Repercusiones bucales de la enfermedad celiaca

Dra. Haydée C. de Casaretto I Especialista en Odontopedíatría

 Revisión
El celíaquismo (EC) es una enfermedad sistémica autoinmune producida por la intolerancia
permanente a una secuencia determinada de aminoácidos (prolaminas tóxicas), mediada por
células T en individuos genéticamente predispuestos. La lesión que se produce revierte con la
supresión del gluten de la dieta y reaparece con la reintroducción del mismo. (1)

Entre las manifestaciones extra digestivas las anomalías del esmalte dentario son muy
importantes. Aine las describió considerándolas signo patognomónico de la enfermedad, por su
alta prevalencia en pacientes celiacos siendo del 98% (2). La manifestaciones bucales de la EC
constituyen en algunos casos el único indicio de su presencia. (3)

Defectos del esmalte:

Retardo en la erupción dentaria/ Aftas y úlceras recurrentes/ Queilosis/ Liquen plano oral/ Glositis
atrófica. Los defectos en el esmalte son irreversibles y se evidencian en la época de erupción
dentaria, siendo más importantes en la dentición permanente por problemas estéticos y
funcionales. En esta revisión nos ocuparemos de este ítem.

 Prevalencia
Algunos autores estiman que la prevalencia de la enfermedad celiaca en población europea y
americana descendiente de europeos, es de alrededor del 1% que se incrementa bajo algunas
condiciones. Poca incidencia en africanos, chinos y japoneses (4) Un trabajo de Humg da cuenta
que hindúes residentes en Inglaterra, tenían una incidencia 2,9 veces mayor que los europeos de
la misma ciudad. Es frecuente en Europa, América y en la población árabe (5)

La etiopatogenia aún no ha sido del todo aclarada. Hay autores que hablan de una predisposición
genética, otros la relacionan con mecanismos autoinmunes, y los más numerosos con déficit de
nutrientes y vitaminas provocados por la atrofia del intestino que sufren estos pacientes.
En el síndrome de Down, la enfermedad celiaca presenta cinco veces mayor prevalencia, de 4.5% a
6%, y en la deficiencia de Ig A alrededor del 8% de los casos desarrollan la enfermedad (4)

Sierra Pérez (6) opina que, para que se instale la enfermedad, se necesita una cierta predisposición
genética y el consumo habitual de gluten por eso la distribución de la enfermedad en el planeta
está ligada a factores socio- económicos, raciales, culturales.

La relación entre la enfermedad celiaca y los defectos en la mineralización ósea ha sido

ampliamente estudiada por autores como Mora (7) que observaron una reversión a la normalidad
después de la dieta exenta de gluten.
Anomalías en la mineralización ósea se han relacionado con el cuadro de mal absorción y el
hiperparatiroidismo secundario, que provoca una pérdida del contenido mineral del hueso. Seow
WK y col. (8) lo observaron en niños prematuros, atribuyendo estas patologías a las alteraciones
en el metabolismo fosfocálcico que presentan estos niños.

1
 Defectos del esmalte
La presencia de gluten en la ingesta en momentos de formación y mineralización dentaria provoca
alteraciones irreversibles en su estructura. (9)

Formación de las piezas dentarias: el proceso de formación dentaria comienza en la sexta semana
intrauterina y pasa por dos etapas: la de formación de la matriz orgánica y la de mineralización.

Las piezas dentarias presentan características típicas: (10)

-Es el tejido más duro encontrado en el cuerpo humano. Esto se aplica particularmente al esmalte
dentario.
-El tiempo de formación del esmalte y la dentina es mucho más largo que el empleado en la
formación de otros tejidos. Ejemplo: la calcificación del primer molar permanente comienza en el
momento del nacimiento y cuando erupciona, a los seis años de edad, aun no ha completado la
mineralización radicular.
-Esmalte y dentina carecen de mecanismos de reparación natural siendo incapaces de restaurar
las partes perdidas por caries o traumatismos.
-Las piezas dentarias se forman directamente en sus tamaños definitivos. Una vez que la corona se
ha completado, no se pueden producir aumentos o sustitución del esmalte, solo son capaces de
realizar procesos de mineralización y remineralización. La dentina puede reparar por aposición de
dentina secundaria.

El proceso de formación del esmalte se conoce con el nombre de amilogénesis y las células
encargadas de formar este tejido son los ameloblastos. Estructural y ultra estructuralmente, el
ameloblasto constituye una unidad funcional, dado que es la única célula responsable de la
secreción de la matriz orgánica del esmalte. Durante el desarrollo del germen dentario, los
ameloblastos atraviesan una serie de etapas sucesivas desde que las células tienen un carácter
indiferenciado hasta que tras diferenciarse y madurar, desaparecen por completo.

