Asignatura de Fisiología

Semestre Académico 2019-I

Seminario 02:
Fisiología hepática

Alumnos

Castillo Silva Priscila

García Vásquez Edwin
Inga Zuñe John Watson
Ojeda Arcila Dagoberto
Santos Távara Esnaider
Vilchez Gamboa Walther

Docente

Dr. César Carpio Chanamé

Chiclayo – Perú

2019
 Introducción
En el presente seminario, procederemos a mencionar y describir todo lo relacionado con
la fisiología hepática, una de las más importantes en todo el cuerpo, ya que como
mencionó Platón, el hígado, junto al cerebro y al corazón forman parte de la triada vital;
además procederemos a ver ciertas afecciones o patologías relacionadas, tales como
la hepatopatología alcohólica, cirrosis, etc., así como también hablaremos sobre sus
efectos sobre la salud y sobre ciertos signos o características clínicas que nos podrían
ayudar a una adecuada detección de la enfermedad, para así poder realizar un
tratamiento oportuno frente a esta y evitar mayores complicaciones.

Objetivos
Entre los principales objetivos a mencionar y desarrollar en este seminario destacan los
siguientes:

 Describir el esquema del hepatocito, estructura base y fundamental del hígado,

así como también la fisiología hepática, la cual como sabemos es fundamental
para un correcto funcionamiento fisiológico del organismo debido a que participa
en diversos procesos, como por ejemplo, en el metabolismo lipídico, en la
producción de bilis, degradación de bilirrubina y otros componentes de desecho,
o también en la producción de ciertas proteínas en el plasma sanguíneo, etc.

 Describir algunas principales afecciones del hígado, como lo son la cirrosis

hepática, la hepatopatía alcohólica, así como su patogenia de estas
enfermedades, para así poder tener un mayor conocimiento de estas, y estar
mejor preparados frente a una futura presentación de estas estas afecciones.

 Hablar y describir el caso clínico presentado en el seminario, para esto es

necesario tener un conocimiento de los diversos signos y síntomas presentado
en el mismo, así como también el de conocer los estigmas hepáticos, que como
veremos, son todos aquellos signos que nos proporcionarán certeza frente al
diagnóstico de cirrosis o alguna otra afección hepática
 Marco teórico

1. Anatomía del hígado

El hígado se encuentra situado en el
cuadrante superior derecho de la cavidad
abdominal y está fijado al diafragma. Es la
víscera más grande del organismo con un
peso de 1,5-2 Kg y se encuentra dividido
morfológicamente en dos lóbulos (lóbulo
derecho y lóbulo izquierdo) por el ligamento Figura 1 Ligamento falciforme
falciforme.

Según la clasificación de Couinaud, el hígado se divide en ocho segmentos funcionales

independientes. Cada segmento presenta su propio pedículo portal, formado por una
rama arterial hepática, una rama de la vena porta y un conducto biliar, y aparte esta la
rama venosa hepática que lleva el flujo de salida. Los segmentos se numeran en el
sentido de las agujas del reloj. Los segmentos II y
III, conocidos como segmento anterior y posterior
del lóbulo izquierdo, respectivamente, también
reciben el nombre conjunto de ‘‘segmento lateral
izquierdo del hígado’’ y ‘‘lóbulo izquierdo
topografico’’.

El segmento IV es el segmento medial del lóbulo

izquierdo. Los segmentos II, III y IV forman
conjuntamente el lóbulo izquierdo funcional del
Figura 2 hígado. A su vez, el lóbulo derecho funcional está
formado por los segmentos V y VIII (segmentos
anteriores) y los segmentos VI y VII (segmentos
posteriores). El segmento I, o lóbulo caudado, se encuentra en la parte posterior.

Figura 3
 2. Histología

 Hepatocitos

Los hepatocitos son células poliédricas de 20 nm de longitud por 30 ìm de anchura, con

núcleo central redondeado u ovalado, pudiendo en 25% de los casos ser binucleados.
Representan el 80% de la población celular hepática en el hombre. Presentan
membrana hepatocitaria, citoesqueleto con microfilamentos, microtúbulos y filamentos
intermediarios de citoqueratina y organelas como las mitocondrias, retículo
endoplásmico rugoso y liso, aparato de Golgi, lisosomas y peroxisomas

Figura 4

 Células de Kupffer

Las células de Kupffer son células macrofágicas, móviles, ligadas a las células
endoteliales, pueden representar 80 a 90 % de la población macrofágica fija del
organismo, con funciones inmunitarias de fagocitosis de agentes infecciosos y de
células tumorales. Sintetizan citosinas, eicosanoides y derivados reactivos de oxígeno.

 Sinusoides

Las sinusoides tienen un diámetro de 105 a 110 ìm y ocupan de 6 a 8% de la superficie

endotelial. Realizan endocitosis, intervienen en la síntesis de la matriz extracelular, con
producción de colágeno IV, fibronectina, colágeno III. Producen mediadores de
reacciones inflamatorias tales como interleucinas 1 y 6, prostaciclinas y prostaglandinas
E2 y vasorreguladores como el monóxido de nitrógeno, que representa un papel
fundamental en el desarrollo de fibrosis e hipertensión portal.

3. Funciones del higado

  Formación y excreción de la bilis

La bilis es un líquido isotónico Figura 5

que contiene básicamente:
agua (82%), sales biliares
(12%), fosfolípidos (4%),
colesterol (1%) y pequeñas
cantidades de otras
sustancias, como: bilirrubina,
inmunoglobulina A,
metabolitos de hormonas,
electrólitos, prodrogas y sus
metabolitos. La secreción
basal diaria de bilis es de
aproximadamente 500 a 600
mL. La bilis es decisiva para la
digestión y absorción de
grasas; como vías importantes
de eliminación de toxinas,
carcinógenas, drogas y sus
metabolitos (xenobióticos).
También es la ruta principal de
excreción de compuestos
endógenos y de sus productos
metabólicos (endobióticos), como: colesterol, bilirrubina Para Lourdes Bueno Cano a
dos años de su partida. 1

Los hepatocitos secretan bilis dentro de diminutos canales que se distribuyen como una
red minúscula de túbulos o canalículos entre las células hepáticas adyacentes. Esta bilis
canalicular contribuye con 70% de la producción diaria en adultos y se modifica por la
secreción y absorción conforme pasa a través de los conductos biliares que contribuyen
con el otro 30% de la secreción biliar. La secreción biliar se concentra aún más en la
vesícula biliar (hasta 10 veces), antes de llegar al intestino. La secreción biliar es un
proceso osmótico que se determina por la secreción activa de solutos orgánicos dentro
de los canalículos, seguido por la salida pasiva de agua, electrólitos y otras sustancias
(como la glucosa) a través de las uniones intercelulares. Los principales solutos de la
bilis son: las sales biliares, los fosfolípidos y el colesterol; ellos forman micelas en los
conductos biliares.1

 Metabolismo de carbohidratos

La necesidad de un aporte constante de energía a la célula se debe a que ella lo requiere

para realizar varias funciones, entre las que destacan: (a) la realización de un trabajo
mecánico, por ejemplo, la contracción muscular y movimientos celulares, (b) el
transporte activo de iones y moléculas y (c) la síntesis de moléculas. Para la mayoría de
los animales, incluyendo al hombre, la energía útil para la célula es la energía química,
la cual se encuentra contenida en los nutrientes (carbohidratos y lípidos, principalmente)
que se consumen. A través de un conjunto procesos enzimáticos bien definidos, la célula
extrae dicha energía y la hace disponible para que se realicen una gran variedad de
procesos celulares, entre los que destacan los encaminados a la síntesis de
(anabolismo) y degradación (catabolísmo) de biomoléculas, a la suma de ambos
procesos se le identifica como Metabolismo.2

