Insuficiența corticosuprarenaliană acută

(criza addisoniană)

Insuficiența corticosuprarenaliană acută sau criza addisoniană este consecința

secreției inadecvate de hormoni glucocorticoizi și mineralocorticoizi , care se
manifestă cel mai frecvent prin colapsul cardiovascular, pierderea de sare și
hipoglicemie.
Incidența bolii Addison în populație este de 4,7 - 6,2 la 1.000.000 de
locuitori. Până în anii 1940 etiologia insuficienței corticosuprarenaliene primare a
fost predominantă în tuberculoza, ulterior în primul loc (circa 90% din cazuri)
aflându-se etiologia autoimună. Există o preponderență feminină : raportul bărbați
/ femei este de 1,5 / 1 (în formă tuberculoasă) și 3/1 (în formă autoimună). 25% din
insuficiențele corticosuprarenaliene primare nu sunt diagnosticate până la criza
addisoniană.

Etiologia insuficienței corticosuprarenale acută

Insuficiența corticosuprarenaliană acută poate fi primară (datorată distrugerii
morfologice și ulterior funcționale ale cortexului suprarenalian - în boala
Addison), secundară (hipopituitarism global sau deficit izolat de ACTH -
adenocorticotrop) sau terțiară (afectare hipotalamică). Afectarea primarului
interesează în general tot cortexul, antrenând un secretor de deficit nu numai al
glucocorticoizilor ci și al mineralocorticoizilor și al steroizilor suprarenalieni. Din
această cauză manifestările clinice sunt mai severe și, uneori, întrucât instalarea
insuficienței corticosuprarenale primare este insidioasă, debutul aparent poate fi
cauzat printr-o criză addisoniană. Insuficiența corticosuprarenală acută secundară
afectează preponderent glucocorticoizii.Persistența secreției de minerocorticoizi se
confruntă cu o criză acută mai puțin probabilă. La un pacient cunoscut, criza
adrenală apare în urma unor afecțiuni severe pe fondul unei substituiri inadecvate -
fie subdozaj, fie lipse de adaptare a unei doze în condiții de stres.
(a) La nou - născut și zahăr:
 sindromul adreno - genital cu pierderea de sare (deficitul enzimatic în
sinteza hormonilor corticosuprarenalieni);
 hipoplazie suprarenală congenitală;

 adrenoleucodisplazia.
b) La adult și copil:
 hemoragie suprarenală bilaterală:
 sindrom Waterhouse - Friederichsen (septicemie cu meningococ - 80%,
difterie, septicemie cu stafilococ, piocianic) - frecvent la copii;
 coagulopatii;
  suprarenalectomie: unilaterală (adenom hiperfuncțional cu atrofia
suprarenalei controlaterale); bilaterală (hiperplazie);
 terapie prelungită cu anticoagulante - frecvent la vârstnici;

 terapie prelungită cu blocanți enzimatici - Aminoglutetimid, Ketoconazol;

 întreruperea bruscă a corticoterapiei prelungite.
Factori precipitanți ai crizei addisoniene
 traumatism (accidentale sau chirurgicale);

 efort fizic sau intelectual major;

 boli infecțioase;
 bolile digestive;
 expunere la variații termice mari;
 iatrogeni (întreruperea tratamentului substitutiv cu glucocorticoizi sau
mineralocorticoizi, tratament diuretic excesiv, Rifampicina, inhibitori ai
sintezei hormonilor corticosteroizi - Aminoglutemid, Ketoconazol).

Tabloul clinic din insuficiența corticosuprarenală acută

În faza de proliferare a bolii, se observă: astenie, adinamie, melanodermie (în boala
Addison), hipotensiune arterială.
Criza adrenală este dominată de hipotensiune arterială, dar tabloul clinic este mult
mai complex datorită, pe de o parte, asocierii altor semne și simptome ale
insuficienței corticosuprarenale, cum ar fi cel digestiv, pe de altă parte simptomelor
datorate etiologiei acutizării insuficienței corticosuprarenaliene: sepsis,
traumatism, hemoragie hipofizară sau corticosuprarenală.
a) Manifestările cardiovasculare sunt cele mai severe:
• hipotensiunea arterială severă, asociată cu tahicardie, frecvent asociată cu
vărsăturile. Pacientul prezintă deshidratare severă care, dacă nu este corectată
rapid, poate, împreună cu rezistența la medicamente vasopresoare
(Adrenalină, Noradrenalină) să ducă la colaps cardiovascular;
• puls rapid și filiform;
• aritmii grave;
• electrocardiograma poate prezenta tulburări nespecifice de repolarizare și
semne ale hipopotasemiei;
• rareori poate apărea o insuficiență cardiacă.
b) Manifestări digestive :
• anorexia deja prezentă se accentuează;
• scădere ponderală bruscă în greutate;
• greață, vărsături;
 • dureri abdominale cu caracter acut;
• diaree.
Durerile abdominale și febra pot duce la confuzia cu abdomenul acut
chirurgicala
c) Manifestări neuropsihice și neurologice :
• tulburări de termoreglare: frecvent hipertermie, îngrijirea poate fi
surprinzătoare în absența infecției; hipotermie în stadiile finale;
• cefalee;
• fotofobie;
• convulsii;
• psihice ("encefalopatia addisoniană"): agitație, anxietate, stări confuzionale
urmate de obnubilare, prostrație;
• psihoze, paranoia, schizofrenie, automutilări.
d) Manifestări renale :
• oligurie cu absența setei în pofida deshidratării.
e) Manifestări respiratorii :
• respirație, uneori respirație acidotică.
f) Manifestări tegumentare :
• melanodermie (accentuată în criză);
• deshidratare;
• în evoluție, tegumente palide, reci.
g) Manifestări musculare :
• crampe musculare;
• dureri musculare;
• paralizie periodică hipokaliemică.

