Perguntas chave em

Perguntas chave em DOR

DOR
CO O RD ENA D O RES :

JOSÉ TADEU TESSEROLI DE SIQUEIRA

ALEXANDRE ANNES HENRIQUES
DURVAL CAMPOS KRAYCHETE

PERMANYER BRASIL
www.permanyer.com
www.dor.org.br • dor@.org.br
Perguntas chave em

DOR
COORDENADORES:

JCO S É TA D E U T E S S E R O L I D E S I Q U E I R A
OORDENADOR:

AFERNANDO
L E X A N D R CO TAIT
E AN N EMALUF
S HENRIQUES
D U R VA L C A M P O S K R AY C H E T E

PERMANYER BRASIL
www.permanyer.com
 PERMANYER BRASIL
© 2014 Permanyer Brasil Publicações, Ltda.
Avenida Eng. Luiz Carlos Berrini, 1461, 4.o Andar
CEP 04571-011 São Paulo, Brasil
brasil@permanyer.com www.permanyer.com

Edição impressa em Brasil

© 2014 P. Permanyer
Mallorca, 310 - 08037 Barcelona (Catalunha). Espanha
Tel.: +34 93 207 59 20   Fax: +34 93 457 66 42

ISBN da colecção: XXXXXXXXX

ISBN: XXXXXXXXX
Ref.: 1409AR131

Este papel cumpre os requisitos de ANSI/NISO

Impresso em papel totalmente livre de cloro
Z39-48-1992 (R 1997) (Papel Estável)

Reservados todos os direitos

Sem prévio consentimento da editora, não se poderá reproduzir nem armazenar em um suporte recuperável ou
transmissível nenhuma parte desta publicação, seja de forma eletrônica, mecânica, fotocopiada, gravada ou por qualquer
outro método. Todos os comentários e opiniões publicados são da responsabilidade exclusiva dos seus autores.
Autores

Alana Menêses Santos Neurologista

CRM: 147100 – SP Centro de Dor do Instituto do Câncer
Serviço de Dor e Doenças Osteoarticulares do Estado de São Paulo Octávio Frias de Oliveira
da Disciplina de Geriatria Coordenador da Liga de Dor
e Gerontologia – DIGG Centro Acadêmico da Faculdade de Medicina
Universidade Federal de São Paulo e da Escola de Enfermagem da USP
São Paulo – SP São Paulo – SP

Alexandre Annes Henriques Durval Campos Kraychete

CRM: 26146 – RS CRM: 10486 – BA
Serviço de Dor e Medicina Paliativa Médico Anestesiologista
Hospital de Clínicas de Porto Alegre Área de atuação em Dor
Porto Alegre – RS Professor Doutor
da Universidade Federal da Bahia
Antônio Carlos de Camargo Vice-Presidente da Sociedade Brasileira
Andrade Filho para o Estudo da Dor (SBED)
CRM: 37824 – SP Salvador – BA
Fundador do Serviço de Terapia
da Dor e Medicina Paliativa Eduardo Grossmann
da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo CRM: 7247 – RS
Membro Fundador e Presidente da Sociedade Centro de Dor e Deformidade Orofacial
Brasileira para o Estudo da Dor (1994–1995) (CENDDOR-RS)
Coordenador responsável pela Rede Disciplina de Dor Craniofacial aplicada à
de Reabilitação Lucy Montoro unidade Jaú Odontologia
São Paulo – SP Universidade Federal do Rio Grande do Sul
Porto Alegre – RS
Cristina Frange
CREFITO: 139958F – SP Fabiola Peixoto Minson
Disciplina de Medicina e Biologia do Sono CRM: 90398 – SP
Departamento de Psicobiologia Médico Anestesiologista
UNIFESP Área de Atuação em Dor AMB
São Paulo – SP (Associação Médica Brasileira)
Coordenadora do Centro Integrado
Daniel Ciampi de Tratamento de Dor São Paulo
CRM: 108232 – SP Médica da Equipe de Tratamento da Dor
Supervisor do Hospital Albert Einstein São Paulo
do Programa de Residência Médica de Neurologia São Paulo – SP
Área de Atuação em Dor
Faculdade de Medicina Fania Cristina dos Santos
Universidade de São Paulo CRM: 70907 – SP
Professor Colaborador Serviço de Dor e Doenças Osteoarticulares da
Departamento de Neurologia Disciplina de Geriatria e Gerontologia (DIGG)
Faculdade de Medicina Universidade Federal de São Paulo
Universidade de São Paulo São Paulo – SP

100 perguntas chave em Dor III

Autores

Irimar de Paula Posso Josimari Melo De Santana

CRM: 12934 – SP CREFITO 7: 53209-F – SE
Professor Associado Aposentado de Anestesiologia Chefe do Grupo de Pesquisa Dor e Motricidade
Departamento de Cirurgia Departamento de Fisioterapia
Faculdade de Medicina da USP Hospital Universitário
Professor Titular Aposentado de Farmacologia Universidade Federal de Sergipe
Anestesiologia e Terapêutica da Dor Aracaju – SE
Universidade de Taubaté
São Paulo – SP Levy Higino Jales Neto
CRM: 117903 – SP
Jamir João Sardã Jr. Médico reumatologista
CRP: 12/1554 – SC Hospital São Camilo Santana
Espaço da ATM São Paulo – SP
Centro da Dor Baía Sul
Florianópolis – SC Lin Tchia Yeng
CRM: 58089 – SP
Janaína Vall Responsável pelo grupo de Dor
COREN: 97020 – CE Instituto de Ortopedia e Traumatologia (IOT)
Enfermeira Hospital das Clínicas da Faculdade
Doutora em Ciências Médicas de Medicina da USP (HC-FMUSP)
Professora Adjunta da Universidade Federal São Paulo – SP
do Ceará
Diretora Científica da Sociedade Cearense
Luiz Biela do Vale
CRM: 70093 – SP
para o Estudo da Dor (SOCED)
Professor Adjunto de Farmacologia
Ceará – CE
do Instituto de Ciências Biomédicas
João Batista Garcia da Universidade de São Paulo – ICB/USP
CRM: 2603 – MA São Paulo – SP
Prof. Doutor da Disciplina de Anestesiologia Manoel Jacobsen Teixeira
Dor e Cuidados Paliativos CRM: 17968 – SP
Universidade Federal do Maranhão (UFMA) Prof Titular de Neurocirurgia
Responsável pelo Serviço de Dor Faculdade de Medicina da Universidade
e Cuidados Paliativos de São Paulo
Hospital Universitário da UFMA Fundador e Supervisor do Centro de Dor
Instituto Maranhense de Oncologia Faculdade de Medicina da Universidade
Maranhão – MA de São Paulo (FMUSP)
Fundador e Supervisor da Liga de Dor
José G. Speciali do Centro Acadêmico
Disciplina de Neurologia
da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
Paulo (FMUSP)
Ribeirão Preto – SP
São Paulo – SP
José Oswaldo de Oliveira Jr Mario Luiz Giublin
CRM: 31963 – SP CRM: 6112 – PR
Titular e Diretor Clínica de Dor do Hospital de Clínicas
do Departamento de Terapia Antálgica Universidade Federal do Paraná
Cirurgia Funcional e Cuidados Paliativos Curitiba – PR
da Escola de Cancerologia Celestino Bourroul
da Fundação Antônio Prudente de São Paulo Mirlane Guimarães de Melo Cardoso
São Paulo – SP CRM: 2028 – AM
Responsável pelo Serviço de Terapia da Dor
José Tadeu Tesseroli de Siqueira e Cuidados Paliativos da Fundação
CRO: 14.645 – SP Centro de Controle de Oncologia do Amazonas
Presidente da Sociedade Brasileira STDCP/FCECON
para o Estudo da Dor – SBED Amazonas – AM
Coordenador do Curso de Residência em
Odontologia Hospitalar Monica Levy Andersen
Área de Dor Orofacial do Hospital CRBM: 5712 – SP
das Clínicas da Faculdade de Medicina da Disciplina de Medicina e Biologia do Sono
Universidade de São Paulo Departamento de Psicobiologia, UNIFESP
São Paulo – SP São Paulo – SP

IV 100 perguntas chave em Dor

 Autores

Norma R.P. Fleming Instrutor Corresponsável

Disciplina de Neurologia Centro de Ensino e Treinamento
Universidade Federal Fluminense da Divisão de Anestesia do Hospital das Clínicas
Niterói – RJ Faculdade de Medicina da USP
São Paulo – SP
Onofre Alves Neto
CRM: 4193 – GO Roberto Monclùs Romanek
Médico Anestesiologista, Área de Atuação em Dor CRM: 69576 – SP
Doutor em Medicina Titulo Superior em Anestesiologia
Professor Associado de Anestesiologia da Sociedade Brasileira de Anestesiologia
Universidade Federal de Goiás Certificado de Atuação em Terapêutica
Chefe do Serviço de Anestesiologia da Dor emitido pela Sociedade Brasileira
Universidade Federal de Goiás de Anestesiologia
Presidente em 2006/2008 da Sociedade Brasileira Instrutor Corresponsável
para o Estudo da Dor (SBED) Centro de Ensino e Treinamento
Goiás – GO Faculdade de Medicina do ABC
São Paulo – SP
Osvaldo J.M. Nascimento
CRM: 52167823 – RJ Sílvia Maria de Macedo Barbosa
Professor Titular de Neurologia da Universidade CRM: 62559 – SP
Federal Fluminense Médica Pediatra
Rio de Janeiro – RJ Chefe da Unidade de Dor
e Cuidados Paliativos do Instituto da Criança
Patrick R.N.A.G. Stump do Hospital das Clinicas da HC/FMUSP
CRM: 28451 – SP Coordenadora do Comité de Dor em Pediatria da
Grupo de Dor Sociedade Brasileira Para o Estudo da Dor (SBED)
Departamento de Neurologia Hospital das Clínicas Presidente do departamento de Cuidados Paliativos
Faculdade de Medicina da USP (HC-FMUSP) e da Dor da Sociedade Paulista de Pediatria
Instituto de Ortopedia e Traumatologia São Paulo – SP
do HC-FMUSP
Divisão de Reabilitação Sílvia Regina Dowgan Tesseroli
do Instituto Lauro de Souza Lima de Siqueira
Bauru – SP CRM: 70022 – SP
Curso de Gerontologia
Ricardo Galhardoni Escola de Artes, Ciências e Humanidades
ABG: 177 – SP Universidade de São Paulo (USP)
Gerontólogo São Paulo – SP
Pesquisador do Centro de Dor HC-FMUSP Departamento de Neurologia
Doutorando do Departamento de Neurologia FMUSP Faculdade de Medicina da Universidade
São Paulo – SP de São Paulomés (FMUSP)
Pacaembú – SP
Ricardo Kobayashi
CRM: 130678 – SP Telma Regina Mariotto Zakka
Pesquisador do grupo de Dor CRM: 33741 – SP
Instituto de Ortopedia e Traumatologia (IOT) Ambulatório de dor abdominal
Hospital das Clínicas da Faculdade Pélvica e perineal não visceral
de Medicina da USP (HC-FMUSP) Centro Interdisciplinar de Dor
São Paulo – SP Hospital das Clínicas
Faculdade de Medicina
Roberto Awade Universidade de São Paulo
CRM: 25464 – SP São Paulo – SP
Membro da Equipe de Controle da Dor
Divisão de Anestesia Thiago Mattar Cunha
Hospital das Clínicas da Faculdade Departamento de Farmacologia
de Medicina da USP Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
Titulo Superior em Anestesiologia da Sociedade Universidade de São Paulo
Brasileira de Anestesiologia Ribeirão Preto – SP

100 perguntas chave em Dor V

Abreviaturas
AINEs anti-inflamatórios não esteroides
AMPP Estudo Americano da Prevalência e
Prevenção da Migrânea
ATM articulação temporomandibular
ATP trifosfato de adenosina
CATM cirurgia da articulação temporomandibular
CC cefaleia crônica
CCD cefaleia crônica diária
CEM cefaleia por uso excessivo de medicação
CGRP peptídeo relacionado ao gene da
calcitonina
CID-10 Classificação Internacional das Doenças
COX cicloxigenase
COX-2 cicloxigenase 2
CPs cuidados paliativos
CTT cefaleia do tipo tensional
CTTC cefaleia tipo tensional crônica
DN dor neuropática
DNP DN periférica
DN4 Douleur Neuropathique 4 Questions
DTM disfunção temporomandibular
EAD escada analgésica de dor
EEG eletroencefalograma
EEME estimulação elétrica da medula espinhal
EMADOR Escala Multidimensional de Dor
EFNS European Federation of Neurological
Societies
FAN fator anti-núcleo
FDA Food and Drug Administration
G-CSF fator estimulante de colônias de
granulócitos
GRD gânglio da raiz dorsal
HIV virus da imunodeficiência humana
HTLV virus linfotrópico da célula humana
IASP Associação Internacional para o Estudo da Dor
IL interleucina
LANSS Leeds Assessment of Neuropathic
Symptoms and Signs Pain Scale
100 perguntas chave em Dor VI
LC lombalgia crônica
MC migrânea crônica
MCC microscopia confocal de córnea
MMII membros inferiores
NFF neuropatia de fibras finas
NIT neuralgia idiopática do trigêmeo
NPD neuropatia periférica dolorosa diabética
NPH neuralgia pós-herpética
NPT neuropatia pós-traumática
NMDA N-metil-D-aspartato
NNT número necessário para tratar
NS nociceptivos específicos
OMS Organização Mundial de Saúde
PAINAD Pain Assessment in Advanced Dementia
PACSLAC Pain Assessment Checklist for Seniors with
Limited Ability to Communicate
PATCOA Pain Assessement tool in confused older
adults
PIC pressão intra-craniana
PEM potencial evocado motor
PG ponto-gatilho
PGM pontos-gatilho miofasciais
PS ponto sensível
PPS Palliative Performance Scale
QST teste sensitivo quantitativo
QV qualidade de vida
SAB síndrome da ardência bucal
SBED Sociedade Brasileira para Estudo da Dor
SCDR Síndrome Complexa Dolorosa Regional
SCP substância cinzenta periaquedutal
SDM síndrome dolorosa miofascial
SDPL síndrome dolorosa pós-laminectomia
SNC sistema nervoso central
SP sunstância P
TSH hormonio estimulante da tireoide
VI via intravenosa
VO via oral
WDR amplo espectro dinâmico de resposta
Índice

Apresentação IX
J. Tadeu Tesseroli de Siqueira

Capítulo 1
Enfim, o que é dor e quais são seus mecanismos? 1
T. Mattar Cunha, M.L. Giublin, A.C. de Camargo Andrade Filho e J.T. Tesseroli de Siqueira

Capítulo 2
Avaliação e tratamento da dor – Parte 1 9
O. Alves Neto, J. Vall e D. Campos Kraychete

Capítulo 3
Câncer e dor 15
J.B. Garcia, M. Guimarães de Melo Cardoso, D. Ciampi e M.J. Teixeira

Capítulo 4
Cefaleia e dor orofacial 23
J.G. Speciali, N.R.P. Fleming, E. Grossmann e S.R. Dowgan Tesseroli de Siqueira

Capítulo 5
Dor aguda em traumatismos e após cirurgias 31
I.P. Posso, R.M. Romanek e R. Awade

Capítulo 6
Dor na criança, na mulher e no idoso 37
T.R. Mariotto Zakka, S.M. de Macedo Barbosa, A. Menêses Santos e F.C. dos Santos

Capítulo 7
Dor musculoesquelética 47
P.R.N.A.G. Stump, L. Tchia Yeng, J. Melo de Santana, L.H. Jales Neto, R. Kobayashi e R. Galhardoni

Capítulo 8
Dor neuropática 55
O.J.M. Nascimento, M. Jacobsen Teixeira e D. Campos Kraychete

Capítulo 9
Dor, saúde mental e sono 63
A.A. Henriques, J.J. Sardá Jr., C. Frange e M. Levy Andersen

Capítulo 10
Tratamento da dor – Parte 2 71
J.O. de Oliveira Jr, F. Peixoto Minson e L. Biela do Vale

100 perguntas chave em Dor VII

Apresentação

Será que 100 perguntas dão a resposta a um tema tão complexo e caro à existência hu-
mana como a dor? Penso que não, porém, como o próprio título do livro sugere, podem
auxiliar a abrir a porta de entrada do vasto e misterioso universo da dor humana, de modo
a ajudar na reflexão de situações cotidianas da prática clínica, o que já seria um grande feito.
O leitor poderá vislumbrar nas questões apresentadas esse vasto universo: são 10 capí-
tulos e 100 perguntas sobre mais de 18 tópicos referentes à dor, escritos por 36 especialis-
tas brasileiros de diferentes profissões e especialidades.
Por isso, organizar um livro deste porte, contando com tantas pessoas ilustres que se
dedicam ao tema no Brasil, certamente é um desafio. A Sociedade Brasileira para o Estudo
da Dor (SBED) orgulha-se de tê-lo enfrentado. Ressalte-se que, além do conhecimento cien-
tífico indispensável, base da construção deste livro coletivo, contamos com a paciência e a
dedicação por parte de todos, sem os quais ele não seria facilmente finalizado.
Integrar educando é também um desafio da SBED, que, com este livro, espera colaborar
com todos aqueles que buscam conhecimento e atualização, sejam jovens estudantes das
áreas da saúde, profissionais da saúde em formação na área de dor, clínicos já experientes
e até gestores da saúde. É a união em prol daquele ao qual, no final, tudo é dedicado: o
paciente. E paciente, em algum momento das nossas vidas, poderemos ser cada um de nós.
Todos trabalhando por todos, literalmente.
A participação dos coautores foi espontânea e voluntária. Por isso, em nome da SBED,
deixo meu imenso e terno agradecimento a cada um. Agradecimento extensivo ao Labora-
tório Mundipharma pelo apoio indispensável e à editora Permanyer, pelo valoroso esforço
realizado. Não poderia esquecer a participação da secretaria da SBED neste trabalho.
Boa leitura!

José Tadeu Tesseroli de Siqueira  CRO: 14.645 – SP

Presidente da Sociedade Brasileira para o Estudo da Dor – SBED
Coordenador do Curso de Residência em Odontologia Hospitalar
Área de Dor Orofacial do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
São Paulo – SP

