CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Marzo 2015 Dra. Julmery Cermeño V.

DEFINICIÓN

La Cardiopatía Isquémica (CI) es consecuencia de una inadecuada perfusión de sangre oxigenada al tejido miocárdico,
debida a enfermedades o condiciones que afectan los vasos sanguíneos arteriales coronarios causando isquemia y/o
infarto del tejido.
Según la OMS, es el daño miocárdico debido a un desbalance entre el flujo coronario y los requerimientos miocárdicos
de oxígeno, causados por cambios en la circulación coronaria. Comprende condiciones agudas y temporales, y crónicas.
Puede ser debida a cambios funcionales o a enfermedad orgánica.

IMPORTANCIA Y EPIDEMIOLOGÍA

A pesar de los avances en la prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares ocurridos en
las dos últimas décadas, la cardiopatía isquémica prevalece como la causa más frecuente de muerte en países
desarrollados y en la mayoría de los países en desarrollo. El infarto agudo de miocardio (IAM) es la entidad que produce
mayor mortalidad y discapacidad en el mundo occidental y tiene un alto impacto económico en salud.

El infarto agudo de miocardio emerge como la principal causa de muerte no violenta en la población adulta venezolana,
y se estima que ocurre una muerte por IAM cada 30 minutos a nivel nacional. Su importancia va en aumento conforme
varios de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) se hacen más prevalentes (hipertensión arterial, hábitos
tabáquicos, hipercolesterolemia, obesidad y diabetes). Una de cada tres personas que sufre un infarto agudo de
miocardio muere antes de recibir atención médica.

ETIOPATOGENIA
En más del 95% de los enfermos la arteriosclerosis de las arterias coronarias es la condición responsable de la
enfermedad y empieza en las primeras décadas de la vida, pero no presenta síntomas hasta que la estenosis de la arteria
coronaria se hace tan grave que causa un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y sus necesidades. En
este caso se produce una isquemia miocárdica crónica (angina de pecho estable) o una oclusión súbita por trombosis de
la arteria, lo que provoca una falta de oxigenación del miocardio que da lugar al síndrome coronario agudo (angina
inestable e infarto agudo de miocardio).
1era causa: La aterosclerosis (Coronariopatía, arteriopatía coronaria, Insuficiencia coronaria) y trombosis de las arterias
coronarias epicárdicas (>95%). Relacionada con factores que producen daño endotelial (FRCV) y ruptura de placa
aterosclerótica. El espasmo focal de las arterias coronarias (Angina de Prinzmetal) en arterias sanas o ateroscleróticas,
las arteritis, embolismo coronario, miocardiopatía hipertrófica, traumatismos y otras condiciones que hacen precaria la
perfusión coronaria, pueden ser también agentes causales de la enfermedad, pero son raras.

Pueden haber factores precipitantes extrínsecos: Fiebre, taquicardia, tirotoxicosis que incrementan la demanda de
oxígeno miocárdico; o hipotensión, anemia, hipoxemia que disminuyen el aporte de oxígeno miocárdico.

Factores de riesgo cardiovascular (FRCV): amplios estudios epidemiológicos permitieron identificar un grupo de factores
que favorecen la aparición de la aterosclerosis, algunos constitucionales, otros adquiridos pero susceptibles de control.
Los FRCV adquiridos que a través de una detección precoz permiten realizar estrategias preventivas (FRCV modificables),
tanto en población no diagnosticada de cardiopatía Isquémica (prevención primaria), como en los grupos ya
diagnosticados (prevención secundaria), son: Dislipidemias (Trastornos de los lípidos), Hipertensión Arterial Sistémica,
Diabetes Mellitus, Obesidad, Hábito de fumar, Sedentarismo, Dietas no saludables (altas en calorías, grasas, colesterol,

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carbohidratos refinados y sal) y el consumo de anticonceptivos orales (ACO). Los tres primeros son los factores de riesgo
mayores, por su rol tan importante en la génesis de la arteriosclerosis coronaria. El principal factor de riesgo es la
hipercolesterolemia.

Otros FRCV de gran importancia, aunque no factibles de modificar, son la edad > 45 años en hombres y > 55 años en
mujeres, el género masculino, la postmenopausia, antecedente personal de evento cardiovascular previo y el
antecedente familiar de enfermedad cardíaca Isquémica (ECI) temprana [eventos en hombres menores de 55 años y en
mujeres menores de 65 años], son los llamados factores de riesgo cardiovascular no modificables.

FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES

1.- DISLIPIDEMIA: LDLc  (>130mg/dL), HDLc  (< 40 mg/dL en hombres y < 50 mg/dLen mujeres), Tg ( > 150 mg/dL)
• Si Colesterol  150 mg/dL con LDLc baja, la ateroesclerosis y ECI son raras
• Si Colesterol  264 mg/dL (Hipercolesterolemia): Incidencia de ECI se incrementa hasta 4 veces
• Hipertrigliceridemia: Tg , es factor de riesgo independiente. Suele asociarse con partículas LDLc pequeñas y
densas (muy aterogénicas) y HDLc bajo.
2.- HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Cada incremento de 20 mmHg en PAS o 10 mmHG en PAD se ha asociado con duplicación del riesgo.
• Una reducción de 5-6 mmHg de PAD y 10-20 mmHg de PAS disminuye la mortalidad cardiovascular, reduce
eventos coronarios en un 20% y enfermedad vascular cerebral en un 40%.
3.- TABAQUISMO
• Mortalidad por ECI  2 a 3 veces comparado con no fumadores
• Asociado a uso de anticonceptivos orales (ACOs) de 1ª y 2ª generación en >35 a,   10 veces el riesgo de
enfermedades cardiovasculares (ECV)
• Es responsable del 20% de las ECV;  5 veces el riesgo de infarto del miocardio (IM).
• Su interrupción reduce el riesgo con el tiempo.
4.- DIABETES MELLITUS (DM)
• ↑ riesgo de ECI en hombres de 4-8 veces
• ↑ riesgo de ECI en mujeres de 5-8 veces
• Relación estrecha entre ateroesclerosis e hiperinsulinemia
• Riesgo ha sido similar al de los que han tenido eventos cardiovasculares previos
• Frecuente asociación con otros FRCV
5.- OBESIDAD, en particular la obesidad abdominal (Circunferencia abdominal en Latinos > 94 cm en hombres y > 90 cm
en mujeres)
• Factor de riesgo independiente
• Relación importante con otros factores de riesgo: HTA, HDL, Tg , DM o Prediabetes (constituyendo el
llamado Síndrome metabólico)
6.- SEDENTARISMO: Está demostrado que la inactividad física representa un factor de riesgo cardiovascular, en
particular para la Cardiopatía Isquémica; la actividad física reduce el colesterol y los triglicéridos, y aumenta la HDL
colesterol y reduce la morbimortalidad. Debe promoverse la actividad física aeróbica moderada (unos 30 min de
caminata rápida al menos 5 días a la semana).
7.- DIETA NO SALUDABLE: Evitar ácidos grasos trans, exceso de grasas saturadas y de sal, incrementar frutas frescas,
vegetales y granos enteros.

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Otros factores de riesgo descritos: Personalidad tipo A, Consumo de drogas: Cocaína, anfetaminas; Fibrinógeno elevado
(Hiperfibrinogenemia), Ácido úrico elevado (Hiperuricemia), Hiperhomocisteinemia, Infecciones: Chlamydia
pneumoniae, Helicobacter pylori, Citomegalovirus, Bacterias de la flora bucal en enfermedad periodontal.

Los pacientes con múltiples factores de riesgo presentan riesgo global más elevado de padecer la Cardiopatía Isquémica,
y por tanto, más posibilidades de angina o infarto. Los distintos factores de riesgo no tienen un efecto meramente
aditivo entre sí, sino que su efecto a medio y largo plazo sobre la arteriosclerosis y sus complicaciones se potencia, por
eso, de forma individual, se impone realizar una valoración multifactorial del riesgo.