Manifestări clinice sugestive pentru criza addisoniană

• deshidratare, hipotensiune, șoc ;
• greață, vărsături, istoric de anorexie și scădere ponderală;
• hipoglicemie neexplicată;
• febră neexplicată;
• hiponatremie , hiperpotasemie , eozinofilie;
• hiperpigmentație sau vitiligo;
• asocierea cu alte boli autoimune .
Explorări paraclinice în insuficiența corticosuprarenală acută
Testele de laborator se prelevează odată cu puncția venoasă necesară pentru
instituirea tratamentului (nivelul cortizolului plasmatic și cortizolul liber urinar,
cortizolul salivar sodic, potasiu, rezerva de alcalină, glicemie, uree,
hemoleucogramă). Tratamentul se începe imediat, fără a aștepta confirmarea
diagnosticului. Modificări electrolitice sunt: hiponatremie (88% cazuri),
hiperpotasemie (64% cazuri), hercercalcemie (<30%), hipoglicemie (66%) - de
intensitate variabilă, uneori foarte gravă, azotemie. Modificări hematologice:
anemie , eozinofilie.
Investigațiile hormonale în criza addisoniană:
 cortizol plasmatic - prăbușit. Ideal ar fi măsurarea cortizolului liber,
deoarece cortizolul este legat în proporție mare de proteina de transportoare,
CBG (globulina care leagă cortizolul) poate avea mari fluctuații de genă
(rar), exces de androgeni, afecțiune hepatică sau renală, boli cronice. În afara
crizelor, dozarea de cortizol se face, datorită marilor fluctuații secretorii
diurne, preferențial în dimineața, când valoarea cortizolului este maximă. O
urină cortizolică liberă (urină / 24 ore) sau cortizol salivar, proteină nelegată.
 ACTH este crescut în boală Addison și scăzut în insuficiența
corticosuprarenală a secundară sau terțiară. Testele dinamice pot fi necesare
atât pentru confirmarea insuficienței secretoriei corticosuprarenalității, cât și
pentru stabilirea etiologiei acesteia.
 axa mineralocorticoidă : aldosteron scăzut cu renină crescută în insuficiența
primară, normali în cea secundară.
 axa androgenică : la copii cauza insuficienței corticosuprarenaliene poate fi
sindromul adreno - genital.
 în cazul unui șoc de orice altă etiologie, spre deosebire de insuficiența
corticosuprarenală acută, eozinofilele sunt scăzute (frecvent absente), iar
cortizolul plasmatic este mult mai crescut paralizie periodică hipokaliemică.
 Testul de stimulare cu sintetic ACTH stimulează funcția
corticosuprarenaliană. În absența stimulării se poate vorbi de insuficiență
corticosuprarenală. Testul pulmonar (forma depot de ACTH) servește la
diferențierea insuficienței primare de cel secundar: la subiecții normali
cortizolul atinge maximul la 4 ore de la stimulare, iar în insuficiența
corticosuprarenală secundară stimularea este întârziată, după 24 de ore.
 La testul cu insulină , hipoglicemia insulinică stimulază axa hipotalamo -
hipofizo - corticosuprarenaliană. Măsurarea simultană a ACTH, alături de
cortizol poate preciza sediul leziunii, iar dozarea simultană a hormonului de
creștere este utilă în caz de suspiciune a unei insuficiențe de hipofizare.
 Testul cu CRH (corticotropină) este util pentru diferențierea insuficienței
hipofizării (insuficiența corticosuprarenală secundară) de cea hipotalamică
(insuficiența corticosuprarenală terțiară).
Tratamentul în insuficiența corticosuprarenală acută (criza addisoniană)
Obiectivele tratamentului sunt:
• suplinrea hormonilor corticosuprarenalieni (administrarea tratamentului
substitutiv cu hormoni glucocorticoizi și mineralocorticoizi);
• reechilibrare hidro - electrolitică (la fel de importantă ca cea hormonală);
• combaterea hipotensiunii arteriale;
• combaterea hipoglicemiei;
• identificarea și combaterea factorilor precipitați.

