Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tulburările de somn
Durata somnului la vârstnic este mai mică, 6 ore fiind în limita normalului.
În practică acuzele subiective ale pacientului în ceea ce priveşte durata somnului
trebuiesc analizate cu discernământ pentru a deosebi dissomnia reală de falsa
insomnie. Dissomnia include tulburări cantitative cum este hiposomnia sau tulburări
calitative ( somn superficial, tulburări ale ritmului normal).
Ca urmare a hiposomniei cu vârsta creşte consumul de hipnotice.
Cu înaintarea în vârstă se constată o diminuare a somnului de noapte şi a stării de
veghe diurnă, deoarece se recuperează veghea nocturnă prin somn diurn. Se formează
astfel un cerc vicios în care somnul de zi împiedică somnul nocturn.
Un factor care perturbă somnul de noapte la vîrstnic este hipertrofia de prostată,
sau refluxul gastro-esofagian. Refluxul poate fi împiedicat prin
1. alimentaţie corectă seara: cina cu 2 ore înainte de culcare, evitarea meselor
copioase, evitarea preparateor greu digerabile cum ar fi grăsimi, prăjeli, sosuri, alcool;
2. culcarea într-o postură ridicată, pe o pernă înaltă.
Alte cauze ale insomniei sunt bolile reumatice care de regulă au orar nocturn, crampe
musculare ale membrelor inferioare prin tulburări circulatorii, tuse rebelă.
Tratamentul insomniei va avea în vedere în primul rând cauzele. În primul rând
se vor trata factorii şi bolile care provoacă insomnia ( adenom de prostată, reflux gastro-
esofagian, reumatism, bronşită etc. ). Dacă nu se identifică astfel de cauze , se începe o
corectare nemedicamentoasă, folosind o terapie educaţională. Aceasta constă în:
- culcarea la aceeaşi oră, de preferat mai devreme şi eventual după o mică
plimbare;
- masa de seară cu 2 ore înainte, nu trebuie să conţină alimente sau băuturi
iritante, ceai, cafea sau medicamente pe bază de antinevralgic;
- nu se va fuma înainte de culcare deoarece se exită sistemul nervos prin
eliberarea de adrenalină;
- se evită discuţiile aprinse, controversele;
- aerisirea camerei înainte de culcare ;
- o baie caldă are efect sedativ;
- ingestia unui pahar de lapte, ceai de tei sau consumul unui măr;
- creearea unei atmosfere prielnice: pat bine făcut, confortabil, linişte, intimitate;
- o postură mai ridicată pentru cei cu reflux gastro-esofagian;
- tehnici de relaxare ca hipnoza sau masaj.
CURS 2
1. Demenţele
2. Arterioscleroza cerebrala difuză
3. Accidente vasculare ischemice tranzitorii
4. Parapareza cronică
1. Demenţele
2. ISCHEMIILE DIGESTIVE
Din cadrul larg al patologiei digestive, mai proprii varstei a treia sunt bolile digestive de
natura vasculara ischemica.
Clarificarea mecanismelor fiziopatologice ale acestora este de data mai recenta. Desi ca
localizare apartin aparatului digestiv, natura lor vasculara, care presupune afectarea
aterosclerotica a arterelor viscerale abdominale, mecanismul de producere de tip
ischemic, embolii, tromboze, infarctizari, dureri vasculare gen claudicatie intermitenta le
integreaza mai ales in patologia cardiovasculara, ateroscleroza sistemica cu pondere a
grevarilor in sfera digestiva.
Ele reprezinta polul digestiv al aterosclerozei sistemice, intregand patologia ischemica,
mai de mult si mai bine cunoscuta: boala cardiaca ischemica, boala cerebro-vasculara
ischemica, sindroamele de ischemie periferica (arteritele aterosclerotice ale membrelor
inferioare), ischemiile renale.
Infarctul mezenteric
Forma acuta a insuficientei arterei mezenterice, infarctul mezenteric corespunde unei
ischemii acute in teritoriul arterial, ca urmare a unei distructii complete brutale, fie printr-
un proces trombotic, fie, mai ales, printr-o embolie.
Infarctul mezenteric (intestinal-mezenteric, cum mai este denumit) se intalneste mai ales
la subiectii varstnici cu antecedente cardiovasculare cunoscute.
Ca o regula generala, in fata unui sindrom dureros la un pacient varstnic, trebuie sa ne
gandim la un sindrom de insuficienta a arterei mezenterice superioare, cauza infarctului
intestinal-mezenteric. Foarte important pentru diagnostic sunt caracterele durerii.
Durerea este violenta, continua si tenace, in intregul abdomen, predominind uneori in
mezogastru, alteori periombilical, in fosele iliace, in flancuri sau chiar in regiunea
lombara, ceea ce ingreuneaza diagnosticul.
Colopatia ischemica
Dupa cum sugereaza si denumirea, afectiunea are o origine vasculara si se datoreste
constituirii unei ischemii in teritoriul vascular al colonului, in segmentele acestuia:
descendent, sigmoid si rect. Este vorba de o insuficienta arteriala a ramurei colice a
mezentericei superioare si, mai ales, a arterei mezenterice inferioare, constand din
obstructii prin tromboza.
La examenul fizic se constata sensibilitate dureroasa in hemiabdomenul stang,
impastare locala prin interesarea peritoneului visceral, aparare musculara in cadrul
perforatiilor prin necroza, situatie in care manifestarile clinice sunt intense si se poate
instala starea de soc.
Paraclinic se poate constata leucocitoza, iar examenul radiologic poate pune in evidenta
ingustarea lumenului intestinal datorita edemului si hematomului intramural si aerocoliei.
Diagnosticul clinic pozitiv poate fi facut de medicul avizat aflat in fata unui subiect
varstnic, cu semne de ateroscleroza sistemica cu suferinte dureroase si, eventual, cu
semne fizice (reactie peritoneala) in hemiabdomenul stang, scaune imperioase
sangvinolente, in crize.
Data fiind afectarea profunda vasculara, terapia este mai ales simptomatica si paliativa:
vasodilatatoare, trombolitice, tratament chirurgical in formele infarctizate, in cazul
perforatiilor prin necroza.
3. PATOLOGIA ABDOMENULUI
Ocluziile intestinale
Cel mai adesea este vorba de o durere abdominala interna, paroxistica uneori, alteori
mai stearsa. Interogatoriul atent poate descoperi o oprire mai mult sau mai putin neta a
tranzitului; pot surveni varsaturi abundente, care devin repere fecaloide.