100 perguntas chave em Dor IX

Capítulo 1
Enfim, o que é dor e quais
são seus mecanismos?
T. Mattar Cunha, M.L. Giublin, A.C. de Camargo Andrade Filho
e J.T. Tesseroli de Siqueira
QUAL A DEFINIÇÃO DE DOR
MAIS ACEITA ATUALMENTE?
Durante o processo evolutivo, os seres
vivos desenvolveram inúmeros processos fi-
siológicos que permitiram sua sobrevivência.
Entre esses processos certamente podemos
incluir a dor, já que ela faz com que o indi-
víduo tenha consciência de que sua integri-
dade está sendo ameaçada ou que ocorre
alguma disfunção em seu organismo.
Etimologicamente, a palavra dor provém
do latim dolore e significa sofrimento físico
ou moral, pena, desgosto, tormento, aflição
e tristeza. Vários indivíduos tentaram definir
a dor. Homero, por exemplo, acreditava que
ela era resultado de “flechadas atiradas por
deuses”, revoltados com os humanos. Para
Aristóteles, quem descreveu pela primeira
vez as cinco modalidades sensoriais (visão,
gustação, olfação, audição e tato), a dor era
uma “paixão da alma” (ou padecimento),
sendo considerada uma experiência oposta
ao prazer. Já Platão considerava que a dor
originava se não somente da estimulação
periférica, mas também da experiência emo-
cional originada no espírito, uma ideia que
vai além da concepção de distúrbio mera-
mente localizado no organismo e que, tal-
vez, tenha deixado indícios para o conceito
de dor como experiência emocional. Por fim,
Descartes propôs que a dor resultava da de-
sarmonia entre o sistema nervoso periférico
100 perguntas chave em Dor 1
e o encéfalo, sendo a percepção pela alma
da ação de objetos externos sobre o corpo
ou no seu interior.
A definição mais aceita atualmente para
descrever foi elaborada pelo grupo de taxo-
nomia da Associação Internacional para o
Estudo da Dor (IASP)1 e consiste em “expe-
riência sensitiva e emocional desagradável
associada a uma lesão tecidual real ou po-
tencial”. Portanto, a dor envolve a percep-
ção dos estímulos nocivos pelo sistema ner-
voso central (SNC) quando receptores
sensoriais especializados (neurônios nocicep-
tivos periféricos) são ativados, ou seja, da
mesma forma que a visão e a audição, a dor
tem um sistema neuronal próprio, denomi-
nado sistema nociceptivo. Adicionalmente, a
dor apresenta um componente afetivo-mo-
tivacional, incluindo atenção, estado emo-
cional e aprendizagem. Simplificadamente,
poderíamos definir a dor como a “percepção
desagradável de uma sensação nociceptiva”.
Este conceito também envolve dois compo-
nentes da dor, a nocicepção (sensação) e a
sua percepção. A nocicepção (do latim no-
cere, “ferir”), ou sensação nociceptiva, re-
sulta da detecção seletiva de estímulos ca-
pazes de comprometer a integridade física
de um organismo. A percepção é uma fun-
ção integrativa modulada por condições
emocionais, motivacionais e psicológicas,
bem como experiências de vida de cada
pessoa.
T. Mattar, et al.
QUAIS SÃO OS “CAMINHOS”
DA DOR?
Os estímulos nocivos (ou nociceptivos),
sejam eles físicos (mecânicos ou térmicos) ou
químicos (bradicinina, capsaicina, serotoni-
na, prótons etc.), são detectados pelas ter-
minações nervosas livres (nociceptores) de
fibras sensórias periféricas presentes nos di-
ferentes tecidos. Os neurônios nociceptivos
periféricos são neurônios pseudounipolares
possuindo um ramo axonal distal, que se di-
rige à periferia, e outro ramo axonal proximal,
que se dirige ao corno dorsal da medula
espinal ou ao tronco cerebral. Eles inervam
amplamente pele, mucosas, músculos, arti-
culações e vísceras. Os nociceptores que
inervam a cabeça e o pescoço vão compor
os nervos cranianos e possuem seus cor-
pos celulares, principalmente, no gânglio
trigeminal. Já os corpos celulares das fibras
que inervam tronco e membros estão nos
gânglios da raiz dorsal (GRDs) dos nervos es-
pinais2.
Baseado em critérios morfológicos, as fi-
bras nociceptivas podem ser classificadas em
fibras de pequeno e médio diâmetro. As fi-
bras de médio diâmetro, também denomi-
nadas fibras A δ, são finamente mielinizadas
e possuem velocidades de condução entre
2 e 30 m/s. Elas correspondem a 20% das
fibras que conduzem a informação nocicep-
tiva e são responsáveis pela dor de curta
duração, aguda e lancinante, sentida após
uma estimulação nociva. As fibras de peque-
no diâmetro, também denominadas fibras C,
não são mielinizadas e por isso possuem
velocidade de condução baixa (0,5 a 2 m/s),
sendo responsáveis pela dor de longa dura-
ção e difusa2. Elas correspondem a 80% das
fibras condutoras da informação nocicepti-
va. Também existem diferenças quanto ao
tipo de estímulo nociceptivo capaz de ativar
essas fibras. Enquanto as fibras A δ respon-
dem, principalmente, a estímulos mecânicos
e térmicos, as fibras C são ditas polimodais
2 100 perguntas chave em Dor
e respondem a estímulos mecânicos, térmi-
cos e químicos2. As fibras C também têm
sido implicadas na transmissão de estímulos
responsáveis pelo prurido.
Convém ressaltar que, durante processos
patológicos (por exemplo, neuropatias), nos
quais ocorre uma plasticidade neuronal
central, as fibras A b, de largo diâmetro e
altamente mielinizadas, responsáveis pela
detecção de estímulos inócuos (por exem-
plo, táteis), podem passar a responder como
nociceptores. Nestas condições, estímulos
táteis inócuos, detectados por estas fibras,
são interpretados como nociceptivos, dando
origem ao fenômeno de alodinia.
Temporalmente e de forma simplificada,
pode-se dizer que, na periferia, a informação
nociceptiva (ou seja, um estímulo nocicepti-
vo) é reconhecida por moléculas sinalizado-
ras específicas (por exemplo, TRPV1, TRPA1,
TRPM8, etc.) presentes nos nociceptores
(fibras A δ e C), convertida em impulsos
elétricos e transmitida pelos nervos espinais
e cranianos aos neurônios de segunda e ter-
ceira ordem no SNC. Os nociceptores que
transmitem a informação nociceptiva de es-
truturas cranianas contraem sinapses direta-
mente com neurônios de segunda ordem,
em núcleos no tronco cerebral. Já os presen-
tes nos membros e tronco conduzem a in-
formação nociceptiva para o SNC através da
raiz dorsal da medula espinal, onde contra-
em sinapses com neurônios de segunda or-
dem. Estas sinapses ocorrem no corno dorsal
da medula espinal na substância cinzenta,
que foi dividida com base citoarquitetônica
por REXED (1954)3 em 10 lâminas, sendo a
lâmina I a mais superficial, a partir da região
dorsal. A maioria dos nociceptores termina
nas lâminas mais superficiais, sendo que as
fibras A δ contraem sinapse com neurônios
secundários presentes nas lâminas I, II e tam-
bém na V, e as fibras C, principalmente, com
neurônios da lâmina II, também conhecida
como substância gelatinosa. É importante
mencionar, ainda, que as fibras A b terminam
 Enfim, o que é dor e quais são seus mecanismos?
principalmente nas lâminas III, IV e V. A co-
municação entre os neurônios nociceptivos
periféricos e de segunda ordem depende da
liberação de vários neurotransmissores, sen-
do que o mais estudado é o glutamato. Ou-
tros neurotransmissores, como substância P
(SP) e peptídeo relacionado ao gene da cal-
citonina (CGRP), parecem estar envolvidos
na modulação da transmissão espinal.
A propriedade funcional dos neurônios de
segunda ordem dentro de cada lâmina da me-
dula espinal tende a ser um reflexo da distri-
buição das terminações dos neurônios aferen-
tes primários. Por exemplo, as lâminas I e II
contêm, principalmente, neurônios que pos-
suem alto limiar de excitabilidade, os quais
respondem, exclusivamente, à estimulação
cutânea nociva. Estes neurônios secundá-
rios são denominados nociceptivos especí-
ficos ou NS, do inglês nociceptive specific.
Por outro lado, a maioria dos neurônios pre-
sentes nas lâminas IV e V respondem à estimu-
lação tátil. Há ainda um grupo de neurônios de
segunda ordem presentes, principalmente, na
lâmina V, que respondem tanto a estímulos
de baixa quanto de alta intensidade, provindos
tanto de fibras de grande quanto de pequeno
diâmetro. Esses são denominados neurônios
de amplo espectro dinâmico de resposta
(WDR) ou neurônios multirreceptivos.
A magnitude das respostas dos neurônios
no corno dorsal da medula espinal não ocorre
simplesmente em função da natureza e in-
tensidade da informação nociceptiva aferente.
Ela é também resultado de uma série de
sistemas neuroniais distintos, que funcionam
modulando os eventos, os quais ocorrem
durante o processamento da informação no-
ciceptiva em nível espinal. Por exemplo, na
lâmina II, ou substância gelatinosa, existem
vários interneurônios inibitórios que se pro-
jetam para outras regiões do corno dorsal,
constituindo um importante mecanismo de
regulação da transmissão nociceptiva. Além
disso, existem várias evidências de que es-
truturas no tronco cerebral enviam projeções
100 perguntas chave em Dor 3
neuronais até a medula espinal, as quais, pela
liberação de diferentes neurotransmissores
(serotonina, noradrenalina, etc.), são capazes
de modular tanto positivamente quanto ne-
gativamente a passagem do estímulo noci-
ceptivo. Esses fenômenos são denominados
controle descendente facilitatório e inibitório
da dor, respectivamente4.
Após a informação nociceptiva ser passada
dos neurônios primários para os secundários
e sofrer todas essas modulações, ela ascende
através de diferentes tratos nervosos especí-
ficos até a convergência com populações de
neurônios no núcleo posterior ventral do tála-
mo. Essa informação neural se projeta, então,
do tálamo para áreas sensoriais do córtex
cerebral, região onde as várias submodalida-
des, como qualidade, intensidade e localização
são integrados na experiência da percepção.
É importante mencionar, que a informação
nociceptiva poderá ainda atingir outros núcleos
centrais (ex. sistema límbico, amídala, etc.)
que definirão a tonalidade afetiva da dor.
QUAIS AS DIFERENÇAS
ENTRE DOR AGUDA E CRÔNICA?
De maneira simplista, poderíamos dizer
que temos duas categorias de dor, depen-
dendo do tempo de sua permanência. A dor
aguda, que dura segundos, dias ou semanas,
que informa rapidamente que os estímulos
do meio ambiente agridem ou colocam em
perigo a integridade física do individuo. Entre
as causas da dor aguda podemos apontar
cirurgias, traumatismos, queimaduras, infla-
mação aguda ou infecção.
A dor aguda não tratada adequadamen-
te leva à dor crônica e se torna a própria
doença do paciente. Atualmente, a dor crô-
nica é um dos principais problemas de nossa
sociedade. Além de gerar estresses físicos e
emocionais para os pacientes, ela traz alto
custo financeiro e social, uma vez que leva
a uma breve ou, até mesmo, permanente
incapacitação de milhões de pessoas. Para
T. Mattar, et al.
que a dor seja considerada crônica, ela deve
durar, no mínimo, de 3 a 6 meses, podendo
acometer o indivíduo por muito anos. A dor
tornar-se crônica, em condições patológicas,
resultando em um estado de má adaptação
do sistema nociceptivo, que ocorre por uma
combinação de alterações nos eventos básicos
da nocicepção, associado a disfunções de
origem física, emocional, psicológica e so-
cial. Portanto, trata-se de uma síndrome que
compromete de maneira transitória ou per-
manente, a qualidade de vida, assim como
a capacidade de trabalho de seus portado-
res. Dentre os tipos de dores crônicas, pode-
mos destacar as dores nas costas, alguns
tipos de cefaleias, fibromialgia, dor oncoló-
gica5. As síndromes dolorosas crônicas resul-
tantes de lesões primárias ou doença de
estruturas do sistema nervoso periférico ou
central, as quais podem acometer raízes e
nervos periféricos, nervos cranianos, medula
espinhal ou cérebro, são classificadas como
“dores neuropáticas”.
QUAIS AS DIFERENÇAS
ENTRE DOR NOCICEPTIVA
E DOR NEUROPÁTICA?
Simplificadamente, o termo dor nocicep-
tiva é descrito como sendo a dor gerada por
uma lesão tecidual real ou potencial devido
à ativação de neurônios nociceptivos perifé-
ricos. Em outras palavras, este termo é usa-
do para descrever a dor que ocorre em situ-
ações nas quais o sistema nociceptivo está
intacto, como, por exemplo, a dor que
acompanha encostar a mão em uma chapa
quente ou mesmo aquela decorrente de um
beliscão. Também descrita como a dor fisio-
lógica, ela é fundamental para a sobrevivên-
cia dos indivíduos. Pessoas que não são ca-
pazes de responder a estímulos nociceptivos,
como, por exemplo, o que acontece em
certas doenças congênitas, a expectativa dos
indivíduos é bem baixa, comparado à popu-
lação em geral.
4 100 perguntas chave em Dor
Por outro lado, a dor neuropática é des-
crita como sendo aquela dor que decorre de
lesão ou doença do sistema somatossenso-
rial, que leva a anormalidades do sistema
nociceptivo. Desse modo, esta nova denomi-
nação para dor neuropática atualizada pela
última vez pela IASP, em 2012, traz informa-
ções importantes. Ou seja, para ser classifi-
cada com dor neuropática, é necessária a
demonstração de uma lesão real, bem como
uma doença do sistema sensitivo que satis-
faça critérios neurológicos de diagnósticos
bem estabelecidos. Quando se fala em lesão,
necessita-se da confirmação por métodos
diagnósticos (imagem, neurofisiológico, etc.)
de que a uma anormalidade neural ou um
trauma mensurável. Além disso, a doença do
sistema somatossensorial é devidamente uti-
lizada quando a causa da lesão é conhecida.
Entre os diferentes fatores que podem lesio-
nar o sistema nervoso e resultar no apareci-
mento da dor neuropática encontram-se a
compressão mecânica de nervos, (neuralgia
do trigêmio), doenças metabólicas (diabetes),
infecções virais (herpes-Zóster, AIDS), neuro-
toxicidade pelo uso crônico de drogas, do-
enças autoimunes (esclerose múltipla) e cân-
cer. Apesar das diferentes etiologias, todas
essas síndromes que levam ao surgimento
da dor neuropática compartilham uma ca-
racterística comum: afetam diretamente as
vias nociceptivas. Nessas condições, a dor
caracteriza-se por percepções sensoriais
anormais. Um sintoma característico da dor
neuropática é a hipersensibilidade dolorosa
para estímulos normalmente inócuos, fenô-
meno conhecido como “alodinia tátil”6. No
entanto, é importante ressaltar que a alodi-
nia per se não define a classificação em dor
neuropática.
Existem diversas evidências de que a le-
são ou doença do sistema somatossensorial
promove mudanças funcionais, estruturais e
bioquímicas ao longo de todo o circuito no-
ciceptivo. Como resultado, diversas altera-
ções neuroplásticas podem ser observadas
 Enfim, o que é dor e quais são seus mecanismos?
perifericamente (no sítio e em outras regiões
do nervo afetado) e/ou centralmente (na
medula espinhal e no SNC), contribuindo de
forma evidente para o desenvolvimento e
manutenção da dor neuropática.
COMO EXPLICAR OS MECANISMOS
DA DOR NEUROPÁTICA POR LESÃO
DE NERVO?
A lesão de nervos periféricos frequente-
mente leva à formação de um neuroma,
uma estrutura que desenvolve mudanças em
sua excitabilidade, as quais são suficientes
para gerar potencias de ação espontânea, e
conduzir o influxo sensorial independente de
qualquer estimulação periférica5,6. Em adi-
ção ao neuroma, fibras adjacentes ao nervo
lesado também podem constituir focos de
hiperexcitabilidade ectópica. De qualquer ma-
neira, a hiperexcitabilidade neuronal pode ser
decorrente do aumento da expressão de ca-
nais de sódio e diminuição da expressão de
canais de potássio, acarretando o apareci-
mento de fenômenos como dor espontânea
e a sensibilização de neurônios do sistema
nervoso periférico e central5,6.
Assim, a partir das mudanças na perife-
ria, ocorre facilitação central ao nível do
corno posterior e tálamo. O componente
central reflete a facilitação da transmissão
sináptica, em especial no corno posterior7.
Nesse sentido, após a lesão de nervos, des-
cargas ectópicas periféricas repetitivas pro-
movem a liberação de neurotransmissores
excitatórios que sensibilizam os neurônios
secundários medulares, sendo importantes na
amplificação e persistência de quadros hipe-
ralgésicos6,7.
Além disso, sabe-se que os processos
neuronais que controlam a intensidade do-
lorosa, passam a agir de forma desequilibra-
da. Assim, a lesão do nervo periférico pode
reduzir o controle inibitório, ou aumentar o
controle excitatório, ou seja, ocorre uma desi-
nibição dos neurônios do corno dorsal através
100 perguntas chave em Dor 5
de vários mecanismos6,7. Portanto, na pre-
sença de desequilíbrio nas vias endógenas
que controlam a dor, há um aumento na
probabilidade de um neurônio do corno dor-
sal disparar espontaneamente ou de forma
exagerada em resposta à entrada de um
pequeno estímulo proveniente dos aferentes
primários.
Considerando a complexa relação exis-
tente entre a lesão e o aparecimento da dor,
não é surpreendente que o controle farma-
cológico efetivo da dor neuropática ainda
constitua um grande desafio para a comu-
nidade médico-científica, pois ela mostra-se
resistente a uma série de fármacos com pro-
priedades analgésicas. Entre as opções de
tratamento disponíveis encontram-se os
analgésicos tradicionais (opioides e anti-infla-
matórios não esteroides [AINEs]), tratamen-
tos tópicos, com adesivos de lidocaína a 5%
e capsaicina, além de fármacos que não fo-
ram originalmente desenvolvidos para o tra-
tamento de dor, como anticonvulsivantes e
antidepressivos tricíclicos.
O QUE É SENSIBILIZAÇÃO
PERIFÉRICA?
Em situações normais, a dor resulta de
impulsos nociceptivos ativados por estímulos
mecânicos, térmicos ou químicos. Estas in-
formações são carreadas ao SNC pelas fibras C
e A δ. Quando há um processo inflamatório
intenso e persistente com concentrações ele-
vadas locais de mediadores inflamatórios
(bradicinina, prostaglandina, histamina, in-
terleucinas, leucotrienos, fator de necrose
tumoral, fator de crescimento neural, entre
outros) ou quando ocorre estimulação noci-
va intensa, repetida e prolongada que po-
dem durar horas ou dias, ocorre o fenômeno
de sensibilização periférica7. Os nociceptores
quando se encontram sensibilizados tem o
limiar reduzido para ativação apresentando
capacidade de gerar estímulos com uma fre-
quência aumentada e com maior facilidade.
T. Mattar, et al.
O QUE É SENSIBILIZAÇÃO
CENTRAL?
Como consequência da sensibilização
periférica, surgem alterações na sensibilida-
de das fibras nervosas com aumento da
atividade espontânea neuronal, diminuição
do limiar necessário para ativação dos no-
ciceptores e aumento da resposta aos estí-
mulos.
Com a continuação deste impulso afe-
rente através da estimulação periférica in-
tensa e crescente provenientes das fibras C
ou de fibras nervosas lesadas diretamente,
aumenta a liberação de neurotransmissores,
e se ativam as cascatas de sinalização nos
neurônios pós-sinápticos. Ocorre a ativação
do N-metil-D-aspartato (NMDA), liberação de
substância P e a hiperexcitabilidade de neu-
rônios do corno posterior da medula espi-
nhal que passam a responder a qualquer
estímulo ou até espontaneamente, transmi-
tindo informação nociceptiva aos centros
neurológicos superiores de forma ampliada
determinando a sensibilização central8,9.
QUAIS SÃO AS IMPLICAÇÕES
CLÍNICAS DA SENSIBILIZAÇÃO
CENTRAL?
A sensibilização central é responsável por
muitas alterações funcionais e espaciais na
sensibilidade à dor aguda e crônica, exem-
plificadas pela geração de um sinal de dor
do SNC e hiperalgesia secundária.
Quando ocorre o fenômeno de sensibili-
zação central há uma alteração nos meca-
nismos tanto para diminuir ou para aumentar
a transmissão da dor e, consequentemente,
o surgimento da dor espontânea, da redu-
ção do limar da dor, aumentando a duração
e intensidade do seu sinal e permitindo que
estímulos geralmente inócuos também ge-
rem dor.
A maior parte das manifestações dolorosas,
como dor referida, dor do tipo inflamatória
6 100 perguntas chave em Dor
e sensibilidade dolorosa, resulta da sensibili-
zação periférica e central.
Existem diversas síndromes de sensibiliza-
ção central, como fibromialgia, lombalgia
crônica, enxaqueca, osteoartrite, síndrome
do cólon irritável, síndrome das pernas in-
quietas, dor miofascial, cistite intersticial, dor
neuropática diabética, entre outras9.
QUAL A DIFERENÇA
ENTRE HIPERALGESIA,
ALODINIA E HIPERESTESIA?
O termo hiperalgesia é utilizado quando
uma pessoa com estímulos nociceptivos
apresenta uma percepção dolorosa maior e
desproporcional ao estímulo. Pode ser clas-
sificada como primária a que ocorre quando
a área de hiperalgesia corresponde à área de
lesão, sendo consequência direta da sensibi-
lização periférica, e secundária quando a
área com hiperalgesia não está relacionada
com a lesão inicial, sendo uma manifestação
da sensibilização central. O termo alodinia
refere-se a estímulos não nociceptivos que
são sentidos como dolorosos, ou seja, dor
ao estímulo que normalmente não provoca
dor. Ela possui uma característica fundamen-
tal que é induzir também uma mudança
qualitativa na percepção da sensação espe-
rada com base nas características do estímu-
lo aplicado, ou seja, ocorre uma perda da
especificidade da modalidade sensorial, por
exemplo, um estímulo tátil provoca uma dor
desproporcional. O termo hiperestesia é usa-
do para descrever um distúrbio neurológico
caracterizado por um aumento significativo
de sensibilidade de um sentido ou órgão a
qualquer estímulo. Resumidamente é o au-
mento da intensidade das sensações.
POR QUE A DOR CRÔNICA RECEBE
O STATUS DE DOENÇA EM SI?
Essa é uma questão controversa, pois
dor sempre foi considerado um sintoma
 Enfim, o que é dor e quais são seus mecanismos?
significativo de inúmeras doenças. Entre-
tanto, quando persiste e torna-se crônica é
associada a outros problemas, como imobi-
lismo, distúrbios do sono, procura maior por
medicamentos, médicos, profissionais da
saúde e centros de saúde ou hospitais, alte-
rações de humor, depressão e angústia10.
Além disso, como já foi apresentado ante-
riormente, são inúmeras as alterações neu-
roplásticas no cérebro dos pacientes com dor
crônica, algumas morfológicas5. Nesse con-
texto, ela assemelha-se a uma doença. Em-
bora existam controvérsias na literatura
científica sobre essa questão, sob pontos
de vista clínico, educacional e de gestão de
saúde, é necessária essa abordagem da dor
crônica, pois seu diagnóstico e tratamento
são diferentes daqueles sugeridos para a dor
aguda, além de ser em geral multidisciplinar
e de custo mais elevado. No Brasil, na Uni-
dade Básica de Saúde, a frequência de dor
crônica chega a 30%, o que indica necessi-
dade de preparo dos médicos envolvidos11.
O que dificulta mais ainda o tratamento da
dor é a demora no seu diagnóstico, e na
100 perguntas chave em Dor 7
dor neuropática isso pode ocorrer com mais
frequência.
BIBLIOGRAFIA
1. Merskey, Bogduk. Clasification of chronic pain. Seattle:
IASP Press. 1994.
2. Julius D, Basbaum AI. Molecular mechanisms of nocicep-
tion. Nature. 2001;413:203-10.
3. Rexed B. A cytoarchitectonic atlas of the spinal cord in the
cat. J Comp Neurol. 1954;100:297-379.
4. Millan MJ. Descending control of pain. Prog Neurobiol.
2002;66:355-474.
5. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY. Towards a theory of
chronic pain. Prog Neurobiol. 2009;87(2):81-97.
6. von Hehn CA, Baron R, Woolf CJ. Deconstructing the
neuropathic pain phenotype to reveal neural mechanisms.
Neuron. 2012;73(4):638-52.
7. Costigan M, Scholz J, Woolf CJ. Neuropathic pain: a mal-
adaptive response of the nervous system to damage.
Annu Rev Neurosci. 2009;32:1-32.
8. König C1, Zharsky M, Möller C, Schaible HG, Ebersberger
A. Involvement of peripheral and spinal tumor necrosis factor
α in spinal cord hyperexcitability during knee joint inflam-
mation in rats. Arthritis Rheumatol. 2014;66(3):599-609.
9. Woolf CJ. Central sensitization: implications for the diag-
nosis and treatment of pain. Pain. 2011;152(3 Suppl):
S2-15.
10. Cohen M, Quinter J, Buchanan D. Is chronic pain a disease?
Pain Med. 2013;14(9):1284-8.
11. Elzahaf RA, Tashani OA, Unsworth BA, Johnson MI. The
prevalence of chronic pain with an analysis of countries
with a Human Development Index less than 0.9: a system-
atic review without meta-analysis. Curr Med Res Opin.
2012;28(7):1221-9.
Capítulo 2
Avaliação e tratamento da dor
– Parte 1
O. Alves Neto, J. Vall e D. Campos Kraychete
COMO AVALIAR UM PACIENTE
COM DOR CRÔNICA?
Na avaliação de um paciente com dor crô-
nica, a primeira análise do clínico é classificar
sua dor como neuropática (iniciada ou causada
por uma lesão primária ou doença do sistema
nervoso somatossensitivo) ou como nociceptiva
(somática ou visceral) – resultado da ativação de
receptores nervosos periféricos. É importan-
te estar atento ao conceito de dor neuropá-
tica, pois é possível que a dor de outra etio-
logia presente nos pacientes seja atribuída à
dor neuropática e tratada de forma incorreta1-4.
O diagnóstico clínico de pacientes com
suspeita de dor nociceptiva ou neuropática
inclui a história detalhada da doença, o in-
terrogatório sistemático e o exame físico
segmentar e neurológico. A história médica
deve fornecer o início, a localização, a irra-
diação e o antecedente de trauma. Na iden-
tificação da localização do sintoma, deve-se
estar atento à distribuição da dor em trajeto
da raiz nervosa; múltiplos nervos; região ex-
tensa ou ambos os lados do corpo.
Descritores auxiliam a avaliar a qualidade
da dor (choque, pulsátil, lancinante, etc.) e as
anormalidades sensitivas na área do nervo
lesado. A dor por lesão de nervo pode-se
manifestar com sinais negativos (perda sensi-
tiva) ou positivos (parestesia, hiperalgesia)5-7.
A avaliação inadequada da dor, possivel-
mente, é decorrente das dificuldades impostas
100 perguntas chave em Dor 9
pelo sujeito ou pelo sistema de saúde (au-
sência de protocolos específicos) e devido às
experiências prévias e diferenças culturais
entre os membros da equipe de saúde. A
avaliação correta do sintoma identifica os
fatores que contribuem para a experiência
dolorosa e para detectar as repercussões da
dor no indivíduo, selecionar o tratamento e
aferir a eficácia terapêutica. A mensuração
da dor requer o emprego de escalas que
apresentam vantagens e limitações.
As três escalas utilizadas na clínica são de
categoria com descritores verbais (leve, mo-
derada, intensa, excruciante) ou visuais (ex-
pressão facial) e também são úteis na ava-
liação de crianças, idosos e indivíduos com
limitação de linguagem, fluência verbal ou
baixo grau de escolaridade, tendo classifica-
ção numérica (0 a 10), em que zero repre-
senta ausência de dor e 10 a pior dor ima-
ginável e analógica visual (linha de 10 cm)
para o paciente marcar a dor8,9.
A escala de avaliação multidimensional
(McGill Pain Questionnaire) é validada no
Brasil e analisa aspectos sensitivos, motiva-
cionais e cognitivos da dor. Outras escalas
estudam a qualidade de vida diária (ativida-
de geral, humor, habilidade para deambular,
capacidade para o trabalho, relações com
outras pessoas, sono e prazer de estar vivo)
e a função e a capacidade do aparelho lo-
comotor, incluindo o impacto físico, social e
psíquico decorrentes da dor7,9.
O. Alves, et al.
Na abordagem inicial do paciente com
dor crônica, o sintoma dor deve significar dor
física e dor psíquica como componentes de
um único relato sintomático.
QUAL A FINALIDADE DOS
QUESTIONÁRIOS DE DOR
NA AVALIAÇÃO DO PACIENTE?
Os questionários são importantes para o
diagnóstico mais preciso da doença em
questão e do impacto que a dor crônica
pode causar na vida de um sujeito. Qualquer
instrumento de medida deve ser válido e
confiável. Válido significa que avalia o que
pretende avaliar, isto é, avalia todo o fenô-
meno, objeto de estudo, e não parte dele
ou outro fenômeno. Confiável significa que
avalia com precisão, e os resultados obtidos
são estáveis, se a situação é estável e repro-
duzível. Por exemplo, o relato da dor neuro-
pática é acompanhado, frequentemente, de
palavras como choque, queimor e formiga-
mento, entre outras. Pesquisadores na área
desenvolveram instrumentos de autorrelato
contendo esses descritores, associados ou
não a testes sensitivos, visando contribuir
para a identificação da dor neuropática. Os
instrumentos estabelecem faixas de corte ou
escores a partir do qual se define um diag-
nóstico, além de apresentar propriedades
psicométricas capazes de diferenciar um tipo
de dor de outra. A existência de instrumen-
tos específicos para a avaliação da dor neu-
ropática em língua portuguesa, como o Le-
eds Assessment of Neuropathic Symptoms
and Signs Pain Scale (LANSS) e o Douleur
Neuropathique 4 Questions (DN4) devem ser
empregados sempre que possível, visto que
são questionários confiáveis, sensíveis e es-
pecíficos no diagnóstico dessa síndrome. Ou-
tros questionários que avaliam a qualidade
de vida e a presença de ansiedade e depres-
são são úteis para dimensionar o impacto
que a dor crônica causa no sujeito e auxiliam
na escuta e no tratamento da doença, prin-
cipalmente com medidas de reabilitação10.
10 100 perguntas chave em Dor
QUE EXAMES DEVO
SOLICITAR PARA PACIENTES
COM DOR CRÔNICA?
Além da história e do exame físico, os
exames complementares auxiliam na pesqui-
sa de lesões traumáticas, compressivas, in-
flamatórias, expansivas ou degenerativas e
devem ser verificados ou solicitados de acor-
do com a suspeita diagnóstica. Isso inclui os
exames de sangue, urina, fezes, imagem
(raidiografias, ultrassonografia, tomografia
computadorizada, ressonância magnética),
endoscópicos e angiográficos e os estudos
anatomopatológicos (biópsias de nervo, de
pele, da área lesada)10-12.
Na dor neuropática, além do exame neu-
rológico a beira do leito, exames complemen-
tares mais específicos podem ser solicitados,
como a eletroneuromiografia. É uma das téc-
nicas mais recomendadas para quantificar a
neurofisiologia da neuropatia periférica de
fibras grossas e avaliar a velocidade da con-
dução nervosa e a amplitude do potencial de
ação; teste sensitivo quantitativo (QST) para
avaliação de fibras finas e grossas quanto à
pesquisa de alodinia e hiperalgesia térmica e
mecânica, além da vibração e de alterações
neurovegetativas; teste quantitativo do refle-
xo axônico sudomotor, que estuda a resposta
da glândula sudorípara à estimulação; termo-
grafia, que analisa as diferenças da tempera-
tura corporal e é muito útil na detecção de
áreas de redução de fluxo de sanguíneo, típi-
co da síndrome de dor complexa regional;
estudo do líquor, que avalia a presença de
processo inflamatório ou infeccioso; Laser
Evoked Potentials (LEPs) e Compounds Heat
Evoked Potentials (CHEPS) para avaliação de
fibras nervosas finas, o segundo evita quei-
maduras; microscopia confocal de córnea,
que permite a visualização de perda e ou
regeneração de fibras amielínicas, reveladora
do comprometimento de fibras finas13,14.
A avaliação especializada psicológica e
psiquiátrica é necessária quando o paciente
 Avaliação e tratamento da dor – Parte 1
apresenta sintoma ou queixa de incapacidade
funcional que seja desproporcional ao achado
clínico, para aqueles que fazem uso exagera-
do do serviço de saúde ou indevido de drogas
lícitas ou ilícitas. É importante lembrar que a
abordagem da dor requer a ação interdiscipli-
nar, em um sistema coordenado e cooperan-
te, para beneficiar principalmente o sujeito
COMO CLASSIFICAR OS
PACIENTES COM DOR?
Depois de examinar um paciente com dor,
deve-se classificá-lo, principalmente quem pen-
sa em conduzir pesquisas, prescrever medica-
mentos e avaliar a eficácia de tratamentos. A
Associação Internacional para o Estudo da Dor
(International Association for the Study of Pain
– IASP) sugere uma “Taxonomia da dor”, en-
contrada em todos os livros sobre o assunto15.
Por exemplo, quanto à origem a dor, essa pode
ser classificada em oncológica, não oncológica;
quanto à evolução, aguda ou crônica; quanto
ao mecanismo, somática, visceral e neuropática.
Várias são as classificações propostas na lite-
ratura. Talvez a maneira mais comum de clas-
sificar a dor seja com base no diagnóstico
médico, por exemplo, cefaleia vs. dor lombar.
Na Classificação Internacional das Doen-
ças (CID-10), a classificação é baseada na
causa da doença (infecção, tumor, etc.), no
sistema orgânico (gastrintestinal, genituriná-
rio, etc.), no tipo de sintoma (migrânia, ce-
faleia do tipo tensional ou cervicogênica, etc.).
Uma classificação baseada na categoria da dor
e do possível mecanismo de sua origem, como
dor transitória (mecanismo: sensibilização de
nociceptor); dor por lesão tecidual (mecanis-
mo: sensibilização, recrutamento de nocicep-
tores silentes, alteração no fenótipo, somatiza-
ção, amplificação, etc.); dor relacionada à
lesão nervosa (mecanismos: por lesão de afe-
rentes primários ou mediada pelo sistema ner-
voso central) também tem sido sugeridos16.
Estas classificações são apenas alguns exem-
plos das existentes. Não existe nenhum sistema
de classificação universalmente utilizado por
100 perguntas chave em Dor 11
clínicos e pesquisadores, mas alguns itens
são comuns a todos: a idade, a causa, a
localização ou a duração da dor. A comple-
xidade da dor é reconhecida por todos, e
isso provavelmente impede uma classificação
homogênea e universalmente aceita. Particu-
larmente em casos de dor crônica, o médico
deve não olhar apenas a possível causa da dor,
mas se preocupar globalmente com o pacien-
te, avaliando o seu humor, medos, expectati-
vas e recursos para possíveis tentativas tera-
pêuticas, assim como sua qualidade de vida
de maneira geral. Deve-se avaliar não só a dor
do paciente, mas o paciente como um todo.
QUAL A RELAÇÃO ENTRE
QUALIDADE DE VIDA E DOR?
Especialmente os portadores de dor crôni-
ca sofrem modificações no seu estilo de vida,
resultado de sofrimento permanente, incapa-
cidades resultantes, dependência medica-
mentosa, efeitos colaterais, complicações da
doença e do próprio tratamento, frustrações,
exames poucos esclarecedores, afastamento do
trabalho, inatividade, atrofias, etc, fazendo
com que sua qualidade de vida se deteriore
progressivamente. Lyndon Johnson, em 1964,
então presidente dos Estados Unidos, decla-
rou que “os objetivos não podem ser medi-
dos através do balanço dos bancos. Eles só
podem ser medidos através da qualidade de
vida que proporcionam às pessoas”6.
Estudos sobre Qualidade de Vida (QV)
resgataram a preocupação com o bem-estar
das pessoas e o questionamento sobre tra-
tamentos agressivos e inúteis são atualmen-
te discutidos. O conceito de QV é complexo,
pois envolve fatores subjetivos não mensu-
ráveis, como o bem-estar das pessoas. Nunca
é demais se lembrar do conceito global de
saúde, pela Organização Mundial da Saúde
(OMS), de que “saúde é o completo bem-
-estar físico, mental e social, e não mera-
mente a ausência de enfermidades”.
O grupo de estudo da OMS, chamado de
WHOQOL, propôs que qualidade de vida é a
O. Alves, et al.
percepção do indivíduo sobre a sua posição
na vida, no contexto da cultura e dos sistemas
de valores nos quais vive, e em relação aos
seus objetivos, expectativas, padrões e preo-
cupações. A partir desse conceito, foram
construídos instrumentos para avaliar quali-
dade de vida, contendo alguns fatores: domí-
nio físico, domínio psicológico, nível de inde-
pendência, relações sociais, meio ambiente e
espiritualidade, religião e crenças pessoais6.
Diferente dos casos agudos de dor, que
necessitam de atitudes rápidas e precisas com
a intenção de eliminar o fator causal, nos casos
de dor crônica frequentemente o objetivo não
é a cura da enfermidade, mas a melhora fun-
cional e o alívio dos sintomas, limitando a sua
progressão, ou seja, melhorando a QV do pa-
ciente. Tratamentos inúteis e dispendiosos de-
vem levar o médico à reflexão sobre sua
prescrição, lembrando-se o contexto da bio-
ética sobre “futilidade terapêutica”.
Em um paciente com dor crônica, parâ-
metros de avaliação da terapêutica devem
ser feitos não só pela análise de um questio-
nário, mas também com aspectos como ca-
pacidade de retorno ao trabalho, participa-
ção em atividades recreacionais, motivação
familiar do paciente.
O QUE É E COMO UTILIZAR O
QUESTIONÁRIO MCGILL DE DOR?
O Questionário de Dor McGill17,18 é um
dos instrumentos de autodescrição para ava-
liação da dor mais utilizado em todo o mun-
do. Foi idealizado para avaliar os três com-
ponentes da dor baseado na teoria do
portão, contendo várias partes, como ques-
tões quanto ao problema da dor em si, ava-
liação da intensidade baseada numa escala
de seis pontos, seguido de 20 subclasses de
descritores da dor. Os pacientes devem esco-
lher apenas uma palavra dentro do subgrupo
para caracterizar sua dor. Dez subgrupos re-
presentam a dimensão sensitiva, 5 avaliam
aspectos afetivos, 1 subgrupo representa o
componente avaliativo e 4 avaliam uma
12 100 perguntas chave em Dor
miscelânea de informações. Versões adapta-
das para crianças e resumidas existem.
O questionário de McGill tem sido utilizado
como forma de avaliação experimental para
análise de efeitos de vários procedimentos e/ou
técnicas de manipulação e alívio da dor, devido
ao grau de concordância que existe entre os
diferentes descritores de dor utilizados.
Um dos problemas frequentemente levan-
tados sobre o Questionário McGill, é que o
mesmo não contem muitos dos descritores
que são comumente relatados por pacientes
com dor neuropática. Pensando nisto, outros
questionários derivados do original foram de-
senvolvidos e sugeridos outros mais específi-
cos para portadores de dor neuropática. Se é
muito utilizado em avaliação de pacientes de
língua inglesa, a sua tradução para outras
línguas tem encontrado dificuldades na cla-
reza da utilização de palavras que descre-
vam, exatamente, o que o original pensou.
O QUE SÃO E COMO UTILIZAR
OS “DIÁRIOS DE DOR”?
Os “Diários de Dor” são úteis na avaliação
das flutuações constantes de dor pelos pa-
cientes, sendo muito utilizados em clínicas de
dor, especialmente as que atendem dor crô-
nica. Existem vários modelos com a finalidade
de avaliar um problema específico, algum
tipo de tratamento ou um tipo de paciente
em tratamento. Usualmente, os pacientes
descrevem o seu diário a cada hora, ao final
do dia ou três vezes ao dia. São avaliadas a
intensidade da dor, a duração e a interferên-
cia das atividades diárias na dor, como uso de
medicação, humor, eventos estressantes19,20.
No rigor de avaliação de pesquisadores,
discute-se a observação de que pacientes
descrevem mais dor quando focam especifi-
camente na descrição de um diário. Não
existem evidências nem experimentais nem
clínicas que comprovem essa ideia.
Um modelo “simples” de Diário da Dor
que pode ajudar o paciente e, principalmen-
te, o seu médico assistente a avaliar resultados
 Avaliação e tratamento da dor – Parte 1
de tratamento, deve incluir: nome do paciente,
data, períodos do dia (manhã, tarde, noite),
localização da dor, qualidade, intensidade, du-
ração, fatores de melhora e piora, uso de me-
dicação (qual o resultado obtido), humor (an-
tes, durante e depois da dor), atividades (antes,
durante e depois da dor) e pensamento (an-
tes, durante e depois da dor).
COMO AVALIAR A DOR NOS
PACIENTES QUE PROCURAM
UM PRONTO-SOCORRO?
A dor é a maior causa de procura por
atendimentos de emergência ou ambulato-
riais, sendo sempre o maior sintoma. Geral-
mente, as dores mais comuns são decorren-
tes de lombalgias, fraturas e migrâneas. Em
todos os casos é importante realizar uma
anamnese para que se possa encontrar a
causa da dor. Deve-se questionar a localiza-
ção, a intensidade, a qualidade (tipo) de dor,
frequência e duração dos sintomas, desde
quando começou, se já usou ou está usando
alguma medicação, fatores desencadeante e
que aliviam os sintomas, interferência nas
atividades do dia a dia e no trabalho. Escalas
e exames complementares de imagem tam-
bém podem ser necessários em alguns ca-
sos. Um exemplo de escala prática e muito
usada em situações como esta é a Escala
Multidimensional de Dor (EMADOR), que
mede a intensidade da dor, sua qualidade e
localização. Alguns pacientes com proble-
mas de sáude mais sérios cursam com dor
intensa e muitas vezes por estarem incons-
cientes não podem descreve-la. São exem-
plos dessas situações a pancreatite, nefroli-
tíase, aneurisma da aorta abdominal ou
doenças sistêmicas (endocardites e síndro-
mes virais). O importante em todos os casos
citados é que os pacientes tenham sua dor
aliviada e devidamente tratada, mesmo sem
ter ainda o diagnóstico definitivo, pois sem o
tratamento adequado, o quadro do paciente
tende a agravar cada vez mais. Em 2011, o
alívio da dor entrou para a lista dos direitos
100 perguntas chave em Dor 13
humanos básicos, e isso vale para os casos
de emergência. Nos EUA, a classe de medi-
cação mais utilizada nas emergências e
prontos atendimentos são os opioides20,21.
COMO AVALIAR E TRATAR
A DOR NO PACIENTE QUEIMADO?
A queimadura é considerada uma das
mais dolorosas situações humanas, e a troca
de curativos é o pior momento para o pa-
ciente. Isso sem contar com os demais pro-
cedimentos de fisioterapia e terapia ventila-
tória. Essa rotina exige uma avaliação
contínua da dor do paciente, pois pode se
alterar em minutos. O paciente queimado
também pode sentir dor aguda ou crônica.
A classificação das queimaduras é feita por
porcentagem de área corporal e segundo a
profundidade. Para avaliação da dor do pa-
ciente queimado, escalas unidimensionais
não bastam. É preciso utilizar escalas multi-
dimensionais que avaliem desde os aspectos
sensitivos da dor até os aspectos emocioais
e psicológicos. Um bom exemplo é o Inven-
tário Breve de Dor e o Questionário de Dor
de McGill. Para descobrir se há o componen-
te neuropático, pode ser usado o questioná-
rio para avaliação de dor neuropática DN4.
Para a dor aguda, o tratamento medicamen-
toso envolve ansiolíticos, anti-inflamatórios
não hormonais, opioides, anestésicos (o
mais usado é a quetamina), anti-histamíni-
cos, clonidina, anestesia regional, anestesia
geral e anticonvulsivantes. Já para a dor crô-
nica, são usados antidepressivos tricíclicos, an-
ticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina),
opioides e agentes tópicos (lidocaína a 5%).
No entanto, só as medicações não são sufi-
cientes, é preciso uma abordagem interpro-
fissional, para que o paciente possa ter uma
recuperação saudável desde o início da lesão
até sua alta hospitalar e o período após a
alta. Isso porque se sabe do estigma que
uma pessoa queimada carrega quando sai
de casa. Uma terapia cognitivo-comporta-
mental desde o início da lesão, por exemplo,
O. Alves, et al.
pode ser um suporte muito importante para
quando esse momento chegar22,23.
QUAIS AS ESCALAS DE MEDIDA
DA INTENSIDADE DA DOR MAIS
UTILIZADAS?
Por ser uma experiência subjetiva, a dor
não pode ser determinada por instrumentos
físicos que usualmente mensuram o peso, a
temperatura e os demais sinais vitais. Mesmo
assim, é muito importante sua avaliação para
que se possa intervir com um controle adequa-
do para a dor do paciente. A avaliação é a
pedra fundamental para o tratamento ade-
quado da dor. Existem escalas unidimensio-
nais, que avaliam apenas um aspecto da dor
e existem as multidimensionais que, como o
próprio nome diz, avaliam várias dimensões
envolvidas no processo doloroso. Não existe
uma escala melhor que outra, apenas escalas
melhores para determinadas situações. Para
utilizar no pós-operatório, por exemplo, as uni-
dimensionais são as mais indicadas, pois é pre-
ciso apenas saber a intensidade da dor para
tomar a conduta necessária para seu alívio.
Normalmente, as escalas unidimensionais men-
suram a intensidade da dor, de 0 a 10, sendo
0 ausência de dor, 1 a 3 dor fraca, 4 a 6 dor
moderada, 7 a 9 dor intensa e 10 dor insupor-
tável. As escalas mais utilizadas mundialmente
seguem estes critérios de avaliação, apenas
com mudanças em seu formado. A Escala de
Categoria Numérica, por exemplo, mostra os
números aos pacientes, já a Escala Analógica
Visual, tem a mesma interpretação, mas sem
a numeração e a Escala de Faces, também
com a mesma interpretação, é usada para
crianças, idosos ou pessoas com alterações cog-
nitivas que não compreendam os números22-29.
BIBLIOGRAFIA
1. Pagura JR. Taxonomia da dor. In: Dor: princípios e prática.
Alves Neto O. Porto Alegre: Artmed, 2009. p. 91-3.
2. Flor H, Turk DC. Chronic pain – An integrated biobehav-
ioral approach. Cap 5 – Evaluation of the patient with
chronic pain. Seattle: IASP Press, 2011. p. 139-76.
3. Woolf CJ, Bennett GJ, Doherty M, et al. Towards a mech-
anism-based classification of pain? Pain. 1998;77:227-9.
14 100 perguntas chave em Dor
4. Urk DC, Okifuji A. Assessment of patients’ reporting of
pain: an integrated perspective. Lancet. 1999:353: 1784-8.
5. Fleck MP, et al. Desenvolvimento da versão em português
do instrumento de avaliação de qualidade de vida da OMS
(WHOQOL-100). Rev Bras Psiquiatria. 1999;21(1):19-28.
6. Barros N. Avaliação da qualidade de vida do paciente com
dor. In: Alves Neto, O. Dor: princípios e prática. Porto
Alegre: Artmed, 2009. p. 405-9.
7. Melzack R. The McGill Pain Questionnaire: major proper-
ties and scoring methods. Pain. 1975:1:277-99.
8. Sousa FA, Pereira LV, Hortense P. Avaliação e mensuração
da percepção da dor. In: Alves Neto, O. Dor: princípios e
prática. Porto Alegre: Artmed, 2009. p. 370-81.
9. Pimenta CA, Teixeira MJ. Questionário de dor McGill:
proposta de adaptação para a língua portuguesa. Rev Esc
Enferm USP. 1996;30:3:473-83.
10. Bennett MI, Attal N, Backonja MM, et al. Using screening tools
to identify neuropathic pain. Pain. 2007;127(3): 199-203.
11. Haanpää M, Attal N, Backonja M, et al. NeuPSIG guidelines
on neuropathic pain assessment. Pain. 2011;152(1): 14-27.
12. Hansson P. Difficulties in stratifying neuropathic pain by
mechanisms. Europ J Pain. 2003;7:353-7.
13. Sousa FA, Pereira LV, Hortense P. Avaliação e mensuração
da percepção da dor. In: Dor: princípios e prática. Porto
Alegre: Artmed, 2009.
14. Chang HY, Daubresse M, Kruszewski SP, Alexander GC. Prev-
alence and treatment of pain in EDs in the United States, 2000
to 2010. Am J Emerg Med. 2014. DOI: 10.1016
15. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. Se-
attle, WA: IASP Press; 1994.
16. Organização Mundial da Saúde. Classificação estatística
internacional de doenças e problemas relacionados à
saúde. Edusp. 2007.
17. Pimenta CA, Teixeira MJ. Questionário de dor Mcgill: Pro-
posta de adaptação para a língua portuguesa. Revista
Brasileira de Anestesiologia. 1997;47:177-86.
18. Melzack R, Torgerson WS. On the language of pain. An-
esthesiology 1971, 34: 50-9.Fleming NRP, Ribeiro CRT. A
clínica de dor na emergência. In: Dor: princípios e prática.
Porto Alegre: Artmed, 2009.
19. Cruise CE, Broderick J, Porter L, Kaell A, Stone AA. Reac-
tive effects of diary self-assessment in chronic pain pa-
tients. Pain. 1996;67:253-8.
20. Sousa FF, Pereira LV, Cardoso R, Hosrtense P. Escala Mul-
tidimensional de Avaliação de dor (EMADOR). Rev. Latino-
Am Enfermagem. 2010; 18(1):9.
21. Rauh KH, Andersen RS, Rosenberg J. Visual analogue scale
for measuring post-operative pain. 2013;175(24):1712-6.
22. Piccolo MT, Daher RP, Daher S, Alves Neto O. Dor em
pacientes queimados. In: Dor: princípios e prática. Porto
Alegre: Artmed, 2009.
23. Chan Q, Ng K, Vandervord J. Critical Illness Polyneuropathy
in Patients With Major Burn Injuries. Eplasty. 2010; 10:e68.
24. Herr KA, Mobily PR, Kohout FJ, Wagenaar D. Evaluation
of the faces pain scale for use with the elderly. Clin J Pain.
1998;14:29-38.
25. Jensen TS, Baron R. Translation of symptoms and signs into
mechanisms in neuropathic pain. Pain. 2003; 102:1-8.
26. Pimenta CA, Cruz DA, Santos JL. Instrumentos para aval-
iação da dor: O que há de novo em nosso meio. Arquivo
Brasileiro de Neurocirurgia. 1998;17:15-24.
27. Pimenta CA, Koizumi MS, Teixeira MJ. Dor crônica e de-
pressão: Estudo em 92 doentes. Revista da Escola de
Enfermagem da USP. 2000;34:7683.
28. Simon JM. Case study: Chronic pain--diagnosis, etiology,
or syndrome? Nursing Diagnostic. 1997;8(2):37-9.
29. Foguel ES, Kraychete DC. Um “amalgáma sintomático”:
Teoria psicanalítica e dor muscular de longa duração. Dor.
2001;3(1):14-8.
Capítulo 3

Câncer e dor

J.B. Garcia, M. Guimarães de Melo Cardoso, D. Ciampi e M.J. Teixeira

QUAL A DIFERENÇA ENTRE dor por nocicepção, dor neuropática ou

A DOR NO CÂNCER E A DOR mista2.
NÃO ONCOLÓGICA? As dores nociceptivas são desencadeadas
quando há um dano tecidual, associado à
A dor que afeta o paciente com câncer é
lesão de vísceras e/ou somática, que ativam
causada pelo próprio tumor, por suas metás-
de maneira direta os nociceptores seja por
tases ou pela terapia antineoplásica, que inclui
compressão, tração, infiltração ou alterações
quimioterapia, radioterapia e cirurgia. Pode
metabólicas e químicas. As células tumorais
ser classificada como aguda (tem duração pre-
secretam substâncias que podem estimular
visível, autolimitada e facilmente diagnostica-
de maneira direta ou sensibilizar os nocicep-
da) ou crônica (duração indeterminada, não é
tores. Entre elas, podem ser citadas as pros-
autolimitada e normalmente decorrente de
taglandinas, endotelinas e interleucinas. O
efeito direto do tumor); dor localizada ou
tipo de dor que apresenta alta prevalência
dor que acomete vários segmentos corpo-
nos pacientes com câncer e é o mais comum
rais, superficial, profunda, irradiada, referida,
é o de dor musculoesquelética3.
constante, intermitente, intensa, moderada
A dor neuropática surge como consequ-
ou fraca. Do ponto de vista fisiopatológico,
ência direta de lesões que afetam o sistema
pode ser de qualquer um dos tipos: nocicep-
somatossensitivo. Vários mecanismos ten-
tiva, neuropática ou mista. Ainda, pacientes
tam explicar sua origem: atividade autôno-
com câncer podem sofrer de dores ocasiona-
ma de fibras nervosas lesadas, que funcio-
das por fatores diferentes de sua enfermidade,
nam como marca-passos ectópicos por
caracterizando dores não oncológicas, como a
expressão aumentada de novos canais de
neuropatia diabética e a migrânea. Diante
sódio, a hiperexcitabilidade de fibras nervo-
disto, pode-se concluir que este tipo de dor
sas íntegras por sensibilização periférica ou
não tem apenas a característica fundamental
por reorganização dos terminais no corno
de estar relacionada ao câncer, mas também
posterior da medula ou ainda alterações
tem semelhanças com a dor não oncológica1.
no sistema modulador endógeno. Uma vez
que a maioria dos tumores tem uma inerva-
QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS
ção importante por neurônios sensitivos e
MECANISMOS DA DOR NO
simpáticos, estes podem sofrer compressão,
CÂNCER?
lesão mecânica, isquemia ou lise de suas
A dor no câncer pode envolver meca- proteínas, com consequente geração de dor.
nismos variados que a caracterizam como A dor neuropática pode estar relacionada à

100 perguntas chave em Dor 15

J.B. Garcia, et al.
administração de fármacos durante o trata-
mento, pois vários agentes quimioterápicos
são neurotóxicos e à radioterapia, que pode
produzir lesões diretas a axônios e plexos, com
a produção de microenfartos neurais nos vasa
nervorum. Alguns tumores ósseos podem cau-
sar dor neuropática porque, ao crescerem
dentro destas estruturas, lesam e destroem
os terminais de fibras sensoriais que inervam
o osso. A dor neuropática costuma ser a de
controle mais difícil4.
O mecanismo fisiopatológico mais co-
mum na dor no câncer é o misto, em que
se destacam as dores ósseas e viscerais. Nes-
te caso, uma superposição de mecanismos
nociceptivos e neuropáticos estão presentes
caracterizando a dor.
COMO TRATAR A DOR
NO CÂNCER DE MANEIRA GERAL?
A Organização Mundial da Saúde (OMS)
criou, na década de 1980, a Escada Analgé-
sica, como uma proposta de padronização
de tratamento analgésico, que divide a tera-
pia em três degraus de acordo com a inten-
sidade da dor que o paciente apresenta. O
primeiro degrau recomenda o uso de medica-
mentos anti-inflamatórios para dores fracas.
O segundo degrau sugere opioides fracos,
que podem ser associados aos anti-inflama-
tóios do primeiro degrau, para dores mode-
radas. O terceiro degrau consta de opioides
fortes, associados ou não aos anti-inflama-
tórios, para dores fortes. Os adjuvantes po-
dem ser usados nos três degraus da escada5.
A escada de três degraus indica classes
de medicamentos e não fármacos específi-
cos, proporcionando ao médico flexibilidade
e possibilidade de adaptação de acordo com
as particularidades de seu paciente e com
disponibilidade no seu país. A Escada Anal-
gésica da OMS é um método simples, rela-
tivamente barato e eficaz em 70 a 90% das
dores decorrentes de neoplasias malignas.
Entretanto, mais recentemente, tem sido
16 100 perguntas chave em Dor
questionado um possível aperfeiçoamento.
As novas sugestões de mudanças seriam nos
casos de dores moderadas ou fortes, espe-
cialmente em pacientes com doença avan-
çada, quando se pode já indicar os opioides
fortes em uma primeira avaliação. Além dis-
so, há uma tendência forte de se associar
procedimentos intervencionistas minima-
mente invasivos em qualquer momento do
tratamento, não apenas em um hipotético
quarto degrau da escada6-8.
Alguns princípios devem ser seguidos du-
rante o tratamento da dor no câncer e são
fundamentais. A saber.
Deve-se tentar sempre
usar a escada
Inicia-se pelo primeiro degrau para dores
fracas, quando não ocorre alívio da dor, adicio-
na-se um opioide fraco e, quando esta combi-
nação é insuficiente, deve-se substituir este
opioide fraco por um forte. Somente um medi-
camento de cada categoria deve ser usado por
vez. Os medicamentos adjuvantes devem ser
associados em todos os degraus da escada,
de acordo com as indicações específicas (an-
tidepressivos, anticonvulsivantes, corticosteroi-
des, neurolépticos, bifosfonados, entre outros).
Valorizar a via oral
Os analgésicos devem ser administrados
pela via oral e a vias de administração alter-
nativas como retal, transdérmica ou paren-
teral podem ser úteis em pacientes com di-
ficuldade de deglutição, vômitos frequentes
ou obstrução intestinal.
Usar intervalos fixos
Os medicamentos devem ser administra-
dos em intervalos regulares de tempo, de tal
forma que a dose subsequente seja adminis-
trada antes que o efeito da dose anterior
tenha terminado5,8.