Monitorizarea tratamentului trebuie să fie realizată ca în orice urgență și să

includă: tensiunea arterială, frecvența cardiacă, temperatura, diureza, volumul
pierderilor digestive, teste biologice (ionogramă, uree, creatinină, glicemie,
hemoleucogramă), hemoculturi; urocultură.
a) Reechilibrare volemică
Se utilizeaza soluție izotonă (glucoză 5%, normosalină - NaCl 0,9%):
• administrare intravenoasă, perfuzie lentă;
• cantitate: 2 - 3 litri în primele 24 ore (120 ml / kg corp la nou născut; 75 ml /
kg corp la copii peste 20 kg; 50 ml / kg corp la adulți);
• ritmul administrării: 25% în primele 2 ore, se scade în funcție de gradul de
hidratare;
• monitorizare: tensiune arterială, presiune venoasă centrală, ascultare
pulmonară, greutate corporală.
b) Tratament de substituție cu hormoni glucocorticoizi
Hemisuccinat de Hidrocortizon:
• în primele 24 ore la adulți 100 mg intravenos în bolus (în 3 - 5 minute), apoi
câte 100 mg la 6 - 8 ore; la copii 1 - 2 mg / kg corp în bolus (apoi 20 - 150 mg
la copiii mici, 150 - 250 mg la copiii mari;
• după 24 de ore, dacă starea pacientului sa stabilizat, se scade doza cu 25 -
30% pe zi. Doza de 150 - 300 mg / zi este considerată a corespunde unei doze
fizice de stres. Deși nivelul corticolului măsurat după această substituție
depășește de câteva ori valoarea măsurată a cortizolului în stres atât la subiecții
normali, cât și la cei cu boli grave, majoritatea centrelor preferă menținerea
acestei doze, justificată și de existența efectului mineralocorticoid.
Dexametazonă - dacă este accesibilă, nu modifică dozarea cortizolului
plasmatic. Se administrează 4 mg intravenos în bolus.
Cortizon acetatul - administrare intramusculară: nu este utilă în formele
acute, dar este utilă după revenirea tensiunii arteriale, favorizând scăderea dozei
adminstrate intravenos.
 Dacă nu există un precipitant major, după 1 - 3 zile se poate trece la
administrarea de glucocorticoizi per os (respectând-o scăderea treptată a dozei
până la atingere, în 5 - 6 zile, la doza substitutivă cronică de 15 - 25 mg
Hidrocortizon sau 5 - 10 mg Prednison / zi).
c) Tratament substitutiv cu hormoni mineralocorticoizi
Nu sunt necesare până când doza de hemisuccinat de Hidrocortizon este
mai mare de 100 mg / zi. Cortizolul are afinitate pentru receptorii
mineralocorticoizi dar în mod normal e inactivat renal, prin transformare în
cortizon sub acțiunea 11 beta-hidroxi-dehidrogenazei. Atunci când cantitatea de
glucocorticoizi este mare (de exemplu, endogene sau exogene Cushing
syndrome sau, în cazul nostru, în substituție din criza adrenală) cortizolul nu
este inactivat în totalitate și activează receptorul mineralocorticoid determinând
efectul mineralocorticoid major. După scăderea dozelor de glucocorticoizi, la
doza substitutivă de glucocoritoză se adaugă: Fludrocortizon (Astonin,
Fluorinef) 0,05 - 0,2 mg / zi per os.
d) Identificarea și tratarea cauzelor precipitante
O serie de investigații (urocultură, hemoculturi, teste de coagulare) sunt
necesare pentru identificarea cauzei precipitante. Febra, fără a se deteriora o
infecție, poate fi datorată hipocortizolemiei. Antibioterapia este indicată doar în
febra îngrijire persistă după echilibrare cortizolică. Hemoragia este tratată prin
reumplerea volumică cu plasmă sau sânge.
În condițiile unei instituiții prompte a terapiei pacientul își revine în
primele 24 de ore; absența ameliorării stării clinice în primele 3 ore pune în
discuție cauza decompensării corticosuprarenale.

Prevenirea insuficienței corticosuprarenale acută

Tratamentul se administrează oral: 15 - 20 mg hemisuccinat de
Hidrocortizon sau 5 - 7,5 mg Prednison, divizat în 2 - 3 premii. Aceste doze
sunt ușor suprafiziologice, dar supradozarea este probabil necesară din cauza
inactivării rapide a cortizolului în cortizon în urma ingestiei. Doza de
mineralocroticoizi este de 0,05 - 0,2 mg Fludrocortizon pe zi.
Atât pacientul cât și familia trebuie să beneficieze de informații detaliate
privind afecțiunea, modul de manifestare, riscurile, terapia și măsurile
preventive. O brățară sau un card pe care să se menționeze tratamentul cronic
cu cortizon trebuie să se afle mereu pe el, astfel încât în urgență să poată fi
Este util ca pacientul să aibă în permanență o trusă de urgență care să
conțină un injectabil glucocorticoid. În caz de decompensare sau accident,
administrarea unui hidrocortizon de 100 mg hemisuccinat asigură protecția
acestuia în timpul transportului la spital.
Pacientul trebuie să știe să își adapteze doza în funcție de circumstanță:
 • stres minore (stare subfebrilă, extragere dentară fără anestezie, efort fizic
intens) - se crește de 2 - 3 ori doza cronică de substituție;
• febră - cortizon acetat 25 - 50 mg intramuscular;
• stres major (anestezie, efort fizic intens): pregătire cu 24 ore înainte cu 100
mg cortizon acetat intramuscular; înaintea intervenției chirurgicale -
hemisuccinat de Hidrocortizon intravenos 100 mg în bolus (1 - 2 mg / kg corp),
apoi 100 mg în perfuzie; scădere treptată a dozei, revenirea la doza cronică de
substituție efectuată în 5 - 7 zile.

HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia este scăderea concentrației plasmatice a calciului sub 8,8 mg / dl,
sau ionice sub scăderea calciului 1 mmol / l. Cantitatea totală de calciu din
organism este estimată între 1,2 și 2 kg. Din aceasta cantitate, majoritatea se află in
oase si dinti sub forma de saruri: de calciu fosfat, carbonat de calciu, de citrat
Calciu . Calciu au un rol important în coagularea normală a sângelui si în
funcționarea normală a unui muschi și a unui nervilor.
Cauzele hipocalcemiei:
• Hipoparatiroidismul (insuficiența glandelor parotide) cel mai frecvent
dobândit prin afectarea glandelor paratiroide în timpul intervențiilor chirurgicale pe
tiroidă sau în cazul unui parodian adenom;
• Pseudohipoparatiroidismul este o boală genetică caracterizată prin
hipocalcemie si hiperfosfatemie, asociată cu creșterea parathormonului
(PTH), datorită rezistenței periferice la acțiunea acestuia. Acest lucru este produs
fie de existența unui deficit al receptorilor pentru PTH, fie de secreția unei
molecule de PTH cu anomalii structurale;
• Carenta de Vitamina D
• Insuficiența renală cronică ;
• Hipoproteinemie : în ciroză, neoplazie, malnutriție, boli intestinale cronice;
• Hipomagnezemie : determină hipocalcemie rezistentă la tratamentul cu
calciu și vitamina D;
• Medicamente : bifosfonații din tratamentul osteoporozei, calcitonină,
citostatice; Pancreatita acută;
• Hiperfosfatemia din accidente, liza tumorală -metastaze osoase;
• Transfuzii de sange citrat .
Tabloul clinic al hipocalcemiei
Cel mai frecvent hipocalcemia este asimptomatică .
1. Hiperexcitabilitatea neuromusculară se manifestă prin parestezii, furnicaturi,
amorteli, la nivelul buzelor, mainilor și a picioarelor; crampe musculare la gamba,
la degetele mainii, contracții musculare ale feței și mâinilor (mâna de mamoș);
2. Criza de tetanie este cea mai severă manifestare a hipocalcemiei;
3. Convulsiile;
4. Cefalee;
5. Manifestări oculare: cataractă, edem papilar (la examenul oftalmologic)
Manifestări ale fanerelor: unghii striate în lungime, păr subțire și fragil, piele
uscată;
6. Manifestări neuropsihice: anxietate, nervozitate, depresie, manifestări
epileptice de îngrijire nu cedează la administrarea tratamentului anticonvulsivant.
Semne ale hipocalcemiei :
semnul Chwostek percuția la jumătatea distanței dintre tragus și comisura labială
determină reflexul de contracție al unei părți a acelei părți. Un alt semn este semnul
Trousseau (apariția "mainii de mamă" la menținerea manșetei tensimetrului la o
presiune cu 20 mmHG mai mare decât TA max. Nivelul bratului peste 2 minute).
 Diagnosticul hipocalcemiei
Analize de laborator :
• Calciu total, ionic calciu (scăzut);
• Parathormon (PTH) (scăzut-nedetectabil sau crescut în rezistenta la PTH);
• Proteinograma (albumina serică în general);
• Magneziu, Fosfor din sânge; calciu și fosfor din urină (calciurie,
fosfaturie);
• Dacă se suspectează boala celiacă se vor produce ATC antiendomizium,
anticorpi antigliadină.

Alte investigații :
• EKG, electromiogramă, EEG (undele creierului)
• Consultați oftalmologia (pentru cataractă)
• Rx scheletice pentru rahitism și ostemalacie prezintă zona patognomonică
Mai puțin observați mai bine pe ramurile pubiene, femur și coaste. Metastazele
osteoblastice de la tumori ale prostatei, plamanului care pot determina
hipocalcemie
• Ecografie abdominală (excluderea litiazei renale )
Diagnosticul diferențial pentru hipocalcemie: insuficiență renală , anorexie
nervoasă, hiperparatiroidism , hiperfosfatemie, hipoalbuminemie,
hipomagnezemie, alcaloza metabolică, osteoporoză , pancreatită acută .
Tratamentul hipocalcemiei
Administrarea preparatelor de calciu cu 0,5-1g / zi (uneori chiar până la 3g / zi).
Calciul se menține într-un interval de 8,5-9,2 mg / dl pentru a evita formarea de
pietre renale.
Există foarte multe preparate de vitamina D cu diferite intervaluri de acțiune,
preferând cele cu acțiune mai scurtă pentru a evita hercercalcemia și intoxicația cu
vitamina D. Se preferă administrarea de dedihidrotașisterol (Tahcystin), alfacacidol
(Alpha D3), calcitriol (Rocaltrol) calcifediol (Dedrogyl).
Hipocalcemia acută, criza de tetanie necesită tratament de urgență cu preparat de
calciu administrate intravenos (gluconic de calciu 1 g / fiola, urmată de perfuzii de
calciu în ser fiziologic). Se poate asocia Diazepam intravenos urmat de tratament
oral cu calciu si vitamina D hidroxilati.

HIPOGLICEMIA

Hipoglicemia este o complicație obișnuită a tratamentului cu insulină în diabetul

zaharat de tip 1. O concentrație sigură de glucoză variază în funcție de mulți
factori, incluzând rata de cădere a glucozei din sânge, durata hipoglicemiei și
vârsta copilului. Un standard de referință comun este de 65-70 mg / dl (3,6-3,9
mmol / l), deoarece aceasta este concentrația la care mecanismele de contra-
reglementare sunt declanșate la persoanele fără diabet. Cu toate acestea,
simptomele și semnificația clinică asociate cu concentrațiile specifice de glucoză
din sânge variază de la un pacient la altul și este obișnuit ca pacienții cu
hipoglicemie să nu fie conștienți de scăderea glucozei.
În ciuda dificultăților menționate mai sus, asociate cu atribuirea unor categorii
stricte, Grupul de lucru al Asociației Americane pentru Diabet, pe tema
hipoglicemiei, a format un sistem de clasificare în încercarea de a ajuta la
comunicarea dintre medici și cercetători. În termeni generali, ei definesc
hipoglicemia ca fiind "o concentrație anormal de scăzută a glucozei din plasmă,
care expune persoana la un prejudiciu potențial". Ei definesc în continuare
evenimentele hipoglicemice ca:
a) Hipoglicemie severă. Un eveniment în care pacientul cu diabet zaharat suferă
neuroglicopenie până la necesitatea de a ajuta altul să administreze carbohidrați,
glucagon sau alte măsuri de resuscitare, uneori până la punctul de confiscare sau
pierderea conștiinței și incluzând comă sau moarte. Chiar dacă nivelul de glucoză
din plasmă nu este înregistrat în timpul unui astfel de episod, recuperarea atribuită
normalizării concentrației plasmatice a glucozei este suficientă pentru a califica
evenimentul drept hipoglicemie severă.
b) Hipoglicemia simptomatică documentată. Valorile plasmatice ale glucozei
plasmatice ≤70 mg / dl (3,9 mmol / l) asociate cu simptomatologia hipoglicemică
tipică. Hipoglicemia poate apărea ca schimbări de dispoziție sau comportament, în
special la copiii mici sau mai clasic ca simptome autonome precum foamea,
transpirația, palpitațiile, tremorul și confuzia.
c) Hipoglicemia simptomatică probabilă. Episoade atunci când un pacient cu diabet
zaharat raportează simptome tipice de hipoglicemie în care nivelul de glucoză din
sânge nu este înregistrat
d) Hipoglicemia asimptomatică. Valorile plasmatice ale glucozei plasmatice ≤70
mg / dl (3,9 mmol / l) fără simptomatologia hipoglicemică tipică.
e) Hipoglicemia relativă - episoade de pacient cu diabet zaharat - au raportat
simptome tipice de hipoglicemie asociate cu niveluri de glucoză plasmatică
măsurate de> 70 mg / dl (3,9 mmol / l) [ 4 ].