 Estructura histológica del esmalte

La mineralización se realiza por el depósito de calcio y fosfato en forma de hidroxiapatita de calcio
(Ca10 (PO4)6(OH)2) sobre una matriz orgánica. Al mismo tiempo se produce una pérdida de agua
y material orgánico de este estroma. Es un proceso que se realiza por capas y lleva un largo
tiempo, donde la disponibilidad de calcio y fosfatos debe estar asegurada. La carencia quedará
registrada en la ultra estructura del tejido que se está mineralizando. Los prismas del esmalte son
estructuras compuestas por cristales de hidroxiapatita constituyen a unidad estructural básica de
este esmalte siendo la mayor parte de este tejido coronario.

Cuando aparecen en el esmalte visibles defectos de formación, es posible realizar un cálculo

estimativo de la edad que el niño tenía en el momento que se produjo la alteración. Para eso hay
que contar con datos sobre la cronología del desarrollo dentario. El lugar de localización del
defecto y el número de piezas afectadas ayuda en la determinación (11). El ancho de la imperfecta
banda formada indicará el tiempo en que la noxa actuó.

 Terminología:
Hipoplasia del esmalte: trastorno de la formación del diente que comporta un defecto
macroscópico en su superficie Hipocalcificación u opacidad del esmalte: defecto sin pérdida
visible de esmalte, pero con cambios en su color y transparencia se denomina.

2
 Clasificación de los defectos de esmalte
La Federacion Dental Internacional ha elaborado una clasificación para los defectos del esmalte
que unifica los criterios para el diagnóstico. (12)

Clase Descripción
Tipo 1 Opacidades del esmalte, cambios de color a blanco o crema
Tipo 2 Capa amarilla u opacidad marrón del esmalte
Tipo 3 Defecto hipoplásico en forma de agujero, orificio u oquedad
Tipo 4 Línea de hipoplasia en forma de surco horizontal o transverso
Tipo 5 Línea de hipoplasia en forma de surco vertical
Tipo 6 Defecto hipoplásico en que el esmalte está totalmente ausente

La hipoplasia del esmalte, es la consecuencia de una alteración durante la formación de la matriz

del esmalte, dando como resultado una cantidad insuficiente de matriz orgánica.
Son muchos los factores que, actuando en este momento, pueden alterar los ameloblastos y
provocar hipoplasia: déficit nutricional, enfermedades exantemáticas, sífilis congénita,
traumatismo durante el parto, prematuridad, enfermedad hemolítica del recién nacido, infección
local, traumatismos en edades temprana, la ingestión de determinados agentes químicos, causas
genéticas como en la amelogéneis imperfecta.

Otros agentes que pueden provocar anomalías en el esmalte:

- Bajo peso al nacer: Seow WK y colaboradores (8) observaron que un 68.9% de los niños con bajo
peso presentaban hipoplasias del esmalte en dentición temporal
- Madres diabéticas: se observó en el estudio histológico de los dientes temporales, que estos
presentaban una línea neonatal ensanchada e hipoplasias de esmalte relacionadas con la línea
neonatal. Estas anomalías las relacionaban con la hipocalcemia más pronunciada que ocurre en los
hijos de madres diabéticas (13)
- Quimioterapia: a los pacientes más afectados, fueron los que recibieron altas dosis de
quimioterapia antes de los 5 años de edad según Jaffe N et al (14)
- Patologías del sistema nervioso central y periférico: también se han relacionado con anomalías
en esmalte dentario, Korchagina et al (15) manifestaron que la incidencia de defectos del esmalte
en niños con anomalías congénitas o adquiridas del sistema nervioso central era mayor 44.5% que
la incidencia de hipoplasia en niños sin problemas neurológicos. Años después, Martinez y
colaboradores obtuvieron similares resultados (16)
- Patología respiratoria: Narang A y cols (17) obtuvieron una mayor prevalencia de defectos en el
esmalte en pacientes con fibrosis quística cuando se comparaban con otras enfermedades
pulmonares crónicas. Sin embargo en los pacientes con fibrosis, debido probablemente a la
utilización de enzimas y antibióticos, la incidencia de caries era menor
- Enfermedades renales: Las enfermedades renales también pueden provocar anomalías en el
esmalte dentario. Koch y cols (18) describen anomalías en dientes temporales en enfermedades
renales que conducen a fracaso renal crónico. El 50% de los pacientes con síndrome nefrótico o
fracaso renal crónico presentaban anomalías en el esmalte de los dientes permanentes.
- Déficits vitamínicos: también se han relacionado con anomalías en esmalte dentario, sobre todo
aquellas vitaminas que están relacionadas con el metabolismo fosfocálcico, como es el raquitismo
vitamina D dependiente, donde Zambrano y col.(19)
- Celiaquía en el Embarazo: La intolerancia no diagnosticada puede representar una amenaza para
las mujeres celíacas embarazadas. La mala absorción de sustancias nutritivas antes de la