La célula ha diseñado para la glucosa, los ácidos grasos y los aminoácidos un proceso
metabólico único (metabolismo de carbohidratos, de lípidos y de proteínas,
respectivamente), acompañado cada uno de ellos de un estricto mecanismo de
regulación (control metabólico). A continuación, se hará una breve descripción de los
procesos anabólico y catabólico de la glucosa. Las vías enzimáticas relacionadas con
el metabolismo de la glucosa son: (1) oxidación de la glucosa, (2) formación de lactato
(3) metabolismo del glucógeno, (4) gluconeogénesis y (6) vía de las pentosas fosfato.2

Glucógeno

Galactosa y Fructosa

Gluconeogénesis

Formación de productos intermedios

•Metabolismo de lípidos

Síntesis de Colesterol y Fosfolípidos,

lipoproteínas

Formación de lípidos a partir de

carbohidratos y proteínas

•Metabolismo de proteínas

Aminoácidos no esenciales

Síntesis de proteínas plasmáticas

(albumina y coagulación)
Conversión de Amonio en Urea
Figura 6. Wolkoff AW, Cohen DE. Bile acid
regulation of hepatic physiology. Hepatocyte
transport of bile acids. Am J Physiol Gastrointest
Physiol 2003; 10:G175-9.

 Metabolismo de fármacos

A nivel hepático, los fármacos son sometidos a diversos procesos de biotransformación,

que generalmente los convierten en sustancias más polares que pueden ser excretadas
con mayor facilidad hacia el exterior. La mayoría de los metabolitos derivados de esa
biotransformación son inactivos, aunque en algunos casos el metabolito puede tener
mayor acción que el compuesto original.3

Las reacciones de biotransformación de los fármacos se clasifican en:

a- reacciones de fase I: son reacciones de hidrólisis y de óxido-reducción.Son mediadas

por enzimas ubicadas en el retículo endoplásmico y generalmente ocasionan pérdida
de la actividad farmacológica;
b- reacciones de fase II: son reacciones de conjugación, en las que el compuesto original
se une a ácido glucurónico, sulfato, aminoácidos, glutatión, etc. Las enzimas
involucradas en estas reacciones se hallan en el citosol de las células.

El metabolismo de los fármacos es un proceso de múltiples pasos en el que suelen

ocurrir reacciones de diversa índole; algunos fármacos sólo sufren reacciones
metabólicas de fase I, otros sufren reacciones de fase II y otros sufren ambos tipos de
transformaciones.3

Figura 7

 Metabolismo del alcohol.

El hígado del ser humano está equipado

con poderosos sistemas para metabolizar y
eliminar el alcohol. El alcohol puede
ingresar al organismo en forma de diversas
bebidas pero también puede generarse en
pequeñas cantidades en el colon a través
del proceso de fermentación intestinal.
Cuando se ingiere alcohol, el 20% se
absorbe en el estómago y el 80% en el
intestino delgado. Posteriormente pasa a la
sangre y las células hepáticas se encargan
de su metabolismo.4

Los valores máximos en sangre se alcanzan

a los 30-45 minutos de la ingesta sin
embargo puede variar dependiendo del tipo
de alimentos consumidos. En una hora
puede metabolizarse sin problema el Figura 8
equivalente a una bebida alcohólica. En
caso de ingesta excesiva, los sistemas
hepáticos no pueden metabolizarlo y se acumula en la sangre y produce sus conocidos
efectos tóxicos en los diversos tejidos.4

Al llegar al hígado, las células hepáticas disponen de los siguientes sistemas

enzimáticos para su metabolismo y eliminación:
i. Alcohol deshidrogenasa. Una enzima localizada en el citoplasma de los hepatocitos
que se produce en mayor cantidad en los hombres que en las mujeres. Es capaz de
transformar el alcohol en acetaldehído.
ii. Acetaldehído deshidrogenasa. Transforma el acetaldehído en acetato y luego en
CO2 y agua.
iii. Sistema microsomal de oxidación de etanol intrahepático. (MEOS). En particular
se refiere al citocromo P450 2E1 que puede sintetizarse en mayores concentraciones
en caso de hábito de consumo crónico de alcohol.4

 Síntesis de las proteínas

El hígado sintetiza (elabora) varias proteínas esenciales, tales como las

enzimas, las hormonas, los factores de coagulación y los factores inmunitarios.
Las enzimas hepáticas aminotransferasas o transaminasas (ALAT y ASAT)
descomponen los aminoácidos de la comida digerida y los utilizan para elaborar
nuevas proteínas necesarias para el organismo. Cuando las células hepáticas
están dañadas, estas enzimas pueden liberarse y acumularse en grandes
cantidades en la sangre; es posible determinar su concentración mediante un
sencillo análisis de sangre. Varias de las proteínas sintetizadas por el hígado son
necesarias para el funcionamiento adecuado de la sangre. Entre ellas, destacan
ciertas proteínas de fijación (que adhieren y transportan vitaminas, minerales,
hormonas y grasas) y la albúmina (una proteína que ayuda a mantener el
volumen sanguíneo adecuado). Los factores de coagulación producidos por el
hígado son el fibrinógeno, la protrombina (Factor II) y el Factor VII. Estos factores
permiten a la sangre coagularse después de sufrir una herida; cuando los niveles
son bajos, pueden producirse hematomas con facilidad y hemorragias
prolongadas. Otras proteínas sintetizadas por el hígado son la alcalina-fosfatasa,
la gamma-glutamil-transferasa (GGT) y el factor de crecimiento insulínico.5

Figura 9
 Cuestionario
1. Haga un esquema del hepatocito, y explique la fisiología
hepática

Células poligonales, muy empacadas entre sí, formando placas

anastomosantes de células hepáticas, de una a dos células de
espesor.6

Cada célula bordea al espacio de Disse. Por tanto, se dice que el

plasmalema de los hepatocitos tiene dominios laterales y
dominios sinusoidales.6
HEPATOCITO

Los dominios laterales de la membrana del hepatocito forman

espacios intercelulares llamados canalículos biliares, que
conducen a la bilis entre los hepatocitos hacia la periferia de los
lobulillos clásicos.6

Los dominios sinusoidales de las membranas plasmáticas tiene

microvellosidades proyectados al espacio de Disse, facilitando el
intercambio de materiales entre el hepatocito y el plasma en el
espacio perisinusoidal.7

Los hepatocitos sintetizan activamente proteínas, por tanto

tienen ribosomas, RER y aparato de Golgi abundantes localizados
preferentemente en la vecindad de los canalículos biliares.8

A causa de las grandes necesidades energéticas, contienen hasta

2,000 mitocondrias.6

Contienen cantidades variables de inclusiones en forma de

gotitas de lípidos (de VLDL, y son prominentes después del
consumo de una comida grasosa.) y glucógeno.8
 Figura 10. Esquema de un
hepatocito. Sacado de:
Gartner LP; Hiatt JL
.Sistema digestivo:
glándulas. En: William RS,
editor. Texto atlas de
histología. 2da ed. México:
Ed. Mc Graw-Hill
Interamericana; 2002. p.407

 Fisiología hepática:

El hígado produce la mayor parte de las proteínas plasmáticas que circulan en el

organismo.