Examenul clinic obiectiv va constata existenta unei sau unor cicatrice abdominale
(apendicita, hernie, afectiuni ginecologice) sau eventual o eventratie pe o cicatrice
mediana. Palparea va putea depista o durere localizata cu aparare.
La examenul radiologic al abdomenului pe gol se pot observa nivele hidroaerice
centrale, etajate, cateodata multiple, dar care pot sa si lipseasca, fara ca prin aceasta sa
poata fi exclus diagnosticul de sindrom ocluziv.
Ocluzia colonului, mai frecventa la varstnici in raport cu incidenta crescuta a
carcinomului de colon, apare de obicei in carcinomul de colon descendent si ocazional,
in cel de colon ascendent. Semnele clinice pot fi exagerarea peristaltismului intestinal si
distensia rapid progresiva a abdomenului.
Varsatura este rara, ca in general la ocluziile joase. Examenul obiectiv si examenul
radiologic abdominal confirma diagnostcul; clisma opaca jndica nivelul si natura ocluziei.
Exista doua variante ale ocluziei colonului: volvulusul colic si cancerul stenozant.
Ocluzia mezenterica este totdeauna un diagnostic dificil la subbiectii varstnici. In marea
majoritate a cazurilor diagnosticul este necroptic si constituie o surpriza, fiindca de
cele mai multe ori acestor bolnavi li se pun diagnostice din sfera cardio-vasculara. In
cauza sunt leziuni aterosclerotice ale arterei mezenterice cu tromboza sau embolii.
Colita ischemica este si ea un cadru clinic particular intilnit la varstnici. Cel mai des atins
de ischemie este segmentul colonic de la unghiul splenic; 10 din 100 de astfel de
pacienti pot sa aiba un carcinom.
Apendicita acuta
Apendicita la batran poate imbraca si un aspect tipic (mai rar), asociind febra moderata,
dureri in fosa iliaca dreapta, cu aparare, varsaturi, ceea ce duce la interventia
chirurgicala.
Mai frecvent insa evolutia este atipica, ca urmare mai ales a unei localizari ectopice,
retrocecale sau pelviene, chiar mezocolice, dar si a unor, spmne atipice.
Nediagnosticata, apendicita poate evolua spre perforatie si peritonita.
Alte cauze de abdomen acut la varstnici pot tine de complicatiile ulcerelor gastro-
duodenale, hemoragii inalte si perforata favorizate adesea de o eventuala medicare
antiinflamatoare la un reumatic, complicatii care sunt asemanatoare cu cele intalnite la
adult, cu deosebire ca la varstnic evolutia este mai severa, ca urmare indeosebi a
consecintelor hemodinamice.
Curs 4
Diabetul zaharat este o boala frecvent intalnita la varstnici. Statisticile diferitilor autori
indica o incidenta intre 4 si 10% la populatia de peste 65 de ani. Intr-o cercetare
epidemiologica asupra populatiei varstnice. Mincu gaseste 4,64% diabetici la populatia
de peste 65 de ani locuind in mediul urban si 2,70% la populatia locuind in mediul rural.
Haond si Chapuy gasesc 3,8% diabetici imbatraniti si 3,38% diabet cu debut tardiv;
Palumbo 7,9% si Beck 9% diabetici in populatia varstnica. Franklin Williams au
comunicat in 1979 cifre si mai mari: 20%.
De fapt, la varstnici putem intalni doua forme clinice de diabet: diabetul zaharat
imbatranit, adica diabetul de maturitate, cu debut in jurul varstei de 40 de ani, si care nu
este deci specific varstnicului, si diabetul zaharat senil (tardiv), cu debut in jurul varstei
de 6570 de ani, forma clinica specifica varstnicului.
Diabetul zaharat tardiv este caracterizat prin debut in jurul varstei de 70 de ani, lipsa
caracterului ereditar, rolul patogen dominant al aterosclerozei pancreatice, debutul
insidios si descoperirea, cel mai adesea cu prilejul unui episod infectios intercurent,
inconstanta si aspectul estompat al triadei clasice: poliurie, polifagie, polidipsie si
evolutie lenta.
Se constata, o data cu inaintarea in varsta, o scadere generala a tolerantei la glucide,
care afecteaza majoritatea populatiei si care se inscrie alaturi de alte modificari
functionale determinate de imbatrinire.
Majoritatea autorilor considera ca se poate vorbi de un diabet zaharat la varstnici atunci
cand glicemia are valori de peste >130 mg %. Williams este de parere ca diagnosticul de
diabet se impune si cand glucoza serica sau plasmatica postprandiala, la 2 ore este
repetat ridicata (240 250 mg% sau- mai mare) sau cand sunt prezente complicatiile
caracteristice diabetului retinopatii si neuropatii asociate cu concentratiile de glucoza
la limita superioara.
Diagnosticul de diabet zaharat trebuie sa elimine sindroamele hiperglicemiante"
frecvente la varstnici, in legatura cu scaderea amintita a tolerantei la glucide.
Diferentierea se face pe baza testului la hiperglicemie provocate. Glicemia pe nemincate
a varstnicului este usor crescuta spre limita superioara a normalului. Din punct de
vedere clinic, in sindroamele hiperglicemiante ale varstnicului, nu exista fenomene
clinice si nici complicatii.
Evolutia diabetului tardiv comporta pe de o parte un fapt cert, riscul metabolic major pe
care il are in aceasta varietate coma hiperosmolara, practic, specifica subiectului
varstnic si pe de alta parte urmatoarele incertitudini:
aceasta forma de diabet agraveaza procesele normale ale senescentei vasculare si
are timpul necesar sa favorizeze accidentele arterosclerotice;
in consecinta, speranta de viata a celor cu diabet tardiv este mai mica si ar putea fi
crescuta prin normalizarea glicemiei (Lubetzcki si Guillausseau).
Particularitatile evolutive sunt determinate de antecedentele si afectiunile asociate ale
varstnicului, ceea ce determina o mare variabilitate de la caz la caz a complicatiilor, care
sunt totusi mai putin frecvente decat ar fi de asteptat (I. Mincu).
Anemiile
Dintre bolile de sange, anemia este cel mai mult tratata dintr-o perspectiva geriatrica,
atait de genatri cat si de hematologi, ceea ce sugereaza ca importanta ei, decurgand pe
de o parte din incidenta cu care se gaseste la varstnici, in practica geriatrica fiind o
problema obisnuita de asistenta, pe de alta parte din particularitatile pe care i le
imprumuta varsta inaintata, justifica o tratare separata.
Privind incidenta, se apreciaza ca frecventa anemiilor la populatia de peste 65 de ani
este de circa 10%, daca sunt avute in vedere criteriile stabilite de O.M.S. (1968):
hemoglobina sub 13 g la barbati si sub 12 g la femei.
