38.

PANCREATITA ACUTĂ
Valentin Muntean

Scurt istoric
Prima descriere a pancreatitei acute a fost facută în 1652 de medicul și anatomistul olandez
Nikolaus Tulp, la un bărbat tânăr cu dureri abdominale de mare intensitate, decedat la 5 zile după
1
debutul bolii. La autopsie pancreasul apărea tumefiat, purulent, “putrezit”. În 1894, Werner Koerte
drenează printr-o incizie în flancul stâng abcesul constituit la 30 de zile de la debutul bolii. Aceasta
este prima intervenție chirurgicală reușită pentru pancreatita acută.
La începutul secolului XX, tratamentul chirurgical devine standardul terapeutic pentru
pancreatita acută. În 1928, Viktor Schmieden de la Universitatea din Frankfurt, găsea o mortalitate
de 24% în pancreatitele edematoase și de 60-65% în formele necrotico-hemoragice, pe o serie de
1510 pacienți internați în 124 clinici, într-o perioada de 8 ani. Erau recomandate intervențiile
chirurgicale precoce, în primele zile de boală, cu incizii longitudinale de decompresie ale capsulei
pancreatice și drenaj, cu mese de 6-8 zile.
În 1929 Robert Elman descoperă importanța amilazelor serice în diagnosticul pancreatitei
acute. În același an, chirurgul vienez Peter Walzel observa că, în pancreatitele edematoase,
tratamentul conservativ este însoțit de o mortalitate mai mică decât cel chirurgical. Ca urmare, între
anii 1930 și 1950, tratamentul conservativ al pancreatitiei acute câștigă teren în favoarea celui
chirurgical.
Balansul între atitudinea conservativă și operatorie, în tratamentul pancreatitei acute, se
înclină din nou în favoarea ultimei, după 1950. Erau indicate inciziile longitudinale ale capsulei
pancreatice și rezecția zonelor hemoragice, în fazele inițiale de boală precum și necrozectomiile și
lavajul, în fazele tardive. Pentru abcesele retroperitoneale (aer extralumenal, retroperitoneal la
radiografia abdominală simplă) rămânea recomandarea de debridare și drenaj pasiv închis, cu lame
de cauciuc (Penrose drain).
Epoca modernă în tratamentul pancreatitei acute începe după 1970, cu introducerea
2
scorurilor de severitate Ranson și APACHE II. Dacă până la acea dată, necroza era considerată
principalul factor de gravitate în pancreatita acută, se recunoaște importanța insuficiențelor de organ
și rolul lor dertreminant în severitatea bolii.
3
Bradley descrie drenajul abdominal deschis, în pancreatitele necorzante infectate. Autorul
practică abordul larg al retroperitoneului, sechestrectomia, meșajul și drenajul deschis, cu
4
reexplorare abdominală la 2-3 zile și vindecare per secundam. Berger, Buchler și coll. descriu în
1988 necrozectomia și lavajul postoperator local al bursei omentale și a cavităților restante după
necrozectomie. În prezent se impun, într-o masură tot mai mare, cu rezultate bune, metodele de
5
drenaj percutan și de abord retroperitoneal miniminvaziv al necrozelor infectate.
Cu toate succesele terapeutice înregistrate în ultimul timp, morbiditatea și mortalitatea în
pancreatita acută necrotică continua să fie foarte mari. Rămân de asemenea deschise numeroase
întrebări referitoare la diagnosticul de severitate, la tratamentul SIRS și al insuficiențelor de organ,
momentul operator, la tratamentul chirurgical optim, la rolul tehnicilor miniminvazive și de
radiologe intervențională, la tratamentul antibiotic profilactic, la alimentația pacienților, etc.
Capitolul de față încercă să raspundă la câteva din aceste întrebări.
Definiție
Pancreatita acută este o inflamație pancreatică, ințiată de activarea prematură a tripsinei în
celulele acinare, extinsă uneori la țesuturile peripancreaice sau la distanță. În funcție de gravitate,
pancreatitele se clasifică în ușoare, moderat severe și severe. În cazul formei ușoare de pancreatită
acută, și anume în pancreatita acută edematoasă interstițială, insuficiențele de organ sunt absente și
vascularizația pancreatică păstrată. În formele moderat severă sau severă, de pancreatite necrotice
(denumirea de pancreatită acută necrotico-hemoragica nu mai este utilizată), procesul inflamator
afectează vascularizația pancreatică rezultând necroze pancreatice și ale țesuturilor peripancreatice.
În formele severe sunt prezente insuficiențele de organ, tranzitorii sau prelungite și complicațiile
locale sau la distanța. Infectarea necrozelor constituie un factor agravant.
Pancreatitele care survin în repetiție sunt denunite pancreatite acute recurente. În evoluție,
prin fibroza și pierderea țesutului glandular, pancreatitele acute recurente progresează la panceratita
cronică.
Diagnosticul de pancreatită acută se face pe baza prezenței a cel puțin două din următoarele
6-10
trei criteria:
1. Durere abdominală cu debut acut, severă și persistentă, cu localizare epigastrică și iradiere
în spate sau “în bară”;
2. Creșterea activității lipazei serice (sau a amilazei) mai mare de trei ori decât valorile
maxime normale;
3. Aspect caracteristic de pancreatită acută la tomografia computerizată cu contrast i.v.
(CTCI), Imagistică prin rezonanță magnetică (IRM) sau ecografie abdominală (EA).
În prezența primelor două criterii, CTCI sau IRM în urgență nu aduc informații suplimentare
și prin urmare nu sunt indicate. EA este utilă în clarificarea etiologiei litiazice a pancreatitei. Când
valorile lipazei sau amilazei serice sunt sub limita de diagnostic, confirmarea pancreatitiei acute
necesită CTCI sau IRM în urgență.
Epidemiologie
Incidența pancreatitei acute variază între 17-80/100,000 locuitori/an, 85% forme ușoare și
7
15% forme severe, iar din acestea din urmă, 33% evoluează cu infecția necrozelor. În pancreatitele
acute interstițiale edematoase, insuficiențele de organ survin la 10% din pacienți și majoritatea
cazurilor sunt tranzitorii, cu o mortalitate scăzută, în jur de 3%. În pancreatitele necrotice, forme
severe, insuficiențele de organ sunt prezente la jumătate din pacienți, cu o mortalitate de 17% în
7
formele neinfectate și de 30% în cele infectate. În primele două săptămâni de boală, decesele sunt
datorate insuficiențelor de organ, iar ulterior infecției necrozelor sau complicațiilor necrozelor
neinfectate.
Etiopatogenie
Ingestia de alcool și litiaza biliară sunt responsabile de 80% din cazurile de pancreatită acută
(Tabelul 38.1). Este în creștere incidența pancreatitelor acute prin afectare vasculară pancreatică, în
stări de șoc, insuficiențe cardiace sau la pacienții cu intervenții chirurgicale majore. Hipoperfuzia
pancreatică este de asemenea implicată în evoluția inflamației pancreatice spre forme severe,
necrotice.
7,11
În patogeneza pancreatitei acute sunt descrise mai multe faze:
1. Activarea prematura a tripsinei în celulele acinare pancretice prin mecanisme multiple:
a. Alterarea mecanimelor de semnalizare și mediere prin calciu, în celulele acinare
b. Scindarea tripsinogenului la tripsina prin hidrolaza lizozomala cathepsin-B
c. Reducerea activității inhibitorului intracelular pancreatic al tripsinei.
Activarea tripsinei inițiază activarea celorlalte enzime pancreatice.
2. Agresiunea enzimatică declanșează procesul inflamator intrapancreatic. Sub acțiunea
citokinelor și a altor factori proinflamatori:
a. Sunt activate macrofagele și limfocitele
 b. Eliberarea de factori chemotactici mobilizează celulele inflamatoare în circulație
c. Prin activarea unor molecule de adeziune celulele inflamatoare aderă la
endoteliul capilar
d. Celulele inflamatoare migrează în zona de inflamație.
3. Procesul inflamator se extinde extrapancreatic și apoi devine sistemic, cu sindromul de
răspuns inflamator systemic (SIRS). Factorii responsabili de gravitatea SIRS și apariția
insuficiențelor de organ (MODS) nu sunt înteleși prea bine, și țin probabil de ruperea balanței între
factorii proinflamatori și anti-inflamatori. Sindromul inflamator sistemic indus de pancreatită
determină exacerbări ale afecțiunilor cardiace, pulmonare, renale, metabolice, etc. pre-existente.