O uso da morfina é fundamental no tra-
tamento da dor intensa e não se deve espe-
rar os últimos dias de vida do paciente para
administrá-la apenas pelo risco de dependên-
cia psíquica, efeito raro em doentes com dor.
Deve ser usada a cada 4h e, caso haja dor
nos intervalos da medicação, doses de resga-
te podem ser utilizadas. Após administração
oral, o pico de concentração plasmática é
atingido em aproximadamente 60min5,8.
Os opioides permanecem como os fár-
macos mais efetivos e mais comumente uti-
lizados no tratamento da dor moderada a
intensa no paciente com câncer, de prefe-
rência em uma abordagem multimodal, em
que outros fármacos possam ser associados
para se obter efeito aditivo ou sinérgico.
A MEDICINA FÍSICA E
REABILITAÇÃO SÃO INDICADAS NO
TRATAMENTO DA DOR NO CÂNCER?
A medicina física proporciona conforto,
corrige as disfunções físicas, normaliza as
propriedades fisiológicas e reduz a evitação
associada à mobilização ou à imobilização
dos segmentos do corpo. Entre os procedi-
mentos fisiátricos, destacam-se os meios fí-
sicos (termoterapia, massoterapia), os exer-
cícios, a imobilização, a eletroanalgesia e a
acupuntura. Os exercícios passivos, ativos
assistidos e ativos resistidos melhoram a for-
ça e o trofismo9. As massagens e os exercí-
cios são utilizados para aliviar a dor e alon-
gar e resgatar o comprimento muscular e
tendíneo. O frio é indicado para reduzir a
resposta tecidual aguda traumática. O calor
superficial é contraindicado na fase aguda
de processos inflamatórios, traumáticos ou
hemorrágicos, discrasias sanguíneas, isque-
mias teciduais e em doentes com hipoestesia
regional e com anormalidades cognitivas que
dificultem o relato da ocorrência de queima-
duras. O ultrassom é eficaz no tratamento da
dor após procedimentos cirúrgicos e reabili-
tacionais, especialmente os ortopédicos; seu
100 perguntas chave em Dor 17
Câncer e dor
uso é controverso no doente com câncer.
Acupuntura e eletroacupuntura proporcio-
nam analgesia durante o período pós-ope-
ratório e no tratamento da dor decorrente
de afecções músculo-esqueléticas, da dor
causada por traumatismos das partes moles
e da síndrome complexa de dor regional. As
infiltrações dos pontos-gatilhos e o alonga-
mento são úteis para o tratamento da sín-
drome dolorosa miofascial, frequentes em
doentes com dor relacionada ao câncer10.
QUAL A IMPORTÂNCIA DE
INTERVENÇÕES PSICOSSOCIAIS?
A prevenção da ansiedade, e adoção de
atitudes encorajadoras e a exposição clara,
mas polida, das situações clínicas, propostas
terapêuticas reduzem as incertezas e permi-
tem melhor aderência ao tratamento e maior
confiança nas atitudes terapêuticas. A orien-
tação sobre as estratégias físicas e o encora-
jamento reduzem a ansiedade, o consumo de
analgésicos e o período de tratamento e me-
lhoram a capacidade de o doente enfrentar
a dor. A psicoterapia de apoio individual ou
em grupo, técnicas de relaxamento, biofeed-
back, hipnose e estratégias cognitivas são
também eficazes no tratamento da dor11.
É POSSÍVEL USAR RADIOISÓTOPOS
PARA O CONTROLE DA DOR?
O uso terapêutico de radioisótopos pro-
porciona melhora em cerca de 60% dos do-
entes, com dor metastática óssea a resposta
é radiologicamente completa em 33% dos
casos. O samário89 e samário153 são os mais
utilizados e indicados em casos de acometi-
mento ósseo difuso, situação em que radio-
terapia e bisfosfonados são também efica-
zes. Radioterapia analgésica em dose única
pode ser utilizada para tratar metástases ós-
seas, fraturas patológicas e acometimento
medular. Também pode ser utilizada em casos
de doença extensa desde que se considere
J.B. Garcia, et al.
o potencial da ocorrência de efeitos adversos
em tecidos sãos adjacentes12.
QUAIS OS PROCEDIMENTOS
NEUROCIRÚRGICOS PARA DOR
E QUANDO INDICÁ-LOS?
Os procedimentos neurocirúrgicos antiál-
gicos estão indicados em casos em que os
procedimentos não invasivos não proporcio-
naram melhora sintomática satisfatória ou
causam adversidades13,14. A interrupção dos
aferentes primários deve ser prescrita para o
tratamento da dor por nocicepção, as inter-
venções neurocirúrgica psiquiátricas quando
há anormalidades psíquicas (depressão, an-
siedade), a estimulação elétrica do sistema
supressor em casos de dor neuropática e o
implante de dispositivos para infusão de
opioides com adjuvantes no compartimento
liquórico quando ocorrem efeitos colaterais
com a terapia sistêmica.
Procedimentos neuroablativos
A neurotomia do nervo pudendo é eficaz
para o tratamento da dor perineal, a neuro-
tomia dos nervos occipitais é útil para a dor
na região occipital, a do nervo gênito-femo-
ral está indicada em casos de neuralgia do
nervo gênito-femoral, a do femorocutâneo
em casos de meralgia parestésica, a do ner-
vo ciático menor em casos de neuralgia des-
ta estrutura e a dos nervos recorrentes pos-
teriores para tratamento da lombalgia,
cervicalgia e dorsalgia15.
Simpatectomias
Estão indicadas para o tratamento da dor
visceral da cavidade abdominal, pélvica ou to-
rácica. A neurectomia do nervo hipogástrico
inferior visa ao tratamento da dor visceral pél-
vica, a neurólise do plexo celíaco é eficaz para
o tratamento da dor visceral do abdome ros-
tral (pancreática, gástrica, hepática, esofágica
18 100 perguntas chave em Dor
caudal, duodenal e pelve renal, glândula
suprarrenal e estruturas retroperitoniais).
Rizotomias
São indicadas nos casos de dor em áreas
restritas especialmente as localizadas na
face, crânio, região cervical, torácica e perine-
al. A rizotomia percutânea por radiofrequência
do nervo trigêmeo ou do glossofaríngeo é
eficaz para o tratamento respectivamente da
dor na face, faringe, loja amigdaliana, base
da língua e orelha externa. A rizotomia cer-
vical, torácica ou sacral são indicadas para
dores restritas às regiões superficiais do cor-
po e a poucos dermatômeros.
Lesão do trato de Lissauer e do
corno posterior da medula espinal
É indicada no tratamento das síndromes
álgicas neuropáticas (dor no membro fantas-
ma, a dor resultante de neuropatias plexulares
actínicas, oncológicas ou traumáticas, neuro-
patias por herpes-zóster, dor mielopática).
Cordotomias
Indicados para o tratamento da dor on-
cológica que acomete unilateralmente os
membros inferiores, hemiperíneo, hemiab-
dôme, hemitórax e membros superiores. A
cordotomia cervical deve ser evitada em do-
entes com insuficiência respiratória. É reco-
mendado quando há indicação de cordoto-
mia bilateral, intervalo de, pelo menos três
semanas, entre ambos os procedimentos16.
Hipofisectomia
Proporciona alívio da dor de doentes com
dor causada por neoplasias dependentes de
hormônio (mama, próstata, endométrio),
como também em casos de neoplasias não
dependentes da atividade hormonal ou neu-
ropática17.

Dispositivos para a administração
de fármacos analgésicos no sistema
nervoso central
O implante de câmaras carregáveis com
agentes analgésicos e conectados por cate-
teres ao compartimento peridural ou suba-
racnoideo espinal ou ventricular encefálico é
indicada quando a dor torna-se refratária à
administração sistêmica de opióides, resul-
tou em desenvolvimento de tolerância, per-
da de eficácia ou na ocorrência de efeitos
colaterais incontroláveis. O sulfato ou clori-
drato de morfina, o tramadol, a fentanila, a
buprenorfina, a clonidina, a somatostatina,
a calcitonina, o baclofeno e a ziconotida são
os agentes mais utilizados. A infusão espinal
é ideal para o tratamento da dor no tronco,
membros inferiores e períneo e a intraven-
tricular quando a de dor localiza-se nos seg-
mento craniano, cervical ou braquia18.
QUAIS SÃO OS CUIDADOS
PALIATIVOS PARA PACIENTES
COM CÂNCER?
Os cuidados paliativos (CPs) não são in-
dicados pelo diagnóstico, mas pela evolução
da doença e necessidades do doente, tendo
como base para tomada de decisões, a ava-
liação de desempenho funcional por meio da
Palliative Performance Scale (PPS) (Tabela 1).
Estudos demonstraram que 90% dos pa-
cientes com PPS igual a 50% não têm so-
brevida superior a 6 meses, estando, nestes
casos, indicado o acompanhamento ativo des-
ses pacientes por equipe de CP. A fase final
da vida coincide com PPS em torno de 20%19.
No entanto, as doenças que mais frequen-
temente necessitam de CP são oncológicas,
a AIDS, doenças cardiovasculares, neurológi-
cas e outras insuficiências terminais de ór-
gãos, rapidamente progressivas. As caracte-
rísticas próprias destas doenças tornam mais
frequente a existência de sintomas, como
dor, astenia, anorexia, náuseas, dispneia,
100 perguntas chave em Dor 19
Câncer e dor
confusão/delírio e depressão. Nos pacientes
com câncer, a intensidade, a complexidade, a
mutabilidade dos sintomas e o impacto indi-
vidual e familiar gerado são de difícil resolu-
ção se não houver intervenção especializada.
Neste sentido, os CPs representam um
modelo de assistência, definido pela OMS
como uma abordagem que promove a qua-
lidade de vida dos pacientes e seus familia-
res, que enfrentam doenças que ameaçam a
continuidade da vida, através da prevenção
e o alívio do sofrimento. Pela primeira vez,
uma abordagem inclui a espiritualidade e a
família na dimensão do cuidado, que deve
ser iniciado desde o diagnóstico do câncer,
se estendendo após a morte do paciente, no
período do luto. Em 2002, a OMS reafirmou
os princípios que regem a atuação da equipe
multiprofissional nos CPs: promover o alívio
da dor e de outros sintomas desagradáveis;
afirmar a vida e considerar a morte como
um processo normal da vida; não acelerar
nem adiar a morte; integrar os aspectos psi-
cológicos e espirituais no cuidado; oferecer
suporte que possibilite o paciente viver tão
ativamente quando possível, até sua morte;
oferecer suporte para auxiliar os familiares
durante a doença e o enfrentamento do luto;
melhorar a qualidade de vida influenciando
positivamente o curso da doença, devendo
ser iniciado o mais precocemente possível20.
Portanto, os tratamentos curativos e palia-
tivos não são excludentes, podendo-se ofere-
cer ao paciente com câncer uma melhor qua-
lidade de atenção desde o início da doença e
contribuindo significativamente para reduzir a
morbidade e a mortalidade no câncer21.
A “DOR TOTAL” DO PACIENTE
ONCOLÓGICO É UM CUIDADO
PALIATIVO ESPECIALIZADO?
Segundo Dame Cicely Saunders, funda-
dora do movimento Hospice, o CP é dirigido
ao alívio do sofrimento e da “dor total”. Ter-
mo por ela introduzido na década de 1970,
J.B. Garcia, et al.

Tabela 1. Palliative Performance Scale (PPS)

% Deambulação Atividade e evidência da doença Autocuidado Ingesta Nível de

consciência

100 Completa Atividade normal; Completo Normal Completa

sem evidência

90 Completa Atividade normal; alguma Completo Normal ou Completa

evidência reduzida

80 Completa Atividade normal com esforço; Completo Normal ou Completa

alguma evidência reduzida

70 Reduzida Incapaz para trabalho. Completo Normal ou Completa

Doença significativa reduzida

60 Reduzida Incapaz para hobbies e trabalho Assistência Normal ou Completa ou

doméstico. ocasional reduzida períodos de
Doença significativa confusão

50 Maior tempo Incapacitado para qualquer Assistência Normal ou Completa ou

sentado ou trabalho. Doença extensa considerável reduzida períodos de
deitado confusão

40 Maior parte do Incapaz para maioria das Assistência Normal ou Completa/

tempo acamado atividades. Doença extensa quase reduzida sonolência ±
completa confusão

30 Totalmente Incapaz para qualquer atividade. Dependência Normal ou Completa/

acamado Doença extensa completa reduzida sonolência ±
confusão

20 Totalmente Incapaz para qualquer atividade. Dependência Mínima a Completa/

acamado Doença extensa completa pequenos sonolência ±
goles confusão

10 Totalmente Incapaz para qualquer atividade. Dependência Cuidados Confuso ou

acamado Doença extensa completa com a coma ±
boca confusão

0 Morte – – – –
Adaptado de Victoria Hospice Society4

descrevendo todos os aspectos que rodeiam família, considerando o paciente e não o

a dor no paciente com câncer, sintoma que
significativamente afeta a qualidade de vida
na terminalidade, constituindo um fator im-
portante do sofrimento relacionado com a
doença, mesmo quando comparado à ex-
pectativa de morte22. Saunders estabeleceu
três princípios essenciais para atingir os ob-
jetivos dos CPs nestes pacientes, que são
controle dos sintomas, destacando-se a dor
total; apoio psicossocial e espiritual, além da
comunicação contínua com doente e sua
câncer como o verdadeiro centro da aten-
ção, trabalhando com uma equipe multipro-
fissional e interdisciplinar, oferecendo uma
resposta rápida e efetiva23.
COMO CONTROLAR AS MUCOSITES
DECORRENTES DO TRATAMENTO
DO CÂNCER?
A mucosite é considerada a complicação
não hematológica mais frequente e dose-

20 100 perguntas chave em Dor


-limitante do tratamento antitumoral. Carac-
terizada por eritema, ulcerações dolorosas
frequentemente na mucosa bucal, que inter-
fere no estado nutricional e na qualidade de
vida dos pacientes, além de representar um
fator de risco para infecções sistêmicas em
pacientes mielossuprimidos, podendo até
mesmo, limitar ou interromper a quimiotera-
pia e ou a radioterapia da maioria dos pa-
cientes com câncer de cabeça e pescoço24.
Em 2011, foi publicado uma metanálise
demonstrando evidência estatisticamente
significativa de dez intervenções benéficas
para prevenção ou redução da severidade da
mucosite, em comparação com um placebo
ou nenhum tratamento, são elas aloe vera,
amifostina, crioterapia, fator estimulante de
colônias de granulócitos (G-CSF), glutamina
intravenosa, o mel, o fator de crescimento
de queratinócitos, laser, antifúngico/antibió-
tico e sucralfato25. Um fator bem definido
no controle da mucosite é a inclusão desses
pacientes em um programa de assistência
odontológica antes, durante e depois do tra-
tamento antitumoral, visando basicamente a
manutenção da higiene, o controle da xeros-
tomia e conduta nas infecções oportunistas.
BIBLIOGRAFIA
1. Mantyh PW. Cancer pain: causes, consequences and
therapeutic opportunities. In McMahon SB, Kolzenburg
M, Eds. Wall and Melzack’s Textbook of Pain, Elsevier, 5th
Ed; 2006. p. 1087-97.
2. Portnoy R. Cancer pain: pathophysiology and syndromes.
Lancet. 1992;82(3):263-74.
3. Julius D, Basbaum AI. Molecular mechanisms of nocicep-
tion. Nature. 2001;413:203-10.
4. Lema MJ, Foley KM, Hausheer FH. Types and epidemiol-
ogy of cancer-related neurophatic pain: the intersection
of cancer pain and neurophatic pain. The Oncologist.
2010;15(suppl 2):3-8.
5. World Health Organization. Cancer pain relief and pallia-
tive care. Expert Committee Report. Technical Series 804.
Geneva: World Health Organization; 1990.
6. Maltoni M, Scarpi E, Modonesi C, et al. A validation
studyof the WHO analgesic ladder: a two-step vs three-
step strategy. Support Care Cancer. 2005;13:888-94.
100 perguntas chave em Dor 21
Câncer e dor
7. Eisenberg E, Marinangearinli F, Birkhahn J, Paladini A,
Varrassi G. Time to modify WHO analgesic ladder? Pain
Clinical Updates. 2005;Vol XIII, No 5.
8. Minson F, Garcia JB, Oliveira Júnior JO, et al. II Consenso
de Dor Oncológica. 1 ed. São Paulo: Grupo Editorial
Moreira Jr., 2010. p.13-176.
9. Yeng LT, Teixeira MJ, Stump P, et al. Medicina física e re-
abilitação em doentes com dor crônica. In: MJ Teixeira e
JAB Figueiró. Dor: epidemiologia, fisiopatologia, avalia-
ção, síndromes dolorosas e tratamento. São Paul: Moreira
Jr, vol II; 2001. p. 131-40.
10. Teixeira MJ, Yeng LT, Kaziyama HHS. Síndrome dolorosa
miofascial e dor músculo-esquelética. São Paulo: Roca,
2008. 659 p.
11. Wiechman SA. Psychosocial recovery, pain, and itch after
burn injuries. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2011;22(2):
327-45.
12. Dy SM, Asch SM, Naeim A, Sanati H, Walling A, Lorenz
KA. Evidence-based standards for cancer pain manage-
ment. J Clin Oncol. 2008;26(23):3879-85.
13. Lamer TJ. Treatment of cancer-related pain: when
orally administered medications fail. Mayo Clin Proc.
1994 May;69(5):473-80. Anesth Analg. 1995;80(2):
290-5.
14. Eisenberg E, Carr DB, Chalmers TC. Neurolytic celiac
plexus block for treatment of cancer pain: a meta-analysis.
Anesth Analg. 1995;80(2):290-5.
15. Wong GY, Schroeder DR, Carns PE, et al. Effect of neuro-
lytic celiac plexus block on pain relief, quality of life, and
survival in patients with unresectable pancreatic cancer: a
randomized controlled trial. JAMA. 2004;291(9): 1092-9.
16. Fonoff ET, de Oliveira YS, Lopez WO, Alho EJ, Lara NA,
Teixeira MJ. Endoscopic-guided percutaneous radiofre-
quency cordotomy. J Neurosurg. 2010;113(3):524-7.
17. Corssen G, Holcomb MC, Moustapha I, Langford K, Vitek
JJ, Ceballos R. Alcohol-induced adenolysis of the pituitary
gland: a new approach to control of intractable cancer
pain. Anesth Analg. 1977;56(3):414-21.
18. Rudich Z, Peng P, Dunn E, McCartney C. Stability of cloni-
dine in clonidine-hydromorphone mixture from implanted
intrathecal infusion pumps in chronic pain patients. J Pain
Symptom Manage. 2004;28(6):599-602.
19. Victoria Hospice Society. Palliative Performance Scale
(PPSv2). Vol. 2004: Victoria Hospice Society; 2001.
20. Bruera E, De Lima L, Wenk R, Farr W. Woodruff R. Pallia-
tive Care: basic principles.In: Palliative Care in Developing
World Principles and Practice. International Association for
Hospice and Palliative Care. 1°Ed; 2004. p. 1-9.
21. Rocque GB, Cleary JF. Palliative care reduces morbidity and
mortality in cancer. Nature Reviews Clinical Oncology.
2013;10: 80-9.
22. Cardoso MGM. Controle da Dor. In: Manual de Cuidados
Paliativos da ANCP, 1° ed. Rio de Janeiro: Diagraphic Edi-
tora., 2009. p. 86-103.
23. Twycross R. Introducing Palliative Care. 4°Ed. Radcliff M
Press, 2003; p.4-8.
24. Wong PC, Dodd MJ, Miaskowski C, et al. Mucositis pain
induced by radiation therapy: prevalence, severity, and use
of self-care behaviors. J Pain Symptom Manage.
2006;32(1):27-37.
25. Worthington HV, Clarkson JE, Bryan G, et al. Interventions
for preventing oral patients with cancer receiving treat-
ment. Cochrane Database Syst Rev. 2011; Apr 13 (4).
Capítulo 4
Cefaleia e dor orofacial
J.G. Speciali, N.R.P. Fleming, E. Grossmann e S.R. Dowgan Tesseroli de
Siqueira
EPIDEMIOLOGIA DAS CEFALEIAS
Cefaleia é o sintoma neurológico mais
prevalente e ocorre em quase todas as pes-
soas durante suas vidas. Na maioria das vezes
ela não é uma ameaça à vida, mas leva à
perda da qualidade de vida. Assim são as
cefaleias primarias como a migrânea e a cefa-
leia do tipo tensional (CTT), porém as cefaleias
podem ser secundárias a doença graves que
ameaçam a vida, como as que acompanham
os tumores cerebrais, meningites e aneuris-
mas, etc. As cefaleias primárias são muito
prevalentes nas populações.
A migrânea é a nona doença neurológica
que mais custos traz aos seus sofredores,
familiares e sociedade. Considerando o sexo
feminino, ela é a terceira.
A CTT é a cefaleia primária mais preva-
lente. A migrânea é a segunda cefaleia mais
prevalente; no entanto, é a mais incapaci-
tante por causa da intensidade da dor e da
presença dos sintomas associados. A CTT,
pela sua elevada prevalência, é a de maior
ônus para uma população, de acordo com a
Organização Mundial da Saúde (OMS).
A prevalência global das cefaleias é esti-
mada em 47%, a da migrânea 10% e a da
CTT é 38%. A prevalência das cefaleias diá-
rias ou quase diárias (cefaleia crônica diária
[CCD]) é estimada em 3%. Parte das CCDs
é primária e parte é cefaleia secundária ao
abuso de analgésicos. Se considerarmos a
100 perguntas chave em Dor 23
prevalência das cefaleias ao longo da vida,
ela sobe para 66%, a da migrânea para 14%,
a da CTT para 46% e da CCD para 4%.
A migrânea é mais prevalente na Europa e
na América do Norte do que na África (Fig. 1),
enquanto que a prevalência da CTT parece
ser mais prevalente na Europa (80%) do que
na Ásia e nas Américas (20 a 30%). A maior
prevalência de CTT foi encontrada na Dina-
marca, 86%, mas em 56% deles, a cefaleia
é infrequente, sem grandes prejuízos para
suas vidas e sem a necessidade de acompa-
nhamento médico.
Dados populacionais sobre as CCDs não
são encontrados com facilidade na literatu-
ra. Presença de cefaleia diária sempre levan-
ta a suspeita de cefaleias secundárias, espe-
cialmente por uso abusivo de analgésicos,
particularmente, triptanas, ergóticos e opio-
ides. Ela é mais comum na América Central
e na América do Sul e menos comum na
África (5, 5 e 1,7% respectivamente).
A proporção de homens para mulheres
para a migrânea varia de acordo com a faixa
etária considerada, de 1:2 à 1:3. Nas crianças
menores, há mais meninos com migrânea do
que meninas, e essa proporção se inverte a
partir da pré-puberdade.
Para a CTT, a proporção de homens para
mulheres é de 4:5. Para ambos os sexos, o
pico de prevalência da CTT está entre os 30 e
39 anos. A prevalência de todas as cefaleias
diminui com a idade a partir dos 40 anos.
J.G. Speciali, et al.

14,710 13,311
12,212
22,335 8,436
11,714 13,223
5,934
11,622

10,026
14,015 7,733
23,225 9,628
11,613 16,727 9,032
8,516 14,325 10,2 37
10,07
8,57
13,529
12,67 10,129
9,3
7
24,624
8,2 7 3,032
16,37
5,318 5,031

7,320 5,07

Figura 1. Prevalência mundial das migrâneas (adaptado de Jensen, 20081).

A prevalência da migrânea no Brasil2 é de FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA

15,2%; da CTT, 13,0%, e de CCD, 6,9%. DA MIGRÂNEA
Migrânea é 2,2 vezes mais prevalente em
mulheres e 1,5 vez mais prevalente nas pes- Migrânea é uma desordem neurovascular
soas com mais de 11 anos de escolaridade. incapacitante caracterizada principalmente
Sua prevalência é 1,59 vez maior nos indiví- por cefaleia pulsátil unilateral e por uma sé-
duos com renda familiar menor que cinco rie de sintomas neurológicos, incluindo hi-
salários mínimos e 1,43 vez maior em pesso- persensibilidade a luz, som e odor; náusea e
as que não fazem exercícios físicos regulares. uma variedade de distúrbios autonômicos,
A prevalência da CTT no Brasil2 é 1,62 vez cognitivos, emocionais e motores. Embora o
maior nos homens do que nas mulheres; início da crise de migrânea esteja frequente-
portanto, contraria estatísticas globais. É mente associado à ampla variedade de gati-
1,54 vez maior em indivíduos com mais de lhos externos e internos, tais como estresse,
11 anos de escolaridade. flutuação hormonal, distúrbio do sono, pular
A CCD no Brasil2 é 2,4 vezes mais preva- refeição e sobrecarga sensorial, seus meca-
lente em mulheres, 1,72 vez maior em de- nismos neurais e vasculares ainda permane-
sempregados, 1,63 vez maior em indivíduos cem sem elucidação. Evidências científicas
com renda familiar ≥ 10 salários mínimos e suportam que a fisiopatologia da migrânea
2 vezes maior em pessoas que não fazem envolve alterações genéticas da excitabilida-
exercícios físicos regulares. de neuronal, dilatação arterial intracraniana,

24 100 perguntas chave em Dor


ativação recorrente e sensibilização da via
trigeminovascular. Consequentemente, have-
ria alterações estruturais e funcionais nos in-
divíduos geneticamente suscetíveis. As evi-
dências da alteração na excitabilidade cerebral
provêm de investigações clínicas e pré-clínicas
de auras sensitivas, hipersensibilidade ictal e
interictal à estimulação visual, auditiva e olfa-
tiva, além da ativação reduzida das vias inibi-
tórias descentes de dor. Os dados que supor-
tam a ativação e a sensibilização do sistema
trigeminovascular incluem o desenvolvimen-
to progressivo da alodinia cutânea cefálica e
em todo o corpo durante a crise de migrânea.
Além disso, as alterações estruturais e fun-
cionais incluem lesões na substância branca
subcortical, afinamento de áreas corticais
envolvendo o processamento da informação
sensitiva e alterações neuroplásticas corticais
induzidas pela depressão alastrante cortical.
Há dados anatômicos recentes sobre a via
trigeminovascular e sua ativação pela depres-
são alastrante, um novo conhecimento do
substrato neural da fotofobia da migrânea e
da modulação da via trigeminovascular pelo
tronco cerebral, hipotálamo e córtex3.
Sob o ponto de vista clínico, segundo os
critérios da International Headache Society
(IHS) 2013 – versão β (ICHD-3 β)4, a migrânea
pode ser dividida em dois subtipos principais:
migrânea sem aura e com aura. A migrânea
sem aura tem como critérios diagnósticos a
ocorrência de cinco ataques prévios de dor,
com duração de 4 a 72h e com pelo menos
duas das seguintes características: localização
unilateral, qualidade pulsátil, intensidade
moderada a forte e com agravamento por
atividade física rotineira. Associada a um ou
mais dos seguintes sintomas: náuseas ou vô-
mitos e/ou fotofobia e fonofobia.
A aura é caracterizada primariamente por
sintomas neurológicos focais transitórios que
usualmente precedem ou, algumas vezes,
acompanham a cefaleia. A aura típica tem
como critério a ocorrência de pelo menos
duas crises com um ou mais dos seguintes
100 perguntas chave em Dor 25
Cefaleia e dor orofacial
sintomas e totalmente reversíveis: visual,
sensitivo, fala e ou linguagem. A aura visual
é a mais comum ocorrendo em mais de 90%
dos pacientes, com a característica de espec-
tro de fortificação: figura em zig zag próxi-
mo a um ponto ou fixo que pode espraiar
gradualmente para a direita ou para a es-
querda, assumindo uma forma convexa late-
ral com borda angulada cintilante, levando
a grau absoluto ou variável de escotoma em
seu rastro4. Seu desenvolvimento é gradual,
e a duração de cada sintoma não é maior do
que 1h, misturando características positivas
e negativas e completamente reversíveis.
Seguir tais critérios é fundamental e básico
para diagnosticar a síndrome álgica cefálica do
indivíduo e dessa forma tratá-la corretamente.
O QUE É CEFALEIA CRÔNICA?
Cefaleia crônica (CC) é aquela que ocorre
em 15 ou mais dias por mês e por mais do que
3 meses4. Com essa frequência encontramos
a migrânea crônica (MC), cefaleia tipo ten-
sional crônica (CTTC), hemicrania contínua,
cefaleia persistente diária desde o início e
cefaleia por uso excessivo de medicação
(CEM), ICHD-3 β. Segundo Scher, 20085, os
subtipos mais comuns são: MC e CTTC. Em
relação à frequência da dor, temos a seguin-
te distribuição: frequente, mas não diária em
68% dos pacientes com CC, diária em 15%
e contínua em 17% Essa cefaleia contínua
ocorre mais em idosos e naqueles que têm
CC há mais tempo e geralmente são cefaleias
que não preenchem critérios diagnósticos de
cada tipo supracitado5.
CRONIFICAÇÃO DA MIGRÂNEA
Haveria uma progressão da migrânea6 des-
de sem migrânea, passando para episódica
com baixa frequência, seguindo-se de migrâ-
nea episódica com alta frequência evoluindo
até a MC. Essa transformação é geralmente
gradual, em vários meses ou anos, pode ser
J.G. Speciali, et al.
amenizada e não é irreversível. As remissões
espontâneas ou induzidas são possíveis e
comuns. A transformação ocorre em alguns,
mas não em todos os pacientes com migrâ-
nea episódica (aproximadamente em 3%
desses pacientes).
Os fatores de risco para cronificação po-
dem ser não modificáveis, tais como a idade,
sendo mais comum em adultos, gênero fe-
minino (2:1), ter baixo nível socioeconômico
e estado civil, em que os casados teriam
menor risco. Já como fatores de risco para
cronificação modificáveis há o abuso de
analgésicos (CEM)7, distúrbio do sono (ronco
e apneia do sono), transtornos psiquiátricos
(depressão maior, transtorno do pânico, an-
siedade e fobia social), obesidade, outras
dores musculoesqueléticas, trauma cervical
ou craniano e uso de cafeína5.
A CEM é uma interação entre um agente
terapêutico usado de maneira excessiva e
um paciente suscetível. O uso excessivo é
definido em termos de dias de tratamento
por mês. Segundo a ICHD-3 β4, o número
de dias necessários para induzir esta cefaleia
seria de ≥ 10 dias por mês de forma regular
por ≥ 3 meses para ergotamina, triptanos,
opioides, combinação de medicamentos (anal-
gésicos + opioides, butalbital e/ou cafeína);
≥ 15 dias por mês de forma regular por ≥ 3
meses para analgésicos; uso de forma regular
por ≥ 3 meses para outras medicações.
Como parte do Estudo Americano da
Prevalência e Prevenção da Migrânea (AMPP),
os autores concluíram que pacientes com
migrânea episódica evoluem para CC após
o ajuste das covariáveis com qualquer uso
de barbitúricos e opiáceos, enquanto com os
triptanos não o foram. Os anti-inflamatórios
não esteroides (AINEs) foram protetores ou
indutores dependendo da frequência da ce-
faleia8. O atraso entre a primeira tomada do
remédio e o desenvolvimento da cefaleia é
menor para os triptanos (1-7 anos), maior
para ergotamina (2-7 anos) e ainda maior
para os analgésicos (4-8 anos)9. Somente os
26 100 perguntas chave em Dor
pacientes com cefaleia primaria, especialmen-
te migrânea, desenvolvem CC com o uso
regular de medicação analgésica A CC não
é somente mais uma cefaleia; é diferente.
Haveria sensibilização dos neurônios noci-
ceptivos centrais na via trigeminal, além das
células da substância cinzenta periaquedutal
(SCP). Nos pacientes com CC, o uso exces-
sivo de fármaco está associado significativa-
mente a polimorfismo funcional específico
no receptor D4 de dopamina e nos genes
que decodificam o transportador da dopa-
mina, sugerindo que os CEM carregam uma
predisposição genética substancial7.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ENTRE ODONTALGIA TÍPICA,
ODONTALGIA ATÍPICA E DOR
FACIAL ATÍPICA: PAPEL DA DOR
DE DENTE REFERIDA
A dor de dente pode ser caracterizada
como a dor que emana dos dentes e suas
estruturas de suporte. É resultado de doen-
ças como cárie dentária, trauma ou doença
periodontal e é considerada a principal causa
de cefaleia secundária de origem orofacial10.
A etiologia é em geral infecciosa e inflamatória
e causa intensa sensibilização secundária11.
Apresenta característica visceral, sendo, por-
tanto, frequentemente difusa e causa de dor
referida, o que a inclui nos diagnósticos di-
ferenciais de diversas cefaleias. Dor na face
e nos dentes pode não ser odontogênica e
caracterizar odontalgia atípica e dor facial
atípica, destacando-se o caráter neuropáti-
co. Dores dentárias odontogênicas podem
associar-se a estes diagnósticos e devem ser
identificadas12. Seu tratamento inclui proce-
dimentos operatórios da prática odontológi-
ca. Dores dentárias não odontogênicas
(odontalgia atípica e dor facial atípica) são
classificadas como dor facial idiopática per-
sistente e são identificadas como condições
de exclusão4. Seu tratamento inclui fármacos
(antidepressivos tricíclicos, neurolépticos, etc.),

