Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Relieful cutanat:
– suprafaţa pielii nu este perfect netedă, remarcându-se proeminenţe, depresiuni şi orificii
1
–
– proeminenţele pot fi tranzitorii (prin contracţia muşchilor arectori ai părului) sau permanente
(produse de marile piuri de flexie, de pliurile secundare; acestea sunt liniile de tensiune elastică
cutanată şi crestele papilare)
la nivelul palmelor şi tălpilor, crestele papilare realizează dermatoglifele specifice fiecărui individ
(utile pentru identificare, pentru depistarea unor anomalii genetice ca sindromul Down sau a unor
defecte cauzate de infecţii intrauterine cum este rubeola)
– depresiunile sau şanturile pielii pot fi structurale adânci (inghino-crurale, submamare,
interfesiere) sau superficiale, fine scurte şi numeroase (cadrilajul normal) sau pot fi depresiuni de
locomoţie (în jurul articulaţiilor)
– orificiile cutanate sau porii sunt depresiuni infundibulare reprezentând locul de deschidere a
foliculilor pilosebacei sau a glandelor sudoripare
– la nivelul marilor orificii naturale, pielea se continuă cu semimucoasele şi mucoasele. Distribuţia
pilozităţii:
– pielea poate fi: glabră (lipsită de păr) sau păroasă (acoperită de păr)
– la om părul nu are rol de protecţie, ci doar rol ornamental
– până la pubertate perii sunt prezenţi doar la nivelul scalpului, sprâncenelor şi genelor
– după pubertate se dezvoltă la ambele sexe axilar şi pubian, iar la bărbat şi la nivelul feţei şi
pieptului
– teritoriile cutanate acoperite cu păr sunt restrânse, iar pe restul suprafeţei cutanate sunt peri fini,
excepţie făcând palmele, tălpile, glandul penisului, feţele dorsale ale ultimelor falange, joncţiunile
muco-cutanate, care sunt complet glabre.
– Distributia pilozitatii> este influentata de hormonii sexuali, la pubertate in cadrul dezv caract
sexuale secundare apare parul pubin si axillar la ambele sexe, la baieti apar fire de par faciale
pigmentate, la barbate batrani linia de insertie a parului tinde sa se deplaseze, suprafata ac de par
se diminueaza, la ambele sexe, dat secretii insuf de estrogen si horm similari odata cu varsta
cantitatea de par se micsoreaza si par devine mai subtire.
3. Histologia epidermului
Epidermul este un epitelui scuamos stratificat cu reînnoire continuă, având drept celule de
bază keratinocite, organizate în straturi, care reprezintă diferite stadii de diferenţiere. Straturile
epidermului sunt:
– stratul germinativ (bazal): aşezat pe membrana bazală şi format din keratinocite (care au
membrană, citoplasmă, nucleu şi organite celulare comune şi specifice, cum sunt melanosomii
2
–
transferaţi de la melanocite sau filamentele de keratină), legate între ele prin desmozomi, iar de
membrana bazală prin hemidesmozomi;
– stratul malpighian (spinos sau acantolitic): 6-20 rânduri de keratinocite (au keratinosomi sau corpi
Odland, membrană plicaturată), legate prin desmozomi;
– stratul granulos: 5-6 rânduri de keratinocite romboidale (au granule de keratohialină în citoplasmă
care se vor degrada în timp);
– stratul lucios: keratinocite cu nucleu picnotic sau anucleate, fără organite celulare, care conţin
filamente într-o matrice cu eleidină; este constiutit din sraturile: infrabazal preeleidinic (cu
glicogen), bazal eleidinic (cu eleidină şi acid oleic) şi suprabazal posteleidinic (cu acid oleic,
grăsimi neutre şi glicozizi);
– stratul cornos: 4-10 rânduri de keratinocite turtite, lamelare, fără nucleu, organite, cu membrană
groasă şi rezistentă, desmozomi modificaţi (keratinele reprezintă 80% din celulă).
– tipuri de legături intercelulare: desmozomi, lacune şi joncţiuni fixe.
Membrana bazală are 2 straturi: lamina lucida (clară electronomicroscopic) şi lammina densa.
3
–
– din profunzime spre suprafaţă, părului i se descriu: papila, bulbul, matricea, rădăcina şi tija; –
foliculul pilos are 3 porţiuni: superioară (infundibul), mijlocie (istm), joasă (bulb). Structura
histologică a unghiei:
– unghia este o lamă cornoasă dură, flexibilă, uşor strălucitoare, translucidă, patrulateră, convexă,
cu axul mare longitudinal (mâini) sau transversal (picioare), care protejează faţa dorsală a
extremităţii distale a degetelor;
– lama unghiei este formată din onichină (substanţă cornoasă care nu se descuamează, ci se extinde
continuu în lungime) şi i se descriu: rădăcina (sub repliul proximal), zona proximală (roz, pe patul
unghial) şi marginea liberă (distală, albă, neaderentă la ţesuturile subjacente);
– matricea unghială: generează lama unghială, fiind în contact direct cu falanga distală; cu cât este
mai lungă, cu atât unghia este mai groasă;
– patul unghial: situat înaintea lunulei, aderent de lama unghială, în contact direct cu falanga distală
(în cazul avulsiei chirurgicale, rămâne aderent de lamă spre deosebire de epiteliul matricei); –
repliurile unghiale: înconjură unghia din 3 părţi şi delimitează şanţurile unghiale: 1 proximal şi 2
laterale;
– hiponichiumul: se află la joncţiunea dintre patul unghial şi pulpa degetului; pe el se sprijină
marginea liberă a unghiei.
Glandele sebacee:
– glande holocrine, acinoase, distribuite pe faţă, scalp, piept, torace postero-superior
– constituite din acini (membrană bazală şi celule diferenţiate şi nediferenţiate) şi conduct care se
deschde în folicul
4
–
organizată în plexuri:
– plex hipodermic: arterele musculo-cutanate (fiecare arteră este însoţită de 2 vene) străbat
aponevroza superficială, se ramifică şi dau reţeaua hipodermică;
– plex dermic profund: din plexul hipodermic pleacă “arterele candelabru” care se ramifică în dermul
profund;
– plexul subpapilar: reţea densă de vase mici provenită din arterele candelabru;
– plexul papilar: metaarteriole, capilare Anastomozele arterio-venoase sunt:
– canale Sucquet Hoyer
– canale preferenţiale
– metaarteriole
– anastomoze cu canal lung şi manşon mioepitelial
– anastomoze tip glomerular (celule mioepiteliale şi terminaţii nervoase libere) Vasele limfatice:
– capilare cu terminaţie oarbă la nivelul papilelor
– reţea dermică superficială – colectoare limfatice
Histologic, structura vaselor este constituită din: intimă, tunică medie şi adventice.
9. Inervaţia pielii
– fibrele senzoriale sunt receptori pentru atingere, presiune, prurit, durere, temperatură, fiind
reprezentate de fibre nervoase libere sau în asociere cu structuri specializate (corpusculi Meissner,
Vater-Pacini, Krause, Ruffini, care posedă o capsulă şi o porţiune centrală)
– fibrele simpatice motorii: inervează glandele sudoripare, muşchii vaselor, muşchii arectori,
glandele sebacee (rol în vasoreglare, termoreglare) Sensibilitatea tactilă:
corpusculi Meissner: în papilele dermice –
discurile Merckel: în stratul bazal
Termorecepţia:
– corpusculii Krause (pentru rece): în dermul superficial, numeroşi pe limbă, marginea buzelor –
corpusculii Ruffini (pentru cald): în dermul profund şi hipoderm Algorecepţia:
– terminaţii nervoase libere
5
–
6
–
Procesul de flictenizare:
superficială = serozitate sub stratul cornos al epidermului
mijlocie = ruperea legăturilor dintre celulele malpighiene (acantoliză)
profundă = dermo-epidermică – prin dehiscienţă la nivelul membranei bazale unde se
acumulează serozitatea
Procesul de veziculizare:
• parenchimatoasă (degenerescenţa celulelor din stratul spinos ce devin balonizate în
ele se acumulează serozitatea)
• interstiţială (se lărgesc spaţiile dintre celule = spongioză)
– inflamatorii:
• congestia = eritemul (activ, prin dilataţia arteriolelor şi capilarelor arteriolare
sau pasiv, prin dilataţia venulelor şi capilarelor venulare)
• edemul (serozitatea ajunge la nivelul dermului şi duce la mărirea volumului
regiunii respective)
• infiltratul: – acut (PMN)
– subacut (PMN, macrofage)
– cronic banal (PMN, limfocite, histiocite)
specific (TBC: celule gigante,
epitelioide şi limfocite la periferie, poate prezenta
în centru necroză de cazeificare; sifilis: plasmocite în
jurul vaselor
7
dilatate; granulom de corp străin: celule gigante de
corp străin)
– degenerative (modificări ale troficităţii celulare) – degenerarea cu depunerea de substanţe
anormale:
• degenerare amiloidă = amiloidoză
• degenerare fibrinoidă = colagenoze
• degenerare mucinoasă = mucinoză
• degenerare calcară
– distructive prin acţiunea unor toxine microbiene/ tulburări circulatorii:
necroza (moarte brutală a elementelor celulare)
necrobioza (moarte lentă cu refacerea ţesuturilor)
– proliferative (proliferarea elementelor celulare, fibre, substanţă fundamentală, ceea ce duce la
mărirea de volum a dermului)
– atrofice (diminuarea numărului de celule, fibre, a substanţei fundamentale (se asociază de obicei
cu atrofia epidermului)
Pata poate fi o simplă modificare de culoare (consistenţă nemodificată) sau poate fi însoţită
de modificarea consistenţei. Trebuie descrise: mărimea, forma, aspectul marginilor, conturul
petelor. 1. Pete
vasculare:
a) pete eritematoase: prin vasodilataţie
– dispar la vitropresiune, apoi se recolorează
• prin eritem activ (prin dilataţia arteriolelor şi a capilarelor arteriolare, mai roşu, mai
cald, se reface repede după vitropresiune)
• prin eritem pasiv (prin dilataţia venulelor şi a capilarelor venulare, mai violaceu, mai
rece, se reface mai încet după vitropresiune)
– după suprafaţa afectată, se împart în: macule eritematoase (ø 5 mm), plăci eritematoase (ø 5
mm, dar mai mică decât podul palmei unui adult), placarde eritematoase (mai mare decât podul
palmei unui adult) – pot fi localizate sau generalizate (eritrodermia)
– ex.: eczemă, lupus eritematos, psoriazis, pitiriazis versicolor, pitiriazis rozat, sifilis secundar etc
b) pete purpurice: prin extravazarea hematiilor în spaţiile extracapilare
– nu dispar la vitropresiune
– îşi schimbă culoarea în funcţie de produşii de degradare a hemoglobinei
– după suprafaţa afectată, se împart în: peteşii (ø 5 mm), echimoze (ø 5 mm), vibice (liniare)
– ex.: purpure, trisindrom Gougerot
2. Pete datorate pigmentului melanic: după mărime pot fi macule, plăci, placarde
a) hipercromice: prin exces de pigment melanic la nivelul epidermului – pot
fi:
8
primitive (nevi) sau secundare (leziuni reziduale după cele din lichen plan etc)
congenitale (nevi pigmentari plani) sau dobândite (nevi pigmentari plani, nevi lentigo,
morfee, cloasma gravidică, leziuni reziduale etc)
– hipercromia generalizată se numeşte melanodermie
b) hipocromice/ acromice: prin deficitul/ absenţa pigmentului melanic –
pot fi:
• primitive (pitiriazis versicolor) sau secundare (leziuni reziduale după cele din
psoriazis, lupus eritematos etc)
• congenitale (albinism, piebaldism) sau dobândite (vitiligo etc)
3. Alte pete:
– macule artificiale: tatuaje voite/ accidentale (explozii industriale)
– carotenodermie
– icter etc
9
– îngroşare a pielii, cu accentuarea pliurilor, din întretăierea cărora rezultă pseudopapule – apare
din cauza gratajului din afecţiunile pruriginoase – ex.: eczemă, prurigo, neurodermită.
