transportoare ale vitaminei B12 şi a din splină, ficat (denumire veche, sistemul
favoriza eliminarea sa urinară reticulo-endotelial, SRE), măduvă (MOH) şi
 se determina eliminarea urinară a vitaminei B12 marcate prezintă următoarele caracteristici:
din urina/24 de ore
 creşterea nivelului seric al bilirubinei  creșterea hemopexinei serice (proteina
neconjugate (indirecte) care nu apare în care fixează hemul)
urină (icter acoluric)  methemalbuminemie (formată prin
 creşterea ușoară a nivelului seric al lactat- legarea hemului oxidat de albumină)
dehidrogenazei (LDH)  prezența de Hb liberă în urină =
hemoglobinurie
 Hemoliza intravasculară este rară și se  prezența de hemosiderină în urină =
caracterizează prin: hemosiderinurie
 scăderea nivelului seric al haptoglobinei
cu rol de legare a Hb libere (secundar D. ELECTROFOREZA hemoglobinei
fagocitării complexului haptoglobină-Hb de
către macrofagele SRE) Este folosită în diagnosticul hemoglobino-
 creşterea importantă a nivelului seric al patiilor pentru identificarea hemoglobinelor cu
lactat-dehidrogenazei (LDH) datorită lizei structură/funcţie anormală sau prezente în
eritrocitare în torentul sanguin cantitate crescută:
 HbS prezentă în siclemie
 prezența de Hb liberă în plasmă =
 HbF și HbA2 crescute în beta-talasemie
hemoglobinemie
Tabelul 15.4. Diagnosticul de laborator al hemolizei.

Extravasculară Intravasculară
HEMATOLOGIC
Frotiul de sânge periferic Policromatofilie Policromatofilie
Numărul de reticulocite Crescut Crescut
Frotiul medular Hiperplazie eritrocitară Hiperplazie eritrocitară
PLASMĂ/SER
Bilirubină neconjugată (indirectă) Mult crescută Crescută
Haptoglobină Normală / Scăzută Foarte scăzută / Absentă
Hemoglobină Normală / ușor crescută Foarte crescută
Lactat-dehidrogenază (LDH) Ușor crescută Foarte crescută
URINĂ
Urobilinogen Crescut Crescut
Bilirubină Absentă Absentă
Hemosiderină Absentă Prezentă
Hemoglobină Absentă Prezentă (în cazuri severe)
E. TESTUL COOMBS
Există 2 variante:
Se utilizează în diagnosticul anemiilor  Testul Coombs direct: identifică anticorpii
imunohemolitice în care are loc hemoliză antieritrocitari fixați pe eritrocite. Se bazează
precoce determinată de anticorpii pe proprietatea unui ser polivalent (anti-IgG,
antieritrocitari. Acest test are la bază anti-IgM) de a aglutina eritrocitele pacientului,
proprietatea serului antiglobulinic (care conţine dacă acestea sunt acoperite de anticorpi.
anticorpi preparaţi pe iepure prin injectare de  Testul Coombs indirect: identifică anticorpii
globulină umană) de a aglutina eritrocitele pe antieritrocitari liberi din ser, care reacţionează
suprafaţa cărora sunt prezenți anticorpii anti- împotriva eritrocitelor.
eritrocitari.
1. Care dintre următoarele anemii sunt C. Anemiei aplastice

microcitare hipocrome? D. Anemiei drepanocitare
A. Anemia feriprivă E. Anemiilor imunohemolitice
B. Anemia sideroblastică

C. Anemia aplastică 8. Termenul care definește modificările de
D. Talasemia formă ale eritrocitelor este:
E. Anemia pernicioasă A. Anizocitoza
B. Anizocromia

2. Termenul ce definește modificările de C. Poikilocitoza
mărime ale eritrocitelor este: D. Microcitoza
A. Anizocitoza E. Policromatofilia
B. Hipocromia

C. Anizocromia 9. Monitorizarea răspunsului unei anemii la
D. Policromatofilia tratamentul de substituţie cu fier, acid folic sau
E. Poikilocitoza vitamină B12 se face cu ajutorul:
A. Hematocritului
3. În ce tipuri de anemie se modifică ELFO Hb? B. Feritinei serice
A. Anemie pernicioasă C. Metaboliților (homocisteină, acid metil-malonic)
B. Talasemie D. Numărului de reticulocite
C. Anemie aplastică E. Frotiului medular
D. Microsferocitoză
E. Siclemie 
10. Ce caracteristică prezintă frotiul medular în
anemiile hemolitice?
4. În care dintre următoarele apare A. Hiperplazie pe seria granulocitară
reticulocitoza? B. Hiperplazie pe seria eritrocitară
A. Tratamentul cu Fe în anemia feriprivă C. Hiperplazie megakariocitară
B. Tratamentul cu vit. B12 în anemia pernicioasă D. Hipocelularitatea seriei eritrocitare
C. Anemia aplastică E. Pancitopenie
D. Anemia din inflamațiile cronice
E. Anemia din boala cronică de rinichi

5. În ce tip de anemie anticorpii anti-factor
intrinsec sunt pozitivi?
A. Anemia prin deficit de acid folic
B. Anemia aplastică
C. Anemia feriprivă
D. Anemia pernicioasă
E. Talasemia
6. Care din următoarele anemii sunt

normocitare normocrome?
A. Anemia aplastică
B. Anemia prin deficit de acid folic
C. Anemia posthemoragică
D. Anemia hemolitică
E. Anemia sideroblastică

7. Testul Coombs se utilizează în diagnosticul:
A. Anemiei feriprive
B. Anemiei pernicioase
STUDIU DE CAZ
1. O femeie în vârstă de 28 de ani se prezintă la controlul medical, acuzând dispnee, palpitații şi astenie
progresivă, accentuate în ultimele 3 săptămâni. Din antecedentele personale, reţinem că a prezentat
menoragii relativ abundente în ultimele 4 luni.
Hemoleucograma:
Nr. Leucocite = 6.500 /mm3 (V.N = 4.500-10.000/mm3)
Nr. Eritrocite = 3 mil./mm3
Hb = 9 g/dL
Ht = 30%
VEM = 68 fL
HEM = 25 pg
CHEM = 30 g/dL
Nr.Trombocite = 160.000/mm3 (V.N. = 150.000-450.000/mm3)

Argumentați răspunsul.
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
2. O femeie în vârstă de 59 de ani se prezintă la medic pentru astenie progresivă, iritabilitate, scăderea
apetitului şi dificultăţi la mers. Frotiul de sânge periferic relevă: macrocitoză şi neutrofile hipersegmentate.
Hemoleucograma:
Nr. Leucocite = 3.500 /mm3
Nr. Eritrocite = 2,12 mil. /mm3
Hb = 7,5 g/dL
Ht = 22%
VEM = 120 fL
HEM = 33 pg
CHEM = 35 g/dL
Nr.Trombocite = 105.000 /mm3

…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
NOTE
16. EXPLORAREA AFECŢIUNILOR SERIEI LEUCOCITARE

1. Cunoască și interpreteze tulburările cantitative ale seriei leucocitare
2. Solicite investigațiile necesare formulării diagnosticului leucemiilor acute și cronice
3. Discute diagnosticul diferenţial al leucemiilor acute şi cronice
4. Solicite investigațiile necesare formulării diagnosticului limfoamelor și al neoplasmelor limfo-plasmocitare
Modificările cantitative (ale numărului) şi calitative (ale funcţiei) elementelor seriei leucocitare se întâlnesc
într-o varietate de afecţiuni hematologice (în principal hemopatii maligne), dar și în infecţii, stări inflamatorii
(acute și cronice) şi boli metabolice. Datorită faptului că leucocitele pot fi afectate de un număr semnificativ de
maladii, investigaţia de rutină a tuturor pacienţilor include numărătoarea leucocitelor urmată - atunci când
există indicații - de studiul frotiului de sânge periferic.
I. NUMĂRĂTOAREA LEUCOCITELOR
Numărătoarea leucocitelor se face în cadrul hemoleucogramei cu ajutorul unor analizoare automate prin
metoda citometriei în flux (dependent de volumul celular, gradul de segmentare al nucleului și densitatea
granulațiilor citoplasmatice). Valorile normale se regăsesc în Tab.16.1.
Tabelul 16.1. Leucograma normală.

Procent (%)
Nr total de leucocite = 4 500 – 10 000/mm3
Neutrofile (N)
Nesegmentate (NN) 1–3
Segmentate (NS) 50 – 70
Eozinofile (Eo) 1–4
Bazofile (Ba) 0–1
Limfocite (Ly) 25 – 40
Monocite (Mo) 2–8
II. FROTIUL DE SÂNGE PERIFERIC

Examenul frotiului de sânge periferic oferă  limfocite
informaţii cu privire la morfologia leucocitelor.  monocite
În funcţie de morfologia lor, pe frotiul de
sânge periferic pot fi identificate cinci tipuri de Prezenţa pe frotiul de sânge periferic a
leucocite circulante mature: celulelor imature (prezente normal strict la
 granulocite neutrofile (polimorfonucleare) nivel medular) este considerată patologică
 granulocite eozinofile (Tab. 16.2).
 granulocite bazofile
170 | Explorarea afecțiunilor seriei LEUCOCITARE
Tabelul 16.2. Modificările leucocitelor pe frotiul de sânge periferic.
Anomalie Descriere Cauze
Neutrofile Nucleul are mai mult de 5 lobi Anemii megaloblastice, infecţii
hipersegmentate cronice
Blaşti (mieloblaşti, Aspect variabil Leucemia mieloidă acută
limfoblaşti, monoblaşti, ! Prezența lor în sângele periferic este Leucemia limfoidă acută
promielocite atipice) întotdeauna patologică
Corpii Auer Incluziuni sub forma unor bastonaşe Leucemia mieloidă acută
azurofile în citoplasma mieloblaştilor & (promielocitară)
promielocitelor (rezultate prin fuziunea ! Sunt absenți în leucemia limfoidă
granulațiilor primare azurofile) și a căror acută
prezență denotă prognostic prost
Umbrele nucleare Limfocite lezate la întinderea frotiului pe Leucemia limfoidă cronică
Gumprecht lamă ce apar în număr mare în leucemii
(semn de fragilitate celulară)
Plasmocite Celule cu citoplasmă intens bazofilă, Mielom multiplu (plasmocitom)
vacuolară și nucleu excentric cu Infecţii bacteriene și virale cronice
cromatina cu aspect în „spiţe de roată” (ex, pulmonare)
Alergii, hipersensibilizări, imunizări
(condiţii cu gamaglobuline serice
crescute)
Mononucleoză infecţioasă
Colagenoze
Limfocite atipice (limfocite Celule mari (asemănătoare monocitelor Mononucleoza infecţioasă
T reactive, celule sau celulelor imature), cu nucleu oval și Infecţii virale (hepatită A, rubeolă,
Downey) citoplasmă abundentă cu multiple rujeolă, varicelă, SIDA) sau uneori,
granulaţii azurofile - patologic, peste 10% postvaccinare
din totalul limfocitelor. După transfuzii multiple
! Pot fi prezente în proporție de până la Reacţii alergice, boli autoimune
10% la persoanele sănătoase Infecții cronice cu germeni
intracelular (tuberculoză, sifilis,
toxoplasmoză)
Celule păroase (”hairy Celule mononucleare, gri/albastru- Leucemia cu celule ”păroase” (”hairy
cells”) deschis, cu margini neregulate (dantelate, cell leukemia”) - un subtip de
zdrenţuite), nucleu mare cu cromatină fină leucemie limfatică cronică
(sunt limfocite B maligne)
Devierea la stânga a Prezența excesivă a leucocitelor imature Reacția leucemoidă
formulei leucocitare (neutrofile nesegmentate, NN) și/sau a Leucemia mieloidă cronică
precursorilor granulocitelor (mai ales
formele intermediare: mielocite și
metamielocite) în sângele periferic
III. CLASIFICAREA AFECŢIUNILOR SERIEI LEUCOCITARE
 Afecţiuni non-maligne
 Modificări cantitative: alterarea nr de celule  Afecţiuni maligne
o Leucocitoze  Afecțiuni mieloproliferative
o Leucopenii  Afecțiuni limfoproliferative
 Modificări calitative: alterarea funcţiei celulare
(în principal, a chemotaxiei și fagocitozei)
IV. AFECŢIUNILE LEUCOCITARE NON-MALIGNE
A. LEUCOCITOZELE  necrozelor de organ (ficat, colon)

 efectelor secundare medicamentoase
Definiţie: creşterea numărului de leucocite (corticoizi, factori de creștere, etc.)
peste 10 000/mm3.  Caracteristici:
 creşterea se realizează pe seama
1. Neutrofilia neutrofilelor mature & apariției în sângele
 Fiziologică  prin mobilizarea neutrofilelor din periferic a elementelor intermediare
compartimentul vascular periferic cu trecerea (mielocite, metamielocite) și tinere
în cel circulant (promielocite, rar mieloblaști) ale seriei
 Sarcină (trim. III) granulocitare (normal, prezente doar în
 Temperaturi extreme măduvă)
 Eliberarea crescută de catecolamine (stress  fosfataza alcalină leucocitară (FAL) este
acut, efort fizic intens, după intervenţii crescută (prezentă normal în neutrofilele
chirurgicale) mature)
 nivelul seric al vit. B12 este normal/uşor
 Patologică:
crescut
 Prin creșterea eliberării celulelor din
 absenţa cromozomului Philadelphia (Ph1,
rezervele medulare cu creșterea numărului
cromozomul 22 scurt)
de NN  10% și devierea la stânga a
Aceste criterii sunt utilizate pentru a diferenţia
formulei leucocitare în:
reacţia leucemoidă de leucemia mieloidă cronică
o Hemoragii acute
unde:
o Inflamaţii acute: apendicită acută,
 există o proliferare malignă a precursorilor
infarct miocardic acut, AVC ischemic,
seriei liniei mieloide (granulocitare) la nivel
arsuri
medular
o Infecţii bacteriene acute: pneumonie
 FAL este foarte scăzută sau absentă
francă lobară
 nivelul seric al vit. B12 este mult crescut
o Hemoragii acute
 prezenţa cromozomul Philadelphia în 95%
o Intoxicații medicamentoase (cortico-
din cazuri
steroizi, digitală), plumb, monoxid de
carbon
Observație !
 Prin hiperplazie medulară pe seria Determinarea activității FAL (calcularea unui indice/scor FAL)
granulocitară în: este utilizată și pentru diagnosticul pozitiv și diferențial al altor
o Inflamații cronice în puseu de hemopatii maligne.
acutizare:colagenoze, artrite Valori scăzute: sindroamele mielodisplazice, policitemiile
secundare
o Infecţii bacteriene cronice
Valori crescute: policitemia vera, mielofibroza, leucemia cu
o Boli endocrine sau metabolice celule păroase („hairy”), precum și în fazele de remisiune ale
decompensate: hipertiroidism, ceto- LMC (unde FAL poate fi normal sau crescut)
acidoză, gută, uremie, ciroză
o Afecţiuni mieloproliferative: leucemia 2. Eozinofilia
mieloidă cronică (LMC), policitemia vera  Cauze:
o Postsplenectomie  Afecţiuni alergice:
o Rinita și astm bronşic alergic, urticarie
Reacţia LEUCEMOIDĂ o Reacţiile alergice medicamentoase
 Definiţie: creşterea marcată și persistentă a = principala cauză la pacienții spitalizaţi!
numărului de leucocite între 30.000 - 50.000/mm3  Afecţiuni parazitare: trichinoza, giardioza
(valori sugestive pentru leucemie) dar reversibilă (lambliaza), infestații cu helminți
după tratarea condiției de bază  Afecţiuni maligne: LMC, limfom Hodgkin,
 Cauze: este o leucocitoză reactivă benignă tumori metastazate/necrozate
(reacţie de apărare) datorată:  Afecțiuni endocrine: boala Addison cu
 infecţiilor bacteriene severe (meningită, hipocorticism (prin eliberarea eozinofilelor de
tuberculoză, pneumonie)
la nivelul ggl. limfatici pe fondul scăderii limfatici și a splinei) cu apariția de limfocite
cortizolului) atipice (limfocite reactive de dimensiuni mari
 Sindroamele hipereozinofilice: sindrom cu citoplasmă abundentă bazofilă - „ballerina
Loeffler skirt”) în sângele periferic - peste 10% din
totalul limfocitelor este sugestiv pentru
3. Bazofilia diagnostic.
 Cauze:  Manifestări clinice: febră, faringită, adenopatii,
 Afecţiuni alergice: astm bronşic extrinsec, hepato-/splenomegalie
urticarie, şoc anafilactic  Diagnostic paraclinic:
 Afecţiuni maligne: LMC, policitemia vera,  limfo-monocitoză în hemoleucogramă
mielofibroza (NU şi în reacţiile leucemoide)  prezența limfocitelor atipice (celule Downey)
 Inflamaţii cronice: colită ulcerativă, poliartrită pe frotiul de sânge periferic
reumatoidă  pozitivarea testelor de evidențiere a
anticorpilor heterofili (Ac anti-VEB capabili să
4. Limfocitoza aglutineze eritrocitele altei specii), titrul maxim
 Cauze: atingându-se la 2-5 săptămâni de la debutul
 Infecţii virale acute: mononucleoză simptomatologiei (testul Paul-Bunell, testul
infecţioasă, hepatitele virale, tuse convulsivă, Monospot)
parotidită epidemică  prezența în ser de anticorpi orientați față de
 Infecţii bacteriene cronice: TBC, sifilis antigenii virali: VCA-IgG, VCA-IgM (VCA-Viral
 Afecţiuni endocrine: insuficienţă cortico- Capsid Antigen) şi EBNA-IgG (EBNA-
suprarenală, tireotoxicoză Ebstein-Barr Nuclear Antigen) - se determină
 Afecţiuni maligne: leucemie limfoidă cronică când Ac heterofili sunt absenți
(LLC), limfoame cu descărcare periferică.  posibil, hepatocitoliză cu creșterea
transaminazelor (ASAT, ALAT)
5. Monocitoza
 Cauze:
 Infecţii:
B. LEUCOPENIILE
o Virale: mononucleoza infecţioasă
o Bacteriene: endocardita bacteriană Definiţie: scăderea numărului de leucocite
subacută, bruceloză, TBC sub 4 000/mm3
 Inflamaţii cronice granulomatoase:
sarcoidoza, boala Crohn 1. Neutropenia
 Afecţiuni maligne: leucemiile acute  Definiție: scăderea neutrofilelor < 1.500/mm3 și
monocitare şi mielomonocitare, LMC, care este întotdeauna patologică.
neoplasme de sân, ovar, rinichi, digestive Agranulocitoza este scăderea granulocitelor <
500/mm3 în sângele periferic și se asociază cu
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ risc crescut de deces prin infecții bacteriene și
 Definiție: afecțiune limfoproliferativă benignă fungice severe.
produsă de infecția cu virusul Epstein-Barr  Cauze:
(VEB), cu transmitere pe cale orală prin saliva  Scăderea producţiei medulare:
infectată (“boala sărutului”) și care afectează o Afecţiuni ereditare: neutropenia
adolescenții și adulții tineri. familială sau ciclică (rare)
 Consecințele infecției virale: o Afecțiuni dobândite: hipo-/aplazia
 Infectarea limfocitelor B (la nivelul țesutului medulară, infiltrarea măduvei
oro-faringian) cu 2 consecințe: hematogene (leucemii, tumori
o distrugerea limfocitelor B infectate metastazate, boli granulomatoase),
o încorporarea virusului la nivelul postradioterapie
genomului celular (persistența infecției), o Indusă medicamentos: chimioterapia
proliferarea limfocitelor B & producția de anticanceroasă cu agenți alkilanți și
anticorpi heterofili cu rol diagnostic antimetaboliți ce induc supresie
 Activarea limfocitelor T citotoxice și a medulară  neutropenia este asociată
celulelor NK de către antigen (la nivelul ggl. cu anemie și trombocitopenie
o Hematopoieză inefectivă: anemiile o Imunodeficienţe B, T şi mixte
megaloblastice în care precursorii o Post-radioterapie sau indusă
patologici ai tuturor seriilor sunt distruși medicamentos (citostatice)
la nivel medular o Boli maligne: aplazii medulare
 Creşterea distrucţiei și/sau utilizării  Creşterea distrucţiei: SIDA, boli autoimune
periferice: (LES)
o Mediată imun prin formare de autoAc:  Sechestrarea la nivelul ggl. limfatici: excesul
bolile autoimune (ex., lupus eritematos) de hormoni corticosteroizi
o Afecţiuni asociate cu splenomegalie
(sechestrarea splenică & distrucția 3. Eozinopenia
neutrofilelor): sarcoidoză, sindrom Felty  Cauze:
(caracterizat prin triada: artrită  Excesul de h. corticosteroizi (administrare
reumatoidă + splenomegalie + terapeutică sau sindrom Cushing - prin
neutropenie) sechestrarea eozinofilelor la nivelul ggl.
o Consum exagerat în: infecţii bacteriene limfatici)
(septicemii, febră tifoidă, TBC miliară)  Stări de stres: intervenţii chirurgicale, şoc,
sau fungice severe arsuri, traumatisme
 Manifestări clinice: determinate de scăderea
fagocitozei (infecţii, ulceraţii ale mucoaselor, risc 4. Monocitopenia
de septicemie)  Cauze:
 Excesul de h. corticosteroizi (administrare
2. Limfopenia terapeutică sau sindrom Cushing)
 Cauze:  Anemii aplastice
a) Acută: infarct miocardic acut, septicemii,  Leucemii acute
pneumonii, stress
b) Cronică:
 Scăderea producţiei:
V. AFECȚIUNILE LEUCOCITARE MALIGNE
A. AFECȚIUNILE MIELOPROLIFERATIVE Nr. L Nr. E/Ht Nr. Tr.
 Definiţie: afecțiuni clonale dobândite ale celulei LMC  N N sau 

