Antihipertensivos.
aumenta su nefrotoxicidad (aumento de renina).
Tratamiento no farmacológico.
- Dieta pobre en grasas saturadas.
- Dieta abundante en fibra.
- Reducir ingesta de sal
- Ejercicio moderado y regular
- Reducir ingesta alcohol
- Suprimir cigarrillo
- Bajar de peso (medida mas efectiva)
Tratamiento farmacológico.
Diuréticos: Medicamentos que favorecen la
diuresis por su acción sobre el volumen y la
orina excretada. Actúan a nivel de la
reabsorción de iones, especialmente de sodio y
así bloquean por tanto la reabsorción de líquido.
- Diuréticos de asa
Mecanismo de acción: Inhiben al
cotransportador de Na/K/2Cl uniéndose a este.
De paso también inhiben la reabsorción de Mg y
Ca. Permiten la excreción del 25% del sodio y
el cloruro (en forma normal solo se excreta el
1%). Causan vasodilatación por la liberación de
prostaglandinas (de ahí su acción reducida con
el uso de AINES), por esto también se utiliza en
la falla cardiaca aguda. Vasodilata la arteria
renal aumentando la tasa de filtración
glomerular.
Nombre: Furosemida, acido etacrinio
torasemida, bumetanida (40 veces mas potente
que la furosemida)
Farmacocinética: I.V en caso de falla cardiaca
aguda. V.O en caso de hipertensión. Vida media
de eliminación 0,3 a 0,4 horas. 60% intacta por
riñones y el 40% se metaboliza.
Efectos adversos: casi todos causados por el
desequilibrio electrolítico. Hipopotasemia,
hiponatremía, hipotensión, colapso circulatorio,
hipomagnesemia (arritmia cardiaca),
hipocalcemia.
Utilizar en: falla cardiaca, EPA, IC congestiva
crónica, I.R. HTA y hipercalcemia
No usar: reducción grave del sodio y poco
volumen, hipersensibilidad a las sulfonamidas,
cirrosis hepática. Evitar durante el primer
trimestre de embarazo, diabéticos, uso
concomitante con digitalices.
Interacciones: AINES reducen la acción.
Aminoglicosidos aumenta la ototoxicidad.
Digitalicos peligro de arritmias. Insulina
disminuye el efecto. Glucorticoide general
hipocalemia severa. Carbonato de litio aumenta
su toxicidad. Hipoglicemiantes sulfunilureicos
reduce el efecto hipoglicemiante. Antiacidos
disminuye el efecto diuretico. Aminoglicosidos
aumenta sus efectos secundarios. Cefalosporina
Aumenta la toxicidad de la digoxina.
Fenilbutazona disminuye la natriuresis.
- Inhibidores de la anhidrasa carbonica.
Mecanismo de acción: las células endoteliales
del los túbulos proximales contienen grandes
cantidades de esta enzima que catalizan la
reacción:
CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3
Esto genera un gradiente para HCO3 que usado
por un transportador para transportar NaHCO3
hacia el espacio intersticial, esto con su
respectivo movimiento de agua (resorción
isotónica). Si inhibimos esta enzima también
vamos a estar eliminando rápidamente HCO3-.
No es un diurético muy efectivo ya que produce
rápida tolerancia y acidosis al aumentar la
excreción de bicarbonato
Nombre: Acetazolamida.
Indicaciones: Mal de altura (profilaxis 250mg
cada 8-12 horas), glaucoma, anticonvulsivante
alternativo ( por la acidosis que produce), HTA.
Contraindicado: en paciente con hiponatremía e
hipocalemia. Las reacciones toxicas son raras.
- Diuréticos osmóticos.
Mecanismo de acción: actúan principalmente en
el asa de Henle. Aumentan la presión osmótica
del liquido tubular por tanto atrapan iones
(actúan a nivel de todos los iones) y con esto
limitan la reabsorción de agua en los túbulos por
gradiente omótico. Este aumento del volumen
extracelular inhibe la liberación de renina
disminuyendo la viscosidad de la sangre, este
efecto incrementa el flujo sanguíneo renal,
aumenta el flujo en la medula renal y con esto la
eliminación de NaCl y urea, disminuyendo aun
más la tonicidad renal.