7. Tumora: proliferare a unor elemente structurale ale pielii sau mucoaselor
– aspecte clinice şi histologice variate
– evoluţie benignă/ malignă
1. Vezicula:
– dimensiuni mici (1-2 mm), conţinut sero-citrin, localizată în epiderm
– clasificare histologică:
vezicule parenchimatoase (degenerescenţa celulelor malpighiene, care acumulează lichid
intracelular): herpes simplex, zona zoster, varicelă
vezicule interstiţiale (prin spongioză acumulare de lichid între celule): eczemă
2. Bula (flictena):
– dimensiuni mari (câţiva mm – cm), conţinut sero-citrin, uneori
hemoragic – clasificare:
bule superficiale (sub stratul cornos): impetigo stafilococic
bule mijlocii (prin acantoliză): pemfigus vulgar
bule profunde (dermo-epidermice): pemfigoid bulos, boala Dühring-Brocq, porfirie cronică,
epidermoliză buloasă
3. Pustula:
– dimensiuni mici sau mari, conţinut purulent – pot fi:
primitive (acnee, foliculite)/ secundare (suprainfecţia veziculelor pustule mici sau
bulelor pustule mari)
foliculare (centrate de un fir de păr: foliculite)/ nefoliculare (herpes simplu)
microbiene (variola)/ amicrobiene (psoriazis pustulos, zona zoster) 17. Leziuni
1. Eroziunea:
– este superficială (nu depăşeşte membrana bazală) vindecare fără cicatrice
– dimensiuni diferite în suprafaţă – poate fi:
• primitivă (şancrul sifilitic)
• secundară, prin deschiderea veziculelor (eczemă, herpes simplu) sau bulelor
superficiale (impetigo streptococic)
10
2. Ulceraţia:
– este profundă (depăşeşte membrana bazală) vindecare cu cicatrice
– ex.: şancrul moale, ulcerul tuberculos, ulcerul de gambă
3. Fisura (ragada):
– pierdere de substanţă liniară, datorită pierderii elasticităţii pielii, prin inflamaţie sau hiperkeratoză
– poate fi superficială (vindecare fără cicatrice) sau profundă (vindecare cu cicatrice liniară)
– ex.: eczemă cronică, keratodermii palmoplantare etc 4. Excoriaţia:
1. Scuama:
– reprezintă exfolierea celulelor cornoase
– culoare albă, cenuşie, gălbuie
– dimensiuni mici (pitiriaziformă) sau mari (lamele sau lambouri)
– grosime variabilă
– aderentă sau uşor detaşabilă
– ex.: pitiriazis versicolor, psoriazis, eczemă, lupus eritematos
2. Crusta:
– reprezintă uscarea unor secreţii (serozitate, sânge, puroi)
– culoare: galbenă mielicerică (uscare ser), maronie-neagră (sânge), galbenă mată (puroi) – grosime
variabilă
– ex.: impetigo, eczemă, ulcer
3. Sfacelul (gangrena):
– rezultă prin proces de necroză, se elimină şi lasă ulceraţie
– ex.: gangrena diabetică, furunculul
Sechele cutanate:
1. Cicatricea:
11
– înlocuirea celulelor alterate cu ţesut conjunctiv de neoformaţie
– poate fi recentă (violacee) sau veche (albă/ pigmentată)
– poate avea aspect hipertrofic (după arsuri), atrofic (sifilis terţiar), normal (la nivelul pielii)
2. Atrofia:
– reprezintă subţierea straturilor pielii, cu scăderea consistenţei şi elasticităţii
– culoare roz/ alb-sidefie
– tegument subţire, uşor plisabil – ex.: lupus eritematos.
– părul este fragil, cu tonicitate diinuata, şi se rupe uşor, de la emergent sau de la 1-3 mm faţă de
emergenţa lor din tegument (rupte chiar la emergenţă = puncte negre);
– firele de păr sunt încurbate, înglobate în scuame (aspect de Z, S, ?)
– evoluţie: uneori se vindecă spontan la pubertate, alteori persistă şi după pubertate: tricofiţia
cronică a adultului (peri rupţi de la emergenţă, zone atrofo-cicatriciale, interesarea pielii glabre şi
unghiilor)
– alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), unghia (onicomicoză) – diagnostic micologic: – -
- microscopie optică: spori endothrix, aspect de sac cu nuci.
– examen cu lampa Wood: negativ
– cultura pe mediul Sabouraud precizează specia.
Tratament:
1. General
– griseofulvină micronizată (15-25 mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10 mg/kg corp/zi) timp de
4-6 săptămâni
– imidazoli: ketoconazole (5-10 mg/kg corp/zi) – alilamine: terbinafina (250 mg/zi) 2. Local:
12
– antimicotice topice: alcool iodat 1%, pomadă benzosalicilică, preparate imidazolice, triazolice,
alilamine etc
Profilaxie: izolarea bolnavului în spital, dezinfecţia obiectelor de uz personal, controlul
contacţilor din anturaj, familie, colectivitate.
– agent etiologic: aparţine genului Microsporum, mai frecvent microsporum canis, pilomicoza
tondanta speifica copilariei cu character autolimitat care se vindeca la pubertate spontan.
– Parazitaza mai intai strat cornos al epidermului apoi foliculul de par, pe care il penetreaza si
traverseaza cuticula. In intriorul firului sut numeroase filament miceline sepatate fin care det
fragilitata paruui
– simptome: – plăci mari (câţiva cm), rotunde-ovalare,bine delimitate, discret eritematoase acoperite
de scoame pitiriaziforme fine., localizate la nivelul scalpului.
– firul se rupe la acelaşi nivel, -3 mm de la emergent, de culoare mata dar cu tonicitate pastrata
la atingere (senzaţie deperie), colorat alb-cenuşiu
– alte atingeri: pielea glabră (herpes circinat), foarte rar unghia (onicomicoză)
– diagnostic micologic: – microscopie optică: spori ectothrix, spori mici dispose in mosaic in
jurul firului de par ca un manson.
– examen cu lampa Wood: fluorescenţă verde strălucitoare a firelor de par parazitate
– cultura pe mediul Sabouraud precizează specia – evoluţie: se vindecă spontan la pubertate
Tratament:
1. General
Antifungice
orale timp
de 4-6
saptamani/
– griseofulvină micronizată (15-25 mg/kg corp/zi) sau ultramicronizată (10 mg/kg corp/zi) timp de
6-8 săptămâni
– imidazoli: ketoconazole (5-10 mg/kg corp/zi) – alilamine: terbinafina (250 mg/zi) 2. Local:
– agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii zoofile cabalin, bovine, caini, pisici.
– CLINIC> placi inflamatorii cu aspect pseudotumoral, dureroase, rotunde, bine delimitate,
denumite kerion celsi, suprafata lor este acoperita de pustule foliculare multiple. Firele de par se
epileaza usor sau sunt agglutinate intro masa ritemato scuamoasa, la exprimare se evientiaza
picaturi de puroi din colectiil profunde. Pot fi insotit de adenita satelita dureroasa.
– simptome: – pustule înconjurate de un discret eritem (proces inflamator), care progresează în
profunzimea foliculului şi formează un nodul inflamator dur, relativ dureros.
– nodulii inflamatori confluează, cu timpul şi rezultă o formaţiune cu diametrul de câţiva cm, rotundă
sau ovalară, congestivă, proeminentă şi cu suprafaţa acoperită de pustule foliculare
– la început formaţiunea este dură, relativ dureroasă, dar în evoluţie se produce ramolirea (abcedare)
– firele de păr parazitate, cad (firele de păr care nu au rădăcina complet distrusă pot fi epilate cu
uşurinţă, fără durere)
– poate fi o formaţiune rotundă, rezultată prin confluare = kerion celsi (supuraţie profundă) sau pot
fi diseminate = sicozis
– vindecarea este cu alopecie cicatricială definitivă
– localizare: pe scalp numai la copil, până la pubertate; după pubertate contaminarea la adult apare
pe alte zone păroase (la bărbaţi: barba şi mustaţa);
– alte atingeri: sprâncenele, genele, pielea glabră atât la copil cât şi la adult (herpes circinat
subinflamator)
– manifestări alergice: tricofitide
– evoluţie: se vindecă spontan la pubertate, cu alopecie cicatricială definitivă – diagnostic
micologic: – microscopie optică: artrospori ectothrix
– examen cu lampa Wood: negativ
– cultura pe mediul Sabouraud precizează specia
Tratament:
1. General:
– griseofulvină
– antibiotice antimicrobiene
– corticoterapie, antiinflamatoare
2. Local:
– epilaţie manuală, a zonei afectate si a unei portiuni de 0,5 cm in jur. Spălare cu apă şi săpun
– comprese cu soluţii Lugol 1‰ pana la eliminarea colectiei purulente
14
– badijonare cu alcool iodat 1%, unguent benzosalicilic
– agent etiologic: aparţine genului Trichophyton, specii antropofile; Există 4 forme clinice:
1. Favus cu godeuri (forma obişnuită):
CLINIC> lziuni inflamatorii cu progresie centrifuga, godeu= depresiune cupuliforma,
localizata in grosimea stratului cornos care contine colonii de dermatofiti si detriusuri
de culoare galbena., au miros neplacul similar cu urna de soarece
Fire de par fragile, isi pot pastra lungima dar au culoare mata, asem par de porc
Leziunie respecta periferia zonei paroase, in rest putand afecta tot scalpul.
– pe leziuni eritemato-scuamoase apar iniţial pustule la ostiumurile foliculare, care se usucă rapid,
apoi formează plăci mici (cu diametrul de câţiva mm), rotunjite, uşor deprimate în centru
(godeuri), uscate, galbene ca sulful, centrate de firul de păr (sunt formate din filamente miceliene)
– perii parazitaţi sunt cenuşii, fără luciu, persistă lungi, dar cad cu timpul
– lasă zone alopecice atrofo-cicatriciale
– persistă o coroană de păr sănătos la periferia zonei piloase
15
2. Favus pitiriaziform:
– placarde scuamoase
ce acopera un
tegument eritematos
16
–
- TINEA MANUM
ETIOLOGIE. Tr rubru, E. Flocosum.