Tabelul 38.1. Factori etiologici în pancreatita acută

Ingestia de
alcool
Metabolici Hipercalcemia
Hiperlipemia
Medicamente (diuretice, antibiotice, citostatice,
etc.) Toxice
Litiaza biliară
Tumori periampulare / Tumori pancreatice
Pancreas divisum / Disfuncții sfincer Oddi
Diverticul duodenal periampular sau al CBP
Mecanici
Traumatisme pancreatice
Intervenții chirurgicale / ERCP
Obstrucții duodenale / Obstrucția ansei aferente
Ulcer duodenal postbulbar
Parotidită epidemică
Infecția cu virus Coxackie, HIV
Infecțiosi
Infecția cu Micoplasma
Ascaridoză și alte parazitoze
Hipoperfuzie tisulară / Debit cardiac scazut / Șoc
Postoperatorie (anevrism de aorta, transplant cardiac,
etc.) Periarterita nodoasă / Alte vasculite
Vasculari / Imuni
Lupus eritematos sistemic, Sindrom Sjögren
Pancreatitita autoimună
Deficit de α1-Antitripisnă
Idiopatici Familială

4. Afectarea microcirculației este urmată de tromboze, hemoragii și constituirea zonelor de

necroză. Agresiunea enzimatică, inflamatorie și ischemică pancreatică se extinde la țesuturile
peripancreatice și apoi, de-a lungul planurilor fasciale retroperitoneale, la distanță: mezenter,
mezocolon, fascia perirenală, etc. Exudatul inflamator și liza ncrozelor duce la constiturirea de
colecții pancreatice și peripancreatice acute. Ruperea ductului pancreatic principal sau a ramurilor
acestuia prin necroză determină apariția unor fistule pancreatice, care alimentează colecțiile
peripancreatice. Poate fi prezentă ascita pancreatică.
5. Afectarea vaselor mari din retroperitoneu poate fi urmată de tromboze de venă splenică,
artera splenică sau portă (cu infarcte splenice sau hipertensiune portală), anevrisme arteriale sau
rupturi vasculare, cu hemoragii.
6. La nivelul stomacului, duodenului, intestinului sau colonului transvers, procesul
inflamator retroperitoneal extins în mezouri determină tulburări funcționale, edem, ischemie,
hemoragii, necroze, stenoze sau fistule pancreatico-enterale. Obstrucția biliară poate fi de cauză
litiazică sau produsă prin edem pancreatic, necroze și colecții.
7. Suprainfectarea zonelor de necroză este urmată de supurație, sepsă, și în lipsa unui control
eficient, de șocul septic.
Forme anatomo-clinice de pancreatită acută
Pancreatita acută edematoasă interstițială. Este forma ușoară de pancreatită acută, cu
remisie completă în prima săptămâna. Edemul inflamator pancreatic, generalizat sau localizat,
determină hipertrofia pancreasului, cu o captare relativ omogenă a contrastului la CTIV. Procesul
inflamator se extinde și la grăsimea peripancreatică, unde sunt prezente uneori colecții lichidiene,
12
dar fără necroze.
Pancreatita acută necrotică. Este forma gravă de pancreatită acută, cu necroze ale
pancreasului și ale grăsimii peripanceratice. Mai rar necrozele sunt limitate doar la grăsimea
peripancreatică sau doar la pancreas. Ischemia pancreatică evoluează progresiv în prima săptămâna
de boală. Zonele de captare redusă a contrastului la CTCI, în primele zile de boală devin progresiv
13
net demarcate și confluente, și după o săptămâna au semnificația de necroze. Necrozele
pancreatice și peripancreatice au o evoluție variabilă și imprevizibilă, rămânând solide sau
lichefiindu-se, infectându-se sau nu, persistânt sau remițându-se complet.
Necrozele pancreatice infectate. Infectarea necrozelor pancreatice și peripancreatice, cu
apariția unor zone de supurație (puroi), determină creșterea importantă a morbidității și mortalității
14
și rămâne rară în primele două săptămâni de evoluție a pancreatitei acute. Diagnosticul se face
prin evidențierea CTCI a aerului în afara tubului intestinal, la nivelul necrozelor pancreatice sau
periapanceratice. Când persistă dubii sau când este necesară precizarea etiologiei, se face puncție
aspirativă cu ac fin (FNA), cu examen bacteriologic direct (colorații Gram), cultura și
15
antibiograma. Termenul de abces pancreatic, desemnând situația puțin frecventă de “colecții
16
localizate de material purulent, fără o necroză pancreatică semnificativă” nu s-a impus în
terminologia curentă.
Complicațiile pancretatitei acute sunt generale și locale.
Complicații generale
Pancreatita acută declanșează un răspuns inflamator celular şi umoral sistemic, mediat prin
citokine, imunoglobuline, sistem complement, metaboliţi ai acidului arahidonic, pe calea ciclo-
oxigenazei sau lipo-oxigenazei, radicali liberi de oxigen, oxid nitric, etc., care poate evolua spre
17
sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) și ulterior la insuficiențele de organe, sindromul
de disfuncţie multiplă de organe (MODS).
Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este caracterizat prin două sau mai multe