stem pluripotente caracterizate prin modificări Policitemia
N sau   N sau 
cantitative și calitative variabile ale tuturor vera
elementelor figurate aparținând seriilor Trombocitemia
N sau  N 
leucocitară, eritrocitară și trombocitară. esențială
Mielofibroza
 Clasificare: N, ,   , N,
primară
 Leucemia mieloidă acută (LMA) LMC - leucemia mieloidă cronică
 Sindroamele mielodisplazice
 Neoplasmele mieloproliferative: Observație!
o Leucemia mieloidă cronică (LMC) Atât sindroamele mielodisplazice cât și neoplasmele
mieloproliferative pot evolua spre leucemie mieloidă acută
o Policitemia vera (LMA).
o Trombocitemia/trombocitoza esențială
o Mielofibroza primară
Diagnosticul de laborator al neoplasmelor B. AFECȚIUNILE LIMFOPROLIFERATIVE
mieloproliferative este prezentat în Tab. 16.3.
1. Leucemiile
Tabelul 16.3. Diagnosticul diferențial al neoplas- 2. Limfoamele
melor mieloproliferative. 3. Neoplasmele limfo-plasmocitare
În continuare vor fi prezentate distinct, cele mai  Examenul frotiului medular: permite
frecvente hemopatii maligne, leucemiile și diagnosticul morfologic, evidențiind
limfoamele, cu toate că separarea acestora este hipercelularitatea medulară și caracteristicile
uneori dificilă în practica clinică (ceea ce a morfologice al celulelor maligne.
condus la noua clasificare OMS cumulativă
pentru ambele patologii) iar la final neoplasmele a) Leucemiile ACUTE
limfo-plasmocitare.
 Caracteristici:
1. LEUCEMIILE  Debut brusc, evoluţie rapidă
 Proliferare crescută a formelor celulare
 Definiţie: proliferarea anarhică a precursorilor imature, blastice - precursorii seriilor
seriei leucocitare (granulocite și limfocite) la mieloidă sau limfoidă la nivel medular cu
nivelul măduvei hematogene cu descărcarea lor blocarea diferenţierii şi a maturării
în circulația periferică și invadarea variabilă a celulare.
ţesuturilor/organelor.  Infiltrarea rapidă a măduvei cu suprimarea
 Clasificare: hematopoiezei şi apariţia insuficienţei
 După debut şi evoluţia clinică: medulare manifestată la nivelul sângelui
o Leucemii acute (LA) periferic prin pancitopenie cu triada clasică
o Leucemii cronice (LC) a leucemiilor acute:
 După tipul celular care proliferează: o anemie rapid instalată şi cu evoluţie
o Leucemii granulocitare (mieloide) progresivă, responsabilă de astenia
o Leucemii limfocitare (limfoide) severă
 După numărul de celule descărcate în o granulocitopenie responsabilă de
sângele periferic: sindromul infecţios (infecţii recurente, mai
o Forme hiperleucemice: leucocitoză ales cu bacterii Gram (-), ulceraţii ale
> 50.000/mm3 și prezenţa celulelor mucoaselor, febră)
blastice (atipice) în periferie o trombocitopenie responsabilă de
o Forme leucemice: leucocitoză > sindromul hemoragipar (purpură cutanată,
20.000/mm3 și prezenţa celulelor blastice gingivoragii, epistaxis).
(atipice) în periferie
o Forme subleucemice: leucocitoză între  Clasificare:
7.000 – 20.000/mm3 și prezenţa celulelor Clasificarea actuală OMS a leucemiilor acute ia
blastice (atipice) în periferie în considerare, în principal, anomaliile citogenetice
o Forme aleucemice: număr normal de și a înlocuit în practica clinică clasificarea inițială
leucocite și absenţa blaştilor în periferie. French-American-British (FAB) bazată pe
 Diagnosticul paraclinic: caracteristicile morfologice ale celulelor
 Hemoleucograma: leucocitoză (cu excepţia leucemice. Cu toate acestea, în literatura de
formelor aleucemice) specialitate se face în continuare referință la
 Frotiul de sânge periferic: număr crescut de subtipurile descrise de clasificarea FAB pentru
celule imature în leucemiile acute sau de leucemiile acute, motiv pentru care vor fi prezentate
leucocite mature în leucemiile cronice succint în continuare.
 Citometria în flux (flow-cytometry): permite
i) Leucemia mieloidă acută (LMA)
imunofenotiparea celulelor maligne, respectiv
 Definiție: formă de leucemie acută caracterizată
evidențierea cu ajutorul anticorpilor
prin proliferarea malignă a precursorilor seriei
monoclonali a expresiei antigenelor de
mieloide (granulocitare) în măduva osoasă.
suprafață („cluster of differentiation”, CD)
caracteristice leucocitelor maligne. Actual,  Clasificarea OMS - identifică o singură clasă:
este obligatorie în vederea stabilirii Leucemia mieloidă acută cu anomalii genetice
diagnosticului molecular al tipului de ce au rol decisiv în prognosticul LMA:
leucemie și a regimului terapeutic.  translocația t(8;21) are prognostic favorabil
 Testele citogenetice: relevă anomalii ale  translocația t(15;17) este caracteristică
cariotipului (deleţii, translocaţii, inversiuni), leucemiei acute promielocitare care are 2
fiind și ele obligatorii atât pentru rolul caracteristici principale:
diagnostic cât și cel prognostic. o se complică frecvent cu CID
o răspunde favorabil la terapia non-  Diagnostic de laborator:
citostatică cu doze mari de vitamină A  Frotiul medular evidenţiază un număr
(acid retinoic) crescut >20% de limfoblaşti.
 Clasificarea FAB identifică 8 subtipuri de LMA:
 M0 - leucemia acută mieloblastică cu b) Leucemiile CRONICE
diferenţiere minimă
 M1 - leucemia acută mieloblastică fără  Caracteristici:
maturaţie  Debut insidios cu transpiraţii şi febră,
 M2 - leucemia acută mieloblastică cu scădere în greutate (ca urmare a creşterii
maturaţie ratei metabolice) şi splenomegalie
 M3 - leucemia acută promielocitară manifestată prin disconfort abdominal
 M4 - leucemia acută mielo-monocitară (sațietate precoce prin compresiunea
 M5 - leucemia acută monocitară stomacului)
 M6 - eritroleucemia  Evoluţie mai lentă datorită unei infiltrări
progresive a măduvei osoase cu celule
 M7 - leucemia acută megakariocitară
maligne; prognosticul depinde de tipul celular
 Diagnostic de laborator:
 Proliferare crescută a formelor mature, bine
 Frotiul de sânge periferic evidențiază
diferenţiate (tipul celular poate fi identificat).
hiatusul leucemic  prezenţa excesivă în
sângele periferic a blaştilor alături de un i) Leucemia limfoidă cronică (LLC)
număr progresiv redus de elemente mature,
 Definiție: creşterea proliferării limfocitelor
fără elementele intermediare (mielocite și
mature.
metamielocite) care sunt prezente constant
 Diagnostic de laborator:
în periferie în leucemia mieloidă cronică
 Hemoleucograma: leucocitoză între 15 000 -
 Frotiul medular evidenţiază un număr
200 000/mm3 cu limfocitoză și neutropenie
crescut >20% de mieloblaşti şi un număr
 Frotiul de sânge periferic evidențiază
scăzut de celule mature
limfocite bine diferenţiate cu caracteristicile
morfologice ale limfocitelor B mature - care
ii) Leucemia limfoidă acută (LLA)
proliferează în 95% din cazuri (doar în 5%
 Definiție: formă de leucemie acută caracterizată din cazuri proliferează limfocitele T) și umbre
prin proliferarea malignă a precursorilor seriei nucleare Gumprecht (leucocite fragile ce se
limfocitare în măduva osoasă și țesuturile rup la întinderea frotiului)
limfoide.  Pe frotiul medular, măduva apare infiltrată cu
limfocite mici (metaplazie monomorfă),
 Clasificarea OMS: limfoblaștii fiind  20%.
 Leucemia limfoblastică cu celule B (80
% din cazuri sunt cu celule pre-pre-B și au ii) Leucemia mieloidă cronică (LMC)
cel mai bun prognostic, vindecare fiind  Definiție: creşterea proliferării leucocitelor
estimată la 2/3 din cazuri) mature, bine diferenţiate.
 Leucemia limfoblastică cu celule T  Diagnosticul de laborator - depinde de faza
evolutivă:
 Clasificarea FAB identifică 3 subtipuri de LLA: a) Faza cronică (de proliferare a
 L1: limfoblaşti mici fără markeri de suprafaţă elementelor mature):
pentru liniile B sau T (celule nule); frecventă o Hemoleucograma:
la copii şi are prognosticul cel mai bun  leucocitoză între 15 000-500 000/mm3
 L2: limfoblaşti mari cu markerii de suprafaţă cu bazofilie (și eozinofilie)
ai limfocitelor T; frecventă la adulţi şi are  numărul de trombocite poate fi normal
prognostic rezervat sau crescut (trombocitoză)
 L3: limfoblaşti cu markerii de suprafaţă ai o Frotiul de sânge periferic evidențiază
limfocitelor B; rară, este forma leucemică a creşterea marcată a granulocitelor cu
limfomului Burkitt, cu prognosticul cel mai prezența tuturor elementelor seriei
sever. mieloide în periferie, în principal a
formelor intermediare (mielocite şi  Neoplasme cu celule T imature
metamielocite)  Neoplasme cu celule T mature și celule
o Frotiul medular relevă: natural killer (NK)
 hipercelularitate marcată cu  Limfomul Hodgkin.
proliferarea precursorilor seriei Primele 4 entități corespund clasificării anterioare
granulocitare şi a de limfoame non-Hodgkin. Această clasificare
megakariocitelor (afecţiune urmăreşte gruparea limfoamelor în funcţie de
mieloproliferativă) tipul celulei de origine a neoplaziei şi cuprinde
 prezenţa cromozomului pentru fiecare grup mai multe subtipuri în funcție
Philadelphia la peste 95% din de caracteristicile fenotipice, morfologice şi
cazuri citogenetice.
 mieloblaști < 10%  Investigațiile diagnostice în LIMFOAME
o Scăderea/absența FAL leucocitare (la  Examenul sângelui periferic
nivelul granulocitelor maligne) o Scop: diagnostic pozitiv şi diferenţial
o Creşterea nivelului seric al vitaminei (excluderea unei proliferări reactive și a
B12 altor afecţiuni).
b) Faza accelerată: o Include: hemoleucograma completă,
o apariția de noi anomalii citogenetice teste funcţionale hepatice şi renale,
o leucocitoză și bazofilie agravate acidul uric, calcemia şi fosfatemia, VSH,
o anemie şi trombocitopenie progresive LDH.
o hiperuricemie cu risc de gută şi  Biopsia ganglionară
calculoză renală o Scop: permite diagnosticul de
o la nivel medular, mieloblaști între 10% - certitudine.
19% o Biopsia presupune recoltarea unui
c) Faza acută (de proliferare a fragment dintr-un ganglion limfatic
elementelor imature): modificat (biopsie incizională) sau
o creşterea numărului de blaşti în recoltarea întregului ganglion (biopsie
măduva osoasă şi în sângele periferic excizională). Examenul histopatologic
>20% („criza blastică”) evidenţiază tipul morfologic (în funcţie de
gradul alterării arhitecturii ganglionare) şi
2. LIMFOAMELE tipul citologic (în funcţie de celulele
maligne care proliferează). Testele
 Definiţie: limfoamele sunt tumori solide ale imunohistochimice la nivelul biopsiei sunt
ţesutului limforeticular (proliferări neoplazice ale utile pentru precizarea tipului de limfom.
celulelor rezidente în ţesuturile limfatice), de  Citometria în flux: permite
regulă fără prezenţa celulelor maligne în sângele imunofenotiparea leucocitelor din fragmentul
periferic la debutul bolii. de biopsie recoltată, fiind obligatorie pentru
 Clasificare inițială au fost recunoscute două stabilirea subtipului de limfom și respectiv,
tipuri majore de limfoame: alegerea conduitei terapeutice.
 limfomul Hodgkin (LH)  Testele citogenetice completează
 limfomul non-Hodgkin (LNH) diagnosticul molecular cu evidențierea
Actualmente, distincția dintre leucemii-limfoame anomaliilor cromozomiale.
a devenit mai puțin evidentă deoarece  Puncţia-biopsie medulară
o Scop: este efectuată în vederea
numeroase limfoame se asociază cu descărcare diagnosticului și ulterior, pentru a
în periferice (faza leucemică), ceea ce a condus monitoriza progresiunea bolii. Examenul
la denumirea lor colectivă cu termenul frotiului medular permite diferențierea
neoplasme limfoide. între o leucemie acută sau un limfom.
 Clasificarea actuală OMS a neoplasmelor Dacă în măduvă sunt peste 20% blaşti,
limfoide pe baza elementelor de diagnostic diagnosticul cel mai probabil este acela
morfologic, imunofenotipic, citogenetic și clinic, de leucemie acută. Particularităţile
cuprinde 5 mari grupuri: morfologice permit diagnosticul tipului
 Neoplasme cu celule B imature de leucemie.
 Neoplasme cu celule B mature  Investigații imagistice:
o Radiografia de torace: permite (normal sub 10%) - în mielom, de regulă,
vizualizarea adenopatiilor mediastinale peste 30% din celularitatea medulară
în LH si pentru LNH cu debut  și calculul procentului de plasmocite din
mediastinal. aspiratul medular (normal sub 10%) - în
o Computer tomografia: este mielom de regulă, peste 30%
investigația imagistică de elecție ce  Examenul histologic evidențiază plasmocite
permite diagnosticul și stadializarea bolii mielomatoase de 2-3 ori mai mari decât
Hodgkin. limfocitele tipice, cu nuclei excentrici rotunzi
o Alte investigaţii: tomografia cu emisie cu cromatina în grămezi şi halou perinuclear
de pozitroni (PET), rezonanța magnetică și citoplasma bazofilă
nucleară (RMN), limfangiografia.  Analiza citogenetică a măduvei osoase 
oferă informații utile pentru stabilirea
3. NEOPLASMELE LIMFO- prognosticului bolii
PLASMOCITARE  Beta-2 microglobulina serică este utilizată în
stadializarea bolii, fiind totodată considerată
 Definiţie: afecţiuni caracterizate prin apariţia în cel mai important factor prognostic și
ser a unor proteine patologice – paraproteine respectiv, de monitorizare a răspunsului
(de unde şi numele lor de paraproteinemii), terapeutic; valorile crescute constituie un
absente în serul normal şi produse de o clonă de marker predictiv al riscului de deces
limfocite patologice determinând apariţia pe precoce
ELFO a unei benzi unice denumite bandă M  VSH mult crescut şi PCR crescută sunt utile
(monoclonală) - de unde şi numele lor de pentru urmărirea evoluţiei bolii
gamapatii monoclonale. Cele mai frecvente  Clearance-ul creatininei este util pentru a
sunt reprezentate de: defini severitatea afectării renale
 Mielomul multiplu (plasmocitom):  Hipercalcemie
paraproteinele sunt din clasele IgG sau IgA.  Creşterea FAL
 Macroglobulinemia Waldenstrom: para-  Hiperuricemie
proteinele aparţin clasei IgM.  Examenul radiologic sau RMN evidenţiază
prezenţa zonelor de osteoliză (determinate
 Diagnosticul paraclinic al mielomului multiplu de infiltrarea cu celule mielomatoase, tipic a
presupune: calotei craniene).
 Hemoleucograma pentru a determina
anemia, trombocitopenia sau leucopenia
 Teste metabolice: proteinele totale,
albumina şi globulinele, imunoglobuline
 Electroforeza (ELFO) proteinelor serice şi
imunofixarea decelează cantităţi crescute
de Ig anormale și este utilă pentru a
determina subtipul de proteină
 Electroforeza proteinelor urinare şi prezenţa
paraproteinuriei Bence-Jones constă în
eliminarea urinară de lanţuri uşoare ale
imunoglobulinelor (kappa sau lambda).
Această proteină este termolabilă: formează
un precipitat când urina este încălzită la 50
– 60C care dispare total sau parţial când
temperatura se apropie de punctul de
fierbere şi reapare la răcire
 Biopsia medulară este obligatorie pentru
diagnostic; permite evidențierea plasmo-
citelor mielomatoase precum și calculul
procentului de plasmocite din aspirat
1. Care dintre următoarele pot fi cauze de 7. Care dintre următoarele sunt caracteristici
limfocitoză? ale leucemiilor cronice?
A. Infecția bacteriană acută A. Debutul insidios
B. Infecția bacteriană cronică B. Prognosticul dependent de tipul celular
C. Infecția virală acută C. Creșterea proliferării formelor imature, blastice
D. LLA D. Infiltrarea rapidă a măduvei hematogene
E. LLC E. Numărul crescut de blaști ( 20%) pe frotiul de
sânge periferic
2. Care dintre următoarele sunt modificări ale
formulei leucocitare în reacțiile alergice? 8. Ce poate decela ELFO serică cu imunofixare
A. Neutrofilie în plasmocitom?
B. Neutropenie A. Paraproteine din clasa IgM
C. Limfocitoza B. Paraproteine din clasa IgG
D. Eozinofilie C. Paraproteine din clasa IgA
E. Bazofilie D. Prezența lanțurilor grele  și 
E. Prezenţa proteinei Bence Jones

3. În care dintre următoarele este prezent
cromozomul Philadelphia în peste 90% din 9. Care dintre următoarele sunt caracteristici
cazuri? ale reacției leucemoide?
A. LMC A. FAL foarte scăzută
B. LLC B. Leucocitoză reactivă (30.000-50.000/mm3)
C. LMA C. Proliferare malignă a precursorilor granulocitari
D. LLA D. Absența cromozomului Philadelphia
E. Limfomul Burkitt E. Nivel seric al vitaminei B12 mult crescut

4. Pentru ce tip de leucemie este tipică apariţia 10. Care dintre următoarele modificări ale
hiatusului leucemic? formulei leucocitare apar în infecțiile
A. LMA bacteriene cronice?
B. LLA A. Limfocitoza
C. LMC B. Limfopenia
D. LLC C. Neutrofilia
E. Niciuna din variante D. Eozinofilia
E. Bazofilia

5. Care investigație este necesară pentru
diagnosticul de certitudine în limfoame?
A. Frotiul de sânge periferic
B. Frotiul medular
C. Testele citogenetice
D. Tomografia computerizată
E. Biopsia ganglionară
6. Care este triada clasică din leucemiile acute?

A. Scăderea în greutate
B. Sindromul anemic
C. Transpiraţiile profuze
D. Sindromul infecţios
E. Sindromul hemoragipar
STUDIU DE CAZ
1. Un bărbat în vârstă de 63 de ani prezintă oboseală, transpiraţii nocturne şi pierdere în greutate.
Hemoleucograma:
Nr.Eritrocite = 4,1 mil /mm3
Nr.Leucocite = 60.000 /mm3
Nr.Trombocite = 450.000 /mm3
Frotiul periferic: precursori granulocitari (promielocite, metamielocite)
Ce diagnostic(e) intră în discuţie? Ce investigaţii suplimentare sunt justificate?

…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
2. O femeie în vârstă de 60 de ani se prezintă pentru dureri lombare. Radiografia de coloană vertebrală arată
o fractură prin compresiune la nivelul vertebrelor lombare L2-L3.
Hemoleucograma:
Nr. Leucocite = 7.600 /mm3
Nr. Eritrocite = 3,2 mil/mm3
Hb = 9,1 g/dL
Ht = 28,7%
VEM = 87 fL
HEM = 28,3 pg
CHEM = 33,5 g/dL
Nr. Trombocite = 323.000 /mm3
Calciu seric = 11,8 mg/dL (VN = 8,5-10,5 mg/dL)
ELFO proteine (V.N.: Alb. = 50-60%, α1 = 3-6%, α2 = 7-10%, β = 11-14%, γ = 15-23%):
albumine= 36%
α1-globuline = 6%
α2-globuline = 10%
β-globuline = 13%
γ-globuline = 35%
Ce diagnostic(e) intră în discuţie? Ce investigaţii suplimentare sunt justificate?

