JMCC 0-8

FALLA CARDIACA AGUDA (leer ultima actualizacion de falla cardiaca de las guias
españolas)
Es un sindrome clínico con signos y sintomas, el principal síntoma es la disnea
Cuando el deterioro se da por el pulmón se habla de la NYHA, si se da por el pulmón
hablamos de la canadiense.
Disnea paroxistica nocturna es signo patognomonico

Sindrome clínico
??

paciente con falla cardiaca aguda queda con falla cardiaca cronica. ,
Insuficiencia Cardiaca→ tiene sintomas y signos predominantes : disnea y fatiga,
retencion de liquidos y alteracion en la precarga (fuerzas por las cuales se llena el
ventriculo) y poscarga (fuerzas que se oponen al vaciado ventricular)
Falla cardiaca izquierda afecta pulmón (edema de pulmón)
Falla cardiaca derecha ascitis, edema en miembros inferiores
Falla en la sistole evalúa función del ventriculo y se evalua FEVI y con eso se clasifica
o >50: conservada o normal
o 40-50: leve
o < 40: comprometida
o Algunas clasificaciones en vez de 40 usan 35%
EPIDEMIOLOGIA
● Prevalencia va en aumento en paises desarrollados, debido al aumento de personas
ancianas (> 65-70 años) y la media de presentacion es 68 años
● prevalencia en hombres: 135 por cada 100.000 personas (59%)
● prevalencia en mujeres: 125 por cada 100.000 personas (41%)
● prevalencia general : 2,3% por cada 100.000 habitantes
● la prevalencia de la IC es del 1% en < 40 años, pero debe de tenerse en cuenta que
se dobla con cada década de edad y se situa alrededor del 10% en los mayores de
70 años
● Ppal causa de hospitalizacion de paciente con falla caridaca → falta de adherencia
al tratamiento(50%), seguida de infecciones respiratorias, exacerbacion aguda de
una comorbilidad asociada a falla C. como el EPOC.
 ● se encuentra asociada a los hábitos y costumbres de la población
● En colombia el común no es lo más prevalente ya que para reaizar las guías se usan
datos de otros países.
● En colombia hombres 59.7% (más frecuente por FR asociados prevenibles), mujeres
40.3%. Depende de donde viva al paciente por la cultura.

FISIOPATOLOGIA

Se produce a aquinecia, disquinecia según el grado de afección de las asrteriassignos y

síntomas
1º. INSULTO MIOCARDICO → etiolgia : ⅔ isequemica ⅓ no isquemica . daño en el
funcionamiento de las fibras miocardicas
2º sintomas y signos → remodelacion
3º Falla cardiaca manifiesta

**Prevalencia en la infecciosa la más frecuente es: chaga

En general mayo causa: isquemica
Causa no isquemica la más frecuentes es la: HTA

CLASIFICACIONES DE LA FALLA CARDIACA

1º. segun la FEVI: CONSERVADA, COMPROMETIDA Y DE RANGO MEDIO
2º Si es del lado izquierdo o derecho del corazon
3º etiologia: mas comun la isquemica
4º segun el momento: si es del alto o bajo gasto. signo muy comun por consulta: disnea
paroxistica nocturna, ortopnea

SEGUN LA ETIOLOGIA
NO isquemica: HTA cronica (+ comun: 19% ) cardiopatia arritmogenica, valvulopatias,
alcoholica , otros(infecciones como el chagas )
La miocardiopatia puede generar disfuncion sistolica(capacidad contractril)o diastolica
(relajacion del ventriculo )
Miocardiopatía es la causa de la disfunción ventricular sistolica o diastolica. No obstante, las
anomalías de valvulas, pericardio, endocardio, ritmo cardiaco y conducción también inducen
falla cardiaca.
*Cronotropismo : es un efecto que tienen algunas sustancias sobre el ritmo cardíaco.
Aquellas que son cronotrópicos positivos, aceleran la frecuencia cardíaca, mientras que los
que tienen un efecto cronotrópico negativo producen disminución de la frecuencia cardíaca.
inotropismo: describe aquella cualidad que afecta a la contractibilidad del músculo
*Batmotropismo: es la capacidad de la fibra miocárdica de responder a un estímulo propio
ó artificial con el desarrollo de un potencial de acción
*Lusitoprismo: alteración de la relajación muscular del corazón, o diástole, en oposición a
los problemas del inotropismo. Actualmente, se ha descubierto que la disfunción lusitrópica
juega un importante papel en numerosas enfermedades miocárdicas y puede preceder a la
disfunción inotrópica.
*Dromotropismo puede definirse como la propiedad que poseen las células cardíacas de
transmitir de célula a célula y a velocidades variables, un estímulo originado en cualquier
lugar del corazón. Es la propiedad relacionada con la velocidad de conducción del impulso
eléctrico a través de todo el músculo cardíaco. pre
En estadío A y B se puede rpevenir.