PATOGENIE aderenta si germinarea atoconidiilor ete fav de sol de contiguitate, maceraia
teg, circulatieperf ineficienta\
CLINIC> forma uscata=descuamaredifuza, exudative vziculoasa, form
hiperkeratozica=fisuri si accentuarea pliuri palmare.
DIAGNOSTIC clinic, micologic al scoamelor, cultura specifica, biopsie cutanata.
Tratament> antimicotice cu corticosteroizi sau keratolitice.
24. Tinea cruris şi tinea corporis: etiologie, aspecte clinice şi de laborator, tratament şi
profilaxie
– epidemiologie: este larg răspândită în lume; contaminarea directă este rară; predomină în mediul
urban; există factori favorizanţi generali (diabet zaharat, afecţiuni hepatice, renale, hemopatii,
SIDA, factori iatrogeni) şi locali (căldură, umiditate, soluţii de continuitate, dermatoze
preexistente etc)
18
–
– leziunile sunt bilaterale, dar asimetrice; se extind la organele genitale externe (bărbaţi), pliul
interfesier şi regiunea suprapubiană, fese, abdomen.
epidemiologie: apare frecvent consecutiv tinea pedis (mai rar după tinea capitis); afectează
frecvent adulţii; condiţii favorizante: căldură, umiditate, padichiură.
19
etiologie: genurile Trichophyton, Epidermophyton.
clinică: 3 forme clinice:
1. Onicomicoza subunghială distală:
• apare iniţial pe partea ventrală a extremităţii libere (distală) a unghiei, apoi cuprinde toată unghia
iniţial apare o hiperkeratoză pe patul unghiei, ia zona afectată devine alb-gălbuie/
cenuşiumaroniu
• în continuare este prinsă lama unghiei de pe partea profundă, unghia devine striată, boselată,
friabilă; se ajunge la onicoliză; leziunile înaintează de la marginea liberă spre baza unghiei
2. Onicomicoza subunghială proximală (rară):
• debutează la baza unghiei, prin contaminarea repliului periunghial
• leziunile progresează de la bază către extremitatea liberă: modificări de culoare a lamei, striaţii şi
onicoliză
4. Onicomicoza albă superficială:
=Mici pete albe pe suprafta unghiala.
• manifestările de debut pot fi oriunde pe suprafaţa unghiei
• frecvent este interesată unghia de la haluce
• debutul este sub forma unei pete albe cu tendinţă la extensie lama unghială este striată şi friabilă,
putând duce la onicoliză
– diagnostic de laborator:
ex. MO: al fragmentelor din unghie: filamente miceliene
•
• cultura pe mediu Sabouraud – precizează genul şi specia
• IDR la trichophytină: pozitiv (dacă există fenomene de sensibilizare)
Tratament general:
– griseofulvină (fungistatic): 6 luni la mână, 12 luni la picior (efecte secundare!)
–
– ketoconazol (fungicid imidazolic): zilnic, timp de 3–4 luni (toxic hepatic)
– Itraconazol in puls terapie, fluconazol (compuşi triazolici): 3 – 4 luni
– terbinafină (alilamină)
Tratament topic:
– medicaţie keratolitică puternică (distruge lama unghiei şi îndepărtează parazitul): KI 50%, Uree
40%, avulsia chimica a unghiei.
20
–
medicaţia topică antimicotică clasică/ modernă: lacuri speciale pentru unghii (pot rezolva uneori o
onicomicoză, dar frecvent sunt asociate cu medicaţie generală): lac cu Amorolfină; lac cu
Ciclopiroxolamină (BATRAFEN), 1–2 ori/săptămână
Avulsia chirurgicală a unghiei: după vindecarea plăgii, se aplică medicaţie antimicotică.
– localizare: obişnuit pe piept şi trunchi, la rădăcina membrelor; rar la nivelul scalpului, organelor
genitale la bărbaţi; excepţional la extremităţile membrelor
– pitiriazis versicolor: pete de culori diferite (roz, maro, albe, galbene, brune), de dimensiuni mici
(obişnuit ovalare) care pot conflua, dând placarde de aspect geografic; sunt acoperite de scuame foarte
fine
(care apar la grataj metodic al lui Brocq) –
formă aparte – pitiriazis localizat la pliuri
– diagnostic de laborator:
• ex. MO al scuamelor: pitirosporum (filamente miceliene scurte şi ramificate; rotunde
sau ovalare, dispuse în ciorchine)
• cultivă pe mediu Sabouraud îmbogăţit cu ulei de măsline
• examen cu lampa Wood – fluorescenţă galbenă-verzuie caracteristică
21
– sulfura de seleniu (soluţie sau şampon): – aplicaţie locală, zilnic, 2 – 3 săptămână
– compuşi imidazolici: zilnic, 2 – 3 săptămâni; urmat de tratament de întreţinere
– compuşi triazolici; alilamine; ciclopiroxolamină, tolnaftat
Tratament general este administrat numai în formele severe care nu răspund la tratamentul
topic (ex.: SIDA): ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafină.
Profilaxia: tratamentul bolii care favorizează dezvoltarea levurii; igienă, duşuri şi băi
personale; tratamentul corect pentru a preveni recidivele; dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei
(formolizare, fierbere şi călcare); evitarea folosirii în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte
(prosoape, echipament sportiv); controlul hiperhidrozei şi al secreţiei sebacee; evitarea îmbrăcămintei
sintetice
Diagnostic de laborator:
– MO directă a scuamelor: - evidenţiază Corynebacterium sub formă de filamente
– cultura pe medii specifice îmbogăţite
– examen cu lampa Wood: lmnte subtiri gruate in fascicule drepte , aspectul unor bacilli I lanturi, cu
fluorescent rosu colar, produsa de coproporferina III.
– Tratament:
– Local aplicatii antibiotic sau derivati imidazolici.
– general: eritromicină (comprimate), p.o. 10 zile
– topic: eritromicină (cremă 2–4%), preparate imidazolice, triazolice, alilamine
Profilaxia: tratamentul bolii care favorizează dezvoltarea bacteriei; igienă, duşuri şi băi
personale; tratamentul corect pentru a preveni recidivele; dezinfecţia lenjeriei, îmbrăcămintei
(formolizare, fierbere şi călcare); evitarea folosirii în comun a unor obiecte de îmbrăcăminte
(prosoape, echipament sportiv); controlul hiperhidrozei; evitarea îmbrăcămintei sintetice
22
–
Etiopatogenie:
– levuri: Candida şi Torulopsis: diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii; Candida
este saprofit oportunist al mucoaselor – devine patogen când rezistenţa organismului scade – factori
favorizanţi locali: căldură, umiditate, traumatisme; generali: endocrinopatii, tulburări metabolice
(DZ), afecţiuni maligne, stare de imunodepresie (inclusiv cea iatrogenă); fiziologici: sarcina, menstra,
vârstele extreme
Clinic: 1.
Candidoze bucale:
– Candidoza pseudomembranoasă acută (muguet):
Placi eritemtoase, edem, eroziuni şi depozit cremos, care se detaşează cu greutate; se prezintă sub
forma unor grăunţe separate, care pot conflua şi formează pseudomembrane; se asociază cu durere şi
usturime.
Candidoza atrofică acută: zonă de depapilare a mucoasei limbii, stralucitoare, eritem intens la niv
mucoasei, cu aspect atrophic, arii de edeme si papilomatoza secundara.
Candidoza atrofică cronică: întâlnită la persoane purtătoare de proteze dentare; leziunile sunt
localizate pe palat; simptomatologie subiectivă scăzută sau absentă
Candidoza cronică hiperplazică: pe mucoasa bucală sunt zone albe, uşor infiltrate
Glosita romboidală mediană: depapilare a mucoasei limbii pe partea dorsală, romboidala, cu
suprafata neteda sau mamelonata, siuata anterior papilelor circumvallate.
Limbă neagră piloasă (nu are întotdeauna etiologie candidozică): hipertrofie a papilelor linguale,
care devin alungite şi negre ca nişte fire de păr, keratinizarea apicala si oxidarae determina
pigmentarea acstora.
2. Candidoze ale buzelor:
perleşul (keilosis):stomatita angulara, macerare şi fisură a semimucoasei comisurii bucale cu fisuri
acoperit de cruste.
cheilita angulara= inflamaţia buzei produsă de Candida: eritem, edem, eroziune pe mucoasă şi
Etiopatogenie:
– levuri: Candida şi Torulopsis: diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii; Candida
este saprofit oportunist al mucoaselor – devine patogen când rezistenţa organismului scade – factori
favorizanţi locali: căldură, umiditate, traumatisme; generali: endocrinopatii, tulburări metabolice
23
(DZ), afecţiuni maligne, stare de imunodepresie (inclusiv cea iatrogenă); fiziologici: sarcina, menstra,
vârstele extreme
Clinic: 1.
Candidoze genitale:
vulvovaginita candidozică: mucoasa congestionată, edematoasă, cu eroziuni şi depozite
albcremoase; scurgere vaginală albă; prurit; leziunile se extind la vulvă, cu eritem, edem, eroziuni
şi depozite; se pot extinde şi la pliul interfesier
exist si forma uscata=mucoasa atrophica cu depozite reduse, secretie redusa.
balanita/ balanopostita: eritem, edem, cu mici pustule pe gland, eroziuni în şanţul balanoprepuţial,
cu depozite alb-cremoase; leziunile se extind spre pliuri
2. Candidoza mucoasei anale: anita candidozică
Diagnostic de laborator:
MO a secreţiilor (mucoase, pliuri): evidenţiază Candida
cultura pe mediul Sabouraud: arată specia: frecvent Candida albicans
Etiologie:
– levuri: Candida şi Torulopsis: diferă prin capacitatea de a forma micelii şi pseudomicelii;
Candida este saprofit oportunist al mucoaselor – devine patogen când rezistenţa organismului scade
– factori favorizanţi locali: căldură, umiditate, traumatisme; generali: endocrinopatii, tulburări
metabolice (DZ), afecţiuni maligne, stare de imunodepresie (inclusiv cea iatrogenă); fiziologici:
sarcina, menstra, vârstele extreme
Clinic: 1.
Intertrigo candidozic:
– inflamaţie a pliurilor: eritem, edem, sub formă de plăci care au la periferie pustule care se
deschid şi formează eroziuni sau se usucă şi se detaşează, rămânând un guleraş de descuamare;
tegumentul este macerat în fundul pliului;
localizări frecvente: pliurile interdigitale ale mâinii, pliul submamar la femeie; rar: pliul inghinal,
interfesier;
DDX=epidermofitia pliurilor, eczm pliuri, eritrasma, intertrigo streptococic.