Las proteínas plasmáticas circulantes producidas por el hígado comprenden:

 Albúminas, que participan en la regulación del volumen plasmático y del

equilibrio líquido de los tejidos mediante el mantenimiento de la presión
coloidosmótica del plasma.6
 Lipoproteínas, en particular, VLDL. El hígado sintetiza la mayor parte de las
VLDL, que participan en el transporte de triglicéridos desde el hígado hacia otros
órganos.6
El hígado también produce pequeñas cantidades de otras lipoproteínas
plasmáticas, como las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas
de alta densidad (HDL). Las LDL transportan ésteres de colesterol desde el
hígado hacia otros tejidos. Las HDL extraen el colesterol desde los tejidos
periféricos y lo transportan hacia el hígado.8
 Glucoproteínas, que incluyen proteínas que participan en el transporte de hierro
como la haptoglobina, la transferrina y la hemopexina.6
 Protrombina y fibrinógeno, componentes importantes de la cascada de
coagulación de la sangre.6
 Globulinas no inmunitarias alfa y beta, que también ayudan a mantener la
presión coloidosmótica y sirven como proteínas transportadoras para varias
sustancias.6

El hígado almacena y convierte varias vitaminas y hierro.

Varias vitaminas se captan desde la sangre y después se almacenan o se modifican
bioquímicamente por el hígado.

Estas vitaminas comprenden:

• Vitamina A (retinol), es importante para la visión. La vitamina A es el precursor

del retinal, que es necesario para la síntesis de rodopsina en la retina del ojo. El
hígado desempeña un papel importante en la captación, el almacenamiento y el
mantenimiento de concentraciones circulantes adecuadas de vitamina A.
Cuando la concentración sanguínea de vitamina A disminuye, el hígado moviliza
sus depósitos en las células hepáticas estrelladas. Entonces la vitamina A se
libera hacia la circulación en la forma de retinol unido a la proteína fijadora de
retinol (RBP). El hígado también sintetiza RBP; la síntesis de RBP es regulada
por la concentración plasmática de vitamina A.7
• Vitamina D (colecalciferol), es importante en el metabolismo del calcio y del
fosfato. La vitamina D se adquiere de la vitamina dietética D3 y también se
produce en la piel durante la exposición a la luz ultravioleta por la conversión de
7-dehidrocolesterol. A diferencia de la vitamina A, la vitamina D no se almacena
en el hígado sino que se distribuye en el músculo esquelético y en el tejido
adiposo. El hígado desempeña un importante papel en el metabolismo de la
vitamina D al convertir la vitamina D3 en 25-hidroxicolecalciferol, la forma
predominante de vitamina D en la circulación. En los riñones tiene lugar la
conversión adicional de la vitamina D3 en 1,25-hidroxicolecalciferol (calcitriol),
que es 10 veces más activo que la vitamina D3. La vitamina D es indispensable
para el desarrollo y el crecimiento del esqueleto y de los dientes.8
• Vitamina K, es importante para la síntesis hepática de la protrombina y varios
otros factores de coagulación.
Al igual que la vitamina D, la vitamina K deriva de dos fuentes: la dieta y la
síntesis por la flora bacteriana del intestino delgado. La vitamina K se transporta
con los quilomicrones hacia el hígado, donde se absorbe con rapidez, se utiliza
en forma parcial y después se secreta en parte con la fracción de VLDL Y LDL.8

Además, el hígado participa en el almacenamiento, el metabolismo y la homeostasis del

hierro. Sintetiza casi todas las proteínas que intervienen en el metabolismo y transporte
de hierro, como

• Transferrina: La transferrina transporta el hierro procedente bien de la absorción

intestinal, del catabolismo de la hemoglobina o de los depósitos tisulares, hacia
su posterior cesión a los reticulocitos y los eritroblastos para la síntesis de la
hemoglobina (o a otras células para la síntesis de otras moléculas que contienen
este catión), o bien para su cesión a depósitos (mayormente hepáticos).7
• Haptoglobina: se une a la hemoglobina libre en el plasma, desde donde todo el
complejo es captado por el hígado para conservar el hierro.7
• Hemopexina: Participa en el transporte del grupo hemo libre en la sangre. Dada
su afinidad por este grupo, la hemopexina se une al hemo liberado tras la
degradación de la hemoglobina evitando los efectos tóxicos del hemo y la
pérdida del hierro. El hierro se almacena en el citoplasma de los hepatocitos en
la forma de ferritina o puede convertirse en gránulos de hemosiderina.7

El hígado degrada fármacos y toxinas

Los hepatocitos están involucrados en la degradación de fármacos, toxinas y otras
proteínas extrañas al organismo (xenobióticos). Muchos fármacos y toxinas no son
hidrófilos y, por lo tanto, los riñones no pueden eliminarlos con eficacia de la circulación.
El hígado convierte estas sustancias en formas más hidrosolubles. Este proceso es
realizado por los hepatocitos en dos fases:

• Fase I (oxidación): Comprende la hidroxilación y la carboxilación en un

compuesto extraño. Esta fase ocurre en el REL y las mitocondrias del hepatocito.
El mecanismo incluye una serie de reacciones bioquímicas con proteínas que en
conjunto se denominan citocromo P450.7
• Fase II (conjugación): Comprende la conjugación (asociación) de la sustancia
extraña con ácido glucurónico, glicina o taurina. Este proceso torna el producto
de la fase I aún más hidrosoluble, de modo que pueda ser eliminado con mayor
facilidad por los riñones.7

El hígado participa en muchos otros mecanismos metabólicos importantes.

• Metabolismo de los hidratos de carbono: El hígado es especialmente

importante para mantener los niveles normales de glucosa en sangre. Cuando
la glucemia es baja, el hígado puede desdoblar el glucógeno en glucosa y
liberarla en el torrente sanguíneo. El hígado puede también convertir ciertos
aminoácidos y ácido láctico en glucosa, y convertir otros azucares, como la
fructosa y la galactosa en glucosa. Cuando la glucemia es elevada, como ocurre
después de las comidas, el hígado convierte la glucosa en glucógeno y
triglicéridos para almacenarlos.8
• Metabolismo de los lípidos. Los hepatocitos almacenan algunos triglicéridos;
degradan ácidos grasos para generar ATP; sintetizan lipoproteínas, que
transportan ácidos grasos, triglicéridos y colesterol hacia las células del cuerpo
y desde estas; sintetizan colesterol y utilizan el colesterol para formar sales
biliares.8
• Metabolismo proteico. Los hepatocitos desaminan (eliminan el grupo amino,
NH2) de los aminoácidos, de manera que pueden utilizarse en la producción de
ATP o ser convertidos en hidratos de carbono o grasas. El amonio (NH3) toxico
resultante se convierte luego en un compuesto menos toxico, la urea, que se
excreta con la orina. Los hepatocitos también sintetizan la mayoría de las
proteínas plasmáticas, como la alfa y beta globulinas, la albumina, la protrombina
y el fibrinógeno.8

La producción de bilis es una función exocrina del hígado.