Prin urmare, in practica geriatrica orice valori ale hemoglobinei sub cele mentionate vor
fi considerate anemie si tratate ca atare; aceasta cu atat mai mult, cu cat este
responsabila de o mortalitate neglijabila dupa 60 de ani (O.M.S., 1969).
Desi mecanismele de producere a anemiei sunt aceleasi la toate grupele de vaarsta, la
batrani predomina unele mecanisme, in cadrul caracteristicilor insesi ale organismelor
varstnice polipatologia, incidenta mai mare a unor terapii medicamentoase, a unor
stari de malnutritie.
O alta particularitate de ordin clinic, o constituie dificultatea unei evaluari corecte a
anemiei la varstnici pe baza gradului de paloare a pielii si mucoaselor; astfel, paloarea
mucoasei conjunctivale poate fi mascata de prezenta unui ectropion sau a unei inflamatii
cronice palpebrale, dupa cum paloarea pielii poate aparea mai putin evidenta in
conditiile existentei unor modificari caracteristice senescentei cutanate, constand din
numeroase telangiectazii si pete senile, toate aceste modificari fiind frecvente la
varstnici; in aceasta situatie, examenul unghiilor si al mucoasei bucale este mult mai util
(Beck).
In linii mari, in mecanismul anemiei pot fi intalnite un deficit de sinteza a hemoglobinei,
un deficit de productie medulara a eritroblastilor sau pierdere de hematii prin hemoragie
sau hemoliza excesiva, iar cauzele pot fi mult mai multe, in general boli acute si cronice,
recunoscute pentru interferenta lor cu homeostazia eritrocitara, perturbari imunologice,
deficiente nutritionale, tratamente medicamentoase etc.; in unele stari de boala se
asociaza mecanisme multiple.
Cel mai frecvent se intalnesc la varstnici.
Anemiile prin deficit de factori eritropoietici, esentiali pentru formarea hemoglobinei.
1) Carenta de fier este cea mai deasa cauza de anemie la femeile de orice varsta si la
barbati peste 60 de ani. Cauzele principale ale deficitului de fier la varstnici sunt:
sangerari digestive (hernie hiatala, neoplasm gastric, neoplasm colonic, gastrite si colite
hemoragice, hemoroizi si varice esofagiene etc.).
2) Anemia pe care o determina carenta de vitamina B12 are o frecventa de 1% peste 60
de ani, in relatie mai ales cu tiroidopatiile cronice si diabetul zaharat. Ca o particularitate
a varstnicului, anemiile pernicioase pot sa agraveze o insuficienta cardiaca preexistenta
cu o simptomatologie in sfera cardiovasculara crize anginoase si dispnee care pot fi
singurele simptome; coroborarea cu paloarea si examenul de laborator hematologic
permit precizarea diagnosticului.
Un tip de anemie intalnit la varstnic este cel considerat ca datorandu-se unei
eritropoieze inefective; cauza acesteia putand fi un deficit de vitamina B12.
In ceea ce priveste tratamentul, acesta nu difera esential la varstnic, fata de celelalte
varste. Eficacitatea terapeutica imediata si pe termen lung este conditionata de
descifrarea etiopatogeniei.
Un tratament corect trebuie raportat la etiologie si mecanism; tratamentele de
acoperire larga, cu vitamine, Fe, transfuzii, pe langa ca nu sunt stiintifice, nu sunt nici
eficace.
Terapia cu Fe se va aplica in anemiile hipocrome feriprive demonstrate. Eficacitatea
fierului este insuficienta in anemiile hipocrome asociate cu afecfectiuni cronice infectii,
neoplazii etc.
Se prefera utilizarea sararilor feroase, mai usor asimilabile date fiind hipo- si aclorhidria
frecvente la varstnici; doza zilnica peroral, 150200 mg, reduce anemia intr-un interval
de 23 luni.
Dintre bolile seriei albe leucemia limfatica cronica afecteaza in special persoane
varstnice, fiind cea mai frecventa leucoza intalnita la batrani; de aceea este considerata
o boala a varstnicilor (P. de Nicola); se intalneste de preferinta la barbani. Cu cat varsta
este mai inaintata, cu atat , simptomele apar mai atenuate.
Limfocitele au probabil o durata de viata mai mare decat in mod normal si ajung sa
infiltreze tesuturile si organele, dand in felul acesta nastere la majoritatea semnelor
clinice pe care le intalnim.
Factorul varsta este un factor de influenta a simptomatologiei si evolutiei bolii.
Debutul este insidios. Semnele clinice pot lipsi o perioada, desi boala este deja instalata,
ceea ce face ca diagnosticul sa fie pus de multe ori cu prilejul unui examen hematologic
de rutina, care constata limfocitoza.
Uneori pot sa apara hipertrofii amigdaliene simetrice si ale glandelor salivare; se pot
adauga hipertrofii ale glandelor lacrimale, de asemenea prin infiltratii limfocitare. Rezulta
un tablou clinic constand in tulburari de vedere, de auz, de masticatie (sindrom Miculicz),
tablou care poate constitui prima manifestare de boala, precedand cu luni sau ani
aparitia semnelor de leucemie.
Semnele cutanate sunt importante, frecvente si in plus accesibile, leucemia limfatica
cronica fiind una din hemopatiile maligne cu cea mai mare incidenta a manifestarilor
tegumentare. Uneori, simptomele cutanate preced cu 12 ani celelalte manifestari;
leziunile sunt fie sugestive, de tip leucemie (eritrodermie, noduli si infiltratii profunde), fie
de aspect banal necaracteristice, polimorfe (eriteme, eruptii papuloase, ichtioziforme,
lichenoide, vezicule, bule, leziuni pemfigoide si eczematiforme). Leziunile cutanate cele
mai frecvente sunt eruptiile herpetiforme (P. de Nicola, G. Casale).
Printre simptomele generale se pot intalni constant: astenia, transpiratiile abundente,
scaderea in greutate. Frecvent apare sindromul anemic asociat cu purpura.
Examenul sangelui periferic ofera in majoritatea cazurilor un tablou caracteristic de la
primele simptome de boala. Numarul de leucocite se cifreaza intre 20000 si
200000/mm3, cu 8099% limfocite mici si 6080% umbre nucleare Gumprecht la 100
leucocite. Limfocitele leucemice fiind fragile, se distrug la intinderea frotiului, rezultind
umbrele nucleare.