Nombre: Manitol, urea, glicerol e isosorbide.
Dosis: Manitol 50 a 200 mg I.V. Urea I.V.
Glicerol e isosorbide de forma oral para reducir
la presión intraocular antes de las operaciones
oftalmológicas.
Se usan en: IRA (manitol), operaciones
vasculares y de corazón abierto (el manitol
profiláctico conserva el flujo urinario),
síndrome de desequilibrio por diálisis (manitol y
urea), glaucoma y edema cerebral.
Efectos secundarios: Edema pulmonar aguda en
insuficiencia cardiaca o congestión pulmonar.
Hiponatremia (nauseas, vómitos, dolores de
cabeza). Hipernatremia (por perdida de mas
agua que electrolitos), deshidratación.
Contraindicaciones: nefropatias graves, función
hepática alterada (aumenta la amonemia) y la
urea puede causar trombosis. Manitol y urea
están contraindicados en hemorragia
intracraneal activa y la glicerina puede causar
híperglicemia.

- Diureticos tiazidicos.
Mecanismo de acción: Actúan en los túbulos
contorneados dístales y proximales. Inhiben la
resorción de sodio y cloruro inhibiendo su
cotransportador. Producen también
vasodilatación por medio de un mecanismo
desconocido.
Nombres: Hidroclorotiazida, clorotiazida,
benzotiazida (6 – 12 horas de accion),
indapimina (24 – 36 horas de accion),
clortalidona (24- 72 horas)
Usos: en el tratamiento antihipertensivo de larga
duración, edema relacionado a insuficiencia
cardiaca congestiva, hepática y renal y el edema
causado por uso de glucorticoides.
Farmacocinética: Hidroclorotazida, se absorbe
entre un 65 a 75% por V.O. Tiene una vida
media de 2.5 horas y se elimina de manera
intacta por los riñones.
Dosis: Hidroclorotiazida 25 a 50 mg/dia.
Clortalidona 50 a 100 mg/dia.
Efectos adversos: derivados del desequilibrio de
liquido y electrolitos: Disminución del volumen
extracelular, hipotensión, hipopotasemia,
hiponatremia, hipocloremia, alcalosis
metabolica, hipomagnesemia, hiperuricemia,
reducen la tolerancia a la glucosa, aumentan los
valores de colesterol, impotencia. La
hipocalemia es lo mas importante ya que genera
arritmias cardiacas y se puede hacer profilaxis
de suplementos de potasio o empleando
diuréticos ahorradores de potasio.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a
tiazidas, insuficiencia hepática, renal, anuria,
diabetes descompensada.
- Diuréticos ahorradores de potasio.
Mecanismo de acción: actúan a nivel del túbulo
distal y colector. Bloquean los transportadores
de intercambio Na/H y los canales de sodio (son
estos sistemas los que permiten la entrada del
sodio a las células del túbulo). En especial la
Amilorida previene la reabsorción de sodio y de
esta forma también bloquea el contratransporte
de potasio sodio que ocurre a este nivel
ahorrando potasio. Tienen por lo general una
acción débil ya que el sodio que se reabsorbe a
este nivel es de mas o menos el 2 al 5%.
Nombres: Amilorida (mas potente ya que dura
mas tiempo) y triamtereno (7 -9 horas de
acción).
Farmacocinetica: Amilorida: Absorbción oral de
un 15 a 25%. Vida media de 21 horas y se
elimina vía renal. Comienza a ejercer su efecto
2 a 3 horas luego del consumo.
Utilización: Hipertensión, insuficiencia
cardiaca, cirrosis hepática y edema.
Dosis: Amilorida V.O, 5 a 10 mg día.
Triamtereno V.O 100 mg/ 2 veces por día.
Efectos adversos: hiperkalemia, nauseas,
vómitos, diarrea y cefalea.
Contraindicaciones: Pacientes con hiperkalemia,
insuficiencia renal y hepática.
Nota: la amilorida se encuentra asociada con
furosemida en el furdiuren, hidrium y tensuren
que traen una composición de 90% de
furosemida y 10% de amilorida.
- Antagonistas de los receptores de
mineralcorticoides (antagonistas de la
aldosterona y ahorradores de potasio).