El hígado produce alrededor de 600 a 1200 mI de bilis al día. Este líquido, que es
principalmente agua, contiene sales biliares (casi el 50%), glucurónido de bilirrubina
(pigmento biliar), fosfolípidos, lecitina, colesterol, electrólitos del plasma (en especial
sodio y bicarbonato) e IgA. Absorbe grasa, elimina cerca de 80% del colesterol
sintetizado por el hígado y excreta productos de desecho de origen sanguíneo como la
bilirrubina.6

La mayor parte de las sales biliares se reabsorbe de la luz del intestino delgado, penetra
al hígado a través de la vena porta, es endocitada por hepatocitos y se transporta a los
canalículos biliares para su liberación subsecuente de nuevo al duodeno (recirculación
enterohepática de sales biliares). El restante 10% de las sales biliares se produce por
primera vez en el REL de los hepatocitos mediante la conjugación de ácido cólico, un
producto accesorio metabólico del colesterol, con taurina (ácido taurocólico) o glicina
(ácido glucocólico).6
La bilirrubina, un pigmento verde amarillento insoluble en agua, es el producto de la
degradación tóxica de la hemoglobina. Conforme los eritrocitos muertos son destruidos
por macrófagos en el bazo y por las células de Kupffer en el hígado, se libera bilirrubina
al torrente sanguíneo y se une a la albúmina del plasma. En esta forma, que se conoce
como bilirrubina libre, es endocitada por hepatocitos. La enzima transferasa de
glucuronilo, que se localiza en el REL del hepatocito, cataliza la conjugación de
bilirrubina con glucurónido para formar glucurónido de bilirrubina (bilirrubina conjugada)
hidrosoluble. Una parte del glucurónido de bilirrubina se libera al torrente sanguíneo,
pero la mayor parte se excreta a los canalículos biliares a fin de llevarse al tubo digestivo
para su eliminación subsecuente con las heces.6

Figura 11. Secreción de ácidos

biliares y bilirrubina. Fuente:
Gartner LP; Hiatt JL .Sistema
digestivo: glándulas. En: William
RS, editor. Texto atlas de
histología. 2da ed. México: Ed.
Mc Graw-Hill Interamericana;
2002. p.411

Las funciones de tipo endocrino del hígado están representadas por su capacidad
para modificar la estructura y la función de muchas hormonas.

El hígado modifica la acción de las hormonas liberadas por otros órganos. Las acciones
de tipo endocrino del hígado comprenden las modificaciones de los siguientes
compuestos:

• Vitamina D, que es convertida por el hígado en 25-hidroxicolecalciferol, la forma

predominante de vitamina D circulante.6
• Tiroxina, una hormona secretada por la glándula tiroides como tetrayodotironina
(T4), que en el hígado se convierte a su forma biológicamente activa, la
triyodotironina (T3), por desyodación. 6
• Hormona del crecimiento (GH), una hormona secretada por la hipófisis. La
acción de la GH es estimulada por el factor de crecimiento símil insulina 1 (IGF-
1) producido por el hígado e inhibida por la somatostatina, que es secretada por
las células enteroendocrinas del tubo digestivo.6
• Insulina y glucagón, ambas son hormonas pancreáticas. Estas hormonas se
degradan en muchos órganos, pero el hígado y los riñones son los sitios más
importantes para su degradación.6
 2. Efectos del alcohol en los cambios de la estructura hepática
El alcohol etílico o etanol constituye un producto extraño para el organismo humano,
capaz de generar toxicidad y muerte cuando es ingerido en cantidades excesivas.
Múltiples evidencias relacionan el abuso del alcohol con más de sesenta enfermedades,
algunas “benignas” como la demencia, la pancreatitis, la cirrosis hepática (CH) o el
síndrome de dependencia alcohólica, y otras malignas como los tumores de la cabeza
y del cuello, el hepatocarcinoma (HCC), y los cánceres de esófago, páncreas, mama y
color rectal.6

En la actualidad se denomina “hepatopatía alcohólica” (HPA) al espectro de lesiones

provocadas en el hígado por el etanol. En este concepto se incluyen tres síndromes
evolutivos: la esteatosis hepática alcohólica (EHA), la hepatitis alcohólica (HA) y la
cirrosis hepática alcohólica (CHA). Se trata de tres entidades anatomoclínicas de las
que la EHA representa la fase inicial, mientras que la HA y la CHA constituyen etapas
más graves de la misma enfermedad. Hoy en día se sabe que la EHA aparece en el
90% de los individuos que abusan del alcohol, que un 10-35% de alcohólicos desarrollan
HA y que solo el 8-20% llegan a desarrollar una CHA.7

Figura 12. Hepatopatía alcohólica:

espectro anatomoclínico.

Estas son etapas diferentes que pueden estar simultáneamente presentes en un mismo
individuo. Además, pueden estar asociadas con diversos cambios histológicos (que
tienen diferentes grados de especificidad para la EHA), incluyendo la presencia de
cuerpos de Mallory, megamitocondrias, fibrosis perivenular y/o perisinusoidal y
necrosis hialina esclerosante.7

El hígado graso (una respuesta temprana al consumo de alcohol) se desarrolla en la

mayoría de los bebedores; la esteatosis leve está en los hepatocitos de la zona 3
(perivenular), también puede afectar la zona 2 e incluso los hepatocitos de la zona
1 (periportal) cuando la lesión hepática es más severa.7

Patogenia de la hepatopatía alcohólica

El mecanismo por el cual el etanol produce daño hepático es multifactorial, y en él

participan los efectos dañinos del alcohol y de su metabolismo junto con factores de
susceptibilidad individual.6

El alcohol es primariamente oxidado, siendo convertido en:

 Acetaldehído por la alcohol deshidrogenasa en el citosol

 Por la citocromo P450 en los microsomas
 Por la catalasa en los peroxisomas.

Metabolismo del alcohol

El alcohol es rápidamente absorbido por el estómago y el intestino delgado, desde

donde se distribuye por el agua corporal. El 10% del alcohol absorbido es eliminado por
los riñones, la piel y los pulmones. El resto es metabolizado en el hígado, donde sufre
dos procesos oxidativos que lo transforman primero en acetaldehído (AcH) y después
en acetato.

El acetaldehído es rápidamente metabolizado por la aldehído deshidrogenasa a acetato

en la mitocondria.

El acetaldehído es un compuesto reactivo altamente tóxico para los hepatocitos debido

a que forma una variedad de aductos que promueven la disminución de glutatión, la
peroxidación lipídica y el daño mitocondrial.

El acetato que resulta de la oxidación del acetaldehído es rápidamente liberado del

hígado a la circulación y es metabolizado a CO2 a través del ciclo de los ácidos
tricarboxílicos principalmente en el músculo esquelético.

Las consecuencias del metabolismo del alcohol por las vías oxidativas, que pueden
contribuir en varios grados de daño hepático, son:

 Generación de acetaldehído/formación de aductos.

 Cambios en el estado redox del hepatocito (aumento de la ratio NADH/NAD+)
 Formación de especies reactivas de oxígeno, especies reactivas de nitrógeno y
estrés oxidativo.
 Formación de acetato

Lesiones hepáticas producidas por el alcohol

Esteatosis hepática alcohólica

Es la acumulación principalmente de triglicéridos, fosfolípidos y ésteres de colesterol en

los hepatocitos.

Características histológicas:

 La forma más frecuente es la esteatosis macrovacuolar.

  Esta esteatosis macrovacuolar consiste en pequeñas vacuolas llenas de grasa
que confluyen en grandes vacuolas, las cuales pueden desplazar el núcleo y
resto de organelas celulares; esto puede intervenir el aumento en la síntesis
hepática de ácidos grasos, el descenso en su metabolismo y un bloqueo en su
trasporte desde el hígado a la sangre en forma de lipoproteínas, así como un
aumento en la movilización de triglicéridos desde el tejido adiposo al hígado.

F Figura 13
Figura 2.

Hepatitis alcohólica

Las lesiones morfológicas y las manifestaciones clínicas son mucho más graves que en
la EHA. Aunque es difícil conocer su prevalencia real sin efectuar una biopsia hepática,
se calcula que aparece en alrededor del 20% de los alcohólicos (10-35%), generalmente
tras periodos de consumo excesivo.