din următoarele simptome sau semne:
o o
- Hipertermie sau hipotermie (temperatura mai mare de 38 C sau mai mică de 36 C)
- Frecvenţă cardiacă mai mare de 90/min
- Frecvenţă respiratorie mai mare de 20/min, sau PaCO2 sub 32 mmHg
3 3
- Leucocitoza >12,000/mm , <4000/mm sau >10% forme tinere.
Sindromul de disfuncţie multiplă a unor organe (MODS) este definit ca insuficienţa unor
organe, care necesită intervenţia terapeutică pentru conservarea homeostaziei, la un pacient cu o
afecţiune acută. În pancreatita acută, MODS este urmarea reacției inflamatorii sistemice,
autodistructive şi autoîntreținute, la distanță, spațial și temporal, de agresiunea inițiala. Numărul de
organe insuficiente este un factor important de mortalitate.
- Disfuncţia pulmonară apare precoce în SIRS, plămânul fiind un filtru pentru mediatorii
inflamaţiei întorşi din circulaţia sistemică. Sindromul de disfucţie respiratorie a adultului, ARDS,
este caracterizat prin hipoxemie refractară la adimistrarea de oxigen, anomalii ale raportului
ventilaţie-perfuzie, edem intersitiţial şi alveolar, scăderea capacităţii reziduale funcţionale şi a
complianţei pulmonare şi infiltrat difuz la Rx toracic.
- Disfuncţia miocardică în şoc este mai gravă când există afecţiuni cardiace preexistente. Se
crede că la pacienţii cu SIRS factorul de necroză tumorală (TNF) are un efect de depresie
miocardică.
- Leziunile renale se produc prin ischemie şi inflamaţie. Redistribuţia sangvină din şoc
afectează preponderent cortexul superficial, nivel la care leziunile apar precoce. Resuscitarea
agresivă şi evitarea medicamentelor nefrotoxice pot limita necroza tubulară acută. La pacientul
uremic şi cu tulburări hidro-electrolitice se impune dializa.
- Leziunile gastro-intestinale includ ulceraţii acute gastrice, ocluzie funcţională, colecistită
alitiazică, etc. Ruperea barierei mucoasei intestinale predispune la translocarea bacteriană şi a
toxinelor în circulaţia protală, cu întreţinerea procesului inflamator şi apariţia de infecţii bacteriene.
- Disfuncţia metabolică şi de sinteza hepatică este precoce şi se manifestă prin creşterea
bilirubinei, ureei, lactatului seric, etc. Celulele Kupffer hepatice au un rol critic în eliberarea de
mediatori ai inflamaţiei şi întreţinerea MODS.
- Afectarea SNC se manifestă prin tulburări ale stării de conştienţă, până la comă. Suferinţa
SNC poate fi obiectivată prin Glasgow Coma Scale (GCS).
Sepsa se definește ca SIRS plus sursa de infecţie documentată prin culturi.
Şocul este caracterizat prin hipotensiune rezistentă la resuscitarea volemică şi asociată cu
semene de hipoperfuzie tisulară: acidoză, oligurie, edeme, alterarea senzoriului, hipoxemie, etc.
Gravitatea situațiilor clinice care evoluează cu SIRS și șoc se apreciază prin scoruri de severitate
18
(de exemplu, Apache II sau Apache III). În practică este frecvent utilizat scorul Marshall, care
include parametri respiratori, hemodinamici și de funcție renala (Tabelul 38.2). Scorul Marshall este
simplu și ușor de repetat la patul bolnavului și permite o pareciere obiectivă, în dinamică, a
evoluției pacientului.
Colecțiile pancreatice și peripancreatice
6
Conform clasificarii Atlanta revizuită în 2012, colecțiile pancreatie și peripancreatice acute
pot fi strict lichidiene sau provenind din necroze, cu conținut solid sau solid cu zone lichidiene.
Colecțiile lichidiene peripancreatice acute apar în faza inițială de evoluție a pancreatitei
acute edematose interstițiale. La CTCI colecția, unică sau multiplă, este omogenă, fără pereți
proprii, delimitată de planurile fasciale normale din retroperitoneu. Rămân de cele mai multe ori
19
sterile și se remit de obicei spontan. Colecțiile lichidiene peripancreatice nu necesită un tratament
specific și nu constituie factor de gravitate în evoluția bolii. Atunci când presistă >4 săptămâni se
dezvoltă într-un pseudochist pancreatic.
Pseudochistul pancreatic este o colecție lichidiană peripancreatică și mai rar, parțial sau în
totalitate intrapancreatică, delimitată de un perete bine definit. Conținutul pseudochistului este strict
lichidan, cu un conținut crescut de enzime pancreatice. Pseudochistul pancreatic este urmarea
rupturii ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia, în absența necrozei pancreatice
evidențiabile imagistic, cu piederea de lichid pancreatic și persistența colecției peripancreatice >4
săptămâni. Diagnosticul se face prin CTCI, MRI, EA, sau ecografie endoscopică (EE), ultimele trei
735
mai specifice în documentarea absenței unor zone solide în conținutul pseudochistului. Apariția
pseudochistului pancreatic în evoluția pancreatitei acute este o eventualitate rară.