aVr 9-17

Si tienen un paciente que en su vida le dio una enfermedad de chagas sin daño
estructural ni síntomas tiene insuficiencia cardiaca crónica? Sí, la ICC de chagas es
muy notoria. En el B tenemos una enfermedad cardiaca estructural desarrollada
claramente en relación con insuficiencia cardiaca pero sin signos ni síntomas. En el
C tenemos asociado a síntomas y la cardiopatía estructural y en el D pues los
síntomas están un poco mas marcados.

Precarga: Es la presión de llenado del ventrículo izquierdo. Si se tiene una

valvulopatía aortica (insuficiencia) se aumenta la presion de llenado del ventriculo
izqueirdo y produce angina de origen valvular y también afecta el flujo de als
coronarias(dolor anginoso con coronarias sanas pero de tipo valvular) en este caso
si es usa un B bloqueador disminuye la FC lo cual aumenta la diastole siendo peor
el llenado ventricular porque va a estar mucho tiempo más abierto alterando más el
ventriculo izqueirdo, por lo tanto en este caso no requiere B bloqueadores.
Contraindicado Ca antagonistas porque empeora.
Postcarga: Resistencia que se opone a las presiones del vaciado ventricular, se
traduce en presión artetial, se debe ocntrolar la post-carga disminuyendo la PA si el
paciente tiene crisis hipertensiva
Contractilidad: Capacidad de que el corazón expulse una cantidad de volumen y
ritmo cardiaco. Se impacta con inotropicos positivos: Db, milrinone y levosimendan.
Formula de gasto cardiaco: Frecuencia cardíaca x volumen sistólico
LEY DE POSISEUILLE: Ofrece tres maneras de modificar la presión arterial…
Frank y Satarling: Distensibilidad da la fuerza de contracción que cuando se ve
alterada produce cicatrices que rompe las fibras y causa disfunción del ventriculo.

Leyes para explicar como se mueven los volúmenes en el cuerpo: tenemos un flujo,
una resistencia y si alteramos una onda u otra pues podemos llegar a evaluar como
se comporta hemodinamicamente el corazón con el sistema cardiovascular. Frank y
Starling lo que evaluaron era que si tenemos una fibra de miocardio, esa fibra de
miocardio tiene una capacidad de distensión, si la forzamos esa capacidad de
distensión va a ser mas amplia y va a tener mas fuerza (Inotropismo: capacidad de
contracción del corazón), pero esas fibras de miocardio, si nosotros exponemos por
ej. A un paciente hipertenso por un largo periodo de tiempo a esa cantidad de
presión, esas fibras de miocardio pues se pueden ceder, se revientan, se fibrosan y
el paciente hace remodelación, acuérdense que hay una parte del corazón que se
llama hipertrofia y otra que es dilatación, entonces hay una cardiomiopatia
hipertrofica y otra que e la cardiomiopatia dilatada, son dos entidades diferentes
porque cuando el corazón esta hipertrofico posiblemente todavía tenga fracción de
expulsión conservada porque cuando uds por ejemplo van al gym y hacen ejercicios
repetidos en un solo músculo, ese músculo se hipertrofia. en el corazón, como es un
músculo que trabaja diferente y que debe vencer la resistencia periférica, cuando
ese músculo se hipertrofia demaciado y las fibras se revientan, el músculo se dilata,
y ya cuando se dilata es cuando evaluamos en ecocardiografia que ese ventriculo
pierda esa capacidad y fuerza de contraerse (Hiposinesia: no es capaz de expulsar
la cantidad de volumen que tenia ante).