La inflamación y el daño hepatocelular son las características de la HA. La hepatitis

alcohólica se produce cuando el alcohol que bebes daña el hígado. No está claro de
qué manera el alcohol daña el hígado ni por qué lo hace solamente en algunos
bebedores empedernidos.

Se sabe que los siguientes factores desempeñan un papel en la hepatitis alcohólica:

 El proceso del cuerpo para descomponer el alcohol produce químicos altamente

tóxicos.

 Estos químicos activan la inflamación que destruye las células del hígado.

 Con el tiempo, las cicatrices reemplazan el tejido hepático sano, e interfieren con
la función hepática.
  Esta cicatrización irreversible (cirrosis) es la etapa final de la enfermedad hepática
alcohólica.

Las alteraciones más importantes descritas en HA son las siguientes:

 Degeneración balonante: es el aumento de volumen de los hepatocitos y

ocurre sólo después de algunos años de excesiva ingestión de alcohol esto
resulta del acúmulo intracelular de lípidos y proteínas normalmente excretados
al plasma, lo cual se acompaña de retención de agua.
 Necrosis hepatocelular: Se ha atribuido al aumento progresivo del volumen
hepatocítico, a daño del citoesqueleto, a alteraciones de la membrana
plasmática, al efecto citotóxico de neutrófilos o posiblemente linfocitos, lo que
revela una alteración en la respuesta inmunológica a la injuaria.
 Fibrosis: es una alteración precoz y constante en HA de mediana intensidad. La
transición de enfermedad hepática reversible a cirrosis está dada por fibrosis,
alteración vascular y neoformación de nódulos.

Cirrosis hepática alcohólica

Constituye el estadio evolutivo final de la HPA. Generalmente la HA es la lesión

precursora.

La arquitectura normal del lobulillo es sustituida por puentes de fibrosis que rodean
a nódulos de regeneración hepatocitaria.

La CHA suele reconocerse porque estos nódulos son menores de 3 mm (cirrosis

micronodular o de Laennec), aunque cuando coexisten otras agresiones, como la
infección por el VHC, o se suprime el alcohol durante varios años, puede
transformarse en macronodular o en mixta. La CHA puede asociarse a lesiones de
HA, que suelen ser más intensas en la periferia de los nódulos de regeneración. En
estos casos, es posible ver infiltración grasa, hialina de Mallory, necrosis hialina
esclerosante u otras lesiones típicas de la HPA, rasgos que permiten diferenciarla
de otras CH no alcohólicas.

Otras formas de hepatopatía alcohólica

Colestasis Síndrome de Hepatitis Fibrosis

alcohólica Zieve crónica hepática
alcohólica

Fallo en la Tipo de hepatitis En algunos Existe un

secreción alcohólica alcohólicos aumento del
biliar aparecen colágeno
lesiones hepático sin
idénticas a las esteatosis ni
hepatitis lesiones de HA
virales
 Sus lesiones se Se recupera Puede existir
asocian a con la una
esteatosis, anemia abstinencia hepatomegalia;
hemolítica e se detectan
hiperlipidemia. signos de
hipertensión
portal como
esplenomegalia
y ascitis.

3. Rol del hígado en el metabolismo de los lípidos

La mayor parte de las células del cuerpo pueden metabolizar ácidos grasos. Sin
embargo, para que puedan hacerlo, deben tener lugar, primero en el hígado, ciertos
aspectos del metabolismo de los lípidos. El hígado capta los ácidos grasos libres y las
lipoproteínas (complejos de lípidos y proteínas) del plasma. Los lípidos circulan en el
plasma como lipoproteínas debido a que lípidos y agua no pueden mezclarse; las gotas
de lípidos se unen en un medio acuoso. Las proteínas y los fosfolípidos de la superficie
de las partículas de lipoproteínas estabilizan el triglicérido hidrófobo de la parte central
de la partícula.9

El hígado en el metabolismo de las grasas lleva a cabo:

 Oxidación de ácidos grasos

 Síntesis de grandes cantidades de colesterol
 Síntesis de grasas a partir de proteínas y de hidratos de carbono

Para extraer energía de las grasas neutras, primero se escinde la grasa en glicerol y
ácidos grasos; luego, se rompen los ácidos grasos mediante oxidación β en radicales
acetilo de dos carbonos que forman la acetil coenzima A (acetil-CoA). Esta, a su vez,
ingresa en el ciclo del ácido cítrico para oxidarse y liberar cantidades ingentes de
energía. La oxidación β puede suceder en todas las células del organismo, pero sobre
todo y de manera rápida en las del hígado. El hígado, por sí mismo, no puede utilizar
toda la acetil-CoA formada; en su lugar, la acetil-CoA se transforma en ácido
acetoacético, un ácido muy soluble, por la condensación de dos moléculas de acetil-
CoA. El ácido acetoacético de las células hepáticas pasa al líquido extracelular y luego
es transportado por el organismo y absorbido por los demás tejidos. Estos tejidos
reconvierten, por su lado, el ácido acetoacético en acetil-CoA y después oxidan esta de
la manera acostumbrada. Así pues, el hígado se responsabiliza de una parte esencial
del metabolismo de las grasas.

Cerca del 80% del colesterol sintetizado en el hígado se convierte en sales biliares que
se segregan a la bilis; el resto se transporta con las lipoproteínas por la sangre hacia las
células de los tejidos. Los fosfolípidos también se sintetizan en el hígado y se
transportan sobre todo con las lipoproteínas. Las células utilizan el colesterol y los
fosfolípidos para formar las membranas, las estructuras intracelulares y numerosas
sustancias químicas esenciales para el funcionamiento celular.9

 Vías del metabolismo lipídico

La función principal del metabolismo de los lípidos es administrar los lípidos a los tejidos
periféricos para su uso o devolver los lípidos al hígado para su reciclaje o eliminación.
Existen 3 vías principales del metabolismo de los lípidos: exógenas, endógenas y
transversas en el transporte de colesterol. La vía exógena se utiliza para procesar los
lípidos de la dieta. La vía endógena se refiere al procesamiento de lípidos sintetizados
en el hígado y al proceso de eliminación del colesterol de los tejidos y devolverlo al
hígado se denomina transporte de colesterol inverso. Estas vías se resumen en la
siguiente figura.10

En la vía exógena, las grasas dietéticas digeridas; los triglicéridos (TG) y el colesterol
se empaquetan en quilomicrones en las células epiteliales del intestino. Estos paquetes
luego se liberan en el sistema linfático, adquieren Apolipoproteína (Apo) B y
posteriormente entran en la circulación. En la circulación, adquieren ApoC-II, ApoC-III y
ApoE en diferentes concentraciones. ApoC-II es reconocido por el tejido adiposo donde
la lipoproteína lipasa (LPL) hidroliza los TG que liberan ácidos grasos libres para la
captación celular y liberan restos de quilomicrones en el torrente sanguíneo. Estos
remanentes de quilomicrones se eliminan del plasma a través de receptores remanentes
en el hígado.10

En la ruta endógena, el hígado sintetiza paquetes de lipoproteínas de muy baja densidad