Tabel 38.2. Scorul Marshall modificat

Scor
Sistem
0 1 2 3 4
Respirator
>400 301-400 201-300 101-200 ≤101
(PaO2/FiO2)

Renal * (µmol/l) ≤134 134-169 170-310 311-439 >439

creatinina
serică (mg/dl) ≤1.4 1.4-1.8 1.9-3.6 3.6-4.9 >4.9

<90,
Cardiovascular <90,
fara raspuns
(presiunea sistolică cu raspuns la <90, <90,
>90 la
a sângelui, mm administrarea pH<7.3 pH<7.2
administrarea
Hg)** de fluide
de fluide
Pentru pacienții neventilați, FiO2 poate fi estimat după fromula:
Oxigen suplimentar FiO2
(l/min): %
Aerul din camera 21
2 25
4 30
6-8 40
9-10 50

Un scor de 2 sau mai mult pentru orice sitem definește disfuncția organului.
*Scorul pentru pacienții cu afecțiuni renale cornice se calculeaza plecand de la valorille inițiale ale
creatininei (se masoară deteriorarea funcției renale indusa de boala).
** Fără susținere inotropică.

O situație particulară este sindromului de deconectare ductală, survenit la săptămâni după

necrozectomia chirurgicală. Necroza de istm sau corp pancreatic izolează o porțiune încă viabilă de
20
glandă, a cărei secreție se acumulează în spațiul restant, după necrozectomie.
Colecțiile necrotice acute, conținând cantități variabile de țesut necrotic și fluid, se dezvoltă
în primele 4 săptămâni de boală la nivelul pancreasului sau țesuturilor peripancreatice. Pot fi
multiple, uneori multiloculate. Survin în evoluția pancreatitelor acute necrotice, ca urmare a rupturii
ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia în zonele de necroză, și se pot infecta.
Diferențierea dintre colecțiile lichidiene peripanceratice acute și colecțiile necrotice acute este
dificilă în prima săptămână de boală, ambele având un conținut fluid la CTCI. După faza inițială de
boală, evidențierea la CTCI a zonelor de nceroză pancreatică și peripancreatică permit diagnosticul
de colecție acută necrotică. IRM, EA sau EE au o sensibilitate mai crescută în evidnețierea zonelor
solide la nivelul colecției.
Colecția necrotică încapsulată (“walled-off necrosis”, sechestru pancreatic, pseudochist
asociat cu necroza, necroza pancreatică organizată) apare în evoluția precedentei, când, la >4
736
săptămâni de la debutul bolii, zonele de colecții necrotice pancratice și peripancreatice sunt izolate
de un perete inflamator. Colecția necrotică incapsulată poate fi unică sau multiplă, la nivelul lojei
pancreatice sau la distanța de aceasta și se poate infecta. Diferențierea de pseudochistul pancreatic
este făcută de IRM, EA și EE, care evidențiază zonele necrotice solide în interiorul colecției.
Evidențierea unei comunicări cu sistemul ductal pancreatic este de importanță terapeutică.
Colecțiile necrotice acute infectate și colecțiile necrotice incapsulate infectate sunt anunțate
de alterarea stării pacientului de evidențierea aerului în colecție (în afara lumenului intestinal) la
CTCI. Când persistă dubii, diagnsoticul de certitudine este pus prin puncție aspirativă cu ac fin
(FNA) și examen bacteriologic direct, cultura și antibiograma.
Istoric natural
Boala debutează în momentul apariției durerii abdominale și evoluează în două faze, inițială
și tardivă.
Faza inițială, corespunzând primelor două săptămâni de boală, este a răspunsului sistemic
la inflamația și necroza pancreatică. Factorul determinant al gravității bolii în această fază sunt
21
prezența și durata disfuncției unor organe (MODS). Insuficiența de organ este denumită
“tranzitorie” când este mai scurtă de 48 de ore și “persistentă” când durează mai mult de 48 de
22
ore. Întrucât nu există o corespondență între reacția inflamatorie sistemică și MODS și
modificările locale induse de pancreatita, documentate imagistic prin CTCI, IRM sau EA,
amploarea acestora nu poate constitui un factor de apreciere a gravității bolii în prima săptămână de
23
boală.
Faza tardivă este caracterizată prin persistența fenomenelor inflamatorii sistemice după
primele două săptămâni de boală sau apariția complicațiilor locale, la pacienții cu forme moderat
severe sau severe de pancreatită acută. Chiar dacă persistența disfuncției de organe (MODS) este
principalul factor determinant al gravității și în această fază, complicațiile locale, documentate
clinic, prin examinări de laborator și imagistice, necesită intervenții terapeutice specifice și au un
impact important asupra prognosticului pacientului.
Tablou clinic
La majoritatea pacienților cu pancreatită acută, debutul bolii este brusc, de obicei după o
masă bogată în alcool și alimente colecistokinetice, cu dureri epigastrice care cresc în intensitate
progresiv timp de 30 de minute până la o intensitate insuportabilă, continuă, cu iradiere în spate -
“în bară” și durata mai mare de 24 de ore. Grețurile, vărsăturile și sistarea tranzitului intestinal
24
pentru materii fecale și gaze sunt asociate constant. La pacientul în șoc și cu senzoriu alterat,
durerea abdominală poate fi absentă, iar în pancreatita acută postoperatorie mascată de
administrarea de antialgice.
Anamneza în vederea identificării etiologiei bolii urmărește prezența colicilor biliare și a
litiazei biliare, colecistectomia, alte intervenții chirurgicale sau endoscopice biliare sau pancreatice,
consumul de alcool, consumul de medicamente, traumatisme abdominale recente, scăderea în
greutate sau alte semene clinice de cancer, istoricul familial de pancreatită.
Examenul fizic evidențiază starea generală alterată, cu deshidratare, turgor cutanat diminuat
și mucoase uscate, ochi înfundați în orbite și uneori subicter scleral. Examenul abdomenului
evidențiază distenstia abdominală difuză, sensibilitatea în etajul abdominal superior și uneori
apărarea musculară. Rareori contractura abdominală generalizată face dificilă diferențierea de
perforația gastro-duodenală sau torsiunea de organ. Zgomotele hidroaerice sunt diminuate sau
absente. Echimoza periombilicală (semnul Cullen) și în flancuri (Grey-turner) sunt mai rar
evidențiate. Ascultația pulmonară evidențiaza reducerea zgomotelor respiratorii la bazele
plămânilor, datorită colecțiilor lichidiene pleurale, în special în stânga. În formele severe de boală
737