La mecánica de los fluidos entonces hablamos de 2 cosas que son:

1) presión diatólica final del ventriculo izquierdo; presión que termina de llenar en
diástole al ventriculo izquierdo. Representa un aumento proporcional en VDFVI en la
amyoría de pacientes sanos y siempre y cuando la PDFI permanezca dentro de los
rangos normales. Por ejemplo si hay infarto de alguna cara del ventriculo ese sitio
cicatrizó y queda aquinetico (normalmente sería 60cc/kg) por lo cual no se relaja y
aumenta la presión de fin de diastole porque llega el mismo volumen pero sin la
misma fuerza (Aquí entra a clasificación de Killip y kimbal del shock cardiogenico y
luego edema de pulmón.
2) volumen diastolico final del ventriculo izquierdo. Una es presión y la otra volumen,
a mayor presión mayor volumen porque se va a distender mucho mas y a mayor
distensión mayor capacidad contractil, entonces si en un paciente sano nosotros
hacemos mayor capacidad distolica cuando tenemos que hacer ejercicio por ej,
porque necesitamos bombear muchas mas sangre, entonces el gasto cardiaco
queda dependiente de frecuencia y volumen, y por eso nosotros aumentamos
frecuencia y al aumentar la distensibilidad del ventriculo por aumento de la presión
en respuesta al ejercicio se aumenta la cantidad que sale del ventrículo izquierdo.

Las presiones intraventriculares de llenado del ventriculo izquierdo y derecho

son influenciadas por:
 la distensibilidad (capacidad de diastole) que tiene el ventriculo izquierdo por
la alteración de la anatomía pulmonar, por ej paciente con hipertensión
pulmonar pues se va a ver reflejado hacia el ventriculo derecho que es quien
está en relación con el pulmón. También tenemos la presión intraabdominal,
por eso cuando tenemos pacientes postquirurgicos de cirugías abdominales
grandes hay que evaluar como se comporta el corazón porque los cambios
de presiones intraabdominales pueden influir a que el paciente ademas haga
falla cardiaca secundario a esos cambios de presión en el ventrículo. Todo
esto para que los pacientes con falla cardiaca una reducción terapéutica de la
presión diastolica final del ventrículo con relación a mejoría en gasto
cardiaco, quiere decir que ya tenemos una noxa que hay que tratar que es
por ejemplo, la presión arterial y el volumen que maneje el paciente en ese
momento, si nosotros la bajamos volumen y le quitamos carga a ese
ventriculo va a mejorar la falla cardiaca. La descarga del ventriculo izquierdo
y reducir la presión diastolica final del ventriculo es la máxima terapeutica en
la fisiopatología que mejora el gasto cardiaco.
En pacientes con falla cardiaca, una reducción terapeutica de la PDFEVI se
correlaciona con una mejoría del gasto. Por lo tanto, descartar el ventrículo
izquierdo y reducir la PDFVI es la máxima terapeutica que se ciñe a la fisiopatología
de la situación y mejora el gasto cardiaco.

Clasificaciones Europea:
Fracción de expulsión reducida (<40%), de rango medio (40%-49%) y conservado
(>50%). Los estudios se están haciendo en cuenta al impacto en la mortalidad de
medicamentos que ayuden en el control de la enfermedad y el control neurohumoral
que se hace con el uso de IECA, ARA II, ahorradores de potasio y betabloqueantes.

Cómo hacemos un diagnostico de insuficiencia cardiaca? Lo primero y mas

importante es la clínica del paciente. Cuando hablamos de disnea hay que
diferenciarla, si es del pulmón o si es del corazón. La función de los péptidos es
mejorar la descarga de volumen reduciendo la diuresis y la resistencia periférica, por
eso el mejor impacto en el paciente es reducir las presiones de llenado ventricular.
Entonces miren que en disnea el péptido natriuretico lo interpretamos con los
valores actualizados hasta el momento, si salen positivos es disnea de origen
cardiaco y si salen negativos muy posiblemente la disnea es de origen pulmonar u
otro tipo de disnea. Al examen físico tenemos que evaluarlos factores
desencadenantes, con un ecocardiograma clasificar la fracción de expulsión para
así hacer tratamiento dirigido con el mejor impacto en la mortalidad que tengan
estos pacientes.