…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
NOTE
17. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR HEMOSTAZEI

1. Solicite analizele de laborator utilizate în explorarea hemostazei primare şi interpreteze modificările
acestora
2. Solicite analizele de laborator utilizate în explorarea hemostazei secundare (procesul de coagulare) şi
interpreteze modificările acestora în principalele coagulopatii
3. Solicite analizele de laborator utilizate în explorarea fibrinolizei şi interpreteze modificările acestora
4. Solicite investigațiile utilizate în monitorizarea terapiei anticoagulante și interpreteze modificările acestora
I. HEMOSTAZA – SCURT RAPEL FIZIOLOGIC

Hemostaza reprezintă oprirea spontană a unei De reținut!
hemoragii care se desfășoară în 2 etape: primară Hemostaza primară determină oprirea hemoragiilor
și secundară, cu participarea a 3 grupe de factori: la nivelul vaselor mici.
vasculari, trombocitari (plachetari) și Alterarea hemostazei primare determină
plasmatici. sindroame hemoragice VASCULARE și
TROMBOCITARE caracterizate prin:
A. Hemostaza PRIMARĂ (timpul  hemoragii cu debut imediat după leziune
VASCULO-PLACHETAR)  hemoragii cutanate sub formă de purpură
(purpure vasculare sau trombocitare) și ale
 Definiție: formarea trombului alb trombocitar mucoaselor.
cu participarea factorilor vasculari și
trombocitari. B. Hemostaza SECUNDARĂ
 Etape: (COAGULAREA propriu-zisă)
 Vasoconstricţia (timpul vascular) 
iniţiată de leziunea endotelială şi determină  Definiție: formarea trombului roșu de fibrină
scăderea fluxului sanguin prin vasul lezat. cu participarea factorilor plasmatici ai coagulării
Procesul din urmă este favorizat de (Fig. 17.1).
creșterea presiunii tisulare (extravasculare)  Etape:
care este mecanismul ce explică hemostaza  Calea intrinsecă  inițiată de contactul
ce rezultă ca urmare a compresiunii zonei factorilor prezenți la nivel intravascular cu
lezate, respectiv aplicării garoului. suprafețe încărcate negativ (in vitro, sticla,
 Formarea trombului alb trombocitar in vivo, heparan-sulfatul de la nivel
(timpul plachetar) cuprinde: i) aderarea subendotelial, suprafața trombocitelor
trombocitelor la structurile subendoteliale activate) și care include factorii F. XII
(membrana bazală și fibrele de colagen) Hageman (care inițiază in vitro coagularea
evidențiate de leziune, proces realizat cu pe cale intrinsecă), XI, IX, VIII, prekalicreina
ajutorul factorului von Willebrand (f.vW); ii) și kininogenul macromolecular.
activarea trombocitelor cu eliberarea  Calea extrinsecă  inițiată de contactul
conţinutului granulelor secretorii dense și sângelui cu factori prezenți la nivel
cele alfa (degranularea trombocitară) și iii) extravascular - factorul tisular (denumire
agregarea plachetară (stimulată de ADP şi veche: F. III, tromboplastină tisulară)
tromboxan TxA2) ce conduce la formarea exprimat de către celulele subendoteliale
trombului alb trombocitar și definitivarea (care inițiază in vivo coagularea pe cale
hemostazei primare. extrinsecă, cea mai importantă pentru
coagularea in situ, atât în condiții fiziologice
cât și patologice.
182 |Explorarea afecțiunilor HEMOSTAZEI
 Ambele căi de activare converg spre calea Observație!
finală comună ce debutează cu activarea Prezentarea clasică a hemostazei secundare, cu
factorului X. Factorul Xa împreună cu căile intrinsecă și extrinsecă, ce converg spre
F.Va, ionii de Ca2+ și fosfolipidul calea finală comună corespunde descrierii
plachetar (FP3) formează complexul numit coagulării in vitro și este este utilizată actual doar
protrombinază responsabil de conversia în scopul didactic în vederea descrierii testelor de
enzimatică a protrombinei (F.II) în trombină hemostază.
(F.IIa). Trombina este proteaza centrală a Coagularea in vivo este descrisă de cel mai bine
cascadei coagulării responsabilă de de către modelul celular care cuprinde 3 faze:
scindarea fibrinogenului (F.I) în fibrină inițiere, amplificare și propagare ce conduc la
monomer care devine ulterior fibrină formarea trombului de fibrină.
polimer, solubilă, iar în final, cu generarea Termenul de tromb este utilizat pentru a defini
unei rețele de fibrină insolubilă, stabilă, cheagul de fibrină format la nivel intravascular la o
sub acțiunea factorului XIIIa. persoană în viață.
Termenul de cheag este utilizat pentru a defini
cheagul de fibrină format: i) la nivel extravascular
(la locul unei leziuni) la o persoană în viață, ii) in
vitro și iii) la persoanele decedate.
De reținut!
Hemostaza primară determină oprirea hemoragiilor
la nivelul vaselor medii și mari.
Alterarea hemostazei secundare (coagulării)
determină sindroame hemoragice PLASMATICE
sau COAGULOPATII caracterizate prin:
 hemoragii cu debut tardiv după leziune
 hemoragii sub formă de echimoze,
hematoame și hemartroze.
Figura 17.1. Cascada COAGULĂRII (rapel

fiziologic).
II. EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE
A. Numărătoarea TROMBOCITELOR
Numărătoarea trombocitelor, componentă a  evidențierea numărului crescut de trombocite -
hemoleucogramei, reprezintă un test screening trombocitoză (trombocitemie) care poate
în evaluarea timpului plachetar al hemostazei determina tromboze.
primare.  Valori normale: 150 000 – 450 000/mm3
 Indicaţii:  Modificări patologice:
 evidențierea numărului scăzut de  Trombocitopenia ( 150 000/mm3) poate
trombocite - trombocitopenie care poate avea drept cauze:
fi cauză de hemoragii: o Scăderea producției în:
o cutanate: purpură, peteșii  anemii aplastice, infiltrarea
o mucoase: epistaxis, hematurie, neoplazică a MOH
meno-/metroragie, hm. digestive  carența de vit. B12/acid folic
o gingivale excesive (ex., după o  radio-/chimioterapie
extracție dentară) o Creșterea distrucției/consum
excesiv în:
coagulare intravasculară (volumului) trombocitar. Se calculează sub forma
diseminată (CID) unui coeficient de variație cu ajutorul MPV și se
 trombocitopenii imune și exprimă procentual.
cele induse medicamen-  Valori normale: 8 - 16%
tos (heparină)
o Tulburări de distribuție:
 splenomegalie cu hipers- C. Teste plachetare SPECIALE
plenism
Sunt efectuate pentru diagnosticul defectelor de
 Trombocitoza ( 450 000/mm3)
poate fi: aderare și agregare plachetară și constau în:
o primară: în afecțiunile mieloprolife- 1. Determinarea factorului von
rative: mai ales trombocitemia Willebrand
esențială  Factorul von Willebrand (FvW) este o
o secundară (reactivă): în infecții/ glicoproteină multimerică cu dublu rol:
inflamații, cancer, post-  în hemostaza primară - rol în aderarea (și
splenectomie agregarea) plachetară
 în hemostaza secundară - rol de
Observație!
În prezența unui număr redus de trombocite din sângele
transportor pentru factorul F.VIII al
venos se recomandă repetarea probei din sângele capilar, coagulării (previne degradarea acestuia și
în vederea excluderii unei pseudotrombocitopenii favorizează activitatea sa procoagulantă).
(determinată de agregarea plachetelor în analizoarele  FvW circulă în sânge sub 2 forme: liber (90%,
automate în cazul sângelui recoltat pe EDTA). sintetizat de către celulele endoteliale) și în
trombocite (10%, sintetizat de către
B. Indicii TROMBOCITARI megacariocite și stocat la nivelul granulelor ).
 În practică se determină:
1. Volumul plachetar mediu - VPM (Mean  antigenul vW (FvW:Ag) - test cantitativ
Platelet Volume, MPV)  activitatea plasmatică a FvW (de
cofactor al ristocetinei, FvW:RCo) - test
 Valori normale: 8 - 13 m3 (fL)
calitativ, ce măsoară funcția FvW
 Modificări patologice
 Modificări patologice:
 Creșterea VPM este prezentă în:  activitatea plasmatică scade în:
o trombocitopeniile imune și cele din o deficiența congenitală (calitativă sau
anemiile megaloblastice (carența de cantitativă) numită boala von
vitamină B12 sau acid folic) Willebrand - este cea mai frecventă
o trombocitozele primare din afecțiunile coagulopatie ereditară ce asociază
mieloproliferative (nu și în cele defectul de aderare plachetară cu
secundare/ reactive) scăderea activității F.VIII)
o trombocitopatii (alterarea funcției o deficiența dobândită numită sindromul
trombocitelor, dar cu nr. normal al von Willebrand se poate întâni în:
acestora: ex, prin defect de aderare gamapatii monoclonale, boli
din sindromul Bernard-Soulier) limfoproliferative, boli autoimune
o hipertiroidism  activitatea plasmatică crește în: sarcină,
o diabet zaharat terapia cu estrogeni (inclusiv contraceptive
o sepsis orale), inflamații, infarct miocardic acut
o CID (FvW este considerat reactant de fază
 Scăderea VPM este prezentă în: acută), unele trombocitopenii (purpură
o anemie aplastică trombocitopenică idiopatică, sdr. hemolitic
o după chimioterapie uremic).
2. Indicele de distribuţie plachetară
(Platelet Distribution Width, PDW) - este un
indice eritrocitar ce cuantifică variația mărimii
2. Agregometria TS este contraindicat în condițiile terapiei cu
 Este utilizată doar în unități speciale în aspirină sau anti-inflamatoare non-steroidiene
diagnosticul trombocitopatiilor congenitale sau (AINS). În acest caz acesta se va efectua la 7 zile
dobândite (defectele de aderare, agregare și de la întreruperea tratamentului.
ale reacției de eliberare plachetară), nefiind TS este normal în coagulopatii.
efectuată de rutină.
Observație!
În condițiile persistenței trombocitopeniei se solicită în
D. Timpul de SÂNGERARE (TS) continuare efectuarea frotiului de sânge capilar care va
confirma/infirma prezența acesteia.
 Definiție: timpul necesar pentru oprirea
spontană a unei sângerări cauzate de o incizie E. Frotiul de SÂNGE PERIFERIC
cutanată standardizată. Este un test screening
pentru evaluarea globală a hemostazei  Indicații:
primare (timpul vasculo-plachetar). a) Confirmarea anomaliilor cantitative ale
 Tehnica Ivy (se comprimă manşeta trombocitelor identificate prin numărătoarea
tensiometrului până la o presiune constantă de trombocitelor:
cca. 40 mmHg care se menţine pe toată  în trombocitopenie, trombocitele sunt rare și
perioada testului). Se efectuează o incizie izolate
standard cu ajutorul unui dispozitiv care se  în trombocitoză, plachetele au tendința de a
aplică la nivelul antebraţului şi se declanşează forma grămezi
concomitent cronometrul. Din 30 în 30 de  în cazul alterării funcției plachetare, apar
secunde se absoarbe pe hârtie de filtru picătura anomalii de formă şi de mărime
de sânge care apare spontan. Când incizia nu (anizocitoză, trombocite gigante în
mai sângerează se opreşte cronometrul şi se sindromul Bernard – Soulier)
notează timpul scurs. b) Studiul morfologiei eritrocitelor și
 Valori normale: 2 - 8 min leucocitelor – poate evidenția:
 Modificări patologice:  prezența macrocitelor și a neutrofilelor
 Alungirea TS se întâlnește în: hipersegmentate în asociere cu
o Sindroame hemoragice vasculare: trombocitopenia în anemia megaloblastică
 ereditare  prezența blaștilor leucocitari în asociere cu
 dobândite: purpura senilă, scorbut trombocitopenia din leucemii
(carența de vit. C), boala Cushing
o Sindroame hemoragice trombocitare: F. Frotiul de SÂNGE MEDULAR
 TrombocitoPENII
 TrombocitoPATII:  Indicație: aprecierea producţiei de trombocite
 Prin defect de aderare: la nivelul măduvei hematogene pentru
- Sindrom Bernard-Soulier determinarea mecanismului trombocitopeniei:
- Boala von Willebrand  creşterea numărului de megacariocite
 Prin defect de agregare: este sugestivă pentru trombocitopeniile prin
-Trombastenia Glanzmann creșterea distrucției periferice
- Consumul de aspirină/  scăderea numărului de megacariocite
AINS este sugestivă pentru trombocitopeniile prin
scăderea producţiei medulare.
De reținut!
TS este indicat de rutină în secțiile de chirurgie
anterior unei intervenții chirurgicale și în
pediatrie în condițiile în care aparținătorii
semnalează sângerări prelungite la copii.
III. EXPLORAREA HEMOSTAZEI SECUNDARE (COAGULAREA)

 Indicații:
 Identificarea riscului de sângerare anterior  Modificări patologice:
efectuării de proceduri chirurgicale,  aPTT este alungit în:
obstetricale, stomatologice sau de o deficitul congenital sau dobândit de
investigații imagistice invazive factori ai coagulării din calea
 Identificarea cauzelor de sângerare intrinsecă sau comună, cele mai
anormală (ex., hemoragii profunde, frecvente fiind:
hematoame, hemartroze, hemoragii  hemofilia A = deficitul factorului VIII
intracraniene)  hemofilia B = deficitul factorului IX
 Monitorizarea tratamentului anticoagulant o tratamentul cu heparina standard (sau
 Identificarea deficitelor congenitale ale nefracționată)
factorilor coagulării o coagularea intravasculară diseminată
(CID)
A. Timpul de tromboplastină parţială  aPTT este scurtat în stările de
activat (Activated Partial hipercoagulabilitate.
Thromboplastin Time, aPTT)
De reținut!
 Definiție: timpul de coagulare a plasmei Testul nu este modificat de terapia cu heparina
deplachetizate recoltate pe anticoagulant în fracționată, termen folosit pentru a defini
prezența ”tromboplastinei parțiale”, a calciului și heparinele cu greutate moleculară mică, ex.
a unui activator de contact. Termenul de fraxiparin, enoxaparin, dalteparin, etc.
tromboplastina parțială denotă faptul că în Testul este normal în deficitul factorului VII din
vederea declanșării coagulării (activarea calea extrinsecă.
protrombină - trombină) se utilizează fracțiunea
fosfolipidică a unui extract tisular (factorul B. Timpul de PROTROMBINĂ
tisular fiind absent in vitro). Fosfolipidul cel mai (Prothrombin Time, PT) sau timpul
utilizat este cefalina (fosfatidil-etanolamina) iar Quick
rolul ei este să ”mimeze” efectul FP3 (plasma
folosită fiind deplachetizată). Activatorul de  Definiție: timpul de coagulare a plasmei
contact cel mai frecvent folosit este caolinul în deplachetizate recoltate pe anticoagulant în
vederea activării F.XII Hageman (respectiv, a prezența tromboplastinei tisulare (factorul
coagulării pe cale intrinsecă). tisular & fosfolipide) și a calciului.
 Semnificație clinică - indicații:  Semnificație clinică - indicații:
 Test screening de evaluare a factorilor  Test screening de evaluare a factorilor
plasmatici din: coagulării din:
o calea intrinsecă: factorii XII, XI, IX, o calea extrinsecă: factorul VII și
VIII o calea comună: factorii X, V, II, l
o calea comună: factorii X, V, II, l.  Test screening de evaluare a factorilor
Alungirea aPTT semnifică deficitul sau vitamino-K dependenți: factorii II, VII, IX,
inhibarea acestor factori ai coagulării. X. Alungirea PT semnifică deficitul sau
 Test de monitorizare a tratamentului cu inhibarea acestor factori ai coagulării.
HEPARINĂ standard. Ținta tratamentului  Test de monitorizare a tratamentului cu
este alungirea aPTT de 1,5-2,5 ori. ANTICOAGULANTE ORALE indirecte:
 Test de identificare a prezenței în plasmă a o warfarina și
inhibitorilor căii intrinseci și ai celei o acenocumarol
comune. care sunt denumite antivitamine K (AVK).
 Valori normale: 25 - 35 sec.  Valori normale: 11 - 14 sec.
(fiecare laborator stabilește intervalul său de VN)
 Modificări patologice:
De reținut!
 PT este alungit dacă nivelul plasmatic al
În cazul pacienților tratați cu anticoagulante orale
f. II, VII, IX și X este < 40% din normal în:
de tip AVK, controlul complianței la tratament
o Hepatopatii cronice (sdr. hepatopriv)
trebuie făcut prin determinarea INR minimum 1
o Carența de vitamină K
dată pe lună (ideal o dată la 3 săptămâni).
o CID
Dacă INR scade sub 1,5 există risc de tromboză
 PT este scurtat în stările de
și trebuie crescută doza de anticoagulant sau
hipercoagulabilitate.
eliminate din alimentație sursele de vitamină K
(ex., varza).
Testul Koller permite diagnosticul diferențial al
Daca INR crește peste 5 există risc de sângerare
cauzei deficitului de factori dependenți de
și trebuie redusă doza de anticoagulant.
vitamina K. În condițiile unui PT alungit, se
determină PT înainte și după administrarea
intramusculară de vitamină K (10 mg/zi timp de C. Timpul de trombină
3 zile): (Thrombin Time, TT)
 dacă PT se normalizează, deficitul
factorilor coagulării este determinat de  Definiție: timpul de coagulare a plasmei
carența de vitamină K recoltate pe anticoagulant în prezența unei
 dacă PT nu se normalizează, deficitul cantități cunoscute de trombină și a calciului.
factorilor coagulării este determinat de o Testul șuntează căile intrinsecă și intrinsecă ale
hepatopatie cronică. coagulării, măsurând direct capacitatea
trombinei de a transforma fibrinogenul în
Observații! fibrină.
În România nu există warfarină, fiind autorizate doar  Semnificație clinică - indicații:
preparatele pe bază de acenocumarol (Trombostop,
Sintrom).
 Evaluarea factorilor plasmatici care aparțin
În condițiile anticoagulării fie cu heparină fie cu AVK atât căii comune: X, II, V, I.
aPTT cât și PT sunt alungite deoarece ambele medicamente  Test de identificare a prezenței în plasmă a
inhibă factori din calea finală comună (IIa, X). Decizia de a inhibitorilor formării și polimerizării
utiliza aPTT pentru monitorizarea terapiei cu heparină și fibrinei:
respectiv, PT pentru cea cu AVK a fost rezultatul observațiilor
empirice cu privire la acuratețea acestor teste în practica
o produșii de degradare ai fibrinei
curentă. (PDF)
o paraproteinele
 Valori normale: 14 - 21 sec.
În monitorizarea terapiei cu AVK utilizează  Modificări patologice:
preferențial INR (nu PT).  TT este alungit în:
o deficitul primar de fibrinogen:
International Normalized Ratio (INR) fibrinoliza primară, hipo- și
 Definiție: exprimarea standardizată a PT afibrinogenemii congenitale
potrivit unei formule care ţine cont de o deficitul secundar de fibrinogen: CID
sensibilitatea diferitelor preparate comerciale o prezența în plasmă a PDF
de tromboplastină folosite în laboratoare. o prezența în plasmă a inhibitorilor
 Semnificație clinică: permite stabilirea dozei trombinei:
optime de anticoagulant oral, independent de  heparina standard (efect indirect
reactivul utilizat (tromboplastinele comerciale via antitrombina III)
au sensibilităţi diferite şi influenţează valoarea
 inhibitorii direcți ai trombinei cu
PT).
administrare injectabilă: ex,
 Valori normale: INR = 0,8 - 1,2
argatroban
(în absența tratamentului cu AVK)
Valori optime: INR = 2,0 - 4,0 la pacienţii
trataţi cu anticoagulante de tip AVK
De reținut! excesivă în: IMA, neoplasme,
TT nu este recomandat pentru monitorizarea inflamații cronice, sarcină,
terapiei cu noile anticoagulante orale directe contraceptive orale
care sunt inhibitorii direcți ai factorilor IIa  Evaluarea hipofibrinogenemiilor primare sau
(dabigatran) și Xa (rivaroxaban, apixaban). congenitale (rare)
Testul nu diferenţiază fibrinoliza primară de CID  Valori normale: 200–400 mg/dL
(fibrinoliză secundară).  Modificări patologice:
 Valorile scăzute favorizează
D. Dozarea fibrinogenului HEMORAGIA și se întâlnesc în:
hepatopatii cronice severe și CID
 Definiție: Fibrinogenul este factorul I al (frecvent), hipofibrinogenemii primare
coagulării (F.I), fiind prezent în cea mai mare  Valorile crescute favorizează
cantitate în plasmă și care intervine în TROMBOZA și se întâlnesc în: inflamații
hemostaza: cronice, neoplasme, consumul de
 primară, prin favorizarea agregării contraceptive orale, infarct miocardic acut
plachetare (fibrinogenul este și un important reactant
 secundară, unde reprezintă substratul de fază acută).
acțiunii trombinei (care transformă
fibrinogenul în fibrină) E. Determinarea activității individuale a
 Semnificație clinică - indicaţii: factorilor coagulării
 Diagnosticul CID (coagulopatie de consum
unde se înregistrează o scădere a  Indicații:
concentraţiei de fibrinogen)  în scop diagnostic, în condițiile unui aPTT
 Monitorizarea hemostazei în afecţiuni sau PT prelungit
caracterizate prin:  monitorizarea terapiei pacienților
o concentraţii scăzute de fibrinogen care diagnosticați cu deficitul unor anumiți
predispun la hemoragii în: afecțiuni factori.
hepatice cronice
o concentraţii crescute de fibrinogen
care predispun pacientul la tromboză
IV. EXPLORAREA FIBRINOLIZEI