2. Paronichia:
24
–
Diagnostic de laborator:
MO a secreţiilor (mucoase, pliuri) sau fragmentelor de unghie: evidenţiază Candida
cultura pe mediul Sabouraud: arată specia: frecvent Candida albicans
1. Tratament general: amfotericina B (anticandidozic foarte toxic în cazuri grave: septicemii),
flucitozină, ketoconazol, fluconazol, itraconazol, terbinafină, pimaricină
ex.: foliculita cronică a gambelor (la adult), impetigo folicular Bockhart cronic Diagnostic
diferenţial:
25
– foliculite produse de alţi agenţi microbieni: germeni gram negativi, Candida
B. Foliculite profunde:
1. Foliculita profundă acută: papulo-pustule foliculare, înconjurate de eritem şi edem, un
mic nodul inflamator profund, iniţial dur şi foarte dureros, apoi se ramoleşte şi se deschide la exterior,
cu eliminarea ţesutului necrozat; rădăcina firului de păr nu este distrusă; vindecare cu cicatrice; ex.:
orgelet (foliculita genelor), foliculita narinară
2. Foliculita profundă subacută sau cronică: = sicozis (în barbă şi mustaţă, mai rar pe scalp–la
copil, sau pubis); formă aparte: sicozis lupoid: leziuni cicatriciale şi alopecie
Diagnostic diferenţial:
– Sicozis cu Trichophyton
– Lupus tuberculos localizat pe zona piloasă
– Lupus eritematos
– Pseudofoliculite (produsă de creşterea după ras a părului în sens invers)
faze evolutive: cruditate (nodul dur şi foarte dureros), ramolire, ulcerare (eliminarea ţesutului
necrozat), vindecare cu cicatrice; părul nu cade
localizare: oriunde există foliculi piloşi (faţă, ceafă, fese etc)
forme aparte: furuncul multiplu (autoinoculare la alţi foliculi în faze evolutive diferite),
furuncul antracoid = carbuncul (întâlnit în special la bărbat, la ceafă, interesează mai mulţi foliculi
alăturaţi inflamaţie profundă, şi a ţesutului celular subcutanat; vindecare cu cicatrice),
furuncul mediofacial = stafilococia malignă (la buza superioară, aripă nazală, şanţ nazo-genian;
diseminare hematogenă prinde sinusul cavernos), furunculoza recidivantă (pe un teren
imunodeprimat)
Diagnostic diferenţial:
– Keilom
– Hidrosadenită
– Chist infectat
– Gomă TBC
– Gomă sifilitică
26
–
1. Acneea necrotică: papulo-pustule cu evoluţie spre necroză centrală cruste negre în centrul
leziunii, care se detaşează dând ulceraţii; se vindecă cu cicatrici înfundate
localizări: temporal şi la marginea zonei păroase a scalpului în regiunea frontală
diagnostic diferenţial: tuberculide papulonecrotice
27
35. Stafilocociile glandelor sudoripare şi unghiei: aspecte clinice, diagnostic diferenţial
4. Onixisul stafilococic:
inflamaţie a patului unghiei şi unghiei produsă de Stafilococ
obişnuit urmează perionixisului
evoluţie spre supuraţie cu distrugerea lamei unghiale (onicoliză) şi eliminarea puroiului
diagnostic diferenţial: onixis candidozic (nesupurativ), onicomicoza dermatofitică, alte onicopatii
clinic: bule care apar pe un fond eritematos, cu tendinţă la extensie pe tegumente; bulele se deschid
şi rezultă denudări extinse ale tegumentului, ca într-o arsură; stare generală este influenţată, durere,
arsura, febra. având totuşi o evoluţie bună sunb antibioterapie
histologic: proces de necroză la nivelul limitei dintre stratul granulos şi cel spinos
I. Stafilococii proliferative:
1. Botriomicomul:
2. Piodermita vegetantă:
etiologia: nu este întotdeauna stafilococică (alţi germeni: Streptococ grup A)
clinic: hiperplazie epiteliala si modificari inflamatorii granulomatoase dermice. Aspesct de plăci/
placarde vegetante; papilomatoase, ferme, cu evolutie excentrica si cu margini cu mici pustule,
poate fi localizată sau generalizată
diagnostic diferenţial: pemfigus vegetant (dermatoză buloasă autoimună cu vegetaţii veneriene),
tuberculoză vegetantă
29
placard eritematos şi edematos, infiltrat, dureros (asemănător erizipelului) dar cu delimitări mai
puţin nete; pe suprafaţa lui apar zone de necroză sau de ulceraţie; vindecare cu cicatrice; se
asociază cu semne generale
diagnostic diferenţial: erizipel, celulită
1. Erizipelul:
este o limfangită a reţelei limfatice dermice;
poarta de intrare: soluţie de continuitate traumatică sau o dermatoză preexistentă
perioada de incubaţie: câteva zile
debut brusc cu frison unic, febră, greţuri, vărsături, cefalee. Se constituie un placard cutanat
eritematos, edematos, dureros, bine delimitat de tegumentele sănătoase, asociat cu adenopatie
locală inflamatorie şi dureroasă forme clinice aparte:
• Erizipelul bulos
• Erizipelul flegmonos Erizipelul gangrenos
• Erizipelul serpiginos (se vindecă pe o porţiune, dar se extinde pe alta; localizare: oriunde,
mai frecvent la faţă şi gambă).
complicaţii: abcese profunde, elefantiazis, septicemii (rin diseminare hematogenă),atingeri renale
(tardiv)
diagnostic diferenţial: limfangita, celulita, flebita superficială, dermita erizipeloidă stafilococică,
dermatita de contact iritativă
2. Limfangita:
3. Celulita:
este o inflamaţie acută/ subacută/ cronică a ţesutului celular subcutanat
poate fi complicaţia unei plăgi sau a unui ulcer cutanat, dar poate apare şi pe tegumente indemne
debutul: eritem însoţit de edem şi infiltrat profund, cu prinderea ţesutului celular subcutanat. Pe
suprafaţa placardului constituit pot apare bule şi zone de necroză urmate de ulceraţii
30
se asociază simptome generale de tip febră, frison; de asemenea se poate asocia o limfangită cu
prinderea ganglionilor regionali
localizare: oriunde pe tegument, dar mai frecvent la gambă.
complicaţii: diseminări limfatice şi hematogene / abcese profunde
4. Keilita:
este o inflamaţie a buzelor
eritem, edem şi bule care apar pe partea mucoasă şi lasă eroziuni; pe partea semimucoasă se
formează cruste mielicerice
5. Keratita flictenulară:
este o inflamaţie a corneei
31
1. Intertrigo streptococic (inflamaţia unui pliu):
clinic: placă eritematoasă, cu bule mici care se deschid rapid eliminând o serozitate, care se usucă
formând cruste gălbui; în fundul pliului apare o fisură.
diagnostic diferenţial: intertrigo candidozic, psoriazis inversat, eczema pliurilor, epidermofiţia
pliurilor
2. Ectima:
clinic: bule profunde apar pe un discret fond eritematos, apoi se deschid şi lasă o ulceraţie care se
acoperă de cruste hematice
localizare: frecvent la gambe, rar pe coapse şi excepţional pe antebraţ sau mână
vindecare: cu cicatrici şi pigmentări reziduale
ectima apare pe un teren predispus: microtraumatisme ale gambei, insuficienţă venoasă cronică,
igienă deficitară
diagnostic diferenţial: ulcerul de gambă
3. Ulcerul streptococic:
întâlnit la copil; apare prin mecanism de sensibilizare la antigene streptococice, secundar unui
focar streptococic cu altă localizare
clinic: plăci eritematoase şi acromice, cu scuame fine
localizare: faţă, membrele inferioare sau trunchi
diagnostic diferenţial: eczematide, vitiligo, acromii secundare
2. Streptococia scuamoasă a pielii capului:
descuamaţie difuză, cu scuame alb-cenuşii, pe fond eritematos
Formă aparte: Tinea amiantacee, cu scuame mai groase, care urcă pe firele de păr (ce devin albe
sidefii)
diagnostic diferenţial: tinea capitis
III. Streptococii papuloase:
manifestări alergice de sensibilizare
Prurigo streptococic: erupţie pruriginoasă sau papuloasă sau prurigo-papuloasă diseminată pe
tegumente, secundară unui focar streptococic.
32
41. Scabia: etiologie, epidemiologie, tablou clinic
Etiologie:
Sarcoptes scabiei, varietatea hominis; femela este mai mare decât masculul, are un corp turtit,
gălbui, cu şanţuri transversale, prezintă ventral 4 perechi de picioare cu gheare, iar pe partea
dorsală spini (denticule); extremitatea cefalică, fără ochi, este prevăzută cu un rostrum cu dinţi.
masculul moare imediat după copulaţie, iar femela fertilizată sapă un şanţ (sub stratul cornos) în
care depune ouăle şi unde va muri;
din ouă (în câteva zile) larve (3 perechi de picioare) nimfe paraziţi adulţi;
populaţia de paraziţi femele la o persoană parazitată este în medie de 10-12 paraziţi (formă
particulară: scabia norvegiană la care numărul paraziţilor este foarte mare).
Epidemiologie:
este răspândită în lume
pot apare epidemii în perioade de 25-30 ani caracterizate de o perioadă de creştere până la un vârf,
după care urmează o perioadă de scădere şi apoi de dispariţie (imunitate temporară); în perioadele
interepidemice persistă cazuri sporadice.
33
Forme clinice de scabie:
1. Forma obişnuită (comună)
1. prurit nocturn (la căldura patului, parazitul este mai activ) 2.