Etiologia hipoglicemiei
Hipoglicemia este rezultatul consumului de glucoză în exces de disponibilitatea
glucozei. În T1DM, este în primul rând rezultatul dozelor supra-terapeutice de
insulină, care nu au o inhibiție fiziologică a reacției ca răspuns la concentrația
scăzută de glucoză din sânge. În plus, măsurile de contra-reglementare
hipoglicemică sunt afectate de diabet. La pacienții cu diabet zaharat, celulele
pancreatice α nu reușesc să secrete glucagonul ca răspuns la scăderea glicemiei din
sânge. Răspunsurile epinefrinei, norepinefrinei și cortizolului la hipoglicemie sunt
de asemenea blânde la copii și adolescenți cu diabet zaharat.
Hipoglicemia severă care implică pierderea conștiinței este înțeleasă ca fiind
datorată neuroglicopeniei, deoarece celulele creierului nu au glucoza necesară
funcționării normale. Mecanismul crizelor hipoglicemice este în prezent
necunoscut. În studiile pe animale, se pare că substanța Nigra Pars Reticulata
(SNR) este implicată în reglarea crizelor hipoglicemice. Hipoglicemia determină
scăderea cantităților de canale de potasiu dependente de acid gama-aminobutiric
(GABA) și a canalelor de potasiu dependente de ATP din SNR, ceea ce poate
predispune subiectul la convulsii atunci când este indusă hipoglicemia severă.
Controlul glicemic bun este esențial pentru reducerea riscului și întârzierea
apariției complicațiilor pe termen lung ale T1DM, cum ar fi retinopatia, neuropatia
și nefropatia. Cu toate acestea, studiul privind controlul și complicațiile diabetului
(DCCT) a arătat, de asemenea, că un control strict glicemic cu administrare
intensivă a insulinei este asociat cu un risc crescut de evenimente hipoglicemice
severe în comparație cu tratamentul convențional.
Modalități de tratament
Sunt utilizate diferite regimuri pentru a trata pacienții cu diabet zaharat, care
includ:
a) Terapie convențională. O dată pe zi, monitorizarea sângelui sau urinei de
glucoză, una până la două injecții zilnice de insulină cu insulină mixtă intermediară
și cu acțiune rapidă, dietă și exerciții fizice.
b) terapie intensivă cu insulină sau injecții multiple zilnice (MDI). Cel puțin patru
glicemii se efectuează zilnic, cu trei sau mai multe injecții cu insulină zilnic, cu
insulină cu acțiune scurtă înainte de mese; dozele bazate pe aportul alimentar
planificat, exercițiul fizic și valorile glucozei în sânge ( 16 ).
c) Infuzie continuă de insulină subcutanată (CSII). O pompă de insulină este
utilizată pentru a furniza o rată bazală constantă a insulinei, cu bolusuri programate
de pacienți bazate pe valori ale aportului alimentar, ale efortului fizic și ale
valorilor glicemiei capilare.
d) Monitorizarea continuă a glucozei (CGM). Un monitor de glucoză continuă este
utilizat pentru a măsura glicemia pacientului în intervalul de la un minut la cinci
minute, astfel încât pacientul poate programa apoi pompa de insulină pentru a
elibera medicamentul în consecință. Alarmele pot fi alese pentru a alerta pacientul
atunci când glucoza este deosebit de ridicată sau scăzută.
Factori de risc pentru hipoglicemie severa:
 Varsta mai tanara
 Durata mai lunga a diabetului zaharat
 Sex masculin
 Rasa caucaziana
 O doza mai mare de insulina
 Statusul socio-economic inferior