Fibrinoliza este procesul prin are loc  tromboza venoasă profundă
degradarea/remanierea trombului de fibrină sub  trombo-embolismul pulmonar
acțiunea plasminei.  CID
Aceasta scindează fibrina și fibrinogenul cu  infarct miocardic
eliberarea în plasmă a:  terapia trombolitică
 produșilor de degradare ai fibrinei (PDF)
 D-dimerilor 2. D-dimerii (DD)
1. Produşii de degradare a fibrinei (PDF,  Definiție: produşii de degradare cu greutate
Fibrin Degradation Products, FDP) moleculară mică ai fibrinei insolubile (legată
covalent în rețea stabilă), considerați actual cu
 Definiție: produși de degradare cu greutate o specificitate diagnostică superioară PDF.
moleculară mare ai fibrinogenului & fibrinei  Semnificație clinică - indicații:
solubile.  Test screening pentru tromboza venoasă
 Valori normale: < 10 mg/L profundă a membrelor inferioare și
 Modificări patologice: trombo-embolismul pulmonar unde are
Valori crescute (peste 40 mg/L) se întâlnesc valoare predictivă negativă – adică,
în: obținerea unui rezultat negativ la pacienții
suspectați de aceste afecțiuni exclude  infecții, inflamații
prezența lor într-un procent de >90% din  arsuri
cazuri  persoane vârstnice
 Test screening pentru CID (fibrinoliză
secundară) unde creșterea D-dimerilor Observație!
reprezintă markerul activării fibrinolizei Trombofiliile (sdr. de hipercoagulabilitate) reprezintă un
grup de afecțiuni caracterizate prin risc crescut de
 Test util în monitorizarea gradului de liză tromboze recurente ca urmare a existenței factorilor de
a cheagului în cursul terapiei risc ereditari sau dobândiți. Diagnosticul lor presupune
trombolitice (ex., în boala coronariană) efectuarea de teste speciale, după cum urmează:
 Test util pentru diagnosticul trombofiliei  dozarea factorilor anticoagulanți solubili: proteina
subclinice la pacientele cu infertilitate S, C și antitrombina III
primară sau secundară.  teste genetice pentru evidențierea mutațiilor genei
F.V (factorul V Leiden) și II
 Valori normale: < 500 μg/L  evidențierea prezenței anticorpilor antifosfolipidici
 Modificări patologice: (anticardiolipină și anticoagulanți lupici)
Valori crescute se întâlnesc în:
 sarcină, tratamentul cu estrogeni De reținut!
 postoperator Testul D-dimerilor nu detectează PDF (absența
 afecțiuni cardiovasculare: fibrilație atrială legăturilor covalente) și este negativ când doar
cronică, insuficiență cardiacă, disecție de aceștia sunt prezenți în circulație, ex. în fibrinoliza
aortă primară.
 cancere (ex., neoplasm mamar)
V. MODIFICĂRILE TESTELOR SCREENING ÎN ALTERĂRILE HEMOSTAZEI

Testele screening utilizate curent în diagnosticul de  PT  şi aPTT normal
laborator al alterărilor hemostazei sunt prezentate Deficit: factori VII, X, II
în Tab. 17.1, urmate de cele mai frecvente Cauze: hepatopatie cronică, deficit de vitamina
modificări ale acestora. K, tratament cu AVK.
Tabelul 17.1. Testele screening de hemostază.  PT normal şi aPTT normal în prezența

Test Explorează sângerării
 Nr. de trombocite  Timpul plachetar Deficit: factor XIII
 TS  Timpul vasculo- Cauze: alterarea hemostazei primare, deficit
plachetar izolat de factor XIII, tratament cu heparine cu
 aPTT  Calea intrinsecă GM mică.
 PT/INR  Calea extrinsecă
 TT  Calea comună  CID: nr. trombocite , TS , fibrinogen ,
aPTT , PT , TT , PDF , D-dimeri .
După efectuarea testelor screening, pot apărea
următoarele situaţii:  Fibrinoliza primară: nr. trombocite N, TS 
 aPTT  şi PT normal (PDF împiedică agregarea plachetară),
Deficit: factori VIII, IX, XI, XII fibrinogen , aPTT , PT , TT , PDF , D-
Cauze: hemofilie A sau B, boală von dimeri N (absența trombilor de fibrină)
Willebrand (+ TS ), inhibitori nespecifici ai
acestor factori (ex., anticorpii antifosfolipidici în Observație!
LES), tratament cu heparină standard. În prezența unor doze mari de AVK se va alungi și aPTT (FIX
este vitamino-K dependent), dar deoarece F.VII are cea mai
scurtă durată de viață, va scădea primul și va modifica PT.
VI. MONITORIZAREA TERAPIEI ANTICOAGULANTE

A. Heparina standard (nefracţionată)  Mecanism de acţiune: HGMM determină
creşterea efectului inhibitor al antitrombinei
 Indicaţii: III asupra F.Xa - inhibiția factorului Xa
 Profilaxia şi tratamentul trombo-  Monitorizare: determinarea activității F.Xa
embolismului pulmonar: (aPTT nu se alungeşte)
o Profilaxia trombozei venoase profunde  nu este necesară la pacienţii fără complicaţii
post-operatorii la pacienţii cu intervenţii  este necesară la copii, obezi, subnutriţi, în
chirurgicale majore sau care prezintă caz de nefropatie, tratament îndelungat,
alţi factori de risc pentru dezvoltarea sarcină, în caz de sângerare sau tromboză.
bolii tromboembolice
o Profilaxia şi tratamentul emboliei C. Inhibitorii direcţi INJECTABILI ai
pulmonare trombinei: argatroban şi lepirudina
 Fibrilaţie atrială cu risc de embolizare.
 Mecanism de acţiune: creşterea efectului  Indicaţii: înlocuitori ai heparinei în caz de TIH
inhibitor al antitrombinei III (ATIII) asupra suspectată sau confirmată
trombinei (F.IIa) și F.Xa (precum și F.IXa, XIa  Monitorizare: aPTT ţintă: alungirea de 1,5 - 3
şi XIIa). ori.
 Monitorizare:
 aPTT D. Antivitaminele K: warfarină, acenocumarol
o Ţinta terapeutică: alungirea aPTT de 1,5-
2,5 ori  Indicaţii:
 Numărătoarea trombocitelor  Tratamentul trombozei arteriale sau
o Zilnic, pentru detectarea trombocito- venoase pentru prevenirea emboliei
peniei induse de heparină (TIH)  Profilaxia bolii tromboembolice în fibrilaţie
o În caz de scădere a numărului de atrială, valve cardiace mecanice,
trombocite cu 30-50% se suspectează trombofilie şi intervenții chirurgicale cu risc
diagnosticul de TIH, se oprește tromboembolic crescut.
heparinoterapia (antidotul este sulfatul  Mecanism de acţiune:
de protamină) şi se va utiliza pentru  Inhibarea activării (dependente de vitamina
anticoagulare în continuare un inhibitor K) a factorilor II, VII, IX, şi X
direct al trombinei (injectabil sau oral).  Necesită 2-7 zile până la atingerea nivelului
 Evitarea consumului concomitent de terapeutic.
aspirină sau alte AINS. Aspirina inhibă  Monitorizare: INR ţintă:
ireversibil funcţia plachetară. Studii recente  2,0–3,0 pentru pacienţii cu: fibrilaţie atrială,
demonstrează că aspirina creşte riscul de embolie pulmonară, tromboză venoasă
sângerare la pacienţi care urmează terapie profundă
cu heparină.  2,5–3,5 pentru pacienţii cu: proteze
valvulare sau embolie sistemică recurentă.
B. Heparinele fracționate sau heparinele
cu greutate moleculară mică (HGMM): E. Noile anticoagulante ORALE directe:
enoxaparina (Clexane), nadroparina (NOAC - Novel Oral Anticoagulants sau
(Fraxiparina), dalteparina, reviparina, DOAC - Direct Oral Anticoagulants) sunt:
tinzaparina și un compus înrudit structural,  inhibitori direcți ORALI ai trombinei
fondaparina (Arixtra) (F.IIa) - dabigatran (Pradaxa) și
 inhibitori direcți ORALI ai F.Xa ('xabani')-
 Indicaţii: profilaxia şi tratamentul trombo- rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis),
embolismului venos (administrare subcutanată) edoxaban (Savaysa).
 Indicaţii: NOAC sunt considerate actual  Monitorizare: indisponibilă deocamdată de
superioare (și utilizate prioritar) față de rutină (dezavantaj!).
anticoagulantele orale indirecte (tip AVK) în:
 Profilaxia și tratamentul tromboemboliei Observație!
venoase în chirurgia ortopedică Recent a fost aprobată medicația antidot (indisponibilă
 Profilaxia și tratamentul AVC și al emboliei anterior pentru NOAC - un alt dezavantaj major al
sistemice în fibrilația atrială non-valvulară. terapiei dat fiind riscul hemoragiilor spontane!) pentru
dabigatran - Idarucizumab (Praxbind) și pentru 'xabani'
- Andexanet alfa (Andexxa).
*1.Care este testul utilizat pentru monitorizarea 7. Care din următoarele pot fi cauza unui aPTT
tratamentului cu anticoagulante orale de tip alungit și a unui timp de protrombină normal?
antivitamine K? A. Tratamentul cu heparină standard
A. INR B. Tratamentul cu heparină fracționată
B. aPTT C. Avitaminoza K
C. TS D. Tratamentul cu anticoagulante orale
D. TT E. Hemofilia
E. Numărătoarea de trombocite
8. Care dintre următoarele afirmații despre INR
*2. Care este testul utilizat pentru sunt adevărate?
monitorizarea tratamentului cu heparină A. Dacă scade sub 1,5 există risc de hemoragie
standard? B. Dacă crește peste 5 există risc de tromboză
A. Timpul de sângerare C. Reprezintă exprimarea standardizată a timpului
B. Timpul de protrombină de protrombină
C. Timpul de trombină D. Permite stabilirea dozei optime de heparină
D. Timpul de tromboplastină parțială activat standard
E. Numărul de trombocite E. Pentru o monitorizare corectă a tratamentului
se determină minimum odată pe lună
*3.Care este testul screening pentru evaluarea
globală a hemostazei primare? 9. Care dintre următoarele teste explorează
A. Timpul de sângerare hemostaza primară?
B. Timpul de protrombină A. Numărul de trombocite
C. aPTT B. Timpul de sângerare
D. Timpul de trombină C. Timpul de coagulare
E. Dozarea fibrinogenului D. aPTT
E. Timpul de trombină
*4. Care test explorează calea intrinsecă a
coagulării? 10. Care dintre următoarele definesc boala von
A. Timpul de sângerare Willebrand?
B. Timpul de trombină A. Alungirea timpului de protrombină
C. INR B. Creșterea D-dimerilor
D. aPTT C. Scăderea numărului de trombocite
E. Toate cele mai de sus D. Alungirea timpului de sângerare
E. Alungirea aPTT
*5. Testul D-dimerilor este folosit în
diagnosticul de excludere al:
A. Trombozei venoase profunde
B. Fibrilației atriale
C. Terapiei cu estrogeni
D. Prezenței substanțelor anticoagulante în lupus
E. Carenței de vitamină K
*6. Numărătoarea trombocitelor la pacienţii

trataţi cu heparină standard poate identifica:
A. Tromboembolismul pulmonar
B. Trombocitopenia indusă medicamentos
C. Tromboza venoasă profundă a membrelor
inferioare
D. CID
E. Niciuna dintre acestea
192 | Explorarea afecțiunilor ESOFAGULUI; STOMACULUI și a PANCREASULUI EXOCRIN
STUDIU DE CAZ
1. Un băieţel în vârstă de 3 ani este adus la spital datorită unei tumefacții prezente la nivelul cotului stâng
apărută în urmă cu o zi după ce s-a lovit de un perete în timp ce alerga. Mobilitatea cotului s-a redus
progresiv până la prevenirea extensiei complete a brațului. Copilul nu prezintă alte leziuni.
Testele de hemostază:
TS = 5 min.
PT = 13 sec.
aPTT = 75 sec.
…………………………………………………………………………………………………………...……………....
…………………………………………………………………………………………………………….…..………....
…………………………………………………………………………………………………………...………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..…………
…………………………………………………………………………………………………………...……………....
2. O pacientă în vârstă de 70 de ani este transferată de urgență în secția de terapie intensivă pentru stare
generală alterată, febră (40°C), frison, epistaxis și hematurie. Pacienta prezintă o sondă vezicală, fiind
imobilizată la pat în urma unei fracturi de bazin. Examenul obiectiv evidențiază prezența peteșiilor și a
purpurei la nivelul toracelui și a membrelor. Se recoltează sânge pentru teste de hemostază. La locul
venopuncției sângerarea este prelungită.
Teste de hemostază:
TS = 13 min.
PT = 17 sec.
aPTT = 50 sec.
…………………………………………………………………………………………………………...…………….....
…………………………………………………………………………………………………………….…..…………..
…………………………………………………………………………………………………………...………………..
…………………………………………………………………………………………………………….…..…….........
…………………………………………………………………………………………………………...……………....
NOTE
194 | Explorarea afecțiunilor ESOFAGULUI; STOMACULUI și a PANCREASULUI EXOCRIN
18. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR ESOFAGULUI, STOMACULUI,

INTESTINULUI ȘI ALE PANCREASULUI EXOCRIN
1. Solicite și interpreteze investigațiile paraclinice în afecțiunile esofagiene, gastrice și intestinale
2. Solicite și interpreteze testele de identificare și monitorizare a tratamentului infecției cu Helicobacter pylori
3. Solicite și interpreteze testele de explorare a sindroamelor de malabsorbție
4. Solicite investigațiile recomandate pentru depistarea precoce a cancerului colo-rectal
5. Solicite și interpreteze testele enzimatice și secretorii pancreatice ce identifică insuficiența pancreatică
exocrină
I. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR ESOFAGULUI
Indicații:  Disfagie
Se efectuează la pacienții care prezintă:  Odinofagie
 pirozis (senzația de arsură retrosternală)  Scădere în greutate
sau durere retrosternală  Anemie
 regurgitații acide  Hemoragie digestivă superioară
 disfagie (deglutiție dificilă)  Istoric familial de cancer de tract digestiv
 odinofagie (deglutiție dureroasă) superior
Explorarea afecțiunilor esofagului cuprinde:
 Esofagoscopia Observație!
 Examenul radiologic baritat La pacienții tineri și fără semne de alarmă, nu se începe cu
explorarea endoscopică, ci de primă intenție rămâne proba
 Teste speciale: pH-metria și manometria terapeutică cu inhibitorii de pompă de protoni (IPP).
esofagiană
B. Examenul RADIOLOGIC BARITAT
A. Esofagoscopia
 Valoare clinică:
 Valoare clinică:  oferă date despre conturul esofagului şi
 permite vizualizarea directă a leziunilor raporturile cu mediastinul
esofagiene din:  permite aprecieri în legătură cu rapiditatea şi
o esofagita de reflux: mucoasă friabilă, calitatea tranzitului esofagian în:
prezența unor eroziuni sau ulceraţii și o acalazie
stadializarea acesteia în 4 grade o spasme esofagiene
severitate progresivă (de la A  D, o stenoze esofagiene
potrivit clasificării Los Angeles)  este util în diagnosticul herniei hiatale dacă
o stenozele esofagiene benigne examenul se efectuează în poziție
(cicatriceale) sau maligne (carcinom) Trendelenburg (decubit dorsal și capul în
o varicele esofagiene poziție declivă)
o acalazie
 permite prelevarea de biopsii, obligatorii Observație!
pentru diagnosticul esofagului Barrett și a Examenul radiologic baritat al tuturor segmentelor tubului
digestiv a fost practic înlocuit actual cu endoscopia
cancerului esofagian! digestivă superioară (eso-gastro-duodenoscopia). Cu
 Indicații: toate acestea, el rămâne principala modalitate de explorare a
Semnele de alarmă în caz de reflux gastro- aparatului digestiv în spitalele care nu dețin echipamentul
esofagian care impun examinare necesar endoscopiei.
endoscopică (pentru excluderea unui posibil

cancer esofagian!) sunt:
C. Teste SPECIALE  Valori normale:
 presiunea de repaus: între +2 şi –2 cmH2O
Investigațiile speciale sunt actual rar folosite și  presiunea în timpul deglutiţiei: între +40 şi
doar în serviciile de specialitate pentru cazuri +80 cmH2O
selecționate.  Valoare clinică:
 permite identificarea tulburărilor motorii
1. pH-metria ESOFAGIANĂ esofagiene responsabile de unele dintre
simptomele sindromului dispeptic
 Principiu: se monitorizează pH-ul esofagian (la  a fost considerată standardul de aur în
5 cm deasupra sfincterului esofagian inferior) diagnosticul acalaziei, maladie care se
timp pe 24 ore cu ajutorul unui monitor portabil caracterizează prin:
 Valoare clinică: o hipertonia sfincterului esofagian
 a fost considerat standardul de aur în inferior în repaus
diagnosticul refluxului gastro-esofagian: o absența undelor peristaltice la nivelul
o scăderea pH-ului  4 este un indicator esofagului inferior
de reflux acid o relaxare incompletă a sfincterului
o creşterea pH-ului  8 este un indicator esofagian inferior în timpul deglutiției
de reflux biliar  Indicații:
 Indicații:  pacienți cu suspiciunea de tulburare
Deși pH-metria este testul cel mai sensibil motorie esofagiană (acalazie, spasm
pentru depistarea refluxului gastro-esofagian difuz)
(RGE), ea este indicată anumitor cazuri:  indicațiile de intervenție chirurgicală anti-
 pacienți cu simptome tipice de RGE care reflux
nu au răspuns la tratamentul cu IPP
 pacienți cu simptome atipice de RGE (tuse De reținut!
cronică, astm bronșic) În boala de RGE manometria nu se recomandă
de rutină, ci este rezervată cazurilor care nu
 pacienții postchirurgie anti-reflux
răspund la terapia empirică cu IPP și au aspect
normal la endoscopia digestivă superioară.
2. Manometria ESOFAGIANĂ
 Principiu: se măsoară direct, cu ajutorul unui
manometru, presiunea esofagiană în repaus și
în timpul deglutiției
II. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR STOMACULUI și DUODENULUI