leziuni cutanate caracteristice (rar remarcate):
şanţul scabios (galeria săpată de femelă): o mică ridicătură a stratului cornos de câţiva mm
lungime, sinuoasă (S, Z sau zig-zag); localizări de elecţie: partea laterală a degetelor, partea de
flexie a pumnului, partea ulnară a mâinii, coate (rar)
eminenţa acariană unde se găseşte femela: o mică papulă la extremitatea şanţului
vezicula perlată (reacţie alergică): la extremitatea şanţului sau aproape de aceasta
3. leziuni cutanate necaracteristice (proces alergic, grataj, suprainfecţie):
papulovezicule (alergice): papule mici având în vârf o veziculă care se usucă cruste; zone de
elecţie: partea laterală a degetelor mâinii, de flexie a pumnului, cot, axilă (anterior), areola mamară
(femei), subombilical, perigenital, fese, subfesier, teacă penis, gland, scrot; la adult nu apar pe:
cap, gât, interscapular, palme şi tălpi
Pediculus humanus capitis: femela are 3–4 mm lungime (masculul este mai mic), culoare
grialbicioasă, se deplasează încet; se ataşează puternic de firele de păr la scalp, prin membre
prevăzute cu gheare şi depun ouă (lindeni) pe firele de păr;
Clinică:
pe scalp (occipital, partea laterală), rar barbă, excepţional alte zone păroase
prurit, pete hemoragice urmate de papule pruriginoase
35
grataj suprainfecţie (impetigo – plica polonica), cu adenopatia regională
Pediculus humanus corporis: femela are 3–4 mm lungime (masculul este mai mic), culoare
grialbicioasă, se deplasează încet; se agaţă de lenjerie, se deplasează pe piele pentru a suge sângele
(depun ouă pe îmbrăcăminte); din ouă ies în 7–8 zile nimfe care devin adulţi în alte 7–8 zile
Epidemiologie: răspândită în lume; transmitere: contact direct, lenjerie şi îmbrăcăminte
Clinic:
Pthirius pubis: femela are 1,5/1 mm, culoare alb-gălbuie, se agaţă de firele de păr din regiunea
suprapubiană, depune ouă pe firele de păr
36
Epidemiologie: răspândite în lume, transmitere: contact sexual
Clinic:
localizări: suprapubian, axilar, gene şi sprâncene (la copil); rar: pilozitatea de pe corp (doar în
caz de intensă parazitare); obişnuit scalpul nu este interesat
Veruci palmoplantare: se dezvoltă în profunzime (stratul cornos este gros la nivelul palmei,
plantei); formaţiune rotundă/ovalară, delimitată printr-un şanţ de tegumentul sănătos; suprafaţa
keratozică mai netedă; sunt dureroase, în special cele plantare; la nivelul formaţiunii pliurile
cutanate secundare dispar
Verucoza generalizată (epidermodisplazie veruciformă): veruci plane (şi vulgare), diseminate pe
tegument; pe trunchi pot fi pete eritematoase, asemănătoare cu cele din pitiriazis versicolor; apar
în copilărie pe teren predispus; se pot dezvolta carcinoame spinocelulare pe verucile de pe zonele
descoperite (expuse la radiaţii solare)
Papiloame: formaţiuni pediculate, de diferite dimensiuni, de culoarea tegumentului sau
pigmentate; suprafaţa poate fi netedă sau aspră; localizate oriunde pe piele 2. Atingeri mucoase:
37
Vegetaţii veneriene (condiloma acuminatum): formaţiuni vegetante (pediculate), roz-roşii; pot
conflua conopidă/creastă de cocoş, cu suprafaţă neregulată; localizate genital, perigenital,
anal, perianal, pe piele (au suprafaţă keratozică), rar pe mucoasa bucală; au potenţial scăzut de
transformare malignă.
Papilomatoză floridă orală (rară): formaţiuni de tipul unor vegetaţii, dure, dispuse pe mucoasa
bucală (jugal, mai rar pe palat sau gingie), confluează, se pot eroda sau ulcera; se pot transforma
în carcinom spinocelular.
clinic: iniţial este un papulo-nodul, care se măreşte şi devine nodul violaceu, >1 cm, dur, care
prezintă în centru o leziune exsudativă sub formă de veziculă/bulă, care se transformă în pustulă;
localizarea este la nivelul degetelor da la mâini, faţa dorsală a mâinii; evoluţia este spre restituţie
spontană în 3–4 săptămâni sau se pot complica prin suprainfecţii microbiene (impetiginizare,
limfangite). 2. Ectima contagiosum (Orf):
etiologie: virusul orfului, transmisă de la ovidee; la oaie localizarea este la nivelul mucoasei bucale
şi peribucal
38
49. Herpesul simplu: etiologie, aspecte clinice, complicaţii
Etiopatogenie: Herpes virus simplex hominis cu două tipuri antigenice: tipul 1 (leziuni
peribucale, perinazale, 1/2 superioară a corpului) şi tipul 2 (leziuni genitale, perigenitale, 1/2
inferioară a corpului) Clinic:
I. Primoinfecţia – adesea este asimptomatică (se produce în prima copilărie)
debut cu dureri nevralgice care precedă cu câteva zile apariţia leziunilor cutanate
39
pe un fond eritematos apar buchete de vezicule (iniţial 1 apoi apar altele), dispuse în bandă pe
traiectul unui nerv senzitiv, pe o singură parte
veziculele se transformă în pustule se usucă şi formează cruste mai aderente (detaşarea forţată
duce la ulceraţii care se vindecă cu cicatrice)
vindecarea spontană se produce în aproximativ 3 săptămâni
în evoluţia bolii durerile nevralgice sunt discrete/absente la tineri şi importante la persoanele în
vârstă (pot rămâne după ce leziunile cutanate au dispărut complet)
40
Topic: -caustice: acid tricloracetic 30-50%, acid salicilic, fenol, acid
lactic, cantaridina
-sensibilizante de contact: imunoterapie locală dinitroclorbenzen (efecte carcinogenetice),
Dyphencyprone
-citostatice: 5 fluorouracil (cremă), Podofilina, derivaţi sintetici din Podofilină, Podofilotoxina,
condilin
-injecţii intralezionale cu substanţe citotoxice (5 fluorouracil)
-chiuretarea vegetaţiilor şi verucilor plantare
-excizia chirurgicală
-chirurgia cu laser CO2
-electrocoagularea
2. Etiologie cu Poxvirusuri
-nu există tratament specific
-antiseptice pentru prevenirea suprainfecţiei
3. Molluscum contagiosum
-substanţe caustice: cantaridina, acidul tricloracetic
-chiuretare
-electrocauterizare
-laser
4. Herpes simplu
– antivirale: Acyclovir
– Vaccin (imunostimulare nespecifică)
– Ig specifice, substanţe chimice: Levamisol, Izoprinosina
5. Zona Zoster
- citostatice antivirale: Brivudin, Arabinozincitozina, Vidarabina
- general: antihistaminice (Cimetidina), vitamine din grupul B, antalgice şi antiinflamatorii - topic:
Penciclovir, Rodilemid, Soluţie de ZnSO4
- tratamentul algiilor postzoster: fizioterapie, Carbamazepina, procedee chirurgicale
- prevenirea recidivelor
- antiseptice pentru prevenirea suprainfecţiilor
Urticaria:
clinic: leziuni profunde, care interesează ţesutul celular subcutanat (urticaria profundă); edem la
nivelul ţesutului celular subcutanat, cu limite puţin precise, de consistenţă elastică, fără modificări
41
de culoare ale tegumentelor, nu se însoţeşte de prurit ci de o senzaţie de tensiune sau durere;
interesează zonele cu ţesut celular subcutanat lax: buze, ureche, pielea capului
interesează frecvent mucoasele: linguală (senzaţie de limbă grea, mare), faringiană (disfagie),
laringiană (răguşeală, sufocare), a tubului digestiv
evoluţie: acută (până la 6 săptămâni), subacută/ cronică (după 6 săptămâni)
Etiopatogenie:
mecanism alergic (imun): reacţii alergice de tip I (anafilactică) sau, mai rar, de tip III; alergenii
care determină formele acute sunt: alimente (carne afumată, conservată, vânat, crustacee, peşte,
ouă), medicamente (sulfamide, antibiotice, antalgice, antiinflamatorii, hipnotice), pneumalergeni,
alergeni infecţioşi; alergenii care determină formele cronice sunt alergeni infecţioşi (virali,
bacterieni din focare profunde din organism) sau medicamentoşi
mecanism neimun: eliberare de mediatori chimici, alergenii fiind alimente (fragi, căpşuni) şi
substanţe chimice (produşii de contrast iodaţi)
forme etiologice aparte (pe un teren predispus): urticaria a frigore (declanşată de expunerea la
frig), urticaria întârziată la presiune, urticaria acvagenică, urticaria colinergică (căldură, emoţii,
efort fizic), angioedem produs de vibraţii, angioedem ereditar (există o perturbare de ordin imun:
deficienţă a inhibitorilor fracţiunii C1 a complementului edeme importante la nivelul
mucoaselor, cu evoluţie gravă)
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: simptomatic = medicaţie antialergică care acţionează pe diverse
etape ale procesului alergic: antihistaminice, antiserotoninice, anticolinergice, preparate de calciu,
vitamina C (i.v. în cantitate mare), hiposulfit de sodiu, substanţe adrenergice
4. Tratament imunomodulator: extrase microbiene, micotice, substanţe chimice
(Levamisol), extrase leucocitare
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante şi eliberatoare de
mediatori
chimici
6. În urgenţă (urticarie severă şi angioedem al mucoaselor): corticosteroizi
injectabil
(hemisuccinat de hidrocortizon), adrenalina, antihistaminice injectabile
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
Etiopatogenie:
reacţie alergică prin mecanism mixt: reacţie de tip imediat (anafilactic-atopic) şi reacţie de tip
întârziat = tip IV (celular)
alergenii implicaţi: factori externi (majoritatea) care acţionează: direct la nivelul pielii (substanţe
chimice de contact, microbi, fungi) sau din interiorul organismului (alimente, medicamente, focare
infecţioase din organism, pneumalergeni) şi alergeni endogeni (rar) reprezentaţi de produşi
metabolici, hormoni Clinic:
I. faza eritematoasă: plăci/ placarde eritematoase, rău delimitate de tegumentul sănătos, cu
42
marginile neregulate; pot fi asociate cu edem
II. faza de veziculaţie: apar vezicule mici, cu conţinut clar, însoţite de prurit intens, diseminate pe
suprafaţa eritematoasă
III. faza de zemuire: în urma gratajului sau spontan, veziculele se deschid şi lasă eroziuni punctiforme,
din care se elimină o serozitate în cantitate mare
IV.faza de formare a crustelor: serozitatea se usucă şi formează cruste gălbui, care se detaşează uşor
V. faza de descuamare: descuamarea tegumentului, cu scuame fine
VI.faza de vindecare fără sechele (după detaşarea scuamelor mai persistă un timp eritemul)
complicaţii: suprainfecţia microbiană (impetiginizări, furunculi), lichenificarea (survine în eczeme
cu evoluţie cronică, cu prurit de lungă durată)
evoluţie: acută/ subacută/ cronică
Tratament:
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică 3. Tratament specific
medicamentos:
în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe
în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
43
leziunile sunt eritemato-edematoase, veziculare, pruriginoase
substanţe chimice (alergeni): răşini sintetice, cauciuc, coloranţi, săpun, detergent, coloranţi pentru
păr, rujuri, farduri, creme, medicamente (sulfamide, penicilina-nu se utilizează topic, kanamicina,
Neomicina, sulf, săruri de Hg)
2. Eczeme infecţioase:
eczemă microbiană, secundară unui focar microbian cutanat, apărută prin mecanism de
sensibilizare la antigenele microbiene
focarul microbian poate fi: impetigo, intertrigo, ulcer sau plagă suprainfectată
în timp apar manifestări la distanţă de focarul primitiv (microbidă) 3. Eczeme micotice:
secundară unui focar micotic (tinea pedis, herpes circinat)
manifestările de eczemă apar în apropierea unui focar micotic sau la distanţă faţă de acesta
(micetidă)
Tratament:
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică 3. Tratament specific
medicamentos:
în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe
în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
44
atingeri asociate dermatitei atopice: astm, rinită, conjunctivită, tulburări digestive, alte manifestări
alergice (urticarie, angioedem, dermatita de contact), manifestări genetice (pelada, ichtioza),
manifestări autoimune
“stigmate” ale terenului atopic: piele în general uscată, keratoză foliculară, hiperliniaritate
palmară, rărire a sprâncenei în 1/3 externă, dublu pliu palpebral
Etiopatogenia: tipul I de reacţie anafilactic-atopică, cu implicarea Ig E; este implicată şi imunitatea
celulară prin limfocitele T
există un teren predispus constituţional: hipersecreţie de Ig E, deficienţă a imunităţii celulare,
deficienţă a reactivităţii vasculare
alergenii incriminaţi: alimente (mai ales la sugari), pneumalergeni (rar), factori infecţioşi
2. Eczema vulgară: apare pe teren predispus, cu evoluţie în etape clinice
nu apare pe un teren constituţional, ci pe un teren perturbat în timpul vieţii
Clinic: leziunile de eczemă sunt diseminate şi simetrice
Etiopatogenie: alergenii acţionează din interiorul organismului (alimente, medicamente,
infecţioşi) sau substanţe veritabil endogene (produşi de metabolism, hormoni)
Tratament:
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică 3. Tratament specific
medicamentos:
în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice slabe
în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
56. Prurigourile, neurodermita, eczematidele, dishidrozisul: aspecte clinice,
etiopatogenie, tratament şi profilaxie
1. Prurigourile:
Clinic: papule sau papulo-vezicule (papule centrate de vezicule), diseminate pe tegument, însoţite
de prurit
Etiopatogenie: reacţii alergice şi reacţii mixte care apar într-un anumit context: boală Hodgkin,
policitemie, asociate unui cancer profund (manifestare paraneoplazică); alergeni: alimente,
medicamente, pneumalergeni
2. Neurodermita:
manifestare alergică caracterizată prin lichenificare primitivă a tegumentelor
45
Clinic: leziuni cu aspect de plăci sau placarde multiple, cu aspect lichenificat (tegumentul îngroşat,
keratinizat, cu pliuri cu aspect de haşuraţie, localizate la: ceafă sau oriunde pe suprafaţa
tegumentului)
afecţiunea apare pe teren predispus: afecţiuni digestive, perturbări neuropsihice.