Patogenia: La lesión coronaria aterosclerótica tiene en su génesis tres mecanismos básicos: disfunción endotelial,
alteraciones de la permeabilidad parietal a los lípidos y la migración y proliferación de células musculares lisas que
conducen al desarrollo de placas ateroscleróticas que en etapas avanzadas pueden ocluir la luz de las coronarias
(obstrucción mecánica).

Los factores de riesgo cardiovascular antes mencionados favorecen el daño endotelial (disfunción endotelial) como
primer mecanismo patogénico. La disfunción endotelial característica, no solo de la enfermedad coronaria, sino de la
aterosclerosis en general en cualquier arteria, se caracteriza por déficit de óxido nítrico en la zona enferma, por lo que
hay tendencia a la vasoconstricción por predominio de sustancias vasoconstrictoras y proagregantes.

El desarrollo del proceso arteriosclerótico se caracteriza por acumulación de material lipídico (colesterol asociado a
lipoproteína de baja densidad: LDL-c) en la íntima de las arterias de mediano y gran calibre, como resultado de una
respuesta inflamatoria crónica a diferentes formas de lesión de la pared vascular. Las lipoproteínas como parte de su
proceso de oxidación presentan algunos efectos quimiotácticos para los monocitos y células musculares lisas, las cuales
junto a las células endoteliales y los linfocitos, producen citoquinas y factores de crecimiento que regulan la respuesta
inflamatoria y la proliferación celular de los componentes de la placa, y ulteriormente su calcificación.

Las lesiones vasculares pueden ser de distintos tipos, lo que justifica las distintas formas clínicas en que puede
presentarse la enfermedad. En el caso de placas estables; poseen una cubierta fibrosa gruesa de proteínas de matriz
extracelular, creciendo lentamente dando pocos síntomas durante años (forma silente o subclínica de la enfermedad).

En fases avanzadas, este tipo de placas pueden ocluir la luz de las coronarias y generar manifestaciones clínicas en
relación con desproporción entre demandas celulares aumentadas y pobre oferta de una circulación coronaria
comprometida (angina de esfuerzo estable). En el caso de placas vulnerables, poco prominentes, con un gran núcleo
lipídico rodeado por una delgada capa fibrosa, que por ser fina, fácilmente se rompe permitiendo la exposición de las
superficies procoagulantes y protrombóticas del núcleo lipídico al flujo coronario, lo que genera activación de plaquetas
y formación del cóagulo, dando lugar a oclusión total o parcial de las arterias coronarias, de forma brusca, lo que implica
traducción clínica (síndrome coronario agudo).

En algunos pacientes, las arterias coronarias desarrollan espasmos que pueden reducir e incluso interrumpir de manera
transitoria el aporte de sangre a una zona del miocardio. El espasmo es una disminución localizada del diámetro del
vaso que con frecuencia ocurre sobre una placa de ateroma, aunque en ocasiones aparecen cuadros clínicos provocados
por el espasmo sin que se pueda demostrar por arteriografía coronaria la existencia de placa.

BASE FISIOPATOLÓGICA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

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La isquemia ocurre cuando la demanda de oxígeno del músculo cardíaco supera el aporte, éste depende
fundamentalmente de la permeabilidad y capacidad de dilatación coronaria la cual se encuentra deteriorada en la
enfermedad coronaria. Incrementos en la frecuencia cardíaca, tensión arterial y fuerza de contracción incrementan el
trabajo cardiaco y por tanto la demanda de oxígeno y favorecen o pueden desencadenar la isquemia. La anemia, al
disminuir la capacidad de transporte de oxígeno también favorece la isquemia.

El flujo coronario depende de varios factores:

-ANATÓMICOS-OBSTRUCTIVOS: Coronarias normales vs Ateroscleróticas
• Obstrucción <40%... Mecanismos compensadores mantienen flujo
• Obstrucción 40-80%... Isquemia si  demanda
• Obstrucción > 80%... Isquemia en reposo
En presencia de isquemia crónica hay desarrollo de circulación colateral que mantiene flujo en condiciones basales (no
se normaliza totalmente).
-FACTORES HIDRÁULICOS
A.  viscosidad sanguínea…  posibilidad de trombosis
B. Autorregulación del tono coronario
Alterado en arterias lesionadas, no  suficiente el flujo al aumentar la demanda (Normalmente  flujo coronario 5
veces el valor del flujo basal)
C. Compresión externa
Normalmente, durante la Sístole  la presión miocárdica   flujo coronario subendocárdico; en Diástole,  flujo
subendocárdico. En presencia de lesiones:  reserva coronaria  isquemia subendocárdica durante la sístole.
-FACTORES NEUROHORMONALES
Liberación de catecolaminas (estrés)
• Receptores -adrenérgicos: Estimula vasoconstricción
• Receptores -adrenérgicos
• Estimula vasodilatación
• Estimula cardio-aceleración (efecto cronotrópico)
•  contractilidad (efecto inotrópico)
-FACTORES METABÓLICOS
 ADENOSINA (vasodilatador)
Principal mediador de respuesta vasodilatadora proporcional al  de las necesidades de O2 del miocardio
 OXIDO NÍTRICO (Potente vasodilatador) liberado por el endotelio sano. Deficiencia en ateroesclerosis por
disfunción endotelial
-FACTORES TROMBOGÉNICOS
PLAQUETAS
 Aterosclerosis  Ruptura de placa, Lesión endotelial  Activación plaquetas circulantes  Adhesión y
agregación plaquetaria local mediado por el receptor plaquetario glucoproteína IIb/ IIIa  Formación del
trombo y oclusión arterial
 Liberación plaquetaria de tromboxano A2 (vasoconstrictor potente)
 Agregación plaquetaria facilitada por hiperfibrinogenemia
 Alteración de los mecanismos fibrinolíticos ( el inhibidor del activador del Plasminógeno 1 –PAI 1-)

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 Esquematización fisiopatológica de los Síndromes Isquémicos Agudos. IAM Q: infarto de miocardio tipo Q o transmural; AI: angina
inestable; IM no Q: infarto agudo de miocardio tipo no Q.

EFECTO DE LA ISQUEMIA SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA

• Pocos minutos después de isquemia aguda  alteración de la membrana celular y del citoplasma de los
miocitos  alteración de actividad eléctrica cardíaca, contractilidad y relajación ventricular
• Disminución severa del oxígeno miocárdico  agotamiento depósitos ATP  producción de
hidrogeniones (acidosis intracelular)  alteración de la bomba NaK-ATPasa  Alteración del potencial
de acción y período refractario  Alteración de la repolarización  favorece aparición de arritmias
• Acúmulo de hidrogeniones desplaza el Ca+ de las miofibrillas   actividad contráctil (hipocinesia,
discinesia y acinesia); de acuerdo al grado de compromiso miocárdico hay  VS,  FE,  GC
•  hidrogeniones  prolongación contractilidad  disminuye velocidad de descenso de la presión
intraventricular diastólica  disminución compliance  disfunción diastólica ventricular  resistencia
al llenado y  presión diastólica final del ventrículo (PDFV).