Hipoglicemia nocturnă și hipoglicemia nocturnă post-exercițiu

Hipoglicemia nocturnă este definită ca o valoare a glicemiei <70 mg / dl după ora
de culcare. Hipoglicemia nocturnă este frecventă (de două ori pe lună, în medie) și
adesea prelungită (81% dintre episoade a fost mai lungă de 1 oră într-un studiu) la
adulți și copii cu T1DM, în special la acei pacienți care tratau agresiv boala.
Hipoglicemia este mai probabil să apară în timpul nopții dacă un pacient a exercitat
în timpul după-amiezii precedente, un fenomen cunoscut sub numele de
hipoglicemie nocturnă post-exercițiu.
Într-un studiu realizat de Grupul de studiu privind monitorizarea glucozei continue
(JDRF), hipoglicemia nocturnă a fost asociată cu valori scăzute ale HbA 1c , a fost
cea mai frecventă la pacienții cu vârste cuprinse între 15-24 de ani și este mai
probabil să fie prelungită la pacienții < 25 de ani. Același studiu nu a evidențiat o
diferență semnificativă în frecvența hipoglicemiei nocturne la compararea terapiei
cu MDI și CSII. În mod individual, un nivel mai scăzut al glicemiei în timpul
somnului a fost dovedit a fi un factor predictiv semnificativ pentru hipoglicemia
nocturnă, în timp ce valorile> 130 mg / dl înainte de o gustare de culcare se
corelează cu o probabilitate mai mică.
În mod tradițional, hiperglicemia de repaus de dimineață este atribuită activării
mecanismelor de contra-reglementare sau scăderii nivelurilor de insulină după un
episod de hipoglicemie nocturnă, denumit fenomen Somogyi. Cu toate acestea,
veridicitatea acestui fenomen a fost mult timp pusă la îndoială, iar noi studii cu
monitorizare continuă a glucozei au scăzut din această ipoteză. Un studiu a
observat că numai 23% din episoadele hiperglicemiei de dimineață au fost în
concordanță cu fenomenul Somogyi (adică asociate cu hipoglicemia nocturnă), în
timp ce 77% dintre episoade au fost asociate cu euglicemia sau hiperglicemia peste
noapte.

Cauzele hipoglicemiei la copiii cu diabet:

 Prea multă medicație; de exemplu, prea multă insulină
 Greseli de medicamente. Toate familiile vor da, la un moment dat, insulina
greșită pentru o masă sau pentru culcare.
 Citiri inexacte de glucoză în sânge
 O masă ratată
 O masă întârziată
 Prea puțină hrană mâncată, comparativ cu cantitatea de insulină luată
 Mai mult exercitiu decat de obicei
 Diaree sau vărsături
 Leziuni, boli, infecții sau stres emoțional

O cauză suplimentară a hipoglicemiei la nou-născuți și copii mici include un grup

de afecțiuni numite hiperinsulinism . Acest lucru poate apărea ca urmare a
dezvoltării celulare anormale a celulelor speciale "beta" din pancreasul care secretă
insulină sau dintr-o masă din pancreas. Hipoglicemia datorată insulinei endogene
la un copil mai în vârstă poate fi cauzată de insulină sau de ingestia de sulfoniluree.
Unii copii se nasc, de asemenea, cu erori în metabolismul beta-celular care pot
duce la hipoglicemie.
Simptomele hipoglicemiei
 Tremuratul
 Ameţeală
 Transpiraţie
 Foame
 Durere de cap
 Iritabilitate
 Culoarea pielii palide
 schimbările de comportament, cum ar fi plânsul fără motiv aparent
 Dificultatea acordării atenției sau confuziei
 Senzație de furnicături în jurul gurii

Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD) sunt:

 Forma usoarå. Copilul sau adolescentul este constient de aparitia
hipoglicemiei, reactioneazå la aceasta si ia singur måsurile terapeutice
necesare. Copiii cu vârsta sub 5-6 ani nu sunt capabili så se ajute singuri. Se
manifestå clinic prin simptome neurogene usoare (adrenergice si
colinergice) ca: foame, slåbiciune, tremuråturi, nervozitate, anxietate,
transpiratii, paloare, palpitatii si tahicardie, neuroglicopenie usoarå, atentie si
performante cognitive scåzute. Måsuri terapeutice – suc, limonadå dulce sau
båuturi tonice (100 ml), lapte (150 ml), se va lua gustarea sau masa
programatå, dacå episodul apare cu 15-30 de minute înainte de o maså
planificatå.
 Forma moderatå. Copilul sau adolescentul nu poate reactiona la
hipoglicemie si necesitå ajutorul altcuiva, iar tratamentul pe cale oralå este
suficient. Se manifestå clinic prin neuroglicopenie si simptome neurogene
moderate – cefalee, dureri abdominale, modificåri de comportament,
agresivitate, vedere reduså sau dublå, confuzie, somnolentå, astenie fizicå,
dificultåti de vorbire, tahicardie, midriazå, paloare, transpiratii. Måsuri
terapeutice – 10-20 g glucozå instant, urmatå de o gustare. Doza de zahår
indicatå este: – 5 g la sugar si copilul mic; – 10 g dupå vârsta de 5 ani; – 15
g la adolescent; – 1 cub de zahår echivalent cu o linguritå, echivalent cu 5 g
de zahår.
 Forma severå. Copilul sau adolescentul este semicon¿tient sau în comå, cu
sau fårå convulsii, si necesitå tratament parenteral (glucagon sau glucozå
i.v.). Se manifestå prin neuroglicopenie severå, dezorientare extremå,
pierderea stårii de constientå, convulsii localizate sau generalizate, ducând la
incapacitatea de a înghiti în siguran¡å si uneori la comå. Coma
hipoglicemicå apare când hipoglicemia este mai micå decât 40 mg% si este
caracterizatå prin absenta glicozuriei, cetozei si acidozei. Apare la un diabet
cunoscut, tratat cu insulinå, cu aport alimentar scåzut si efort fizic intens,
uneori limitare de aport prin vårsåturi. Debutul este brusc, cu urmåtoarele
semne: foame, tremuråturi, transpiratii abundente, tulburåri vizuale
 (diplopie, vedere încetosatå), iritabilitate, mici tulburåri emotionale,
confuzie mintalå, tegumente umede, reci, cu pliu cutanat elastic, extremitåti
reci, TA normalå sau crescutå, pupile dilatate, ROT exagerate, semne
piramidale prezente, plus convulsii mioclonice, respira¡ii nazale, absen¡a
vårsåturilor. Måsuri terapeutice de aplicat: – în afara spitalului (ambulator):
injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar, 0,5 mg la copilul sub
10 ani si 1 mg la copilul de peste 10 ani. În abseta råspunsului se repetå
administrarea dupå 10 minute. – în spital – administrare de glucozå 20% i.v.
în bolus (0,2 g/kg), cu revizuirea diagnosticului. La pacientul comatos se va
administra glucozå i.v. (preferabil solutie de glucozå 10%), când coma
persistå se vor cåuta alte cauze. Toate terapiile pentru hipoglicemie rezolvå
problema în aproximativ 10 minute. Excesul de tratament al hipoglicemiei,
fårå verificarea glicemiei, poate duce la edem cerebral si moarte.