Falla cardiaca se debe evaluar con el protocolo del 50% cuando se sospeche daño
isquemico.

En la clasificación europea tenemos lo nuevo que hablaron ellos en el 2016 sobre la

fracción de expulsión de rango medio que esta entre 44-49% para ondear en
estudios de los pacientes.

CAR 18-25
Tratamiento que recomiendan las guias:

Se prefiere nitroglicerina.
Furosemida hace parte de las sulfas OJO! En alergia a ellas.
-Caliente y seco son pacientes que debemos llevar allá.

-En el B nos hablan de presion positiva pulmonar y por ello se debe tener cuidado pues
pueden hacer falla cardiaca; recordar que parámetros de presiones influyen en el corazón
con su CPAP Y BIPAP y cuando se usa ello se debe mirar la presion positiva al pulmon
pues si la aumentamos podemos aumentar presion diastolica del Ventriculo derecho y
empeorar falla cardiaca del paciente.

*Control de presion arterial y frecuencia cardiaca

*Manejo de factores precipitantes
*Manejo de comorbilidades:

MANEJO QUE RECOMIENDA LA GUIA

1 Vasodilatadores:: Nitroglicreina, Nitroprusiato y nizeripide. Pero se prefiere la
nitroglicerina. mientras se estabiliza, recordar que la noxa mas importante es la cardiopatia
isquemica.
2. Diureticos (realizar lectura de ello en falla cardica)

-En el C:

*Control de presion arterial y frecuencia cardiaca

*Manejo de factores precipitantes
*Manejo de comorbilidades
*Uso de diuréticos para disminuirse la sobrecarga de volumen
*Vasodilatadores
*Uso de dobutamina levosimendan y milrinone
Dobutamina: Bloquea la respuesta a la frecuencia cardiaca, mejora el inotropismo pero no
cronotropismo.

.
-Stevenson L:
Paciente que esta frio y seco lo cual son unos estadios refractarios, malucos de manejar. la
terapia de estos pacientes ademas de hacer control de presion arterial a veces si necesitan
uso inotropicos. Asi que se debe evaluar bien el paciente.

RECUERDEN QUE VENTRICULO IZQUEIRDO FUNCIONA CON PRESION Y LADO

DERECHO CON VOLUMEN.

Si de entrada el paciente llega en shock cardiogénico por algo que le haya sucedido. Al
colocarle adrenalina para mejorar la frecuencia cardiaca y en el intento de mejorar al
aumentar la resistencia periferica puede empeorar la falla cardiaca. Si entantamos mejorar
la presion con volumen podemos recargar el ventriculo derecho y puede empeorar los
signos de paciente.

Por ello es importante de entrada usar IONOTROPICOS para mejorar capacidad contractil.
si no mejora se utiliza Noradrenalina y vasodilatadores. Db, milrinone y levosimenda. En la
dopamina se deben evaluar clínicamente las dosis que se deben usar, es dosis dependiente
por lo cual casi no se usa.

Cuando entramos a hablar los medicamentos que impactan en mortalidad de falla cardiaca
tenemos los BB (carvedilol, misoprolol, nevolo no es muy usadol, etc.)

en CARDIOPATIA ISQUEMICA EL MEJOR BB ES EL METOPROLOL SUCCINATO.

HTA Lo mejor es el CARVEDILOL
(REVISAR ESTUDIOS)

El último medicamento aprobado es el SACUNDRIL (inhibidor de la neprilisina) cuando se

usa solo no responde adecuadamente al manejo. Entonces se iniciaron con IECA pero
presentaron tos. Asi que se uso con ARA II mejorando el manejo y funcionalidad
Nitroglicerina puede darle cefalea al paciente lo que indica que funciona..dosis.
Nitroprusiato: riesgo intoxicación por tiocinatos.

Dobutamina: Es la más arritmogenica, puede causar arritmias ventriculares p

supraventriculares.

SRV 26-34
El mejor ARA 2 encontrado para dar con el sacubitril es el valsartán, estando las dos
moléculas asociadas en el mismo medicamento. impactando los pacientes que tienen
fraccion de expulsion por el lado del 35% con signos severos y limitación de la
funcionalidad. el impacto de losartán en el paciente con falla cardiaca no es tan alto como el
enalapril. paciente hipertenso con falla cardiaca y no tiene contraindicación para el uso de
este se prefiere los medicamentos que impacten.

