Fiebre: la fiebre es una elevación de la temperatura corporal que supera la variación diaria normal y

se produce en combinación con una elevacón del punto de ajuste hipotalámico (órgano regulador de
la temperatura), por ejmplo desde 37 a 39°c, esto es una variación desde un nivel normotermico a
otro febril, generalmente acompañado de cefalea, malestar general, mialgias, hiporexia, taquicardia,
polipnea, poliuria y aumento del metabolismo basal, precedida o no de escalofríos.

Hipertemia: situación de enfermedad potencialmente mortal, en donde a diferencia de la fiebre no

existe regulación hipotalámica, ni pirógenos mediadores y en consecuencia los antipiréticos
convencionales no son útiles, es por ello que un incremento térmico no siempre es fiebre sino
hiperpirexia la cual es un signo caracterizada por el incremento no controlado de la temperatura
corporal, que rebasa la capacidad del organismo para perder calor aumento de la temperatura
corporal

Hiperexia: denominación de la fiebre mayor a 41,5°C, esta fiebre extraordinariamente alta debido a
un daño en el centro termorregulador (lo cual lo diferencia de la fiebre), puede encontrarse en
pacientes con infecciones graves, pero lo más frecuente es que sea observada en enfermos con
hemorragias del sistema nervioso central.

Según el grado en el que este la temperatura podemos dividir la fiebre o clasificarla en:

 Febrícula: también llamada fiebre baja, leve o fiebre de pollo. Esta en un intervalo de 37,3 a
38 º.
 Fiebre Moderada: va de 38,1 a 40ºC.
 Fiebre Muy Alta: cuando está por encima de los 40ºC.

Mecanismos de la fiebre fisipatología de la fiebre

La fiebre es inducida por una gran variedad de estímulos, los cuales son conocidos de manera
general como pirógenos, a su vez son divididos en pirógenos endógenos y exogenos

El término pirógenos exógenos es el nombre genérico que se le da a agentes externos capaces de

estimular la respuesta febril, esto incluye infecciones por virus, hogos, espiroquetas, bacterias y sus
endotoxinas, reacciones antígeno-anticuerpo, sustancias hormonales como la progesterona, drogas
y nucleótidos cíclicos. Las cuales activan el sistema mononuclear fagocitario, estos a su vez sintetizan
una proteína básica de bajo peso molecular denominada piretógeno o pirógeno endógeno.

El pirógeno endógeno es una citosina (Interleucina 1-alpha, interleucina 1-beta, interleucina 6,

factor de necrosis tumoral alpha y beta, y el interferon), una docena de estos va a ser capaz de
producir fibre, son producidas por la célula, una vez liberadas pueden inducir la formación de otras
similares y de sus propios receptores. Van a ser transportado por la corriente sanguínea hasta las
neuronas termo sensibles del hipotálamo preoptico, estableciéndose así la conexión entre el sistema
inmune y el SNC, estas atraviesan la barrera hematoencefalica y van hacia los órganos
circunventriculares y allí en esa area al ser reconocidas por las células endoteliales del órgano
vasculosum de la lamina terminalis, en esa área se encuentran grandes capilares que rodean los
centros termorreguladores hipotalámicos, estas células van a inducir la producción de
protaglandinas E2 por acción de la enzima ciclooxigenasa-2. La PGE2 va estimular las células gliales
para liberar el AMP-ciclico, y es este neurotransmisor el que va a determinar a nivel del termostato
hipotalámico la estimulación de la termogénesis y es ahí cuando el paciente comienza a sentir la
elevación de la temperatura corporal

Una vez que el punto de ajuste hipotalámico se eleva, las neuronas del centro vasomotor se activan
y comienza la vasoconstricción. La persona aprecia primero vasoconstricción en las manos y los pies.
La desviación de la sangre que se aparta de la periferia hacia los órganos internos determina
esencialmente una disminución de la pérdida de calor por la piel y el paciente siente frío. En la
mayor parte de los casos, la temperatura corporal aumenta de 1 a 2°C. En este momento puede
aparecer temblor, que aumenta la producción de calor por los músculos; sin embargo, si los
mecanismos de conservación del calor son suficientes para elevar la temperatura de la sangre, este
temblor no será necesario. La producción calórica por mecanismos químicos (sin contracción) por
parte del hígado también contribuye a incrementar la temperatura central.