laser de baixa potência, acupuntura, estimu-
lação magnética transcraniana e cirurgia em
casos específicos. Cuidados orais são neces-
sários, especialmente pelos efeitos colaterais
dos medicamentos na boca, o que pode
agravar a dor e faz necessário o acompanha-
mento odontológico13.
NEURALGIA DO TRIGÊMEO
É UMA DOENÇA PARA A VIDA
TODA? COMO TRATÁ-LA?
A neuralgia do trigêmeo é a neuralgia
facial mais comum e uma das causas mais
frequentes de dor facial recorrente. Sua pre-
valência é de 155/1.000.000. Relação mulher/
homem 1,6:1. Ocorre especialmente entre a
sexta e sétima décadas de vida. A história
natural da neuralgia do trigêmeo é variável.
Remissões permanentes são raras, mas a
maioria dos pacientes experimenta períodos
assintomáticos que podem durar seis meses
ou mais. Pensamos que essa frase responde
uma parte da questão proposta no título
acima.
A neuralgia trigeminal é um distúrbio
unilateral doloroso da face, caracterizado
por crise de dor forte, do tipo choque, lan-
cinante, em punhalada ou em queimação,
limitada à distribuição de uma ou mais divi-
sões do nervo trigêmeo. A dor é geralmente
desencadeada por estímulos triviais, como
lavar-se, barbear-se, fumar, falar e escovar os
dentes (zonas de gatilho), mas a dor tam-
bém pode ocorrer espontaneamente. Logo
após um ataque, existe um período refra-
tário – estímulos não desencadeiam crise.
Os ataques duram menos de dois minutos,
embora possam ocorrer em rápida sucessão,
por horas.
Afeta mais frequentemente os ramos
maxilar e mandibular. O primeiro ramo (of-
tálmico) é raramente acometido (cerca de
4%) e o envolvimento dos três ramos ao
mesmo tempo ocorre em apenas 1% dos
pacientes. Raramente são bilaterais14-16.
100 perguntas chave em Dor 27
Cefaleia e dor orofacial
A exploração da fossa posterior na ne-
vralgia do trigêmeo tem demonstrado que
muitos pacientes, possivelmente a maioria
deles, apresentam compressão da raiz trige-
minal por vasos tortuosos ou aberrantes.
O diagnóstico se baseia, essencialmente,
nas características clínicas, pois os exames
clínico e neurológico são invariavelmente
normais, podendo haver hiperestesia local
no ramo acometido.
A neuralgia do trigêmeo pode ser sintomá-
tica. Se alguma anormalidade no exame for
encontrada (hipoestesia na face ou diminuição/
abolição do reflexo corneano, por exemplo),
devem-se considerar diagnósticos subjacentes,
tais como tumor de fossa posterior, esclerose
múltipla, neuralgia pós-herpética, neuralgia
do glossofaríngeo. Exames de neuroimagem
devem ser solicitados nesses casos. Disfunções
da articulação temporomandibular e dor facial
atípica podem produzir um padrão de dor mui-
to parecido com a neuralgia do trigêmeo17.
O tratamento farmacológico é a primeira
abordagem e apresenta uma boa eficácia em
cerca de 80% dos pacientes. Essa eficácia
inicial, no entanto, diminui cerca de 50% em
3 a 5 anos. Uma vez obtido o controle da
dor, deve-se iniciar a diminuição gradativa
da medicação, retornando-se à dose anterior
se a dor reaparecer. Alguns pacientes só me-
lhoram com associação de fármacos.
A carbamazepina/oxcarbazepina são fár-
macos de primeira escolha. Quando há me-
lhora do quadro clínico, confirma-se o diag-
nóstico. Apresenta eficácia inicial de até 90%
com a maioria dos pacientes. A dose diária
inicial é de 400 a 600 mg, podendo chegar
a 1.200 mg. A eficácia inicial, no entanto,
cai para 30 a 40% em 5 anos. Outras medi-
cações incluem clonazepam (1,5 a 8 mg/dia),
gabapentina (até 3.600 mg/dia) e pregaba-
lina (até 600 mg/dia)14-16.
Se o tratamento farmacológico não con-
trola os sintomas adequadamente, devem ser
considerados os procedimentos cirúrgicos,
percutâneos ou abertos.
J.G. Speciali, et al.
As intervenções percutâneas, apesar de
apresentarem um maior risco de disestesia
facial, se associam a uma menor morbidade
e mortalidade e têm um custo menor que os
procedimentos cirúrgicos abertos. A gangli-
ólise percutânea por radiofrequência, inje-
ção de glicerol ou compressão por balão
apresenta uma eficácia inicial próxima de
100%, que cai a 50 a 70% em 5 anos. As
complicações mais frequentes são parestesia
(15-50%); anestesia dolorosa (2-3%); anes-
tesia da córnea com risco de ceratite (1-8%)
e paresia do masseter15,16.
Os procedimentos cirúrgicos abertos in-
cluem a descompressão microvascular. Mais
recentemente, a radiocirurgia com gammak-
nife tem sido empregada com sucesso para
o tratamento da neuralgia do trigêmeo.
Tem a vantagem de ser uma técnica não
invasiva18.
Em todos os procedimentos cirúrgicos, a
recidiva pode ocorrer exigindo uma nova in-
tervenção.
O QUE É SÍNDROME
DA ARDÊNCIA BUCAL?
Síndrome da ardência bucal (SAB) é a
queixa de queimação ou ardor bucal, geral-
mente constante, na ausência de causas pri-
márias que justifiquem o desconforto19. Sua
prevalência é de 0,7 a 18% da população
adulta, sendo que os indivíduos mais afeta-
dos são mulheres na pós-menopausa, com
idade entre 45 e 60 anos. As causas primá-
rias de ardor bucal incluem diabetes, infec-
ções orais, deficiências vitamínicas e doenças
reumatológicas, entre outras. A SAB é idio-
pática e é atualmente classificada como neu-
ropática10. Seu tratamento apresenta como
medicação de escolha o clonazepam. Diversas
medicações tópicas podem ser utilizadas, po-
rém os cuidados locais e o acompanhamento
odontológico são essenciais para o controle
de morbidades associadas, que comprome-
tem a eficácia terapêutica em geral13.
28 100 perguntas chave em Dor
DISFUNÇÃO TEMPOROMANDIBULAR:
CONJUNTO DE DOENÇAS?
Dentre as cefaleias secundárias orofa-
ciais, as disfunções temporomandibulares
(DTM) são o segundo grupo mais prevalen-
te20. Trata-se de um conjunto de condições
relacionadas a vários problemas clínicos en-
volvendo a musculatura mastigatória, a arti-
culação temporomandibular ou ambas as
estruturas20. As DTM raramente apresen-
tam-se como entidade única; frequente-
mente há superposição de sintomas e as
etiologias são multifatoriais. Elas, em grande
parte das vezes, encontram-se associadas a
outras síndromes álgicas faciais, inclusive de
origem neuropática21. Entre essas, a neural-
gia idiopática do trigêmeo (NIT), neuralgia
pós-herpética (NPH), SAB e as neuropatias
pós-traumáticas (NPT), entre outras, são fre-
quentemente diagnosticadas. O tratamento
das DTM inclui fármacos, fisioterapia, dispo-
sitivos interoclusais, estimulação elétrica
transcutânea, acupuntura e cirurgias nos
casos bem indicados.
O QUE CARACTERIZA A SÍNDROME
DE DOR E A DISFUNÇÃO
MIOFASCIAL E QUAIS SÃO AS
ABORDAGENS EMPREGADAS?
Caracteriza-se pela presença de pontos-
-gatilho miofasciais (PGM) que são áreas
sensíveis que se localizam em qualquer mús-
culo esquelético do corpo. Esses são capazes
de determinar uma dor local, ou referida.
Dividem-se em três tipos básicos: latentes,
ativos e satélites O primeiro só é dolorido à
palpação e produz dor local. Os outros dois
tipos reproduzem uma dor referida esponta-
neamente, ou à palpação, além de poderem
produzir um quadro clínico de disautonomia.
O último PGM encontra-se localizado, nor-
malmente, na área de dor referida, o que gera
dificuldades no seu diagnóstico e tratamen-
to. Quanto à etiologia, essa é multifatorial22.

O exato mecanismo envolvido na formação
de um PGM não está totalmente compreen-
dido. Esse decorre, possivelmente, de uma
disfunção neuromuscular envolvendo anor-
malidades sensoriais e motoras, acometendo
tanto o sistemas nervoso central quanto o
periférico23. Postula-se que o PGM decorre
de um trauma no retículo sarcoplasmático,
resultando na liberação de íons de cálcio. Na
presença de trifosfato de adenosina (ATP), o
cálcio livre poderá ativar o mecanismo de
contratibilidade do complexo actina-miosi-
na, levando a uma mudança no comprimen-
to do sarcômero e, consequentemente, a um
encurtamento muscular seguido por uma
hipertonia muscular localizada, resultando
em um PGM24. O meio de identificação mais
frequente é a palpação mono ou bidigital,
além do uso de termografia25, de imagem
por ultrassom com ou sem elastografia e
ressonância magnética elastográfica26. Não
há consenso na literatura de qual é a melhor
forma de tratamento para a síndrome de dor
e disfunção miofascial, e diferentes terapêu-
ticas têm sido sugeridas. Pode-se empregar
calor profundo, como ultrassom, laser, spray
vapocolante à base fluorclorometano, cor-
rentes elétricas, acupuntura, agulhamento
seco, laserterapia, dispositivos interoclusais,
infiltração anestésica sozinha ou combinada
com compressão isquêmica e infiltração com
toxina botulínica-A22,26,27.
QUAIS AS INDICAÇÕES PARA
A CIRURGIA DA ARTICULAÇÃO
TEMPOROMANDIBULAR
E AS TÉCNICAS EMPREGADAS
NA ATUALIDADE?
A cirurgia da articulação temporomandi-
bular (CATM) é um procedimento de exce-
ção e não de eleição nas DTM. Deve ser
empregada em casos muito bem seleciona-
dos, devido às possíveis complicações poten-
ciais, além de fatores contribuintes compor-
tamentais e psicossociais que podem estar
100 perguntas chave em Dor 29
Cefaleia e dor orofacial
presentes nesses pacientes. A decisão de-
pende do correto diagnóstico, do insucesso
da resposta clínica inicial, do tipo de patolo-
gia associada, de exames laboratoriais e de
imagem, quando bem indicados, como to-
mografia computadorizada e ressonância
magnética nuclear e do grau de limitação
que esse problema gera no indivíduo. Con-
traindica-se a CATM em casos de pressão ou
bruxismo noturno incontrolável, em pacien-
tes com processo legal em andamento, em
casos em que não se consigam controlar
adequadamente os fatores musculares e por
razões preventivas. As técnicas empregadas
podem ser minimante invasivas, como a de
viscossuplementação com hialuronato de só-
dio28, artrocentese com uma ou mais agu-
lhas ou com o emprego de cânulas. As mais
invasivas incluem artroscopia com ou sem
ancoragem do disco, ancoragem do disco,
com âncoras metálicas ou reabsorvíveis, dis-
cectomia, condilectomias alta ou baixa e
prótese de ATM. As condições primárias que
impõem um procedimento cirúrgico são os
casos de neoplasia benigna ou maligna que
produzem dor e/ou limitação da abertura e
de lateralidade da mandíbula, além de assi-
metria esqueléticas e/ou dentárias, ou que
possam levar a óbito; presença de corpo
estranho intra-articular29; anquilose óssea,
ou fibrosa e deslocamento do disco sem re-
dução com adesividades. Secundariamente,
pode-se também indicar a cirurgia nos casos
de condições inflamatórias que afetam as
ATMs, artrites, em fraturas do processo con-
dilar, agenesia da cabeça mandibular e nos
casos de deslocamento mandibular crônico.
É vital compreender não apenas quando a
cirurgia é ou não é indicada para o manejo
de certas disfunções da ATM, mas também
qual é o melhor procedimento para tratar um
determinado paciente em particular. Infeliz-
mente, ainda não existem estudos na litera-
tura bem desenhados e randomizados para
as diferentes abordagens cirúrgicas da ATM.
Em vista disso, deve-se agir com cautela,
J.G. Speciali, et al.
preferindo-se técnicas mais conservadoras,
minimamente invasivas, até que haja melho-
res evidências para optar por uma ou mais
abordagens cirúrgicas em detrimento de
outra(s)22,30.
BIBLIOGRAFIA
1. Jensen, R, Stovner LJ. Epidemiology and comorbidity of
headache. Lancet Neurol. 2008;7(4):354-61.
2. Queiroz LP, Peres MF, Kowacs F, et al. Um estudo epide-
miológico nacional da cefaleia no Brasil. Migrâneas &
Cefaléias. 2008;11(3):190-6.
3. Noseda R, Burstein R. Migraine pathophysiology: Anatomy
of the trigeminovascular pathway and associated neuro-
logical symptoms, cortical spreading depression, sensitization,
and modulation of pain. Pain. 2013;154:S44-S53.
4. The International Classification of Headache Disorders, 3rd
edition (beta version). Cephalalgia. 2013;33(9):629-808.
5. Scher A, Midgette LA, Lipton R. Risk Factors for Headache
Chronification. Headache. 2008;48:16-25.
6. Bigal ME, Lipton R. The prognosis of migraine. Curr Opin
Neurology. 2008;21 (3):301-8.
7. Bahra A, Walsh M, Menon S, Goadsby PJ. Does chronic
daily headache arise de novo in association with regular
use of analgesics? Headache. 2003;43:179-90.
8. Bigal ME, Serrano D, Buse D, Scher A. Acute Migraine
Medications and Evolution From Episodic to Chronic Mi-
graine: A Longitudinal Population-Based Study. Headache.
2008;48:1157-68.
9. Diener HC, Limmroth V. Medication-overuse headache: a
worldwide problem. Lancet Neurol. 2004;3:475-83.
10. Siqueira SR, Teixeira MJ, de Siqueira JT. Orofacial pain and
sensory characteristics of chronic patients compared with
controls. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol.
2013;115:37-45.
11. Siqueira JT, Lin HC, Nasri C, et al. Clinical study of pa-
tients with persistent orofacial pain. Arq Neuropsiquiatr.
2004;62:988-96.
12. Fabri GM, Siqueira SR, Simione C, Nasri C, Teixeira MJ,
Siqueira JT. Refractory craniofacial pain: is there a role of
periodontal disease as a comorbidity? Arq Neuropsiquiatr.
2009;67:474-9.
13. Silva LA, Teixeira MJ, de Siqueira JT, de Siqueira SR. Xero-
stomia and salivary flow in patients with orofacial pain
compared with controls. Arch Oral Biol. 2011;56:1142-7.
14. Bennetto L, Patel NK, Fuller G. Trigeminal neuralgia and
its management. BMJ. 2007;334:201-5.
30 100 perguntas chave em Dor
15. Gronseth G, Cruccu G, Alksne J, et al. Practice parameter:
the diagnostic evaluation and treatment of trigeminal
neuralgia (an evidence-based review): report of the Quality
Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology and the European Federation of Neurological
Societies. Neurology. 2008;71:1183-90.
16. Obermann M, Katsarava Z. Update on trigeminal neuralgia.
Expert Rev Neurother. 2009;9(3):323-9.
17. Zakrzewska JM. Differential diagnosis of facial pain and guide-
lines for Management. Br J Anaesth. 2013;111(1):95-104.
18. Stanic S, Franklin SD, Pappas CT, et al. Gamma knife radio-
surgery for recurrent neuralgia after microvascular decom-
pression. Stereotact. Funct Neurosurg. 2012;90(3):188-91.
19. Nasri C, Teixeira MJ, Okada M, Formigoni G, Heir G,
Siqueira JT. Burning mouth complaints: clinical character-
istics of a Brazilian sample. Clinics (São Paulo). 2007;62:
561-6.
20. de Leeuw R. Orofacial Pain. Guidelenes for Assessment,
Diagnosis, and Management. Fourth Edition. Quintessence
Publishing Co, Inc., Hollywood, CA; 2008.
21. Siqueira SR, da Nóbrega JC, Teixeira MJ, de Siqueira JT.
Masticatory problems after balloon compression for tri-
geminal neuralgia, a longitudinal study. J Oral Rehabil.
2007;34:88-96.
22. Grossmann E, de Paiva HJ, de Paiva AMF. Dores Bucofa-
ciais: Conceitos e Terapêutica. São Paulo: Artes Médicas;
2013.
23. Chou LW, Kao MJ, Lin JG. Probable mechanisms of nee-
dling therapies for myofascial pain control. Evid Based
Complement Alternat Med. 2012;2012:705327.
24. Uemoto L, Nascimento de Azevedo R, Almeida Alfaya T,
Nunes Jardim Reis R, Depes de Gouvêa CV, Cavalcanti
Garcia MA. Myofascial trigger point therapy: laser therapy
and dry needling. Curr Pain Headache. 2013;17:357-362.
25. Haddad DS, Brioschi ML, Arita ES. Thermographic and
clinical correlation of myofascial trigger points in the mas-
ticatory muscles. Dento maxillofac Radiol. 2012;41:621-9.
26. Thomas K, Shankar H. Targeting myofascial taut bands by
ultrasound. Curr Pain Headache Rep. 2013;17:349-52.
27. Sidebottom AJ, Patel AA, Amin J. Botulinum injection for
the management of myofascial pain in the masticatory
muscles. A prospective outcome study. Br J Oral Maxillofac
Surg. 2013;51:199-205.
28. Grossmann E, Januzzi E, Iwaki Filho L.The use of sodium
yaluronate in the treatment of temporomandibular joint
disorders. Rev Dor. 2013;14: 301-6.
29. Grossmann E, Silva AN Jr, Collares MV. Surgical manage-
ment of a projectile within the temporomandibular joint.
J Craniofac Surg. 2012;23:613-5.
30. Dimitroulis G. Temporomandibular Joint Surgery: What
Does it Mean to India in the 21st Century? J Maxillofac
Oral Surg. 2012;11:249-57.
Capítulo 5
Dor aguda em traumatismos
e após cirurgias
I.P. Posso, R.M. Romanek e R. Awade
O QUE É DOR AGUDA?
Dor aguda é uma dor de curta duração
que dura desde alguns segundos até sema-
nas e se caracteriza por um caráter de alerta
e proteção, de início súbito, de fácil locali-
zação e duração previsível1-3.
POR QUE A DOR DEVE SER
CONSIDERADA O 5.º SINAL VITAL?
A avaliação da dor como 5.º sinal vital é
descrita pela agência Americana de Pesquisa
e Qualidade em Saúde Pública e a Sociedade
Americana de Dor, devendo ser registrada ao
mesmo tempo com os outros sinais vitais.
A dor deve ser avaliada juntamente com
os outros quatro sinais vitais, sendo anotada
na ficha de evolução do paciente, em inter-
valos regulares, geralmente a cada 6h.
Considerar a dor como 5.º sinal vital é uma
maneira de melhorar a qualidade do atendi-
mento do paciente, facilitando a avaliação da
mesma e o seu controle mais adequado, pois
se a dor for avaliada rotineiramente, com
certeza seu tratamento será otimizado1,2.
É POSSÍVEL PREVENIR A
CRONIFICAÇÃO DA DOR PÓS-
OPERATÓRIA?
Sim, é possível prevenir a cronificação
da dor após muitas das operações com o
100 perguntas chave em Dor 31
tratamento adequado da dor aguda pós-
-operatória3,4.
O QUE É ANALGESIA MULTIMODAL
E COMO ELA DEVE SER USADA
NO TRATAMENTO DA DOR AGUDA?
A terapia antálgica deve ser sempre mul-
timodal, com a associação de dois ou mais
agentes ou técnicas analgésicas periféricas
ou centrais, incluindo os métodos não far-
macológicos, pois o sinergismo existente
entre os fármacos e as técnicas analgésicas
permite usar menor quantidade de fárma-
cos, minimizando seus efeitos adversos e
aumentando a sua atividade analgésica.
Sempre que for possível e necessário, os
fármacos e as técnicas que tenham efeito
sinérgico farmacocinético ou farmacodinâ-
mico no alívio da dor pós-operatória devem
ser associados, permitindo o uso mais racio-
nal, com menores doses dos fármacos e me-
nos efeitos adversos.
A analgesia multimodal pode ser realiza-
da em qualquer parte da via dolorosa: na
periferia, com o uso de coxibes, de anti-in-
flamatórios não esteroides (AINEs) e de anes-
tésicos locais, que vão reduzir a intensidade
da inflamação e da sensibilização periférica;
na via de condução, com o uso de anestésicos
locais, que vão bloquear o influxo de estímu-
los ao sistema nervoso central; na medula,
com o uso de opioides espinhais, anestésicos
I.P. Posso, et al.
locais, clonidina e cetamina, que vão modular
a entrada do estímulo, e finalmente nos cen-
tros superiores, com o uso de coxibes, AINEs,
opioides, cetamina e clonidina por via sistê-
mica.
Quando se considera o uso dos opioides
no alívio da dor, deve-se sempre lembrar que
eles produzem diversos efeitos indesejáveis.
O tratamento multimodal permite o uso de
doses de opioides menores com diminuição
da incidência de efeitos indesejáveis. A anal-
gesia regional apresenta o melhor efeito em
termos de redução do consumo de opioides
e recuperação precoce, sendo boa prática no
controle da dor a associação de alguma téc-
nica regional, quando possível.
O tratamento multimodal é importante
para acelerar a recuperação do paciente que
sofre dor de moderada ou grande intensida-
de. Deve ser realizado tratamento analgésico
efetivo, visando principalmente o alívio da dor
dinâmica, para permitir breve retorno da fun-
ção normal. Devem ser usadas técnicas de
bloqueio neural, com anestésicos locais,
para reduzir as respostas ao estresse, a des-
saturação episódica noturna, as náuseas,
vômitos e íleo paralítico, sendo feito o uso adi-
cional de antieméticos e a redução do uso de
opioides e benzodiazepínicos1,5,6.
COMO UTILIZAR A ESCADA
ANALGÉSICA DA ORGANIZAÇÃO
MUNDIAL DA SAÚDE NO
TRATAMENTO DA DOR AGUDA?
A escada analgésica foi descrita pela Or-
ganização Mundial da Saúde (OMS) para o
tratamento medicamentoso da dor do cân-
cer, porém deve ser usada no tratamento da
dor aguda.
No primeiro degrau estão os analgésicos
não opioides e os adjuvantes. No segundo
degrau, se acrescentam aos analgésicos
não opioides e adjuvantes os opioides fra-
cos. No terceiro degrau, os opioides fracos
são substituídos pelos opioides fortes. No
32 100 perguntas chave em Dor
quarto degrau estão os métodos minima-
mente invasivos, como os bloqueios regionais.
A dor aguda desce a escada analgésica, de-
vendo o tratamento iniciar no terceiro ou no
quarto degrau da escada com técnicas e fár-
macos mais potentes. Com o passar dos dias,
diminui a intensidade da dor, então se deve
descer a escada passando a usar fármacos
menos potentes e, finalmente, quando a dor
estiver com pouca intensidade usar os fármacos
indicados no primeiro degrau da escada1,2.
COMO USAR OS ANALGÉSICOS
NÃO OPIOIDES NO TRATAMENTO
DA DOR AGUDA?
O paracetamol e a dipirona praticamen-
te não apresentam atividade anti-inflama-
tória, não sendo classificados como AINEs,
sendo, por muitos autores, classificados
como analgésicos não opioides, nome rela-
tivamente vago, mas que ganhou um certo
destaque na literatura.
A dipirona é um analgésico relacionado
aos AINEs, de ação periférica e central, tam-
bém utilizado por via parenteral, enquanto
que em nosso país o paracetamol é apresen-
tado apenas para uso oral ou retal.
Os AINEs formam um grupo de analgési-
cos constituído pelos fármacos que inibem a
cicloxigenase 2 (COX-2) impedindo a síntese
das prostaglandinas induzidas que são res-
ponsáveis pelo processo inflamatório e dor.
A classe é constituída pelos inibidores da COX-
2, também chamados de coxibes, que têm
ação seletiva inibindo a COX-2, e pelos AINEs
clássicos que inibem a COX-1 e a COX-2.
A inibição da COX-1 é responsável pelos
efeitos adversos decorrentes da inibição da
COX sobre a mucosa gástrica, a coagulação,
a função renal e o sistema cardiocirculatório.
Os coxibes não causam efeitos adversos so-
bre a mucosa gástrica e a coagulação.
Como princípios básicos a serem segui-
dos para o emprego desses fármacos e para
aperfeiçoar a analgesia pós-operatória, os
 Dor aguda em traumatismos e após cirurgias
mesmos devem ser prescritos em intervalos
regulares, mantendo o esquema horário, evi-
tando a analgesia de demanda, ou seja, evi-
tar administrar o analgésico apenas quando
o paciente referir dor, preferir a administra-
ção por via venosa, por não ser dolorosa e
determinando níveis plasmáticos imediatos
e regulares e utilizar analgesia balanceada
ou multimodal.
O inibidor da COX-2 parecoxibe e os AI-
NEs clássicos ou tradicionais ocupam hoje
lugar de destaque no tratamento da dor
pós-operatória, associados ou não a outros
fármacos usados por métodos sistêmicos ou
regionais. Quando usados como fármaco
único para o alívio da dor pós-operatória são
efetivos para tratar dores de leve a média
intensidade. Apresentam os seguintes bene-
fícios e limitações:
– Efeito poupador de opioides, pois possi-
bilitam usar menores doses de opioides,
sejam esses fracos ou fortes, com a redu-
ção dos efeitos adversos atribuíveis a esse
outro grupo de fármacos, notadamente
náuseas, vômitos e depressão respiratória.
– Efeito-teto para a analgesia, pois apre-
sentam eficácia limitada como agentes
únicos para tratar a dor decorrente de
procedimentos cirúrgicos maiores. Neste
caso, o aumento da dose do coxibe ou do
AINE clássico não se correlaciona com au-
mento da analgesia, mas sim com o au-
mento da incidência de efeitos adversos.
– Presença de efeitos adversos decorrentes
da inibição da COX-1 sobre a mucosa
gástrica e a coagulação e da inibição da
COX-1 e 2 sobre a função renal e o sis-
tema cardiocirculatório.
Em relação ao sistema urinário, reduzem
a síntese de prostaglandinas que têm impor-
tante papel no controle do fluxo sanguíneo
renal, ritmo de filtração glomerular e libera-
ção da renina, entre outros. A seleção crite-
riosa de pacientes para receber esses fárma-
cos é de fundamental importância, no
sentido da prevenção da necrose tubular
100 perguntas chave em Dor 33
aguda, devendo ser evitada a administração
em pacientes que apresentaram sangramen-
to intenso durante o período intraoperató-
rio, pacientes hipovolêmicos, pacientes com
comprometimento renal prévio ou que te-
nham o sistema renina-angiotensina-aldos-
terona ativado previamente, como os hepa-
topatas e cardiopatas. Nos idosos a dose e
o período de administração devem ser dimi-
nuídos.
Quando usados como fármaco único
para o alívio da dor pós-operatória, os AINEs
são efetivos para tratar dores de leve a mé-
dia intensidade1,6-8.
COMO USAR OS ANALGÉSICOS
OPIOIDES NO TRATAMENTO
DA DOR AGUDA?
Os analgésicos opioides permanecem
como o esteio do tratamento da dor aguda
de moderada a forte intensidade. Devido à
sua janela terapêutica relativamente estreita,
pois variações moderadas de dose podem
resultar em efeitos adversos e ao temor de
induzir depressão respiratória ou adição, os
opioides têm sido empregados em subdoses
analgésicas ou em intervalos muito longos,
ou seja, em posologia inadequada, determi-
nando um subtratamento da dor.
Na prática clínica, são classificados em
opioides fracos a codeína, o tramadol e a
nalbufina, como opioides fortes a morfina,
o fentanil, a metadona e a oxicodona. Nas
dores agudas torácicas, a despeito da conhe-
cida variação individual em termos de de-
manda analgésica, a grande maioria dos
pacientes necessita de um opioide forte nas
primeiras 48-72h, necessidade que pode se
prolongar caso sejam mantidos por mais
tempo os drenos tubulares torácicos. Após
a retirada desses drenos, grande parte dos
doentes tem a dor controlada com o empre-
go de um opioide fraco acrescido de analgé-
sicos não opioides em posologia horária. Al-
guns pacientes podem prescindir do opioide
I.P. Posso, et al.
fraco e a dor pode ser controlada apenas
com o emprego de analgésicos não opioides
regularmente.
São princípios básicos a serem seguidos
para se auferir o melhor resultado com os
opioides:
– Não associar dois opioides fracos na mes-
ma prescrição, pois não haverá acréscimo
de analgesia, mas poderá haver aumento
da incidência de efeitos adversos.
– Não associar um opioide fraco e um
opioide forte, se houver necessidade de
se prescrever um fármaco de maior po-
tência, utilizar apenas esse fármaco e
suspender a anterior.
– Não associar dois opioides por diferentes
vias de administração, como a peridural
e a muscular ou venosa devido ao au-
mento do risco de depressão respiratória.
– Não associar agonistas-antagonistas, como
a nalbufina, ou agonistas parciais, como a
buprenorfina, com os agonistas opioides,
devido à imprevisibilidade de resposta e
comprometimento da analgesia1,6-8.
COMO USAR OS ADJUVANTES NO
TRATAMENTO DA DOR AGUDA?
Adjuvantes são fármacos que, embora
não sejam farmacologicamente classificados
como analgésicos, têm efeito analgésico im-
portante, como os antidepressivos, anticon-
vulsivantes, neurolépticos, bloqueadores de
receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA)
ou os α-2-agonistas.
Alguns adjuvantes podem ser usados por
via parenteral, porém outros são usados so-
mente por via enteral, por não existir apre-
sentação para uso parenteral.
A cetamina é um anestésico geral utiliza-
do há mais de três décadas. A descoberta
do envolvimento dos receptores de NMDA
no processamento da informação nocicepti-
va e o conhecimento recente de se constituir
este fármaco num antagonista não compe-
titivo desses receptores levaram ao interesse
34 100 perguntas chave em Dor
clínico em utilizá-lo para o tratamento da
dor aguda e crônica.
A clonidina é um fármaco agonista de
receptores α-2-adrenérgicos que pode ser
usada como adjuvante da anestesia geral
ou espinhal, pois apresenta atividade anal-
gésica sem provocar alteração da sensibili-
dade ou da motricidade. Pode causar dimi-
nuição da pressão arterial, sedação e diminuição
da ansiedade.
Os anticonvulsivantes gabapentina e pre-
gabalina, por reduzirem a hiperexcitabilidade
dos neurônios do corno dorsal induzida pela
lesão tecidual são úteis no tratamento da dor
aguda.
Como a gabapentina e a pregabalina
apresentam efeito ansiolítico, só podem ser
usadas por via oral.
A gabapentina e a pregabalina podem
diminuir a cronificação da dor aguda, modu-
lando a sensibilização de neurônios do corno
dorsal da medula espinhal.
A gabapentina é um aminoácido com a
estrutura do neurotransmissor GABA, mas
não interage de modo significativo com esse
ou outro neurotransmissor. O mecanismo de
ação da gabapentina consiste na redução da
hiperexcitabilidade dos neurônios do cor-
no dorsal da medula espinal induzida pela
lesão, que é responsável pela sensibiliza-
ção central e parece que ocorre por liga-
ção pós-sináptica da gabapentina à subunidade
α-2-δ de canais de cálcio dependente da volta-
gem nos neurônios do corno dorsal da medula
espinal, diminuindo a entrada de cálcio nas
terminações nervosas e reduzindo a libera-
ção de neurotransmissores.
A pregabalina é uma molécula sintética
com estrutura derivada do neurotransmissor
inibitório ácido γ-aminobutíríco. O mecanis-
mo de ação exato da pregabalina ainda não
foi plenamente elucidado, mas o fármaco
interage com o mesmo sítio de ligação e tem
um perfil farmacológico similar ao da gaba-
pentina. É um ligante da subunidade α-2-δ
do canal de cálcio com atividade analgésica,
 Dor aguda em traumatismos e após cirurgias
anticonvulsivante, ansiolítica e moduladora
do sono.
Os antidepressivos tricíclicos talvez sejam
os fármacos adjuvantes mais usados no tra-
tamento da dor crônica, porém têm sido
usados na dor aguda. Fármacos como a ami-
triptilina e a nortriptilina, em doses baixas,
reconhecidamente exercem efeito analgési-
co, além de potencializarem a analgesia dos
AINEs e dos opioides5-8.
COMO TRATAR
A DOR AGUDA PÓS-OPERATÓRIA?
O controle da dor pós-operatória deve
ser iniciado antes do início da própria ope-
ração, através da utilização de técnicas de
analgesia preventiva, que consiste em admi-
nistrar fármacos e/ou usar técnicas analgési-
cas antes da incisão.
A criteriosa indicação da anestesia pode
propiciar início do controle da dor pelo uso
de anestésicos locais para a infiltração do
local da incisão ou para anestesia regional,
impedindo a gênese e/ou condução dos es-
tímulos até o sistema nervoso central, impe-
dindo assim a sensibilização medular, dimi-
nuindo a dor no período pós-operatório.
A analgesia pós-operatória, no entanto,
deve ser adequada aos diversos tipos de
operações, sendo mais difícil o tratamento das
dores após operações na região torácica e ab-
dominal alta do que a realizada na face e
nas extremidades.
Existem diversas maneiras para o trata-
mento da dor pós-operatória; entretanto, a
sua não avaliação com regularidade pode
comprometer o tratamento mais adequado.
No entanto, nem sempre a avaliação é fácil,
e frequentemente o alívio da dor é inadequa-
do por ter sido avaliada de modo impróprio.
A avaliação tem como objetivo identificar
se existe dor, estimar seu impacto no indiví-
duo e verificar a eficácia do tratamento. Para
que a terapêutica seja adequada, o diagnós-
tico deve ser correto e o paciente deve ser
100 perguntas chave em Dor 35
informado sobre as etapas da avaliação e do
tratamento, pois a sua colaboração é essencial.
As técnicas habitualmente aceitas para a
modulação da dor pós-operatória in-
cluem:
– Uso de analgésicos sistêmicos em horá-
rios regulares.
– Infusão contínua de analgésicos.
– Analgesia controlada pelo paciente.
– Analgesia regional segmentar.
– Analgesia intraperitonial, interpleural ou
intra-articular.
– Uso de fármacos no espaço peridural.
– Uso dos agentes adjuvantes, como a ce-
tamina, a clonidina, os antidepressivos
tricíclicos e os neurolépticos.
Algumas das regras práticas devem ser
consideradas para que seja obtida adequada
analgesia incluem:
– Planejar a analgesia.
– Acreditar no paciente, pois é ele quem
sofre a dor.
– Não permitir que o paciente sinta dor
moderada ou forte.
– Fazer combinação racional dos analgési-
cos.
– As doses dos analgésicos devem ser indi-
vidualizadas.
– O tratamento da dor só é eficaz se sua
avaliação for frequente.
– Lembrar que os analgésicos são apenas
parte do tratamento.
– Lembrar que o tratamento da dor pós-
-operatória desce a escada analgésica da
OMS, devendo o tratamento iniciar com
técnicas e fármacos mais potentes, pas-
sando a seguir para os mais fracos1,2,6,9.
COMO TRATAR A DOR AGUDA NO
PACIENTE COM TRAUMATISMOS
SEM FRATURAS E COM FRATURAS
MÚLTIPLAS?
O tratamento da dor após politraumatis-
mos acompanhados ou não de fraturas não
é substancialmente diferente do tratamento
I.P. Posso, et al.
da dor aguda pós-operatória, a não ser pelo
fato de que não se pode usar nesse tipo de
dor aguda a analgesia preventiva, uma vez
que de modo diverso da dor pós-operatória,
que tem hora marcada para iniciar, a dor do
politraumatizado ocorre de modo inespera-
do, e transcorre um período variável, muitas
vezes longo, entre o trauma responsável
pela dor e o inicio do tratamento analgésico.
A analgesia tem características próprias
nos traumas torácicos, pois a dor geralmen-
te é forte e deve ser levada em consideração
a limitação imposta pela respiração, bem
como a dificuldade de mobilização devida
aos drenos e a necessidade da fisioterapia
respiratória.
A analgesia também tem características
especiais nos traumatismos dos membros e
da coluna. A intensidade da dor difere se a
operação é no membro superior, inferior ou
na coluna. A dor também tem intensidade
diferente se existe a possibilidade de imobi-
lizar a região onde ocorreu a fratura ou se é
fundamental para a recuperação da função
a movimentação do membro, como nos
traumas envolvendo articulações.
A constatação de que certas respostas
fisiológicas que ocorrem após o trauma in-
terferem negativamente no prognóstico do
paciente, especialmente no caso de traumas
mais extensos acompanhados de fraturas,
fornece suporte para o conceito de que a
36 100 perguntas chave em Dor
diminuição do estresse reduz a morbidade
associada a esse período. A analgesia com
opioides por via sistêmica reduz a morbimor-
talidade, porém o alívio da dor propriamen-
te dito parece ser apenas parcialmente res-
ponsável por essa resposta. A administração
de anestésicos locais por via espinhal reduz
a resposta inflamatória e sensibilização cen-
tral decorrente de traumas com fraturas no
tórax. A analgesia regional é indicada nos
traumas dos membros especialmente quan-
do existem fraturas4,6-8,10.
BIBLIOGRAFIA
1. Posso IP, Auler Jr JOC, et al. O 5° sinal vital no controle
da dor aguda pós-operatória e na assistência de enferma-
gem ao paciente internado. São Paulo, 2011.
2. Posso IP, Pires PW, et al. A dor como 5º sinal vital. Controle
da dor aguda no pós-operatório. São Paulo, 2006.
3. Drumond JP. Dor aguda: Fisiopatologia, clínica e terapêu-
tica. São Paulo, Ed. Atheneu, 2000.
4. Cavalcanti LI, Maddalena LM, et al. Dor. Rio de Janeiro:
SAERJ, 2003.
5. Cangiani LM, Posso IP, Potério GM, et al. Tratado de
Anestesiologia SAESP, 6ª Ed. Atheneu, 2006 .
6. Cangiani LM, Slulitel A, Poterio GM, et al. Tratado de
Anestesiologia SAESP. 7° ed. Ed. Atheneu, 2011.
7. Ballantyne J. Massachussetts General Hospital. Manual de
controle da dor, 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara-
Koogan, 2006.
8. Alves Neto O, Costa CM, Siqueira JT, et al. Dor, Princípios
e Prática. São Paulo, Artmed Editora S.A. 2009.
9. Apfelbaum L, Chen C, Mehta SS, Gan TJ. Postoperative
pain experience: results from a national survey suggest
postoperative pain continues to be undermanaged. Anes-
th Analg. 2003;97:534-40.
10. Torrance N, Smith BH, Bennett MI, et al. The epidemiology
of chronic pain of predominantly neuropathic origin. Results
from a general population survey. J Pain. 2006;7:281-9.
Capítulo 6
Dor na criança, na mulher
e no idoso
T.R. Mariotto Zakka, S.M. de Macedo Barbosa, A. Menêses Santos
e F.C. dos Santos
DOR CRÔNICA NA CRIANÇA
Existe dor crônica em crianças?
Qual a prevalência?
Pesquisadores fizeram muitas descober-
tas a respeito das causas, mecanismos e tra-
tamento da dor. Desde então, demonstrou-se
que mesmo o recém-nascido1,2 mais prema-
turo pode necessitar de analgesia. A atu-
alidade mostra uma melhoria na qualida-
de do tratamento da dor e a criação de
serviços especializados no controle da dor
na criança.
Do ponto de vista epidemiológico, pouco
se sabe sobre a prevalência da dor crônica
em crianças e adolescentes. Em estudo rea-
lizado em 2006 por Zapata, et al. mostrou
que a dor musculoesquelética foi reportada
por 40% da população estudada (n = 833)
com uma média de idade de 14,2 anos3.
Entre pacientes referendados para um
programa interdisciplinar para o controle da
dor, porque não obtiveram o adequado alí-
vio da dor no atendimento pediátrico usual,
um total de 100 pacientes tiveram a seguinte
distribuição no que se refere à dor: dor ab-
dominal 18%, dor lombar 14%, fibromialgia
14%, cefaleia 12%, síndrome de dor com-
plexa regional 11%, dor torácica e nas cos-
telas 6%. Estes pacientes eram em sua maio-
ria mulheres (73%) com sintomas associados
de ansiedade (63%) e depressão (84%)4.
100 perguntas chave em Dor 37
A existência da dor crônica em pediatria é
inequívoca. Geralmente é descrita como uma
dor constante ou que persiste além de um
período de três meses ou mais. É importante
distinguir a dor crônica da dor recorrente,
cujo episódio doloroso se alterna com inter-
valos sem dor. A dor pode persistir ou recor-
rer por varias razões e pode estar associada
a processos patológicos crônicos. Não costu-
mam ocorrer respostas neuro-vegetativas
associadas à dor, sendo que a ansiedade e a
depressão são respostas emocionais fre-
quentemente associadas ao quadro5,6. A dor
neuropática também ocorre em pediatria e
pode também ocorrer secundariamente a
uma lesão em andamento proveniente de
estímulos total das vias do sistema nervoso
periférico ou central6.
Embora algumas crianças e adolescentes
tenham dor crônica persistente severa, a dor
recorrente é muito mais comum. Alguns ti-
pos de dor recorrente, incluindo dor de ca-
beça, abdominal e torácica, podem ocorrer
em 5 a 10% das crianças sadias. Um consi-
derável número de crianças com dor recor-
rente pode não apresentar evidências fisio-
lógicas ou mesmo sinais específicos de
doença6.
A dor crônica e recorrente em crianças
tem um enorme número de pacientes em
sofrimento, levando, muitas vezes, ao au-
mento do absenteísmo escolar e ao compro-
metimento da qualidade de vida.
T.R. Mariotto, et al.
Qual a diferença entre
a dor na criança e no adulto?
Há cerca de 27 anos, iniciaram-se as pes-
quisas que evidenciaram que a criança, prin-
cipalmente o neonato, tem condições ana-
tômicas, neuroquímicas e funcionais para a
percepção, integração e resposta aos impul-
sos dolorosos.
A dor que não se trata no período neo-
natal tem o potencial de contribuir para o
surgimento de respostas exacerbadas a estí-
mulos dolorosos, com a diminuição do limiar
de dor no período da lactância e na fase
pré-escolar. Alterações comportamentais
como hiperatividade e a dor crônica futura
podem ocorrer.
Nos dias de hoje, o conhecimento sobre
a segurança e efetividade do controle da dor
em neonatos, crianças e adolescentes aumen-
tou em grande proporção, porém ainda é mui-
to difícil a transferência deste conhecimento
para a prática clínica diária, diferentemente
da população adulta. É necessário implemen-
tar a formação médica pediátrica sobre as
diversas causas, a prevenção e os efeitos a
curto e longo prazo dos estímulos dolorosos.
Diferentemente dos adultos, há muitos
fatores que dificultam a percepção e a avalia-
ção da dor em crianças, como as dificuldades
de comunicação, atrasos de desenvolvimen-
to neuropsicomotor acabam por ser fatores
de agravo no cuidado da dor pediátrica.
A dor em pediatria ainda é subvalorizada
e subtratada, diferentemente da população
adulta. Cabe ainda ressaltar que em relação
aos fármacos para dor, poucos são os estu-
dos realizados em pediatria, havendo com
isso, muitas vezes, uma limitação de fárma-
cos disponíveis para o uso pediátrico4.
Quais os cuidados com medicação
em crianças?
O tratamento farmacológico em pediatria
deve respeitar as peculiaridades da faixa etária
38 100 perguntas chave em Dor
Opioide forte
+ não opioide + adjuvante
opioide fraco
+ não opioide + adjuvante
não opioide
+ adjuvante
Figura 1. A OMS preconiza o uso sequencial de
fármacos para analgesia segundo o esquema da
escada com dois degraus.
como as questões absortivas, de distribui-
ção, metabolização e excreção que, no início
da vida, diferem da população adulta. As
doses costumam ser prescritas em gotas por
quilo, mg por quilo e mcg por quilo. Na
dependência da farmacologia do fármaco, o
intervalo entre as diversas doses diferem.
Uma sequência de metas devem ser leva-
das em consideração como tentar aumentar
o tempo de sono livre da dor, aliviando a dor
também no repouso.
A Organização Mundial da Saúde (OMS)
recomenda um método para o tratamento
da dor (Fig. 1).
O primeiro degrau, assim como na popu-
lação adulta, implica no uso de um analgé-
sico não opioide e dos adjuvantes. Se a dor
persiste, um opioide deve ser associado6.
Em pediatria, assim como na população
adulta, no segundo degrau com dor mode-
rada, utilizava-se a codeína e o tramadol,
que são opioides fracos. A codeína porem
apresentar problemas de eficácia relaciona-
dos à farmacogenética na sua biotransfor-
mação6, resultando em ineficiência do me-
dicamento em grande número de pacientes,
incluindo crianças ou os pacientes estão em
risco de grave toxicidade opioide, dada a
elevada e descontrolada taxa de conversão
de codeína em morfina6..