starea generală este profund alterata, cu deshidratare și aspect toxic, alterarea senzoriului, șoc,
insuficiența pulmonară, insuficiența renală, sângerările gastro-intestinale, tulburări de coagulare și
25
tulburări metabolice severe (hipocalcemie).
Amilazele și lipazele serice sunt crescute. Detreminarea lipazemiei este mai utilă întrucât
valorile crescute sunt mai persistente și nu mai puțin influențate de alți factori comparativ cu
amilazemia (crescută în macroamilazemie, parotidita, pancreatită cronică, carcinoame, ocluzii
intestinale, tumori ovariene, etc.). Nu există o corelație între valorile enzimelor serice și severitatea
pancreatitei. Bilirubina crescută și valorile ALT mai mari de trei ori decât valorile normale
sugerează cauza biliară a pancreatitei (calcul inclavat în papilă). Examinările hematologice și
biochimice în urgență, inclusiv testele de coagulare, calcemia, gazele sangvine și lactatul seric,
servesc obiectivării SIRS și a insuficiențelor de organ. La mai mult de 36 de ore de la debutul bolii
proteina C-ractiva (PC-R) cu valori >150 mg/l indică o formă severă de pancreatită și în dinamică,
7
permite urmărirea evoluției procesului inflamator.
Diagnosticul diferențial în urgență se face cu infarctul entero-mezenteric, ulcerul gastric sau
duodenal perforat, colica biliară, disecția anevrismului de aortă, ocluzia intestinală și infarctul
miocardic inferior.
Ecografia abdominală (EA) este efectuată în urgență în primul rând pentru a identifica
litiaza biliară. Sensibilitatea pentru litiaza CBP este mică dar specificitatea mare; dilatarea CBP nu
este diagnostică pentru litiaza CBP. Când pancreasul se poate vizualiza, apare un volum crescut și
hipoecogen, datorită edemului. EA evidențiază și ascita sau pleurezia bazală.
26
Computertomografia cu contrast intravenous (CTCI) și secțiunile multiple la nivelul lojei
pancreatice sunt examinate de elecție ori de câte ori există dubii diagnostice, pentru aprecierea
severității bolii sau diagnosticul complicațiilor. Aspectele CTCI de pancreatită acută sunt creșterea
în volum a pancreasului prin edem, cu captare inomogena a contrastului, desen “în șuvițe” a
țesuturilor peripancreatice și colecții lichidiene peripancreatice. CTCI oferă și indicații privind
etiologia pancreatitei acute: litiaza biliară, calcificarile pancreatice sugestive pentru pancreatita
cronică alcoolică sau de alte cauze, tumori pancreatice, dilatarea ductului pancreatic principal sau
dilatarea chistica a acestuia sugestivă pentru neoplasmul mucinos papilar intraductal sau
neoplasmul cistic.
27
Imagistica prin rezonanța magnetică (IRM), colango-RM (C-RM) și ecografia
28
endoscopică (EE) au avantajul lipsei iradierii și oferă detalii ale anatomiei ductale, informații
referitoare la zonele solide de la nivelul colecțiilor peripancreatice sau confirmă prezența litiazei
biliare. Nu se fac în mod obișnuit în urgență.
Forme clinice de pancreatită acută
În funcție de gravitate, pancreatitele acute se clasifică în ușoare, moderate și severe.
Pancreatita acută în forma ușoară este caracterizată prin absența insuficiențelor de organ și
a complicațiilor locale (pancreatita acută edematoasa interstițială). Diagnosticul imagistic prin
CTIV sau IRM nu este de obicei necesar. Pacienții sunt externați în prima săptămână de boală și
prognosticul este favorabil.
În forma moderat severă de pancreatită acută sunt prezente insuficiențe de organ tranzitorii,
complicații locale și sistemice. Spre deosebire de forma severă, insuficiențele de organ persistă <48
de ore. De exemplu, pacientul cu necroze pancreatice sterile, fără insuficiențe de organ dar cu dureri
abdominale persistente, leucocitoză și intoleranță la alimentația orală. Formele moderate de
pancreatită acută se remit uneori spontan, de exemplu, colecțiile lichidiene peripancreatice sau
insuficiențele tranzitorii de organ. Alteori evoluția este trenantă și necesită intervenții terapeutice
multiple, de exemplu, pacientul cu necroze pancreatice extensive și toleranță redusă la alimentația
1
orală sau pacientul cu exacerbarea unor afecțiuni coronariene sau pulmonare preexistente.
29
Mortaliatea în forma medie de panceratită acută este mult redusă comparativ cu formele severe.
Pancreatita acută în forma severă este caracterizată prin persistența insuficiențelor de organ
>48 de ore. Insuficiențele de organ sunt consecința răspunsului inflamator sistemic (SIRS), care
atunci când este prezent și persistent de la debutul bolii, anunță forme severe de pancreatită.
Insuficiențele de organ pot fi unice sau multiple (MODS), iar la pacienții la care sunt prezente din
30
primele zile de boală, mortalitatea ajunge la 50%. În formele severe de pancreatită, complicațiile
31
locale sunt frecvente, iar necrozele infectate se însoțesc de mortalități foarte mari. Aprecierea
severității pancreatitei acute este uneori dificilă. În absența SIRS și a insuficiențelor de organ, boala
poate fi considerată forma ușoară, de pancreatită acută edematoasă interstițială. Atunci când SIRS și
insuficiențele de organ sunt prezente încă din faza inițială (din prima săptămâna de boală), evoluția
acestora, tranzitorie sau persistentă, este imprevizibilă. În aceste situații este preferabil ca boala să
fie considerată și tratată ca formă severă de pancreatită. Evoluția pacientului este urmarită atent, cu
reevaluarea zilnica a severității pancreatitei, în funcție de remisia <48 de ore sau persistența >48 de
ore a insuficiențelor de organ/scor Marshall.
Utilizate și consacrate în practica clinică pentru evaluarea severității pancratitei acute sunt
scorurile Ranson (Tabelul 38.3) si Imre. Valoarea predictivă a acestora este mai mare pentru valori
mici (<2, forme usoare) sau mari (>6, forme severe). Pentru valorile intermediare, corespunzând și
situațiilor în care diagnosticul de severitate este dificil, valoarea predictivă este redusă, de 40-50%.
În plus, numărul mare de parametri utilizați și măsurați la intrenare (la distanța variabilă de debutul
bolii) și la 48 de ore de la internare, a făcut ca acestor scoruri să le fie preferate în prezent scorul
Marshall.