FEBRICULA

Discreta elevación de la temperatura corporal entre 37,1º y 37,9º Prolongada, moderada,

casi siempre vespertina, de origen infeccioso o nervioso. La febrícula en sí, es el síntoma de
una enfermedad. En el gran porcentaje de los casos, ésta es infecciosa, producida por virus
o por bacterias, pero también puede aparecer ante una patología del sistema inmunológico

SINDROME FEBRIL PROLONGADO

El síndrome febril prolongado es aquel que dura más de dos semanas o 15 días
independientemente de que se conozca su etiología, La causa más frecuente de FP son las
infecciones, llegando hasta el 50% en la mayoría de los casos. Cuando la etiología de la
fiebre se desconozca se convierte en una fiebre de origen desconocido.

FOD

Constituye Una forma de presentación atípica o infrecuente de una patología común la cual
se caracteriza por:

- Temperatura superior a 38.3°C medida en varias ocasiones.

- Duración de más de tres semanas
- Imposibilidad de lograr un diagnostico etiológico después de una semana de
evaluación con el paciente internado.
 El requerimiento de una temperatura mínima de 38.3°C y una duración mayor o tres
semanas tiene por objeto excluir las enfermedades febriles autolimitadas fácilmente
identificables con un estudio simple y a las personas sanas cuya temperatura normal
excede ligeramente el rango habitual.

CLASIFICACION DE F.O.D

F.O.D CLASICA: se apega a la definición inicial solo difiere, en el tiempo de duración de la

hospitalización el cual lo reducen 3 días o tres consultas extrahopitalarias.

F.O.D NOSOCOMIAL: Caracterizada por fiebre mayor o igual a 38.3°C que aparece en varias
ocasiones en un paciente internado que no tenía una infección presente o en un periodo de
incubación a su ingreso, y en la que no se establece un diagnostico etiológico después de
tres días de estudio que deben incluir la incubación de los cultivos (sangre y orina) durante
al menos dos días. La causa más frecuente incluye la infección de dispositivos
intravasculares, la fiebre por drogas y la enfermedad tromboembolica venosa.

F.O.D NEUTROPENICA: consiste en fiebre mayor o igual a 38.3°C en varias ocasiones en un

enfermo neutropenico ( con recuento neutropenico menos o igual a 500 mm 3 o en un riesgo
de disminución por debajo de este en 1 o 2 días) sin evidencia clínica de foco infeccioso en
tres días y con cultivos negativos incubados durante por lo menos dos días, estos pacientes
deben ser tratados inmediatamente como si estuvieran infectados ( hasta superar la
neutropenia con antibióticos de amplio espectro y si la fiebre persiste con el agregado
sucesivo de antibióticos para bacterias resistentes y anti fúngicos.

F.O.D ASOCIADA A VIH:

Se expresa con fiebre mayor o igual a 38.3°C en varias ocasiones en un enfermo con
serología positiva para VIH, que dura más de cuatro semanas en el paciente ambulatorio o
más de tres días en el internado, y en la que no se logra un diagnostico etiológico después
de tres días de hospitalización a pesar de los estudios adecuados que incluyen al menos dos
días de cultivo. Aparece en la etapa avanzada de la inmunosupresión con recuentos
promedios de CD4T muy bajos ( 40-160 x mm3). En el 75% de los caso la causa es infecciosa.
El diagnóstico más común es la infección por mycobacterium avium/tuberculosis seguido
por la neumonía por pneumocystis carinni y la infección por Citomegalovirus. La causa no
infecciosa está representada por el linfoma y la fiebre por drogas y en algunos enfermos
puede coexistir múltiples etiologías.