FORMAS CLÍNICAS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La forma de presentación de la Cardiopatía Isquémica es muy variable. Hay enfermos asintomáticos, incluso con necrosis
miocárdica, y hay enfermos con un cuadro clínico muy florido. Puede manifestarse como:
 Muerte Súbita: No todas las muertes súbitas (fallecimientos inesperados) responden a una Cardiopatía Isquémica
(CI), pero los estudios anatomo-patológicos efectuados a quienes han fallecido de esta forma revelan que un gran
grupo se produjo por un paro cardíaco que al no ser presenciado no pudo ser reanimado.
 Paro Cardíaco: El debut de una CI puede ser una parada cardíaca, que puede o no ser recuperado por las maniobras
de RCP.
 Dolor torácico de tipo isquémico: Es la forma más conocida de presentación de la CI, donde se incluyen las anginas y
el infarto del miocardio (IM). En 2/3 de los casos es típico: Dolor retroesternal con al menos 3 de las siguientes
características: Opresivo, Irradia a cuello, mandíbula, hombros, espalda y/o 1 o ambos miembros superiores, con o
sin síntomas vegetativos (Diaforesis, Náuseas, Vómitos, Lipotimia), aparece con el esfuerzo físico y/o psíquico (estrés)
o en reposo. En 1/3 de los casos es atípico (dolor anginoso probable): Presenta solo 2 de las características anteriores
o se presenta en epigastrio, brazos, hombros, muñeca o espalda sin ocurrir dolor torácico; no está afectado por los
movimientos de los músculos de la región donde está localizado, la tos o deglución, ni es posicional. Más frecuente
en mujeres, diabéticos y ancianos.

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 Para decidir conductas de urgencia o no, este dolor torácico deberá quedar enmarcado en dos grandes grupos:
1. Síndromes coronarios agudos (SCA):
 Infarto agudo con elevación del ST (IMCEST,20% de los SCA), habitualmente transmural y con
desarrollo de onda Q en el ECG, es debido a obstrucción total abrupta (trombo oclusivo) en la
coronaria afectada.
 Infarto agudo sin elevación del ST (IMSEST, 70% de los SCA), habitualmente subendocárdico y sin
desarrollo de onda Q, generalmente debido a trombosis no oclusiva de la coronaria.
 Anginas Inestables: Son impredecibles y no suelen tener desencadenantes.
 Angina severa de reciente comienzo (menos de 2 meses de su inicio)
 Angina progresiva (empeoramiento en severidad, duración y/o frecuencia)
 Angina de reposo (aparece sin que medie el esfuerzo físico o el estrés, usualmente dura > 20 min)
 Angina postinfarto (Aparece entre las 24 horas y los 30 días después de un infarto)
 Angina variante (de Prinzmetal): el espasmo coronario desempeña un papel fundamental
 Otras: post angioplastia, post cirugía.
2. Angina estable: Típicamente dura 5-10 min, es recurrente, apareciendo con el esfuerzo físico y/o psíquico
(estrés), desaparece con reposo y/o nitratos. Puede ocurrir como equivalente anginoso (no presentan dolor
torácico): Ej: Dolor en brazo, hombro, mandíbula, cuello, oído, epigastrio, dorso o pirosis, disnea (fallo
ventricular), síncope, palpitaciones, astenia, confusión, náuseas y/o vómitos, eructos.
La angina inestable y el IMSEST suelen agruparse como SCA sin elevación del ST (SCASEST) ya que la conducta
ante ellos es similar.
 Cardiopatía isquémica silente (infartos silentes): Sin dolor torácico ni equivalentes; diagnosticada por un
electrocardiograma fortuito (hallazgo de ondas Q patológicas o bloqueo de rama izquierda) o por una prueba de
esfuerzo donde aparecen elementos propios de Cardiopatía Isquémica. Puede manifestarse como insuficiencia
cardíaca aguda, arritmias y trastornos de la conducción. Son frecuentes en: ancianos, diabéticos, pacientes sedados o
sometidos a analgesia intensa. Debe estudiarse con pruebas no invasivas (prueba de esfuerzo, ecoestrés) y/o
invasivas (coronariografía).

Recordar que las características que identifican a un dolor torácico como coronario, son: su inicio frecuentemente
relacionado con el ejercicio, las emociones y el frío como desencadenantes; generalmente retroesternal; puede no
irradiarse, pero si lo hace, habitualmente es a brazos, sobre todo el miembro superior izquierdo, cuello, maxilar inferior,
hombros, epigastrio y más raramente a la espalda; es frecuentemente opresivo, constrictivo o sensación de peso
aunque en ocasiones los enfermos lo señalan como un ardor o una sensación de quemazón retroesternal; las anginas
relacionadas con la actividad física habitualmente mejoran o desaparecen al cesar la actividad. El alivio del dolor (en
menos de tres minutos) después de haber usado nitroglicerina sublingual o en spray, constituye un elemento clínico de
valor en el reconocimiento de las anginas. La aparición matutina o postprandial se asocia con mayor frecuencia al dolor
coronario, los síntomas vegetativos son más frecuentes en el infarto cardíaco, aunque pueden estar presentes en las
anginas. Las anginas tienen una duración menor de 20 minutos.

Se sospecha infarto del miocardio (IM) cuando el paciente experimenta dolor de características isquémicas mayor de 20
min de duración pudiendo llegar a horas, aunque generalmente de forma continua no sobrepasa las 24 horas, lo que nos
sirve para diferenciarlo de otros dolores torácicos que pueden durar días; no cede con nitritos sublinguales en 3-5
minutos, y generalmente está acompañado por síntomas vegetativos tales como sudoración, palidez, náuseas, vómitos,
síncope o disnea por insuficiencia ventricular izquierda y sensación de muerte inminente, aunque no siempre el cuadro
clínico resulta tan florido.

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En formas clínicas no dolorosas de la enfermedad (insuficiencia cardíaca, trastornos de la conducción y del ritmo), que
no siempre obedecen a una Cardiopatía Isquémica, nos basamos en el riesgo cardiovascular del paciente sustentado en
los datos que nos aporta el interrogatorio minucioso y el examen físico detallado. Cuando en un paciente encontramos
un elevado índice de riesgo cardiovascular (antecedentes familiares, factores de riesgo personales) y en ausencia de
otras condiciones que puedan justificar la manifestación clínica del paciente, se debe sospechar que esas expresiones
clínicas sean debidas a Cardiopatía Isquémica.

Siempre deberá hacerse el diagnóstico diferencial clínico del dolor torácico. Más del 5% de los pacientes que acuden al
servicio de Emergencias lo hacen por un dolor torácico; pero en la mayoría de los casos (56%) el dolor no se corresponde
con un proceso cardiológico. Para el diagnóstico diferencial es importante recordar las principales afecciones que
pueden dar dolor torácico de origen no coronario y hacer un adecuado uso de la clínica (interrogatorio y examen físico)
para evitar lamentables errores (Vascular: Disección aórtica, Embolismo pulmonar; Pericárdico: Pericarditis,
Taponamiento pericárdico; Digestivo: Esofágico, gástrico, pancreatobiliar; Pulmonar: Neumotórax a tensión, Neumonía ;
Pared torácica: Osteocondritis, neuritis; Psiquiátrico: Conversivo, facticio). Siempre realizar ECG si estas causas no son
evidentes con la evaluación clínica.

También es importante tener en cuenta que un dolor en epigastrio con náuseas y sudoración, requiere de un
electrocardiograma, aún cuando puede ser la expresión de una úlcera o de una gastroduodenitis, porque siempre habrá
que descartar la posibilidad de un infarto de cara inferior, sobretodo en pacientes con factores de riesgo.

Clasificación Funcional del paciente con Angina estable (SOCIEDAD CANADIENSE DE CARDIOLOGÍA)
 CLASE I: No angina con la actividad física habitual. Sólo se produce con esfuerzos físicos rápidos, intensos o
prolongados.
 CLASE II: Leve limitación a la actividad física habitual. Se produce al caminar o subir escaleras rápido o después
de las comidas. En presencia de: frío, viento, estrés emocional o primeras horas de la mañana. Al caminar más
de 200 metros o subir un piso en condiciones normales.
 CLASE III: Marcada limitación de la actividad física habitual. Caminar 1 o 2 cuadras planas y subir escaleras de 1
piso a ritmo normal.
 CLASE IV: Incapacidad para cualquier actividad física. Puede aparecer en el reposo.