La espironolactona se usa en fracciones de expulsión de rango medio preservada, los

estudios evaluaron pacientes con fracción de eyección preservada donde fue mayor el
impacto en el estudio RALES (pacientes con fracción de eyección comprometida). cuando el
paciente tiene contraindicación del uso de la espironolactona por una de sus principales
reacciones adversas es la ginecomastia, se debe cambiar por el eplerenone, otra
contraindicación es la creatinina mayor a 2 que incrementa el riesgo de urgencia dialítica
(criterio de urgencia dialítica es la hipercalemia). Los IECA y ARA 2 también están
contraindicados en pacientes con creatinina mayor a 2.
El vasodilatador ideal debe producir mejoria rapida de los sintomas, inicio de accion rapida,
vida media corta, producir mejoría hemodinámica sin afectar la presion arterial o la
frecuencia cardiaca, activacion neurohumoral, no causar daño renal. ¿cual? nitroglicerina,
las dosis son en infusion desde 0.3 microgramos/kg/minuto hasta 60 o 200
microgramos/kg/minuto. nitroprusiato puede producir riesgo de intoxicacion por tiozanato
que la molecula final es el cianuro que bloquea la fase final de la mitocondria, por eso se
debe titular, evaluar si esta en un ambiente optimo para su administracion.
la nitroglicerina puede usarse para mejorar los sintomas de congestion pulmonar si no hay
contraindicacion para su uso.
el nitroprusiato es util en pacientes con edema pulmonar secundario a crisis hipertensiva
estando seguro que no tienen cardiopatia isquemica. el problema es que el paciente con
insuficiencia cardiaca, llega con otro factor de riesgo y otras comorbilidades como HTA,
diabetes y dislipidemicos aumentando el riesgo cardiovascular para producir enfermedad
coronaria, por eso la recomendación es que se use nitroglicerina que además nos sirve para
controlar los sintomas congestivos.

Inotrópicos
agentes que incrementan la contractilidad y se clasifican de acuerdo a los efectos que
tienen sobre el calcio intracelular.
tenemos la dopamina, que es un buen medicamento, que antiguamente se usaba mucho,
sigue siendo un buen medicamento pero hay mejores. el problema es que en un rural los
medicamentos que más se tienen a la mano son dopamina y dobutamina, por eso se debe
aprender cómo usar estos.
tenemos el estudio SOAP, donde pacientes shock cardiogénico se evaluó la epinefrina con
la dopamina y no se encontró diferencia en la mortalidad.
el estudio survive demostró que el levosimendan puede ser mejor que la dobutamina en
pacientes con falla cardiaca crónica y reciben betabloqueantes, porque su mecanismo de
acción no permite que el betabloqueante frene la acción inotrópica ,haciéndolo muy buen
inotrópico. lo mismo que el milrinone. es una piridazola de nitrilo que puede mejorar la
contractibilidad, sensibiliza los microfilamentos de calcio y estabiliza la troponina C, sirve
para el manejo de pacientes con estadio L y están fríos y secos y se necesita mantenerlos
unas dosis de inotropismo por un periodo más prolongado que el milrinone, este puede
durar hasta 9 días recirculando después de colocar las dosis de carga. disminuye la
resistencia vascular por dilatación arteriolar y venosa y el efecto incluye la vasculatura
coronaria, mejorando muchísimo a los pacientes, disminuye la precarga y la poscarga. hay
un término que es potencia cardiaca, evalúa los patrones hemodinámicos en insuficiencia
cardiaca cuando estos pacientes con insuficiencia crónica en estadio L requieren usos de
dispositivos de asistencia ventricular.
El levosimendan se da con dosis de carga de 6 a 12 microgramos/kg y después se pone a
diez minutos si continúa con una perfusión a 0,1 microgramo/kg/minuto. los efectos pueden
durar entre 24 a 9 días, después de suspender la administración. lo que hace que tenga un
efecto predecible, son pacientes que se pasan de piso a UCI y después de las primeras 24
horas de levosimendan y su fraccion de expulsion del 10% hacen rápidamente
descompensación de su falla cardiaca
Es recomendable hacer monitorización de estos parametros durante al menos 3 días
depués del final de la perfusión o hasta que el paceinte esté clínicamente estable. En
pacientes con daños renal o hepático leve a moderado, se recomienda la monitorización
durante al menos 5 días.
Si ponemos dosis subterapeuticas el paciente no va hacer lo que necesitamos, si no le
ponemos bien a levosimendan por tenemos eventos adversos podemos tenerlos más.
“dosis homeopática”. APRENDER DOSIS Y RAM.