LA ETIOLOGÍA DE LA FOD PUEDE AGRUPARSE EN CUATRO CATEGORÍAS:

-Infecciones (30-40%):Aunque han disminuido a lo largo del tiempo sigue siendo la causa
más importante y hay que tenerlas en cuenta cuando las condiciones sociodemográficas la
hagan más probables (inmigración, pobreza y marginalidad). Las infecciones que cursan con
FOD clásicas pueden ser localizadas y generalizadas. La FOD clásica por una infección
localizada implica que el paciente tiene una colección purulenta ej. Abscesos en una
ubicación anatómica que da pocos síntomas y signos habitualmente oculta en el tórax,
abdomen o columna vertebral, dentro de este grupo también encontramos la endocarditis e
infecciones de vasos periféricos (flebitis de yugular séptica) mientras que las generalizadas
las dividimos en bacterianas siendo la más frecuente las tuberculosis extrapulmonares y
diseminadas. Víricas (Citomegalovirus, mononucleosis infecciosa, VIH) Parasitarias (amibiasis
hepática, paludismo, toxoplasma)

-Neoplasias (20-30%): Puede deberse a un fenómeno subyacente o a un fenómeno

secundario, como en las crisis blasticas de las leucemias o las enfermedades asociadas a la
neoplasia. Los linfomas Hodgkin Y no Hodgking con gran frecuencia son causa de FOD siendo
la forma dominante las de localización abdominal o retroperitoneal. Las leucemia suelen
confundirse con un periodo infeccioso agudo que cursa con fiebre y anemia y la mayoría de
los tumores cualquier sea su origen pueden causar fiebre.

-Enfermedades del colágeno (10-20%): Destacan la enfermedad de Still, fiebre reumática, la

arteritis de células gigantes y otras vasculitis como granulomatosis de wegener, panarteritis
nudosa entre otras.

-Otras patologías (15-20%): Algunas formas de inflamación granulomatosa aparentemente

no infecciosa, como hepatitis granulomatosa, sarcoidosis (enfermedad granulomatosa
sistémica) y enfermedad de Crohn, Asimismo encontramos la fiebre por fármacos y la fiebre
ficticia. Esta última constituye el 3% de los casos de FOD frecuente en personas relacionadas
con el ámbito de la salud los cuales provocan la fiebre ya sea por manipulación del
termómetro o por la inoculación de ciertas sustancias a través de utensilios contaminados.

Por ultimo existe casos en que la FOD no se logra el diagnostico ya sea por recuperación
(apirexia) espontánea y sin secuelas, por autolimitación del proceso infeccioso o respuesta
al tratamiento a ciegas con antibióticos.

DIAGNOSTICO

- Hemograma completo, recuento y formula de leucocitos y recuento de plaquetas

- Eritrosedimentacion
- Hepatograma
- Orina completa
- Radiografia de frente y perfil
- Hemocultivos ( tres muestras para gérmenes aerobios y anaerobios) en un px sin
antibiótico
- Urocultivo
- Factor antinuclear (FAN)
- Factor remautoideo ( FR)
- Prueba cutánea de tuberculina
 - Serología para HIV (ELISA)=
- Estudios por imágenes del abdomen (ecografía o tomografía axial con contraste oral
e IV)

ETAPAS DE LA FIEBRE

Las etapas típicas de la fiebre suceden en respuesta a los procesos fisiológicos que ocurren en
el cuerpo. Hay tres etapas diferentes.

Durante las tres etapas, actúan diferentes grupos de mecanismos que originan los signos y
síntomas característicos de cada una. Los signos clínicos de la fiebre varían dependiendo del
estadio, es decir, del comienzo del curso o de la terminación.

I. Etapa umbral o de inicio, fase de escalofríos o periodo de aumento de la

temperatura

1. Escalofrío: El enfermo se queja de que tiene frio.

2. Temblor por contracciones musculoesqueléticas fuertes.
3. Palidez de la piel por vasoconstricción periférica.
4. La piel tiene aspecto de “carne de gallina”, causado por la contracción de los
músculos pilíferos erectores.
5. Taquicardia o aumento de la frecuencia del pulso por incremento del ritmo
cardiaco.
6. Taquipnea, aumento de la frecuencia respiratoria.
7. Elevación constante de la temperatura rectal, aunque la cutánea sea fría. La
elevación no suele aparecer en el termómetro bucal hasta el final del escalofrío.
8. Uñas cianóticas