HIPERGLICEMIE
Pentru persoanele cu diabet zaharat de tip 1, hiperglicemia cauzată de insulina
insuficientă poate duce la cetoacidoză diabetică , o situație foarte gravă care
necesită tratament medical de urgență. De asemenea, hiperglicemia poate fi
cauzată de consumul prea mult de alimente, care necesită tratament pentru
scăderea nivelului de zahăr din sânge, dar care nu conduce la DKA. Singura
modalitate de a determina între cele două situații este prin testarea cu cetone.
Cauze ale hiperglicemiei
• Consumul de alimente prea mult în raport cu cantitatea de insulină injectată
• Lipsește o injecție cu insulină
• Blocarea în tubulatura pompei de insulină
• Set infuzie pompă de insulină deconectată
• Boala sau stresul

Simptomele hiperglicemiei
• Urinare frecventa
• Sete frecventă
• Vedere încețoșată
• Gură uscată
• Oboseală
Testarea pentru cetone
Există două modalități de testare a cetonelor: testarea urinei și testarea sângelui. La
fel ca testarea glucozei din sânge sa dovedit a fi superioară testelor de glucoză în
urină, tot așa este și testarea cetonei în sânge, care se dovedește a fi mai bună decât
testarea cu cetonă în urină. Cetonele apar mai întâi în sânge, apoi în urină după ce
sunt filtrate prin rinichi. Astfel, organismul produce cetone pentru un timp înainte
de a le putea detecta în urină. Copiii cu diabet zaharat recomandă în mod deosebit
testarea cu cetonă în sânge pentru testarea cetonei urinare.
Deoarece cetonele din sânge pot fi detectate cu mult înaintea cetonelor în urină,
există posibilitatea de a trata mai repede decât ați face-o dacă ați așteptat testarea
urinei pentru a arăta un rezultat pozitiv. Testarea cu cetone de sânge poate fi mai
ușoară pentru părinții care au copii foarte mici cu diabet zaharat care nu au
întotdeauna capacitatea de a urina la comandă.

Indicații de citire a cetonei din sânge

Peste 1,5 mmol / l
Valorile de mai sus de 1,5 mmol / l în prezența hiperglicemiei indică faptul că este posibil să fiți în pericol pentru
dezvoltarea cetoacidozei diabetice (DKA). Contactați imediat furnizorul de asistență medicală pentru sfaturi.
0,6 până la 1,5 mmol / l
Valorile între 0,6 și 1,5 mmol / l pot indica dezvoltarea unei probleme care poate necesita asistență medicală. Urmați
instrucțiunile furnizorului dvs. de asistență medicală.
Sub 0,6 mmol / l
Valorile sub 0,6 mmol / l sunt în intervalul normal.

Testarea cetonei urinare

Testarea cetonei urinare utilizează benzi de cetonă urinară pentru a determina
prezența cetonelor în urină. Aceste benzi sunt fabricate de multe companii, iar
unele mărci cunoscute sunt Clinistix®, Ketostix® și Keto-Diastix®. Culoarea va
indica cantitatea de cetone din urină.