Tabelul 38.3. Scorul Ranson

La internare Vârsta >55 de ani
3
Leucocitoza >16,000/mm
Glicemia >10 mmol/l (>180 mg/dl)
ALT(TGP) >250 UI/l
LDH >350 UI/l
La 48 ore Calciu seric <2 mmol/l (<8 mg/dl)
Scăderea Ht. cu >10% din valorile la internare
Creșterea ureei sangvine cu ≥1,8 mmol/’ (≥5 mg/dl) după administrearea
de fluide i.v.
Hipoxemie, cu PaO2 <60 mmHg
Deficit baze >4 mEq/l
Retenție lichidiană >6 l

Chiar dacă necrozele și colecțiile pancreatice și peripancreatice apar precoce în formele

moderat severe sau severe de pancreatită acută, documentarea lor imagistica prin CTCI sau RMN
32
nu este indicată în prima săptămâna de boală, întrucât gravitatea și seminficația lor este greu de
33
apreciat, extensia nu se corelează cu severitatea SIRS sau MODS și nu necesită tratamente
specifice.
După prima săptămână de boală, evidențierea imagistică a necrozelor și complicațiilor locale
prin CTCI, IRM, C-RM, EA sau EE este importantă și cu semnificație teraputică și prognostică,
tratamentul prompt și eficient al a acestora fiind condiție a supraviețuirii pacientului.
 Tratament
Aprecierea gravității bolii, prin evidențierea SIRS, a insuficiențelor de organ și
necrozelor pancreatice
După cum s-a vazut, pancreatita acută este o afecțiune cu evoluție imprevizibilă, de multe
ori gravă și cu prognostic rezervat. Prin urmare, pacientul trebuie internat în spital și inițiate
investigații în vederea precizării gravității situației. Pacienții cu risc ridicat, peste 55 de ani, cu
BMI>30, cu insuficiențe de organ, colecții sau infiltrații pulmonare sau comorbidități importante,
34,35
vor fi internați in secția de terapie intensivă.
Evaluarea gravității bolii în primele 48 ore se face prin evidențierea insuficiențelor de organ
prin scorurul APACHE II sau, cu acuratețe similară și mai simplu, scorul Marshall sau SOFA
(Sequential Organ Failure Assessment). Scorul Ranson poate fi calculat doar după 48 de ore. Un
scor de gravitate în creștere anunță forme severe de pancreatită acută. Trebuie subliniat încă o dată
că prognosticul pacinetului cu pancreatita acută ține în primul rând de prezența sau absența
insuficiențelor de organ.36,37 Pacienții la care insuficiențele de organ se remit în primele 48 de ore
21
au evoluție favorabilă; la cei la care persistă după 48 de ore, mortalitatea ajunge la 36%.
Hematocritul măsurat la 12 ore permite aprecierea volumului de fluide sechestrat în spatiul III
patologic și ghidează resuscitarea volemica. După prima zi de internare, proteina C-ractiva (PC-R)
7
cu valori mai mari de 150 mg/l anunță prezența necrozelor.
La sfârșitul primei săptămâni de boală CTCI (fără contrast la creatinina >1.5 mg/dl sau
alergie la contrast) evidențiază prezența necrozelor, al doilea factor de gravitate în pancreatita
13,26
acută. Repetarea CTCI și calcularea în dinamică a indexului CT de severitate urmărește evoluția
bolii și pune în evidență complicațiile locale (colecții, obstrucții biliare sau intestinale, complicații
38
vasculare, ascita pancreatică, etc.).
Pancreatita acută - forma ușoara
Reprezintă 80% din cazuri și evoluează favorabil, cu rezoluția completă a simptomatologiei
și normalizarea funcției pancreatice după 5-7 zile. Tratamentul constă în reechilibrare volemică,
menținerea valorilor normale ale electroliților și glicemiei, controlul durerii și suportul funcțiilor
8
vitale. Pancreatita acută în forma ușoară nu are indicație chirurgicală.
În mod obișnuit se administrează 3-4 litri de soluție salină izotona NaCl 0,9% sau Ringer
lactat/zi, sub controlul Ht., PVC, pulsului, TA și a debitului urinar (>30 ml/ora). Controlul glicemiei
este important și contribuie la reducerea morbidității și mortalității în pancreatita acută. La pacienții
fără diabet, glicemia se normalizează după 24-36 de ore de la debut. Suportul respirator se face prin
administrarea de oxigen, cu menținerea saturației Hb >95%. În pezența insuficienței respiratorii se
face Rx toracic pentru a identifica colecțiile pleurale sau semnele radiologice de ARDS. Controlul
durerii se face prin admnistrarea parenterala de analgetice, morfină, petidină, dilaudid sau fentanyl.
Aspirația nazogastrică este utilă și contribuie la diminuarea grețurilor, văsăturilor și a durerii la
25
pacienții cu ileus gastric. Este obligatorie profilaxia trombozei venoase profunde.
După remisia episodului acut, la 24-36 de ore de la debut, se trece la medicația cu
antiinflamatoare nesteriodiene. Alimentația orală se reia progresiv, în funcție de toleranța
pacientului. Se fac examinări în vederea elucidării etiologiei: explorări metabolice la pacienții cu
hipertrigliceridemie sau hipercalcemie; evidențierea litiazei biliare prin EA sau EE. La pacienții cu
pancreatita acută forma ușoară de etiologie biliară se indică colecistectomia laparoscopică cu
colangiografie intraoperatorie în cursul aceleiași internări, imediat după remisia fenomenelor
39
inflamatorii pancreatice, în general la 3-5 zile de la debut.
 Pancreatita acută - forma moderat severă sau severă
Faza inițială, a primelor două săptămâni de boală
Susținerea funcțiilor vitale și tratamentul insuficiențelor de organ sunt principalele obiective