(VLDL) que contienen TG y colesterol ensamblados con ApoB. Las VLDL se hidrolizan
en tejido graso mediante LPL en remanentes de VLDL (o IDL) y ácidos grasos libres
para la captación celular. Las IDL se hidrolizan luego mediante lipasas hepáticas a
lipoproteínas de baja densidad (LDL). Las LDL transportan la mayoría del colesterol. La
unión de las LDL a sus receptores (LDLR) da como resultado su captación y liberación
de colesterol libre. Las LDL restantes se pueden unir a la ApoA libre secretada por el
hígado que forma la Lipoproteína A. Esto puede unirse a la matriz extracelular,
depositándose así en los vasos que conducen a la aterosclerosis en condiciones de LDL
en exceso.10

El transporte inverso del colesterol devuelve el colesterol al hígado. Esto es crucial para
la homeostasis ya que la mayoría de las células en los órganos periféricos no pueden
catabolizar el colesterol. El hígado y los intestinos también secretan lípidos pobres
ApoA-I. Esto se lipida en la circulación a través del flujo de salida del colesterol mediante
transportadores ubicados en los tejidos periféricos y macrófagos. La adquisición del
colesterol genera lipoproteínas maduras de alta densidad (HDL). El colesterol es luego
eliminado selectivamente de la partícula por el hígado. El exceso de colesterol se
excreta luego en la bilis y los HDL pobres en lípidos se hidrolizan o se devuelven a la
circulación para la relipidación.10

Figura 14. Visión

general del
metabolismo
lipídico by
Remmerie,
Anneleen and
Charlotte L Scott.
 4. Identifique las funciones hepáticas que están alteradas en
este paciente
Las alteraciones del perfil hepático constituyen una de las anomalías más
frecuentemente observadas, tanto en los pacientes que son asistidos en el ámbito
hospitalario, como en las consultas de atención primaria. En el último caso, es muy
frecuente que las alteraciones del perfil hepático constituyan un hallazgo casual en un
paciente asintomático o que consulta por síntomas banales o inespecíficos, pudiendo
detectarse hasta en aproximadamente en el 8-10% de los análisis rutinarios realizados.
En el ámbito hospitalario, las anomalías de la función hepática suelen tener
connotaciones distintas y, a menudo, aparecen en el contexto de condiciones clínicas
bien definidas .Discernir el origen de las anomalías de la “función hepática” obliga a
centrar la atención en tres claves importantes: 1) la magnitud de la alteración; 2) la
duración del problema y 3) el contexto clínico en el que aparecen. De acuerdo con la
mayoría de los autores, este último tiene una importancia primordial dado que la
elevación de transaminasas en el suero constituye un hecho inespecífico propio de
numerosas condiciones clínicas. Es importante, por consiguiente, consignar las
circunstancias que acompañan a su descubrimiento. Un ejemplo que ilustra la
importancia de estas tres claves es el de un paciente que permanece ingresado en una
unidad de cuidados intensivos y que presenta un estado de colapso cardiocirculatorio
que conduce a un estado de hipoxia y necrosis hepatocelular aguda. En una situación
de este tipo se produce una elevación muy marcada de la actividad aminotransferasa (>
40-50 veces el rango superior de la normalidad) que tiende a retornar a la normalidad
en un intervalo corto de tiempo. La magnitud en la elevación de las transaminasas, su
duración (2-3 días) y las circunstancias en las que aparece el trastorno (shock) permiten
orientar la etiología del problema hacia una hepatitis isquémica.11

Aminotransferasas séricas o transaminasas: las enzimas más
frecuentemente determinadas son la alanino aminotrasferasa (ALT o
transaminasa glutámico pirúvica sérica –SGPT–) y la aspartato aminotransferasa
(AST o transaminasa glutámico oxalacética sérica –SGOT–). Mientras que la
ALT se encuentra predominantemente en el parénquima hepático, la AST se
encuentra en diferentes localizaciones además del hígado tales como el
miocardio, el músculo esquelético, páncreas y pulmones, siendo por lo tanto
menos específico que la ALT para enfermedades hepáticas. La elevación de los
niveles séricos de transaminasas suele indicar una lesión o necrosis de los
hepatocitos; no obstante la magnitud de dicha elevación no se correlaciona con
la gravedad o extensión de la misma y generalmente no tiene un valor pronóstico.
El cociente sérico AST/ALT suele tener un valor de 0,8. En algunas ocasiones la
variación del mismo puede sugerirnos un determinado origen, de tal manera que
la presencia de una relación AST/ALT de al menos 2:1 es sugestiva de
hepatopatía alcohólica, y una relación AST/ALT > 1 puede sugerir la presencia
de cirrosis hepática establecida en pacientes con hepatopatía crónica viral.12

 Enzimas de colostasis (fosfatasa alcalina –FA– y

gammaglutamiltranspeptidasa –GGT–). Mientras que la GGT es una enzima
presente en los hepatocitos y epitelio biliar, la FA se localiza en el hígado, hueso,
intestino y placenta, de manera que su elevación puede ser producto de la
alteración en dichos territorios o por un gran estímulo de los mismos, como
 ocurre en las mujeres embarazadas en las que pueden doblarse sus valores o
en los adolescentes en crecimiento que pueden triplicar los valores normales
séricos. Tal como se menciona más adelante, la utilidad de la determinación de
ambas enzimas proviene del hecho bien documentado de que una elevación
simultánea de ambas refleja un estado de colestasis.12

La bilirrubina es un producto de la degradación en el catabolismo de la
hemoglobina que está presente en el suero de manera no conjugada (bilirrubina
indirecta, liposoluble), o conjugada (bilirrubina directa, hidrosoluble) una vez
metabolizada en el retículo endoplásmiso liso del hepatocito debido a la
intervención de la glucuroniltransferasa. El origen de su elevación puede deberse
a etiologías y mecanismos muy dispares, que engloban desde alteraciones en la
captación y transporte intrahepatocitario del pigmento, problemas en la
glucuronoconjugación o alteraciones en la excrección.12

El tiempo de protrombina nos aporta información acerca de la función sintética
del hígado ya que depende de la actividad de los factores de coagulación de la
vía extrínseca (II, V, VII y X) sintetizados en el hígado. El diagnóstico diferencial
de una prolongación del tiempo de protrombina incluye: 1) La investigación del
déficit de vitamina K que puede ser motivada por malnutrición, malabsorción
intestinal (incluido el déficit de sales biliares secundario a una obstrucción biliar)
o uso de antibióticos. 2) Tratamiento anticoagulante oral. 3) Coagulopatía de
consumo o déficit congénito de los factores de coagulación. En los casos de
insuficiencia hepática aguda, puede valorarse la función sintética del hígado
midiendo el tiempo de protrombina o controlando los niveles de factor VII al tener
una semivida más corta que el resto de factores de coagulación.12

La albúmina es una proteína sintetizada por el hígado con una vida media de
20 días por lo que no es útil como indicador de síntesis hepática en el fallo
hepático agudo. Los niveles de albúmina pueden estar disminuidos en pacientes
con cirrosis hepática, no obstante existen otras muchas causas extrahepáticas
que pueden afectar sus niveles séricos, tales como la desnutrición, neuropatías,
enteropatías pierdeproteínas, síndrome nefrótico o trastornos hormonales. Por
dicho motivo la hipoalbuminemia no es un indicador específico de disfunción
hepática aunque puede utilizarse como indicador pronóstico en los pacientes con
cirrosis hepática.12

Todo lo anterior se confirmaría con las pruebas de laboratorio en las que encontramos
aumentadas TGO, GGT, Bilirrubina, Bilirrubina Directa. Pues una relación TGO/TGP >2
orienta a daño hepático por alcohol. Es importante destacar que la elevación de
bilirrubina es un fenómeno relativamente tardío en las enfermedades hepáticas crónicas
y refleja un daño importante de la función hepática.