 Indicații: Se efectuează la pacienții care  Determinarea hemoragiilor oculte în
prezintă: scaun  în cazul suspiciunii de hemoragie
 dispepsie organică sau funcțională (dureri digestivă superioară
epigastrice/pirozis, grețuri, vărsături,  Determinarea gastrinemiei  în
plenitudine postprandială, balonare sau suspiciunea de sindrom Zollinger-Ellison
disconfort) (gastrinom pancreatic)
 hemoragie digestivă superioară
 scădere ponderală A. GASTROSCOPIA
 Explorarea afecțiunilor stomacului și
duodenului cuprinde:  Valoare clinică:
 Gastroscopia  este principala investigație utilizată
 Examenul radiologic baritat actual în diagnosticul și evaluarea
 Identificarea infecției cu Helicobacter afecțiunilor stomacului și duodenului
pylori
196 |Explorarea afecțiunilor ESOFAGULUI, STOMACULUI, INTESTINULUI și a PANCREASULUI EXOCRIN
 permite simultan biopsia de mucoasă  stenoză pilorică: hipotonie cu dilatare și
gastrică lichid gastric abundent, evacuare gastrică
 Indicații: încetinită
 gastritele acute și cronice
 ulcerele gastro-duodenale C. IDENTIFICAREA INFECȚIEI CU HELI-
 hemoragia digestivă superioară COBACTER PYLORI
 sindromul de stomac operat (la 10 ani
după operație) Helicobacter pylori (HP) este agentul cauzal al
 sindromul anemic de etiologie neprecizată majorității ulcerelor gastro-duodenale, iar
 anemia Biermer (periodic la 6-12 luni) identificarea sa prin teste invazive sau
 Prelevarea unei biopsii de mucoasă neinvazive este un element diagnostic
gastrică este obligatorie pentru: obligatoriu al oricărei patologii peptice.
 excluderea caracterului malign al
leziunilor în ulcerul gastric unde 1. Teste INVAZIVE – necesită endoscopie și
diagnosticul anatomo-patologic este presupune prelevarea unor biopsii gastrice
obligatoriu spre deosebire de ulcerul din care infecția cu HP poate fi determinată
duodenal unde biopsia și histo- prin:
diagnosticul nu se impun de rutină !  testul rapid al ureazei din proba bioptică -
 detectarea leziunilor displazice modificarea culorii unui indicator de pH în
 evidențierea infecției cu H. pylori prezența HP care produce o cantitate mare de
 Caracteristicile ulcerului gastric la urează
endoscopie:  examenul histopatologic (colorații speciale)
 defect de substanță la nivelul mucoasei cu  realizarea de culturi (pe medii speciale)
diametrul  5 mm, acoperit cu fibrină
 leziunile cu diametrul  5 mm sunt 2. Teste NEINVAZIVE  cuprind:
definite ca și eroziuni dar pot fi încadrate
ca ulcerații în condițiile confirmării a)Testele serologice pentru identificarea
interesării muscularei mucoasei la
anticorpilor anti-HP din ser
examenul histo-patologic
 NU prezintă acuratețe diagnostică deoarece:
 ulcerul este de regulă solitar
 un rezultat pozitiv indică fie o infecție
Observație! curentă, fie o infecție în antecedente
Ulcerele identificate la nivelul duodenului distal ridică  pacienții cu infecție acută în stadiu
suspiciunea: precoce pot avea nivele nedetectabile de
 originii ischemice a acestora IgG anti-HP
 bolii Crohn  NU există nicio corelație între titrul
 sdr. Zollinger- Ellison
anticorpilor IgG anti-HP și severitatea
infecției cu HP
B. EXAMENUL RADIOLOGIC BARITAT  testul NU poate fi folosit pentru controlul
eficienței tratamentului, deoarece IgG anti-HP
 Indicații: pot persista până la 3 ani după infecție
Deși utilizat tot mai rar în prezent, examenul
baritat poate fi utilizat ca alternativă diagnostică
b) Dozarea antigenului HP fecal
viabilă, atunci când endoscopia nu este
 are o acuratețe de peste 90% pentru
disponibilă, la pacienții cu suspiciune de:
diagnosticul pozitiv al infecției și pentru
 gastrită cu pliuri gigante (gastrita Ménétrier)
monitorizarea tratamentului (confirmă
 ulcer gastro-duodenal: semne directe (nişa
eradicarea infecției sau persistența acesteia
ulceroasă) sau indirecte (ancoşe,
după tratament)
convergenţa pliurilor, evacuarea accelerată
 absența antigenului HP fecal NU exclude
din bulbul duodenal, etc.)
însă infecția cu HP
 cancer gastric:, nişa malignă neomogenă,
ce apare ca o leziune infiltrativă rigidă,
prezența de vegetaţii maligne
c) Testul respirator cu UREE  HP secretă urează cu generarea de 14CO2 care
 utilizează izotopul radioactiv C14 cu ajutorul se absoarbe și poate fi dozat în aerul expirat
căruia se marchează o mostră de uree care va  este considerat standardul de aur pentru
fi înghițită de pacient identificarea infecției cu HP
III. EXPLORAREA AFECȚIUNILORINTESTINULUI SUBŢIRE

 Indicații: Se efectuează la pacienții care  Determinarea Ac anti-gliadină și
prezintă: anti-transglutaminază  în
 sindrom coprologic: diaree de fermentaţie enteropatia glutenică
sau de putrefacţie, acută sau cronică o apreciază consecinţele metabolice și
 sindrom de malabsorbție: sindrom nutriţionale ale sindromului de
dispeptic gazos (balonări, eructații, malabsorbție cronic prin:
flatulență), crampe abdominale, diaree  Teste sanguine
cronică  steatoree, modificări ale foamei și  Radiografii osoase (osteoporoză,
apetitului, scădere ponderală osteomalacie)
 sindrom carenţial: deficit de fier, vitamine B. Teste dinamice (funcţionale)  sunt teste
(B12 și acid folic, vitamine liposolubile A, D, specifice destinate diagnosticării tipului de
K), deficit hidric și mineral (calciu, magneziu, malabsorbție, cel mai frecvent pentru
potasiu), scădere ponderală (moderată până glucide (testul de toleranță la lactoză, testul
la emaciere) cu D-xiloză) și respectiv, lipide (testul
Cauzele sindromului de malabsorbție sunt: respirației cu trioleină sau acid oleic marcate
 Afecţiuni DIGESTIVE însoţite de radioactiv) și se efectuează doar în clinicile
malabsorbţie: de specialitate.
o Prin alterarea digestiei intraluminale: C. Tranzitul baritat intestinal  explorează
 insuficienţă pancreatică motilitatea intestinală
 deficit de săruri biliare în intestin D. Teste care explorează proliferarea
o Prin alterarea absorbţiei intestinale: bacteriană intestinală
 afecţiuni primare ale mucoasei E. Biopsia de mucoasă intestinală:
intestinale (ex., intoleranţa o se obține prin endoscopia tubului
ereditară la lactoză, enteropatia digestiv superior (duodenoscopia,
glutenică, etc.) enteroscopia)
 afectarea secundară a mucoasei o este obligatorie pentru diagnosticul
intestinale în bolile intestinale de certitudine al etiologiei
inflamatorii cronice (ex., boala sindromului de malabsorbție !
Crohn sau ileita regională) F. Endoscopia virtuală computerizată
 Afecţiuni ENDOCRINE şi METABOLICE (enterocapsula)  test util dar costisitor (de
însoţite de malabsorbţie: aceea, rar utilizat în practică) pentru:
o diabet zaharat o diagnosticul hemoragiilor gastro-
o hipertiroidism intestinale de cauză neelucidată !
o insuficienţa corticosuprarenaliană
Explorarea afecțiunilor intestinului subțire și al A. TESTELE STATICE
sindromului de malabsorbție cuprinde:
A.Teste statice: 1. Examenul COPROLOGIC
o contribuie la diagnosticul etiologic al
sindromului de malabsorbție: a) Examenul MACROSCOPIC – identifică:
 Examenul coprologic  modificările de aspect, culoare, miros
 Prezența sindromului inflamator  prezenţa elementelor patologice: mucus, puroi,
(VSH, leucocitoză, PCR, etc.)  în sânge, resturi alimentare nedigerate (lienterie),
bolile intestinale inflamatorii paraziți intestinali
b) Examenul MICROSCOPIC –  ouă de paraziți: reprezintă indicație pentru
evidențiază: efectuarea examenului parazitologic (corect,
 Fibre musculare (creatoree): sunt obligatorii 3 probe recoltate la interval
 prezența în cantitate mare a fibrelor de 2-3 zile)
musculare nedigerate se numește
creatoree și semnifică: c) Examenul CHIMIC – cuprinde:
o insuficiența pancreatică sau  Determinarea pH-ului:
o tranzit intestinal accelerat  se efectuează cu hârtie de turnesol şi este
 Grăsimi (steatoree): în mod normal neutru sau uşor alcalin
 sunt prezente în cantităţi reduse sau sunt  reacţia acidă este dată de predominanţa
absente în scaunul normal (2-6 g/zi la un proceselor de fermentaţie
aport lipidic de 100 g)  iar reacţia alcalină caracterizează scaunele
 apar în scaun sub formă de grăsimi neutre de putrefacţie
(colorate roşu-portocaliu cu reactivul Sudan
III) sau sub formă de acizi grași (colorate  Determinarea HEMORAGIILOR OCULTE
albastru închis cu albastru de Nil)  Testul Hemocult (metoda colorimetrică)
 creșterea cantității de grăsimi în scaun  o este testul screening de depistare a
7 g/zi se numește steatoree și care apare subiecților cu indicație de
în: colonoscopie; se recomandă
o afecţiuni hepatice (scăderea sintezei efectuarea sa anuală la persoanele
sărurilor biliare) peste 45-50 ani
o icter mecanic (absenţa sărurilor o are la bază o reacție de culoare
biliare în intestin) determinată de proprietatea
o afecţiuni pancreatice (scăderea hemoglobinei de a descompune apa
secreției lipazei pancreatice) oxigenată
o afecţiuni intestinale (scăderea o necesită o pregătire prealabilă a
absorbției lipidelor secundar: pacientului cu 2-3 zile înainte de
proliferării bacteriene crescute, determinare:
rezecţiilor intestinale, lezării mucoasei  pacientul este supus unui „regim
intestinale, etc.) alb”, fără carne roșie (conține
 Amidon: mioglobină) și vegetale (conțin
 se evidenţiază cu soluţia Lugol (amidonul clorofilă)
nedigerat apare colorat în albastru, iar cel  pacientul trebuie să evite
parţial digerat în violet negricios) consumul de aspirină/AINS,
 există în cantităţi foarte mici în scaunul suplimente cu fier sau vitamina C
normal (rezultate fals pozitive)
 cantităţi crescute de amidon nedigerat  testul NU se efectuează în
indică insuficiența pancreatică perioada menstruală și la pacienții
 Celuloză: cu sângerări active cauzate de
 se întâlneşte în scaun sub formă digestibilă hemoroizi
(complet digerată în colon) și nedigestibilă  Testul Hemocult IMUNO (metoda imuno-
(care scapă acţiunii florei microbiene) cromatografică):
 prezenţa celulozei digestibile în scaun o are la bază identificarea hemoglobinei
semnifică un deficit de masticație sau tranzit (Hb) prin utilizarea de Ac anti-Hb
intestinal accelerat o pacientul NU trebuie supus unui
 Elemente celulare: „regim alb”
 hematii: digerate (în caz de hemoragie
digestivă superioară) sau nedigerate (în caz 2. Testele SANGUINE
de hematochezie)
 leucocite: semnifică procese inflamatorii  Hemoleucograma  evidențiază anemia care
intestinale și reprezintă indicație pentru poate fi microcitară sau macrocitară
efectuarea coproculturii
 dacă anemia este microcitară se determină anselor intestinale și un tranzit intestinal
feritina serică, sideremia, transferinemia și foarte accelerat (bariul ajunge în colon la 60
saturația transferinei pentru diagnosticul de minute de la administrare)
anemiei feriprive
 dacă anemia este macrocitară se determină C. TRANZITUL INTESTINAL BARITAT
nivelul seric al vitaminei B12 și al acidului
folic pentru diagnosticul anemiei  Valoare clinică:
megaloblastice  evaluează indirect motilitatea intestinului
 Ionograma plasmatică  indică o scădere a subțire prin urmărirea parcursului substanţei
electroliţilor sanguini în afecţiunile intestinale de contrast
asociate cu boală diareică cronică, cum ar fi:  permite decelarea unei eventuale leziuni a
 hipocalcemia: asociată cu creşterea FAL peretelui jejunului sau ileonului, respectiv a
sugerează prezenţa osteomalaciei pe unei obstrucții prin proces inflamator sau
fondul carenței de vitamină D proliferativ
 hipomagnezemia
 hipopotasemia D. TESTE CARE EXPLOREAZĂ
 Determinarea proteinelor plasmatice  PROLIFERAREA BACTERIANĂ
constituie un indicator al stării de nutriţie:
 hipoproteinemia și hipoalbuminemia apar în
INTESTINALĂ
stadiile avansate ale oricărui sindrom de
malabsorbţie 1. Testul respiraţiei hidrogenului
 Testele de coagulare  alungirea timpului de
protrombină (PT) indică carența de vitamină K  Principiu:
din malabsorbţia de lipide  se administrează per os 50 g de lactuloză
care va fi degradată de bacterii, cu eliberare
 Profilul lipidic  evidenţiază hipolipidemia şi
de hidrogen
hipocolesterolemia din malabsorbţia de lipide
 creşterea precoce a hidrogenului în aerul
expirat indică:
B. TESTELE DINAMICE (FUNCŢIONALE) o degradarea rapidă a lactulozei de către
bacterii în intestinul subţire sau
Dintre testele dinamice, unul dintre cele mai o tranzit intestinal accelerat la nivelul
utilizate în diagnosticul malabsorbției de glucide colonului
este:
2. Testul respiraţiei cu AC. GLICOCOLIC
1. Testul de toleranţă la LACTOZĂ
marcat radioactiv cu C14
 Principiu:
 Principiu:
 se determină glicemia ”a jeun” și apoi se
 se administrează per os săruri biliare
administrează per os 50 g lactoză în 400 ml
marcate radioactiv
apă și un pachet de sulfat de bariu
 bacteriile acţionează asupra sărurilor
 se determină glicemia la 60 și 120 min
 se efectuează o radiografie abdominală la
biliare și eliberează glicină radioactivă
 glicina radioactivă va fi metabolizată,
60 de minute
 Testul este pozitiv pentru intoleranța la
generând 14CO2 care va fi eliminat prin
respiraţie
lactoză dacă apar 3 tipuri de manifestări:
 creşterea precoce a radioactivităţii
 clinice: diaree (scaune hiperacide), colici
respirației indică:
abdominale, flatulență, borborisme (la
o proliferare bacteriană crescută la nivelul
câteva zeci de minute după administrare)
 biologice: absența creșterii glicemiei cu mai
intestinului subţire sau
o tranzit accelerat la nivelul colonului
mult de 25% din valoarea ”a jeun” (curbă
glicemică plată)
 radiologice: diluția masei baritate (prin
hipersecreție), aeroenterie cu distensia
Observații! ulcerativă, este raportată o reducere a numărului și
În ultimul deceniu, o atenție deosebită a fost acordată diversității bacteriilor intestinale comensale. Mai mult,
studierii microbiomului uman (totalitatea activarea excesivă a limfocitelor Th2, responsabilă de
microooganismelor ce populează sistemul digestiv: bacterii prevalența crescută a terenului atopic și a alergiilor la copil,
intestinale saprofite și patogene, fungi, virusuri) care sub este favorizată de disbioza intestinală. În ultimii ani,
aspect numeric sunt de 10 ori mai abundente față de celulele dismicrobismul intestinal este studiat în legătură cu
organismului uman iar sub aspect funcțional, dețin un rol predispoziția față de alte maladii ale secolului, obezitatea,
central în modularea proceselor metabolice, nutriționale, boala Alzheimer și nu în ultimul rând, depresia.
inflamatorii și imune (iar mai recent și a celor psihice).
Colonizarea tractului gastro-intestinal (steril la naștere) al Transplantul de materii fecale sau bacterioterapia este
n.n. depinde de: modul nașterii (natural sau cezariană), tipul procesul prin care bacteriile fecale sunt transplantate de la
alimentației (la sân sau preparate de lapte), vârsta un individ sănătos la un alt individ în vederea refacerii
gestațională, condiții de mediu precum și factori genetici. microflorei din colon (introducerea de flora bacteriană
Microbiomul intestinal este considerat actual ca fiind specific saprofită 'sănătoasă' prin instilare de materii fecale prin
fiecărui individ (similar amprentelor), stabil pe durata vieții și clismă sau mai frecvent, prin administrarea de capsule pe
cu o mare capacitate de autoregenerare (a acelorași cale orală). Transplantul de materii fecale este folosit actual
populații microbiene) după episoade de agresiune (ex., cu rezultate bune în tratamentul colitei cu Clostridium difficile.
antibioterapie intempestiv). În ultimii ani, intervenția a fost testată și în alte afecțiuni
Evaluarea in vitro a modificărilor cantitative și calitative digestive (enterocolita, constipația, sindromul de colon
ale microbiomului este posibilă astăzi prin studii de genetică iritabil) dar și extradigestive (boala Parkinson și scleroza
moleculară (costisitoare și utilizate deocamdată doar în scop multiplă).
de cercetare) și a condus la identificarea de asocieri între
aceste modificări și numeroase patologii cronice. Astfel, în
bolile intestinale inflamatorii cronice - boala Crohn și colita
IV. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR INTESTINULUI GROS

Indicații: Se efectuează la pacienții care prezintă:  rectosigmoidoscopie: limitată la vizualizarea
 dureri abdominale rectului și sigmoidului cu ajutorul
 tulburări de tranzit (constipație, diaree) sigmoidoscopului flexibil
 hemoragii oculte  Valoare clinică:
 hematochezie (prezenţa sângelui proaspăt,  are deopotrivă un scop diagnostic, dar şi
roșu în materiile fecale) terapeutic deoarece permite efectuarea:
biopsiilor, polipectomiei, hemostazei
Explorarea afecțiunilor intestinului gros cuprinde: leziunilor sângerânde, dilataţiei stenozelor,
1. Radiografia abdominală simplă inserţiei de stenturi în obstrucţiile critice cu
2. Colonoscopia ocluzie intestinală, etc.
3. Irigoscopia  este standardul de aur în diagnosticul
precoce a cancerul de colon la subiecții cu
1. Radiografia abdominală simplă hemoragii oculte depistate prin testul
Hemocult.
 Evidențiază:
 aerocolia: prezenţa excesivă a aerului în
3. Irigoscopia (clisma baritată)
colon
 nivelele hidroaerice: ocluzia intestinală
 Principiu:
 corpi străini radioopaci: obiecte înghiţite (în
 se execută prin opacifierea colonului cu
pediatrie) sau introduse intrarectal pastă baritată care se introduce prin rect, cu
 interpoziţia colonului între ficat şi diafragm
prudenţă
(sindromul Chilaiditi)  se urmăreşte sub un ecran radiologic
progresia substanţei radioopace şi se obţin
2. Colonoscopia multiple imagini în diverse incidențe
 Valoare clinică:
 Poate fi:
 poate evidenţia leziuni tumorale (polipii
 completă: până la valva ileo-cecală,
benigni sau cancere), leziuni ulcerative şi
vizualizează întregul colon cu ajutorul
stenoze
colonoscopului
 este o metodă mai puţin sensibilă decât
colonoscopia, mai ales pentru detectarea De reținut!
leziunilor de dimensiuni mai mici Atât colonoscopia, cât și irigoscopia necesită o
(aproximativ un sfert dintre formaţiunile pregătire prealabilă a pacientului (regim
tumorale cu un diametru mai mic de 1 cm nu alimentar, purgative, clisme evacuatorii) de care
sunt vizualizate de irigografie) depinde reușita procedurii.
 irigografia în dublu contrast (insuflare cu aer
după evacuarea bariului) este utilă pentru
aprecierea reliefului mucoasei colonice
V. EXPLORAREA FUNCŢIEI EXOCRINE A PANCREASULUI

 Se efectuează la pacienții cu afecțiuni  Boli extrapancreatice:
pancreatice acute și cronice și cuprinde: o afecţiunile glandelor salivare
 Determinări ale enzimelor pancreatice în (parotidite, calculi salivari)
sânge și urină: o afecţiunile tubului digestiv (ulcer
o sunt utile pentru diagnosticul perforat cu peritonită, ocluzia
pancreatitei acute intestinală, infarctul mezenteric, toate
o sunt neconcludente în pancreatita afecţiunile biliare)
cronică în afara perioadelor de acutizare  Scăderea valorilor  apare în:
o trebuie asociate cu tehnici imagistice  insuficienţa pancreatică
(ecografia, tomografia computerizată,  afecţiuni hepatice grave
rezonanță magnetică) care evidenţiază
direct, neinvaziv şi rapid gradul distrucţiei 2. Amilazuria
organului
 Teste secretorii – evaluează rezerva  Valori normale (24 h) = 6,5 – 48 U/h
funcțională a pancreasului la pacienții cu  Valori crescute:
insuficiență pancreatică exocrină  în pancreatita acută creşterile sunt tardive
 Examenul coprologic  investigație utilă (după ce amilazemia revine la normal),
pentru identificarea insuficienţei pancreatice persistente (7 – 10 zile) şi se datorează unui
la pacienții cu pancreatită cronică defect renal tranzitor care împiedică
reabsorbţia tubulară a amilazei
A. DETERMINĂRI ENZIMATICE ÎN
AFECŢIUNILE PANCREATICE 3. Lipaza serică
1. Amilazemia  Valori normale = 10 - 160 U/l (diferă în funcţie

de metoda de determinare)
 Valori normale = 30 – 220 U/L  Valorile crescute:
 Creşterea valorilor  apare în:  se instalează mai lent decât cele ale
 Boli pancreatice: pancreatite acute sau amilazei, dar persistenţa lor este mai mare
pusee de acutizare ale celor cronice: (între zilele 3 – 8 de boală)
o creşterile sunt importante (de 5 – 12  au specificitate mai mare pentru pancreas
ori VN), precoce (în primele 24 ore), comparativ cu amilaza serică
dar tranzitorii, revenind la normal  Valoare clinică:
după 3 zile  pozitivarea concomitentă a lipazei și
o nivelul amilazemiei NU este paralel amilazei serice creşte acurateţea
cu severitatea pancreatitei, dar diagnostică în pancreatita acută şi
persistenţa creșterii ei denotă un exclude originea salivară a amilazei
proces activ
B. TESTE SECRETORII PANCREATICE 2. Examenul microscopic  evidenţiază:
 picături de grăsimi neutre (colorație Sudan III)
1. Testul elastazei fecale  fibre musculare nedigerate (creatoree)
 reacţia alcalină a scaunului
 Principiu:
 elastaza-1 (E1) este o enzimă pancreatică
3. Proba de digestie pentru grăsimi
stabilă care străbate intestinul subțire fără
a fi degradată, concentrându-se de 5-6 ori  se administrează timp de 3 zile un regim cu
în materiile fecale 100-130 g lipide /zi
 se determină conţinutul în grăsimi al materiilor
 Valori normale:  200 μg/g materii fecale
fecale, normal sub 2-6 g/zi
 Valori scăzute:
 secreția de elastază este redusă în
 când cantitatea de grăsimi fecale depăşeşte 7
g/zi apare steatoreea
insuficiența pancreatică, rezultând o
scădere a concentrației sale în materiile  determinarea steatoreei NU cuantifică
fecale: extinderea leziunilor pancreatice deoarece
o 100-200 μg/g materii fecale în există pancreatite cronice fără steatoree
formele ușoare-moderate
o < 100 μg/g mat. fecale în f. severe 4. Dozarea azotului fecal
 Valoare clinică:  malabsorbția proteică induce o creştere a
 depistarea precoce a insuficienței azotului fecal denumită azotoree
pancreatice exocrine mai ales la copiii cu  ca şi steatoreea şi creatoreea, azotoreea
fibroza chistică (confirmarea dg.) apare doar în stadiile avansate ale insuficienţei
pancreatice (peste 70% din parenchim afectat)
C. EXAMENUL COPROLOGIC
1. Examenul macroscopic  evidențiază:

 scaune abundente (peste 300 g), moi,
lutoase, de culoare galben-deschis, lucioase,
cu aspect unsuros şi miros rânced (steatoree)
 prezenţa resturilor alimentare nedigerate =
lienterie
1. Care dintre următoarele este adevărată E. Este consecința unui defect renal tranzitor ce
despre prelevarea biopsiei de mucoasă stimulează reabsorbția tubulară a amilazei
gastrică ?
A. Este obligatorie în ulcerul duodenal 6. Care dintre următoarele reprezintă teste care
B. Permite detectarea leziunilor displazice contribuie la diagnosticul etiologic al
C. Este necesară pentru confirmarea caracterului sindromului de malabsorbție?
benign al ulcerului gastric A. Sindromul inflamator biologic
D. Evidențiază infecția cu Helicobacter pylori B. Proteinemia
E. Este indicată doar atunci când manometria C. Hemoleucograma
esofagiană este normală D. Examenul coprologic
E. Determinarea anticorpilor anti-gliadină și anti-
*2. Care dintre următoarele teste este utilizat transglutaminază
pentru monitorizarea tratamentului infecției cu
Helicobacter pylori (HP)? 7. Care dintre următoarele afirmații sunt
A. Identificarea HP în biopsiile gastrice prelevate adevărate despre creșterea enzimelor
prin endoscopie pancreatice serice în pancreatita acută?
B. Determinarea anticorpilor anti–HP din ser A. Are specificitate mare în cazul amilazei
C. Determinarea antigenului HP fecal B. Pozitivarea concomitentă a amilazei și lipazei
D. Testul respirator cu uree crește acuratețea diagnostică
E. Testul ureazei C. Este precoce, importantă, dar tranzitorie în
cazul amilazei
*3. Care dintre următoarele investigații este D. Este mai lentă, dar persistentă în cazul lipazei
obligatorie pentru diagnosticul de certitudine al E. Este paralelă cu severitatea pancreatitei în
etiologiei sindromului de malabsorbție? cazul amilazei
A. Examenul coprologic
B. Teste care explorează proliferarea bacteriană 8. Care dintre următoarele despre examenul
C. Endoscopia virtuală computerizată radiologic baritat al esofagului sunt adevărate?
D. Biopsia de mucoasă intestinală A. Este utilă în diagnosticul herniei hiatale dacă se
E. Determinarea hemoragiilor oculte efectuează în poziție Trendelenburg
B. Este standardul de aur în diagnosticul refluxului
4. Care dintre următoarele sunt afirmații
gastro-esofagian
corecte despre testul Hemocult?
C. Permite vizualizarea directă a leziunilor
A. Este pozitiv în hemoragia digestivă superioară
esofagiene din esofagita de reflux
B. Este un test screening de depistare a
D. Permite aprecieri în legătură cu rapiditatea
subiecților cu indicație de colonoscopie
tranzitului esofagian
C. Nu necesită pregătirea prealabilă a pacientului
E. Este standardul de aur în diagnosticul acalaziei
D. Este indicată efectuarea o dată pe an la
subiecții cu vârsta peste 45-50 de ani
9. Care dintre următoarele afirmații despre
E. Este standardul de aur în depistarea precoce a
determinarea anticorpilor anti-Helicobacter
cancerului de colon
pylori (anti-HP) în ser sunt adevărate?
5. Care dintre următoarele afirmații sunt A. Este standardul de aur pentru identificarea
adevărate despre amilazemie în pancreatita infecției
acută? B. Un rezultat pozitiv indică fie o infecție curentă,
A. Creșterile sunt importante și survin precoce dar fie în antecedente
tranzitor C. Are o acuratețe de 90% pentru diagnosticul
B. Creșterile sunt tardive, dar persistente infecției
C. Nivelul amilazemiei se corelează cu severitatea D. Este testul care confirmă eradicarea infecției
pancreatitei după tratament
D. Persistența creșterii denotă un proces activ E. Nu există nicio corelație între titrul anticorpilor și
severitatea infecției
STUDIU DE CAZ
1. Un pacient în vârstă de 55 de ani, potator cronic, se prezintă de urgenţă cu dureri epigastrice intense care
iradiază ”în bară”, greaţă, vărsături, stare generală profund alterată.
Examene de laborator:
Nr. Eritrocite = 4.500.000/mm3
Hb = 13 g/dL
Ht = 43%
Nr. Leucocite= 16.000/mm3
Glicemie = 200 mg/dL
Calcemie = 8 mg/dL
Amilazemie = 520 UI/L
Uree serică = 41 mg/dL
Creatinină serică = 1,2 mg/dL

…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
2. Pacient în vârstă de 55 de ani se prezintă la medic pentru dureri epigastrice debutate în urmă cu 4
săptămâni și agravate progresiv. Durerea avea la început caracter de arsură și se ameliora după ingestia
de alimente, dar acum este continuă, sub formă de jenă epigastrică, și se asociază cu astenie persistentă.
Pacientul este fumător de la vârsta de 25 de ani.
Examene de laborator:
Nr. Eritrocite = 3.200.000/mm3
Hb = 10,7 g/dL
Ht = 31%

Ce investigaţii sunt justificate?
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
NOTE
206 |Explorarea afecțiunilor HEPATO-BILIARE
19. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR HEPATO-BILIARE

La sfârşitul acestei lucrări practice studenţii trebuie să:
1. Solicite testele care definesc cele 4 sindroame bioumorale caracteristice afecțiunilor hepatice
2. Cunoască și interpreteze testele care definesc sindromul de hepatocitoliză și cel de colestază în contextul
afecțiunilor hepatice acute și cronice
3. Cunoască și interpreteze testele care evidențiază efectele consumului cronic de alcool asupra funcțiilor
ficatului
4. Cunoască investigațiile care evaluează fibroza, steatoza și inflamația din afecțiunile hepatice cronice
5. Identifice tipurile de icter cu ajutorul testelor de laborator care definesc sindromul excreto-biliar și să
interpreteze modificările acestora în contextul etiopatogenic
I. EXPLORAREA FUNCȚIONALĂ A FICATULUI

 Explorarea funcțională a ficatului are a) Enzimele de HEPATOCITOLIZĂ
următoarele indicații:
 diagnosticul și urmărirea evoluției  Cresc în toate afecțiunile hepatobiliare acute
afecțiunilor hepatice cronice și cronice. Valorile lor serice NU se corelează
 prezența sindromului icteric întotdeauna cu severitatea hepatocitolizei, fiind
mai utilă urmărirea lor în dinamică.
 prezența tulburărilor de coagulare
Principalele enzime de hepatocitoliză sunt
 medicație cu efect hepatocitotoxic
transaminazele și LDH.
 controlul anual la pacienții diabetici
 orice boală cronică nediagnosticată i)Transaminazele
 Testele de explorare funcțională hepatică sunt  sunt enzime prezente atât în ficat cât și în alte
teste biochimice care pot fi grupate în 4 țesuturi, creșterea nivelului seric având
sindroame bioumorale ce descriu afectarea semnificația generală de leziune celulară.
hepatică din afecțiunile hepato-biliare: Pentru evaluarea leziunii hepatice se
 Sindromul de hepatocitoliză determină: ASAT (GOT), ALAT (GPT) și
 Sindromul excreto-biliar raportul ASAT/ALAT (coeficientul de Ritis)
 Sindromul hepatopriv  Aspartat aminotransferaza (ASAT) sau
 Sindromul inflamator-imunologic glutamic-oxalacetic transaminaza (GOT)
 Alături de testele incluse în sindroamele  este localizată atât în citosol cât şi la nivelul
bioumorale hepatice se mai pot efectua mitocondriilor
teste suplimentare care cuprind:  este prezentă în cantităţi importante în ficat,
 Hemoleucograma miocard şi în cantităţi mai mici în muşchiul
 Teste imunologice scheletic, rinichi, splină, plămâni, creier
 Explorări imagistice  este un indicator mai puţin specific al
hepatocitolizei
A. SINDROAMELE BIOUMORALE DIN Valori normale  38 UI/L (bărbaţi)
AFECȚIUNILE HEPATICE Valori normale  32 UI/L (femei)
 Alanin aminotransferaza (ALAT) sau
1. Sindromul de hepatocitoliză glutamic-piruvic transaminaza (GPT)
 este localizată exclusiv în citosol
 Explorează lezarea/distrucția hepatocitelor  este prezentă în cantități mari la nivel
(hepatocitoliza) care este urmată de eliberarea hepatic, creșterea sa fiind specifică pentru
în circulație a constituenților celulari, în hepatocitoliză
principal enzimele de hepatocitoliză și
 în leziunile hepatice nivelul seric crește mai
substanțele de depozit (oligoelemente,
rapid și mai mult comparativ cu ASAT
vitamine).
Valori normale  41 UI/L (bărbaţi) b) Substanțele DE DEPOZIT
Valori normale  31 UI/L (femei)
Raportul ASAT/ALAT (coeficientul de Ritis) Cresc mai ales în formele acute de afectare
are o valoare medie de 1,3 (0,7 – 1,6). hepatică, proporțional cu severitatea leziunii
hepatice:
 Valoare clinică:  Creșterea sideremiei: reflectă o hepatocitoliză
 În afecțiunile hepatice: ASAT și ALAT intensă și apare în hepatita acută virală sau
cresc față de valorile normale după cum toxică.
urmează: Valori normale = 59-158 g/dL la bărbați
o de > 10 ori în hepatocitoliza acută  Valori normale = 37-145 g/dL la femei
(ex., hepatita acută virală, hepatita  Creșterea nivelului de vitamină B12 în ser:
acută toxică, obstrucția acută a căilor apare în hepatitele acute, dar şi în ciroza
biliare extrahepatice) hepatică decompensată și colestazele induse
o de 5-10 ori în hepatita cronică activă medicamentos.
și ciroza hepatică decompensată  Valori normale = 200-600 pg/mL
o de 2-5 ori în hepatita cronică
persistentă 2. Sindromul excreto-biliar
o creșterea ALAT este mai mare decât
Explorează alterarea funcţiei de secreție și excreție
creșterea ASAT  coeficientul de
a bilei în căile biliare intra- și extrahepatice prin:
Ritis  1
 determinarea pigmenţilor biliari în sânge/urină
 În hepatita cronică etanolică: creșterea
 determinarea enzimelor de colestază
ASAT este mai mare decât creșterea ALAT
(coeficientul de Ritis  2) exprimând a) Determinarea pigmenților biliari în
leziunea mitocondrială indusă de consumul sânge și urină
de alcool
 În leziunile hepatice severe (ex., hepatita  Bilirubina totală (BT)
acută toxică fulminantă): scăderea bruscă a Valori normale = 0,8-1 mg/dL
ALAT și ASAT semnifică severitatea  Creșterea BT între 1 și 2 mg/dL definește
extremă a hepatocitolizei (reducerea severă subicterul
a parenchimului hepatic funcțional)  Creșterea BT  2 – 2,5 mg/dL definește
 În leziunile extrahepatice (ex. infarct icterul
miocardic, șoc, pancreatită acută,
rabdomioliză): creșterea ASAT este mai  Bilirubina neconjugată (BN)/indirectă (BI)
mare decât creșterea ALAT  coeficientul
Valori normale = 0,2 -0,7 mg/dL
de Ritis  2
 Crește în condiții asociate cu:
o hemoliză = icter hemolitic
ii) Lactat-dehidrogenaza (LDH)
o hepatocitoliză = icter hepatocelular
 este o enzimă intracelulară larg distribuită în
organism, fiind întâlnită cu precădere în
 Bilirubina conjugată (BC)/directă (BD)
miocard, eritrocite, rinichi, plămâni, ficat și
mușchi scheletic. LDH prezintă 5 izoenzime, Valori normale = 0,1- 0,3 mg/dL
dintre care izoenzima LDH5 este specifică (sau  20% din BT)
pentru ficat.  Crește în:
o obstrucții extrahepatice = icter
Valori normale = 135 – 225 U/L (bărbaţi)
mecanic
Valori normale = 135 – 215 U/L (femei)
o obstrucții intrahepatice asociate cu
 Valoare clinică: hepatocitoliză = icter hepatocelular
 Creşteri moderate ale LDH se întâlnesc în
hepatita virală acută, hepatita alcoolică,  Identificarea pigmenților biliari în urină
ciroza hepatică, afecţiuni ale căilor biliare.  Se efectuează prin metode semicantitative
cu ocazia examenului sumar de urină.
 Urobilinogenul (Ubg):
o crește (urobilinogenurie) în icterul ii) Fosfataza alcalină (FAL)
hemolitic și icterul hepatocelular  este indicatorul nespecific al colestazei,
o este absent în icterul mecanic fiind prezentă, sub mai multe izoforme, la
 Bilirubina: nivel osos, intestinal, hepatic şi placentar. În
o este absentă în icterul hemolitic absenţa unei afecțiuni osoase sau a sarcinii,
o crește (bilirubinurie) în icterul nivelul seric crescut al FAL reflectă, de regulă,
hepatocelular și icterul mecanic colestaza. Pentru confirmarea originii
hepatice a creșterii FAL se pot determina FAL
b) Enzimele de COLESTAZĂ osoasă și 5’-nucleotidaza:
 creșterea FAL are origine osoasă dacă și
 Sunt enzime secretate în bilă de către FAL osoasă este crescută !
hepatocite (GGT, FAL, 5’-nucleotidaza) și  creșterea FAL are origine hepatică dacă și
respectiv, de către celulele epiteliale ale căilor 5’nucleotidaza este crescută !
biliare (GGT). Creșterea nivelului seric  VALORI NORMALE  120 UI/L
semnifică staza în căile biliare care poate fi
intrahepatică (colestaza intrahepatică) și/sau Valoare clinică:
extrahepatică (colestaza extrahepatică).  Creşterile paralele ale GGT și FAL  pot fi:
Semnificația diagnostică crește dacă  ușoare (de 2 x valoarea normală) în:
enzimele de colestază sunt determinate o hepatita acută virală
simultan cu cele de hepatocitoliză.  moderate (de 2-10 x valoarea normală) în:
o hepatita cronică activă (virală sau
i) Gama-glutamil transpeptidaza/transferaza autoimună)
(GGT) o ciroza hepatică postinfecțioasă
 Este indicatorul specific al colestazei, fiind  marcate (de  10 x valoarea normală) în:
secretată de ficat și căile biliare. Secreția de o obstrucţia mecanică a căilor biliare
GGT crește semnificativ în consumul cronic extrahepatice (ex., cancerul de cap de
de alcool și este corelată cu durata pancreas, litiaza coledociană)
consumului și cantitatea de alcool consumată o ciroza biliară primitivă - creșterile GGT și
(GGT poate fi utilizată pentru monitorizarea FAL preced instalarea icterului!
abstinenței de la alcool). o tumori hepatice primitive și metastaze
Valori normale  60 UI/L(bărbați) hepatice
Valori normale  36 UI/L (femei)  Creșterile marcate ale GGT comparativ cu
cele ale FAL  apar în:
De reținut ! o hepatita acută alcoolică
Pentru interpretarea valorilor crescute ale GGT o ciroza alcoolică
trebuie să se ia în considerare: o colestaza indusă medicamentos (ex.,
 Nivelul creșterii GGT în ser anticoncepționale orale, antitiroidiene,
 Comportamentul creșterii GGT în raport cu hormoni anabolizanți)
fosfataza alcalină  Creșteri izolate ale GGT fără creșterea FAL
 Comportamentul creșterii GGT în raport cu  apar în:
transaminazele. Raportul GGT/ASAT este util o steatoza hepatică alcoolică
pentru compararea nivelul colestazei cu cel al
hepatocitolizei la subiecții cu sindrom icteric 3. Sindromul hepatopriv
unde unul sau altul dintre aceste procese
predomină:  Explorează scăderea (în grade variabile) a
 un raport GGT/ASAT < 1 definește funcțiilor hepatice fiind constant întâlnit în
sindromul de hepatocitoliză hepatopatiile cronice și care se manifestă
 un raport GGT/ASAT > 1 definește prin:
sindromul de colestază  Scăderea funcţiei hepatice de sinteză
 În funcţie de severitatea bolii se reflectă
asupra unuia sau tuturor celor trei
metabolisme intermediare (a se vedea în albuminelor serice se asociază cu o
continuare). creșterea a globulinelor pe seama
 Scăderea funcției hepatice de conjugare creșterii -globulinelor, cu scăderea
 Se manifestă prin scăderea colesterolului raportului albumine/globuline  1.
seric esterificat sub valorile normale (
Valori normale:
70% din colesterolul total)
Proteine totale = 6,7 – 8,4 g/dL
VN: raport col.esterificat/col.total = 0,7-0,8
Albumine = 3,5 – 5,5 g/dL
 Scăderea funcţiei hepatice de detoxifiere
Globuline = 2– 3,5 g/dL
 Creșterea NH3 seric apare în:
Rap. albumine/globuline = 1,2 – 1,5
o hepatitele acute fulminante
o ciroza hepatică complicată cu
iii) Electroforeza (ELFO)
hemoragie gastro-intestinală
 Modificările ELFO definesc disproteinemia
o prezenţa şunturilor porto-cave
caracteristică afecțiunilor hepatice cronice
Valori normale = 15-45 mol/L și evidențiază:
 Scăderea ureei serice  apare în stadiile o Alterarea funcției hepatice de
avansate ale cirozei hepatice cu sinteză: scăderea albuminelor
insuficiență hepatică. o Prezența colestazei:
Valori normale = 15-45 mg/dL
 creșterea 2-globulinelor în
hepatita cronică și ciroza alcoolică
De reținut!
 creșterea -globulinelor în ciroza
Creşterea amoniemiei este principalul factor
biliară primitivă
responsabil de instalarea encefalopatiei hepatice
la pacienţii cu ciroză decompensată.  Prezența sindromului inflamator-
imunologic: creșterea -globulinelor în
hepatita cronică și ciroza hepatică de tip
a) Alterarea metabolismului PROTEIC policlonal ca răspuns la alterarea
capacității de epurare a toxinelor
i) Colinesteraza serică (pseudocolinesteraza)
intestinale (cu risc de endotoxinemie).
 Este o enzimă sintetizată de ficat,
pancreas, inimă și substanța albă Valori normale ELFO:
cerebrală. Se mai numește Albumine = 50 – 60%
pseudocolinesterază și nu trebuie 1  globuline = 3 – 6%
confundată cu acetilcolinesteraza 2  globuline = 7 – 10%
(colinesteraza ”adevărată”). Deși rolul   globuline = 11 – 14%
biologic al colinesterazei nu este cunoscut, γ  globuline = 15 – 23%
valorile ei scad precoce înaintea
scăderii albuminelor plasmatice în toate iv) Timpul de protrombină (PT, t. Quick)
afectările funcţiei hepatice de sinteză  Explorează funcția ficatului de sinteză a
ex., hepatite cronice, metastaze factorilor vitamino-K dependenți II, VII, IX
hepatice, ficatul de stază din insuficienţa și X. În acest sens, se preferă utilizarea
cardiacă. indicelui de protrombină (IP) exprimat
ca procent din activitatea protrombinică
Valori normale = 4,9 - 11,9 UI/ml normală:
o în hepatitele acute și cronice IP scade la
ii) Proteinele plasmatice 70-80%
 Cu excepția imunoglobulinelor (- o în cirozele hepatice IP scade sub 60%.
globulinelor), toate proteinele plasmatice
Valori normale:
sunt sintetizate de ficat. Deoarece
PT = 11 – 14 secunde
albuminele reprezintă principala fracțiune
IP = 80-100%
proteică, gradul hipoalbuminemiei este
un indicator al severităţii alterării v) Fibrinogenul
funcției de sinteză a ficatului. În  Scade în stadiile avansate ale cirozei
afecţiunile hepatice cronice, scăderea hepatice cu insuficienţă hepatică.
Valori normale = 200 – 400 mg/dL o peste 30% în ciroza hepatică.
 Imunoelectroforeza
b) Alterarea metabolismului LIPIDIC  Creşteri ale IgM apar în:
Ficatul deţine rolul central în metabolismul o hepatitele acute virale
lipidelor privind sinteza, excreţia o ciroza biliară primitivă
biliară/plasmatică și degradarea lipidelor. În  Creşterile ale IgG apar în:
acest sens, se determină nivelul seric al o hepatite cronice autoimune
lipidelor (lipemia), trigliceridelor (TG) și  Creşteri ale IgA apar în hepatita și ciroza
colesterolului total (CT): etanolică
 Lipemia, CT și TG scad în stadiile Valori normale:
avansate ale cirozei hepatice (insuficiența IgM = 50 – 250 mg/dL
hepatică) IgG = 800 – 1500 mg/dL
 Lipemia și CT cresc în ciroza biliară IgA = 100 – 500 mg/dL
primitivă și în icterul obstructiv
Valori normale:
Lipide = 400-800 mg/dL B. Teste SUPLIMENTARE de explorare a
Colesterol total = 140-200 mg/dL afecțiunilor hepatice
Trigliceride = 50-150 mg/dL
1. Hemoleucograma  evidențiază:
c) Alterarea metabolismului GLUCIDIC
 Anemie (Hb  11 g/dL) care poate fi:
Ficatul este principalul organ responsabil de  microcitară hipocromă  prin hm. repetate
reglarea glicemiei şi totodată sediul major al  macrocitară cu sferocite  la pacienții cu
depozitării glicogenului (glicogenogenezei) și etilism cronic
al sintezei de novo a glucozei  megaloblastică macrocitară  în deficitul de
(gluconeogenezei). vit.B12
 Glicemia: este normală sau uşor  normocitară cu schizocite  în hemoliza prin
crescută în hepatopatiile cronice și hipersplenism
ciroza hepatică. În cazul hepatitelor  Leucopenie (Nr. L  4.000/mm3)  la pacienții
acute fulminante cu necroză cu splenomegalie și hipersplenism
hepatocitară extinsă şi în insuficienţa  Trombocitopenie (Nr. T  150.000/mm3)  la
hepatică avasată apare hipoglicemie pacienții cu splenomegalie și hipersplenism
severă.
Valori normale: 70 – 110 mg/dL
2. Teste IMUNOLOGICE
4. Sindromul inflamator- imunologic
a) Markeri imunologici ai infecțiilor virale
 Determinarea VSH
 VSH creşte peste 30 mm/h în hepatitele  Antigene virale: Ag HBs, Ag HBe și ADN-HBV
acute virale, hepatitele cronice active, în hepatita B
ciroza hepatică decompensată.  Anticorpi anti-virali:
Valori normale: 0 – 20 mm/h  anti HAV-IgM și anti HAV-IgG în hepatita
 Electroforeza acută A
 anti HBs-IgM, anti HBe-IgG și anti HBc-
 Scăderea sintezei albuminelor (markerul
IgG în hepatita B
insuficienţei hepatocelulare!) se asociază,
de regulă, cu o creştere a producţiei
globulinelor (markerul hiperactivităţii b) Autoanticorpi
ţesutului reticulo-endotelial hepatic!).  antinucleari (ANA) în hepatitele autoimune
Creșterile - globulinelor sunt în general  antimitocondriali (AMA) în ciroza biliară
semnificative: primitivă, etc.
o până la 25-30% în hepatitele
cronice
c) Alfa-fetoproteina (AFP) diagnosticului unei afecţiuni hepatice,
 Este o glicoproteină sintetizată în cursul indicaţiile principale fiind:
perioadei fetale la nivelul tractului  diagnosticul hepatopatiilor cronice difuze
gastrointestinal, ficatului și sacului vitelin. După (hepatita cronică şi ciroza hepatică)
naștere, nivelul de AFP scade progresiv,  precizarea stadiului de activitate al bolii în
atingând valori similare cu cele ale adultului, în vederea atitudinii terapeutice
primul an de viață. La adult nivelul AFP crește  diagnosticul hepatomegaliilor de cauză
(tranzitor sau persistent) în: neelucidată și/sau identificarea etiologiei
 afecțiuni hepatice benigne (ex., hepatita unor imagini ecografice neconcludente/
cronică, ciroza hepatică) probe de laborator persistent alterate.
 afecțiuni hepatice maligne (ex., carcinomul
hepatic) 5. TESTE NON-INVAZIVE pentru
Valori normale: 10-20 ng/mL evaluarea FIBROZEI HEPATICE
Valoare clinică:
 AFP este markerul tumoral de a) Elastografia hepatică
monitorizare a pacienților cu ciroză
hepatică şi risc de carcinom hepatic.  Efectuată cu ajutorul echipamentului
Pentru această categorie de pacienți se FibroScan este o tehnică modernă ce
recomandă efectuarea combinată a permite cuantificarea elasticității ficatului
examenului ecografic, considerat test (invers proporțională cu gradul fibrozei
screening pentru depistarea precoce a hepatice), pe baza analizei propagării în
carcinomului hepatic şi a dozării AFP o dată țesutul hepatic a unei unde elastice de șoc.
la 6 luni: Valorile obținute permit stadializarea
o creșterea AFP  200 ng/mL în severității fibrozei hepatice (F0-F4) – stadiul
condiţiile apariţiei unor modificări F4 fiind caracteristic cirozei hepatice.
ecografice este sugestivă pentru
carcinomul hepatic b) FibroTest
o diagnosticul de certitudine necesită
însă biopsie hepatică!
 Este un test non-invaziv care permite
cuantificarea fibrozei hepatice și a inflamației
3. Explorările IMAGISTICE care constă în determinarea combinată într-
un algoritm a 5 biomarkeri standard: GGT,
 Examenul endoscopic (esofagoscopia) sau bilirubină totală, alfa-2-macroglobulina,
examenul radiologic baritat  evidenţiază apolipoproteina A și haptoglobina.
varicele esofagiene
 Ecografia abdominală  cea mai utilizată c) FibroMax
metodă neinvazivă de diagnostic care
permite:  Este un test non-invaziv acceptat la ora
 descrierea dimensiunilor şi structurii
actuală drept marker-ul universal de fibroză
ficatului în evaluarea afecțiunilor hepatice cronice.
 identificarea modificărilor de Acesta cuprinde 5 seturi de teste și a fost
dimensiune ale căilor biliare și prezența conceput pentru a putea înlocui, în cazuri
litiazei biliare selectate, puncția-biopsie hepatică. Actual
 prezența semnelor de hipertensiune
face parte din criteriile de includere în
portală tratamentul antiviral al pacienților cu hepatită
virală cronică B sau C.
4. PUNCŢIA-BIOPSIE hepatică percutană
 efectuată sub control ecografic, laparoscopic
sau tomografic) este standardul de aur al
II. EXPLORAREA SINDROMULUI ICTERIC