EXAMEN FíSICO: Normal en ausencia de complicaciones. Puede haber taquicardia e hipertensión arterial por  tono
simpático; Ápex desplazado, 3R Izquierdo, Estertores crepitantes basales, Pulso alternante, hipotensión: si falla
ventricular; R4 izquierdo por  de la distensibilidad ventricular; Soplo apical (insuficiencia mitral) si disfunción de
músculo papilar.

DIAGNÓSTICO
El primer paso en el diagnóstico de la CI es la sospecha clínica.
El diagnóstico de angina estable es eminentemente clínico y deberá clasificarse de acuerdo al nivel de actividad física
que genera los síntomas (Clasificación funcional). El diagnóstico de Síndrome coronario agudo (SCA), además de la
clínica requiere que se diferencie si hay o no elevación persistente del segmento ST en el ECG. La angina inestable se
diagnosticará si existe un SCA sin elevación sostenida del segmento ST (SCASEST) en ausencia de elevación enzimática
relevante. El infarto de miocardio sin elevación del ST (IMSEST) se diagnosticará en el caso de SCASEST con elevación
enzimática. El infarto de miocardio con elevación del ST (IMCEST) se diagnosticará siempre que el SCA se acompañe de
elevación persistente del ST.

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Así, el diagnóstico de infarto del miocardio descansa sobre tres pilares: clínica, electrocardiografía y enzimas. De estos
pilares, dos no deben ofrecer dudas, para poder establecer el diagnóstico definitivo de Infarto Agudo.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
 Estudio radiológico del tórax: de utilidad limitada, básicamente de apoyo en el diagnóstico diferencial. En
cardiopatía isquémica suele ser normal pero puede mostrar signos de insuficiencia cardíaca.
 Electrocardiograma (ECG) en reposo: Debe hacerse en los 10 min de la llegada del paciente al hospital. Baja
sensibilidad y especificidad; si no es diagnóstico y hay alta sospecha de SCA debe realizarse seriado (c/ 15-30 min
en la 1era hora).
 Biomarcadores cardíacos: Troponina I o T seriada (a la presentación y a las 3 y 6 horas de inicio de los síntomas)
 ECG de esfuerzo (de estrés físico): Valor diagnóstico y pronóstico (riesgo de mortalidad): Sensibilidad 55-70%;
especificidad 85-95%. De utilidad para toma de decisiones terapéuticas.
 Holter ECG dinámico (ECG ambulatorio): De utilidad fundamentalmente para detectar isquemia silente y evaluar
arritmias.
 Ecocardiograma (MM, Bidimensional, Doppler) sin y con estimulación farmacológica (dobutamina, dipiridamol,
nitroglicerina –Eco estrés-)
 Imágenes de Medicina Nuclear cardíaca con Talio 201- Tecnesio 99: Gammagrafía de perfusión cardíaca informa
sobre la distribución del flujo sanguíneo hacia el músculo cardíaco y la función cardíaca. Útil en la evaluación
diagnóstica y pronóstica de los pacientes con cardiopatía isquémica crónica, y en el diagnóstico del miocardio
viable. Se fundamente en que el radiofármaco se incorpora rápidamente a las células del organismo de forma
proporcional al flujo sanguíneo y al metabolismo celular existente. Sensibilidad 83%; Especificidad 90%.
 Prueba de Ergonovina: Es una prueba farmacológica provocadora. Se administra ergonovina VEV o
intracoronaria para demostrar el espasmo coronario en Angina Vasoespástica. Induce angina y supradesnivel del
segmento ST. Sólo necesaria en pocos casos.
 ANGIOGRAFÍA CORONARIA (Coronariografía): El procedimiento diagnóstico más objetivo y preciso sobre la
presencia de enfermedad coronaria ateroesclerótica. Es invasivo. Utiliza imágenes de rayos X y material de
contraste intravascular para examinar el interior de los vasos coronarios. Necesaria para tratamiento
intervencionista: Intervención coronaria percutánea (PCI) o angioplastia coronaria, cirugía coronaria, tanto en
situaciones agudas como en la cardiopatía crónica estable.

ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) Los pacientes que sufren de Cardiopatía Isquémica no necesariamente tienen alguna
alteración en el electrocardiograma e incluso se estima que hasta en un 50% el ECG es normal, en especial si están
asintomáticos. El ECG de reposo puede ser rigurosamente normal, a pesar de estar presente una enfermedad severa de
tres vasos, si no existe infarto previo. Generalmente las alteraciones electrocardiográficas aparecen durante el episodio
anginoso, desapareciendo después. Así, la normalidad electrocardiográfica no indica ausencia de enfermedad coronaria,
y por otra parte, un ECG anormal no significa invariablemente la existencia de Cardiopatía Isquémica. Muy diversas
patologías y situaciones (ej: hipertrofia ventricular izquierda, uso de digital) pueden producir cambios
electrocardiográficos similares, es decir que tienen baja especificidad, por lo que su interpretación requiere cautela y
nunca podrá estar aislada de la clínica del paciente, para no considerar como coronarios a pacientes que no lo son por el
sólo el hecho de tener alguna alteración en el QRS, en el segmento ST o en la onda T y dejar de hacerlo en los que tienen
clínica sugerente de angina, pero electrocardiograma normal.

Las alteraciones electrocardiográficas en las anginas se producen en el segmento ST y/o en la onda T (ocurre lesión y/o
isquemia), pudiendo encontrarse: Infradesnivel del segmento ST con onda T invertida simétrica en las anginas clásicas o
Supradesnivel del ST, que regresa a la normalidad en las primeras horas, en la angina vasoespástica de Prinzmetal.
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Cuando ocurre un infarto, hay un área de necrosis central rodeada de un área de lesión seguida de un área de isquemia.
Estos distintos grados de severidad de la isquemia clínica se corresponden con distintas alteraciones
electrocardiográficas que involucran al segmento ST, el complejo QRS y la onda T. Otros hallazgos sugestivos son la
presencia de bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRIHH) y de arritmias. Estos hallazgos son de valor,
particularmente si son nuevos o presumiblemente nuevos y pueden ser inequívocas (que no ofrecen duda) o equívocas,
ya que tienen baja especificidad.
• Isquemia: se producen cambios funcionales en el miocardio (alteración de la contractilidad y de la relajación). En este
grado leve, hay inversión simétrica de onda T u ondas T hiperagudas en el ECG.
• Lesión: además de cambios funcionales se producen alteraciones ultraestructurales (debido a isquemia más severa)
que si son lo suficientemente duraderas conducen a la muerte celular pero en esta fase todavía tienen un carácter
reversible. En el ECG se observa elevación –supradesnivel- y/o descenso –infradesnivel- del segmento ST > 0,1 mv en dos
o más derivaciones contiguas periféricas o > 0,2 mv en 2 derivaciones precordiales, ambos medidos a 0,08 seg del punto
J.
• Necrosis: se han producido cambios irreversibles en las células y la muerte de éstas, que serán sustituidas por tejido
fibrótico /cicatricial, eléctricamente inerte. En el ECG se evidencia disminución o desaparición de la onda R y una onda Q
patológica (de profundidad mayor del 25% de la R, o tener una duración de >0,04 seg o tiene melladuras o
empastamientos, pudiendo fusionarse con la S en lo se llama QS), generalmente 6 horas después de la oclusión
coronaria.
La traducción electrocardiográfica inequívoca de un Infarto Cardíaco con elevación del segmento ST (IMCEST) es la
siguiente:
1. Aparición de ondas T altas y picudas propias de una isquemia subendocárdica: Este hallazgo es el inicial, pero
muy fugaz por lo que se hace difícil de obtener en el primer trazo electrocardiográfico.
2. Elevación del segmento ST en derivaciones que miran el área del infarto, propio de lesión subepicárdica. A
mayor elevación del ST, mayor severidad del Infarto. Para considerar un supradesnivel del ST patológico debe
medir más de 1 mm. Este elemento electrocardiográfico es clave para definir de inmediato la conducta
terapéutica de reperfusión.
3. Aparición de onda Q patológica e inversión de la onda T, generalmente entre las 18 y 24 horas después de la
oclusión, con características netamente isquémicas (simetría de sus ramas).