In functie de numarul de leucocite se deosebesc: forma leucemica caracterizata prin
numar mare de leucocite (peste 100000/mm3, cu peste 90% limfocite in formula; forma
subleucemica cu numar moderat de leucocite, intre 10000 si 30000/mm3, cu 80%
limfocite in formula si formele aleucemice cu numar normal sau usor crescut de
leucocite, pana la 10000/mm3, cu 5060% limfocite in formula. Limfocitele sunt mici
sau mijlocii, de aspect morfologic aproape normal. Hemoglobina este redusa, ca si
numarul de eritrocite si trombocite. Anemia poate sa apara de la debut sau in evolutia
bolii, ca o consecinta a dislocarii tesutului medular de catre infiltratia limfocitara. Unii
bolnavi au anemie hemolitica autoimuna, ceea ce face sa intalnim icter, urini inchise la
culoare, bilirubina indirecta crescuta, anemie, reticulocite crescute.
Desi maduva oaselor sufera si ea modificari prin infiltratia limfocitara, pentru diagnosticul
bolii examenul maduvei nu este necesar, deoarece diagnosticul se pune pe examenul
sangelui periferic si examenul clinic al bolnavului. Aprecierea functiei maduvei
hematogene este necesara pentru atitudinea terapeutica.
Controlul clinic si hematologic se va face la 1012 luni. Astfel, bolnavii pot fi impartiti in
doua grupe: o grupa cu forma neagresiva, care tolereaza boala 1020 de ani si o a
doua grupa, cu forma agresiva, cu o durata de viata de 23 ani. Tratamentul
influenteaza nefavorabil evolutia clinica in forma neagresiva; in formele agresive se
utilizeaza clorambucilul (leukeran) si radioterapia. Corticoizii sunt utili in cazurile in care
este prezenta insuficienta medulara, anemia hemolitica si/sau trombopenia autoimuna.
ASPECTE DE GEROPATOLOGIE A APARATULUI LOCOMOTOR
Aparatul locomotor este unul dintre aparatele cele mai afectate de procesul de
imbatranire. Involutia fiziologica a tesuturilor conjunctive din componenta aparatului
locomotor este accentuata prin solicitatrile functionale ale aparatului.
Procesul de imbatranire se refera in principal la doua componente: osul si articulatiile .
Imbatranirea osoasa include modificari cantitative care constau in diminuarea volumului
osos si cantitative care constau in reducerea tramei proteice si a sarurilor minerale.
Aceste modificari sunt mai evidente la femei.
La articulatii prin imbatranire sunt afectate toate structurile:capsula, lichid sinovial,
cartilaj, discuri intervertebrale, tendoane.
La varstnici, imbatranirea osteo-articulara este favorizata si de malabsorbtie, imobilizari
prelungite, tulburari circulatorii sau administrarea unor medicamente cum ar fi
barbituricele sau corticoizii. Acestea determina o involutie senila normala, care include:
cifoza dorsala, hiperlordoza cervicala si lombara, hipomobilitatea articulatiei
coxofemurale, cracmente la articulatia genunchiului, picior plat.
In cadrul modificarilor senile oateoarticulare ne vom ocupa doar de osteoporoza si
fractura proximala a femurului.
OSTEOPOROZA
Aparatul locomotor este unul dintre aparatele cele mai afectate de procesul de
imbatranire. Involutia fiziologica a tesuturilor conjunctive din componenta aparatului
locomotor este accentuata prin solicitatrile functionale ale aparatului.
Procesul de imbatranire se refera in principal la doua componente: osul si articulatiile .
Imbatranirea osoasa include modificari cantitative care constau in diminuarea volumului
osos si cantitative care constau in reducerea tramei proteice si a sarurilor minerale.
Aceste modificari sunt mai evidente la femei.
La articulatii prin imbatranire sunt afectate toate structurile:capsula, lichid sinovial,
cartilaj, discuri intervertebrale, tendoane.
La varstnici, imbatranirea osteo-articulara este favorizata si de malabsorbtie, imobilizari
prelungite, tulburari circulatorii sau administrarea unor medicamente cum ar fi
barbituricele sau corticoizii. Acestea determina o involutie senila normala, care include:
cifoza dorsala, hiperlordoza cervicala si lombara, hipomobilitatea articulatiei
coxofemurale, cracmente la articulatia genunchiului, picior plat.
In cadrul modificarilor senile oateoarticulare ne vom ocupa doar de osteoporoza si
fractura proximala a femurului.
OSTEOPOROZA
Un alt factor specific vîrstnicilor este restrîngerea activităţii fizice progresiv, în multe
cazuri pînă la imobilizare („sindromul de imobilizare a vîstnicului", de cauze variate).
S-a demonstrat că forţa de gravitaţie şi o activitate musculară normală au un rol
determinant în remanierea normală a osului. Din motive multiple vîrstnicul îşi restringe
progresiv mişcarea, hipomobilitatea şi hipokinezia fiind cu atît mai accentuate, cu cît
vîrsta este mai înaintată.
Pe de altă parte, observaţii foarte vechi au scos în evidenţă că orice imobilizare duce la
o pierdere rapidă a substanţei osoase, mai cu seamă la segmentele imobilizate. Batrânii,
mai mult decît subiecţii de alte vîrste, sunt expuşi imobilizării fie prin fracturi, fie mai ales
ca urmare a unor accidente vasculare cerebrale soldate cu paraplegii, hemiplegii
impor¬tante etc.
In sfîrşit, vîrstnicii cumulează şi alţi factori adjuvanţi, nutriţionali (malabsorbţie, malnutriţie
cu efecte carenţiale proteinice-calorice, vita¬minice), tulburări circulatorii.
De aceea osteoporoza este definită, mai ales ca o reacţie a osului la un număr mare de
influenţe nocive, nefiind generată niciodată de o cauză unică; cel mai adesea, rezultă din
efectul aditiv al vîrstei înaintate, al reducerii activităţii fizice, al tulburărilor hormonale la
care se pot adăuga factori disnutritionali şi circulatori,
toate aceste situaţii fiind întîlnite în acestă asociere, mai ales la vîrstnici.
Pot fi trecute în revistă şi alte modalităţi de definire a osteoporo¬zei.
Astfel, unii autori consideră osteoporoza ca exagerarea unei rarefieri fiziologice, care în
formele cele mai severe determină o incompetenţă mecanică a scheletului generatoare
de leziuni fracturare. Alţii sunt de părere că osteoporoza ar fi o diminuare a masei
osoase pe unitate de volum sub o valoare critică, care permite încă o funcţie mecanică
normală a acesteia, iar alţii, mai simplu, că ar fi vorba de o diminuare a masei osoase
sub pragul de fractură.