angie
• La recomendación es hacer monitorización de los pacientes hasta estabilizarlos, en
la unidad de cuidado intermedio unos 5 días y traslado a piso.
MILRINONE:
• Dosis de 0.375-0.75 mcg/kg/min titulado
¿Por qué en unos usar milrinone, levosimendan o por qué Db?

SISTEMAS DE CIRCULATORIA:
Para pacientes que tengan falla cardiaca refractaria (Stevenson L)
1. BALON DE CONTRAPULSACIÓN: Es un sistema que se pone directamente en la
UCI de hemodinamia mirando el comportamiento de las presiones y la resistencia periférica
para mejorar el llenado del ventrículo, es decir disminuir la poscarga del ventrículo
izquierdo. Es muy utilizado pero muy discutido, mejora la estancia en la UCI pero no
impacta en mortalidad. El riesgo es que pueden infectar más fácil. Se debe poner
sincronizado con la sístole y la diástole del paciente.
2. SISTEMAS DE MEMBRANA EXTRACORPOREA: IMPELLA Y ECMO
• Estos sistemas sacan la sangre del ventrículo izquierdo y la recirculan
• El problema es que los glóbulos rojos se pueden lisar en el paso por el sistemas de
asistencia e inducir anemia por lo que tienen más alto riesgo de complicaciones.
DIURÉTICOS:
• Se prefiere en bolo que en infusión.
Furosemida genera efecto diuretico pero también antidiuretico, se pone y en cuestión de
horas tiene diuresis elevada pero en otros pacientes puede demorar la diuresis lo que eleva
el gasto urinario y se debe vigilar (literatura New England.)
El paciente debe tener diuretico IECA o ARA II, por lo cual está en falla cardiaca y se usan
B bloqueadores ( en estable o uremico, se puede esperar hasta 24-48 que el apceinte
esté estable para iniciarlo. Pcte con IAM y que en el momento en el que llegó tiene signos
de shock con hipotensión no se usa. Normotenso o hipertenso y FC elevada que lo está
sosteniendo, por lo cual no se usa. Paciente normotenso e hipertenso ARA II y signos de
edema pulmonar no contraindica uso de B bloqueador metorpolol caltrato. En FEVI < 40%:
son 4 nevibolol, metorplolo succinato, carvedilol y bisoprolol.
Diureticos: Vasdilatación del musculo liso vascular. RAM: hipotensión, alteración
electrolitica, falla renal, sobreadaptación neurohumoral. La dosis inicial de bolo de
furosemida de 20-40 mg IV al ingreso, y se evaluar gasto urinario. Pacientes con
sobrecarga de volumen, aumentarse de acuerdo con la función renal y la historia del uso
crónico de diuréticos o utilizar HCT (25 mg VO) e inibidor de la aldosterona (espironolactona
25 mg VO). Se usan a dosis maxima.
Bbloqueadores: Contraindicada en pacientes con signos clínicos de hipotensión o falla
cardiaca congetiva. Para uso crónico aprobados en falla cardíaca son: bisoprolol, carvedilol,
metorplol succinato y nebivolol.
El mecanismo de Metoprolol succinato se recomienda una sola dosis al día pero no es
presentación de liberación tan lenta porque son no PBS. Dosis maxima: 200.
Carvedilol: 50/ día. Es decir 25 cada 12 horas.
Combinar diurético de asa con una tiazida con el fin de inhibir la reabsorción de sodio en el
túbulo distal.
• Evitar mantener dosis muy altas del diurético de asa ya que se ha asociado con el
incremento de la mortalidad. Pueden generar ototoxicidad y problemas renales.
• Furosemida: dosis inici
al 20 – 40 mg, es el más frecuente
• La tiazida más común es la hidroclorotiazida de 12 hasta 100 mg
• Los primeros días el paciente aumenta su diuresis, después disminuye la cantidad
de diuresis y hace un efecto antidiurético, por lo que a veces mantener el diurético
deshidrata al paciente y empeora la falla cardiaca. Se debe controlar manteniendo unas
presiones sistólicas adecuadas. (Estudio NEJM)
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA:
• Hacen bajo gasto cardiaco, hipotensión, signos congestivos como hepatomegalia y
congestión hídrica.
• Se deben evaluar presiones del pulmón y las presiones retrogradas hacia el corazón
• El tratamiento es optimizar el tratamiento de la falla del ventrículo derecho, mejorar
la precarga
DISPOSITIVOS DE ESTIMULACIÓN CARDIACA:
• Son dispositivos que nos ayudan a prevenir la muerte súbita en estos pacientes o
algunos ayudan a mejorar la contractilidad.
Son la terapia de resincronizacion cardiaca y los desfibriladores. FOTO
Consultar SCORE MAGIC de riesgo en pacientes con falla cardiaca.
EN RESUMEN:
Se tienen un paciente con signos
y síntomas de falla cardiaca y lo que se produce es déficit de bomba en contracción.
• Primero se debe clasificar si tienen fracción de eyección ventricular conservada en
rango medio o comprometida. La más importante es la comprometida porque es el paciente
con síntomas más severos, estos pacientes deben tener un buen betabloqueador que
impacte según las comorbilidades que tenga titulado a la dosis máxima que el paciente
tolere, recordando que el betabloqueador se coloca en el paciente estable y euvolemico.
Entonces no es que el paciente llegue a urgencias se le empieza el betabloqueador porque
tiene taquicardia no, porque si el paciente esta descompensado y se usa betabloqueador se
puede empeorar la falla cardiaca.
• Lo primero que hay que hacer es bajarle volumen y mejorar la resistencia periférica y
el volumen de sobrecarga con un buen diurético (combinación diurético de asa y tiazida).
• Luego se estabiliza el paciente con vasodilatadores para que el paciente mejore sus
signos congestivos de disnea.
• Luego si el paciente se estabiliza ahora si iniciar betabloqueador y por lo general
deben ir asociado a un IECA o un ARA II por su sinergismo en el mecanismo de acción y si
el paciente persiste con una falla cardiaca sintomática muy severa (NYHA 3 y 4), se pueden
beneficiar de un ahorrador de potasio como la espironolactona.
• Si a pesar de este manejo el paciente sigue sintomático se asocia digoxina que no
impacta en mortalidad pero mejora los síntomas en el paciente.