 Definiţie: icterul este o pigmentare galbenă a  icter coluric (prezența bilirubinuriei, urina
tegumentelor şi sclerelor produsă prin capătă o culoare galben-brun)
acumularea bilirubinei în ţesuturi. Coloraţia  materiile fecale normal colorate
icterică devine evidentă când bilirubina serică (colestază redusă) sau decolorate
totală (BT) depăşeşte 2 - 2,5 mg/dL. (colestază intensă)
 Clasificare:  urobilinogenurie
 Ictere prin creșterea predominantă a  enzimele de hepatocitoliză şi cele de
bilirubinei neconjugate/indirecte (BN, BI) colestază cresc, dar hepatocitoliza este
Ex. clasic: icterul hemolitic (hemoliză mai importantă decât colestaza
exagerată extra- sau intravasculară)
 Ictere prin creșterea predominantă a  Probe biologice:
bilirubinei conjugate/directe (BC, BD)  Ser:
 Ex. clasice: o BT =  10 mg/dL
o Icterul hepatocelular din: o BD = 20-50% din BT
 hepatita acută virală sau toxică o Raport GGT/ASAT  1 în hepatitele
 hepatita cronică activă acute
 ciroza hepatică o Raport GGT/ASAT = 1-3 în hepatitele
o Icterul mecanic din: cr. active, ciroză hepatică (colestază
 litiaza biliară/coledociană intrahepatică)
 carcinomul de cap de pancreas  Urină:
o Ubg (++)
A. ICTERUL HEMOLITIC (PREHEPATIC) o Bilirubinurie (++)
 Caracteristici: C. ICTERUL MECANIC (POSTHEPATIC,

 hiperbilirubinemie predominant necon- OBSTRUCTIV)
jugată (indirectă) cu icter gălbui, flavin
 icter acoluric (fără bilirubinurie)  Caracteristici:
 hipercromia materiilor fecale (prin  hiperbilirubinemie predominant
producție crescută de stercobilină) conjugată (directă) cu icter verdin,
 urobilinogenurie (cu producție crescută pruriginos
de urobilină)  icter coluric (prezența bilirubinuriei, urina
 enzimele de hepatocitoliză şi de capătă o culoare brun-închis)
colestază au valori normale, dar există  hipocromia materiilor fecale
posibilitatea creșterii izolate a ASAT având  absenţa urobilinogenuriei
ca sursă hematiile lizate.  enzimele de hepatocitoliză şi de colestază
 Probe biologice: cresc, dar colestaza este mai importantă
 Ser: decât hepatocitoliza
o BT = 2-5 mg/dL  Probe biologice:
o BD  20% din BT  Ser:
 Urină: o BT  10 mg/dL
o Ubg (++) o BD  50% din BT
o Bilirubinurie: absentă o Raportul GGT/ASAT  3 (colestază
intrahepatică şi extrahepatică)
B. ICTERUL HEPATO-CELULAR  Urină:
(PARENCHIMATOS) o Ubg: absent
o Bilirubinurie (++)
 Caracteristici
 hiperbilirubinemie mixtă, predominant
conjugată (directă) cu icter rubin
1. Care dintre următoarele modificări apar în B. Fibrinogenul
hepatitele acute virale? C. Ureea serică
A. Creșterea ALAT și ASAT de 2-5 ori față de D. Amoniacul seric
valorile normale E. Glicemia
B. Creșterea ALAT mai mare decât creșterea
ASAT 7. Care dintre următoarele definesc sindromul
C. Coeficient de Ritis  2 de hepatocitoliză acută?
D. Raport GGT/ASAT  1 A. Creșterea ALAT (GPT) mai mare decât
E. Creșterea bilirubinei directe la valori de peste creșterea ASAT (GOT)
50% din bilirubina totală B. Hiperbilirubinemia neconjugată
C. Creșterea de 10 ori a transaminazelor
2. Care dintre următoarele modificări sugerează D. Creșterea paralelă a GGT și a FAL
o afecțiune hepatică determinată de consumul E. Scăderea sideremiei
cronic de alcool?
A. Creșterea ALAT și ASAT de peste 10 ori față 8. Care dintre următoarele afirmații referitoare
de valorile normale la enzimele de colestază sunt adevărate?
B. Creșterea ASAT mai mare decât creșterea A. Creșterea FAL are origine osoasă dacă și
ALAT 5’nucleotidaza este crescută
C. Coeficient de Ritis  1 B. Creșterile paralele a GGT și FAL apar în
D. Creșterea GGT hepatita acută virală
E. Creșterea IgA C. ALAT si ASAT sunt indicatori specifici ai
colestazei
*3. Care dintre următoarele caracteristici D. Creșterea marcată a GGT în raport cu FAL
definește icterul hemolitic? apare în hepatita cronică etanolică
A. Creșterea bilirubinei totale  10 mg/dL E. Creșterea izolată a GGT fără creșterea FAL
B. Hiperbilirubinemie indirectă apare în ciroza biliară primitivă
C. Hiperbilirubinemie predominant conjugată
D. Creșterea izolată a ALAT 9. Care dintre următoarele sunt modificări ce
E. Bilirubinurie pot apărea icterul obstructiv?
A. Creșterea predominantă a bilirubinei indirecte
4. Care dintre următoarele caracteristici B. Prezența bilirubinei în urină
definesc icterul hepatocelular? C. Prezența urobilinogenului în urină
A. BD = 20-50% din bilirubina totală D. Creșterea predominantă a enzimelor de
B. Hiperbilirubinemie predominant indirectă hepatocitoliză
C. Urobilinogenurie E. Creșterea colesterolului
D. Bilirubinurie
E. Icter acoluric 10. Care dintre următoarele sunt modificări ce
pot apărea în icterul hepatocelular din hepatita
*5. Care dintre următoarele scade precoce în virală acută?
hepatita cronică? A. Creșterea predominantă a enzimelor de
A. Albumina plasmatică hepatocitoliză
B. Sinteza factorilor II, VII, IX și X B. Pleiocromia materiilor fecale
C. Colesterolul esterificat C. Creșterea predominantă a enzimelor de
D. Colinesteraza serică colestază
E. Glicemia D. Prezența bilirubinei în urină
E. Prezența urobilinogenului în urină
6. Care dintre următorii parametri scad în
insuficiența hepatică?
A. GGT
STUDIU DE CAZ
1. Un pacient în vârstă de 50 de ani, potator cronic, este adus de urgenţă cu hematemeză. Examenul clinic
relevă: icter, splenomegalie, ficat cu marginea inferioară ascuţită și suprafaţă nodulară.

Ce investigaţii sunt justificate?
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
2. Pacientă în vârstă de 45 de ani se prezintă la camera de gardă pentru sare generală alterată, febră
(38,8C), greață, dureri abdominale. Examenul clinic general evidențiază un icter moderat, abdomen
dureros la palpare în hipocondrul drept, hepatomegalie, TA = 90/60 mmHg, FC = 120 b/min.
Investigaţii de laborator:
Examenul sângelui:
ASAT = 205 UI/L
ALAT = 310 UI/L
GGT = 876 UI/L
FAL = 880 UI/L
BT = 6,54 mg/dL
BD = 4,82 mg/dL
Examen sumar de urină:
Ubg (-)
Bilirubină (+++)

…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………….…..………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
…………………………………………………………………………………………………………...……………………
NOTE
216 |Explorarea dezechilibrelor HIDRO-ELECTROLITICE
20. EXPLORAREA DEZECHILIBRELOR HIDRO-ELECTROLITICE

1. Solicite și interpreteze testele de laborator care evaluează dezechilibrele hidro-electrolitice
2. Recunoască dezechilibrele hidrice pe baza semnelor clinice sugestive și a datelor de laborator pentru
evaluarea hemodiluției și hemoconcentrației
3. Recunoască și interpreteze modificările de osmolaritate a plasmei
4. Recunoască și interpreteze tulburările metabolismului sodiului
5. Recunoască și interpreteze tulburările metabolismului potasiului
I. ECHILIBRUL HIDRIC – Scurt rapel fiziologic

Apa totală (AT)  reprezintă în medie 60% din CE (20%) + CI (40%) = AT (60%)
greutatea corporală, cu variații în funcție de vârstă
și sex și este distribuită în 2 sectoare majore: ! Regula: 20 + 40 = 60
 compartimentul intracelular (CI)
 compartimentul extracelular (CE) 3. Lichidul transcelular
 Reprezintă 1,5-2% din greutatea corporală
A. COMPARTIMENTUL INTRACELULAR (aproximativ 1 L). Acest compartiment include:
secreţiile digestive (1/2 din lichidul
 Este cel mai mare compartiment lichidian și
transcelular), bila, sudoarea, lichidul
reprezintă 40% din greutatea corporală (2/3
cefalorahidian, pleural, peritoneal, pericardic,
din AT).
sinovial și intraocular. Atunci când acest
compartiment crește în mod patologic (ex.,
B. COMPARTIMENTUL EXTRACELULAR colecţii pleurale, pericardice, ascită), el este
 Reprezintă restul de 20% (1/3 din AT) și denumit cel de-al treilea spațiu, deoarece nu
cuprinde: participă la schimburi cu alte compartimente
 Lichidul intravascular lichidiene.
 Lichidul interstiţial
Exemplu:
 Lichidul transcelular
Un adult cântărind 70 kg, conține 42 litri (0,6 x 70)
de apă totală (AT) în organism, repartizată după
1. Lichidul intravascular (volumul cum urmează:
plasmatic, VP)  compartimentul intracelular = 28 l
 Reprezintă 25% din CE (și 5% din greutatea  compartimentul extracelular = 14 l ce cuprinde:
totală a corpului).  lichidul intravascular (plasmatic) = 3,5 l
 lichidul interstițial = 10,5 l
2. Lichidul interstiţial
Observație!
 Reprezintă 75% din CE (și 15% din greutatea La persoanele sănătoase, compoziția și volumul
corporală). compartimentelor lichidiene extra- și intracelular rămân
constante prin echilibrul dintre aport şi pierderi.
 Cuprinde și limfa (care reprezintă 2 - 3% din
greutatea corporală).
II. MĂSURAREA COMPARTIMENTELOR HIDRICE

Principiul diluţiei (intravenos). Câteva ore mai târziu, suficiente
 Volumul (V) al unui compartiment hidric în care pentru ca substanța să difuzeze în toate
o substanță este injectată, se poate determina țesuturile organismului, este recoltată o probă
cunoscând concentrația inițială a substanței de sânge din care se determină concentrația
(Q) și concentrația acesteia după ce aceasta plasmatică a substanței. Apa totală din
s-a distribuit uniform în compartimentul studiat organism poate fi apoi calculată respectând
(C). Volumul compartimentului hidric studiat se principiul diluției.
determină cu ajutorul formulei:
V= Q/C B. ESTIMAREA COMPARTIMENTULUI
 Substanțele utilizate pentru măsurarea EXTRACELULAR (CE)
compartimentelor hidrice ale organismului
sunt prezentate în Tab.20.1.  Volumul de lichid extracelular poate fi estimat
 Substanța poate părăsi compartimentul prin folosind substanțe care difuzează în plasmă și
unul din următoarele mecanisme: lichidul interstițial, dar NU traversează
 Excreția în urină sau transferul într-un alt membrana celulară. Astfel de substanțe sunt:
compartiment în cazul în care există într-o o tiocianatul de sodiu,
concentrație diferită o tiosulfonatul de sodiu,
 Metabolizarea substanței o inulina
 Evaporarea prin piele și tractul respirator o sodiul radioactiv.
 Indiferent de compartimentul care urmează să  Tiocianatul de sodiu este cel mai frecvent
fie măsurat, substanțele trebuie să utilizat, valoarea normală a CE determinat cu
îndeplinească 4 condiţii: tiocianat fiind de 26% (mai mare decât
 Să fie dozabile valoarea normală de 20%) din cauza penetrării
parțiale în mucoasa gastrică și unele organe
 Să rămână în compartimentul măsurat
parenchimatoase.
 Să fie non-toxice
 Să fie inerte metabolic
1. Volumul plasmatic
Tabelul 20.1. Substanțele folosite pentru  Se poate măsura utilizând substanțe care nu
evaluarea compartimentelor lichidiene ale părăsesc sistemul vascular și nu pătrund în
organismului. eritrocite, cum ar fi:
Compartiment Indicatori  albastru Evans (T-1284)
Apa totală 3H2O, 2H2O, antipirină
 albumina serică marcată cu iod radioactiv
Lichidul 22Na, tiosulfat, inulină
(125I-albumină)
extracelular
Lichidul Calculat ca diferenţa: Apa 2. Volumul lichidului interstiţial
intracelular totală – Lichidul extracelular
Volumul 125I-albumină, albastru Evans  Nu poate fi măsurat direct, deoarece nici o
plasmatic (T-1824) substanță nu este distribuită exclusiv în acest
Lichidul Calculat ca diferenţa: Lichidul compartiment. De aceea, lichidul interstițial se
interstiţial extracelular – Volumul determină ca diferență dintre volumul lichidului
plasmatic extracelular și volumul plasmatic.
A. ESTIMAREA VOLUMULUI APEI C. Estimarea COMPARTIMENTULUI

TOTALE (AT) INTRACELULAR (CI)
 O cantitate cunoscută de substanță, de obicei,  CI nu poate fi măsurat direct prin tehnica
apă radioactivă (tritiu), apă grea (deuteriu) sau diluției deoarece nicio substanță i.v. nu se
antipirină care se distribuie uniform în toate distribuie exclusiv în acest compartiment.
lichidele organismului, este administrată  Volumul CI este obținut prin scăderea
subiectului, fie pe cale orală sau injectabilă volumului lichidului extracelular din AT.
III. DEZECHILIBRELE HIDRICE