O tramadol, também considerado fraco,
é utilizado para o controle da dor moderada
em adultos. Em pediatria, há falta de evidên-
cia disponível para a sua comparativa eficácia
e segurança em crianças, sendo necessárias
pesquisas sobre tramadol e outros opioides
de potência intermediária na faixa etária pe-
diátrica.
A recomendação atual da OMS é a intro-
dução de morfina no segundo degrau na dose
equivalente a biotransformação da codeína
em morfina. Ou seja, a dose de codeína em
pediatria é de 0,5 mg/kg/dose a 1 mg/kg/dose
via oral.
A OMS sugere que, no segundo degrau, se
introduza a morfina na dose de 0,05 mg/kg/
dose via oral a 0,1 mg/kg/dose via oral, eli-
minando com isso a biotransformação. Ofe-
rece-se ao paciente a mesma analgesia que
se obteria com o uso da codeína6. Se a dor
for classificada como intensa, o tratamento
deve-se iniciar pelo terceiro degrau. Desde o
primeiro degrau, o uso de medicamentos
adjuvantes acompanha o tratamento da dor
crônica.
Devemos ainda oferecer os medicamen-
tos para analgesia: de horário6,, pela rota
apropriada6, individualmente6 e com aten-
ção aos detalhes6.
É necessário administrar os medicamen-
tos para dor regularmente, respeitando o
horário.
A avaliação constante da resposta à tera-
pêutica é essencial para garantir o melhor
resultado com o mínimo de efeitos colaterais.
DOR CRÔNICA NA MULHER
Existe diferença na percepção
de dor entre os gêneros?
Sexo e gênero são fatores que influenciam
na percepção e na resposta dolorosa, ou seja,
homens e mulheres experimentam processos
dolorosos e respondem a alguns analgésicos
de diferentes formas7. As diferenças entre
100 perguntas chave em Dor 39
Dor na criança, na mulher e no idoso
os fatores sociais, étnicos, culturais e bioló-
gicos associados às influências do meio so-
ciocultural e emocional estabelecem grandes
dificuldades na avaliação dos processos do-
lorosos entre os gêneros. Entre os fatores
biológicos, destacam-se os efeitos dos hor-
mônios gonadais, as variações hormonais
durante o ciclo menstrual e a presença da
testosterona8, responsáveis, provavelmen-
te, pela maior frequência com que as mu-
lheres procuram auxílio médico e usam mais
analgésicos9 e mais analgésicos opioides do
que os homens10. Desta forma, o desenvol-
vimento de ensaios clínicos entre os sexos é
essencial para a individualização das doses,
o estabelecimento dos intervalos entre elas
ou mesmo a utilização de fármacos diferen-
tes para obter-se o mesmo efeito analgési-
co. Esta variabilidade farmacocinética entre
os sexos decorre da composição corpórea,
do tempo de esvaziamento gástrico, da ati-
vidade enzimática e da eliminação dos fár-
macos10,11.
Quais as dores mais frequentes
entre as mulheres?
A dor crônica é mais prevalente em mu-
lheres e ocorre em aproximadamente 3,8%
da população feminina mundial11. As dife-
renças na composição corporal, ou seja, no
tecido adiposo, na massa muscular, nas va-
riações hormonais, entre outras, predispõem
a maior incidência de dores musculoesque-
léticas na mulher; a prevalência de fibromial-
gia, por exemplo, é de 3,4% para as mulhe-
res e 0,5% para homens.
As mulheres têm maior prevalência dos
seguintes quadros dolorosos: fibromialgia12,
síndrome do cólon irritável13; dor pélvica crô-
nica13; cistite intersticial13; cefaleias; dor da
articulação temporomandibular14 e dores
por quadros autoimunes, como artrite reu-
matoide e lúpus eritematoso sistêmico14.
História e exame clínicos cuidadosos
mostram que pacientes com dor crônica
T.R. Mariotto, et al.
Tabela 1. Classificação do risco dos fármacos na gestação
A Estudos controlados não mostram risco
B Não há evidência de risco no ser humano
C O risco não pode ser afastado; incluem-se os fármacos recentemente lançados no
mercado e/ou ainda os não estudados
D Há evidência positiva de risco
X Contraindicados
Adaptado de J Yankowitz e JR Nieby.
muitas vezes sofrem de “mais de uma dor”.
Por exemplo, a dismenorreia primária afeta
90% das adolescentes e 50% das mulheres
adultas, sendo que 10 a 20% delas quei-
xam-se de dor de forte intensidade que in-
terfere na vida diária15. A migrânea relaciona-
-se à menstruação entre 60 a 70% dos casos.
A dismenorreia pode ocorrer associada a vá-
rias condições de dor crônica, como endome-
triose, síndrome do intestino irritável, dor
lombar, cistite intersticial (síndrome da bexi-
ga dolorosa), dor musculoesquelética pélvica
e abdominal crônica, vulvodinia, fibromial-
gia, dor de cabeça crônica, disfunção tem-
poromandibular, síndrome da fadiga crônica
e dor associada com calculose ureteral16.
Como tratar a dor durante a
gestação?
As mudanças anatômicas e funcionais,
durante o período gestacional podem modi-
ficar a expressão das afecções dolorosas,
especialmente as musculoesqueléticas, por-
tanto, mulheres com quadros dolorosos crô-
nicos apresentam piora ou perpetuação dos
seus sintomas associados aos desconfortos
inerentes ao período. Desta forma, o plane-
jamento adequado na escolha das interven-
ções terapêuticas oferece analgesia com
menor risco para a gestante e feto.
A Food and Drug Administration (FDA)
desenvolveu uma classificação de risco base-
ada no potencial do medicamento em causar
40 100 perguntas chave em Dor
0,7%
19,0%
66,0%
7,0%
7,0%
malformações fetais para orientar a prescri-
ção durante a gestação17 (Tabela 1).
Ao escolher o fármaco, é necessário co-
nhecer seu perfil de segurança nas diversas
fases da gestação e amamentação; o grau
de ligação proteica, solubilidade lipídica,
peso molecular e as características metabó-
licas maternas que influenciam a transferên-
cia materno-fetal dos medicamentos. Com
exceção das moléculas polares grandes, a
maioria das medicações atravessa a placenta
e alcança o feto17.
Para o tratamento farmacológico criterio-
so é importante considerar a idade gestacio-
nal e os três compartimentos: organismo
materno, placenta e feto, cada um com ca-
racterísticas próprias. No organismo mater-
no, as modificações gravídicas influem na
absorção, distribuição, metabolismo e excre-
ção dos fármacos. A placenta tem mecanis-
mos de transferência bem definidos e siste-
mas enzimáticos ativos, que interferem no
comportamento dos fármacos que vão para
o feto e dos metabólitos que retornam para
a mãe. Quanto ao compartimento fetal, sa-
be-se que a exposição a certos fármacos antes
da quarta semana de gestação pode causar a
perda do concepto, por lesão do blastócito,
ou anormalidades, devido à totipotencialidade
das células embrionárias. O período da or-
ganogênese entre o 18.º ao 55.º dia após
a concepção é o período mais crítico para a
exposição medicamentosa, pois podem cau-
sar malformações irreparáveis. Tardiamente,
 Dor na criança, na mulher e no idoso

Tabela 2. Fármacos na gestação durante o primeiro e segundo trimestres. No

Classificação FDA Fármacos terceiro trimestre, próximo ao termo, podem
induzir hipoventilação, depressão respirató-
Categoria B – Acetaminofeno/paracetamol ria e síndrome de privação fetal17-19.
– Dipirona
– Lidocaína-bupivacaína Neurolépticos, como a clorpromazina e a
– Maprotilina levomepromazina, devem ser evitados próxi-
mo ao termo por determinar hipotensão,
Categoria B/D –  Acido mefenâmico
– Ibuprofeno-diclofenaco letargia e dificuldade de sucção no recém-
– Naproxeno-indometacina, -nascido17-19.
meloxican Os anestésicos locais como a lidocaína e
– Meloxicam
– Morfina-oxicodona a bupivacaína não exercem efeitos adversos
– Metadona-fentanil ao feto17,19.
Os antidepressivos utilizados em muitas
Categoria C/D – Clorpromazina
– Levomepromazina condições dolorosas parecem ser seguros
– Tramadol durante a gestação, visto que supostas as-
– Gabapentina-lamotrigina- sociações teratogênicas em recém-nasci-
topiramato
dos expostos a vários antidepressivos tricí-
Categoria C – Venlafaxina-duloxetina clicos e a fluoxetina não são convincentes17-19.
– Carisoprodol
– Baclofeno
Os anticonvulsivantes, como a carbama-
– Amitriptilina-nortriptilina zepina, a fenitoína e o ácido valproico, po-
dem aumentar em até duas vezes o risco de
Categoria D – Imipramina
– Carbamazepina malformações durante a gestação, como
–  Acido valproico defeitos do tubo neural e alterações cardía-
cas. O uso, quando possível, deve ser descon-
tinuado, especialmente no primeiro trimestre.
Quando não for possível, é aconselhável a
na gestação, os medicamentos podem in- suplementação com ácido fólico e a dosa-
fluenciar o crescimento ou a função fisioló- gem de alfafetoproteína, para detectar mal-
gica fetal17-19 (Tabela 2). formações no tubo neural17-19.
Os anti-inflamatórios não hormonais (AI- Os meios físicos e a acupuntura comple-
NEs) devem ser evitados a partir do terceiro mentam o tratamento medicamentoso e,
trimestre, pois inibem a síntese de prosta- muitas vezes, são a primeira escolha no
glandinas prolongando a gestação, podem alivio e no controle das dores de origem
determinar o fechamento precoce do ducto musculoesqueléticas. Praticamente destitu-
arterioso e hipertensão pulmonar neonatal, ídos de efeitos colaterais são inócuos para
oligúria fetal, oligoâmnio, dimorfoses faciais, o feto.
distúrbios da homeostase fetal e contratura
muscular17,19. Como tratar a dor durante
Entre os analgésicos não opioides utiliza- a lactação?
dos durante a gestação e a amamentação
estão o acetaminofeno e a dipirona. O ace- Na amamentação, muitos fármacos são
taminofeno, em doses elevadas por tempo excretados no leite materno e consistem
prolongado, pode determinar lesões hepáticas numa fonte potencial de toxicidade para o
e renais no organismo materno e fetal17,19. lactente. A ligação dos fármacos às prote-
O tramadol, a metadona, a morfina, a ínas plasmáticas do leite materno relacio-
oxicodona e o fentanil podem ser utilizados na-se com a fração que permanece na

100 perguntas chave em Dor 41

T.R. Mariotto, et al.
circulação materna e com a fração livre
transferida para o leite. Os fármacos que
apresentam uma elevada taxa de ligação à
proteína são excretados em pequenas
quantidades no leite e reduzem a exposição
do lactante17-19.
A concentração dos fármacos no leite
materno varia de acordo com o período da
lactação. O colostro possui uma concen-
tração relativamente menor de gorduras e
açúcares e o conteúdo lipídico do leite
também difere entre cada amamentação,
de tal forma que como as primeiras fra-
ções contem menos gorduras que as fra-
ções finais os fármacos mais lipossolúveis
se transferem mais rapidamente, e em
maiores quantidades, para o leite materno
do que os menos lipossolúveis. Dessa for-
ma, os medicamentos com baixa liposso-
lubilidade e aqueles que são hidrossolúveis
difundem-se lentamente para o leite ma-
terno e devem ser preferidos para as mulhe-
res que amamentam. A variação na compo-
sição do leite materno afeta a passagem dos
medicamentos, uma vez que as proprieda-
des físico-químicas dos fármacos, como o
pH, o peso molecular, a meia-vida biológi-
ca e o meio biológico no qual se encon-
tram, são determinantes da quantidade de
substância que será excretada no leite ma-
terno17-19.
Na amamentação, os AINEs, como o áci-
do mefenâmico, o cetoprofeno, o diclofe-
naco, o ibuprofeno e o meloxicam, são
compatíveis nas doses habituais. Os analgé-
sicos opioides, os neurolépticos, os antide-
pressivos e os anticonvulsivantes devem ser
evitados durante a amamentação e, quan-
do não for possível, deve-se monitorar o
lactente.
Muitos antidepressivos são secretados no
leite materno em quantidades variadas e
sua segurança para os lactentes não está
estabelecida. Entre os anticonvulsivantes, a
carbamazepina é compatível com a ama-
mentação17-19.
42 100 perguntas chave em Dor
DOR CRÔNICA NO IDOSO
Qual a prevalência e as principais
consequências da dor crônica
no idoso?
Estima-se que 20 a 50% dos idosos pro-
venientes da comunidade têm importantes
problemas dolorosos, esse número aumenta
para 45 a 80% em pacientes institucionali-
zados, podendo ser ainda maior nos hospi-
talizados, com a dor sendo subtratada na
maioria dos casos20. Outros trabalhos mos-
tram prevalência acima de 60%21.
A dor tem consequências mais graves no
idoso, já que a reserva fisiológica daqueles
indivíduos é menor, com limitação da capaci-
dade de compensação frente ao stress causa-
do pela dor. A resposta fisiológica à dor não
tratada pode conduzir à falência cardiocircu-
latória, ao desequilíbrio metabólico, à des-
compensação ventilatória e à falência renal.
Idosos com dor crônica estão mais pro-
pensos a desenvolver depressão20, ansieda-
de, isolamento social, distúrbio do sono,
incapacidade funcional, alteração da mar-
cha, risco de queda, prejuízo na auto-avalia-
ção da saúde 22, aumento da necessidade de
gastos na saúde, polifarmácia, iatrogenia23,
atividade sexual24, alterações na dinâmica
familiar, desequilíbrio econômico, desespe-
rança, sentimento de morte e outros25.
Qual a diferença entre dor crônica
em idosos e não idosos? E como
isso pode afetar o tratamento
farmacológico na população idosa?
Inúmeros estudos têm sugerido que o
envelhecimento exerce importantes altera-
ções nas estruturas envolvidas no processa-
mento e modulação da dor26.
No sistema nervoso periférico, ocorrem
alterações, como redução do número de fibras
nervosas mielinizadas e amielinizadas, diminui-
ção da velocidade de condução nervosa e do

fluxo sanguíneo endoneural, regeneração
anormal do nervos após agravos, menor nú-
mero de sinapses colaterais e maior número
de fibras com danos e degenerações. A me-
dula sofre progressivamente perda de neu-
rônios noradrenérgicos e serotoninérgicos na
lâmina superficial do corno posterior da me-
dula, podendo levar a prejuízos nos meca-
nismos endógenos de supressão da dor. O
cérebro pode sofrer redução no volume,
perda de neurônios e sofrer acúmulo de pla-
cas neuríticas e emaranhados neurofibrila-
res. Morte neuronal e gliose de áreas ricas
em receptores opioides poderiam afetar di-
retamente os mecanismos de inibição des-
cendente da dor. Ocorre também redução
na quantidade de neurotransmissores. Em
outras palavras, a neuroquímica necessária
para a modulação da dor pode não estar
totalmente disponível nos idosos26-28.
Além das alterações anatômicas que
ocorrem no sistema nervoso central e peri-
férico, outras alterações fisiológicas que
ocorrem com o envelhecimento podem mu-
dar a absorção, a metabolização, a distribui-
ção e a excreção dos fármacos, o que pode
tornar o idoso especialmente mais suscetível
ao surgimento de efeitos colaterais e a rea-
ções adversas aos fármacos. Esse tipo de
reação costuma ser mais comum e mais gra-
ve na população idosa, sendo frequente cau-
sa de hospitalização29.
Como diagnosticar e tratar
o paciente demenciado idoso
com suspeita de dor?
Como os pacientes demenciados perdem
a capacidade de expressar e de interpretar
adequadamente as sensações dolorosas, a
dor pode ser ainda mais subdiagnosticada e
subtratada neste grupo.
A Sociedade Americana de Manejo de
Dor sugere cinco princípios para guiar na
avaliação de pacientes com dificuldade de
comunicação verbal30:
100 perguntas chave em Dor 43
Dor na criança, na mulher e no idoso
– Obter autorrelato de dor sempre que
possível. Questionar objetivamente.
– Investigar possíveis patologias que podem
estar causando dor. São condições dolo-
rosas comuns osteoartrite, fratura prévia,
osteoporose, úlcera por pressão, contra-
turas, neuropatias periféricas, constipa-
ção, quedas e instabilidade na marcha31.
– Observar comportamentos que podem
sugerir dor, tais como expressões faciais
(franzir a testa, caretas), gemidos, gritos,
rigidez corporal, agressividade, piora da
agitação, mudanças no padrão de ativi-
dade física, irritabilidade31 etc.
– Solicitar surrogate report, que é o relato
do familiar ou do cuidador.
– Tratamento analgésico empírico.
Num estudo randomizado, que avaliou a
eficácia do tratamento da dor em reduzir
distúrbios comportamentais em pacientes
com demência, foi evidenciado que a admi-
nistração de medicamentos para a dor redu-
ziu significativamente sintomas de agitação e
comportamento agressivo e que o uso apro-
priado de analgésicos pode reduzir o uso des-
necessário de antipsicóticos em casas de
repouso32. Entretanto, uma revisão sistemá-
tica, que avaliou o tratamento da dor em
relação a transtornos comportamentais e
agitação em pacientes com demência mode-
rada a severa, não evidenciou mudanças na
agitação com o tratamento da dor. Nesta
revisão foram vistos três estudos33. O primei-
ro estudo analisado nesta revisão utilizou
opioides de longa duração em doses baixas
evidenciando menor agitação apenas nos
pacientes muito idosos (> 84 anos) mesmo
sem sedação, porém não identificou efeitos
em pacientes mais jovens34. O outro estudo,
do tipo randomizado duplo cego e placebo
controlado, utilizou acetaminofeno 1 g, três
vezes ao dia, comparado com placebo, e
evidenciou maior interação social e ativida-
des em geral, porém sem efeito na agitação
ou na necessidade de uso de medicações
psicotrópicas35. E no último estudo avaliado,
T.R. Mariotto, et al.
foram utilizadas diversas estratégias, sendo
o uso de analgésicos apenas uma delas, o
que tornou muito difícil distinguir e interpre-
tar o efeito dos analgésicos distribuídos em
uma amostra pequena36. Se, com as abor-
dagens terapêuticas analgésicas, os indica-
dores de dor que mudam de comportamen-
to persistirem, outras condições devem ser
pesquisadas, incluindo efeitos colaterais das
medicações utilizadas37.
Alguns instrumentos observacionais po-
dem ser usados para identificar a dor nesse
grupo de pacientes. Uma revisão da literatu-
ra sobre escalas de heteroavaliação da dor
para uso em pessoas não comunicantes
identificou 12 escalas. Da sua análise psico-
métrica, concluiu-se que a maioria apresen-
tava fragilidades na sua validade, confiabili-
dade e utilidade clínica. No entanto, a Pain
Assessment in Advanced Dementia (PAI-
NAD), a Pain Assessment Checklist for Se-
niors with Limited Ability to Communicate
(PACSLAC) e a DOLOPLUS-2 mostraram qua-
lidades promissoras38.
– PACSLAC: é composta de 60 itens obser-
vacionais divididos em quatro subescalas:
atividade corporal expressões faciais social/
personalidade/humor e “outros”, que in-
clui mudanças psicológicas, mudanças em
comer e dormir e mudanças no comporta-
mento vocal. A escala é simples e de rá-
pida aplicação, levando-se cerca de cinco
minutos para completá-la. Já foi traduzi-
da e adaptada para a cultura do Brasil39.
– PAINAD: esta escala foi validada em pes-
soas idosas sob cuidados agudos e de
longa duração40. A PNAID-B foi traduzida
e adaptada culturalmente para língua
portuguesa do Brasil, apresentando con-
sistência interna aceitável, concordância
apurada entre avaliadores e boa reprodu-
tibilidade. A versão brasileira da escala
PANAID revelou na sua estrutura fatorial
um fator que explica quase metade da
variância da dor. Um resultado semelhan-
te foi encontrado na escala original41.
44 100 perguntas chave em Dor
– Pain Assessement tool in confused older
adults (PATCOA): esse instrumento foi
desenvolvido nos EUA com o objetivo de
avaliar a dor em idosos confuso. Em
comparação com outros instrumentos
para a avaliação da dor, acredita-se que
a PATCOA responda as questões relativas
à mensuração deste fenômeno, de acor-
do com os resultados encontrados no
estudo original. Quanto às questões rela-
tivas à aplicabilidade, este instrumento
demonstra ser de fácil compreensão e
operacionalização, por se tratar de uma
escala com apenas nove indicadores que,
diante de testes estatísticos, mostraram
confiáveis e com boa consistência inter-
na42. Esta escala já foi traduzida e adap-
tada para a língua portuguesa43.
BIBLIOGRAFIA
1. Bueno M. Dor no período neonatal. In: Leão ER, Chaves
LD. Dor 5o sinal vital – reflexões e intervenções de enfer-
magem. Curitiba: Maio, 2004. p.193-05.
2. Grunau RV, Craig KD. Pain expression in neonates: facial
action and cry. Pain. 1987;28(3):395-410.
3. Zapata AL, Moraes AJ, Leone C, Doria-Filho U, Silva CA.
Pain and musculoskeletal pain syndromes in adolescentes.
J Adolescents Health. 2006;38(6):769-71.
4. Vetter, TR. A clinical profile of a cohort of patients referred
toa n anesthesiology-based pediatric chronic pain medicine
program. Anesthesia and Analgesia. 2008;106(3):786-94.
5. American Academy of Pediatrics (Committee on Psycho-
social Aspects of Child and Family Health), American Pain
Society (Task Force on Pain in Infants, Children, and Ado-
lescents) The Assessment and Management of Acute Pain
in Infants, Children, and Adolescents. Pediatrics.
2001;108(3).
6. WHO guidelines on the pharmacological treatment of
persisting pain in children. WHO publication. 2012. http://
whqlibdoc.who.int/publications/2012/9789241548120_
Guidelines.pdf acessed 22/06/2013
7. Greenspan JD, Craft RM, LeResche L, et al. Studying sex
and gender differences in pain and analgesia: a consensus
report. Pain. 2007;132(Suppl 1):S26-45. 
8. Giamberardino MA, Berkley KJ, Iezzi S, et al. Pain thresh-
old variations in somatic wall tissues as a function of
menstrual cycle, segmental site and tissue depth in non-
dysmenorrheic women, dysmenorrheic women and men.
Pain. 1997;71(2):187-97.
9. Isacson D, Bingefors K. Epidemiology of analgesic use: a
gender perspective. Eur Anaesthesiol Suppl. 2002;26:5-15.
10. Parsells Kelly J1,  Cook SF,  Kaufman DW,  Anderson
T, Rosenberg L, Mitchell AA. Prevalence and characteristics
of opioid use in the US adult population. Pain
2008;138(3):507-13.
11. Keogh E, McCracken LM, Eccleston C. Do men and wom-
en differ in their response to interdisciplinary chronic pain
management? Pain. 2005;114(1-2):37-46.
 Dor na criança, na mulher e no idoso
12. Wolfe F, Ross K, Anderson J, et al. Aspects of fibromyalgia
in the general population: sex, pain threshold, and fibro-
myalgia symptoms. J Rheumatol. 1995;22(1):151-6.
13. Hurley RW, Adams MC. Sex, gender and pain: an overview
of a complex field. Anesth Analg. 2008;107(1):309-17.   2008:24:237-62.
14. Wiesenfeld-Hallin Z. Sex differences in pain perception.
Gender Med. 2005;2(2):137-45.   dementia: Complex, common and challenging. J Pain. 2007;
15. Ortiz MI, Rangel-Flores E, Carrillo-AlarcoÏn LC, Veras-Go-
doy HA. Prevalence and impact of primary dysmenorrhea
among Mexican high school students. Int J Gynaecol Ob-
stet. 2009;107:240-3.
16. Giamberardino MA. Women and visceral pain: are the
reproductive organs the main protagonists? Mini-review
at the occasion of the European Week Against Pain in
Women 2007. Eur J Pain. 2008;12:257-60.
17. Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Ob-
stetrícia. Manual de Orientação. Drogas na Gravidez. São
Paulo: Ponto Editora, 2003. p178.
18. American Academy of Pediatrics Committee on Drugs.
Use of psychoactive medication during pregnancy and
possible affects on the fetus and newborn. Pediatrics.
2000;105(4):880-7.
19. Kulay LJ, Kulay MN, Lapa AJ. Drogas na gravidez e na
lactação: Guia Prático. São Paulo: Manole Editora, 2007.
p.697.
20. AGS panel on persistent pain in older persons. The man-
agement of persistent pain in older persons. J Am Geri-
atric Soc. 2009;57:1331-46.
21. Dellaroza MS1,  Furuya RK,  Cabrera MA, et al. Caracter-
ização da dor crônica e métodos analgésicos utilizados por
idosos da comunidade. Rev Assoc Med Bras. 2008;54(1):
36-41.
22. Chopra, A. Pain management in the older patient. Clinical
geriatrics. 2006;14(3):40-6.
23. Karp JF, Shega JW, Morone NE, et al. Advances in under-
standing the mechanisms and management of persistent
pain in older adults. British Journal of anaesthesia. 2008;
101(1):111-20.
24. Maruta T, Osborne D, Swanson DW. Chronic pain patients
and spouses: marital and sexual adjustment. Mayo Clinic
Proc. 1981;56:307-10.
25. Weiner DK, Hanlon JT. Pain in nursing home residents:
management strategies. Drugs Aging. 2001;18(1):13-29.
Review. PubMed PMID: 11232736.
26. Santos FC, Souza PM. Força-tarefa na dor em idosos. São
Paulo: Grupo editorial Moreira Jr, 2011.
27. Gibson SJ, Farrel MJ. A rewiew of age diferences in the
neurophysiology of nociception and the percentual expe-
rience of pain. Clin J Pain. 2004;20(4):227-39.
28. Verdu E, Ceballos D, Vilches JJ, et al. Influence of age on
peripheral nerve function and regeneration. J peripher
nerve syst. 2000;5:191-208.
100 perguntas chave em Dor 45
29. Mcmurdo ME. Adverse drug reactions. Age and ageing.
2000;34:338-46.
30. Bjoro K, Herr K. Assesment of pain in the nonverbal or
cognitively impaired older adult. Clin Geriatr Med.
31. Shega J, Emanuel L, Vargish L, et al. Pain in persons with
8(5):373-8.
32. Husebo BS; Ballard C; Sandvik R; Nilsen OB; Aarsland D.
Efficacy of treating pain to reduce behavioural distur-
bances in residents of nursing homes with dementia:
cluster randomised clinical trial. BMJ. 2011;343:d4065.
33. Husebo BS, Ballard C, Aarsland,D. Pain treatment of agita-
tion in patients with dementia: a systematic review. Int J
Geriatr Psychiatry. 2011;26:1012-18.
34. Manfredi PL, Breuer B, Wallenstein S, Stegmann M, Bot-
tomley G, Libow L. Opioid treatment for agitation in pa-
tients with advanced dementia. Int J Geriatr Psychiatr.
2003;18:700-5.
35. Chibnall JT, Tait RC, Harman B, Luebbert RA. Effect of
acetaminophen on behavior,well-being, and psychotropic
medication use in nursing home residents with moderate-
to-severe dementia. J Am Geriatr Soc. 2005;53:1921.
36. Kovach CR, Logan BR, Noonan PE, et al. Effects of the
serial trial intervention on discomfort and behavior of
nursing home residents with dementia. Am J Alzheimers
Dis Other Demen. 2006;21:147-55.
37. Herr K, Bjoro K, Decker S. Tools for assessment of pain in
nonverbal older adultrs with dementia: A state-of-the-
science review. J Pain Sympt Manage. 2006;31:170-92.
38. Warden V, Hurley AC, Volicer L. Development and psycho-
metric evaluation of the Pain Assessment in Advanced
Dementia (PAINAD) scale. Journal of the American Medi-
cal Directors Association. 2003;4(1):9-15.
39. Lorenzet IC, Santos FC, Souza PM, et al. Avaliação da dor
em idosos com demência: tradução e adaptação transcul-
tural do instrumento PACSLAC para a língua portuguesa.
Rev Bras Med. 2011;68(4).
40. Hurley AC, Volicer BJ, Hanrahan PA, et al. Assessment of
discomfort in advanced Alzheimer patients. Research in
Nursing & Health. 1992;15(5):369-77.
41. Lin PC, Li CL, Yea IL, et al. Chinese version of the Pain
Assessment in Advanced Dementia Scale: initial psycho-
metric evaluation. Journal of Advanced Nursing. 2010;
66(10):2360-8.
42. Decker AS, Perry AG. The development and testing of the
PATCOA to assess pain in confused older adults. Pain
Manag Nurs, 2003;4:77-86.
43. Prates TR. Tradução e adaptação transcultural da Escala
de avaliação de dor em idosos confusos. [Tese] de mes-
trado. Porto Alegre: Universidade Federal do Rio Grande
do Sul; 2009.
Capítulo 7
Dor musculoesquelética
P.R.N.A.G. Stump, L. Tchia Yeng, J. Melo de Santana, L.H. Jales Neto,
R. Kobayashi e R. Galhardoni
COMO É DIAGNOSTICADA
A LOMBALGIA CRÔNICA?
A lombalgia crônica (LC) pode ter várias
etiologias, o diagnóstico depende da história
clínica adequada, do exame físico completo
e de exames complementares. Apenas 15%
das lombalgias crônicas apresentam diag-
nóstico específico (hérnias discais, estenose
lombar, espondiloartrites, etc.), as demais
são consideradas lombalgias inespecíficas. A
dor irradiada para o membro inferior pode
ser dor radicular ou dor referida1.
A história deve avaliar a lombalgia mecâ-
nica (piora com movimento) e a não mecâ-
nica (presente no repouso), pesquisar quei-
xas sistêmicas e definir o tipo de dor:
– nociceptiva (peso, pontada, aperto, pres-
são, dolorida);
– neuropática (formigamento, dormência,
choque, agulhada, queimação, coceira);
– mista (associação dos outros tipos).
Os fatores predisponentes e perpetuan-
tes da lombalgia (fumo, excesso de peso,
sedentarismo, posturas inadequadas, sono
não reparador, travesseiro e colchão, ativida-
des esportivas, perfil psicológico, etc.) auxi-
liam a identificação dos possíveis diagnósti-
cos. O exame físico deve incluir inspeção
estática e dinâmica, marcha, palpação de
partes ósseas, partes moles e pontos-gatilho
miofasciais (90% das lombalgias inespecíficas
apresentam síndrome dolorosa miofascial),
100 perguntas chave em Dor 47
além dos testes especiais. O exame neuroló-
gico deve avaliar sensibilidade, reflexos e
motricidade (força muscular de 0 a 5)1.
As alterações nos exames de imagem
nem sempre estão relacionadas com as reais
causas de dor, pois alterações degenerativas
são comuns mesmo em pacientes assinto-
máticos, porém, devem ser valorizadas se
compatíveis com o quadro clínico2. Os exa-
mes de imagem têm como objetivo impor-
tante excluir doenças graves como fratura,
tumor, infecção, doença inflamatória e sín-
drome da cauda equina3.
O QUE É A SÍNDROME
DOLOROSA MIOFASCIAL?
A síndrome dolorosa miofascial (SDM) é
uma das causas mais comuns de dor muscu-
loesquelética, acomete músculos, tecido co-
nectivo e fáscias. É caracterizada pela presen-
ça de bandas musculares tensas palpáveis, nas
quais identificam-se os pontos-gatilho (PGs).
Os PGs, quando estimulados por palpação
digital ou por agulhamento seco, ocasionam
dor similar à queixa referida pelo paciente
no local do estímulo ou referida à distância4.
A prevalência da SDM varia entre 21 a
93% dos pacientes com dor regionalizada,
essa variação ocorre pois o diagnóstico de-
pende do achado de PGs e de bandas de
tensão, sendo necessário que o profissional
seja treinado para identificá-los1.
P.R.N.A.G. Stump
Pode ser decorrente de sobrecargas
dinâmicas (traumatismos, excesso de uso)
ou estáticas (sobrecargas posturais), ocor-
ridas durante atividades diárias, estresse
emocional, secundária as doenças inflama-
tórias, hormonais, neuropáticas, viscerais,
disfunção de sono, entre outras causas. A
manutenção de contração muscular localiza-
da ocasiona um ciclo vicioso de contração
muscular-isquemia-dor-contração muscular1.
Nos PGs, e mesmo a distância, há alterações
de pH, concentração de peptídeos e subs-
tâncias relacionadas à inflamação neurogê-
nica (como substância P, bradicinina, hista-
mina, cinina, prostaglandinas, fator de
necrose tumoral-a [TNF-a], interleucina [IL]
1b, IL-6, etc.)5.
O diagnóstico da SDM depende exclusi-
vamente da história e do exame físico. A
queixa pode ser de queimor, peso, dolori-
mento, tensão muscular, câimbra e o doen-
te pode referir fadiga ou fraqueza na área
acometida. O padrão da dor referida é rela-
tivamente constante e similar para cada
músculo e não segue o padrão dermatomé-
rico ou radicular1.
No tratamento da SDM, é necessária a
correção de fatores desencadeantes e ou
perpetuantes e a inativação dos PGs. Os
exercícios de relaxamento muscular e condi-
cionamento físico são importantes para se
prevenir recorrência. Uso de antidepressivos
tricíclicos ou duais, anticonvulsivantes (gapa-
bentinoides), analgésicos simples e derivados
de opioides podem auxiliar no tratamento
clínico1.
QUAL A DIFERENÇA
ENTRE TRIGGER POINT
E TENDER POINT?
Trigger point, ponto gatilho
Os PGs são definidos como sítios de pon-
tos musculares desencadeantes de dor local
ou regional4.
48 100 perguntas chave em Dor
Sintomas e sinais
que caracterizam os pontos gatilho
Os PGs estão localizados em nódulos
palpáveis presentes em bandas musculares
tensas geralmente no ventre muscular, são
frequentemente isolados. A presença de alo-
dinia e hiperalgesia referida no PG contrasta
com a sensibilidade dolorosa normal nas áre-
as contíguas. Quando palpado, apresenta a
resposta twich (sinal do pulo). No material
de biópsia encontram-se contraturas das
miofibrilas6. O quadro de múltiplos PGs de-
fine a SDM.
Tender point, ponto sensível
Em 1990, o Colégio Americano de Reu-
matologia, ao definir os critérios diagnósti-
cos da síndrome fibromiálgica, caracteri-
zou-a como dor generalizada crônica, com
mais de três meses, associada à presença de
dor a palpação de 11 pontos, ou mais em
18 predeterminados. Esses pontos dolorosos
hipersensíveis em músculos, fáscias ou ten-
dões que desencadeiam dor a compressão
mecânica inferior a 4 kg/cm² foram chama-
dos de PS7.
Sintomas e sinais que caracterizam
os pontos sensíveis
Diferentemente dos PGs, não há nódulos
na palpação, estão frequentemente localiza-
dos perto das inserções musculares, são múl-
tiplos por definição, a alodínea e a hiperal-
gesia está presente fora da área do PS, a dor
aumenta em períodos de estresse, os acha-
dos histológicos a biópsia são inespecíficos,
o mecanismo provável é devido à sensibili-
zação do sistema nervoso central (SNC)6.
Conclusão
As inúmeras diferenças clínicas falam
contra a etiologia e a fisiopatologia comum.