3. Eczematidele:
Tratament:
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică
3. Tratament specific medicamentos: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice
slabe, emulsii sau creme cu corticosteroizi local, corticosteroizi
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar
46
frecvent pe membrele inferioare
4. Eritemul polimorf: există două tipuri clinice:
forma papuloasă: papule eritematoase, discret edematoase, dispuse acral sau pe zone descoperite;
atingerile mucoase lipsesc; se asociază: febră, artralgii; evoluţie 3 săptămâni, apoi dispare
spontan, recidivează în special primăvara şi toamna
alergeni: factori infecţioşi (streptococ, bK), factori virali (virusul herpetic, CMV, virusul
Coxsakie), factori micotici, medicamente (sulfamide, antibiotice), alimente
Tratament:
1. Tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
2. Tratament patogenic: medicaţie antialergică
4. Tratament imunomodulator
5. Regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren, regim alimentar
leziunile cutanate: eritem centrifug (în fluture/ liliac cu aripile deschise) sau discoid (în plăci/ fix),
scuamă aderentă, atrofie centrală în timp
leziunile mucoaselor (buze, bucală): plăci eritematoase, plăci leucoplazice, eroziuni
47
atingeri ale fanerelor: părul (alopecie, uneori necicatricială difuză–în LE acut diseminat, alteori
cicatricială în urma leziunilor discoide în LE cronic discoid), mai rar unghia (depresiuni, striaţii
pe suprafaţa unghiei, modificări de culoare)
1. LE cronic cutanat: aspect discoid/ centrifug; formă adesea pur cutanată
LE cronic localizat: dacă leziunile sunt limitate la extremitatea cefalică
LE cronic diseminat: leziuni şi pe zonele descoperite (gât, decolteu)
2. LE subacut cutanat: formă aparte (criterii clinice şi imunologice)
leziunile cutanate: eritemato-scuamoase sau inelare, dispuse pe 1/2 superioară a corpului (faţă,
trunchi, antebraţe); nu lasă cicatrici, ci acromii reziduale
49
există o fază de induraţie, apoi se instalează atrofia 2.
Morfeea în plăci
iniţial apare o placă de culoare roşie violacee, uşor edemaţiată, apoi se indurează în centru
culoare alb-porţelanică sau gălbuie ceroasă; eritemul rămâne la periferie sub formă de inel de
culoare violacee; placa devine atrofică, albă/ pigmentată
bandă situată vertical pe frunte; iniţial violacee, edemaţiată, apoi indurată, culoarea devine gălbuie/
albă, eritemul din jur poate lipsi, ulterior se instalează atrofia tegumentelor; leziunile se pot extinde
spre faţă, orbită, obraz, cavitatea bucală
Local: CS topici, preparate cu PGS topic (la femei), preparate enzimatice topice (de
hialuronidază), injecţii intralezionale cu CS şi enzime
Fizioterapie: ultrasunete, ionizări
Chirurgical: sclerodermia în bandă
50
leziunile progresează de la mână la antebraţ şi apoi la braţ
extremitatea cefalică: tegumentele feţei sunt indurate, fără pliuri (doar peribucal, pliuri radiare),
orificiul bucal micşorat, nasul subţiat, telangiectazii pe pomeţi => aspect de icoană bizantină,
mască, statuie
atingeri sistemice (se instalează destul de târziu, au evoluţie lentă): digestive (esofagul: aspect
radiologic rigid “tub de sticlă”, peristaltica diminuată, disfagie, reflux gastro-esofagian) şi
pleuropulmonare (fibroză pulmonară insuficienţă respiratorie de tip mixt, rar pahipleurită) şi
ale
altor organe şi sisteme, dar cu frecvenţă scăzută (renale, hepatice, articulare, neurologice)
2. Sclerodermia difuză:
debut la extremitatea cefalică, apoi leziunile se extind pe gât şi trunchi
lipsesc fenomenele tip Raynaud; extremităţile membrelor sunt respectate
atingeri sistemice precoce şi grave
3. Sindromul CREST:
Local: CS topici, preparate cu PGS topic (la femei), preparate enzimatice topice (de
hialuronidază), injecţii intralezionale cu CS şi enzime
Aspecte clinice:
atingerile cutanate: eritem periocular cu tentă violacee şi edem (eritem în ochelar), leziuni
eritematoase pe restul feţei, pe părţile laterale ale gâtului; se pot asocia: telangiectazii, hipercromii,
51
acromii (aspect pestriţ al tegumentelor = poikilodermie, în formele cronice), plăci
eritematoscuamoase la coate şi genunchi, benzi eritematoase pe faţa dorsală a degetelor mâinii şi
piciorului, mână şi picior
sindromul muscular: fatigabilitate, scăderea funcţiei musculare, dureri musculare, modificări
obiective ale muşchilor care se instalează în timp, iniţial induraţie până la atrofie care interesează
muşchii centurilor mari (pelvină, scapulară), muşchii interosoşi ai mâinii şi piciorului
Forme clinice:
1. Dermatomiozita copilului: forma acută cu atingere musculară importantă; prognostic
rezervat
2. Dermatomiozita adultului: leziuni acute în ochelar la faţă; leziuni cronice:
poikilodermie pe gât
3. Dermatomiozita paraneoplazică – asociată cu un cancer profund
mecanism autoimun
sunt discutati: factori infecţioşi (virus Coxsackie, Toxoplasma), medicamente
Tratamentul:
CS administraţi general
Asociere cu imunosupresive (Imuran, Ciclosporina A)
Plasmafereza
Gama-globuline i.v. (în special în Dermatomiozita copilului)
52
bule de dimensiuni mici, flasce, care apar iniţial la nivelul mucoasei bucale, apoi se deschid şi lasă
eroziuni dureroase fără tendinţă la vindecare spontană rapidă (alimentaţie dificilă); evoluţie – până
la câteva luni
cutanat: bule mici, flasce, apar pe tegument nemodificat, neprecedate de simptome, durerea apare
după deschiderea bulelor; leziunile confluează
se asociază: simptome generale şi semne digestive
semnul Nikolsky este pozitiv = tegumente fragile
evoluţia este gravă fără tratament caşexie (tulburări digestive) şi deces în 1-2 ani 1.
B) Pemfigus vegetant:
iniţial bule care se deschid şi lasă eroziuni pe suprafaţa cărora apar vegetaţii, localizate la pliuri,
comisuri labiale, mucoasă bucală; evoluţia este mai bună
se asociază cu atingerea mucoasei linguale (scrotală, cerebriformă) 2.A) Pemfigus foliaceu:
aspect eritemato-scuamos/ eritrodermic: iniţial bule care se deschid şi lasă eroziuni care se usucă
rapid, cu descuamaţie; evoluţia este mai bună atingeri mucoase rare; stare generală neinfluenţată
2.B) Pemfigus eritematos (seboreic):
bule care se deschid şi lasă eroziuni care se usucă şi lasă scuamo-cruste gălbui, seboreice, localizate
pe zonele seboreice (stern, faţă); evoluţie bună
stare generală bună, fără atingeri mucoase
3. Pemfigus herpetiform: erupţie cutanată polimorfă: veziculo-bule care apar pe plăci
eritematoase sau papule Laborator:
citodiagnostic Tzanck (lichid din bulă sau raclarea fundului bulei): celule acantolitice (celule de
pemfigus)
53
ex. histologic: microscopie optică (bulă în stratul malpighian şi celule acantolitice în lichid) şi
electronică (ciment intercelular malpighian distrus, apoi desmozomii)
imunoflurescenţa directă (depozite imune în zona cimentului intercelular în jurul bulei aspect
de fagure de miere) şi indirectă (anticorpi specifici anticiment intercelular) Etiopatogenie:
mecanism autoimun (perturbări imunologice, asociere cu alte afecţiuni autoimune, inducerea de
modele experimentale la animale)
anticorpi specifici + fracţiuni ale complementului ruperea legăturilor intercelulare
acantoliză acumulare de lichid (bula)
Tratament general: corticosteroizi, imunosupresive asociate cu corticosteroizi
(imuran, ciclofosfamidă, ciclosporina A), plasmafereza
Clinic:
la bătrân (>65 ani) apar bule mari, sub tensiune, pe tegument normal sau pe leziuni preexistente
(eritem, papule etc), dispuse frecvent pe zonele de flexie ale membrelor (sau oriunde pe tegument;
atingeri mucoase în 2/3 din cazuri
durerea, usturimea, pruritul preced apariţia bulelor
stare generală rar şi uşor afectată
Laborator:
citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie) şi produs obţinut din raclajul fundului bulei (nu
apar celule malpighiene)
ex. histologic: MO (bulă profundă, la nivelul zonei bazale dermo-epidermice), ME (bulă în lamina
lucida din structura membranei bazale)
IFD (fluorescenţă în bandă cu depozite de Ig G şi fracţiunea C3 a complementului la nivelul
membranei bazale) şi IFI (anticorpi antimembrană bazală în ser)
54
tratament
Clinic:
apare la orice vârstă; stare generală bună, evoluţie cronică, recidivantă, în pusee
erupţie cutanată polimorfă: bule mici ( vezicule), care apar pe piele modificată (plăci
eritematoase, papule, plăci urticariene) şi care se grupează în buchete
localizare: feţele de extensie ale membrelor; excepţional atingeri mucoase
pruritul, usturimea, durerea preced apariţia bulelor
se poate asocia o enteropatie cu intoleranţă la gluten, halogeni şi lactalbumină
Laborator:
citodiagnostic Tzanck: lichid din bulă (eozinofilie = sangvină) şi produs obţinut din raclajul
fundului bulei (nu apar celule malpighiene)
ex. histologic: MO (papile dermice cu infiltrat cu PMN şi eozinofile), ME (bulă în lamina densa
din structura membranei bazale sau chiar deasupra dermului)
IFD (depozit granular fluorescent în vârful papilelor dermice) şi IFI (nu evidenţiază anticorpi serici
specifici, ci antireticulină, antigliadină etc)
endoscopia digestivă şi biopsia mucoasei: atrofia vilozităţilor intestinale
proba cu KI aplicat pe piele leziuni eritematoase şi buloase
Etiopatogenie: mecanism autoimun
corticosteroizi, imunosupresive), local (corticosteroizi) şi regim fără gluten, halogeni, lapte. 65.