Osteoporoza este în esenţă o atrofie osoasă caracterizată printr-o afectare egală a celor
două componente ale osului (substanţa organică fundamentală si substanta minerală),
atrofie care porneşte de la alterări fiziologice, adică cele senile, considerate procese
normale, pînă la forma patologică.
Impresia că osteoporoza este, în mare măsură, o stare mai ales fi¬ziologică, ce îşi
schimbă acest statut numai în momentul cînd generează modificări patologice
(fracturile), este întărită şi de faptul că subiecţii nu resimt în nici un fel, nu acuză
rarefierea substanţei osoase; de aceea si diagnosticul, în afara stadiului fracturilor, nu
este uşor de pus. Practic un subiect nu se adresează medicului pentru o
simptomatologie ţinînd de osteoporoză. Şi totuşi, diagnosticul trebuie pus înainte de a
apărea efectele patologice pentru că permite instituirea măsurilor tera¬peutice şi a
profilaxiei efecfelor patologice.
In cele mai multe cazuri medicul intră în joc cînd apare o deficienţă mecanică, adică
fractura unui segment al scheletului devenit fragil; în acest moment boala capătă o
expresie clinică evidentă. Este ceea ce nu¬mesc unii autori „stadiul fracturilor", care
poate fi urmat, mai tîrziu, de un alt stadiu caracterizat prin: tasarea corpilor vertebrali,
reducerea înălţimii scheletului, malpoziţia coloanei vertebrale, care toate duc la o
suprasarcină a musculaturii posturale . In cazurile înaintate ale insuficienţei statice a
scheletului se poate instala o invaliditate parţială sau totală.
În practică diagnosticul este tardiv. Atunci cînd este pusă în evidenţă o diminuare a
densităţii radiologice a ţesutului osos se poate pune un diagnostic precoce. Acesta
probabil dacă elementele clinice şi elementele radiologice sunt interpretate corect şi
corelate. Acest lucru apare si mai dificil la subiecţii la care elementele clinice se pot
pierde în multiplele suferinţe variate, atribuite vîrstei.
Totuşi exista cateva elemente clinice care pot impune suspiciunea unei osteoporoze
:dorsalgii, relaxări musculare, cifoză, micşorarea, scurtarea trunchiului, apariţia unui pliu
cutanat transversal rotunjit.
Elemente radiologice sugestive: hipertransparenţă, structura trabeculară a corpilor
vertebrali, biconcavitatea platourilor vertebrale, deformările corpilor vertebrali
(microfracturi, tasări), îngustări ale spongioasei. În acest stadiu, testele biologice (V.S.H.,
electroforeza, calcemia, fosforemia) sunt de obicei normale. Examenul simultan al
metabolismului osos (calciu, fosfaţii anorganici, fosfataza alcalină), la care se pot
adăuga electroforeza , pot permite diagnosticarea altei afecţiuni scheletice sistemice,
sau prin excluderea lor se poate pune diagnosticul de osteoporoză.
Localizarea fracturilor este condiţionată într-o anumită măsură de ostoporoza in sensul
ca la femei între 50 şi 60 de ani, fractura de natură osteopor otica este mai frecventă la
încheietura mîinii; în jurul vîrstei de 70 de ani domină fractura vertebrelor pentru ca
după, 70 de ani fractura de col femural să devină cea mai frecventă. La bărbati este
aceeaşi localizare dar cu o întîrziere de 10—15 ani.
I. Factorii favorizanţi:
• 1) vîrsta: cu cit vîrsta este mai înaintată, cu atît subiectul este a expus ca, o dată
cu o îmbolnăvire sau alta, să iacă un sindrom de imobilizare, adică o complicaţie de
temut nu atît prin afectarea prognosticului vital imediat, cît mai ales prin perspectiva
evoluţiei ulterioare, generatoare de alte complicaţii si a dificultăţilor de îngrijire. O latură
importantă a factorului vîrsta, care favorizează imobilizarea, este declinul senzorial;
• 2) terenul: cu referire îndeosebi la tipologia neuropsihică, subiectii anxioşi,
depresivi, cei predispuşi la îmbolnăviri psihosomatice fiind mai expuşi să facă un
sindrom de imobilizare.
• 3) conduita anturajului familial, social, de îngrijire medicală, poate constitui
un factor favorizant, dar tot atît de bine, în anumite situaţii această conduită poate
deveni chiar factor determinant.
Acest factor de natură psihosocială are, în ciuda aparenţelor, o pondere deosebit de
importantă; de aceea se cuvine să stăruim mai mult,asupra conţinutului acestuia.
Retragerea din activitatea profesională pierderea responsabilităţilor, pierderea de
roluri şi statute, necoropensate de angajarea pe alte direcţii de activitate,
subminează terenul predispunînd la regresiune intelectuală, fizică şi psihică. Dacă
anturajul subiectului în cauză adoptă în locul conduitei fireşti de respect şi integrare fie o
conduită de respingere, fie una de hiperprotocţie, se ajunge la acelaşi rezultat,
creîndu-se premisele viitoarei imobilizări. Prima variantă de conduită predispune la
închiderea în sine, descurajare, negativism, refuzul oricărei activităţi, cealaltă suprimă
iniţiativa, limitează activitatea, schimbă subiectul în obiect general, ambele variante
enumerate în cadrul acestui factor de natură psihosocială acţionează în defavorabil
asupra individului în cauză prin intermediul „subsolicitării”, factor în general ignorat, deşi
de fapt cel mai adesea mai nociv decît mult incriminata suprasolicitare. Spre a
conchide, subliniem că conduită firească, corectă trebuie să stimuleze continuu
activismul restant, al vîrstnicului, întreţinând prin aceasta tonusul vital, condiţie esenţială
a prevenirii imobilizării.
II. Tratamentul curativ se aplică cel mai bine în unităţile speciali¬zate (servicii de cronici,
convalescenţi sau după boli acute, recuperare, geriatrie), care au condiţiile necesare să
aplice această dificilă terapie recuperativa:
— reeducarea urmăreşte redobîndirea posibilităţilor psihomotorii care să ofere
bolnavului o autonomie, fie ea şi parţială, posibilităţi de autoservire; spaţiul nu permite
detalierea reeducării geriatrice, care se deosebeşte de reeducarea adultului handicapat.