II. Etapa de equilibrio o curso: evolución de la fiebre, cuando la temperatura se

conserva en grado elevado. Se inicia media hora después del escalofrío
1. El enfermo no manifiesta tener calor o frío.
2. Se mantiene la taquicardia y taquipnea.
3. Cefalea.
4. Fotosensibilidad y ojos vidriosos
5. Enrojecimiento cutáneo, debido a la vasodilatación periférica que permite eliminar el
calor.
6. Piel caliente al contacto.
7. Sudoración en algunos casos.
8. Irritabilidad o inquietud por la irritación del sistema nervioso central.
9. Sed.
10. Desorientación y confusión con temperaturas extremadamentes altas; en los niños se
presentan convulsiones, delirios e incluso puede llegar al coma
11. Debilidad generalizada y dolor de los miembros.
12. Pérdida de peso si la fiebre se prolonga
 13. Anorexia, nausea y vómito.
14. Deshidratación de la piel y las membranas mucosas, especialmente bebés, niños y
ancianos.

III. Etapa de lisis, crisis o deferescencia: terminación o periodo en el que vuelve a lo

normal.
1. Diaforesis, sudoración abundante que permite la rápida eliminación de calor a través
de la vaporización.
2. Enrojecimiento cutáneo debido a la vasodilatación y piel caliente.
3. Aumenta la producción de orina.
4. Posible deshidratación.

PATRONES DE LA FIEBRE

Generalmente un patrón febril (curso de la temperatura) no debe ser considerado

patognomónico de un agente infeccioso en particular en un paciente, sin embargo, la curva de
la temperatura puede convertirse en una valiosa pista para el estudio etiológico de la fiebre.

 Fiebre intermitente: Caracterizada por una amplia oscilación en las cifras de la

temperatura. El uso irregular de antipiréticos y los abscesos piógenos son las causas
más comunes de este patrón intermitente. También se observa en la tuberculosis
diseminada, en la pielonefritis aguda con la bacteremia y menos frecuentemente en el
paludismo.
 Fiebre continua: Es aquella con elevaciones moderadas, pero persistentes de la
temperatura, con mínimas fluctuaciones. Orienta a pensar en brucelosis, fiebre
tifoidea y neumonía neumocócica.
 Fiebre remitente: Es muy similar a la fiebre intermitente excepto porque las
fluctuaciones de la temperatura son menos dramaticas sin que ésta retorne a las cifras
normales. Ejemplos son las infecciones virales respitatorias, la neumonía por
micoplasma y el paludismo por Plasmodium falciparum.
 Fiebre recurrente: Caracterizada por periodos de fiebre alternantes con periodos
afebriles. Durante los episodios febriles, la fiebre puede presentarse bajo una de las
formas antes descritas.
 Disociación esfigmotérmica (disparidad pulso-temperatura): Se presenta con
elevación de temperatura sin incremento en la frecuencia cardiaca. Puede observarse
en la brucelosis, fiebre tifoidea y psitacosis.

REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA

El calor se pierde a través de cinco mecanismos: radiación, emisión de radiaciones infrarrojas

calientes que salen en todas direcciones (55 a 65% de la pérdida de calor); conducción, ya
sea directa o aérea por el contacto de la piel con el aire u otra superficie, transmitiendo
energía cinética de las moléculas hasta igualar la del entorno (10 a 15%, aunque este
porcentaje es mucho mayor en el agua fría); convección por la tendencia del aire, una vez
calentado, a alejarse de la piel (aumenta con el viento), respiración y evaporación (sobre las
que influyen la temperatura ambiental y la humedad relativa).

La parte anterior preóptica del hipotálamo es la que, en circunstancias normales, coordina la

termorregulación. La defensa inmediata de la termoneutralidad se efectúa a través del sistema
nervioso autónomo, mientras que el control a largo plazo depende del sistema endocrino. Las
respuestas del sistema nervioso autónomo consisten en liberación de noradrenalina, aumento
del tono muscular y escalofríos, que incrementan la termogénesis y el metabolismo basal.

La termorrecepción cutánea del frío produce un reflejo de vasoconstricción directo para

conservar el calor. La exposición prolongada al frío también estimula al eje tiroideo, con el
consiguiente incremento del metabolismo.