Várias publicações descrevem doentes porta-
dores de síndrome fibromiálgica com a pre-
sença concomitante de PG e os, sendo um
desafio o tratamento dos mesmos.
A FIBROMIALGIA É UMA DOENÇA
DO CORPO OU DA CABEÇA?
A fibromialgia não é uma doença pura-
mente somatiforme, visto que há comprova-
ção de diversos fatores biológicos na sua
patogênese, como a deficiência de subs-
tâncias que bloqueiam o estímulo doloro-
so: serotonina, noradrenalina e endorfinas;
aumento de substâncias que estimulam o
estímulo doloroso como a substância P.
Um modelo biopsicossocial de interagir fa-
tores biológicos e psicossociais na predis-
posição, no aparecimento e manutenção
dos sintomas da fibromialgia seria mais
apropriado8.
OSTEOARTRITE DE JOELHO:
QUAL A PREVALÊNCIA,
CARACTARÍSTICAS CLÍNICAS
E TRATAMENTOS DISPONÍVEIS?
A osteoartrite de joelho é uma doença
degenerativa, que vem aumentando a pre-
valência devido ao aumento da população
idosa, sendo mais comum em pessoas com
mais de 65 anos. Estima-se que 1/5 da
população mundial apresenta essa doença,
sendo a maioria oligossintomática. Estudo
epidemiológico realizado na Coreia, em
2010, mostrou uma prevalência de 38%
em indivíduos acima de 65 anos de idade.
Dado semelhante foi observado na Inglater-
ra (40%) nesta mesma faixa etária9.
As características clínicas são de artralgia
ao correr, caminhar, levantar, subir e descer
escadas, rigidez articular de curta dura-
ção, crepitação ou estalidos articulares,
deformidades articulares (aumento do vo-
lume do joelho, joelho valgo ou varo). Em
algumas situações, pode apresentar artrite
100 perguntas chave em Dor 49
Dor musculoesquelética
(calor, rubor, eritema ou edema articular) e
derrame articular10.
Dispomos de tratamento não medica-
mentoso como fortalecimento do músculo
quadríceps para ganho de massa muscular,
exercícios aeróbicos para condicionamento
físico e alongamento muscular para aumen-
to de flexibilidade (cinesioterapia). Órteses e
equipamentos de auxílio à marcha também
podem ser indicados quando há necessidade
de melhorar, auxiliar ou substituir uma fun-
ção. A estabilização medial da patela, através
de goteiras elásticas, é efetiva no tratamento
da sintomatologia dolorosa da osteoartrite
fêmuro-patelar. Palmilhas antivaro, associa-
das à estabilização do tornozelo, são eficien-
tes na melhora da dor e função na osteoar-
trite do compartimento medial do joelho11 .
Em relação à terapia medicamentosa, dis-
pomos de analgésicos e anti-inflamatórios
não hormonais (AINHs) para o controle da
dor (paracetamol, dipirona, ibuprofeno, ce-
toprofeno, diclofenaco, meloxican, naproxe-
no, entre outros), anti-inflamatório não hor-
monal tópico, como cetoprofeno, ibuprofeno,
diclofenaco e piroxicam, tem um efeito sig-
nificativo no tratamento sintomático da dor
aguda ou crônica. São considerados fárma-
cos de ação duradoura aquelas que têm
ação prolongada na melhora da dor e cujo
efeito terapêutico persiste mesmo após a
sua suspensão. Estes fármacos vêm-se fir-
mando na literatura como boas opções te-
rapêuticas no tratamento sintomático da
osteoartrite. Os fármacos disponíveis no
mercado brasileiro são sulfato de glicosami-
na, diacereína e extratos não saponificáveis
de soja e abacate. O sulfato de glicosamina
para o tratamento sintomático da osteoartri-
te de joelhos é usado na dose de 1,5 g/dia.
A cloroquina vem sendo utilizada em vários
serviços brasileiros, com base na experiência
pessoal dos especialistas, mostrando bons
resultados11.
Terapia intra-articular, como a infiltração
intra-articular com triancinolona hexacetonida,
P.R.N.A.G. Stump
também pode apresentar controle da dor e
da inflamação em casos com quadro infla-
matório evidente. Uso intra-articular do áci-
do hialurônico está indicado para o trata-
mento da osteoartrite do joelho grau II e III
as fases aguda e crónica11.
Os pacientes com osteoartrite grau II e III,
com comprometimento progressivo das ati-
vidades de vida diária e falha do tratamento
conservador devem ser encaminhados para
o ortopedista, que fará a indicação do tra-
tamento cirúrgico. As cirurgias indicadas são
desbridamento artroscópico, osteotomias e
artroplastias11.
QUAIS AS DOENÇAS
REUMATOLÓGICAS MAIS
FREQUENTES QUE CAUSAM DOR?
As principais doenças reumatológicas as-
sociadas à dor são a osteoatrite, artrite reu-
matoide, lúpus eritematoso sistêmico, sín-
drome de Sjogren, derrnatopolimiosite,
esclerose sistêmica, síndrome antifosfolípide,
artrite psoriásica, artrite reativa, espondilite
anquilosante e vasculites primárias. Essas do-
enças podem causar sintomas dolorosos va-
riados, como artralgia, artrite, mialgia, neu-
ropatias, cefaleia, lesões isquêmicas, lesões
oftálmicas, dermatites, úlceras, condrites,
parotidites, pneumonites e pericardites.
QUAIS SÃO OS TRATAMENTOS
FARMACOLÓGICOS MAIS
FREQUENTES PARA A DOR
MUSCULOESQUELÉTICA CRÔNICA?
Analgésicos simples
Dipirona 1-2 g 6/6h e paracetamol 750 mg
6/6h, são muito utilizados para tratamento
sintomáticos de dor de intensidade leve a
moderada em associação com outros anal-
gésicos para dores fortes. Tem mecanismo
de ação central no hipotálamo, controlando
a dor e a hipertermia. São analgésicos fracos,
50 100 perguntas chave em Dor
mas possuem poucos efeitos adversos e boa
tolerabilidade12.
Analgésicos AINHs
Esses fármacos possuem mecanismos de
ação comum, caracterizado pela inibição da
cicloxigenase (COX), com consequente inibi-
ção de prostaglandinas nos tecidos periféri-
cos e SNC. Possuem efeito analgésico mo-
derado. Geralmente são utilizados por via
oral como primeira linha de tratamento para
dores crônicas inflamatórias osteomuscula-
res. Apresentam efeitos adversos no trato
gastrointestinal, renal e cardiovascular que
limitam seu uso por tempo prologando12,13.
Exemplos: ibuprofeno, naproxeno, cetopro-
feno, diclofenaco, meloxicam, lornoxicam,
tenoxicam, celecoxibe
Corticoides
Têm mecanismo de ação bloqueando a
formação e a liberação de citocinas e dos
derivados de fosfolipídeos, são muito efica-
zes no tratamento de dor inflamatória. Po-
dem ser utilizados por via oral, intramuscular,
endovenosa e intra-articular para tratamen-
to das dores osteomusculares refratárias
aos AINHs ou de etiologia autoimune13.
Exemplos: predinisona, predinosolona, de-
flazacort, metilpredinisolona, betametazo-
na, triancinolona.
Analgésicos tópicos
Capsaicina (bloqueia a substância P) e
AINHs tópicos têm ação adjuvantes no con-
trole da dor osteomuscular, com poucos
efeitos adversos. Indicados no tratamento de
tendinites e bursites persistentes14.
Relaxantes musculares
Importantes para casos com contraturas
musculares ou espasmos musculares. Utilizados

como adjuvantes aos AINHs para dores crô-
nicas osteomusculares, como dor miofascial,
fibromialgia e osteoartrite15. Exemplos: ciclo-
benzaprina, tizanidina, carisoprodol, baclo-
feno, clonzepam, diazepam.
Antidepressivos
Os antidepressivos tricíclicos são os fár-
macos adjuvantes mais utilizados no trata-
mento da dor crônica. Atuam fortalecendo
o sistema inibidor analgésico central, au-
mentando os níveis de serotonina e noradre-
nalina, tendo efeito analgésico e potenciali-
zando os AINHs e opioides. Apresentam
latência de 3 a 5 dias para início da ação.
Muito utilizados em LC e fibromialgia15.
Exemplos: amitriptilina, nortiptilina, duloxe-
tina, venlafaxina.
Antirreumáticos
São imunossupressores utilizados para
tratamento de doenças autoimunes, como a
artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistê-
mico, esclerose sistêmica, síndrome de Sjo-
gren, miosites, vasculites primárias e outras
colagenoses. Exemplo: metotrexato, cloro-
quina, azatioprina, leflunomida, anti-TNF,
anti-IL6, anti-linfócitos B. Essas medicações
modificam o curso das doenças e devem ser
conduzidas por um reumatologista16.
Analgésicos opioides
São analgésicos potentes de ação prima-
riamente central, ativando receptores µ e k.
Devido a seus efeitos adversos frequentes,
como constipação, náuseas e vômitos, po-
tencial efeito depressor central (SNC e respi-
ratório) e risco de dependência, são utiliza-
dos como terapia para dores refratárias.
Existem opioides fracos e fortes, sendo mais
utilizados os fracos, como tramadol e code-
ína. Em casos neoplásicos ou de forte inten-
sidade de dor, como lombalgia, pode ser
100 perguntas chave em Dor 51
Dor musculoesquelética
necessária a prescrição da morfina, de forma
criteriosa17.
QUAIS SÃO OS TRATAMENTOS
NÃO FARMACOLÓGICOS MAIS
FREQUENTES PARA A DOR
MUSCULOESQUELÉTICA CRÔNICA?
Estimulação elétrica (TENS18, interferencial19,
transcraniana20), exercício físico21-26, terapia
manual26,28,29.
QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES
DE EXERCÍCIOS E OUTRAS
MEDIDAS FÍSICAS PARA
LOMBALGIA CRÔNICA?
Exercícios
A cinesioterapia tem exercido importante
papel no tratamento da LC, embora não haja
consenso sobre o melhor tipo de exercício26.
O Pilates é uma modalidade de exercícios
mente-corpo que foca em fortalecimento,
estabilidade, flexibilidade, controle muscular
e respiração, sendo a postura o maior foco
para pacientes com LC24. Em uma revisão
sistemática, não foi possível concluir a eficá-
cia do Pilates para redução da dor e melho-
ra da função25. Em um ensaio clínico, após
18 sessões, os exercícios de estabilização
foram mais eficazes para melhorar a dor e a
função motora e aumentar a espessura mus-
cular que o método McKenzie22. Já a cami-
nhada apresenta baixa a moderada evidência
como estratégia eficaz para redução da LC24.
A hidroterapia também promove analgesia
e melhora a funcionalidade de pacientes
com LC23.
Parâmetros de exercícios, como intensi-
dade, frequência e duração de sessões, mais
efetivos para LC ainda são inconclusivos.
Poucos estudos têm examinado a dose-res-
posta, e a grande diversidade de programas
de exercícios utilizados em ensaios clínicos
randomizados impede ampla e criteriosa
P.R.N.A.G. Stump
análise de dados obtidos, por exemplo, em
metanálises.
Educação do paciente
Existe moderada evidência de que inter-
venções educacionais breves que encorajam
o retorno às atividades são melhores que o
cuidado usual para aumentar o retorno ao
trabalho e reduzir as incapacidades, a médio
prazo, porém não a dor. Entretanto, ainda
não se sabe o método (exemplo, educação
individual, em grupo, discussão, pessoal-
mente, por internet) mais adequado para
promover educação sobre dor. Crenças indi-
viduais e habilidades de comunicação do
profissional, como relacionados ao manejo
ativo, influenciam a credibilidade e a eficácia
da intervenção. Embora seja difícil definir a
intensidade ou a extensão desse tipo de in-
tervenção, uma abordagem gradual pode
oferecer excelentes resultados27. Inicialmen-
te, é oferecida uma intervenção mínima para
resolver as suas maiores preocupações, o
que se faz suficiente para uma parte dos
pacientes. No entanto, os que exibem limi-
tações de atividade física e funcional conti-
nuam a receber intervenções mais intensivas.
Escola de Posturas
Em geral, resumir as evidências para a
eficácia das escolas de postura é difícil, por-
que estas escolas são, geralmente, muito
heterogêneas em seu conteúdo e, muitas
vezes, mostram uma grande quantidade de
sobreposição com outras intervenções, como
a recuperação funcional, reabilitação multi-
disciplinar e exercícios físicos. As escolas de
postura podem ser consideradas efetivas
para alívio da dor e melhora do estado fun-
cional a curto prazo (menos que 6 semanas),
não sendo recomendadas como um trata-
mento para a lombalgia crônica quando se
pretende alcançar efeitos a longo prazo (aci-
ma de 12 meses)26.
52 100 perguntas chave em Dor
Terapia manual
(manipulação e mobilização)
A maioria das revisões sistemáticas sobre
a eficácia da terapia manual inclui ensaios
clínicos randomizados sobre manipulação ou
mobilização da coluna vertebral. Pouco se
sabe sobre o efeito da mobilização articular
periférica.
Técnicas de manipulação da coluna ver-
tebral podem ser consideradas uma opção
eficaz de tratamento da LC, uma vez que
proporciona eficiente redução da dor e me-
lhora da funcionalidade e igualmente efi-
ciente a analgésicos e exercícios físicos26.
Essa intervenção tem sido administrada duas
vezes por semana (1 a 7 vezes por semana),
em média, por um período de 2 a 3 semanas
(2 a 9 semanas). Na tentativa de identificar
pacientes que melhor respondem a técnicas
de manipulação, estudos mostraram que os
pacientes que cumprem uma série de crité-
rios na avaliação clínica28 ou apresentam
hipomobilidade segmentar29 exibem resulta-
dos consideravelmente melhores com a ma-
nipulação quando comparados a outros tra-
tamentos.
Massoterapia
A massoterapia não tem sido recomen-
dada para administração unimodal no tra-
tamento de lombalgia crônica, com base
no número insuficiente de estudos que
investigam o efeito da massagem, como
terapia isolada comparada ao controle ou
a outras terapias estabelecidas. Entretanto,
quando adicionada em terapia multimodal
combinada a intervenções ativas, é possí-
vel obter melhores resultados30. Dessa for-
ma, a massagem deve ser utilizada como
suporte a uma programação bem-sucedida
de exercícios físicos, para estimular e aque-
cer a musculatura a ser ativada ou para pro-
mover alívio de tensão muscular após exer-
cícios.

MEDIDAS FÍSICAS PRODUZEM
ALTERAÇÕES NO CÉREBRO
DE PACIENTES COM DOR
MUSCULOESQUELÉTICA CRÔNICA?
Medida física é todo procedimento que
é capaz de modificar a biologia dos tecidos
por mecanismos diretos ou reflexos que con-
tribuem para o retorno da homeostase. São
exemplos de medidas físicas o frio, calor,
eletricidade. A plasticidade cortical tem efei-
tos positivos ou negativos sobre os indivídu-
os, sabe-se que ela ocorre em todos os níveis
do sistema nervoso, ou seja, do córtex até a
medula espinal, quando há uma lesão no
córtex – por exemplo – a substância cinzen-
ta circundante assume a função da área da-
nificada.
A reorganização cortical ocorre principal-
mente no córtex motor primário e no soma-
tossensorial, normalmente acontecendo em
paralelo, mas nem sempre são iguais. Em
pacientes amputados submetidos à sessão
de estimulação magnética transcraniana
(EMT) em S1 contralateral, eles relatavam ter
a sensações provocadas relacionadas ao
membro amputado, já a estimulação de M1
gerava resposta nos músculos próximos à le-
são e não movimentos do membro fantasma.
Mercier, et al.31 relata que as áreas lesa-
das são ocupadas por outras áreas, em pa-
cientes com lesões em membros superiores
geralmente há uma reorganização com
ocupação da face. A excitabilidade cortical
està aumentada do lado contralateral à le-
são, e o limiar motor de repouso é maior
do lado lesado em relação ao lado intacto.
Uma explicação para isso é que na área le-
sada ocorra uma reinervação e haja mais
motoneurônios presentes, diminuindo assim
o limiar motor.
Giacobbe, et al.32, para verificar a rever-
são da contração induzida pelo EMT através
do potencial evocado motor (PEM), verificou
para qual lado o paciente girava seu braço
e em seguida solicitou que os sujeitos reali-
100 perguntas chave em Dor 53
Dor musculoesquelética
zassem movimentos opostos por cinco mi-
nutos, o PEM foi medido no basal e dez
minutos após o treino. Verificou que apenas
com uma sessão de treino, foi suficiente
para diminuir a amplitude do PEM no mús-
culo antagonista ao músculo treinado e au-
mentar a amplitude do PEM do músculo
treinado, o efeito do treino se manteve por
dez minutos.
Mhalla, et al.33, também utilizando a ex-
citabilidade cortical verificou que mulheres
fibromiálgicas apresentavam uma facilitação
cortical e a inibição diminuída. Após cinco
dias de tratamento com EMT, esses valores
foram corrigidos e apresentavam-se pareci-
dos com os dos voluntários saudáveis do
grupo controle.
Conclui-se, assim, que medidas físicas
alteram a plasticidade neuronal e que, ade-
quadamente administradas, auxiliam na me-
lhora dos quadros dolorosos crônicos.
BIBLIOGRAFIA
1. Teixeira MJ, Yeng LT, Kaziyama HHS. Dor: síndrome dolo-
rosa miofascial e dor músculo-esquelética. São Paulo:Roca,
2008.
2. Boos N, Rieder R, Schade V, Spratt KF, Semmer N, Aebi
M. The diagnostic accuracy of magnetic resonance imag-
ing, work perception, and psychosocial factors in identify-
ing symptomatic disc herniations.Spine 1995;20:2613-25.
3. van Tulder M, Becker A, Bekkering T, et al. Chapter 3
European guidelines for the management of acute non-
specific low back pain in primary care. Eur Spine J.
2006;15 Suppl 2:S169-91.
4. Travell J, Simon D. Myofascial Pain and Dysfunction: The
Trigger Point Manual. Baltimore: Williams, Wilkins, Vol
1-2, 1992.
5. Shah JP, Danoff JV, Desai MJ, et al. Biochemicals associ-
ated with pain and inflammation are elevated in sites near
to and remote from active myofascial trigger points. Arch
Phys Med Rehabil. 2008;89(1):16-23.
6. Mense S. Differences between miofascial trigger points
and tender points. Schmerz. 2011;25(1):93-103.
7. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al. The American col-
lege of rheumatology 1990 criteria for the classification
of fibromyalgia. Report of the multicenter criteria commit-
tee. Arthritis Rheum. 1990;33:160-72.
8. Häuser W, Henningsen P. Fibromyalgia syndrome: A so-
matoform disorder? Eur J Pain. 2014 Jan 23.
9. Kim I, Kim HA, Seo YI, Song YW, Jeong JY, Kim DH. The
prevalence of knee osteoarthritis in elderly community
residents in Korea. J Korean Med. 2010;25:293-8.
10. de Rezende MU, de Campos GC, Pailo AF. Current con-
cepts in osteoarthritis. Acta Ortop Bras. 2013;21(2):120-2.
11. Coimbra IB, Pastor EH, Greve JM, et al. Osteoartrite (ar-
trose): tratamento. Rev. Bras. Reumatol. 2004;44(6).
P.R.N.A.G. Stump
12. Lee C, Straus WL, Balshaw R, Barlas S, Vogel S, Schnitzer
TJ. A comparison of the efficacy and safety of nonsteroi-
dal antiinflammatory agents versus acetaminophen in the
treatment of osteoarthritis: a meta-analysis. Arthritis
Rheum. 2004;51(5):746-54.
13. Crofford LJ. Use of NSAIDs in treating patients with ar-
thritis. Arthritis Res Ther. 2013;15 Suppl 3:S2.
14. Noceda Bermejo JJ, Moret Ten C, Lauzirika Alonso I. Treat-
ment of chronic osteomuscular pain. Aten Primaria. 2007;
39(1):29-33.
15. Nalamachu S. An overview of pain management: the
clinical efficacy and value of treatment. Am J Manag Care.
2013;19(14 Suppl):s261-6.
16. Soubrier M, Tatar Z, Couderc M, Mathieu S, Dubost JJ.
Rheumatoid arthritis in the elderly in the era of tight
control. Drugs Aging. 2013;30(11):863-9.
17. Chou R, Qaseem A, Snow V, et al. Diagnosis and treat-
ment of low back pain: a joint clinical practice guideline
from the American College of Physicians and the Ameri-
can Pain Society. Ann Intern Med. 2007;147(7):478-91.
18. De Santana JM, Walsh DM, Vance C, Rakel BA, Sluka KA.
Effectiveness of transcutaneous electrical nerve stimula-
tion for treatment of hyperalgesia and pain. Curr Rheu-
matol Rep. 2008;10(6):492-99.
19. Fuentes JP, Armijo Olivo S, Magee DJ, Gross DP. Effective-
ness of interferential current therapy in the management
of musculoskeletal pain: a systematic review and meta-
analysis. PhysTher. 2010;90(9):1219-12.
20. O’Connell NE, Wand BM, Marston L, Spencer S, De-
souza LH. Non-invasive brain stimulation techniques for
chronic pain. Cochrane Database Syst Rev. 2010;8(9):
CD008208.
21. Hendrick P, Wake AMT, Tikkisetty AS, Wulff L, Yap C,
Milosavljevic S. The effectiveness of walking as an inter-
vention for low back pain: a systematic review. EurSpine
J. 2010;19:1613-20.
22. Hosseinifar M, Akbari M, Behtash H, Amiri M, Sarrafzadeh
J. The Effects of Stabilization and Mckenzie Exercises on
54 100 perguntas chave em Dor
Transverse Abdominis and Multifidus Muscle Thickness, Pain,
and Disability: A Randomized Controlled Trial in NonSpecific
Chronic Low Back Pain. J PhysTher Sci. 2013;25(12):1541-5.
23. Waller B, Skyla J, Lambeck J, Daly D. Therapeutic aquatic
exercise in the treatment of low back pain: a systematic
review. Clinical Rehabilitation. 2009;23:3-14.
24. Wells C, Kolt GS, Bialocerkowski A. Defining Pilates exer-
cise: a systematic review. Complement Ther Med. 2012;
20(4):253-62.
25. Wells C, Kolt GS, Marshall P, Hill B, Bialocerkowski A.
Effectiveness of Pilates exercise in treating people with
chronic low back pain: a systematic review of systematic
reviews. BMC Medical Research Methodology 2013;13:7.
26. COST B13 Action, Guidelines for the management of
chronic low back pain.www.backpaineurope.org. 2004.
27. Von Korff M, Moore JE, Lorig K, et al. A randomized trial of
a lay person-led self-management group intervention for
back pain patients in primary care. Spine. 1998; 23:2608-15.
28. Childs JD, Fritz JM, Flynn TW, et al. A clinical prediction
rule to identify patients with low back pain most likely to
benefit from spinal manipulation: a validation study. An-
nals of Internal Medicine. 2004;141:920-8.
29. Fritz JM, Whitman JM, Flynn TW, et al. Factors related to the
inability of individuals with low back pain to improve with a
spinal manipulation. Physical Therapy. 2004;84:173-90.
30. Preyde M. Effectiveness of massage therapy for subacute
low-back pain: a randomized controlled trial. Canadian
Medical Association Journal. 2000;162:1815-20.
31. Mercier C, Reilly KT, Vargas CD, Aballea A, Sirigu A. Map-
ping phantom movement representations in the motor
cortex of amputees. Brain. 2006;129(Pt 8):2202-10.
32. Giacobbe V, Volpe BT, Thickbroom GW, et al. Reversal of
TMS-induced motor twitch by training is associated with
a reduction in excitability of the antagonist muscle. J
Neuroeng Rehabil. 201124;8.
33. Mhalla A, de Andrade DC, Baudic S, Perrot S, Bouhassira D.
Alteration of cortical excitability in patients with fibromy-
algia. Pain. 2010;149(3):495-500.
Capítulo 8
Dor neuropática
O.J.M. Nascimento, M. Jacobsen Teixeira e D. Campos Kraychete
DOR NEUROPÁTICA RESULTA
DO COMPROMETIMENTO
DE FIBRAS NERVOSAS FINAS,
QUAIS OS EXAMES QUE PODEM
INDICAR COMPROMETIMENTO
DESSAS FIBRAS?
Neuropatia de fibras finas (NFF) é o termo
utilizado para denominar o acometimento
primariamente, ou exclusivamente, de fibras
de pequeno calibre: fibras C amielínicas e
fibras A d pouco mielinizadas. Estas são res-
ponsáveis por transmitirem sensibilidade ter-
moalgésica e função autonômica ao sistema
nervoso central (SNC) através do corno dor-
sal da medula. Estão diretamente envolvidas
no processo da dor neuropática (DN), apre-
sentando-se clinicamente por dor em quei-
mação e disestesias, sendo por vezes, incapa-
citantes. Quando apenas essas fibras estão
envolvidas, frequentemente se vê nos pacien-
tes com dor neuropática que a força muscu-
lar e a sensibilidade tátil e vibratória perma-
necem inalteradas, já que essas modalidades
sensitivas são carreadas por fibras de grosso
calibre. A NFF e, consequentemente, a DN
constituem desafio diagnóstico, mesmo para
especialistas: a identificação ao exame neu-
rológico e aos métodos diagnósticos dispo-
níveis representa um desafio. Estima-se que,
nos EUA, mais de 20 milhões de pessoas
acima dos 40 anos apresentem neuropatia
de fibras finas, portanto, dor neuropática.
100 perguntas chave em Dor 55
O QUE HÁ DE CONVENCIONAL
NA INVESTIGAÇÃO CLÍNICO-
LABORATORIAL?
A investigação clínica de NFF/DN requer
a obtenção de cuidadosa história clínica, in-
cluindo, modo de início, tempo de evolução,
fatores de risco, história familiar, exposição
a substâncias ou fármacos neurotóxicas,
traumas, história fisiológica, incluindo hábi-
tos, tentativas de tratamento prévios, etc. O
exame neurológico detalhado deve ser rea-
lizado a fim de identificar sinais de compro-
metimento de fibras finas1-4. Importante
ressaltar que mesmo na ausência de altera-
ções ao exame físico, a NFF pode estar pre-
sente. Por isso, novas técnicas de investiga-
ção complementar têm sido desenvolvidas a
fim de identificar com mais precisão o aco-
metimento dessas fibras. Dentre elas, desta-
cam-se os métodos neurofisiológicos, mor-
fológicos e testes autonômicos.
O estudo da neurocondução e da eletro-
miografia (eletroneuromiografia) deve ser so-
licitado apenas com o objetivo de descartar
possível acometimento subclínico de fibras de
grosso calibre, pois carecem de sensibilidade
para indicar ou aferir lesão ou disfunção de
fibras finas (dor neuropática), a exceção da
técnica near-nerve, na qual uma agulha é
justaposta ao nervo sensitivo. A micrografia é
outra técnica que avalia a condução de fibras
sensitivas de pequeno calibre, utilizada para
O.J.M. Nascimento, et al.
Figura 1. CHEPS no território do V nervo: observar redução da amplitude dos potenciais e aumento da latência na
face direita, onde o paciente referia dor em queimação, não paroxística em V2 e V3 (adaptado de Nascimento, et al8).
fins de pesquisa. Ambas são técnicas de difí-
cil realização, invasivas, promovem dor ou
exacerbação dos sintomas dolorosos e reque-
rem neurofisiologistas altamente especializa-
dos, voltados para a pesquisa da dor.
Testes quantitativos de sensibilidade
(QST) são aplicados já há algum tempo, sen-
do os aparelhos computadorizados os mais
utilizados no momento. Utilizamos o TSA
(Medoc), que oferece boa reprodutibilidade
e fácil realização, embora demande tempo.
A desvantagem desse tipo de instrumento é
que a análise, embora computadorizada, de-
pende da informação do paciente, portanto,
contamina-se pela subjetividade.
O QUE HÁ DE NOVO NA
INVESTIGAÇÃO CLÍNICO-
LABORATORIAL DAS NEUROPATIAS
DE FIBRAS FINAS/DOR
NEUROPÁTICA?
Potencial evocado identifica acometi-
mento de fibras finas - repostas tardias. Tem
o potencial evocado por laser (laser evoked
potentials - LEPS) e o por contato ao calor
(Contact Heat-Evoked Potential Stimulator -
CHEPS). A desvantagem do primeiro é produzir
queimaduras nos pontos de aplicação. Limita
56 100 perguntas chave em Dor
seu uso na face. Já o CHEPS não tem esse
efeito. Ambos permitem a obtenção de po-
tenciais com ótima reprodutibilidade; são
capazes de avaliar objetivamente o compro-
metimento de fibras finas (Fig. 1). O com-
prometimento de NFF/DN pode ser bem es-
tudado por esse método5. Finalizamos
estudo da eficácia de tratamentos para dor
neuropática na hanseníase aplicando o
CHEPS, antes e após o término do ensaio
clínico. Estudo internacional de normatiza-
ção encontra-se em fase final.
Densidade de fibras nervosas intraepidér-
micas, através de biópsias de pele dos seg-
mentos envolvidos auxiliam no diagnóstico6.
Fragmentos dos segmentos distal e proximal
são comparados. O marcador histoquímico
utilizado nesta técnica é o PGP 9,5; a micros-
copia confocal para leitura6. É técnica dis-
pendiosa, invasiva, deixa pequenas cicatri-
zes, sendo contraindicada no território do
nervo trigêmio. Ao contrário, técnica de fácil
realização e que introduzimos em nosso
meio, para estudos de neuropatias periféri-
cas de fibras finas e dor neuropática, é a
microscopia confocal de córnea (MCC)7. A
MCC é de fácil realização (dura cerca de oito
minutos) e reprodutibilidade, sendo método
promissor, não invasivo. Utiliza-se o micros-