Mecanismo de acción: Las células epiteliales de
los túbulos dístales y colectores tienen
receptores de mineralcorticoides que tienen
afinidad por aldosterona lo que causa la
retención de sal y agua y aumentan la
eliminación de potasio y hidrogeniones. Esto lo
realiza mediante la translocación hacia el núcleo
donde se une a secuencias especificas de ADN y
así regula la expresión de genes que codifican
para las proteínas inducidas por aldosterona
(PIA). La aldosterona forma parte del sistema
renina- angiotensina- aldosterona. Los fármacos
que inhiben todo este proceso se unen de
manera competitiva, estereoespecifica, y
reversible a los receptores y la eficacia de la
molécula es directamente proporcional a los
niveles endogenos de aldosterona.
Nombre: espironolactona.
Farmacocinética: Absorción oral 60 a 70%.
Vida media de 1.6 horas y puede causar
hiperkalemia por la retención de potasio.
Utilización: edema y hiperaldosteronismo
primario.
Dosis: V.O 25 a 200 mg/día.
Efectos adversos: al tener una estructura similar
a la aldosterona (o sea esteroide) su uso puede
causar ginecomastia, impotencia, hirsutismo y
menstruaciones irregulares. Gastritis, diarrea,
hemorragia gastrica, ulcera peptica,
somnolencia, letargia, confusion, cefalalgia.
Contraindicaciones: Insuficiencia renal e
hiperkalemia.
Recordar que los diuréticos de asa se reservan
para pacientes con insuficiencia renal o
cardiaca o con hipertensión resistente. Siempre
comenzar con tiazidas
Betabloqueantes: Todos tienen el mismo
mecanismo de accion. Bloquean los receptores
beta 1 que se encuentran en el corazon y con
esto generan un efecto cronotropo e inotropo
negativo. Reducen el gasto cardiaco.
Disminuyen por tanto el consumo de oxigeno
miocardico y la tension sistolica. Mejora la
perfusión del subendocardio por aumento de la
diastole (momento en el cual el corazón se irriga
por medio de las coronarias)
Usos clinicos: Micardiopatia hipertrofica,
hipertensión arterial, taquiarritmias,
insuficiencia cardiaca (carvelidol), cardiopatia
isquemica, HTA asociada a cardiopatia
isquemica, HTA asociada a migraña, HTA
asociada a glaucoma, revierten y detienen la
hipertrofia ventricular izquierda (inhiben la
remodelación por estimulación simpática) y en
HTA en menores de 40 años.
Efectos adversos: Broncoespasmo (a dosis
altas), Bloqueo auriculo ventricular,
insuficiencia cardiaca, fenomeno de Raynoud,
aumentan los triglicéridos y disminuyen el
HDL, aumentan la resistencia a la insulina (no
utilizar en diabeticos insulino dependientes),
impotensia e hipotension ortostatica, fatiga e
insomnio.
Contraindicaciones: en bradicardia,
broncoespasmo e hipotension.
- Propalonol.
No selectivo, sin actividad intrinseca B (al igual
que el carvelidol 12,5 a 50 mg/dia))
Utilizar en: HTA (40 a 650 mg/dia),
Arritmias (10 a 30 mg/3 a 4 veces dia),
Angina (10 mg hasta 340 mg dia)
Profilaxis de la insuficiencia cardiaca (180 a
240 mg/dia).
- Atenolol.
B1 selectivo y sin actividad intrínseca B
Indicaciones: antihipertensivo, antiarritmico y
antianginos.
Mecanismo de acción: inotropo y cronotropo
negativo, reduce el gasto cardiaco y en un
principio aumenta la resistencia vascular
periferica, pero con la administración
prolongada se produce una disminución de la
resistencia periferica y por tanto hipotensión
moderada.
Efectos adversos: Pesadillas, elevan las
concetraciones plasmaticas de TGC y HDL.
Aumentan el tono vascular, produciendo
calambres y sensación de frio en las
extremidades.
- Acebutolol.
B1 selectivo con actividad intrinseca B
Indicaciones: antihipertensivo (400 a 600
mg/dia, dosis de mantencion 200 a 1200
mg/dia).
Antiarritmico (400 mg/dia, dosis de mantencion
600 a 1200 mg/dia)
Antianginoso.