El hipotálamo posterior integra las señales termosensibles centrales y periféricas

El hipotálamo puede actuar sobre la temperatura corporal mediante múltiples
mecanismos.
 La circulación cutánea: La piel está vascularizada de una manera generosa en
su capa inferior. Especial mención merece el plexo venoso continuo que recibe
sangre de los capilares cutáneos. En la mayoría de las áreas expuestas del
cuerpo (manos, pies y orejas) las pequeñas arterias también aportan sangre al
plexo a través de anastomosis arteriovenosas provistas de mucho tejido
muscular. La velocidad con la que fluye la sangre hacia la piel por el plexo
venoso varía mucho desde prácticamente nada hasta un 30% del gasto
cardíaco total. Si el flujo cutáneo aumenta, el calor se conduce con enorme
eficiencia desde el centro del cuerpo hasta la piel, mientras que cuando la tasa
de perfusión de la piel se reduce, la conducción de calor es mínima.
Cuando la temperatura es baja, el hipotálamo activa las fibras nerviosas
simpáticas que van a la piel, por lo que llega menos sangre a la piel. En
cambio, cuando la temperatura es elevada las arterias cutáneas se dilatan, la
sangre llega a la superficie de la piel y allí se enfría en contacto con el aire
(por eso cuando hace calor la piel se pone enrojecida).
 El sudor. Cuando la temperatura es elevada las glándulas sudoríparas producen
sudor, este se evapora en la superficie del cuerpo y eso elimina calor.
 Contracción muscular. El frío produce contracciones musculares involuntarias, que
aumentan el tono muscular o contracción basal que tienen los músculos, y si es más
intenso produce un templor perceptible. Estas contracciones consumen energía que
se transforma en calor.
 Pilorección. El pelo cutáneo se levanta debido a la contracción de unos pequeños
músculos que hay en la base de cada pelo. Esto produce la “carne de gallina”. En
humanos este reflejo tiene poca importancia, pero en especies con un pelo tupido,
hace que quede atrapada una capa de aire debajo del pelo que aísla y disminuye la
pérdida de calor.
  Aumento del metabolismo. El hipotálamo aumenta la producción del la hormona
TRH, esta estimula la producción en la hipófisis de TSH, la cual a su vez incrementa
la secreción de hormonas en la glándula tiroides, y finalmente estas estimulan la
producción de calor en todas las células del organismo. Esta respuesta no está muy
desarrollada en humanos pero sí es importante en otras especies animales.

En general, en los humanos están mejor desarrollados los mecanismos para resistir al
calor que aquellos para resistir al frío, lo que probablemente refleja el hecho de que la especie
evolucionó en un clima cálido. En comparación, los perros, que proceden del lobo, un animal
del clima frío, soportan relativamente bien el frío, pero sufren fácilmente un choque de calor
si la temperatura es elevada.

Mecanismos para reducir la temperatura cuando el cuerpo alcanza un calor excesivo