A. PRINCIPII GENERALE - Scurt rapel  ciroza
fiziologic  Manifestări clinice:
 edeme
1. Volum - tulburările de volum sunt  creştere în greutate
hipovolemia/ deshidratarea și respectiv,  ortopnee
hipervolemia/ hiperhidratarea, ambele condiții fiind
asociate cu modificările volumului lichidului D. SEMNE/SIMPTOME ÎN MODIFICĂRILE
extracelular. DE VOLUM
2. Tonicitate - tonicitatea unei soluții este legată  În ambele dezechilibre hidrice, diagnosticul
este în primul rând clinic, simptomele şi
de efectul său asupra volumului unei celule, de
semnele principale fiind prezentate în
exemplu, eritrocitele:
Tab.20.2.
 soluțiile izotone nu modifică volumul celulei
 soluțiile hipotone determină umflarea celulei Tabelul 20.2. Principalele semne/simptome în
 soluțiile hipertone determină deshidratarea modificările de volum
celulei Caracteristică Deshidratare Hiperhidratare
Istoric Vărsături, Aport excesiv de
diaree, Na, afecţiuni
B. HIPOVOLEMIA Reducerea renale,
 Definiție: reprezintă scăderea volumului aportului de insuficienţă
lichidului extracelular cauzată de pierderea lichide cardiacă, exces
de
combinată de apă și Na+ (spre deosebire de
corticosteroizi,
deshidratare care se referă stricto senso la administrarea
deficitul de apă) intravenoasă
 Cauze: cele mai frecvente cauze de excesivă de
hipovolemie în practică includ: lichide
 vărsăturile Puls Slab, rapid Bine bătut
 diareea Tensiunea ↓ N/↑
 arsurile severe arterială în clino-
 utilizarea intempestivă a diureticelor şi ortostatism
Tegumente Turgor redus Edeme
 boala cronică de rinichi (BCR)
Globi oculari Hipotoni, ochi N
 Manifestări clinice:
înfundaţi în
 reducerea turgorului cutanat orbite
 tegumente şi mucoase uscate Mucoase Uscate N
 tahicardie Sete ↑ -
 hipotensiune arterială ortostatică Greutate Scădere Creştere
ponderală acută ponderală acută
C. HIPERVOLEMIA Diureză Oligurie, urini Variabilă
concentrate
 Definiție: reprezintă creșterea volumului Starea de ↓ ↓
lichidului extracelular, cauzată aproape conştienţă
întotdeauna de creșterea conţinutului de Na+ al Umplerea ↓ Distensie
organismului (spre deosebire de hiperhidratare venoasă venoasă, edem
pulmonar
care se referă doar la creşterea conţinutului de
Timpul de ↑ N
apă) umplere capilară
 Cauze: cele mai frecvente cauze responsabile Ht, uree Hemo- Hemodiluţie
de apariţia hipervolemiei în practică includ: concentraţie
 insuficiența cardiacă
 sindromul nefrotic
1. Greutatea corporală oasele craniului din jur. O fontanelă bombată,
accentuată, tensionată, cu pulsații marcate,
 Greutatea trebuie să fie măsurată zilnic, în este un semn de creştere a presiunii
aceleaşi condiții. O pierdere în greutate sau intracraniene sau a retenţiei de lichide.
creștere de 2% este considerată ușoară, între
5% și 8% moderată și mai mare de 8% severă. 4. Timpul de umplere capilară
2. Turgorul cutanat  Se determină aplicând o presiune timp de 5
secunde într-o zonă roz a pielii la nivelul
 Lichidele conferă o elasticitate pielii şi extremităților. După eliberarea presiunii, se
ţesuturilor subiacente, denumită turgor măsoară timpul necesar ca zona palidă să se
cutanat. Acesta se evaluează prin pensarea recoloreze.
unui pliu de piele între police și indice. Pielea  În condițiile unui flux sanguin adecvat,
ar trebui să revină imediat la configurația sa coloraţia roz ar trebui să revină în < 2 secunde
inițială după încetarea presiunii. de la îndepărtarea presiunii. Persistenţa palorii
 pierdere de apă de 3-5% (în special la copii) > 2 secunde poate indica: deshidratare, şoc,
determină o pierdere a elasticităţii pielii, țesutul hipotermie.
rămânând deformat timp de câteva secunde.
Semnul își pierde valoarea cu vârsta, datorită 5. Testul unghial de reumplere capilară
reducerii elasticității pielii.
 Presiunea aplicată la nivelul patului unghial
3. Depresia fontanelei anterioare la timp de 5 secunde va determina decolorarea
sugari indicând faptul că sângele a fost forțat să
părăsească țesutul. Timpul necesar sângelui
 Este un semn de deshidratare și apare datorită pentru a reveni în ţesutul comprimat este
scăderii presiunii lichidului cefalorahidian sau indicat de revenirea culorii roz la nivelul
pierderii de lichide. Fontanela anterioară se unghiei. În condițiile unui flux sanguin adecvat
află la intersecția suturilor sagitale, coronale și la nivelul patului unghial, coloraţia roz ar trebui
frontală, şi, de obicei, se închide între 9-20 luni să revină în < 2 secunde după eliminarea
și ar trebui, în mod normal, să fie palpată, ea presiunii. Persistenţa palorii > 2 secunde poate
fiind fermă, plată, bine delimitată faţă de indica: deshidratare, şoc, hipotermie.
IV. INVESTIGAREA ELECTROLIȚILOR PLASMATICI

 Definiție: electroliţii sunt ioni pozitivi și negativi, un volum relativ mic ocupat de substanţa
prezenţi în lichidele organismului: dizolvată).
 sodiul este principalul cation extracelular  Osmolaritatea se referă la numărul de
 potasiul este principalul cation osmoli pe litru de soluție (astfel, volumul de
intracelular apă este mai mic de 1 litru). Datorită
 proteinele și fosfatul sunt anionii concentrației foarte scăzute de substanţe
intracelulari dizolvate în lichidele organismului, diferența
 clorura şi bicarbonatul sunt principalii dintre osmolalitate și osmolaritate este
anioni extracelulari neglijabilă. Osmolaritatea plasmatică poate
 Osmolalitate / Osmolaritate fi aproximată prin următoarea ecuație:
 Numărul de particule dizolvate în unitatea
de volum poate fi exprimat fie ca Osmolaritatea serică (mOsmol/L)
osmolalitate sau osmolaritate. = 2 x Na+ seric (mmol/L)
 Osmolalitatea se referă la numărul de
osmoli per kilogram de apă (deci, volumul Această formulă simplă poate fi utilizată
total va fi de 1 litru de apă la care se adaugă doar în cazul în care concentrațiile serice
ale ureei și glucozei sunt în limite normale.
În cazul în care una sau ambele prezintă  Gastrointestinale: vărsături, diaree
creșteri patologice, concentrația ambelor (pierdere de apă  sodiu)
trebuie să fie luată în calculul osmolarității  Renale
totale. Astfel, ecuația osmolarității devine:  Diabet insipid hipofizar
 Diabet insipid nefrogen
Osmolaritatea serică totală (mOsm/L)  Diureză osmotică (glucoză, uree, manitol)
= 2 x [Na+ + K+] + [Uree]/6 + [Glucoză]/18  Diuretice intempestiv
(Na+ și K+ sunt exprimați în mEq/L, iar
ureea şi glucoza în mg/dL) 2. Administrarea de lichide hipertone (sol. de
NaCl hipertone, NaHCO3, nutriție parenterală
totală)
 Valori normale: 275-295 mOsm/L
3. Excesul de mineralocorticoizi
Valorile normale pentru electroliţii plasmatici  HiperALDO primar
sunt prezentate în Tab.20.3.  Sdr. Cushing
4. Alte cauze:
Tabelul 20.3. Electroliţii plasmatici.
 Lipsa accesului la apă (pacienți imobilizați)
Cationi Plasma (mEq/L)
Sodiul (Na+) 135 - 145  Diagnostic: Na+ seric, osmolaritate serică, Ht,
Potasiul (K+) 3,5 - 5 uree (Tab. 20.6)
Calciu (Ca2+) 1,25 - 2,75
Magneziu (Mg2+) 0,8 - 1,2 2. Hiponatremia
Anioni
 Definiție: reducerea concentraţiei plasmatice a
Clorura (Cl-) 98 - 106
Na+ < 135 Eq/L.
Bicarbonat (HCO3-) 22 - 26
 Manifestări clinice: manifestări neurologice în
Fosfat (HPO42-) 1,3 - 2,1
special în hiponatremia acută (cefalee,
Sulfat (SO42-) 0,1 - 0,65
confuzie, stupor, convulsii și comă).
 Cauze: excesul de apă (hiponatremie
A. TULBURĂRILE METABOLISMULUI diluțională) sau scăderea aportului/pierderea
SODIULUI excesivă de sodiu. Cauzele majore ale
hiponatremiei sunt prezentate în Tab. 20.5.
1. Hipernatremia Tabelul 20.5. Cauzele principale de
hiponatremie.
 Definiție: creşterea concentraţiei plasmatice a
1. Hiponatremia diluțională:
Na+ > 145 mEq/L.
 Retenția hidrosalină din:
 Manifestări clinice: setea (simptom major) și
 ciroza decompensată
manifestări neurologice determinate de
 insuficiența cardiacă congestivă
modificarea volumului intracelular (tulburări
 leziunea renală acută (faza oligurică)
neuromusculare, confuzie, convulsii și comă).
 insuficiența renală
 Cauze: pierderea de apă (de regulă, este
 Stările care cresc eliberarea de ADH:
dovada unui deficit absolut al apei totale) sau
 opioide
creșterea aportului/retenția excesivă de sodiu.
 postoperator, stress emoțional
Cauzele majore ale hipernatremiei sunt
 sindromul secreţiei inadecvate de ADH
prezentate în Tab.20.4.
(SIADH) - sdr. paraneoplazic (ex., în
tumori pulmonare)
Tabelul 20.4. Cauzele principale de hipernatremie.
1. Pierderi de apă: 2. Scăderea aportului de sodiu:
 Extrarenale  dietă hiposodată (asociat cu pierderea
 Respiratorii: tahipnee crescută la pacienți tratați cu diuretice)
 Cutanate: sudorație excesivă la bolnavi 3. Pierderile excesive de sodiu:
febrili, arsuri  Extrarenale:
 gastro-intestinale: vărsături, diaree Tabelul 20.6. Manifestările hipo- şi hipernatremiei.
(pierdere de sodiu  apă) Hiponatremia Hipernatremia
 formarea celui de-al treilea spaţiu: Rezultate de
pancreatită, peritonită, ocluzia laborator:
intestinală Sodiul seric <135 mEq/L >145 mEq/L
Osmolaritate Redusă Crescută
 Renale: serică
 deficit de mineralocorticoizi Hemodiluţie: Hemoconcentraţie
(hipoALDO)  Ht :  Ht
 deficitul de glucocorticoizi (b. Addison)  ureei  ureei
 diuretice
 diureza osmotică (glucoză, uree, Manifestări Pătrunderea Ieşirea apei din
manitol) CLINICE apei în celule celule
 nefropatiile cu pierdere de sare Muşchi:crampe Sistem nervos:
şi slăbiciune cefalee,
 Diagnostic: Na+ seric, osmolaritate serică, Ht, musculară, dezorientare şi
uree (Tab. 20.6). deprimarea agitaţie,
reflexelor deprimarea
 Se verifică osmolaritatea serică:
tendinoase reflexelor,
o normală  pseudohiponatremie Sistem nervos: convulsii şi comă
o crescută  se verifică hiperglicemia cefalee,
o scăzută  se verifică deshidratarea dezorientare, Mecanisme
 În caz de hipovolemie se verifică sodiul convulsii şi compensatorii:
urinar: comă (edem - sete
o Na+ urinar < 20 mEq/L  pierderi cerebral datorită - creşterea ADH
gastro-intestinale, diuretice (tardiv) intoxicaţiei cu cu oligurie
apă)
o Na+ urinar > 20 mEq/L  pierderi Sistem
renale, diuretice (precoce) digestiv:
 În caz de hipervolemie  se verifică anorexie,
sodiul urinar: greţuri,
o Na+ urinar < 20 mEq/L: afecţiuni vărsături,
hepatice, insuficiență cardiacă crampe,
o Na+ urinar > 20 mEq/L  afecţiune diaree
renală
 Calculul deficitului de sodiu B. TULBURĂRILE METABOLISMULUI
 Deficitul de Na+ la femei: POTASIULUI
(140 – Na+ actual) x G x 0,5
 Deficitul de Na+ la bărbați: K+ este cel mai abundent cation intracelular și un
(140 – Na+ actual) x G x 0,6 factor determinant major al osmolarităţii
intracelulare.
Observații!
1. Hipopotasemia
Corecția deficitului se face cu:
 Sol. NaCl 0,9% => 500 ml sol NaCl 0,9% conțin aprox.  Definiție: scăderea concentrației plasmatice a
75 mmol de sodiu. K+ < 3,5 mEq/L.
 Sol. NaCl 5,85% => 1 ml sol NaCl 5,85% contine 1  Manifestări clinice: slăbiciune musculară și
mmol de sodiu. poliurie; hiperexcitabilitatea cardiacă poate să
apară datorită hipokaliemiei severe (Tab.20.7)
Hiponatremia poate fi și consecința unor erori de determinare
în laborator în condiții de:
Diagnosticul se face prin măsurarea potasiului
seric.
 hiperlipidemie (seruri lipemice)
 Cauze: Hipopotasemia poate fi cauzată de un
 hiperproteinemie (hiperglobulinemia din mielomul
multiplu, macroglobulinemie) deficit de K+ sau de migrarea anormală a K+ în
situații în care osmolaritatea plasmatică este normală. celule. Cele mai frecvente cauze sunt pierderile
renale sau gastro-intestinale excesive:
 Pierderile renale excesive:  Scăderea excreției renale
o Excesul de mineralocorticoizi o Reducerea ratei filtrării glomerulare:
o Diureza: diuretice şi osmotică insuficienţa renală
o Alcaloza metabolică o Reducerea secreţiei tubulare: hipo-
o Induse medicamentos aldosteronism, diuretice ce
 Pierderi gastrointestinale economisesc K +
o Diaree
o Vărsături  Migrarea din spațiul intracelular în cel
 Migrarea între spațiul intracelular şi extracelular
extracelular o Acidoză
o Alcaloza acută o Leziuni celulare: hemoliză,
o Terapia cu insulină traumatisme, arsuri, necroza celulelor
o Glucoza tumorale, supradozajul digitalic,
deficitul de insulină
 Calcularea deficitului de potasiu
 Deficitul de K+ se calculează cu formula: Tabel 20.7. Manifestările hipo- şi hiperpotasemiei.
(4 – K+ actual) x G x 0,4 Hipokaliemie Hiperkaliemie
Rezultate de
Observație!
laborator:
Corecția deficitului se face cu sol. KCl 7,45% => 1 ml Potasiul seric < 3,5 mEq/L > 5,5 mEq/L
sol. KCl 7,45% conține 1 mmol de potasiu (se Echilibrul acido- Alcaloză Acidoză
administrează max. 150 mmol K+ pe zi). bazic metabolică metabolică
Gastrointestinale anorexie, greţuri, greţuri, vărsături,
2. Hiperpotasemia vărsături, crampe
distensie intestinale, diaree
 Definiție: creşterea concentraţiei plasmatice a abdominală,
ileus paralitic
K+ > 5,3 mEq/L. Neuromusculare slăbiciune slăbiciune,
 Manifestări clinice (Tab. 20.7): în general, musculară, ameţeală,
neuromusculare, rezultând în slăbiciune astenie, crampe crampe
musculară și toxicitate cardiacă, care, dacă musculare, musculare,
este severă, poate degenera în fibrilație parestezii, parestezii,
paralizie paralizie
ventriculară sau asistolie. confuzie,
 Cauze: Cauza principală este insuficiența depresie
renală, dar poate să apară, de asemenea, în Sistemul nervos hipotensiune modificări ECG,
acidoza metabolică și în diabetul zaharat central posturală, risc de stop
necontrolat. Cardiovasculare predispoziţie cardiac în
spre toxicitate hiperpotasemia
 Aport excesiv:
digitalică, severă
o Suplimente ce conţin K+ modificări ECG,
o Sânge conservat aritmii cardiace

1. Un pacient de 56 de ani se prezintă la spital 5. Care dintre următorii parametri intervin în
cu nicturie, slăbiciune şi hipotonie musculară. calculul osmolarității serice?
Examenul de laborator arată: A. Ureea
TA = 160/100 mmHg B. Creatinina
Na+ = 150 mmol/L C. Glicemia
K+ = 2,8 mm

Mult mai mult decât documente.

indreptar_20practic_20de_20fiziopatologie_20clinica.pdf

Încărcat de

Informații document

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

indreptar_20practic_20de_20fiziopatologie_20clinica.pdf

Încărcat de

Descriere:

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Titluri conexe

Coord.

GHIDURI ŞI ÎNDRUMĂTOARE DE LABORATOR

Editura „Victor Babeş”

Director general: Prof. univ. dr. Dan V. Poenaru

Colecţia: GHIDURI ŞI ÎNDRUMĂTOARE DE LABORATOR

Referent ştiinţific: Prof. univ. dr. Lucian Petrescu

Indicativ CNCSIS: 324

Toate drepturile asupra acestei ediţii sunt rezervate.

În ultimii ani, curricula școlilor de medicină a parcurs o serie de transformări inovative,

1. EXPLORAREA RĂSPUNSUL ORGANISMULUI LA STRES ȘI SINDROMUL EPUIZĂRII

PROFESIONALE. MARKERII TUMORALI ...................................................................... 9

2. EXPLORAREA REACȚIEI INFLAMATORII ȘI A RĂSPUNSULUI IMUN PATOLOGIC .. 21

3. EXPLORAREA SINDROMULUI FEBRIL ȘI A SINDROMULUI DUREROS .................... 34

4. EXPLORAREA FUNCȚIONALĂ A APARATULUI RESPIRATOR .................................. 45

5. EXPLORAREA ÎN HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ . EXPLORAREA AFECȚIUNILOR

ARTERIALE PERIFERICE ............................................................................................ 56

6. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) NORMALĂ- RAPEL FIZIOLOGIC.

MODIFICĂRI ECG ÎN HIPERTROFIILE ATRIALE ȘI VENTRICULARE ......................... 66

7. ECG ÎN ISCHEMIA MIOCARDICĂ. ECG ÎN TULBURĂRILE DE CONDUCERE ............ 77

8. ECG ÎN TULBURĂRILE DE RITM. ECG ÎN DEZECHILIBRELE ELECTROLITICE.

MODIFICĂRI ECG INDUSE DE DIGITALĂ ................................................................... 87

9. TESTAREA CARDIOPULMONARĂ LA EFORT ............................................................. 97

10. BIOMARKERII SERICI ÎN AFECȚIUNILE CARDIOVASCULARE .............................. 107

11. EXPLORAREA DEZECHILIBRELOR FOSFO-CALCICE .......................................... 118

12. EXPLORAREA PRINCIPALELOR AFECȚIUNI ENDOCRINE .................................... 130

13. EXPLORAREA DEZECHILIBRELOR NUTRIȚIONALE .............................................. 141

14. EXPLORAREA PRINCIPALELOR AFECȚIUNI REUMATISMALE ............................. 151

15. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR SERIEI ERITROCITARE ....................................... 158

16. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR SERIEI LEUCOCITARE ........................................ 169

17. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR HEMOSTAZEI ....................................................... 181

ȘI ALE PANCREASULUI EXOCRIN ................................................................................ 194

19. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR HEPATO-BILIARE ................................................. 206

20. EXPLORAREA DEZECHILIBRELOR HIDRO-ELECTROLITICE ............................... 216

21. EXPLORAREA DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE ............................................... 226

22. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR RENALE (I) – Testele SANGUINE. Explorarea

DISFUNCȚIEI GLOMERULARE ȘI TUBULARE ......................................................... 235

23. EXPLORAREA AFECȚIUNILOR RENALE (II) – Examenul URINII ........................... 245

24. EXPLORAREA DIABETULUI ZAHARAT. EXPLORAREA HIPOGLICEMIILOR ......... 255

25. EXPLORAREA ALTERĂRILOR METABOLISMULUI LIPIDIC ................................... 265

26. EXPLORAREA ALTERĂRILOR METABOLISMULUI PROTEIC................................ 274

27. STUDII DE CAZ (I) ..................................................................................................... 283

28. STUDII DE CAZ (II) .................................................................................................... 293

RĂSPUNSURI TESTE .................................................................................................... 303

VALORI NORMALE (SELECȚIE) ..................................................................................... 308

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ ............................................................................................ 310

1. EXPLORAREA RĂSPUNSULUI ORGANISMULUI LA STRES ȘI

I. RĂSPUNSUL ORGANISMULUI LA STRESUL CRONIC

2. Calcularea SCORULUI MSSQ:

3. Interpretarea SCORULUI MSSQ:

II. SINDROMUL EPUIZĂRII PROFESIONALE

 Sindromul epuizării profesionale (SEP) sau Evaluarea SINDROMULUI EPUIZĂRII

Testul Maslach Burnout Inventory (MBI)

III. MARKERII TUMORALI

 Criteriile unui un marker tumoral IDEAL:  utilitate clinică în depistarea precoce a

Figura 1.1. Algoritm de UTILIZARE CLINICĂ a markerilor tumorali.

 Indicaţii şi utilitate CLINICĂ: germinale (împreună cu investigații

A. Profilul oncologic în CANCERUL MAMAR

B. Profilul oncologic în CANCERUL OVARIAN

Tabel 1.5. Interpretarea scorului ROMA la femeile cu TUMORĂ PELVINĂ

Ce diagnostic(e) intră în discuție?

Ce diagnostic(e) intră în discuție?

2. EXPLORAREA REACȚIEI INFLAMATORII ȘI A RĂSPUNSULUI IMUN

I. EXPLORAREA REACȚIEI INFLAMATORII

Figura 2.1. Dinamica REACTANȚILOR DE FAZĂ ACUTĂ

II. EXPLORAREA RĂSPUNSULUI IMUN PATOLOGIC

A. EXPLORAREA REACȚIILOR DE 1. HS de tip I: Reacția ANAFILACTICĂ

Figura 2.2. Algoritmul diagnosticului de laborator al reacției de HS de tip I.