- Inhibidores adrenérgicos centrales, agonistas
alfa 2 clonidina (disminuye el tono simpatico) y
meildopa que es util en embarazo.
Vasodilatadores: vasodilatan ya sea arterias o
venas mediantes diferentes tipos de mecanismo.
Efectos adversos: retencion de liquido y sal
debido al aumento de la permeabilidad capilar y
reabsorbción tubular de sodio y agua. Aumenta
el reflejo de la frecuencia cardiaca (no sucede
con captopril, enalapril y prazosina).
Disminución repentina de presion sanguinea que
puede llevar a angina, infarto, desmayos.
Usos clinicos: angina de pecho,
antihipertensivo, y en la insuficiencia cardiaca
congestiva.
- Nitratos, nitritos y nitroprusiatos.
Vasodilatadores que dependen de la indemnidad
del organo endotelial. Aumentan la síntesis de
oxido nitrico a traves de la generacion de
CMPC en la celula muscular lisa. Actuan a nivel
arteriolar y venular.
- Hidralazina.
Mecanismo de accion: es una vasodilatador
arterial de acción directa que relaja la
musculatura lisa de estos vasos. Mecanismo
molecular desconocido.
Efectos: disminuye la resistencia periferica,
estimula al sistema simpatico, aumenta el crono
e intropismo cardiaco, aumenta los niveles
plasmatico de renina y retiene liquido. No
presenta hipotension ortostatica (por efecto
predominantemente arteriolar)
Uso: para la hipertensión en combinación con
diureticos y agentes simpaticoliticos.
Efectos adversos: Cefalea, arritmia,
precipitación angina, nauseas, mareos, rubor,
sudación, isquemia miocardica y reacciones
inmunologicas (sindrome lupus like en
acetiladores lentos. Los sintomas se presentan
luego de 6 meses de tratamiento y se quita con
la eliminación del farmaco).
- Minoxidil.
Mecanismo de accion: abre canales de potasio
modulados por ATP.
Efectos: Vasodilatacion arteriolar, potente
estimuladores de la liberacion de renina.
Utilizacion: HTA refractaria a tratamiento.
Siempre en combinación de diureticos para
eviter retencion de liquidos y con un agente
simpaticolitico (agente B1 adrenergico).
Efectos adversos: Retencion de liquido,
hirsutismo, y efectos reflejos similares a
hidralazina.
- Diazoxida.
Mecanismo de acción: apertura de canales de
potasio modulados por ATP en musculatura
aretriolar lisa.
Uso: en emergencias V.I.
Efectos adversos: Isquemia miocárdica,
híperglicemia (inhibe las células beta del
páncreas)
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA): Los IECA son una familia
de fármacos hipotensores con una eficacia del
70% en dosis máxima. Su mecanismo de acción
de forma general se basa en la interrupción de la
síntesis de angiotensina II previniendo así el
efecto constrictor y su función como secretora
de aldosterona. También tiene un efecto
natriuretico. Se ha visto que es eficaz a largo
plazo en la reversión de la hipertrofia
ventricular izquierda así como reducción de la
proteinuria y su acción protectora renal.
Los IECA aumentan la acción del sistema
calicreina – quinina con aumento de la síntesis
de prostaglandinas vasodilatadores y
natriureticas (PGE2). Se ha visto los IECA
también reducen la presión en normotensos, y
esto se debería por la potenciación del efecto de
las quininas.
¿A quien le administramos IECA?: Diabéticos
tipo I y II con proteinuria, microalbuminuria,
insuficiencia renal leve a moderada, disfunción
ventricular post infarto, insuficiencia cardiaca,
pacientes con elevado riesgo cardiovascular o
antecedente de evento cardiovascular,
hipertensión en su forma leve moderada y
severa.
Efectos adversos: Tos, mareos, trastornos
digestivos, edemas, plaquetopenia y leucopenia,
hipercalemia. Elevación de la creatinina en
pacientes con déficit previo de la función renal.
Contraindicaciones: tiene efectos teratogénicos
y de muerte fetal por tanto nunca administrar en
embarazadas. Estenosis bilaterales de la arteria
renal, estenosis unilateral con riñón funcionante,
riñón único.