Menţionăm că ea necesită din partea echipei terapeutice un efort fizic mai mare, că
trebuie să prevină printr-o dozare potrivită şi indivi¬dualizată, riscurile de hipotensiune
ortostatică, accidentele cardiace la efort, fracturile;
— reabilitarea urmăreşte reintegrarea bolnavului recuperat biologic, motor, psihologic
într-o viaţă activă, potrivit posibilităţilor de care dis¬pune; mijloacele se diversifică, intră
în joc metodele socioterapeutice, aşa cum au fost edificate de psihiatri, cu adaptările
necesare impuse de profilul geriatrie al pacienţilor. Beneficiile ergoterapie! organizată pe
compartimente variate sînt deosebit de preţioase prin solicitarea com¬plexă, motorie,
senzorială, psihointelectuală, socială pe care o impune subiectului;
- tratamentul medicamentos şi alimentar ietetic are indicaţiigenerale şi speciale
pentru fiecare bolnav, legat de starea generală, poli-patologia, gradul aşa-zisei „uzuri" de
vîrstă (cronodistrofie, abiotrofie). Se urmăreşte combaterea denutriţiei prin aport de
proteine, vitamine, lichide, anabolizante, corectarea celorlalte tulburări metabolice
(calciu), controlul infecţiilor (urinare îndeosebi), corectarea eventualelor tulburări
hematologice (anemii, tendinţă la stări de hipercoagulabilitate etc.), psi-hoenergizante,
activatoare ale metabolismului celulei nervoase (pirace-tam), evident de la caz la caz.
Adoptînd o „conduită terapeutică activizatoare — reabilitantă" şi nu o „conduită
imobilizantă iatrogenă", putem spera în combaterea acestei entităţi clinice, adusă în
prim-planul practicii asistenţei medicale de creş¬terea duratei medii de viaţă.
În acest fel, reabilitarea totală - a unui gerosindrom de imobilizare constituit, fără leziuni
viscerale majore, poate fi sperată în primele 3—4 luni de la instalarea sindromului.
Odată realizată internarea, în unele cazuri se poate asista la ceea ce s-a numit „criza
(decompensarea) conjuzională de internare", situaţie clinică complexă, spectaculară,
dramatică, care din fericire este reversibilă în cele mai multe cazuri.
Astfel, bătrînul pînă atunci liniştit, cooperant integral sau parţial, fără tulburări psihice sau
cu tulburări minime, „de vîrstă", declanşează în general, la eîteva ore (2 — 4 ore) de la
internare sau imediat ce este in¬stalat în salon (cel mai adesea vesperal şi nocturn), o
stare de agitaţii» psihomotorie cu elemente confuzionale, delirante, halucinatorii greu de
stăpînit. Familia este surprinsă, personalul (cel neavizat) etichetează tul¬burările în
cadrul demenţei şi forţează transferul la psihiatrie.
În realitate, criza confuzionaiă este declanşată prin mecanisme in¬suficient cunoscute,
de actul internării sau numai de schimbarea de me¬diu ambiant, mai ales la cei cu un
grad de tulburări psihice preexistent; ea este pasageră, remisibilă şi poate avea o durată
de la eîteva ore la c i-teva zile (4 — 6) timp în care se face adaptarea la noul mediu, în
caic bolnavul se obişnuieşte cu noua ambianţă căreia i se integrează. Conduita
medicului, a personalului (avizat asupra acestui aspect) trebuie să fie următoarea:
pregătirea, avertizarea tuturor celor din jur (personalul de îngrijire, pacienţi, membri ai
familiei) asupra eventualităţii unei aseme¬nea crize şi în special asupra aspectului
pasager, reversibil. Se va construi în jurul bolnavului o atmosferă apropiată, de
înţelegere, blîndeţe şi calm; membrii familiei sau aparţinătorii care l-au adus la internare
vor rămîne mai mult în preajma vîrstnicului transplantat; i se vor lăsa obiectele la care
ţine şi eventual îmbrăcămintea personală (cel puţin în primele zile), totul în scopul unei
adaptări şi integrări progresive. I se va explica cu răbdare rostul internării, necesitatea
unui control al sănătăţii, al insti¬tuirii unei terapii; îi vor fi prezentaţi colegii de salon. Nu
va fi introdus de la început în saloane cu bolnavi gravi, agonici, agitaţi, revendicativi, îi
vor fi administrate doze mici de tranchilizante, hipnotice. Instituirea tuturor acestor
măsuri poate preveni instalarea crizei sau îi poate atenua manifestările.
Odată criza trecută pacientul poate să intre într-un proces lent de adaptare şi integrare,
situaţia cea mai fericită, sau poate să manifeste semne de neadaptare care pot persista,
potrivit experienţei noastre timp de 2 pînă la 8 săptămîni, după care se poate instala o
adaptare satisfacătoare, adică fără nici un fel de suferinţe care ar putea fi atribuite
ne-"adaptării la stresul internării.
În alte situaţii, după remiterea crizei confuzionale sau în cazuri în care nu a avut loc
această criză, se instalează progresiv o deteriorare psihică şi somatică, de multe ori
pregnant somatică, care duce bolnavul, cu toate eforturile terapeutice, la exitus în
interval de 1—2 sau maximum 3 luni. Considerăm că exitusul şi evoluţia care 1-a
precedat pot fi puse în relaţie cu stresul internării numai în acest interval.
În aceste cazuri singura terapie care poate să ducă eventual la o re¬dresare este
întoarcerea bătrînului neadaptabil în mediul familial şi asi¬gurarea îngrijirilor la domiciliu.
Acest lucru, în practică se întîmplă însă rar, aşa că, între cauzele de deces ale bătrînului
se poate nota şi schim¬barea reşedinţei sau internarea, realitate care nu este formal
recunos¬cută.
Dar internarea poate precipita nu numai crize confuzionale, ci şi accidente grave
somatice, care pot surveni în legătură imediată cu mo¬mentul internării. Expunem
cazul semnificativ al unui bolnav în vîrstă de 62 de ani, fost inginer, sechelar după
accident dublu cerebro-vascular şi coronarian, internat de fiica sa; bolnavul a făcut o
reacţie de spitalizare tipică imediat după internare, constînd dintr-o accentuată şi
continua stare de agitaţie psihică, tendinţă de a părăsi spitalul şi care a culminat cu
declanşarea unei crize cardiace (infarct de miocard confirmat necrop-tic), în urma unei
discuţii violente cu fiica sa, la cîteva minute după pjecarea acesteia. în sfîrşit, un alt caz,
al unui bărbat de 80 de ani, ju¬rist, pensionar, care se afla de mai mult timp internat în
secţia de cro¬nici a spitalului şi de unde urma să fie trecut în compartimentul că-min-
spital; acest bolnav evita transferul, insistînd pentru prelungirea internării în spital,
care la un moment dat n-a mai putut fi prelungită. Imediat după trecerea în cămin-spital
bolnavul sucombă în urma unei crize coronariene, infarct miocardic anterior.