En el IM sin elevación del ST (IMSEST), el patrón electrocardiográfico se caracteriza por:

1. Alteraciones secuenciales y permanentes, es decir no se modifican al cesar el dolor, ni con el uso de nitritos
2. Infradesnivel del ST en las derivaciones que enfrentan el infarto, este infradesnivel suele ser de mayor magnitud
que en las anginas inestables.
3. Ondas T profundas y simétricas en la cara correspondiente, a menudo sin cambios en el segmento ST o
pseudonormalización de la onda T (ondas T previamente invertidas, que se hacen positivas con la isquemia)
4. En ocasiones sólo aparecen alteraciones inespecíficas en la repolarización.

El ECG brinda información importante para juzgar la localización y extensión del miocardio comprometido (diagnóstico
topográfico). Los hallazgos electrocardiográfico para que tengan valor, tienen que encontrarse en dos o más
derivaciones contiguas, que miren la misma cara del corazón, lo que obedece a la irrigación segmentaria del músculo
cardíaco por lo que orientará a identificar la coronaria responsable. Tanto en las Anginas como en el Infarto, las
alteraciones descritas se manifiestan en las derivaciones cuyo electrodo positivo se sitúa directamente sobre la lesión.
En las derivaciones opuestas a la lesión, una porción del miocardio sano se interpone entre la zona lesionada y el
electrodo positivo. En estos casos la derivación registrará un descenso del ST y una onda R alta, si el infarto interesa a
todo el espesor del ventrículo opuesto a la lesión (imagen especular), lo que se aprecia muy bien en los infartos postero-
9
inferiores. La necrosis posterior se refleja muy bien en las derivaciones de V1 a V3 como R altas y descenso significativo
del ST.

Así tenemos: anteroseptal, se evidencian cambios en V1 a V4, a. descendente anterior; anteroapical, en DI, DII, DIII, V3 y
V4, descendente anterior; anterolateral, en V4 a V6, a. circunfleja; lateral alto, en DI y aVL, a. circunfleja; cara inferior o
diafragmática, en DII, DIII y aVF, a. descendente posterior (coronaria derecha en el 90%); posterior, imagen especular en
V1 a V3, a. descendente posterior. En pacientes con infarto de cara inferior se recomienda registrar derivaciones
posteriores y de ventrículo derecho.

BIOMARCADORES CARDÍACOS: La necrosis miocárdica puede ser reconocida por la aparición en sangre de diferentes
proteínas liberadas dentro de la circulación debido al daño del miocito (marcadores bioquímicos séricos); las más
importantes son mioglobina (el marcador más temprano y de corta duración), troponina T e I y la creatinfosfocinasa
miocárdica (CPK MB: < sensible y < específica que las troponinas; se eleva a partir de 6 horas, pico a las 18-24 horas,
normalización entre 24-48 horas. Son útiles las determinaciones seriadas como una alternativa a las troponinas, aunque
cada vez menos utilizada). Estos marcadores reflejan daño miocárdico pero no indican su mecanismo por lo que un valor
aumentado en ausencia de evidencia clínica de isquemia, debería promover la investigación precoz de otras causas de
daño miocárdico, tales como miocarditis y otras causas. Otras enzimas: LDH, transaminasas (ALT, AST), no son
recomendadas por ser muy inespecíficas.
Troponinas: Complejo de proteínas que regulan la interacción entre la actina y la miosina. Resultan de interés las
isoformas T e I. Son el biomarcador preferido y recomendado por ser altamente sensibles y específicas para necrosis
miocárdica (valor diagnóstico y pronóstico). La troponina T suele ser detectable en sangre a las 6 horas de iniciado los
síntomas y puede permanecer elevada hasta 10 o 14 días después, lo que es útil para el diagnóstico tardío de los
infartos. Ante una determinación inicial negativa debe realizarse determinaciones seriadas (c/ 6-8 horas por 3 veces)
antes de excluir el diagnóstico en sujetos altamente sospechosos.

Resumiendo, si un paciente con clínica sugestiva de síndrome coronario agudo (SCA), presenta en el ECG una elevación
persistente del ST de al menos 1 mm, medido en el punto J en al menos 2 derivaciones contiguas periféricas o de al
menos 2 mm en las derivaciones V1 a V3, o un bloqueo completo de la rama izquierda del haz de His (BCRIHH) nuevo o
presuntamente nuevo, se puede concluir la existencia de un infarto del miocardio con elevación del segmento ST
(IMCEST), que habitualmente es transmural, se debe a oclusión total de un vaso coronario y suele cursar con el
desarrollo de una onda Q en el ECG. Si presenta descenso del segmento ST y/o alteraciones de la onda T o el ECG es
normal o indeterminado, se debe concluir la existencia de un SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST) y si las
troponinas resultan elevadas se concluirá la existencia de un infarto del miocardio sin elevación del segmento ST
(IMSEST); si las troponinas no se incrementan, se concluirá que lo que presentó el paciente fue una angina inestable.

ECG DE ESFUERZO (PRUEBA DE ESFUERZO): Se basa en que el ejercicio puede poner en evidencia alteraciones
cardiovasculares que no están presentes en reposo. Es de utilidad diagnóstica (valorar la probabilidad de que un
individuo presente cardiopatía isquémica significativa) en la cardiopatía isquémica crónica (angina estable, después de
infarto), así como también en su evaluación pronóstica (estimar la severidad de la enfermedad y la probabilidad de
complicaciones cardiovasculares) y funcional (analizar la capacidad funcional del individuo), y el control de la respuesta a
la terapeútica instaurada. También, es de ayuda diagnóstica en pacientes con síntomas atípicos o arritmias inducidas por
el ejercicio. Limitaciones: no todos los pacientes son capaces de realizarla por limitaciones físicas, afecciones
respiratorias, neurológicas. Su sensibilidad es baja.

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ECOCARDIOGRAMA: La ecocardiografía utiliza los ultrasonidos para el estudio de las estructuras y de la función cardíaca.
La ecocardiografía convencional es muy útil en el diagnóstico diferencial del dolor torácico, la valoración diagnóstica y
pronóstica en el infarto de miocardio y en la detección de sus complicaciones (regurgitación mitral aguda, expansión del
infarto, derrame pericárdico, trombo intracavitario).
La presencia de alteraciones del movimiento sistólico regional en pacientes sin antecedentes de enfermedad coronaria
es un indicador de isquemia miocárdica aguda o de infarto de miocardio, pero tiene baja especificidad. Ocasionalmente
puede poner de manifiesto otras etiologías de dolor torácico: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, disección
aórtica, embolismo pulmonar, pericarditis, etcétera. En los pacientes con síndrome coronario agudo, la ecocardiografía
identifica de forma rápida las consecuencias de la isquemia sobre el músculo miocárdico: los segmentos isquémicos
pierden capacidad de engrosamiento sistólico (hipocinesia), quedan acinéticos (falta total de engrosamiento sistólico) o
discinéticos (expansión sistólica de los segmentos afectados). En la angina, las alteraciones son transitorias y en el
infarto persistentes.
Las imágenes por ecocardiograma que incluyen estrés (Ecocardiograma de Stress) son además un método efectivo para
señalar la arteria comprometida a través de la inducción de isquemia miocárdica cuando las alteraciones basales del ECG
dificultan su interpretación (ej. Bloqueo de rama izquierda). Para ello se utilizan drogas que producen redistribución del
flujo hacia zonas dependientes de coronarias sin lesiones mediante fármacos vasodilatadores (dipiridamol, adenosina) o
que incrementan la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y por ende el consumo de oxígeno por el miocardio
(dobutamina), induciendo la isquemia. El eco estrés con dobutamina tiene sensibilidad para detectar la enfermedad de
multivasos de un 100%, para dos vasos de un 89% y para enfermedad de un vaso de un 69%.