Interacciones: Antiácidos reducen su
biodisponibilidad. AINES disminuyen la
respuesta antihipertensiva, diuréticos
ahorradores de potasio y complementos de
potasio aumentan este hidroelectrolito.
- Captopril.
Produce rápida disminución de la presión
arterial en hipertensos y normotensos.
Disminuye el sodio plasmático, aumenta las
bradiquininas y la concentración de PGE2.
Disminuye la postcarga y el retorno venoso y
por lo tanto es útil en la ICC. Los grupos tioles
generan un efecto antiradical libre lo que podría
ser de importancia en una isquemia miocárdica.
Farmacocinética: Biodisponibilidad 75%.
Concentración plasmática máxima en 1 hora.
Vida media de 2 horas. Eliminado intacto por la
orina en un 50% y el otro 50% es metabolizado.
Dosis 6 a 26 mg/ 3 veces día en ICC.
25 mg/ 2 veces día en hipertensión
Efectos adversos: alteraciones dermatológicas,
alteraciones del gusto, lesiones mucosas.
- Enalapril
Es un profármaco que debe ser hidrolizado en el
hígado para formar enaprilato. Inhibidor más
potente de la ECA que captopril.
Farmacocinética: rápidamente absorbido por
V.O. Biodisponibilidad de 60%. Concentración
máxima de 3 -4 horas. Vida media 11 horas. Se
elimina por vía renal.
Dosis: 2.5 mg/día en I.C
5 mg/día en hipertensión.
- Ramipril
Profármaco mas potente que captopril y
enalapril.
Farmacocinética: Se absorbe con rapidez por
V.O. Concentración máxima 3 horas. Se
distribuye extensamente en los tejidos por tanto
tiene un comportamiento de eliminación
trifásico (2 – 18 – 50 horas). Se elimina por vía
renal.
Dosis: 1.25 a 20 mg/día (dosificación única o
dividida).
Efectos adversos: hipotensión, tos, hiperkalemia
e insuficiencia renal.
Contraindicaciones: Embarazo.
La asociación de IECA mas diuréticos tiene la
ventaja de regular la hiperkalemia producido
por los IECAS.
Pueden producir hipotensión ortostatica y se
corrige corrigiendo la dosis.
Antagonistas de los receptores de angiotensina
(ARA II): los ARA II se pueden dividir en tres
grandes grupos. Aquellos que bloquean de
manera selectiva los receptores de AT1, los que
bloquean de manera selectiva los receptores de
AT2, y los que tienen antagonismo equilibrado
para los 2 subtipos de receptores.
Los receptores de angiotensina se encuentran
asociados a la proteína G que contribuye a la
contracción del músculo liso. El receptor AT1
esta asociado a la contracción del músculo liso
vascular y a la propiedad de estimular la
secreción de aldosterona por la corteza
suprarenal. El bloqueo de los ARA II se
complementa con un efecto antioxidante (las
cuales son capaces de inactivar el oxido nitrico).
Los ARA II reducen las oxidasas y disminuirían
los procesos inflamatorios y el numero de
leucocitos en la arterioesclerosis (efecto
benéfico sobre la placa de ateroma). Los efectos
de la estimulación de los AT2 serian los
opuestos a los AT1.
Los ARA II son de uso oral pero deben evitarse
su administración con alimentos.
Uso: Hipertensión en sus formas leves,
moderadas y severas. (efecto similar a los
IECA, atenolol y amlodipino).
Efectos adversos: reducidos. Especialmente tos
en cifras muy bajas.
Contraindicaciones: Embarazo, lactancia y
niños.
Precauciones: en pacientes con insuficiencia
hepática, renal terminal y estenosis renal
bilateral.
- Losartan:
Uso: Hipertension e insuficiencia cardiaca.
Farmacocinética: Se absorbe con rapidez por
V.O. Biodisponibilidad de un 33%.
Concentración máxima en 1 hora y vida media
de 2 horas (14% de la dosis oral se convierte en
acido 5 carboxilico que es 10 a 40 veces mas
potente que losartan, de vida media de 6 a 9
horas). Eliminación por vía renal.
Dosis: 50 mg/día en dosis única o dividida.
Efectos adversos: hipotensión e hiperpotasemia.