Observaţiile noastre au arătat eă numai 3 5% din bolnavii internaţi în cămin-spital
recepţionau momentul internării fără modificări nota¬bile în starea sănătăţii, în
evoluţia afecţiunilor de care sufereau; din aceşti bolnavi, majoritatea aveau o poziţie
favorabilă faţă de internare, în care îşi puneau speranţe privind tratamentele la care vor
fi supuşi. Pentru restul de 65»/0 momentul internării constituia un factor negativ,
stresant, nedorit, care le confirma temerile anterioare privind abando¬narea de către
familie, incurabilitatea, sfîrşitul existenţei. Dar nu pro¬porţia tulburărilor ni se pare
semnificativă, fiindcă aceasta poate fi va¬riabilă cu factori ca vîrsta şi starea sănătăţii,
felul în care se face inter¬narea, condiţiile de spitalizare, situaţia familială a subiecţilor,
pregătirea lor (intelectualii cei cu o situaţie socială şi materială anterioare mai bune, se
adaptează mai greu, declanşînd tulburări de internare), ci existenţa reală a
sindromului, gravitatea posibilă a evoluţiei acestuia şi, mai ales, posibilităţile de
prevenire şi combatere prin măsuri psihosociale şi me¬dicale corespunzătoare.
Gama tulburărilor ce pot fi întîlnite şi atribuite sindromului de in-adaptare este variată atît
ca expresie simptomatologică, cit şi ca evoluţie şi gravitate.
Tulburările, cum am arătat, pot fi imediate, coincizînd cu data in¬ternării şi desfăşurîndu-
se în orele sau în zilele următoare acesteia sau, debutînd la internare, ele se instalează
într-o perioadă de pînă la 1 — 3 luni. Simptomatologia poate să apară pentru prima
oară, sau să ia forma agravării bruşte şi aparent nejustificate a unor simptome
ante¬rioare.
• în linii mari, simptomele pot fi grupate în: simptome psihice, care sînt dominante,
constante, precoce în toate cazurile de inadaptare; această simptomatologie poate
rămîne în prim-plan sau se poate asocia cu suferinţe viscerale. în evantaiul larg al
simptomatologiei psihice pot fi întîlnite: anxietate, insomnie, depresie, agitaţie
psihomotorie, accen¬tuare relativ bruscă a senzaţiilor de fatigabilitate, insomnie rebelă
la rae-clicaţia care înainte era eficace, idei de culpabilitate, de prejudiciu, de insecuritate,
de îngrijorare exagerată faţă de cei de acasă, idei ipohon-driace, nozofobie, acuze
cenestopate, negativism, preocupări fobice pri¬vind funcţionarea organelor interne
(teama de oprire a inimii, de oprire a circulaţiei, teama de ocluzie intestinală, teama de a
nu putea urina), cancero fobie.
Anxietatea pare mai frecventă la femei, pe cînd manifestările obse-NÎv-fobice sînt mai
frecvente la bărbaţi.
Unele simptome, pe care bolnavii le au deja anterior internării, se accentuează brusc ca
intensitate şi frecvenţă după internare, situaţie re¬cunoscută de membrii familiei, care
apreciază că „situaţia nu era chiar aşa", că „bolnavul este mult schimbat în rău" deşi se
află, paradoxal, in condiţii mai bune de supraveghere şi îngrijire medicală.
• Un alt grup de simptome îl constituie modificările de nutriţie. Bolnavul scade în
greutate, „se topeşte" văzînd cu ochii, devine palid, adinamic, nu mai părăseşte patul;
eventualele leziuni trofice preexistente (ulcere cronice de gambă, escare de decubit în
special) se agravează, se extind; se instalează sau se accentuează întîrzierea tranzitului
intestinal; tn Cele mai multe cazuri în cauză este diminuarea apetitului pînă la ano¬rexie,
negativism alimentar, în altele hipoanabolismul care se instalează ir» ciuda păstrării
apetitului.
• Tulburările în sfera cardiovasculară constituie o altă latură im¬portantă a
patologiei de inadaptare. în general, acestea apar cu bruscheţe In vîrstnici cunoscuţi ca
suferind de boli cardiovasculare (coronarieni, Mp-rtensivi) sau la subiecţii care nu ştiau
că suferă de cardiopatii, deşi In realitate erau purtători ai unor asemenea boli. Stresul
internării de-tn mină apariţia sau accentuarea, ca frecvenţă şi intensitate, a unor simp-
tome cum sînt: palpitaţiile, durerile precordiale, ameţelile, cefaleea şi tulburările de
vedere sînt efect al ascensiunilor tensiunii arteriale.
In legătură cu acest stres, am arătat posibilitatea instalării unui infarct miocardic la
coronarieni.
• în sfîrşit, alte modificări care pot fi întîlnite sînt cele din sfera ttfCulaţiei vasculare
cerebrale, la bolnavii cu ateroscleroză cerebrală şi insuficienţă circulatoare
consecutivă, modificări care pot să evolueze de la crize ischemice tranzitorii, care devin
mai frecvente, pînă la accidente vasculare cerebrale. Am putut nota la unii subiecţi
instalarea de crize vertiginoase ca urmare a ischemiei cerebrale cu tendinţă la cădere,
aproape subintrante, care au debutat imediat după internare şi a căror relaţie cu acest
factor stresant nu a putut fi negată.