Figura 2. Microscopia confocal de córnea. Densidade
de fibras nervosas reduzida, com segmentos de
regeneração e presença de células de Langehans, em
caso de NFF associada a síndrome de Sjögren. Córnea
direita, 44 mm (adaptado de Nascimento, et al.8).
cópio confocal, permitindo diretamente vi-
sualizar a inervação por sistema computado-
rizado (Fig. 2). Pode-se observar o plexo
sub-basal da córnea, a densidade de fibras
nervosas, seus diâmetros, tortuosidades, nú-
mero de células de Langhans, etc. Os acha-
dos da MCC e do CHEPS são estreitamente
relacionados aqueles obtidos na biópsia de
pele quanto a densidade de fibras finas. Re-
centemente, sugerimos a inclusão desses
dois métodos nas recomendações para diag-
nóstico de NFF/DN da European Federation
of Neurological Societies (EFNS)8.
A biópsia de nervos sensitivos superficiais
(sural, ramo dorsal do nervo ulnar, radial,
fibular superficial), particularmente quando
são retirados apenas alguns fascículos (bióp-
sia fascicular) e processada por técnicas es-
peciais, incluindo cortes semifinos, pode
também ser, em casos específicos, útil no
diagnóstico de NFF/DN. Vasculites, microvas-
culites, amiloidose, processos inflamatórios,
incluindo a hanseníase (particularmente na
forma neural pura), desmielinização ativa,
100 perguntas chave em Dor 57
Dor neuropática
dentre outras condições, podem ser diag-
nosticadas por esse método4.
A avaliação autonômica pode ser realiza-
da por vários testes desde simples, por exa-
me clínico, aos mais sensíveis, incluindo-se o
de inclinação passiva (tilt-test), entre outros9.
Apesar das técnicas relacionadas, o pa-
drão ouro para o diagnóstico de NFF/DN
continua sendo a boa anamnese e cuidado-
so exame à beira do leito10. Na investigação
etiológica laboratorial incluir exames tais
como a glicose de jejum, teste oral de tole-
rância a glicose, hemoglobina glicada, hor-
monio estimulante da tireoide (TSH) e T4
livre, dosagem de vitamina B12, hemograma
completo, velocidade de hemossedimenta-
ção, fator anti-núcleo (FAN), enzima conver-
sora de angiotensina, teste de imunofixação,
sorologias para virus da imunodeficiência
humana (HIV), virus linfotrópico da célula
humana (HTLV), hepatites B e C, dentre ou-
tros. Caso haja história familiar, testes gené-
ticos devem ser considerados.
O QUE É “SÍNDROME COMPLEXA
REGIONAL”?
A Síndrome Complexa Dolorosa Regional
(SCDR) é uma síndrome dolorosa mista com
cerca de 65% dos casos relacionados a trau-
ma. Sua localização é regional, predominan-
temente distal, podendo ser dividida em tipo
I e tipo II. No tipo I ocorrem alterações au-
tonômicas, motoras e sensitivas não restritas
à área de determinado nervo, enquanto a do
tipo II se diferencia da anterior devido à pre-
sença de lesão nervosa11,12.
QUAIS SÃO OS CRITÉRIOS
DIAGNÓSTICOS DA “SÍNDROME
COMPLEXA REGIONAL”?
Os critérios diagnósticos da Associação In-
ternacional para o Estudo da Dor (IASP)13
incluem presença de evento nocivo/causa da
imobilização; dor contínua, alodínia ou
O.J.M. Nascimento, et al.
hiperalgesia desproporcional à lesão; evidência
de edema, alteração do fluxo sanguíneo ou da
sudorese na região da dor e ausência de outras
condições que possam explicar a doença. O
diagnóstico é feito através da história e do
exame físico do paciente. Esses critérios, entre-
tanto, possuem baixa especificidade e consis-
tência diagnóstica. Desse modo, desde 2003,
foi adotado um novo critério diagnóstico de
alta especificidade denominado “Critério de
Budapeste”. O paciente deve apresentar dor
contínua desproporcional ao evento que a
provocou e relato mínimo de um sintoma
entre quatro categorias: sensitivo (hipereste-
sia); vasomotor (assimetria de temperatura ou
de cor da pele); sudomotor (sudorese) e ede-
ma ou motor e trófico (redução do arco do
movimento, fraqueza, tremor, distonia e alte-
rações tróficas de pelo, unha ou pele); além
de um sinal em duas ou mais categorias (hipe-
ralgesia, alodinia, evidência de alteração de
temperatura, de cor da pele, edema, sudorese).
Eletroneuromiografia, termografia e cintilo-
grafia óssea trifásica podem mostrar alterações.
A incidência da SCDR é de 10 a 30%,
sendo maior no tipo I. O pico máximo é ao
redor da quarta década de vida, predomina
o sexo feminino – 2.3:1 – principalmente em
uma das extremidades.
A SCDR tem três fases: aguda, com dor,
edema e aumento de temperatura da pele;
distrófica, com pele fria e alterações tróficas;
e atrófica, com atrofias musculares, desmi-
neralização óssea e contratura articular.
O tratamento não é consensual, desta-
cando-se o uso de antidepressivos tricíclicos,
anticonvulsivantes, opioides, bifosfonatos,
bloqueio simpático nervoso, tratamento psi-
cológico e recursos físicos.
QUAIS SÃO OS MEDICAMENTOS
INDICADOS PARA TRATAR A DOR
NEUROPÁTICA (DN)?
Antidepressivos e anticonvulsivantes são
medicamentos de primeira linha no tratamento
58 100 perguntas chave em Dor
da DN14. Opioides, antagonistas de recepto-
res N-metil-D-aspartato (NMDA), anestésicos
locais, toxina botulínica, analgésicos tópicos
também são utilizados. Os antidepressivos são
efetivos no controle da DN, contudo, antide-
pressivos triciclicos (ADT), provocam adicionar
os triciclicos colaterais (retenção urinária, boca
seca, sonolência, taquicardia, constipação, hi-
potensão ortostática, visão borrada e disfun-
ção sexual) que limitam o uso ou adesão do
paciente. Devem ser titulados progressiva-
mente, não ultrapassando 75 a 100 mg/dia.
Os inibidores de recaptação mistos, como a
duloxetina e a venlafaxina podem ser utiliza-
dos. Ocorre menor efeito anticolinérgico e
risco cardiovascular. A duloxetina está con-
traindicada na insuficiência renal ou hepáti-
ca. Há relato de sonolência, náusea, tontura,
fadiga, insônia, dor de cabeça e disfunção
sexual. O antidepressivo pode ser usado na
insuficiência renal (sem excreção renal). Para
idosos, usar nortriptilina e desipramina con-
siderando as contraindicações.
Os anticonvulsivantes bloqueiam os ca-
nais de sódio/cálcio, aumentando a trans-
missão gabaérgica. A carbamazepina é indi-
cada em dores na cabeça ou pescoço;
juntamente com gabapentina e pregabalina,
são fármacos de primeira linha. A pregabali-
na é 2,5 vezes mais potente que a gabapen-
tina, tem boa farmacocinética e farmacodi-
nâmica, é mais fácil de usar e o paciente
adere melhor ao tratamento. Cautela na
insuficiência renal. Esperar de 2 a 8 semanas
para efeito; havendo dor intensa, o opioide
pode ser utilizado por 1 a 2 semanas. A
oxicodona e o tramadol podem ser utiliza-
dos, com atenção ao risco de tolerância,
adição e abuso.
A lamotrigina e a Oxcarbazepina são al-
ternativa quando há intolerância às anterio-
res. A lamotrigina produz analgesia na neu-
ralgia pós-herpética (NPH) e na dor central; já
a Oxcarbazepina em diversos tipos de DN. O
topiramato é eficaz na profilaxia da migrânea,
mas os resultados em DN são controversos.

Ácido valproico, hidantoína e mexiletina são
pouco utilizados. O maior problema, contu-
do, é a tolerabilidade dos anticonvulsivantes,
que provocam sonolência, tontura, ataxia,
distúrbios gastrintestinais, fadiga, anorexia,
náuseas, vômitos, alterações cutâneas, dis-
função cognitiva, hepática, cardíaca, renal e
hematológica.
A lamotrigina, a oxcarbazepina, o topira-
mato, o valproato, a bupropriona, o citalo-
pram, a paroxetina, os antagonistas de re-
ceptor NMDA, a mexiletina e a capsaicina
tópica têm uso clínico limitado por falta de
evidências científicas.
O adesivo transdérmico de lidocaína a
5% é eficaz e sua tolerabilidade é excelente
quando há alodinia e na NPH ou em DN
periférica (DNP).
A toxina botulínica (Botox) mostrou-se
eficaz no tratamento da dor aguda e crônica
de diversas etiologias, incluindo a neuropá-
tica. O efeito analgésico independe do rela-
xante muscular e envolve a redução da libe-
ração de neuromediadores excitatórios e a
modulação das vias nociceptivas.
A aplicação do adesivo de capsaicina em
alta concentração em doentes com DN é
segura e tolerada; os eventos adversos limi-
tados às elevações transitórias do medica-
mento, como o eritema.
COMO AVALIAR A EFICÁCIA
CLÍNICA DA TERAPÊUTICA
FARMACOLÓGICA EM DOR
NEUROPÁTICA?
O número necessário para tratar (NNT)
indica a eficácia medicamentosa, a qual é
inversamente proporcional ao NNT. Os anti-
depressivos tricíclicos têm baixo NNT, segui-
do, em ordem crescente, por gabapentina,
carbamazepina, tramadol, capsaicina ou
anestésicos locais. Neuropatia periférica do-
lorosa diabética (NPD) e NPH são a base
desses estudos, havendo escassez de estu-
dos em outras doenças ou dor neuropática.
100 perguntas chave em Dor 59
Dor neuropática
Assim, generaliza-se o tratamento da dor
neuropática enquanto síndrome, abrangen-
do todas as situações clínicas.
QUAIS SÃO AS INDICAÇÕES
PARA DESCOMPRESSÃO
DE ESTRUTURAS NERVOSAS
E NEURORRESTAURAÇÃO DO
SISTEMA NERVOSOS PERIFÉRICO?
– Nervos periféricos e plexos nervosos. A
eliminação da compressão dos nervos pe-
riféricos em consequência da instabilida-
de e das deformações causadas por fra-
turas, luxações, anormalidades ósseas,
cicatrizes decorrentes de hemorragias,
doenças inflamatórias, idiossincrasias ou
iatrogenias (radioterapia), tumores ban-
das fibrosas ou distopias musculares de-
correntes de afecções constitucionais ou
adquiridas (síndrome do túnel do carpo,
do tarso, do canal de Guyon, do interós-
seo anterior ou do piriforme ou com neu-
ropatia do nervo safeno interno, ciático
menor, etc.) ou a transposição nervosa
são eficazes no tratamento da neuropatia
e da dor, na dependência na gravidade
da lesão15-19.
– Lesões radiculares e da medula espinal.
Alívio das raízes nervosas ou da medula
espinal por meio da exérese de hérnias
discais, osteófitos ou tumores, correção
das deformidades ou instabilidades ver-
tebrais decorrentes de afecções degene-
rativas, congênitas, traumáticas ou neo-
plásicas pode resultar em melhora da
função e da dor neuropática periférica ou
mielopática e prevenir as repercussões
diretas ou indiretas da neuropatia15-19.
– Neuromas de amputação. A ressecação
cirúrgica ou a neurólise química dos neu-
romas não aliviam a dor no órgão fantas-
ma, no coto de amputação ou em conti-
nuidade.
– Neurorrestauração. A restauração ana-
tômica dos nervos periféricos e plexos
O.J.M. Nascimento, et al.
nervosos alivia a dor decorrente de trau-
matismo nervoso15-19.
QUAIS SÃO OS PROCEDIMENTOS
NEUROCIRÚRGICOS FUNCIONAIS?
– Simpatectomias: proporcionam melhora
inicial, geralmente de curta duração em
doentes com síndrome complexa de dor
regional ou com dor em queimor por
compressões nervosas, traumatismos e
ou vasculopatias. Ineficaz nas parestesias,
dor no coto de amputação, mielopática,
decorrente de lesão da cauda equina,
avulsão de raízes nervosas ou NPH15-19.
– Neurotomia dos nervos somáticos. As
neurotomias dos ramos sensitivos do ner-
vo trigêmeo, dos nervos occipitais são
pouco indicadas, pois sua eficácia geral-
mente é de curta duração e a ocorrência
de dor pós-operatória por desaferenta-
ção é muito comum.
– Rizotomias. São indicadas para tratar a
dor neuropática paroxística em áreas res-
tritas do corpo, especialmente as locali-
zadas. As rizotomias percutâneas dos
nervos trigêmeo, glossofaríngeo e inter-
mediário são eficazes em casos de neu-
ralgias essenciais da face.
– Lesão do trato de Lissauer e do corno
posterior da medula espinal. É indicada
para o tratamento da dor no membro
fantasma, dor resultante de neuropatias
plexulares actínicas e oncopáticas, trau-
máticas, NPH, dor mielopática segmentar
ou decorrente de lesão da cauda equina
ou da espasticidade, dor facial atípica,
anestesia dolorosa da face, etc.
– Cordotomias. São contraindicadas para o
tratamento da dor neuropática, exceção
feita aos doentes com dor nociceptiva e
neuropática decorrente do câncer.
– Mielotomia extraleminiscal cervical. É efi-
caz para o tratamento da dor mielopáti-
ca, dor decorrente de avulsão do plexo
braquial e da NPH.
60 100 perguntas chave em Dor
– Talamotomia e mesencefalotomia. A ta-
lamotomia dos núcleos inespecíficos do
télamo alivia inicialmente a dor neuropá-
tica em até 70% dos doentes com neu-
ropatia periférica, mielopatia ou encefa-
lopatia. Resultados insatisfatórios em
longo prazo. Sua associação parece me-
lhorar o rendimento do tratamento.
– Cirurgias psiquiátricas. A hipotalamoto-
mia, a cingulotomia, a tratotomia sub-
caudata e a capsulotomia anterior são
indicadas no tratamento de doentes em
que a dor é gravada devido a comporta-
mentos ansiosos, depressivos e obsessi-
vos não controlados com medicação psi-
cotrópica, psicoterapia e ou eletrochoque.
– Hipofisectomia. É indicada para o trata-
mento da dor neuropática central.
O QUE SABEMOS SOBRE A
ESTIMULAÇÃO ELÉTRICA DO
SISTEMA NERVOSO E SOBRE
DISPOSITIVOS PARA
ADMINISTRAÇÃO DE
MEDICAMENTOS?
Em geral temos15-19:
– Estimulação da medula espinal. A estimu-
lação elétrica da medula espinal é pouco
eficaz em casos comprometimento inten-
so e amplo da sensibilidade. É eficaz no
tratamento da síndrome dolorosa pós-
-laminectomia, da síndrome complexa de
dor regional, da dor mielopática quando
há preservação, pelo menos parcial da
sensibilidade, da NPH, das monorradicu-
lopatias dolorosas, da dor no coto de
amputação.
– Estimulação encefálica profunda. A esti-
mulação de estruturas do tronco encefá-
lico e encefálicas profundas revelou-se
insatisfatória no tratamento da dor.
– Estimulação do córtex cerebral. A estimu-
lação do giro pré-central proporciona
melhora imediata em considerável de
doentes com dor central encefálica, dor

neuropática facial, dor no órgão fantas-
ma, síndrome complexa de dor regional,
dor decorrente de avulsão de raízes do
plexo braquial.
Administração
de fármacos analgésicos
no sistema nervoso central
O implante de cateteres visando à admi-
nistração prolongada de analgésicos e adju-
vantes (opioides, clonidina, somatostatina,
calcitonina, midazolam, baclofeno, ziconoti-
da) no compartimento liquórico espinal ou
ventricular é útil para tratar a dor gerada por
neuropatias dolorosas não paroxísticas, tais
como as causadas por mono ou polineuro-
patias periféricas, síndrome pós-laminecto-
mias, mielopatias, etc.2,5.
BIBLIOGRAFIA
1. Devigili G, Tugnoli V, Penza P, et al. The diagnostic criteria
for small fibre neuropathy: from symptoms to neuropa-
thology. Brain. 2008;131:1912-25.
2. Bednarik J, Vlckova-Moravcova E, Bursova S, et al. Etiol-
ogy of small-fiber neuropathy. J Peripher Nerv Syst.
2009;14:177-83.
3. Boulton A. What causes neuropathic pain? J Diabetes
Compl. 1992;6:58-63.
4. Nascimento OJ, Pupe C. Neuropatias de fibras finas. In:
Melo-Souza et al. (eds), Tratamento das doenças neuroló-
gicas. 3 ed. RJ: G Koogan, 2013, p. 606-609
5. Atherton DD, Facer P, Roberts K, et al. Use of the novel
contact heat evoked potential stimulator (CHEPS) for the
assessment of small fibre neuropathy: correlations with
100 perguntas chave em Dor 61
Dor neuropática
skin flare responses and intra- epidermal nerve fibre
counts. BMC Neurology. 2007;7:21.
6. Gibbons CH, Griffin JW, Polydefkis M, et al. The utility of
skin biopsy for prediction of progression in suspected
small fiber neuropathy. Neurology. 2006;66:256-8.
7. Tavakoli M, Malik RA. Corneal confocal microscopy: A
novel non-invasive technique to quantify small fibre pathol-
ogy in peripheral neuropathies. J Vis Exp. 2011;47:2194.
8. Nascimento OJ, Pupe C, Zenha V, et al. New useful tools for
small-fiber peripheral neuropathy/neuropathic pain (SFPN/
NP) clinical assessment. J Neurol. 2011;18(Suppl. 2):1694.
9. Novak V, Freimer ML, Kissel JT, et al. Autonomic impair-
ment in painful neuropathy. Neurology. 2001; 56:861-8.
10. Schestatsky P, Nascimento OJ. What do general neurolo-
gists need to know about neuropathic pain? Arq Neurop-
siquiatr. 2009;67(3A):741-9.
11. Freedman M, Greis AC, Marino L, Sinha AN, Henstenburg
J. Complex Regional Pain Syndrome: Diagnosis and Treat-
ment. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2014;25(2):291-303
12. Bean DJ, Johnson MH, Kydd RR. The Outcome of Complex
Regional Pain Syndrome Type 1: A Systematic Review. J
Pain. 2014 Feb 12.
13. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. Sea-
ttle, WA: IASP Press; 1994.
14. Mehta P, Claydon L, Hendrick P, Winser S, Baxter GD.
Outcome Measures in Randomized Controlled Trials of
Neuropathic Pain Conditions: A Systematic Review of Sys-
tematic Reviews and Recommendations for Practice. Clin
J Pain. 2014 Mar 21.
15. Teixeira MJ. A rizotomia percutânea por radiofrequência e a
descompressão vascular do nervo trigêmeo no tratamento
das algias faciais. Dissertação (mestrado), São Paulo, Facul-
dade de Medicina da Universidade de São Paulo, 1984.
16. Teixeira MJ. Tratamento neurocirúrgico da dor. In: Raia AA,
Zerbini EJ (eds), Clínica Cirúrgica Alípio Correa Netto, Vol
2, São Paulo: Sarvier; 1988.p. 541-572.
17. Teixeira MJ. A lesão do trato de Lissauer e do corno pos-
terior da medula espinal e a estimulação elétrica do siste-
ma nervoso central para o tratamento da dor por desafe-
rentação. Tese (doutor),São Paulo: Universidade de São
Paulo, 1984.
18. Teixeira MJ. Caracterização e tratamento da dor em doen-
tes com avulsões plexulares. Tese (Livre-Docente). São
Paulo: Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo; 2005. 286p.
19. Teixeira MJ, Teixeira WGJ, Fonoff ET. Tratamento cirúrgico
funcional da dor. Rev Med (São Paulo), 2004;83(3-4):114-40.
Capítulo 9

Dor, saúde mental e sono

A.A. Henriques, J.J. Sardá Jr., C. Frange e M. Levy Andersen

COMO O MODELO
BIOPSICOSSOCIAL
É APLICADO À DOR?
O modelo biopsicossocial de saúde foi
proposto, em 1977, por Engel, psiquiatra
inglês, com o intuito de explicar melhor a
etiologia das doenças mentais. Este modelo
foi aplicado na compreensão de diversas do-
enças, incluindo as dores crônicas (DC). Mo-
delos biopsicossociais de dor propõem que
aspectos biológicos podem iniciar, manter
ou modular alterações físicas; porém, fatores
psicológicos influenciam na avaliação e per-
cepção de sinais fisiológicos, e fatores sociais
mediam as respostas comportamentais do
paciente à percepção de suas alterações fí-
sicas1,2. A figura ao lado ilustra as interações
entre os aspectos biopsicossociais (Fig. 1).
Este modelo pode ser aplicado tanto a
dores crônicas como agudas. Por exemplo,
quando uma pessoa vai ao dentista para
realizar um procedimento simples, como
uma obturação, ela sofrerá um estímulo me-
cânico, a vibração da agulha contra o dente,
que provocará uma sensação desagradável à
maior parte das pessoas. A percepção deste
estímulo potencialmente doloroso varia de
pessoa para pessoa segundo seu estado
emocional (ex: ansiedade), e das experiên-
cias dolorosas prévias que esta pessoa teve.
Diante disso, esta pessoa emitirá um com-
portamento de dor (ex: se contorcer), este
Ambiente
Comportamento [adoecer]
Sofrimento
Percepção da dor
Nocicepção
Figura 1. Modelo biopsicossocial da dor (adaptado
de Flor1).
comportamento será reforçado pelo dentista
parando de usar a broca ou continuando, e
explicando que usará anestesia e que o pro-
cedimento irá ser concluído em breve. No
caso das DCs, essas interações são mais
complexas, envolvendo, por exemplo, ques-
tões de gênero, nível educacional, ambiente
de trabalho e aspectos culturais, além dos
aspectos já descritos anteriormente.
Os modelos biopsicossociais possuem di-
versas evidências científicas que os supor-
tam1-3, e permitem compreender a dor em
suas diversas dimensões: biológicas, cultu-
rais, sociais, afetivas, cognitivas, econômicas

100 perguntas chave em Dor 63

A.A. Henriques, et al.
DOR
Depressão Cinesiofobia
Baixa
produtividade Inatividade
Problema Ansiedade
do sono
Dificuldade de
concentração
Figura 2. Ciclo da dor.
e espirituais. Abordar a dor considerando
essas dimensões permite uma melhor com-
preensão deste fenômeno, bem como uma
maior eficácia em seu tratamento.
POR QUE CONSULTAR
UM PSICÓLOGO EM CASOS
DE DOR CRÔNICA?
A DC pode afetar diversas dimensões na
vida das pessoas. Pacientes com DC podem
apresentar ansiedade, depressão, estresse,
estratégias inadequadas para lidar com a
dor, crenças disfuncionais (ex: pensamentos
catastróficos), problemas familiares, finan-
ceiros, redução de contato social, problemas
no ambiente de trabalho e redução da qua-
lidade de vida1-3. Estes aspectos, muitas ve-
zes, são decorrentes da dor, mas também
podem contribuir para o aumento desta,
bem como incapacidade física e sofrimento
psicológico. Quando esses elementos estão
presentes, é importante que o profissional
de saúde encaminhe o paciente a um psicó-
logo ou que o próprio paciente o procure
(Fig. 2).
64 100 perguntas chave em Dor
Frequentemente, as pessoas têm dificul-
dades em lidar com o fato de terem uma
DC, uma vez que esta, em geral, tem um
impacto em diversas dimensões da vida.
Desta forma, o papel do psicólogo é auxiliar
a pessoa com DC a lidar de forma mais
adequada e efetiva com esta condição, bem
como trabalhar os aspectos que por ventura
estão contribuindo para o agravamento des-
ta situação. É importante lembrar que o psi-
cólogo é um profissional da saúde mental
importante no tratamento da dor, e que este
não trata apenas de pessoas com doenças
mentais, mas também de pessoas que estão
tendo dificuldades em lidar com esta situa-
ção.
QUEM É ANSIOSO SENTIRÁ
MAIS DOR?
Em geral, sim. Diversos estudos demons-
tram que a ansiedade contribui para o au-
mento da hipervigilância4, o que faz com
que a atenção a estímulos potencialmente
dolorosos aumente. Além disso, a ansiedade
pode contribuir para o estresse. A resposta
de estresse consiste em diversas alterações
metabólicas em nosso organismo (ex: au-
mento da tônus muscular). Nestas situações,
são liberados diversos neurotransmissores e
hormônios que, a longo prazo, contribuem
para a imunossupressão e uma pior resposta
a processos inflamatórios. A ansiedade tam-
bém pode contribuir para interpretações e
atribuições de significado distorcidas a uma
situação (ex: interpretar um sintoma leve
como algo importante, ou imaginar que algo
errado vai acontecer). Isto contribui para que
muitas vezes uma pessoa com DC evite ati-
vidades com medo de sentir dor.
A curto prazo, medicações podem ser
usadas e, em geral, apresentam bons resul-
tados, mas é importante trabalhar os aspec-
tos que contribuem para a ansiedade, e isso
pode ser facilmente realizado com o auxílio
de um psicólogo ou psiquiatra.

Desuso
depressão
Incapacidade
Evitação
Hipervigilância
Evitação
Medo relacionado a dor
Catastrofização da dor
Afetividade negativa
Informação ameaçadora de doença
Figura 3. Modelo medo – evitação (adaptado de Sullivan MJ6).
O QUE SÃO OS PENSAMENTOS
CATASTRÓFICOS E COMO ELES
ESTÃO RELACIONADOS À DOR?
Pensamentos catastróficos podem ser de-
finidos como processos mentais com uma
perspectiva exageradamente negativa com
relação a um estímulo5, ou ainda, como
crenças de que o pior desfecho ocorrerá em
uma dada situação. Pensamentos catastrófi-
cos contribuem para o aumento da intensi-
dade da dor, incapacidade física e depres-
são5. A figura acima ilustra como este ciclo
funciona (Fig. 3).
Segundo este modelo, a crença de que o
pior desfecho poderá ocorrer em uma dada
situação (ex: aumento da dor) contribui para
que a pessoa interprete essa situação como
ameaçadora, o que gera sentimentos nega-
tivos e medo, com o consequente desenvol-
vimento de uma hipervigilância e aumento
da atenção à dor ou a outros estímulos. Isso
faz com que a pessoa evite esta atividade,
interpretada por ela como passível de ser
nociva e causar dor, o que leva à redução de
100 perguntas chave em Dor 65
Dor, saúde mental e sono
Lesão
Recuperação
Experiência Confrontação
dolorosa
Ausência de medo
Confrontação
atividades, ocasionando, assim, incapacida-
de e depressão. Entre os diversos fatores
complicadores nos quadros de dor, as cren-
ças catastróficas têm-se mostrado como um
dos aspectos mais importantes, dada sua
importante contribuição para o aumento da
dor, da incapacidade física e da depressão.
COMO A TERAPIA COGNITIVO-
COMPORTAMENTAL PODE
AUXILIAR NO TRATAMENTO DA
DOR CRÔNICA?
Mesmo nos estudos que relatam uma re-
dução da dor, esta melhora nem sempre é
acompanhada de uma melhora no funciona-
mento físico, psíquico e social do paciente.
A associação de um tratamento psicoterápi-
co no Plano Terapêutico Multidisciplinar do
paciente com DC costuma ser benéfica, des-
de que corretamente indicada, aplicada e
integrada às demais intervenções terapêuti-
cas.
A terapia cognitivo-comportamental
(TCC) é um modelo teórico-prático usado na
A.A. Henriques, et al.
compreensão e no tratamento de diversos
transtornos psiquiátricos. É focada em obje-
tivos claros, estabelecidos pelo paciente e
terapeuta, visando ajudar o paciente a efe-
tuar mudanças em sua vida. É de base em-
pírica. Paciente e terapeuta têm papel ativo
na solução dos problemas e nos resultados
do tratamento.
Há três fundamentos na TCC: a atividade
cognitiva (pensamento) influencia o compor-
tamento; a atividade cognitiva pode ser mu-
dada e alterada; e o comportamento pode
ser modificado mediante mudança cogniti-
va. É o modo como uma pessoa interpreta
eventos que determina como se sentirá e se
comportará. A TCC é a modalidade psicote-
rápica com melhores resultados nos pacien-
tes com DC7. Ela atua em como o indivíduo
avalia, interpreta e reage em relação à sín-
drome dolorosa e aos fatores associados. O
objetivo é ajudar o paciente a identificar e
modificar cognições e comportamentos ina-
dequados no enfrentamento da dor. A TCC
mostrou-se efetiva na diminuição dos níveis
de dor, melhora da qualidade de vida, na
reabilitação, no humor e diminuição de cus-
tos7. Revisões metanalíticas7 indicam a sua
efetividade na abordagem individual ou gru-
pal, com aplicação em DC lombar, DC pélvi-
ca, dor em câncer de mama, disfunção tem-
poromandibular, fibromialgia e cefaleia
crônica, entre outros.
É recomendada quando: a dor do pacien-
te se torna crônica; a dor se torna fora de
manejo; a dor afeta o funcionamento psico-
lógico ou o estresse emocional exacerba a
dor; o paciente tem dificuldade em aderir
aos tratamentos; o paciente vivencia um es-
tresse psicossocial significativo (desgaste
com familiares ou amigos; limitações físicas;
perda de emprego; dificuldades financeiras
etc.). Algumas das técnicas que compõem o
protocolo de TCC em DC são psicoeduca-
ção, relaxamento muscular progressivo e
respiração, distração, reestruturação cogniti-
va (técnica mais efetiva na catastrofização),
66 100 perguntas chave em Dor
comunicação assertiva, escrita expressiva,
resolução de problemas e prevenção de re-
caída.
Se há comorbidade entre DC e transtor-
nos psiquiátricos (depressão, ansiedade, de-
pendência química etc.), o emprego de psi-
coterapia será necessário8. Nesses casos, ela
mostra-se uma modalidade psicoterápica
útil, com protocolos de tratamento bem es-
truturados e efetivos para tais transtornos.
Submeter-se à TCC para DC não significa
que o paciente tenha, obrigatoriamente, al-
gum transtorno mental. Entretanto, a ocor-
rência crônica de dor altera negativamente
os processos das atividades cognitiva, emo-
cional e comportamental. E a TCC mostra-se
um método efetivo em acessar e readaptar
essas dimensões.
DOR CRÔNICA E DEPRESSÃO
ESTÃO SEMPRE JUNTAS?
A dor apresenta um componente afetivo/
emocional, podendo incluir diversos tipos de
sentimentos, usualmente, de qualidade ne-
gativa. A relação entre dor e depressão é um
dos assuntos mais pesquisados e presentes
no atendimento de pacientes com dor. Tris-
teza é a queixa de humor mais frequente
nesse contexto.
Deve-se diferenciar o sintoma humor de-
pressivo (HD) do transtorno depressivo maior
(TDM). O primeiro é um sentimento de tris-
teza, que ocorre em diferentes situações de
vida, associado a perdas reais ou imaginá-
rias. Apresentar uma doença pode estar
acompanhado desse sentimento. Até certo
ponto, esse sentimento é normal, ou seja,
“adequado”. Já o TDM, ou “depressão”, é
um tipo de transtorno psiquiátrico e uma
situação clínica que exige tratamento, afe-
tando de 10 a 20% da população. Há a
presença9 por, no mínimo, 2 semanas segui-
das de HD ou de falta de interesse ou prazer
com a maioria das atividades que a pessoa
realiza. Em crianças e adolescentes, ao invés

de HD, pode haver irritabilidade. Além disso,
ao menos quatro dos sintomas devem ocor-
rer nesse período:
– Diminuição ou aumento de apetite.
– Insônia ou hipersonia (dormir demais).
– Agitação ou lentificação psicomotora.
– Fadiga ou perda de energia.
– Sentimento de inutilidade ou culpa ex-
cessiva.
– Capacidade diminuída de pensar (dificul-
dade de concentração/memória).
– Pensamentos de morte ou suicídio.
Entre pacientes com DC, 30 a 60%9
apresentam concomitantemente o TDM. É a
comorbidade psiquiátrica mais frequente em
DC. É bidirecional: a depressão exacerba a
dor, e vice-versa. As síndromes dolorosas
mais associadas ao TDM são fibromialgia,
cefaleia tensional, DC pélvica e DC em ex-
tremidade dos membros superiores. Na
atenção primária, pacientes com DC apre-
sentam quatro vezes mais chance de ter de-
pressão do que pacientes sem DC12. Em
pacientes com câncer, a presença de TDM
também é mais frequente, principalmente em
cânceres de orofaringe, pâncreas, mama e
pulmão. Mais avançado o câncer, maior chan-
ce de apresentar TDM. A prevalência de TDM
em pacientes com dor oncológica é 36,5%9.
Para aumentar a especificidade do diag-
nóstico de TDM, deve-se identificar sintomas
cognitivos e de humor (dificuldade de con-
centração, baixa auto-estima, indecisão, tris-
teza, choro, culpa, desesperança e ideação
suicida); investigar história familiar e investi-
gar a apresentação longitudinal e fatores
associados às duas síndromes. O TDM pode
ser letal, sendo a causa mais frequente de
suicídio. Pessoas com DC, mesmo sem de-
pressão, apresentam uma chance duas a três
vezes maior de cometer suicídio. Para pa-
cientes com DC abdominal, dor neuropática,
intensidade elevada da dor, insônia, história
familiar de suicídio, desesperança em rela-
ção ao tratamento da dor e litígio trabalhis-
ta, a chance é maior ainda.
100 perguntas chave em Dor 67
Dor, saúde mental e sono
A depressão piora a qualidade de vida, a
resposta e a adesão aos tratamentos, preju-
dica o funcionamento sócio-ocupacional,
dificulta as relações matrimoniais e amplifica
a intensidade da dor, aumentando a neces-
sidade de analgésicos. A relação mais aceita
é que a depressão seja consequência da DC
de longa duração, sob uma múltipla influên-
cia de co-fatores genéticos, neurobiológicos,
cognitivos e ambientais. Pesquisas em ima-
gem indicam que há áreas similares do cé-
rebro que estão afetadas tanto na depressão
quanto na DC, com um desequilíbrio dos
mesmos neurotransmissores (serotonina/no-
radrenalina), em nível central e periférico.
Sempre que a dor se tornar crônica e inca-
pacitante, a presença de TDM deve ser in-
vestigada. Se diagnosticado, há tratamentos
específicos, como psicofármacos (antide-
pressivos tricíclicos e duais) e psicoterapias
(em especial, a TCC). O objetivo do trata-
mento do TDM é sempre a remissão com-
pleta dos sintomas, e a presença de dor não
muda esse objetivo. As duas situações de-
vem ser tratadas conjuntamente. Na depres-
são de intensidade leve ou moderada, a DC
e a depressão são tratadas concomitante-
mente; na depressão grave, o foco prioritá-
rio é o TDM.
As pessoas que aceitam sua condição de
DC e, apesar dela, continuam suas ativida-
des, mantendo o controle da situação, têm
menos chance de desenvolver TDM. A co-
morbidade entre depressão e dor sempre
deverá ser investigada e tratada sem restri-
ções pela equipe multidisciplinar.
OS OPIÓIDES GERAM
DEPENDÊNCIA? QUAL O RISCO
E COMO PREVENIR?
Os opióides são tanto utilizados em ex-
cesso quanto subutilizados. A neurotrans-
missão opioidérgica é essencial para a inte-
gridade biológica do sistema nervoso, em
que os opióides endógenos (β-endorfinas,
A.A. Henriques, et al.

Tabela 1. Precauções para prevenir DO

–  Otimize todas as outras alternativas terapêuticas.