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA al ingreso del IAM (KILLIP KIMBALL, 1967)

CLASE CARACTERÍSTICA RIESGO DE MORTALIDAD %
I Sin IC: No crepitantes-No R3 8
II IC moderada: Crepitantes hasta la mitad de ambos campos pulmonares o R3 20
III IC Grave: EAP 44
IV Shock cardiogénico 90
IAM: Infarto agudo del miocardio; IC: Insuficiencia cardíaca (signos clínicos); EAP: Edema agudo de pulmón

COMPLICACIONES DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO: Shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca aguda, infarto de
ventrículo deredho, complicaciones mecánicas (regurgitación mitral, ruptura del septum interventricular, ruptura de la
pared libre del VI, aneurisma del VI), eléctricas (arritmias ventriculares –Taquicardia ventricular TV, Fibrilación
ventricular FV-, Fibrilación auricular y otras taquiarritmias supraventriculares y trastornos de conducción:
intraventricular, bloqueo aurículoventricular (AV)), bradicardia y pericarditis, entre otras: complicaciones hemorrágicas y
tromboembólicas, insuficiencia renal aguda, hiperglicemia.

TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

El miocardio isquémico recuperará su función contráctil si se restablece el equilibrio entre la oferta y la demanda de
oxígeno del músculo cardíaco. El tratamiento de la cardiopatía isquémica dependerá de su forma clínica de
presentación, en particular si se trata de un SCA (IMCEST, IMSEST o angina inestable), angina estable o una cardiopatía
isquémica crónica asintomática.

Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo (SCA)

La sospecha clínica y el reconocimiento precoz del síndrome coronario agudo es punto crucial si se pretende garantizar
un mejor pronóstico de la enfermedad. Ante la sospecha clínica de SCA (con o sin elevación del ST):
MEDIDAS GENERALES
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 • Monitorización cardíaca inmediata (ECG, tensión arterial (TA), frecuencia cardíaca), vía venosa periférica, tener
acceso a desfibrilador. Debe evitarse el uso de Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) durante la
hospitalización.
• Colocar de inmediato en reposo (preferentemente acostado) al enfermo (reposo físico y mental).
• Oxigenoterapia: 4 l/min con catéter nasal, si saturación de O2 <90%, disnea o signos de Insuficiencia cardíaca.
• Morfina: 4-8 mg diluidos al 1/10 en solución salina VEV inicialmente, luego 2-8 mg cada 5-15 minutos si dolor
severo, o persistencia del dolor tras la administración de la nitroglicerina y medicamentos antiisquémicos;
Efectos adversos: náuseas y vómitos (indicar antieméticos), hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria;
evitar si TA<90 lpm o insuficiencia respiratoria.
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
-ANTICOAGULANTES: Durante mínimo 48 horas y hasta: el alta, 8 días o revascularización. Opciones:
HEPARINA NO FRACCIONADA -HNF- (efecto antitrombínico indirecto )
 Dosis: Bolus VEV 60 U/Kg (máximo 4000 U) seguido por Infusión 12 U/ kg /h, máximo 1000 U/h inicialmente,
ajustado para mantener PTTa 1,5-2 veces mayor al de control (se mide a las 6 h de iniciada la infusión).
 Preparación: 24.000 U de heparina en 500 cc sol glucosada 5 %, a pasar en bomba de infusión al goteo requerido
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR -HBPM- (Inhibe factor Xa. Mejor perfil farmacocinético que la HNF)
 Enoxaparina: Bolus inicial de 30 mg VEV. Luego, si < 75 años y CrCl >30 mL/min: 1 mg/kg VSC c/ 12 h, si CrCl<30:
1mg/kg/día VSC.
FONDAPARINUX (inhibidor del factor X activado)
 Bolus 2,5 mg VSC diario. Es preferible si alto riesgo de hemorragia. Contraindicada si CrCl<30 ml/min (Sólo como
adyuvante en fibrinolisis o en SCASEST, no recomendado en IMCEST)
BIVALIRUDINA (Inhibidor directo reversible de trombina, útil en pacientes sometidos a intervención coronaria
percutánea -ICP-): Bolus 0,75 mg/kg VEV seguido de infusión de 1,75 mg/kg/h durante la ICP y hasta 4 horas después.

-ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (ASA)
Inhibe irreversiblemente a la ciclooxigenasa plaquetaria impidiendo la formación de tromboxano A2 y con ello, la
agregación plaquetaria. Dosis de carga: 160- 325 mg vía oral (VO -masticar y deglutir-), inmediatamente ante la sospecha
del SCA. Luego 81-126 mg mg /día, permanentemente. Es gastrolesiva y debe descartarse hipersensibilidad a la droga,
previo a su uso.
 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ADP PLAQUETARIO (TIENOPIRIDINAS): Ticlopidina, Clopidogrel, Prasugrel,
Ticagrelor. Riesgo hemorrágico: Prasugrel > Ticagrelor > Clopidogrel. La más utilizada es Clopidogrel.
Dosis de carga Clopidogrel: 300-600 mg /día, luego 75 mg /día durante 1 año, combinado con el ASA si reperfusión.
Permanente, si no tolerancia de ASA.
 INHIBIDORES DE LA GLICOPROTEÍNA IIB/IIIA PLAQUETARIA (FIBANES): Abciximab, tirofibán VEV. Son potentes
bloqueadores de la vía final de la agregación plaquetaria. Útil en SCA tratado con intervencionismo coronario
percutáneo (ICP) temprano, en particular en pacientes de alto riesgo. Tiene alto riesgo hemorrágico y alto costo.
Poco usados.
TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO: Reducen el consumo miocárdico de oxígeno y promueven vasodilatación coronaria y
sistémica.
NITROGLICERINA O NITRATOS (dinitrato de isosorbide): Produce vasodilatación mediada por óxido nítrico. Nitroglicerina
0,3-0,4 mg VSL c/ 5 min por hasta 3 dosis si hay dolo, luego se evalúa si necesidad de VEV. Inicio de acción 0,5 - 3 min. En
las primeras 48 h de SCASEST si isquemia persiste, HTA o congestión pulmonar: 0,3-8 g/ kg/min en infusión continua,
máx: 500 g/ min (50 mg en 250 ml sol glucosada al 5%). Se continúa con Nitrato oral o tópico luego de 24h sin
síntomas, que debe administrarse de forma intermitente y a bajas dosis para evitar tolerancia. Evitar si TAS<90mmHg y
12
FC<50lpm o uso de inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil o similares) en las 24-48 horas previas. Debe
monitorizarse la PA. Presentación de Nitroglicerina: Ampollas: 5 mg (1ml = 1mg) y Amp: 50 mg (1ml = 5 mg). Efectos
adversos: Cefalea, taquicardia, hipotensión. Puede haber tolerancia que requiera ajustes. Evitar si sospecha de IM de
VD.
BETABLOQUEANTES (BB): Debe iniciarse VO tan pronto se diagnostique el SCA (en las primeras 24 horas), en todos los
pacientes en ausencia de insuficiencia cardiaca aguda u otras contraindicaciones. VEV sólo si hipertensión refractaria o
isquemia continua. Duración: Al menos 3 años en ausencia de insuficiencia cardíaca o hipertensión. Si disfunción
sistólica, indefinido.
 Único antianginoso que  mortalidad y  sobrevida
• Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol
• Bloqueo de receptores adrenérgicos: alfa, beta 1 y/o beta 2. Pueden ser selectivos o no selectivos.
•  FC (meta: 55-60 lpm),  Presión Sistólica VI (meta:<130 mmHg),  consumo miocárdico O2
• Efecto antiarrítmico
• Mayor beneficio si Taquicardia, Disfunción ventricular o Diabetes mellitus
• Aumenta tiempo diastólico y perfusión coronaria
• Disminuye Excitabilidad, Automatismo, Velocidad de conducción, Velocidad de contracción
Indicado por VO en todos los pacientes sin contraindicaciones. Por VEV solo si taquiarritmias y/o Hipertensión arterial.
Contraindicaciones: TAS <90mmHg, FC<50lpm, bloqueo AV de 2do y 3er grado, Insuficiencia cardíaca aguda, asma activa,
reactividad bronquial. Precaución: enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) severa, enfermedad vascular
periférica severa, asma bronquial, diabetes insulino dependiente. Dosis VO se ajusta para lograr frecuencia de 55 a 60
lpm. A dosis altas pueden perder su cardioselectividad. Opciones:
Esmolol: VEV 0,3 mg/ Kg en bolus a pasar en 4 min, c/ 5 min. Presentación: Amp 10 ml /100 mg, vida media 9 min
MetoproloL: VO 50 - 200 mg BID; Bisoprolol: VO 10 mg OD; Carvedilol: 6,25 - 25 mg BID.
CALCIOANTAGONISTAS o BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO (BCC)
Uso de elección en angina vasoespástica (Prinzmetal). También si contraindicación de -bloqueantes, sólo los no-
dihidropiridínicos (Diltiazem, Verapamil): Efecto vasodilatador periférico y coronario (aumenta el aporte de O2). También
si síntomas persistentes o recurrentes a pesar de nitratos y betabloqueantes. Atenúan el vasoespasmo coronario. Efecto
depresor de la contractilidad y conducción cardíaca (reduce las demandas metabólicas del miocardio). Contraindicado si
TAS <90mmHg, FC<50lpm, bloqueo AV de 2do y 3er grado, Insuficiencia cardíaca aguda. Si no mejoría de dolor con dosis
óptimas de nitratos y -bloqueantes: Dihidropiridínicos de tercera generación (Amlodipina, Felodipina) podrían
utilizarse.
INHIBIDOR DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECA): Ramipril, Enalapril, etc.
Iniciado en las 1eras 24 horas (excepto si hay hipotensión), y mantenerse indefinidamente si: IM anterior, Congestión
pulmonar o FE VI <40%, hipertensión, diabetes o enfermedad renal crónica a menos que haya contraindicación. Se inicia
con dosis bajas, titulando la dosis diaria hasta lograr la mayor que no induzca disminución de la TAS < 100 mmHg. Puede
ser indicado en todos los pacientes si no hay contraindicación. Si no son tolerados, se indicarían ANTAGONISTA DE LOS
RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II (ARA II): Valsartán, Losartán, Candesartán, etc.
ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA-AA- (Eplerenona, Espironolactona): Si están recibiendo dosis terapéuticas de IECA y
BB y tienen FE VI<40%, DM o IC, sin disfunción renal, ni hiperkalemia. Disminuye la tasa de mortalidad cardiovascular y
hospitalización por eventos cardiovasculares.
ESTATINA DE ALTA POTENCIA: Atorvastatina 80 mg o Rosuvastatina 20-40 mg VO en horario nocturno, debe iniciarse o
mantenerse.
ANTIARRÍTMICOS En los casos de FV presenciada por el médico, la primera acción debe ser intentar la desfibrilación. Las
bradiarritmias sintomáticas deberán tratarse con atropina 0,5 a 1 mg IV, y eventualmente con marcapasos transcutáneo.

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Algunas medidas terapéuticas dependerán de si se trata de un SCACEST (IMCEST) o de un SCASEST, independiente de
que se trata de angina inestable o IMSEST.

TRATAMIENTO DEL SCACEST (IMCEST)

El objetivo fundamental es la restitución óptima de la circulación a nivel miocárdico (reperfusión) mediante la reapertura
rápida, completa y sostenida de la arteria coronaria epicárdica obstruida, relacionada con el infarto, con la finalidad de
que la restitución de la perfusión miocárdica detenga a tiempo el efecto arritmogénico de la isquemia y límite al máximo
la necrosis miocárdica progresiva. Es tiempo-dependiente por lo que no debe haber demoras en realizar el diagnóstico
evitando retraso en realizar el primer ECG (realizarlo en los 10 minutos de contacto con el paciente).
IMPORTANCIA DE LA EDUCACIÓN AL PACIENTE: una intervención muy importante es educar a la población en el
reconocimiento del dolor torácico de tipo isquémico, especialmente a los que tienen factores de riesgo cardiovascular y
a los que ya han padecido un evento vascular. Las demoras en la búsqueda de atención debería ser reducido a menos de
1 hora educando adecuadamente a la comunidad, especialmente en caso de mujeres, ancianos y diabéticos, que son los
que más tiempo tardan en hacerlo.
REPERFUSIÓN CORONARIA
Todo paciente con sospecha de IM con supradesnivel del segmento ST o Bloqueo Completo de Rama Izquierda del Has
de His (BCRIHH) presumiblemente nuevo (el BCRI se considerará como nuevo si no se dispone de ECG anterior) que
ingrese dentro de las 12 horas de haber comenzado los síntomas, debe ser sometido a reperfusión coronaria de
emergencia mediante trombolisis farmacológica, Intervención Coronaria Percutánea (ICP) también llamada Angioplastia
Coronaria Transluminal Percutánea (ACTP) primaria o la combinación de ambas (estrategia farmacoinvasiva) ya que
permiten disminuir la mortalidad en el IMCEST. Luego de las 12 horas, sólo pacientes seleccionados (persistencia de
isquemia, inestabilidad hemodinámica o eléctrica, shock cardiogénico) tienen indicación de reperfusión, a menudo con
resultados no óptimos. Pacientes que no sean reperfundidos tempranamente deberían ser evaluados para considerar si
se beneficiarán de ICP tardía.