Tiene disminuido las plaquetas y hemoglobina porque en la hipertensión portal, la

sangre que debería salir desde bazo hasta el hígado se congestiona y permanece más
tiempo dentro del propio bazo, que termina eliminando más células sanguíneas que se
necesita.Un tiempo de protrombina prolongado y un INR indicarían disminución de los
factores de coagulación.
Pruebas de Lab. Valor del Valor Normal
pac.

TGO 74 UI/l 37 UI/l

TGP 38 UI 7 a 56 UI

GGT 100 UI/l 5 a 85 UI/l

FA 104 UI/l 50 y 136 UI/l

ALBUMINA 3.1G/Dl 3.4 a 5.4 G/Dl

BILIRRUBINA 2.4 Mg/Dl 0.3 a 1.9 Mg/Dl

BILIRRUBINA 1.0 0 a 0.3 Mg/Dl Figura 15. Adaptado de Sánchez Tapias,

DIREC JM. El enfermo con hipertransaminasemia.
Actitud a seguir. En: Miguel A. Montoro
et al, ed. Principios Básicos de
HEMOGLOBINA 12.6 G/Dl 13.8 a 17.2 G/Dl Gastroenterología. Jarpyo. Madrid. 2002:
511-526.

PLAQUETAS 87000 150000 a

300000

LEUCOCITOS 4100 4500 a 11000

T DE 18 Seg 11 a 13.5 Seg

PROTROMBINA

INR 1.4 2a4

CREATININA 0.9 Mg/Dl 0.7 a 1.3 Mg/Dl

GLUCOSA 89 Mg/Dl 72-145 Mg/Dl

 5. ¿A qué se denomina estigmas hepáticos?
Son todas aquellas características o signos clínicos que aparecen como consecuencia
de la disfunción hepática crónica (hepatopatía crónica) o producto de la cirrosis (estadío
terminal de la hepatopatía crónica), algunos de estos estigmas se descubren al palpar
el abdomen del paciente durante una exploración rutinaria, entre los cuales están:

 Hepatomegalia de borde duro, cortante o nodular. Sin embargo, la ausencia de

hepatomegalia no excluye la enfermedad e incluso puede sugerir un peor
pronóstico (la atrofia del hígado es un signo de enfermedad avanzada).
 La esplenomegalia es un hallazgo igualmente frecuente. Aunque su presencia
se ha relacionado con la hipertensión portal, no existe una correlación clara entre
el tamaño del bazo y el grado de hipertensión portal, por lo que es probable que
en su patogenia intervengan otros factores.

Otros estigmas que se pueden encontrar son:

 Arañas vasculares
 Hipertrofia de las glándulas parótidas (cuando la etiología de la cirrosis es la
enfermedad hepática alcochólica)
 Contractura de Dupuytren (también cuando la etiología de la cirrosis es la
enfermedad hepática alcochólica), esta se caracteriza por la deformidad de la
mano debida a la fibrosis y retracción de la aponeurosis palmar que hace que
uno o varios dedos permanezcan en flexión)
 Pérdida del vello axilar, Telangiectasia aracniforme, Ginecomastia y atrofia
testicular , Distribución gineciode del vello púbico y Eritema palmar ( todas estas
alteraciones son secundarias al cambio del metabolismo hormonal, con
inadecuada inactivación de los estrógenos
 Estrías ungueales y Enrojecimiento del 1/3 distal de las uñas y dedos en palillo
de tambor
 Ictericia y disminución de la matidez hepática
 Foetor hepático , Asterixis, Equimosis y hematomas y lesiones por rascado
 Hiperpigmentación (En hemocromatosis y cirrosis biliar primaria).
 La presencia de ascitis (la cual viene sugerida por la presencia de matidez en
ambos flancos). Sin embargo, se requiere una acumulación de al menos 1.500
cc de líquido en la cavidad peritoneal para que este signo sea evidente en la
exploración física.

Sin embargo, algunas veces se suelen confundir los estigmas hepáticos con los
signos de hipertensión portal, donde estos últimos a diferencia de los primeros
pueden ser:

 La aparición de una típica “cabeza de medusa” en la parte anterosuperior del

abdomen, aunque la vena umbilical suele obliterarse en el momento del
nacimiento, en los casos de hipertensión portal avanzada llega a
repermeabilizarse permitiendo que la sangre del sistema venoso portal pueda
drenar a través de las venas de la pared abdominal, originando este signo
 En algunos casos se identifica un murmullo o zumbido venoso a la auscultación
que refleja el paso rápido de la sangre desde el territorio venoso portal hasta la
 vena umbilical (signo de Cruveilhier-Baumgarten). Este signo se hace más
patente al incrementar la presión con la maniobra de Valsalva.
 Signo del tímpano, circuclación colateral, várices esofágicas y hemorroides.13

6. Explique el caso clínico

Acude a consultorio un paciente varón de 50 años, natural y residente en

Pomalca, ocupación carpintería metálica, casado, tiene 3 hijos. Es traído
por esposa quien refiere que desde hace aproximadamente 1 mes nota
coloración amarillenta en escleras, además astenia marcada y aumento del
perímetro abdominal. Antecedentes ha radicado en la ciudad de Lima por
10 años (1990-2000), fuma ocasionalmente bebe regularmente cerveza o
aguardiente desde los 18 años, los últimos 5 años 2 a 3 veces por semana,
hasta la embriaguez. Refiere consumo de AINES ocasional por lumbalgia,
Se le diagnóstico TBC pleural hace aproximadamente 8 años, refiere
tratamiento completo. Al examen físico PA. 95/60 FC 80 FR 18 Sat O2: 96%
FiO: 0.21 Edema +/+++, Ictericia de piel y escleras +/+++, queilitis angular,
nevus tipo arañas vasculares en piel de tronco. Hipertrofia parotídea,
Presencia de ginecomastia. A nivel Respiratorio y cardiovascular no se
encuentra hallazgos significativos En abdomen destaca distensión
abdominal, matidez desplazable, así como circulación colateral, Genitales
externos: testículos disminuidos de tamaño. Vello púbico en poca cantidad
y con distribución ginecoide. Neurológico : bradipsíquico, orientado en
persona, espacio y tiempo, no déficit motor.

Pruebas de Laboratorio al Ingreso (TGO: 74 UI/l, TGP: 38 UI, GGT 100

UI/l, FA 104 UI/l, albúmina 3,1 g/dl, bilirrubina 2,4 mg/dl, Bilirrubina directa
 Hemoglobina 12,6 g/dl, plaquetas 87.000, leucocitos 4100 (S 54%, L
1.0

36%, M10%) Tiempo de protrombina 18 seg INR 1.4 creatinina 0,9 mg/dl

,Glucosa 89 mg/dl


Para iniciar a desarrollar el caso clínico primero se debe revisar los signos que se
pueden ver con facilidad en el paciente Primero la ictericia que presenta el paciente nos
dice que este se encuentra padeciendo un problema hepático, ya que este signo de
alarma se produce ya sea porque el hígado está sobrecargado o presenta daño, o
incluso se presenta ictericia cuando muchos glóbulos rojos están muriendo y pasando
al hígado o también es causado por la bilirrubina que no llega a pasar con facilidad al
tubo digestivo. Revisando el siguiente signo, la astenia, que es una fatiga física, tiene
diferentes etiologías, pero una de ellas se relaciona con la ictérica que presenta el
paciente, la cual es un posible caso hepatitis. Por último el aumento del perímetro
abdominal se le puede asociar a muchos problemas con órganos del abdomen. Estos
tres signos nos dan un idea muy ambigua sobre la condición que tiene el paciente, por
eso se debe revisar más a fondo y ahora esto relacionarlo con los antecedentes.