– Avalie o risco de transtornos de substâncias.
– O uso de opióides deve ser adjuntivo às outras medicações e modalidades terapêuticas.
– Estabeleça limites e objetivos claros no tratamento, revise-os periodicamente e, se não forem alcançados,
suspenda a medicação.
– Utilize medicações com meia-vida prolongada, de longa ação.
– Monitore o uso de opióides.
– Centralize a prescrição de opióide em um único médico.
– Solicite a presença de familiares periodicamente.
–  Mantenha uma boa documentação da evolução e das condutas empregadas.

etc.) interagem com múltiplos receptores. A
ativação dos receptores mu media as pro-
priedades analgésicas dos opióides. Quando
há interação desses receptores com o siste-
ma dopaminérgico de recompensa, o abuso
e a dependência podem desenvolver10. Essa
ativação de processos cerebrais, indepen-
dentemente da dor, motiva o uso dessas
medicações por prazer (ou alívio de descon-
fortos físicos e/ou psíquicos). Abstinência,
abuso e dependência são manifestações de
modificações cerebrais, resultantes do uso
crônico dessas substâncias.
A dependência é um conjunto de sintomas
cognitivos, comportamentais e psicológicos
que indicam que um indivíduo continua a
usar uma substância, apesar dos problemas
significativos decorrentes desse uso. Pacientes
com DC que não apresentam dependência
atual/passada a outras substâncias, em uso
continuado de opióides, apresentam incidên-
cia de dependência opióides (DO) de 0,5%10.
Já a prevalência de DO em pacientes com DC
não oncológica é em torno de 4,5%; e a de
abuso de opióides, 10%.
São fatores de risco para abuso e DO: ser
homem; jovem ou de meia-idade; história de
abuso/dependência atual/passada (incluindo
nicotina); comorbidade de transtornos psi-
quiátricos atuais/passados; dor em múltiplos
locais; história familiar de dependência quí-
mica; história de abuso físico/sexual; altos
níveis de dor; dor após acidente automobi-
lístico e presença de emoções negativas. O
abuso de opióides pode ser uma tentativa
de automedicação.
Há duas expressões comumente empre-
gadas: opiofobia – crença de profissionais da
saúde de que quase toda prescrição de opi-
óide levará à DO, podendo assumir formas
mais sutis (superestimação de efeitos colate-
rais ou subdosagem da medicação). A outra
expressão é pseudodependência: síndrome
iatrogênica em que o paciente mimetiza um
quadro de DO, com comportamentos exa-
cerbados de busca por medicações analgé-
sicas. Ela ocorre devido ao manejo inadequa-
do e/ou ao subtratamento da síndrome
dolorosa. Quando o manejo da dor se torna
adequado, ela desaparece. Também é deno-
minada de pseudoadição.
A tabela 1 lista as orientações na prescri-
ção de opióides. Quando a presença de um
transtorno por uso de substância for detec-
tada em um paciente com DC, o tratamento
deve ser concomitante, idealmente, no mesmo
centro assistencial. Raramente (menos de 1%),
um paciente sob uso de opióides, sem his-
tória de problemas por uso de substâncias,
desenvolverá DO, ou seja, a grande maioria
dos pacientes poderá se beneficiar dessas
medicações, desde que adequadamente in-
dicada.
O SONO INFLUENCIA NA DOR?
O sono é um fenômeno biológico essen-
cial, um estado de intensa atividade cerebral

68 100 perguntas chave em Dor


e uma de suas funções é manter a homeos-
tase do organismo. A falta de sono (privação)
provoca diversas alterações fisiológicas e com-
portamentais em animais e em humanos.
Estudos demonstram que o sono insuficien-
te, seja em quantidade e/ou em qualidade,
pode levar a disfunção metabólica, hiperten-
são, acidente vascular encefálico, diabetes e
doenças cardíacas, aumentando a mortalida-
de. Os distúrbios de sono são vários: apneia
obstrutiva do sono, insônia, sono não repa-
rador, despertares noturnos frequentes, dis-
túrbios de movimento, dentre outros.
Evidências apontam para o fato de que
os distúrbios de sono estão relacionados
etiologicamente com a dor crônica11. A neu-
robiologia e os mecanismos das vias noci-
ceptivas envolvidos com quantidade insufi-
ciente de sono ou com baixa qualidade de
sono ainda não foram completamente escla-
recidos. No entanto, há alguns indícios des-
sa relação entre dor e sono12: restrição de
sono Rapid Eye Movement (REM) diminui a
atividade colinérgica, e, portanto, sua fun-
ção analgésica; a privação de sono REM di-
minui níveis de serotonina; deficiências sero-
toninérgicas podem gerar problemas de
sono, uma vez que a serotonina tem parti-
cipação fundamental na promoção do sono
e da analgesia; níveis elevados de substância
P estimulam a hipersensibilidade à dor e dis-
túrbios de sono e a privação de sono pode
predispor à sensibilidade à dor e elevar os
níveis de glutamato no encéfalo, facilitando,
assim, a transmissão de sinais nociceptivos.
A privação de sono total ou seletiva de
um estágio específico de sono leva à hipe-
ralgesia (sensibilidade exagerada à dor)13,14.
Assim, a modulação da dor e a regulação do
ciclo vigília-sono têm sistemas neurobiológi-
cos em comum, o que justifica a relação
entre o sono e a dor, uma vez que os distúr-
bios, a má qualidade ou ainda a falta de
sono são capazes de desencadear ou agravar
quadros de dor15. Por outro lado, a dor du-
rante o sono ou que antecede o sono pode
100 perguntas chave em Dor 69
Dor, saúde mental e sono
levar a um sono não restaurador e/ou frag-
mentado, influenciando o padrão de sono.
Os tratamentos farmacológicos e as condi-
ções clínicas que reduzem o tempo de sono
podem aumentar ou desencadear a dor;
portanto, devemos estar atentos para uma
investigação clínica adequada desta associa-
ção tão frequente nos consultórios.
O QUE É A HIGIENE DO SONO
E COMO POSSO APLICÁ-LA?
A higiene do sono são hábitos rotineiros
que representam uma intervenção compor-
tamental, destinada a promover o sono, me-
lhorando sua qualidade e quantidade. As
recomendações da higiene do sono16 são
estabelecer uma rotina regular para deitar-se
e levantar-se; tornar o ambiente de dormir
agradável com uma cama confortável, sem
ruídos e barulhos, temperatura agradável e
usar o quarto apenas para dormir (evitar
conversas desagradáveis antes de dormir, a
ideia é não levar os problemas para a cama);
associar a cama ao sono (não a usando para
ler, assistir televisão, ouvir rádio, etc.); dimi-
nuir o tempo desperto na cama (caso não
seja possível adormecer, deve-se sair da
cama, caminhar pela casa, ler um livro, etc.,
e, após, tentar dormir novamente); evitar
cochilos diurnos (cochilo rápido após o al-
moço está liberado em alguns casos); prati-
car exercícios físicos; evitar o uso de medi-
camentos para dormir (exceto por prescrição
médica); à noite, realizar apenas refeições
leves e não ir para a cama com fome ou
sede; evitar cafeína e álcool ou outras bebi-
das e alimentos estimulantes; e antes de
deitar-se limitar a ingestão de líquidos e re-
alizar atividades relaxantes como banho
quente, por exemplo.
A higiene do sono é de extrema importân-
cia para todos, desde a infância até a idade
adulta mais avançada e, para aplicá-la na roti-
na, é importante conhecer seus hábitos, não
esquecendo de que alguns comportamentos
A.A. Henriques, et al.
são difíceis de serem modificados, por isso
é preciso ter persistência, incorporando
gradativamente cada mudança em seu co-
tidiano.
COMO RESPONDER A ESTA
QUESTÃO: SINTO-ME
ENVERGONHADO E
CONSTRANGIDO POR NÃO
CONSEGUIR MAIS TRABALHAR
POR CAUSA DA DOR? O QUE
FAZER PARA LIDAR COM ISSO?
Este é um sentimento frequente para
pessoas que têm DC, uma vez que, em di-
versos casos, há uma redução da capacidade
laboral associada à DC. Isto pode ocorrer
pela perda da capacidade funcional ou mes-
mo pela inadequação do ambiente de traba-
lho17. Ajustar o ambiente de trabalho de
forma que este não seja nocivo à saúde é o
primeiro passo. Uma outra alternativa é en-
contrar novas funções que não comprome-
tam a saúde do trabalhador com DC. Quan-
do isto não é possível, ou quando existem
importantes limitações físicas que impeçam
a pessoa de trabalhar, é essencial que a pes-
soa receba o benefício auxílio-doença ou
acidente de trabalho, concedido pelo Siste-
ma Previdenciário, seu direito de trabalha-
dor. Por outro lado, a incapacidade para o
trabalho pode contribuir para o aparecimen-
to de TDM, baixa autoestima, sentimentos
de ressentimento e culpa, dentre outros.
Quando isso ocorre, é importante ter o
apoio de um profissional da saúde mental.
A pessoa com dor não deve se culpar por
estar nessa condição que a impede de exer-
cer sua atividade laboral. A reabilitação ple-
na para o trabalho costuma ser um processo
gradual que, envolve uma abordagem mul-
tidimensional.
70 100 perguntas chave em Dor
BIBLIOGRAFIA
1. Flor H, Turk DC. Chronic Pain: An integrated biobehav-
ioral approach. Seattle: IASP Press; 2011.
2. Keefe F, Rumble ME, Scipio CD, Giordano LA, Perri LM.
Psychological aspects of persisting pain: Current state of
the science. The J Pain. 2004;5(4):195-211.
3. Sardá JJ, Nicholas MK, Pimenta CA, Asghari A. Preditores
biopsicossociais de dor, incapacidade e depressão em pa-
cientes brasileiros com dor crônica. Revista Dor.
2012;13:111-8.
4. Esteve R, Ramírez-Maestre C, López-Martínez AE. Experi-
ential avoidance and anxiety sensitivity as dispositional
variables and their relationship to the adjustment to
chronic pain. Eur J Pain. 2012;16(5):718-26.
5. Sullivan MJ, Lynch ME, Clark AJ. Dimensions of cata-
strophic thinking associated with pain experience and
disability in patients with neuropathic pain conditions.
Pain. 2005;113:310-5.
6. Crombez G, Vlaeyen JW, Lysens R. Pain-related fear is
more disabling than pain itself: evidence on the role of
pain-related fear in chronic back pain disability. Pain.
1999;80:329-39.
7. Williams AC, Eccleston C, Morley S. Psychological thera-
pies for the management of chronic pain (excluding head-
ache) in adults. Cochrane Data Syst Rev.
2012;11:CD007407.
8. Henriques AA. Dor Crônica e Transtornos Psiquiátricos. In:
Fabiano Alves Gomes. (Org.). Comorbidades Clínicas em
Psiquiatria. 1ed. São Paulo: Atheneu, 2012. p. 123-44.
9. Chopra K, Arora V. An intricate relationship between pain
and depression: clinical correlates, coactivation factors
and therapeutic targets. Expert Opin Ther Targets.
2014;18(2):159-76.
10. Garland EL, Froeliger B, Zeidan F, Howard MO. The down-
ward spiral of chronic pain, prescription opioid misuse,
and addiction: cognitive, affective, and neuropsychophar-
macologic path ways. Neurosci Biobehav Rev. 2013;37(10
Pt 2):2597-607.
11. Fishbain DA, Cole B, Lewis JE, Gao J. What is the evidence
for chronic pain being etiologically associated with the
DSM-IV category of sleep disorder due to a general med-
ical condition? A structured evidence-based review. Pain
Med. 2010;11(2):158-79.
12. Foo H, Mason P. Brainstem modulation of pain during
sleep and waking. Sleep Med Rev. 2003;7:145-54.
13. Leung CG, Mason P. Physiological properties of raphemag-
nus neurons during sleep and waking. J Neurophysiol.
1999;81(2):584-95.
14. Azevedo E, Manzano GM, Silva A, Martins R, Andersen
ML, Tufik S. The effects of total and REM sleep deprivation
on laser-evoked potential threshold and pain perception.
Pain. 2011;152(9):2052-8.
15. Finan PH, Goodin BR, Smith MT. The association of sleep
and pain: an update and a path forward. J Pain.
2013;14(12):1539-52.
16. Stepanski EJ, Wyatt JK. Use of sleep hygiene in the treat-
ment of insomnia. Sleep Med Rev. 2003;7(3):215-25.
17. Sardá JJ, Kupek E, Cruz RM, Bartillotti C, Cherem AJ.
Preditores de retorno ao trabalho em uma população de
trabalhadores atendidos em um programa de reabilitação
profissional. Acta Fisiatrica. 2009;16:81-6.
Capítulo 10
Tratamento da dor – Parte 2
J.O. de Oliveira Jr, F. Peixoto Minson e L. Biela do Vale
QUAIS AS ORIENTAÇÕES DA
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE
PARA O TRATAMENTO DA DOR?
A Organização Mundial de Saúde (OMS)
propôs a escada analgésica de dor (EAD) em
19861, método para alívio da dor oncológica.
Esta deve ser organizada e padronizada com
base em uma escada de três degraus de
acordo com a intensidade de dor relatada
pelo paciente. O primeiro degrau recomen-
da o uso de medicamentos anti-inflamató-
rios não esteroides (AINEs) para dores fracas;
o segundo sugere opioides fracos, que po-
dem ser associados aos AINEs, para dores
moderadas, e o terceiro indica opioides for-
tes, associados ou não aos AINEs, para dores
fortes. Os medicamentos adjuvantes devem
ser usados nos três degraus da escada. Essa
escada sugere classes de medicamentos,
proporcionando ao médico flexibilidade e
possibilidade de adaptação de acordo com
as particularidades do paciente e a disponi-
bilidade no seu país.
Os princípios da farmacoterapia propos-
tos pela OMS podem ser resumidos em cin-
co tópicos.
Pela Escada
Inicia-se pelo primeiro degrau para dores
fracas, que consiste de AINEs. Quando não
há alívio da dor, adiciona-se opioide fraco
100 perguntas chave em Dor 71
para dor leve a moderada. Quando esta
combinação é insuficiente. Substitui-se o
opioide fraco por um forte. Somente um me-
dicamento de cada categoria deve ser usado
por vez. Os adjuvantes podem ser associados
em todos os degraus da escada, de acordo
com as indicações específicas (antidepressi-
vos, anticonvulsivantes, neurolépticos, bifos-
fonados, corticosteroides, etc.).
Via Oral
Os analgésicos devem ser administrados
pela via oral (VO). Vias de administração alter-
nativas como retal, transdérmica ou parenteral
podem ser úteis em pacientes com disfagia,
vômitos incoercíveis ou obstrução intestinal.
Intervalos Fixos
Os analgésicos devem ser administrados
a intervalos regulares de tempo. A dose sub-
sequente precisa ser administrada antes que o
efeito da dose anterior cesse. A dose do anal-
gésico precisa ser condicionada à dor do
paciente, ou seja, inicia-se com doses peque-
nas, sendo progressivamente aumentada até
o alívio completo.
Individualização
A dose correta dos opioides alivia a dor
com o mínimo de efeitos adversos. Se a
J.O. de Oliveira, et al.
analgesia é insuficiente, o paciente deve ser
reavaliado e deve-se subir um degrau da es-
cada analgésica e não prescrever similar da
mesma categoria.
Atenção aos detalhes
Explicar detalhadamente os horários dos
medicamentos e antecipar as possíveis com-
plicações e efeitos adversos, tratando-as
profilaticamente. O paciente que usa opioide
de forma crônica deve receber orientações
sobre laxativos.
Observações
Após mais de 25 anos de uso da EAD,
questiona-se se ela deve ou não ser descon-
tinuada. Acredita-se atualmente que ela
mantém sua função educativa, mas poderia
ser modificada e aperfeiçoada.
Novos algoritmos foram propostos; en-
tretanto, a escada da OMS permanece como
orientação para o tratamento farmacológico
da dor.
COMO PRESCREVER DOSES
DE RESGATE EM DOR?
Tradicionalmente utiliza-se 18% da dose
total diária de morfina ou 15 a 50 % da
dose de horário, que não devem ser repeti-
das com intervalo inferior a 1h para VO,
30min para a via subcutânea e 10min para
a via intravenosa (VI)2. As doses de resgate são
indicadas para a dor do tipo breakthough3,
ou seja, para a dor de ruptura que é defini-
da como uma exacerbação transitória da dor
ou um escape de dor em pacientes com dor
basal já sendo tratada e adequadamente
controlada.
Devemos avaliar e tratar também a dor
de base, identificar em cada paciente a causa
mais frequente de dor do tipo breakthrough,
avaliá-la rotineiramente e usar a morfina de
acordo com as recomendações acima, já que
72 100 perguntas chave em Dor
não dispomos de outras formulações ade-
quadas para o resgate.
O QUE SÃO OS BLOQUEIOS
PERIFÉRICOS E QUAL SUA
INDICAÇÃO?
São bloqueios reversíveis dos impulsos
neurais; englobam uma série de técnicas
anestésicas diagnósticas e terapêuticas, tan-
to na execução quanto na indicação4.
A terapia intervencionista é um termo
mais amplo e atual e baseia-se no conceito
de que para determinado tipo de dor existe
uma base estrutural anatômica. O bloqueio
neural altera ou interrompe o estímulo no-
ciceptivo proveniente de tal estrutural. O
tratamento intervencionista da dor é defini-
do como sendo a disciplina médica voltada
ao diagnóstico e tratamento de doenças re-
lacionadas à dor, principalmente com a apli-
cação de técnicas intervencionistas, para o
controle de dores subagudas, crônicas, per-
sistentes ou intratáveis, independentemente
ou em conjunto com outras modalidades de
tratamento.
Os procedimentos são realizados de pre-
ferência sob orientação radiológica ou de
ultrassom. Isto visa aumentar a segurança e
eficácia, diminuindo de forma considerável
a sua morbidade.
A seleção dos pacientes que serão sub-
metidos ao tratamento intervencionista da
dor deve obedecer aos seguintes critérios:
falha nos tratamentos conservadores; dados
objetivos do exame físico e da doença cau-
sadora da dor e ausência de contraindica-
ções gerais.
Exemplos e indicações de bloqueios: gân-
glio estrelado (dor cefálica e no membro
superior); gânglio trigeminal (neuralgia do
trigêmeo); plexo celíaco (dor visceral abdo-
minal superior –câncer pancreático); simpá-
tico lombar (dor em membro inferior); plexo
hipogástrico (dor de visceral pélvica); gânglio
ímpar (dor perineal); intercostal (metástases

em costela, síndrome pós-toracotomia); fe-
moral (dor em coxa e joelho); supraescapular
(dor em ombro); obturador (dor coxofemu-
ral); ilioinguinal e iliohipogástrico (região in-
guinal).
QUAIS SÃO OS DIFERENTES TIPOS
DE MEDICAÇÕES QUE AJUDAM NA
DOR CRÔNICA?
A dor não é um evento isolado, é sim
uma sucessão de eventos de modo linear e
não linear, síncrono e não síncrono, que leva
a um estado de hiperatividade defensiva,
aumentando a chance de detecção de novos
estímulos e otimizando o sistema de defesa.
O conceito de sensibilização central compre-
ende um aumento da função neuronal indi-
vidual (celular) e de circuitos nociceptivos
(multicelular) causados por incremento da
excitabilidade da membrana e da eficácia
sináptica, e também por uma redução da
inibição e da plasticidade do sistema nervo-
so somatossensitivo em resposta a uma in-
flamação periférica, atividade anormal ou
lesão nervosa. Costuma ocorrer depois de
um estímulo nociceptivo intenso ou repetiti-
vo. Em ausência de lesão tecidual, o estado
de alerta, de limiar diminuído à dor, retorna,
com o tempo, ao seu estado inicial menos
ativado. O sistema pode retornar a um esta-
do superalerta em condições nas quais o
risco de uma nova lesão se torna elevado,
como no caso da detecção de novos estímu-
los nociceptivos intensos, repetidos e ainda
persistentes5.
A sensibilização central é expressão da
plasticidade sináptica que ocorre no sistema
nervoso central deflagrada por estímulos no-
ciceptivos persistentes. Há um estado de
facilitação, potenciação, aumento e/ou am-
plificação. Há redução de influências inibitó-
rias nos neurônios sensitivos do corno dorsal
e alterações sinápticas e intracelulares que
culminam com a produção permanente de
sinalização de presença de estímulos dolorosos
100 perguntas chave em Dor 73
Tratamento da dor – Parte 2
na via, mesmo na ausência de verdadeira
estimulação periférica, isto é, de modo es-
pontâneo.
As peculiaridades da dor crônica a tor-
nam refratária à abordagem medicamentosa
tradicional, uma vez que além da redução
da detecção e da transmissão dos estímulos
dolorosos em vigência, há também necessi-
dade de intervir no estado de hiperatividade
neuronal decorrente da sensibilização.
Assim, além dos fármacos de uso consa-
grado para alívio da dor aguda, como os
anti-inflamatórios e dos opioides, na dor crô-
nica, são prescritos anticonvulsivantes, antide-
pressivos, fenotiazínicos, a-2-adrenérgicos,
entre outros. São medicamentos que vão ten-
tar normalizar o comportamento neuronal,
reduzir a sensibilização celular, e, também
reduzir o sofrimento relacionado à dor6-10.
Muitos fármacos classificados e indicados
inicialmente como antipsicóticos ou como
anticonvulsivantes são prescritos como anal-
gésicos e são necessárias explicações para
que o doente não considere um equívoco,
uma falta de atenção ou uma falta grosseira
de conhecimentos médicos. Grande parte da
atividade dos médicos que se dedicam ao
estudo e ao tratamento da dor crônica é
tomada por orientações e esclarecimentos.
Esta tarefa didática não é restrita aos alvos
mais óbvios: os doentes e seus cuidadores;
e, contempla outros colegas e outros profis-
sionais da área da saúde.
EXISTE ALGUMA CIRURGIA
PARA DOR CRÔNICA?
As dores refratárias aos tratamentos con-
servadores, etiológico e sintomático, podem
receber a indicação de métodos analgésicos
intervencionistas (cirúrgicos) que não preser-
vam o sistema nervoso (ablativos) ou que pre-
servam o sistema nervoso (não ablativos)11,12.
Os ablativos resultam em respostas anal-
gésicas mais duradouras, porém, se associam
a maiores riscos, entre os quais se encontra a
J.O. de Oliveira, et al.
dor neuropática iatrogênica, secundária a le-
são produzida. As deficiências motoras ou
sensitivas decorrentes costumam ser mais
persistentes.
Os não ablativos são representados pelos
bloqueios anestésicos, pela infusão de fár-
macos analgésicos espinais extra ou intrate-
cais, em bolos ou contínuos, em sistemas
temporários ou definitivos, parcial ou total-
mente implantados, pela aplicação de radio-
frequência pulsada, e, pela estimulação elé-
trica de nervo periférico, medular, cerebral
profunda e de cortiça cerebral. São mais
seguros e se associam com menores taxas
de complicações. Na maioria das vezes, o
método não ablativo depende de soluções
tecnológicas mais recentes e agregadas a
um maior valor financeiro.
O QUE É UM NEUROESTIMULADOR
MEDULAR? E QUAIS SÃO SUAS
INDICAÇÕES?
O neuroestimulador medular, tecnica-
mente, é o gerador de pulsos elétricos, im-
plantado no subcutâneo, que alimenta, por
intermédio de cabos, eletrodos implantados
em contato com a face externa da dura-
-máter que cobre a face posterior da medu-
la espinal. A estimulação elétrica da medula
espinhal (EEME) consiste na inserção desses
eletrodos referidos no espaço epidural pos-
terior da coluna torácica ou cervical ipsilate-
ral à dor (se unilateral) no nível medular
correspondente ao dermátomo acometido
para evocar a topograficamente sensações
de parestesia na mesma região.
Classificada como método não ablativo,
a estimulação neural elétrica invasiva é uma
das mais importantes técnicas utilizadas para
a obtenção de analgesia, não destrutiva,
cujos eventuais efeitos colaterais, podem ser
abolidos por redução ou suspensão da esti-
mulação. Sua eficácia está diretamente rela-
cionada com a seleção dos doentes, dos
materiais empregados, e das técnicas adotadas.
74 100 perguntas chave em Dor
O método é empregado para controlar a dor
crônica intratável principalmente de origem
neuropática e oferece alternativa importante
às cirurgias ablativas ou ao uso de sistemas
implantáveis de liberação intratecal de fár-
macos analgésicos. A simplicidade, a melho-
ra das baterias, a progressiva miniaturização,
e a possibilidade de opções diversas de esti-
mulação, trouxeram maior conforto e eficá-
cia à neuroestimulação13-16.
A teoria da comporta foi inicialmente o
alicerce científico da EEME; no entanto, pes-
quisas posteriores excluíram este mecanismo
de ação analgésica, fortalecendo o envolvi-
mento da EEME em mudanças de concen-
trações nos neurotransmissores inibitórios e
modulatórios na porção posterior da subs-
tância cinzenta medular, além de mobiliza-
ção das vias ascendentes da coluna posterior
até os centros encefálicos inibidores de dor.
Há também efeitos descritos de controle da
alodínea (dor a partir de estímulos sabida-
mente não dolorosos), efeitos contra a is-
quemia por melhora da perfusão arterial
(tanto periférica como cardíaca) e efeitos em
doenças que se relacionam ao sistema ner-
voso neurovegetativo como a síndrome
complexa dolorosa regional (SCDR). O bom
efeito analgésico parece relacionado com a
integridade da coluna dorsal ascendente da
medula, mas não da inervação periférica.
As recentes revisões sistemáticas e os es-
tudos com casuísticas próprias, classificam a
estimulação elétrica como de evidência cien-
tífica classe II. A maioria desses estudos ver-
sou sobre as duas indicações mais numero-
sas para a EEME, a síndrome do insucesso
da cirurgia espinal, conhecida no Brasil como
síndrome dolorosa pós-laminectomia (SDPL)
e SCDR, sendo observada melhora significa-
tiva na capacidade funcional e nas medidas
de qualidade de vida. A análise de seguran-
ça mostrou disfunções relacionadas com a
migração (13,2%) ou quebra de eletródios
(9,1%). Complicações clínicas foram raras e
sem gravidade, geralmente resolvidas com

remoção dos materiais implantados. A taxa
geral de infecção foi de 3,4%.
O efeito da EEME também foi estudado
em vários outros diagnósticos; no entanto,
todos os relatórios, quando não contraditó-
rios, são de classe IV, evitando assim conclu-
sões definitivas. A EEME é o método de neu-
romodulação mais estudado na atualidade e
o que apresenta evidências mais relevantes de
ensaios clínicos comparativos na literatura.
O QUE DEVO SABER ABSORÇÃO
DE MEDICAMENTOS?
A via de administração oral, quando o
medicamento permite, é mais fácil, econô-
mica e segura; requer cooperação do pa-
ciente. A absorção por esta via é retardada;
comprimidos e cápsulas sofrem processos de
desintegração e dissolução antes da absorção.
A VI é segura; indicada para fármacos com
estreita margem de segurança, quando se de-
seja efeito imediato. Nesta via não há absor-
ção e estão proibidas soluções oleosas e inso-
lúveis. A via intramuscular, absorção variável,
permite veículos oleosos e volumes moderá-
veis. A via enteral subcutânea não apresenta
absorção lenta, comporta pequenos volumes
e não permite soluções irritantes17,18.
Aspecto importante na escolha da via de
administração (exceto a intravenosa) é a bio-
disponibilidade sistêmica, definida pela
quantidade do fármaco administrado que
alcança a circulação sistêmica na forma in-
tacta e pelo tempo que dura esse processo.
A biodisponibilidade para a morfina VO é de
24%, a de codeína é 50%, a de metadona
90% e a de naloxona 2%.
QUAIS OS PRINCIPAIS EFEITOS
COLATERAIS DOS OPIOIDES NOS
SISTEMAS CARDIOVASCULAR,
PULMONAR E GASTROINTESTINAL?
Os efeitos são diversos e de origem mul-
tifatorial: idade, doenças prévias, variabilidade
100 perguntas chave em Dor 75
Tratamento da dor – Parte 2
no desenvolvimento de tolerância, dose e
estrutura química, etc19.
A broncoconstrição, mais observada com a
morfina, devido em parte ao efeito liberador
de histamina do mastócito pulmonar. O efeito
é revertido pela naloxona, antihistamínicos H1,
broncodilatadores e corticosteroides.
A morfina induz hipertensão postural (va-
sodilatação venosa e arteriolar) e inibição do
reflexo barorreceptor. Precaução com poli-
traumatizados ou disfunção cardíaca. Morfina
e opioides devem ser usados criteriosamente
em pacientes com pressão intra-craniana, (PIC)
elevada, pois causam depressão respiratória,
retenção de CO2, vasodilatação cerebral e
aumento maior da PIC.
Na depressão respiratória, manter o pa-
ciente desperto, estimulando-o a respirar,
pois a tolerância é reversível. A dor é um
analéptico respiratório, e a administração de
O2 pode causar apneia. Quando necessário,
usar agonista-antagonista como a nalbufrina.
Em geral é rara para doses habituais de mor-
fina e na ausência de disfunção pulmonar,
entretanto pode ser potenciada por álcool ou
benzodiazepínicos. Intubação, ventilação e
desmame posterior podem ser necessárias.
Náusea e vômito são eventos comuns no
início do tratamento, dose pedendentes e de
rápida tolerância. A deambulação após uso
de hidromorfona aumenta o aparecimento
do quadro. O tratamento consiste na admi-
nistração de naloxona, benzodiazepínicos
(hipnóticos-sedativos), antiserotímicos, ani-
tihistamínicos (prometazina), etc, especial-
mente em eventos pós-deambulação. Man-
ter o paciente em posição recumbente por
algum tempo após o opioide.
A constipação é comum com o emprego
prolongado de opioides. Descreve-se a sín-
drome do intestino narcótico (vômito, cons-
tipação, obstrução abdominal e funcional do
cólon). O tratamento é à base de metilnal-
trexona (com reversão da analgesia) e de
outros medicamentos, tais como catárticos
(hidróxido de magnésio, sulfato de magnésio),
J.O. de Oliveira, et al.
supositório de glicerina, enema, óleo mineral
de uso controlado. É dose dependente e não
desenvolve tolerância.
Os opioides têm ação constritora e au-
mentam o tônus do ducto biliar e do esfínc-
ter de Oddi (cólica biliar, aumento da pres-
são nos vasos biliares e aumento do nível
plasmático da amilase e da lipase). Reco-
menda-se cuidado no tratamento da dor em
pacientes com pancreatite e ou insuficiência
hepática. Nestas condições tenta-se o blo-
queio do neuro-eixo. A naloxona pode re-
verter o efeito opioide sobre o trato biliar.
Extase gástrica pode manifestar-se por redu-
ção da motricidade do estômago, prolonga-
mento do tempo de esvaziamento, sensação de
plenitude epigrástrica, esofagite, soluço e ano-
rexia. Estes efeitos surgem mesmo com peque-
nas doses de morfina. A sondagem intestinal é
dificultada. Sugere-se a rotação de opioides.
Xerostomia, devido ao efeito autonômico
da morfina e similares pode ocorrer causan-
do cárie dentária, lesões gengivais, halitose,
dificuldade de deglutição e dicção. Saliva
artificial, alimentação fracionada, ingesta de
água auxiliam. Evitar antissialogogos.
A retenção urinária, devido ao aumento
do tônus do esfíncter e da musculatura da
bexiga é comum após administração de
opioide no neuroeixo. Inibe o reflexo de mic-
ção, causa tenesmo e urgência urinária. A
condição é contornada pelo uso de cateter
na via urinária. Há tolerância a estes efeitos.
QUAIS OS PRINCIPAIS EFEITOS
COLATERAIS DOS OPIOIDES NO
ÚTERO E SISTEMA NERVOSO
CENTRAL?
Útero: os opioides cruzam a barreira pla-
centária. A morfina até 4h antes do parto
provoca depressão respiratória no recém-
-nascido. O emprego cuidadoso de nalbufina
e naloxona pode reverter esse efeito.
O prurido é efeito colateral desagradável
dos opioides, principalmente no neuroeixo,
76 100 perguntas chave em Dor
corno dorsal da medula espinhal (CDME), VI.
Alguns liberam histamina (o que não ocorre
com fármacos sintéticos, como o fentanil),
via receptor histamínico H1 em mastócitos,
principalmente das regiões da face e pesco-
ço. Esse prurido pode ser revertido por na-
loxona e AINEs.
Sedação ocorre por redução dos movimen-
tos voluntários, acalmia e moderação da exci-
tação; pode tornar-se inconveniente e persis-
tente. O tratamento consiste na redução da
dose do opioide ou usar o metilfenidato. Rigi-
dez, mioclonia e convulsão podem ocorrer por
uso crônico de opioides ou após administração
VI rápida. Pacientes epilépticos, com limiar
convulsivo baixo são mais sensíveis. Altas do-
ses de morfina (2 mg/kg) infundidas a veloci-
dade de 10 mg/min e outros opioides podem
causar rigidez muscular abdominal e redução
da complacência torácica. Doses menores
provocam sensação de tensão muscular (pes-
coço, pernas e tórax). A mioclonia pode asse-
melhar-se a convulsões sem evidências no ele-
troencefalograma (EEG). O evento é mais
comum em pacientes com déficits cognitivos
e distúrbios neuropsiquiátricos submetidos a
altas doses de opioides (fentanil). O opioide
atuaria em receptores de interneurônios cor-
ticais gabaérgicos bloqueando a liberação de
GABA. O tratamento pode ser feito com
naloxona e fármacos que facilitam a ativida-
de gabaérgica (clonazepan, tiopental).
Distúrbios cognitivos: delirium pode ser
acompanhado de distúrbios do sono, altera-
ções do nível de consciência e perturbações
psicomotoras. Outros efeitos incluem eufo-
ria. Rotação de opioide e correção de dose
podem resolver.
COMO ENTENDER HIPERALGESIA,
TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA À
MORFINA?
Hiperalgesia à morfina: condição de hi-
perexcitabilidade que inclui espasmos mus-
culares e abdominais, abalos simétricos nos

membros inferiores (MMII), alodinia mecâni-
ca em todo o corpo, hiperalgesia em todo o
corpo e dolorimento intenso da pele e mús-
culos. Chamada dor paradoxal ou síndrome
dolorosa insuportável. Caso ocorra, substi-
tuir a morfina.
Tolerância: necessidade de doses crescen-
tes para obtenção do mesmo efeito farma-
cológico. O processo pode ser reversível e ter
duração variável. Prevenção pode ser obtida
por: administração de agonista opioide + anta-
gonista não competitivo do receptor N-metil-D-
-aspartato (NMDA), cetamina; substituição da
morfina pelo opioide antagonista do receptor
NMDA (metadona); infusão do agonista (mor-
fina) + antagonista opioide em baixa concen-
tração ou rotação sequencial de opiodes18,19.
Dependência: conjunto de alterações na
homeostase devido ao uso crônico de opio-
12. Oliveira Jr JO. Dor oncológica. Acta oncol Bras.
ide; cuja interrupção muda o ajuste das fun-
ções orgânicas. A síndrome de abstinência
pode instalar-se, seja pela suspensão ou por
administração de antagonistas. A retirada
gradual do opioide, em cerca de 30% da
dose diária ou substituição por opioide de
ação prolongada, tipo metadona, pode con-
tornar o problema. Dependência psíquica
(adição) caracteriza-se pelo desejo ardente,
busca e uso compulsivo da droga. Traz sérios
prejuízos à sociedade e exige serviço médico
especializado para o tratamento18,19.
BIBLIOGRAFIA
1. World Health Organization. Cancer pain relief, 2nd ed,
with a guide to opioid availability. Geneva:WHO; 1996.
100 perguntas chave em Dor 77
Tratamento da dor – Parte 2
2. Barros GA, Ferris FK. Analgésicos opioides sistêmicos. Em:
Alves-Neto, Costa CMC, Siqueira TT e Teixeira MJ. Dor
Princípios e Prática. Porto Alegre: Artmed, 2009. p
1074-83.
3. Davies A. Cancer-related breakthrough pain. Oxford: Ox-
ford University Press; 2006.
4. Manchikanti L, Singh V, Kloth D, et al. ASSIP Practice
Guidelines: Interventional techniques in the Management
of Chronic Pain: Part 2. Pain Physician. 2001;4:24-98.
5. Oliveira Jr JO. Aspectos referentes à fisiopatologia com-
parada entre dor neuropática e espasticidade. Rev Dor.
2000;2(1):30.
6. Saravanan V, Krishnaraju V. Antidepressants as potential
adjuvants in treating chronic pain and pain induced de-
pression. Int J Pharma & Bio Sciences. 2013;4(2).
7. Smitherman TA, Walters AB, Maizels M, Penzien DB. The
use of antidepressants for headache prophylaxis. CNS
Neuroscience & therapeutics. 2011;17(5):462-9.
8. Tréchot P, Jouzeau JY. Bases chimiques et pharma-
cologiques des AINS. Revue Française d’Allergologie.
2014;54:212–7.
9. Pillon F. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens. Actualités
Pharmaceutiques. 2014;53(534):43-6.
10. Von Korff MR. Health Care for Chronic Pain: Overuse,
Underuse, and Treatment Needs. 2013.
11. Dworkin RH, O’Connor A, Kent J, et al. Interventional
management of neuropathic pain: NeuPSIG recommenda-
tions. Pain. 2013;154(11):2249-61.
1994;14(1):11-25.
13. Oliveira Jr JO. Neuroestimulação para controle da dor. Em
Nitrini R. Condutas em Neurologia. São Paulo: Clínica
Neurológica HC/FMUSP, 1991. p. 161-6.
14. Corrêa CF. Estimulação Elétrica da Medula Espinal para o
Tratamento da Dor por Desaferentação. São Paulo: Lemos
Editorial,1997.
15. Sato KL, Johanek LM, Sanada LS, Sluka KA. Spinal Cord
Stimulation Reduces Mechanical Hyperalgesia and Glial
Cell Activation in Animals with Neuropathic Pain. Anes-
thesia & Analgesia. 2014;118(2):464-72.
16. Benyamin R, Grider JS, Vallejo R, Tilley DM, Kaye AD.
Spinal Cord Stimulation: Principles and Applications. In
Principles of Neurophysiological Assessment, Mapping,
and Monitoring. New York: Springer, 2014, pp. 245-8.
17. Valle LB, Oliveira Filho S, Delucia RM, Ogar S. Farmacolo-
gia Integrada. Vol I. Princípios Básicos. São Paulo: Ed.
Atheneu, 1988. p 21-153.
18. Teixeira MJ, Teixeira WG. Opíoides no tratamento da dor:
Em Dor na síndrome dolorosa miofascial e dor muscu-
loesquelética. Teixeira MJ, Yeng LT, Kaziyama HHS. São
Paulo: Editora Roca, 2008. p 437-58.
19. Wall P, Melzack R. Textbook of Pain. 5th Ed. B McMahon, M
Koltzenburg. Opioids clinical use. Elsevier, 2006. p 443-57.