Contraindicaciones: embarazo, lactancia y
niños.
Interacciones farmacologicas: hidroclorotiazida
potencia la acción hipotensora.
- Valsartan.
Antagonista especifico de la angiotensina a
través de los receptores AT1.
Indicado: Hipotensión leve a moderada.
Dosis 80 a 160 mg/día.
Farmacocinética: biodisponibilidad de un 23%.
Actividad se presenta a las 2 horas. Los
metabolitos son más activos que la droga
original.
Reacciones adversas: mareos, nauseas,
artralgias, fatiga, astenia, diarrea y aumento de
la creatinina.
- Telmisartan.
Dosis: 80 mg una vez al día.
Farmacocinética: su efecto permanece por 24
horas y su maxima respuesta se observa a las 4
semanas. Se elimina por la bilis.
Reacciones adversas: cefaleas, mareos, fatiga,
sinusitis, tos, nauseas, vómitos, edema
periférico.
Mayor experiencia clínica con los IECA que
con los ARA II
Antagonistas del calcio: Inhiben el flujo de
entrada y la concentración instravascular de
calcio produciendo una vasodilatación arteriolar
y una reducción de la resistencia vascular y de
la presión arterial. La vasodilatación es variable
entre los distintos antagonistas del calcio
(nifedipino > verapamilo > diltiazem).
La vasodilatación es preferentemente arterial y
muy débilmente venosa por lo que no se afecta
mayormente el retorno venoso y la precarga. A
nivel del musculo cardiaco producen efectos
inotropico, cronotropico y dromotropico
negativo. Estos efectos son contrarestados por la
activacion simpatica refleja. El bloqueo de los
canales de calcio con uso – dependientes lo que
quiere decir que mientras mas frecuente sea la
apertura del canal mayor sera el efecto o el
bloqueo y voltaje dependiente.
Nombres: Nifedipino, diltiazem, verapamilo,
amlodipino, nimodipino y nitrendipino.
Farmacodinamia: se absorben de manera casi
completa por via oral pero la biodisponibilidad
es reducida por metabolismo hepatico de primer
paso (excepto amlodipino). Los efectos se
manifiestan en 30 a 60 minutos después de la
dosis oral (excepto amlodipino que se absorbe
mas lentamente y tiene accion mas prolongada)
Aplicaciones terapeuticas: Hipertension, angina,
infarto al miocardio, arritmias cardiacas,
vasculopatias perifericas y proteccion renal.
Contraindicaciones: Hipotension, choque,
disfuncion ventricular, bloqueo auriculo
ventricular
- Nifedipino:
No afecta la conducción AV ni el nodo sinusal.
Efectos adversos: el nifedipino de liberacion
rapida puede producir taquicardia refleja y
aumento del gasto cardiaco y demanda de
oxigeno.
Interaccion: aumenta la accion de la fenitoína
cuando se administran conjuntamente.
- Verapamilo:
Enlentece la conducción AV por lo que es util
utilizarlo como antiarritmico. Bloqueo de los
canales uso-dependiente. El uso prolongado
puede producir incluso reduccion del ventriculo
izquierdo
Efecto adverso: estreñimiento, Reflujo
esofagico.
Contraindicaciones: en I.C por inotropia
negativa.
Interacciones: bradicardia y paro sinusal si se
administra junto con un beta bloqueador.
Aumenta la concentración de la digoxina,
aumenta la acción de los hipoglucemiantes
orales. Aumenta la accion de la carbamazepina.
Aumenta su concentración al aplicar con
propanolol o metroprolol ya que disminuyen el
efecto primer paso.
 - Diltiazem:
Enlentece la conducción AV por lo que es útil
utilizarlo como antiarrítmico. Bloqueo de los
canales uso-dependiente.
Efectos adversos: Reflujo esofágico.
Contraindicaciones: en I.C por inotropia
negativa.
Interacciones: bradicardia y paro sinusal si se
administra junto con un beta bloqueador.
Propanolol disminuye el efecto primer paso.

Estos ultimo fármacos se utilizan solo cuando

los diuréticos y los beta bloqueadores están
contraindicados. Se emplean en pacientes en
los que además de la hipertensión tengan otras
alteraciones como angina y arritmias
cardiacas.