3
concepción y durante los meses de gestación puede provocar carencias de nutrientes básicos para
el bebe como calcio, hierro y ácido fólico, pudiendo constituirse en riesgo de malformaciones del
tubo neural, problemas en el desarrollo óseo del bebé y anemia. El consumo de gluten durante la
gestación en madres celíacas, conlleva un incremento en el riesgo de nacimiento prematuro como
también de aborto espontáneo durante las primeras semanas de embarazo. (20) La celiaquía
produce mala absorción de nutrientes, la mucosa intestinal no es capaz de absorber como debería
las sustancias nutritivas contenidas en los alimentos. Los orígenes de la celiaquía son en gran parte
hereditarios: los hijos de padres celíacos tienen alto riesgo, alrededor del 10%, de manifestar a su
vez intolerancia al gluten. Sin embargo, lo que se hereda es sólo la predisposición genética a la
celiaquía. Se cree que retrasar lo más posible la exposición del bebé al gluten puede tener un
efecto beneficioso. Los autores coinciden en que son necesarios más estudios que confirmen esa
suposición (21)

 Conclusiones
La enfermedad celíaca tiene su repercusión bucal en varias formas, siendo las malformaciones en
el esmalte dentario las más notables. La introducción del gluten en la dieta del niño en edades
tempranas, son coincidentes con los tiempos de mineralización dentaria que se están produciendo
y pueden ser causa de un problema que se hará evidente recién cuando las piezas dentarias
erupcionen varios años después.

Buenos Aires Marzo 2017

4
 Bibliografía:

1. Ministerio de Salud de la Nación (Argentina) http://www.msal.gob.ar/celiacos

2. Aine L.Dental enamel defects and dental maturity in children and adolescents with coleiac
disease. Proc Finn Dent Soc 1986.

3. Rashid M, Zarkadas M, Anca A, Limeback H: Oral manifestations of coeliac disease: a clinical

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4. Sher KS, Frazer RC, Wicks AC, Mayberry JF. High risk of coeliac disease in Punjabis.
Epidemiological study in South Asian and European population of Leicestershire. Digestion
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5. Hung JC, Phillips AD, Walker-Smith JA. Coeliac disease in children of West Indian Origin. Arch
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6. Sierra Perez E. Epidemiología de la enfermedad celiaca. Pediatrika 2003;23(4):141-144.

7. Mora S, Weber G, Barera G, Bellini A, Pasolini D. Effect of gluten free diet on bone mineral
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9. Ruiz A, Polanco I. Exposición al gluten y aparición de enfermedades autoinmunes en la

enfermedad celiaca. Pediatrika 2002; 22(9):311-319.

10.:10 Magnusson B, Persliden B. El desarrollo y sus alteraciones. En Odontopediatria: enfoque

sistemático. Ed Salvat 1985.

11. Hiromori Kitamura. Oral embryology and pathohistology. Chapter I early development of
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14.Jaffe N, Toth BB,Hoar RE, Ried HL, Sullivan MP, McNeese MD.” Dental and maxillofacial
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15.Korchagina VV, D´iakova SV. D ental enamel hypoplasia in children with congenital and
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5
16.Martinez A, Cubillos P, Jimenez M, Brethauer U, Catalan P, Gonzalez U. Prevalence of
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17.Narang A, Maguire A, Nunn H, Busn A. Oral Health and related factors in cystic fibrosis and
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18.Koch MJ, Buhrer R, Pioch T, Scharer K. Enamel hipoplasia of primary teeth in chronic renal
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19.Zambrano M, Nikitakis NG, Sanchez-Quevedo MC, Sauk JJ, Sedano H, Rivera H. Oral and dental
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20.Bente Nørgård, Kirsten Fonager , Henrik Toft Sørensen, Jorn Olsen Birth outcomes of women
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21.Stephanie M. Moleski,a Christina C. Lindenmeyer,b J. Jon Veloski,c Robin S. Miller,a Cynthia L.

Miller,a David Kastenberg,a and Anthony J. DiMarinoa Increased rates of pregnancy complications
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