El sistema termorregulador se sirve de tres mecanismos esenciales para reducir el calor corporal cuando la
temperatura del cuerpo es excesiva:
1. Vasodilatación de la piel. Los vasos sanguíneos de la piel de casi todas las regiones corporales se dilatan con
intensidad, debido a la inhibición de los centros simpáticos del hipotálamo posterior, que produce una
vasoconstricción. La vasodilatación plena multiplica la tasa de transferencia del calor a la piel hasta ocho veces.
2. Sudoración. El efecto sudoríparo del incremento de la temperatura corporal se demuestra por la curva azul de la
figura 73-7, donde se aprecia un aumento nítido de la tasa de evaporación (pérdida de calor) resultante de la
sudoración cuando la temperatura central se eleva por encima del valor crítico de 37 °C. Todo incremento adicional
de 1 °C de la temperatura corporal causa la sudoración suficiente para eliminar 10 veces la tasa basal de producción
corporal de calor.
3. Disminución de la producción de calor. Los mecanismos que exageran la producción de calor, como la tiritona y la
termogenia química, se inhiben de manera poderosa.
Mecanismos que aumentan la temperatura cuando el cuerpo se enfría demasiado
Si el cuerpo se enfría en exceso, el sistema termorregulado inicia los procedimientos contrarios, a saber:
1. Vasoconstricción de toda la piel. Los centros simpáticos situados en la porción posterior del hipotálamo estimulan
esta reacción.
2. Piloerección. Piloerección significa «erección» de la parte terminal del pelo. La estimulación simpática determina
una contracción de los músculos erectores del pelo, adheridos a los folículos pilosos; por eso, el pelo se endereza.
Este hecho carece de interés para el ser humano, pero, en los animales inferiores, la erección del pelo permite atrapar
una capa densa de «aire aislante» próxima a la piel, con lo que se reduce mucho la transferencia de calor al entorno.
3. Aumento de la termogenia (producción de calor). La producción de calor por los sistemas metabólicos se eleva con
la tiritona, la estimulación simpática de dicha producción y la secreción de tiroxina. Estos métodos que incrementan el
calor requieren una explicación adicional, que sigue a continuación.
Estimulación hipotalámica de la tiritona. En la porción dorsomedial del hipotálamo posterior y cerca de la
pared del tercer ventrículo se encuentra una región denominada centro motor primario de la tiritona. De ordinario,
esta región está inhibida por las señales del centro de calor de la región hipotalámica anterior-preóptica, pero las
señales de frío de la piel y de la médula espinal lo estimulan. Así pues, este centro se activa cuando la temperatura
corporal desciende, incluso décimas de grado, por debajo de un valor crítico, como lo demuestra el aumento repentino
de la «producción de calor»
Luego transmite las señales causantes de la tiritona a través de tractos bilaterales que bajan desde el tronco encefálico
por los cordones laterales de la médula y acaban en las motoneuronas anteriores. Se trata de señales sin ritmo fijo, que
no inducen una verdadera agitación muscular, sino que aumentan el tono de los músculos esqueléticos y facilitan la
actividad de las motoneuronas anteriores.
Cuando el tono aumenta por encima de un determinado valor crítico, empieza la tiritona. Posiblemente, esta se debe a
una oscilación por retroalimentación del mecanismo reflejo de estiramiento del huso muscular, que se expone en el
capítulo 54. Cuando la tiritona es máxima, la producción de calor del cuerpo aumenta de cuatro a cinco veces.

La temperatura con que la sangre llega al hipotálamo será el principal determinante de la

respuesta corporal a los cambios climáticos.
El hipotálamo tiene un doble sistema de regulación de la temperatura. Así, la porción anterior
o rostral, compuesta por centros parasimpáticos, es la encargada de disipar el calor, mientras
que en la posterior con centros simpáticos, conserva y mantiene la temperatura corporal.

Cuando las neuronas del centro hipotalámico anterior o rostral (sensibles al calor) se excitan,
se ponen en marcha una serie de mecanismos encaminados a producir termolisis,
inhibiéndose el centro hipotalámico posterior (conservador de la temperatura), lo que origina
una inoperancia de todos los mecanismos termogénicos, disminuyendo el metabolismo, el
tono muscular también y de forma progresiva la producción de hormona tiroidea. La
inhibición de los centros simpáticos hipotalámicos conduce a una vasodilatación tal, que
puede aumentar hasta ocho veces el índice de transferencia de calor a la piel. Todo ello
conduce a una disminución de la temperatura.

La estimulación del centro anterior disminuye la temperatura mediante la activación de la

producción de sudor y el jadeo. Las glándulas sudoríparas están bajo el control del sistema
nervioso simpático, e influidas por estímulos colinérgicos.

Son las células de la región posterior (conservadora de calor) las que predeterminan la
temperatura de 37º. El mantenimiento de la temperatura y las reacciones necesarias para
conservarla se realiza a través de impulsos que llegan de la periferia (receptores térmicos) y
de la temperatura con que la sangre llega al hipotálamo, siendo estos impulsos conducidos
hacia la región posterior hipotalámica. La zona anterior, respondería a estos estímulos con la
puesta en marcha de mecanismos que conducirían a una perdida de calor (sudoración y
jadeo).

La vía principal de los impulsos que implican a ambos mecanismos (producción y pérdida de
calor) llega al hipotálamo lateral, de ahí a la porción media cerebral, tegumento pontino,
formación reticular, médula y desde las fibras simpáticas a los vasos cutáneos, glándulas
sudoríparas y fibras motoras musculares.

La respuesta hormonal a los cambios de temperatura es mediada por el sistema hipotálamo-

hipofisario. En situaciones de hipotermia se produciría liberación de TSH, ACTH, y
consecuentemente de hormonas tiroideas y corticoides. La liberación de aldosterona en la
hipertermia sería independiente de la producción de ACTH