terapeutice ale fazei inițiale a bolii, dominate de procesul inflamator sistemic (SIRS).
Tabloul clinic este dramatic în unele cazuri, necesitând resuscitare volemică agresivă, intubația oro-
traheala, suportul cardio-circulator cu inotrope și susținerea funcției renale. Sechestrarea masivă de
fluide în spatiul III patologic face necesară administrarea unor volume mari de fluide (5-10 litri/zi),
sub controlul PVC și a celorlalți parametri hemodinamici și respiratori.
La pacienții cu pancreatită acută în formă severă, cu răspuns insuficient la măsurile de
resuscitare sau deteriorare progresivă și semne de angiocolită acută prin impactare litiazică în
ampula lui Vater (icter, febră, leucocitoză, dilatarea căilor biliare la EA, evidențierea litiazei
coledociene prin CTCI, IRM sau EE) este indicată papilosfincterotomia endoscopică (ERCP) și
extracția calculilor coledocieni în primele 48 de ore de la debut. Cheia problemei rămâne
diagnosticul în timp util și indicația terapeutică corectă, extrem de dificile la pacientul critic,
25,40
internat în secția de terapie intensivă.
Consumul energetic mare al acestor pacienți necesită suportul nutrițional încă de la început.
Alimentația parenterală de durată ne este indicată, datorită costurilor mari, riscurilor infecției de
cateter și toleranței scăzute la glucoză a acestor pacienți. Este motivul pentru care se recomandă
inițierea cât mai precoce a alimentației enterale, cu multiple avanaje: ieftină, cu risc redus de
infecție, menține integritatea mucoasei intestinale și funcția metabolică hepatică, cu efect favorabil
41
asupra imunității și de atenuarea stressului oxidativ și a răspunsului inflamator sistemic. Se
42
utilizează sonde nazo-jejunale, conduse distal de unghiul Treitz, sau sonde nazo-gastrice. Sondele
jejunale introduse percutan sau operator, prin minilaparotomie sau laparoscopic, sunt mai bine
tolerate și permit suprortul alimentar enteral de durată, fără inconvenientele tuburilor intorduse
nazal.
Utilizarea antibioticoterapiei profilactice la pacienții cu pancreatită acută în formă severă, în
vederea reducerii infecțiilor și mortalității rămâne un subiect controversat. Șapte trialuri clinice
publicate recent, incluzând 404 pacienți, nu au evidențiat diferențe statistic seminificative între
pacienții cu antibioticoterapie profilactică comparativ cu pacienții fără antibiotic în ceea ce privește
mortatlitatea, necrozele infectate sau infecțiile cu altă localizare. Excepție face imipenemul, care
43
realizează o reducere semnificativă a infecțiilor necrozelor (fără a influența însă mortalitatea).
Faza tardivă, după primele două săptămâni de boală
După primele două săptămâni de la debutul bolii, starea majorității pacienților cu pancreatită
acută moderat severă sau severă, se stabilizează. Fenomenele inflamatorii sistemice se remit
progresiv, scade febra, se ameliorează progresiv funcția ventilatorie (devine posibilă detubarea) și
renală. Se suprimă toate liniile venoase care nu sunt strict necesare, se continuă alimentația enterală
și terapia respiratorie, fizioterapia și mobilizarea pacientului.
Pacienții cu evoluție favorabilă fără intervenții terapeutice sunt cei cu necroze pancreatice și
peripancreatice limitate, confluente și fără zone de de pancreas deconectate (secțiuni complete ale
ductului pancreatic principal, care izolează segmente viabile de corp sau coadă pancreatică, a căror
secreție continuă să alimenteze colecțiile peripancratice). Procesul inflamator pancreatic este izolat,
leucocitoza se normalizează, durerile și febra sunt absente, starea generală se ameliorează cu
toleranța alimentară bună. Spre deosebire de pacienții cu pancreatită edematoasă interstițială,
pierderea de substanță pancreatică prin necroză, este urmată de persistența unor defecte morfologice
25
sau funcționale (insuficiența pancreatică exocrină sau endocrină).
 Persistența fenomenelor toxice, a febrei, tahicardiei, hipotensiunii și leucocitozei după a
doua săptămână de boală se datorează infecției necrozelor sau unor infecții la distanța, de cateter
venos, pulmonare sau urinare, colecistitei acute sau colitei ischemice. Toate sursele de infecție sunt
evaluate bacteriologic și tratate corespunzator. Infectarea necrozelor pancreatice se documenteaza
prin CTCI, care evidențiaza aerul extralumenal, la nivelul colecțiilor peripancreatice și FNAC, cu
6,44
examen bacteriologic direct (colorație Gram) și cultura si antibiogramă.
Afirmația făcută în 1894 de Werner Koerte “…mai târziu, când putem evidenția acumularea
1
de puroi la nivelul pancreasului, este indicat tratamentul chirurgical” rămâne de actualitate. În
prezența infecției necrozelor pancreatice se impune debridarea și drenajul. În ceea ce privește
momentul necrozectomiei, debridarea precoce, în primele zile de boală, a zonelor de necroză
45
pancreatică, este urmată de mortalități prohibitive, mult mai mari decât la pacienții cu
46
necrozectomie tardivă. În prezent se consideră că la pacienții cu pancreatită acută în formă severă,
8,47