Nu cu mult timp în urmă, cetoacidoza diabetică (DKA) a fost considerată a fi

patognomonică a diabetului de tip 1 la copii. Totuși, acum știm că și copiii cu
diabet zaharat de tip 2 pot prezenta și DKA. Mai recent, sindromul hiperglicemic
hiperosmolar (HHS) a fost de asemenea raportat la copiii cu diabet zaharat de tip 2.
Aceste două urgențe hiperglicemice care pun în pericol viața sunt condiții bine
cunoscute care se întâmplă acum într-un nou grup de copii. Diagnosticul corect
este critic deoarece principiile tratamentului pot fi diferite în aceste condiții, în
special în ceea ce privește viteza de administrare a fluidului.
DKA este definit ca un pH mai mic de 7,3 și bicarbonat in ser sub 15 mmol / l, cu
glicemie aleatorie în sânge peste 11,1 mmol / l. Este adesea imposibil să se
confirme acest diagnostic în comunitățile rurale și la distanță, din cauza lipsei de
disponibilitate de identificare a gazelor din sânge. Nivelurile mari de cetonă din
urină indică faptul că există cetonemie, dar nu indică dacă există o acidoză
sistemică. Metodele alternative de substituție alternative sunt nivelul total de
dioxid de carbon venos sau nivelul beta-hidroxibutirat capilar utilizând un aparat
portabil de glucoză / cetonă pentru a indica severitatea cetonemiei.
DKA la diabetul de tip 2 se datorează deficienței relative a insulinei la o persoană
cu hiperglicemie de lungă durată și este deseori exacerbată de o cerere bruscă
crescută de insulină în timpul unei boli intercurente. S-ar putea să fi existat o
perioadă mai lungă de timp prelungită de rezistență la insulină asimptomatică cu
eventuala hiperglicemie datorată insuficienței celulelor beta pancreatice și
deficitului de insulină. Acest lucru explică de ce nivelurile de insulină nu sunt utile
în clasificarea diabetului zaharat; un nivel scăzut al insulinei serice nu face
diferența între diabetul de tip 1 și de tip 2. Caracteristicile clinice ale rezistenței la
insulină rămân cele mai importante instrumente de diagnosticare în diferențierea
diabetului de tip 1 și de tip 2. Copiii cu diabet zaharat de tip 2 și DKA nu vor avea
întotdeauna simptome clasice de hiperglicemie care precedă boala acută. Ei se pot
plânge numai de creșterea simptomelor abdominale datorate cetonemiei.
Administrarea actuală recomandată a DKA la copiii cu diabet zaharat de tip 2 este
aceeași ca în cazul diabetului de tip 1: înlocuirea atentă și judicioasă a fluidului, a
insulinei și a potasiului pentru a evita edemul cerebral, hipopotasemia și
hipoglicemia. Ratele de perfuzare a lichidului cu soluție salină normală sunt mai
reduse la DKA la copii decât la adulți, cu rate calculate pentru a înlocui deficitul de
lichid peste 48 de ore pentru a evita edemul cerebral. Copiii cu diabet zaharat de
tip 1 prezintă un risc mai mare de edem cerebral decât adulții atunci când se
recuperează din DKA.
Triada diagnostică a HHS este hiperglicemia severă (glucoză plasmatică peste 33
mmol / l), hiperosmolaritatea (osmolaritatea serică peste 320 mOsm / kg) și
cetoacidoza ușoară (bicarbonat de peste 15 mmol / L). Imaginea clasică a HHS este
o persoană în vârstă cu diabet zaharat de tip 2 care dezvoltă deshidratare severă,
mai degrabă decât acidoză. Acest lucru poate fi observat, de asemenea, la un sugar
cu diabet zaharat de tip 1 cu debut nou, care are resurse limitate de apă.
Deshidratarea severă este caracteristica cardinală a HHS. La adolescenți,
hiperglicemia nerecunoscută de lungă durată, cu un aport ridicat de băuturi care
conțin zahăr, poate contribui la dezvoltarea lentă a HHS. La prezentare, majoritatea
subiecților sunt sever deshidratați și au adesea pierdere totală a apei din corp de
15% până la 20% sau 12% din greutatea corporală, comparativ cu pierderea totală
de apă a corpului de 10% în DKA. La adulții cu HHS, se recomandă corectarea
rapidă a volumului intravascular și a șocului asociat cu HHS. Se pare corect să se
considere că copiii cu HHS au un risc similar de edem cerebral ca copii cu DKA.
Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că hiperosmolaritatea severă poate masca
un grad sever de deshidratare și poate crește riscul de eșec multiorganic. În
anumite cazuri, administrarea agresivă a lichidului poate fi necesară și ar trebui
efectuată numai într-un cadru terțiar de terapie intensivă pediatrică. Riscul de deces
la copiii cu HHS nu este cunoscut, iar copiii au rareori afecțiuni comorbide grave,
cum este cazul la adulții vârstnici.

CETOACIDOZA DIABETICA
Cetonemia rezultå din degradarea crescuta a gråsimilor si acizilor grasi. În
organism scade producerea de energie tisularå, ceea ce intensificå folosirea acizilor
grasi în metabolismul energetic tisular, din care derivå acetilCoA, care sunt
convertiti în cetone, depåsind posibilitåtile tesuturilor de a utiliza cetonele ca surså
de energie.Dezechilibrul producere-metabolizare în metabolismul corpilor cetonici
explicå cresterea acestora în sânge (cetonemie) si eliminarea crescutå în urinå
(cetonurie).
Acidoza metabolicå apare prin exces de cetoacizi si scåderea tamponului
bicarbonat (cetonemia determinå scåderea tamponului bicarbonat din
sânge). Acidoza metabolicå initial este compensatå prin scåderea PaCO2 –
polipnee acidoticå, iar când posibilitåtile de compensare sunt depåsite se instaleazå
acidoza metabolicå decompensatå.
Modificåri metabolice concomitente:
– degradarea crescutå a gråsimilor si a proteinelor duce la produc¡ia de cetone si
pierdere în greutate;
– are loc scåderea formårii trigliceridelor si cresterea mobilizårii acizilor grasi
liberi la nivelul tesutului adipos periferic;
– scade sinteza de proteine, creste utilizarea aminoacizilor pentru gluconeogenezå
la nivelul ficatului. Tulburårile metabolismului proteic explicå perturbarea cresterii
somatice si casexia întâlnite în DZ juvenil decompensat.

Diagnosticul cetoacidozei diabetice (DKA) comparativ cu

sindromul hiperglicemic hiperosmolar (HHS) la copii

DKA GG mixed

Glucoza (mmol / L) <33 > 33 > 33

pH-ul <7.3 > 7.3 <7.3

Bicarbonatul (mmol / l) <15 > 15 <15

Serul de osmolaritate (mmol / l) <320 > 320 > 320

Pe lângă simptomele hiperglicemiei, semnele DKA includ:

• vărsături
• adanc si respiratie rapida (supra-respiratie)
• un miros neobișnuit în respirație (mirosurile de cetone de lame pentru unghii).