Clinic:
55
părul nu este afectat
Forme clinice: uşoare (psoriazis vulgar, gutat, numular, inversat, folicular, verucos), severe
(artropatic, eritrodermic, pustulos) şi ale sugarului
atingeri sistemice: artrită, uveită, miopatie, boală inflamatorie a intestinului, afectare cardiacă,
ocluzii vasculare
Laborator:
anemie; creşterea VSH, Ig A, complexe imune, proteina C reactivă; scăderea albuminelor serice,
imunităţii celulare
Local: keratolitice (acid sialic 10%, uree 10%, NaCl 10%), reductoare (dithranol, gudron),
corticoizi topici, antiproliferative (cariolizina), derivaţi ai vitaminei A, D3, PUVA, crioterapie,
laser General: citostatice imunosupresive (ciclosporina A, metothrexat – cu efecte secundare),
corticosteroizi, fotochimioterapice, derivaţi ai vitaminei A, D3 (efecte secundare importante),
sedative, tranchilizante
cura heliomarină
Clinic:
afectează: numai pielea/ numai mucoasa bucală/ ambele
leziuni cutanate: papule violacee, poligonale, cu suprafaţa plană, strălucitoare sub anumite
incidenţe ale luminii, însoţite sau nu de prurit; papulele pot conflua plăci dispuse pe feţele de
flexie ale pumnilor şi antebraţelor, glezne, faţa internă a coapselor, regiune sacrată (nu apare pe
faţă); deasupra pot fi scuame; fenomenul Köbner poate fi prezent
leziuni mucoase: reţea fină albă/ leucoplazie pe mucoasă jugală, labială, linguală, palat, gingii;
pot apare eroziuni dureroase
alte atingeri: alte mucoase (genitală, anală, laringiană, faringiană), unghii (depresiuni
punctiforme), păr (alopecie), hepatice (ciroză hepatică, hepatită)
asociere cu: diabet zaharat, hipertensiune arterială Laborator:
56
modificări imunologice, biochimice
histologic: degenerarea celulelor bazale, infiltrat limfocitar în papilele dermice Etiopatogenie:
mecanism autoimun
factori favorizanţi: stres, medicamente (săruri de aur, sulfamide), substanţe chimice (anilină,
substanţe folosite la developarea filmelor color), transplant de măduvă osoasă, hepatită virală C
Tratament:
1. Carcinomul bazocelular
– apare la bătrâni (>50 ani), are evoluţie lentă, cu tendinţă la creştere şi persistenţă, fără metastaze,
fără invazie ganglionară; uneori are malignitate locală
– localizări frecvente: 2/3 superioare faţă, frunte, ureche, gât; nu apare pe mucoase
57
– factori favorizanţi: radiaţii X şi UV, istoric familial, ingestie de arsenic, leziuni preexistente
(cicatrici, keratoze solare, tumori benigne bazocelulare)
– debut: pe leziuni preexistente (mărirea volumului, ulcerare, inflamaţie) sau pe piele aparent integră
(nodul perlat/ roşu, placă eritemato-scuamoasă, proeminenţă hiperkeratozică, ulceraţie) – forme
clinice:
• forme ulcerate: carcinom perlat (o “perlă”)carcinom perlat-ulcerat (inel de perle cu
ulceraţie centrală), carcinom plan perlat-cicatricial (în centru apare o cicatrice), ulcus rodens
(ulcer rotund profund, 1-2 cm diametru, margini tăiate drept, cu baza suplă, lent evolutiv),
carcinom terebrant (distruge profund: oase, cartilagii)
• forme vegetante: carcinom nodular, pseudochistic, polilobat, vegetant burjonat
• forme superficiale: carcinom, eritematos
• alte forme: carcinom sclerodermiform, c. pigmentat, c. multiplu
Histologic: celule bazale epidermice/ din epiteliul extern al foliculului pilo-sebaceu 2.
Carcinomul spinocelular:
– la bătrâni; evoluţie rapidă, invadează ţesuturile subjacente, metastazează rapid
– localizări frecvente: buză (inf./sup. = 9/1), 1/3 inferioară a feţei, mucoase (bucală, genitală), cap,
gât, membre superioare, trunchi, membre inferioare
– factori favorizanţi: radiaţii ionizante, UV, genetici, tutun, virusuri “helper”, substanţe chimice
cancerigene, leziuni preexistente (cicatrici, keratoze actinice, leucoplazia, corn cutanat,
epidermodisplazie veruciformă, lichen plan bucal erodat)
– debut: pe mucoase (fisură persistentă; epiteliom rotund/ovalar, dur, roşu, neted; ulceraţie;
infiltraţie leucoplazică) sau pe piele (epiteliom papilar cornos; ulceraţie cu marginile tăiate drept
şi baza infiltrată; keratoză rotundă/ovalară, proeminentă) – forme clinice:
• ulcero-vegetant: vegetant, margini neregulate, centrul ulcerat, baza dură
• vegetant conopidiform: vegetant gigant
• carcinom ulcerat endofitic (pe mucoase): neregulat, cu baza dură
• carcinom keratozic verucos: asemănător cornului cutanat
Histologic: celule asemănătoare celor din stratul spinos
Tratament: excizie, curetaj, electrocoagulare, radioterapie, izotopi radioactivi, laserterapie,
crioterapie, chimioterapie, chimiochirurgie (substanţe caustice local, apoi excizie), imunoterapie
Profilaxie: evitarea traumatizării nevilor, evitarea expunerii prelungite la soare, tratamentul
leziunilor precarcinomatoase
Melanom malign: tumoră a sistemului pigmentar (cea mai gravă tumoră malignă), cu
metastaze rapide limfatice şi sangvine, cu prognostic sever
– apare pe piele integră/ nev preexistent (nev joncţional, melanoza precanceroasă Dubreuilh, nev
albastru celular)
– factori favorizanţi: traumatisme, radiaţii solare, hiperestrogenemie (sarcina) – semne alarmante:
creşterea de volum, ulcerarea, sângerarea leziunilor preexistente – forme clinice:
58
• melanom nodular: nodul rotund, pigmentat, sesil/ pediculat, cu suprafaţa netedă, care ulcerează
rapid şi sângerează spontan
• melanomul malign cu extensie în suprafaţă: pată pigmentată, cu limite nete şi contur neregulat,
neuniform colorată; în timp, centrul proemină
• alte forme: melanom malign acromic (nodul roz/ culoarea pielii, care burjonează şi se
erodează), melanom malign subunghial (mugure cărnos distruge lama unghială), melanom
malign dezvoltat pe melanoza precanceroasă Dubreuilh (placard neuniform pigmentat, cu
noduli)
– histologic: invazie dermică, apoi a peretelui vascular, cu celule monstruoase, atipice (alterări
profunde ale melanocitelor), cu încărcătură variabilă diferită de pigment melanic; infiltrat
inflamator intratumoral şi în jurul acesteia
– tratament: excizie chirurgicală largă, ablaţie monobloc a tumorii cu limfaticele; laserterapie;
radioterapie (doze mari, mult timp), chimioterapie generală, imunoterapie nespecifică
– profilaxie: educaţie sanitară privind potenţialul de transformare a unor leziuni, evitarea
traumatizării nevilor, evitarea expunerii prelungite la soare, tratamentul leziunilor
precarcinomatoase dispuse pe zone expuse traumatismelor
Clinic:
Treponema pallidum se transmite direct (prin leziuni deschise şi umori infectate – sânge,
salivă, spermă, urină), indirect (obiecte contaminate) sau transplacentar; 90% din cazuri se transmit
prin contact sexual, iar 10% extragenital (sărut, înţepătură, muşcătură, transfuzie de sânge proaspăt,
obiecte, placentă).