• Si el paciente continua sintomático pero tiene buen pronóstico en 1 a 5 años se

evalúan para asociar dos cosas:
-Primero usar sacubitril/valsartan
- Segundo evaluar terapia de resincronizacion cardiaca (en pacientes con falla cardiaca
aguda con fracción de eyección por debajo de 35 idealmente que este en ritmo sinusal y
que el QRS este mayor de 150 o en estadios de NYHA 3 y 4)

Ivabradina: pacientes que no llegan a metas en la FC, se disminuye para evitar

remodelación en el miocardio que evita depósitos y calcificación de sitio de lesión del
miocardio mejorando la contractilidad al futuro que se podrán observar como ondas Q y
limite contractilidad del ventriculo, por ejemplo en IAM.

Terapia optima: IECA O ARAII + B bloqueadores

Nemotecnia:
Falla con compromiso FEVI < 40: IECA, ARAII, B BLOQUEANTE
Evalua si poner digoxina, qué diuretico para que el apceinte esté seco.
Si ES HIPERTENSO Tiazidico y cuál es la dosis máxima. Y si no funciona sigue
espironolactona (también evita remodelación del ventriculo) a dosis de 25.
Digoxina en quién y cómo actua?
Si el paciente persiste se ponen “acmi” sacuviltril o valsartan
Losartan Vs valsartan, este pultimo es muy util.
Si persiste es evaluar si se puede recincronizar o no y si ya no sirve transplante. Si se tiene
previo a transplante uno de os mecanismo de asistencia es el que nos mostró 1-4 años en
los que se espera el transplante, pero no enuestra realidad no es tán usado el transplante.