intervenția chirurgicală nu este indicată în primele 14 zile decât în situații speciale. În plus, cu cât
intervenția chirurgicală este necesară mai devreme în evoluția bolii, cu atât este mai mare șansa ca
48
evoluția ulterioară sa fie nefovorabilă și să fie necesare și alte intervenții de debridare și drenaj.
Diferitele forme de tratament chirurgical sau prin radiologie intervențională trebuie
orientate spre tehnici de prezervare a organului , combinate cu modalități de evacuare eficientă a
8
detritusurilor si exudatului retroperitoneal în perioada postoperatorie până la vindecare.
Standardul pentru necrozele pancreatice infectate este debridarea prin intervenție chirurgicală
49
deschisă cu drenajul extern, cu examen bacteriologic din necroze și tratamentul cu antibiotic
conform antibiogramei.
În prezent câștigă teren tehnicile miniminvazive, atractive la pacienții fragili, după multe
săptămâni de boală, septici și cu numeroase comorbidități, care suportă cu dificultate agresiunile
chirurgicale majore. Se face drenajul și debridarea prin puncție percutană sub ghidaj CT sau
ecografic, laparoscopie (de exemplu, colecții localizate la nivelul bursei omentale) sau debridare
50
retorperitoneala video-asistată. În varianta de abordare în etape succesive (step-up approach ), se
începe cu drenaj percutan și antibioticoterapie, iar în cazul în care acestea sunt insuficiente, se
51
continuă cu necrosectomie retroperitoneală minim-invazivă. Într-o metaanaliză a drenajului
percutan ca tratament primar în necrozele infectate sau necrozele sterile simptomatice din
5
pancreatita acută, cuprinzând 11 studii și 384 pacienți, intervenția chirurgicală a fost evitată la 56%
din pacienți, durata drenajului a variat între 16 și 98 de zile, morbiditatea a fost de 21% (mai ales
fistule pancreaticocutanate și pancreaticoenterice și sângerări – 0.5% mortale) și mortalitatea de
17.4%.
Fistulele panreatico-cutanate persitente după drenajul extern al colecțiilor pancreatice și
peripancreatice se face la 4-6 luni de la constituire, după maturarea traiectului fistulos, prin
anastomoza dintre fistulă și o ansă jejunala în Y à la Roux.
Până în prezent nu s-au adus dovezi clare cu privire la eficiența vreunei proceduri
chirurgicale în reducerea incidenței insuficiențelor de organ și a complicațiilor locale în necrozele
52
neinfectate din pancreatita acută. Prin urmare, pacienții cu necroze sterile (FNAC negative)
8
trebuie tratați conservativ, cu intervenție chirurgicală doar în cazuri selectate, cum ar fi disrupția
postnecrotică a ductului pancreatic principal (așa numita “pancreatită persistentă” sau “refeeding
pancreatitis”) sau stenozele enterale sau ale CBP prin ischemie. Cu toate acestea, toate cazuisticile
publicate în literatură cuprind un variabil de necroze sterile “simptomatice”. Explicația constă în
dificultățile de diagnostic și decizie terapeutică la pacienții septici și cu evoluție nefavorabilă sub
25
tratamentul conservativ.
 La pacienții cu laparotomie, în vederea necrozectomiei se face colecistectomia când
disecția ligamentului hepatoduodenal este posibilă. La pacienții cu pancreatită de cauză litiazică
se face colangiografia intraoperatorie și când aceasta nu este posibilă, colango-RM, urmată în caz
25
de litiaza a CBP, de ERCP cu sfincterotomie și extracția calculilor. În pancreatita acută, forma
severă de etiologie biliară, colecistectomia trebuie amânată până la rezoluția procesului
inflamator pancreatic
și restabilirea stării clinice. Sfincterotomia endoscopică poate fi o alternativă la colecistectomie la
pacienții cu risc operator mare, pentru a preveni riscul pancreatitei biliare recurente, chiar dacă
8
există, cel puțin teoretic, riscul infectării unor necroze pancreatice sterile.
Concluzii
La pacientul cu pancreatită acută raționamentul clinic și luarea de decizii ridică probleme
de mare dificultate pentru echipa medico-chirurgicală. Anamneza sistematică, examenul fizic
complet și creșterea nivelelor serice ale enzimelor pancreatice >3 ori valorile normale, permit
precizarea diagnosticului pozitiv. Atunci când persistă dubiile diagnostice, CTIV în urgență
confirmă diagnosticul de pancreatită acută și permite excluderea altor situații abdominale
“catastrofale”. Examinările de laborator, monitorizarea parametrilor hemodinamici, respiratori și
a insuficiențelor de organ și CTCI servesc aprecierii severității bolii și luării deciziilor terapeutice
optime. Tratamentul pacienților în centre medicale specializate cu resurse adecvate, de echipe
multidisciplinare, asigură rezultate terapeutice maxime raportat la severitatea bolii: diagnostic de
calitate, susținerirea funcțiilor vitale la pacienții cu insuficiențe viscerale, tratamentul optim al
complicațiilor prin tehnici percutane, endoscopice, laparoscopice sau intervenții chirurgicale
deschise și suportul nutrițional și metabolic al pacienților pe durata a 3-6 luni, cât durează
vindecarea și recuperarea. La pacienții cu pancreatite acute necrotice în forme severe
care
supraviețuiesc, calitatea vieții este bună, comparabilă cu a pacienților cu pancreatită cronică sau
53
cu alte intervenții chirurgicale pe pancreas.