De los antecedentes del paciente, sólo uno puede ser el que tenga más prevalencia en
etiología de una enfermedad hepática que las otras, y esta es el consumo de alcohol. El
consumo de alcohol en abundancia puede ser la causa principal de una cirrosis
hepática. Aunque la cirrosis hepática sea la consecuencia de muchas causas, se ha
estudiado que la cirrosis causada por alcohol es la que tiene mayor de los casos
registrados en Estados Unidos y Europa, siendo el 65% de todos casos de personas
que padecen esta enfermedad. La cirrosis alcohólica se observa en pacientes con un
consumo prolongado de alcohol con cifras de 40 a 80 g/día en un periodo de 5 años;
esto se relaciona mucho con este caso, ya que el paciente consume alcohol dos o tres
veces por día, que calculando la cantidad probable que pueda ingerir en esos días,
puede llegar a estar en el rango mencionado antes.14

Las contraindicaciones de los AINES (antinflamatorios no esteroideos) son muy

relativas, y varían según el problema que pueda tener la persona afectada, se le puede
relacionar a un problema hepático, pero no se le podría considerar con el principal
causante de este daño en la persona estudiada15. El último antecedente si puede tener
mucha relación con un daño hepático, debido que el paciente 8 años atrás sufrió de una
tuberculosis pleural, para tratar esta enfermedad es necesaria la ayuda de fármacos
como lo son las drogas antituberculosas. Estas drogas pueden causar una hepatitis
como una contraindicación al tratamiento, debido a la alta hepatotoxicidad de la misma
que ataca a las enzimas hepáticas. Aunque algunos estudios hablan de que no son
claras las consecuencias de la hepatotoxicidad de las drogas antituberculosas, mucho
se dicen que en su mayoría puede causar hepatitis.16

En los resultados físicos y sintomatología, nos da una idea más clara de la patología del
paciente, esto es debido a los signos característicos de una cirrosis hepática. Primero
lo más resaltante es la hipertrofia parotídea que presenta, esto a nivel gastrointestinal
puede estar acompañado de varices esofágicas y diarreas. A nivel endocrino el paciente
presenta ginecomastia, genitales masculinos disminuidos, la dirección del vello púbico
en forma ginecoide, todos estos síntomas se pueden acompañar con una eritema
palmar y una telangectasis que son las llamadas nevus tipo arañas, estos últimos son
unas pequeñas dilataciones de capilares pequeños y de los vasos superficiales de color
rojo brillante, llegando a tener 1 – 4 mm de diámetro que muchas veces palidecen a la
presión. Por último a nivel neurológico se mencionó en el caso clínico la presencia de
bradipsiquico, esto se acompaña mucha veces de neuropatías periféricas y
encefalopatías hepáticas.14

Entonces después de toda la descripción y explicación de los signos, síntomas y datos

del examen físico, se llega al diagnóstico del paciente de una cirrosis hepática causada
por el alcohol. La toxicidad hepática del alcohol es debido a un complejo mecanismo
que se desarrolla desde una hepatotoxicidad directa del acetaldehído, hasta procesos
de fibrogénesis mediados por citoquinas. El grave problema de una cirrosis alcohólica
es que sus daños no son reversibles, si esto se acompaña con la dependencia del
paciente al alcohol y la falta de voluntad para dejar de beberla, entonces ningún
tratamiento puede ser efectivo para controlar la enfermedad.14

Conclusiones
Entre las principales conclusiones obtenidas tras el desarrollo del presente seminario,
tenemos las siguientes:

 Como se ha podido ver, la estructura del hepatocito es muy compleja, así como
lo es la fisiología del hígado, el cual como sabemos influye y participa en una
gran variedad de funciones en el cuerpo humano, como lo son la producción de
bilis, el metabolismo lipídico, la producción de proteínas sanguíneas, etc.
  El hígado puede sufrir diversas afecciones, entre las cuales pueden estar la
cirrosis hepática, la hepatopatía alcohólica, y otras más, las cuales, si no se
tratan a tiempo, pueden llegar a dañar el hígado en gran medida, tanto incluso,
que pueden llegar a causar una insuficiencia hepática, la cual ocurre cuando el
70 a 80 % de la capacidad funcional del hígado se ha perdido, en donde esta
pone en grave riesgo la salud del paciente.
 El caso clínico presentado y desarrollado, se ha logrado describir gracias a los
conocimientos de los estigmas hepáticos, un conjunto de características clínicas
y signos que se presentan en una persona con cirrosis hepática, así como al
conocimiento de la fisiología normal del hígado y sus posibles alteraciones.

Referencias bibliográficas
1. Hoffmann AF. The continuing importance of bile acids in liver and
intestinal disease. Arch Intern Med 1999;159:2647- 58.
2. Mathews K.C., van Holde E.K., Aher G.K. Bioquímica. 3 th Edición.
Pearson Addison Wesley, España 2004.
3. McLean AJ, Morgan DJ. Clinical pharmacokinetics in patients with liver
disease. Clin Pharmacokinet 1991; 21:42-69.
4. Fox SI. Fisiología Humana, 10a edición, editorial
Interamericana/McGraw-Hill, Madrid, 2008.
5. Smith M y Morton D. The Digestive System, editorial Churchill
Livingstone, Filadelfia, 2001.
6. Tortora, G. y Derrickson B. El aparato digestivo. En: Dvorkin M,
supervisor. Principios de anatomía y fisiología. 13ava ed. Buenos Aires:
Ed. Panamericana; 2013. p. 993-995.
7. Ross, M. H. y W. Pawlina. Sistema digestivo III: Hígado, vesícula biliar y
páncreas. En: Beñoga M, editora. Histología: Texto y Atlas Color
correlación con Biología Celular y Molecular. 7ma ed. Barcelona: Ed.
Panamericana; 2016. p. 667-668.
8. Gartner LP; Hiatt JL .Sistema digestivo: glándulas. En: William RS, editor.
Texto atlas de histología. 2da ed. México: Ed. Mc Graw-Hill
Interamericana; 2002. p. 406-409.
́ médica. pp.734-737.
9. Rhoades, R. and Bell, D. (n.d.). Fisiologia

10. Remmerie, Anneleen and Charlotte L Scott. “Macrophages and lipid

metabolism” Cellular immunology vol. 330 (2018): 27-42.

11. Kaplan MM. Approach to the patient with abnormal liver function tests.
UpToDate 2010.
12. Sánchez Tapias JM. El enfermo con hipertransaminasemia.
Interpretación y actitud a seguir. En: Montoro M, Bruguera M, Gomollón
F, Santolaria S, Vilardell F. Principios Básicos de Gastroenterología para
Médicos de Familia. 2ª edición. JarpyoEditores. Madrid, 2002: 511-526.
13. Cirrosis hepatica-aegastro. (2019). Cirrosis Hepática. [online] Available
at: https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/60_Cirrosis_hepatica.pdf [Accessed 4 Mar. 2019].
14. Gómez A. Cirrosis Hepática. Far Pro. 2012; 26(4): 3 – 64.
15. Pérez A. López A. Grau I. Antinflamatorios no esteroideos (AINES),
consideraciones para su uso estomatológico. Rev cubana Estomatol.
2002; 39(2).
16. Aguayo M. Rodríguez J. Hígado y terapia antituberculosa. Rev chi
enferm respir. 2011. 27(1): 53 – 57.