Intervención Coronaria Percutánea (ICP) Primaria

El objetivo de la ICP (en inglés: PCI), es restablecer el aporte de sangre al corazón desobstruyendo la o las arterias
estenosadas, responsables de la isquemia. Se introduce un catéter hueco, fino y flexible, con un pequeño globo inflable
en la punta en una arteria de la ingle o el brazo y se dirige al corazón mediante guía con rayos X. Una vez que se alcanza
la zona estrecha u obstruida, se infla el globo para dilatar brevemente la arteria y restablecer el flujo sanguíneo. Se
puede realizar trombectomía por aspiración o implantación de endoprótesis o stent coronario (dispositivo intravascular)
que disminuye la tasa de reoclusión coronaria post angioplastia. La ICP primaria (en primera instancia) será el
tratamiento de elección siempre que el hospital disponga de servicio de cardiología intervencionista (laboratorio de
hemodinamia), de personal experimentado, y pueda realizarse en un tiempo oportuno, por ser superior a la terapia
trombolítica en términos de muerte y reinfarto. Los pacientes en los que la trombolisis esté contraindicada deben ser
transferidos inmediatamente a ICP primaria. La superioridad de la ICP primaria frente a la trombolisis presenta mayor
relevancia clínica durante el intervalo de 3 a 12 h desde la presentación de dolor torácico u otros síntomas debido a que
la ICP permite una mayor protección del miocardio. En caso de existir un retraso sustancial para realizar una ICP,
administrar un agente fibrinolítico en el lugar en que el paciente se encuentre y cuanto antes. Requiere terapia
coadyuvante: anticoagulación: Se recomienda Heparina no fraccionada o Bivalirudina + antiagregación (tratamiento
antiplaquetario dual: Aspirina 162-325 mg + tienopiridina –clopidogrel 600 mg, prasugrel 60 mg o ticagrelor 180 mg-). La
antiagregación plaquetaria dual deberá mantenerse durante al menos 1 año a dosis de: ASA 81 mg+ Clopidogrel 75 mg.
En pacientes de alto riesgo cuyas coronarias no sean anatómicamente susceptibles de ICP, debería considerarse la
realización de puente (bypass) coronario.
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Trombolisis o Reperfusión Farmacológica (Dirigida a realizar disolución de coágulo -fibrinolisis -)
Objetivo: Restablecer cuanto antes (idealmente en las 3 primeras horas de iniciados los síntomas) el flujo en la arteria
ocluida para minimizar el tamaño del infarto y  Mortalidad. Es el método estándar disponible en la mayor parte de las
instituciones en que se tratan la amplia mayoría de pacientes con sospecha de IAM transmural con menos de 12 horas
de evolución. Drogas: Estreptoquinasa, Activador tisular del plasminógeno (Alteplase, Tenecteplase, Reteplase).
 Indicado cuando no es posible realizar ICP primaria. Después de su administración debería considerarse
trasladar al paciente a un centro con disponibilidad para realizar ICP.
 Produce lisis del trombo intracoronario y reperfusión. Reduce el área de necrosis, mejora función miocárdica y
disminuyen mortalidad
 Ventana terapéutica: Reducción de la mortalidad dependiente del tiempo; excelente en primeras 3 h:  59 % de
mortalidad; ideal las primeras 6 horas (mortalidad en 36 %); aceptable hasta las 12 h:  mortalidad en 22 %.
 Criterios: IMCEST de>1mm, más de 30 min de duración, no revierte con nitroglicerina
La ESTREPTOQUINASA (SK) es un fibrinolítico no específico, es el agente fibrinolítico de uso usual en nuestro medio. Se
administra VEV 1.500.000 U en 100-200 cc de sol. NaCl 0,9% (fisiológica) o glucosada 5% en 30-60 min. Presentación:
Ampollas 1.500.000 U. Terapia coadyuvante: Anticoagulación (HNF, Enoxaparina o Fondaparinox)+ Antiagregación (ASA
+ Clopidogrel). Contraindicaciones absolutas: Evento cerebrovascular (ECV) hemorrágico previo, lesión vascular cerebral
estructural, ECV isquémico en los últimos 3 meses, neoplasia cerebral maligna, sospecha de disección aórtica,
hemorragia activa, traumatismo facial o craneal severo en los últimos 3 meses, crisis hipertensiva no controlada, cirugía
intracraneal o intraespinal, tratamiento con SK en los últimos 6 meses. Complicaciones: Reacciones alérgicas,
hemorragias, hipotensión.
Criterios de reperfusión: Si a las 2 horas del inicio de la infusión a) el dolor disminuye el 50% o más para valores basales
en la escala de 1/10 subjetiva de dolor, o la desaparición total si los valores iniciales son 4 o menos; b) Cae el
supradesnivel del ST al 50% o más del basal; c) Hay incremento significativo de CKMB, mayor al doble del valor basal (de
ingreso). Falla de trombolisis: No se logra reperfundir la arteria relacionada con el infarto en hasta el 50% de los casos.
El diagnóstico se basa en 3 elementos: a) persistencia de la elevación del segmento ST; b) persistencia de síntomas
isquémicos; c) ausencia de pico enzimático precoz de CK-MB a las 2 horas. Estaría indicada angioplastia de rescate o
segunda administración de trombolíticos.

TRATAMIENTO SCASEST (Tanto en la Angina inestable -AI- como en el IMSEST)

Dependerá de la evaluación pronóstica al ingreso, durante su estancia hospitalaria y al alta. Del 1-3 % de los pacientes
con AI morirán durante la fase aguda, el 4-7 % sufrirán un IM mientras que el 8 a 15 % presentará isquemia recurrente o
refractaria al tratamiento farmacológico. La estrategia de manejo es variable, algunos prefiriendo una estrategia
tempranamente invasiva (<48 h) con exploración angiográfica y eventual ICP o cirugía de bypass aortocoronario,
recomendada si angina refractaria, inestabilidad eléctrica o hemodinámica y riesgo elevado de eventos clínicos; y otros,
una estrategia conservadora temprana, en particular en sujetos con bajo riesgo, con tratamiento farmacológico y sólo si
el tratamiento no es efectivo, se indicaría la ICP o cirugía. Alrededor del 50 % de los pacientes requerirán exploración
angiográfica coronaria. No está indicada la Fibrinolisis, de hecho puede ser contraproducente.
El objetivo del tratamiento médico es el alivio inmediato de la isquemia, prevenir su recurrencia y prevenir una
evolución adversa: muerte, IMCEST, reinfarto, o necesidad de revascularización urgente. Se fundamenta en lo ya
descrito: MEDIDAS GENERALES, TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO [Antiagregantes plaquetarios (ASA sin cubierta
entérica + Clopidogrel o Ticagrelor + Anticoagulantes -Enoxaparina, HNF o Fondaparinux-) en todos los pacientes],
TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO [Nitroglicerina, BB, BCC, IECA o ARA II, AA, Estatina de alta potencia], ANTIARRÍTMICOS.

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Tratamiento de la Angina Estable
EDUCACIÓN DEL PACIENTE: mejoras del estilo de vida -dieta saludable, actividad física regular, cese del tabaco,
moderación del consumo de alcohol, mantener peso adecuado y control del estrés-, adherencia al tratamiento, cuándo
consultar al médico de urgencia, cuándo usar aspirina y nitroglicerina, control médico periódico).
CONTROL ADECUADO DE LOS FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES: TA<140/90 mmhg, uso de estatinas de alta
potencia.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (antiisquémico y antitrombótico)
Para alivio de los síntomas: Betabloqueantes (BB) en primera instancia (Metoprolol, Carvedilol o Bisoprolol);
calcioantagonistas (verapamil, diltiazem) y nitratos de acción prolongada (Vía oral: dinitrato de isosorbide 40 mg OD o
BID, 5-Mononitrato de isosorbide 20 mg BID; Vía transdérmica: Parches de Nitroglicerina de liberación lenta: 0,2- 0,8 mg
c/12 h) si no se pueden usar BB o, si BB no son efectivos, en lugar de o además de BB. Nitratos de acción corta para el
alivio inmediato del dolor (0,4-0,8 mg vía sublingual –VSL- c/ 5 min por 3 dosis y, si el dolor persiste consultar al médico).
Para prevenir IM y muerte: antiagregante plaquetario tipo ASA 75-162 mg OD indefinidamente o si contraindicada,
clopidogrel 75 mg OD; IECA o ARA II (si IECA no es tolerado) si HTA, DM, disfunción ventricular izquierda (FE<40%) o
enfermedad renal crónica; BB si disfunción sistólica del VI, Insuficiencia cardíaca o IM previo. Vacuna antigripal.
Antagonista de aldosterona. REVASCULARIZACIÓN (ICP o puente aortocoronario) si hay alto riesgo de mortalidad para
mejorar supervivencia o si persistencia de síntomas a pesar de tratamiento médico adecuado. REHABILITACIÓN
CARDÍACA

Tratamiento Cardiopatía isquémica asintomática y Prevención Secundaria

Implica el control de los factores de riesgo cardiovascular y las medidas encaminadas a mejorar el pronóstico, en
quienes ya han presentado alguna manifestación de la enfermedad. Es similar al indicado para la Angina estable,
excluyendo el indicado para alivio de los síntomas.
FIGURAS

16
17