Cercetarea şi individualizarea cauzelor complexului simptomatic de inadaptare poate
releva următoarele;
— criza de adaptare este mai frecventă la purtătorii unei afecţiuni cronice,
îndelungată şi rebelă la tratament, trataţi în repetate rînduri în spitale de specialitate,
care şi-au pierdut speranţa de vindecare;
— este mai frecventă, la bolnavii cu nivel social şi cultural mai ri¬dicat, intelectuali în
general, care s-au bucurat de condiţii materiale mai bune, cu familie; din punct de
vedere al tipului de sistem nervos sînt persoane cu o anume structură emoţională şi
afectivă, cu răspunsuri reactive ample, iritabili, hipersensibili, agitaţi;
— o cauză importantă o constituie intenţia familiei, adesea justifi¬cată din punctul ei
de vedere (probleme de spaţiu de locuit, de convie¬ţuire a generaţii diferite, de
imposibilitate de acordare de îngrijiri, boli grave, infirmitate eto), intenţie neînsuşită de
bolnav sau cu care se de¬clară parţial de acord, condiţionat, din motive diverse, dar
îndeosebi da¬torită diminuării discernămîntului, simţului critic pe de o parte, pe de alta
datorită lipsei de tact a familiei. Familia nu pregăteşte adesea psihic acest moment
important pentru bolnav; tulburările de adaptare au fost constatate şi la bolnavi la care
nu s-a putut evidenţia o opoziţie faţă de internare (cel puţin declarată);
— informare neglijentă a bolnavului privind spitalizarea într-o uni¬tate care în mod
greşit este uneori denumită „azil", ceea ce pune sub semnul îndoielii calitatea îngrijirilor
şi, îndeosebi, posibilităţile terapeu¬tice; chiar denumirea de „cămin-spital" ar trebui luată
în discuţie pen¬tru acelaşi motiv; calitatea de a acorda asistenţă complexă medical-so-
cială nu este necesar să fie neapărat sugerată prin denumire;
— cauze care ţin de poziţia (localurile, dotarea, încadrarea) unităţi¬lor medical-
sociale (spitale de cronici, cămine-spital), în cea mai mare parte nesatisfăcătoare,
comparativ cu spitalele obişnuite;
— o altă cauză ar fi faptul că, în perioada care precede internarea, se neglijează
adesea tratamentul bolnavului şi îndeosebi sedarea acestuia;
— preluarea bolnavului de către personalul spitalului nu este co¬respunzătoare;
este primit cu indiferenţă, este examinat tîrziu, este dus alături de bolnavi în stare gravă,
de muribunzi; nu se face psihoterapie, nu este sedat de la început, spre a-i diminua
suprafaţa de contact cu multitudinea factorilor noului său mediu ambiant;
— lipsa de asistenţă socială, cerinţă din ce în ce mai justificată pen¬tru întreaga
reţea a sănătăţii publice, dar din păcate aflată încă la o cotă necorespunzătoare (B. Elhis
remarcă faptul că în prezent nevoia de asis¬tenţă este considerabil legată de existenţa
unor cereri mai mult medi¬cal-sociale deeît propriu-zis medicale);
— lipsa de dotare corespunzătoare a unităţilor de spitalizare înde¬lungată, în ceea ce
priveşte dotaţiile social-culturale, care să ofere bol¬navilor perspectiva continuării
preocupărilor potrivite nivelului lor de cultură, personalităţii lor.
Prevenirea. Necesităţile crescînde de spitalizare a bătrînilor bolnavi cronici în unităţi de
profil, amploarea tulburărilor de spitalizare, gravi¬tatea unora din acestea, care
influenţează direct morbiditatea şi mortali¬tatea, afectînd eforturile de ordin social şi
medical pentru stimularea longevităţii, impun considerarea unor măsuri de prevenire şi
combatere a sindromului de spitalizare (în mod particular, cu alură deosebită în cazul
bătrînilor bolnavi cronici ce urmează să beneficieze de spitalizare pe termen lung).
Considerăm că sînt importante:
• pregătirea momentului internării bolnavului să fie făcută din timp, în familie, cu tot
tactul psihologic necesar, un aport important ur-mînd să-1 aibă asistenta socială de
teritoriu, care de altfel întocmeşte dosarul de internare, face ancheta socială, precum şi
cadrele medicale alo circumscripţiei teritoriale, care fac o recomandare medicală pentru
in¬ternare;
• vizitarea la domiciliu a bolnavilor care au deja dosarele repar¬tizate unei unităţi,
de către personalul acesteia care, pe lîngă anunţul pentru internare, urmează să explice
scopul şi utilitatea internării, in-suflînd încredere şi optimism, combătînd anxietatea
bolnavului;
• administrarea de tranchilizante într-o doză ceva mai ridicată în perioada care
precede internarea şi în cea imediat următoare internării;
• organizarea primirii cu atenţie a bolnavilor de către medic şi personalul auxiliar,
examinarea din prima zi, prelevarea de probe pen¬tru analize; psihoterapie susţinută;
• repartizarea în rezerve a bolnavilor, în raport cu nivelul lor de pregătire social-
culturală şi cu gravitatea afecţiunilor;
• solicitarea membrilor familiei de a vizita cu o frecvenţă mai maro bolnavul (nu
numai în zilele de vizită reglementate) în perioada adap¬tării bolnavului;
• dotarea corespunzătoare a unităţii cu mijloace de ocupare a tim¬pului liber (date
fiind internările pe termen lung); presă, bibliotecă, radio, televizor, condiţii pentru terapie
ocupaţională etc, ceea ce contribuie la mai bună integrare a bolnavului în noul său
mediu, la senzaţia de menţinere a legăturilor cu lumea din afară, combaterea
sentimentelor de izolare.
• Preluarea în evidenţă specială a bolnavilor noi internaţi, cel puţin în primele două
săptămîni, în scopul depistării precoce a celor mai mici semne de inadaptare; în acest
scop, este bine ca la internare să se consemneze cu precizie în foaia de observaţie
toate datele caracteristice stării bolnavului (comportament, stare somatică etc.) spre a
putea fi sur¬prinse cu mai mare uşurinţă eventualele modificări bruşte, semnificative
pentru neadaptare.
În concluzie, complexul simtomatic de inadaptare este un sindrom clinic
întâlnit frecvent la bătrânii bolnavi cronici care sunt internaţi în unităţi de spitalizare pe
termen lung (spitale de cronici, cămine-spital) care se manifestă polimorf, eu o
simptomatologie predominant psihică, dar cu răsunet somatic, cu deosebire în sfera
cardiovasculară, în cea vasculară cerebrală şi în starea de nutriţie. în unele cazuri
complexul de inadaptare este accentuat de o gravitate particulară, adîncirea progresivă
a unor tulburări în teritorii vitale şi lipsa de răspuns terapeutic, care duc la exitus.
Cauzele mai importante ale acestor tulburări par să fie în ordine: • intervenţia bruscă a
unui factor stresant, internarea pe termen lung, care aduce cu sine bătrînului bolnav cu
potenţialul adap-tativ diminuat: despărţirea de mediul familial (al doilea mare moment
traumatizant, primul fiind despărţirea de activitatea profesională), ideea incurabilităţii,
confirmarea ideilor sale de prejudiciu; • lipsa preocupă¬rilor de pregătire psihologică a
acestei schimbări esenţiale în cursul vieţii bătrînului, din partea familiei şi a cadrelor
medicale şi de asistenţă so¬cială; • situaţia necorespunzătoare a instituţiilor de
spitalizare îndelun¬gată (localuri, dotare etc), ca să numim cauzele cele mai
importante.
Soluţiile prelungirii vieţii trebuie să considere în mai mare măsură, alături de terapia
medicamentoasă, cercetarea factorilor psihosociali, cu deosebire a posibilităţilor de
neutralizare şi ameliorare a efectelor aces¬tora. Din aceştia „factorul spitalizare pe
termen lung", poate fi neutra¬lizat, atenuat, în beneficiul indiscutabil al bolnavilor.