Sifilisul primar se instalează după 21 zile de la infecţie, când apare şancrul sifilitic şi durează
4-8 săptămâni până la dispariţia şancrului
– {ancrul sifilitic: o eroziune rotundă sau ovalară, de 0,5-2 cm diametru, cu marginea netedă, cu
fundul roşu, curat, acoperit cu serozitate, cu baza dură, nedureros, neinflamator; reprezintă poarta
de intrare a T. pallidum şi este localizat în 90% din cazuri genital; mai rar este atipic: ulceros,
fisurar, hipertrofic, crustos, difteroid, gangrenos, multiplu
– Limfadenopatia regională: apare la 7-10 zile de la constituirea şancrului sifilitic şi persistă 2-3
luni; este caracterizată prin ganglioni duri, nedureroşi, care nu supurează
– dacă şancrul sifilitic este genital, limfadenopatia este inghinală, uni-/bilaterală, poliganglionară
(“cloşca cu pui”)
– dacă şancrul sifilitic este localizat pe buză, amigdală, limbă, sân deget etc, limfadenopatia este
prezentă la următorea staţie ganglionară şi este monoganglionară Laborator:
– ultramicroscopie: T. pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată, subţire
– diagnostic serologic: imunofluorescenţă indirectă (la 8-10 zile de la debut), detectarea anticorpilor
antilipoidici şi prin reacţie de hemaglutinare pasivă (la 2-3 săptămâni de la debut), imobilizine (la
sfârşitul perioadei) Tratament:
59
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate
Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice repaus la pat, aspirină, corticosteroizi
70. Sifilisul secundar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial,
tratament
Clinic: începe la 6-8 săptămâni de la apariţia şancrului, cu erupţii cutaneo-mucoase (sifilide)
nepruriginoase, nedureroase, localizate pe trunchi şi rădăcinile membrelor, care apar şi dispar
spontan; manifestările cutaneo-mucoase sunt însoţite şi de alte atingeri
– Manifestări cutaneo-mucoase = sifilide:
• sifilide eritematoase (rozeole): pete mici, roz, rotunde sau ovalare, rău delimitate
• sifilide erozive (pe mucoase: bucală, genitală, faringiană, laringiană): eroziuni sau ulceraţii
rotunde sau ovalare, acoperite de o membrană cenuşie
• sifilide papuloase: papule leticulare, roşii-arămii, înconjurate de un guleraş de
descuamaţie, diseminate simetric (trunchi sau genital, faţă, palmo-plantar)
– Păr: alopecie difuză sau ca “paşi pe zăpadă”/ “luminişuri în pădure”
– Unghii: perionixis, onixis
– Micropoliadenopatie (supra-epitrohleeni, cervicali posteriori, suboccipitali, retroauriculari,
inghinali): ganglioni mici, mobili, nedureroşi
– Simptome generale: febră, cefalee, scăderea apetitului, scădere moderată în greutate, dureri
osoase nocturne, artralgii, mialgii
– Manifestări viscerale: hepatice, cardiace, gastrice, pulmonare, splenice, oculare, nervoase centrale
– reversibile sub tratament Laborator:
– ultramicroscopie: Treponema pallidum este albă pe fond întunecat, spiralată, subţire
– diagnostic serologic: toate testele sunt pozitive
• r. cu antigene de T. pallidum: imunofluorescenţă indirectă, hemaglutinare pasivă,
microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor
• reacţie cu antigene de T. Reiter: RFC
• reacţie cu antigene lipoidice netreponemice: floculare (VDRL), RFC (RBW)
• reacţia imunoperoxidazei
• teste imunoenzimatice: ELISA
• evidenţierea secvenţelor din AND-ul T. pallidum prin reacţie de amplificare în lanţ
infecţie la iepure Tratament:
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
60
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate
Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice repaus la pat, aspirină, corticosteroizi
71. Sifilisul terţiar: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic diferenţial, tratament
– apare după 3-10 ani de al debut, la unii pacienţi netrataţi – Manifestări cutanate: se vindecă cu
cicatrici
• sifilide nodulare/ tubrculoase: noduli/ tuberculi duri, rotunzi, roşii-arămii, nedureroşi, se
grupează în placarde, se ulcerează central şi se extind periferic (asemănări cu: potcoavă,
rinichi, inel), localizate pe partea de extensie a membrelor, faţă, spate
• gome sifilitice: rotunde sau ovalare, 2-10 cm în diametru, cu 4 stadii evolutive (cruditate,
ramolire, ulcerare, cicatrizare), localizate pe gambe, faţă, scalp, piept, mucoase
– Manifestări bucale: gome ale limbii, palatului, amigdalelor; sifilide tuberculoase ale buzelor;
leucoplazie; glosită
– Manifestări osteo-articulare: osteo-periostită, osteită gomoasă, osteită sclerozantă, artropatii –
Manifestări viscerale: cardiovasculare, rar hepatice, splenice, intestinale, pulmonare, renale –
Manifestări nervoase: tabes, paralizie generală progresivă, neurosifilis meningeal şi vascular,
mielită Laborator: diagnostic serologic:
• cel puţin 2 reacţii cu antigene de T. pallidum pozitive: imunofluorescenţă indirectă, hemaglutinare
pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor
• titrul reacţiilor cu antigene lipoidice netreponemice scade în timp: floculare (VDRL), RFC
(RBW)
Tratament:
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate
Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice repaus la pat, aspirină, corticosteroizi
Clinic:
61
se transmite de la mamă, transplacentar; timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de timpul
infecţiei şi masivitatea acesteia
Sifilis congenital precoce: apare în primii 2 ani de viaţă, cu semne cutaneo-mucoase (sifilide
eritematoase, erozive, papulo-scuamoase, coriză purulentă, laringită), semne osoase (craniotabes,
osteocondrita diafizo-epifizară, osteomielită, osteoperiostită, decalcifieri şi fracturi), manifestări
viscerale (hepato-spleno-megalie, atigeri renale, hidrocel, insuficienţă respiratorie), simptome
generale (febră, paloare, anorexie, scădere în greutate, facies senescent, adenopatii, meningită,
meningo-encefalită, atingeri oculare, malformaţii ale craniului şi feţei)
Stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas “în şa”, bose frontale, boltă palatină ogivală, tibia în
iatagan, distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital,
gigantism, nanism)
sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic)
Laborator: diagnostic serologic:
– Sifilis prenatal precoce: reacţa cu antigene treponemice
– Sifilis prenatal tardiv: reacţii cu antigene de T. pallidum (imunofluorescenţă indirectă,
hemaglutinare pasivă, microhemaglutinare, testul de imobilizare a treponemelor)
Tratament:
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate
Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice repaus la pat, aspirină, corticosteroizi
Clinic:
se transmite de la mamă, transplacentar; timpul de apariţie şi al manifestărilor depinde de timpul
infecţiei şi masivitatea acesteia
Sifilis congenital tardiv: apare la 2-30 ani, cu semne cutaneo-mucoase (noduli, tuberculi, gome,
glosită, leucoplazie), semne osoase (gome, osteoperiostită plastică, hidrartroze), manifestări
oculare (iridociclită, nevrită optică, keratită interstiţială), tulburări auditive (afectarea urechii
medii sau interne), alte manifestări (cerebro-medulare, cardiovasculare, icter, splenomegalie,
atigeri testiculare)
Stigmate: cicatrici radiare peribucale, nas “în şa”, bose frontale, boltă palatină ogivală, tibia în
iatagan, distrofii dentare, sechele oculare şi auditive, distrofii generale (sindrom adiposo-genital,
62
gigantism, nanism)
sifilisul congenital poate rămâne latent (diagnosticul este doar serologic)
Tratament:
– penicilina intramuscular
– tetraciclină, eritromicină dacă există alergie la penicilină
– cefalosporine
– Obligatoriu: ancheta epidemiologică + tratamentul corect al contacţilor şi sursei
– reacţia Jarisch-Herxheimer (apare în 12 ore de la prima administrare de antibiotic, dacă sunt lizate
Treponemele în număr mare): frison, febră, cefalee, artralgii, stare de rău, exacerbarea
simptomelor specifice repaus la pat, aspirină, corticosteroizi
– uneori: inflamaţia mucoasei balano-prepuţiale, fimoză, limfangită, adenită inghinală, febră, littrită
– evoluţie spontană spre vindecare/ extindere la uretra posterioară
b) Uretrita gonococică acută totală: scăderea secreţiei uretrale (dirijată către vezică),
polakiurie, dureri la sfârşitul micţiunii, hematurie terminală, erecţii dureroase frecvente,
hemospermie; proba celor 2 pahare: urină tulbure în ambele pahare
2. Uretrita gonococică cronică:
63
a) Uretrita gonococică cronică deschisă:
– secreţie uretrală permanentă, puţină, uneori 1 “picătură matinală” sero-purulentă
– secreţia devine purulentă în urma: rapoturilor sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic; fără
simptome/ discrete usturimi
– proba celor 2 pahare: urină tulbure în ambele pahare
b) Uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmate de recăderi cu
secreţie purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic)
Complicaţii: locale (balanita, fimoza, litrita, cowperita, periuretrita, strictura uretrală),
regionale (prostatita, epididimita, funiculita, cistita), generale (conjunctivită, orofaringită, anorectită,
dermatită gonococică, ectimă, abcese, pelviperitonită, miocardită, endocardită, mielită, nevrită,
meningită)
Tratament: conform antibiogramei
– penicilină retard 1.200.000 UI/zi, timp de 5 zile
– peniciline semisintetice: ampicilină (2g)
– teraciclină, kanamicină, rifampicină, spectinomicină, cefalosporine, gentamicină, augmentin
– sunt trataţi obligatoriu şi partenerii sexuali
Neisseria, aşezat in diplo (“boabă de cafea”) sau în grămezi, intra-/extracelular, posedă 2 antigene
majore (antigen proteic din pili şi membrana externă şi antigen polizaharidic din peretele celular)
– gonococul se fixează labil, cu ajutorul pililor, la nivelul mucoasei uretrale, a colului uterin, anal,
conjunctival (nu bucal şi vaginal), apoi străbat mucoasa, ajung în ţesutul conjunctiv unde se
multiplică reacţie inflamatorie
– se produce răspuns umoral şi celular dependent de patogenicitatea gonococului şi de factorii de
teren (cantitatea de fier, factorii hormonali, imunologici) Clinică:
Infecţia gonococică la femei:
1. Infecţia gonococică acută: rar întâlnită (tinere recent deflorate): durere, usturime la
micţiune, secreţie uretrală galben-verzui abundentă, meat urinar eritematos şi tumefiat, vulvă
congestionată, col uterin roşu-erodat, acoperit de secreţie
2. Uretrita gonococică cronică: se instalează rapid la femei
– stare latentă, asimptomatică
– debut: secreţie redusă, fără simptome/ discrete usturimi la micţiune, polakiurie
– la exprimarea uretrei: obţinerea unei picături galben-verzui
– reactivare după menstruaţie
b) Uretrita gonococică cronică închisă: vindecare clinică aparentă urmate de recăderi cu
secreţie purulentă scăzută (cauze: rapoturi sexuale excesive, ingestie de alcool, efort fizic)
Infecţia gonococică la fetiţe: uretro-vulvo-vaginită
– contaminare directă prin lenjerie, cu evoluţie acută 3-4 săptămâni, apoi cronicizare
64
– durere, usturime la nivelul organelor genitale externe, vulvă congestionată, micţiune în urma
atingerii, inflamaţia vaginului, cu scurgere galben-verzuie abundentă
Complicaţii: locale (skenita, bartholinita), regionale (anexita, pelviperitonita, sterilitate),
generale (conjunctivită, orofaringită, anorectită, dermatită gonococică,
ectimă, abcese, pelviperitonită, miocardită, endocardită, mielită, nevrită, meningită)
Tratament: conform antibiogramei
– penicilină retard 1.200.000 UI/zi, timp de 7 zile
– peniciline semisintetice: ampicilină (2g)
– teraciclină, kanamicină, rifampicină, spectinomicină, cefalosporine, gentamicină, augmentin
– sunt trataţi obligatoriu şi partenerii sexuali
Epidemiologie:
incidenţa este mare pentru sifilis, infecţia gonococică şi mică pentru şancrul moale,
limfogranulomatoză factori favorizanţi:
• socio-economici (războaie, urbanizare, industrie, migrarea mâinii de lucru, schimb
comercial, turism)
• demografici (aglomerări urbane)
• comportamentali (activitate sexuală precoce, prostituţie, homosexualitate,
contracepţie, libertatea avortului, ignorarea pericolului venerian)
• medicali (nediagnosticare, antibioterapie incorectă, rezistenţa la antibiotice a
gonococului)
mod de transmitere:
• sifilis câştigat: direct (contact sexual, sărut, înţepare, muşcătură, traumatism, transfuzie
directă) şi indirect (obiecte contaminate)
• sifilis congenital: transplacentar
• infecţie gonococică: direct (contact sexual), indirect (la fetiţe)
• şanctul moale: direct (contact sexual)
• limfogranulomatoza inghinală subacută: direct (contact sexual) Profilaxie:
educaţie sexuală (mod de transmitere, evoluţie şi complicaţii, mijloace de prifilaxie individuală,
pericolul autotratării, avantajul tratamentului corect şi precoce)
informarea epidemiologică (ancheta)
supravegherea epidemiologică (control serologic la angajare, prenupţial, periodic la gravide,
donatori de sânge; controlul bolnavilor trataţi)
65