BIOQUÌMICA DE LA CONTRACCIÒN MUSCULAR

SEMANA 13
a. Clases de fibras musculares.

Tipos de Fibras Musculares

El cuerpo humano tiene tres tipos principales de fibras del músculo esquelético:

1. Fibras rápidas
2. Fibras lentas
3. Fibras intermedias

Estas distinciones parecen influir en cómo los músculos responden a la formación y la actividad
física, y cada tipo de fibra es única en su capacidad para contraerse de una manera
determinada.

Fibras Rápidas o Fibras Tipo II-B

La mayoría de las fibras del músculo esquelético en el cuerpo se llaman fibras rápidas, ya que
pueden contraerse en 0,01 segundos o menos después de la estimulación. Las fibras rápidas
son de gran diámetro. Contienen miofibrillas densas, grandes reservas de glucógeno, y las
mitocondrias son relativamente escasas. La tensión producida por una fibra muscular es
directamente proporcional a la cantidad de sarcómeros, por lo que los músculos dominados
por las fibras rápidas producen fuertes contracciones.

Respecto a la fatiga, las fibras rápidas se agotan con rapidez debido a que sus contracciones
requieren el uso de ATP en cantidades masivas, la actividad tan prolongada es apoyada
principalmente por el metabolismo anaeróbico. Varios nombres se utilizan para referirse a
estas fibras musculares, incluyendo las fibras musculares blancas, fibras de contracción rápida
glucolítica, y fibras Tipo II-B.

Fibras Lentas o Fibras Tipo I

Las fibras lentas son sólo la mitad del diámetro de las fibras rápidas y se toman tres veces más
tiempo para contratar después de la estimulación. Las fibras lentas son diseñadas para que
puedan continuar trabando por períodos prolongados. El tejido muscular lento contiene una
red más extensa de capilares que los tejidos musculares de contracción rápida y por lo tanto
tiene un suministro de oxígeno mucho más alto. Además, las fibras lentas contienen el
pigmento rojo de la mioglobina. Esta proteína globular está estructuralmente relacionada con
la hemoglobina, el pigmento que transporta el oxígeno en la sangre.

Tanto la mioglobina y la hemoglobina son los pigmentos rojos que se unen reversiblemente a
las moléculas de oxígeno. Aunque otros tipos de fibras musculares contienen pequeñas
cantidades de mioglobina, es más abundante en las fibras lentas. Como resultado, las fibras
lentas contienen importantes reservas de oxígeno que puede ser movilizado durante una
contracción.

Debido a que las fibras lentas tienen una amplia oferta capilar y una alta concentración de
mioglobina, los músculos esqueléticos dominados por las fibras lentas son de color rojo
oscuro. También se les conoce como fibras musculares rojas, fibras de contracción de lenta
oxidación, y fibras de Tipo I.

Nicole Tupayachi Arce

Para que las reservas de oxígeno y el suministro de sangre sea más eficiente, las mitocondrias
de las fibras lentas pueden contribuir más ATP durante la contracción. Por lo tanto, las fibras
lentas son menos dependientes del metabolismo anaeróbico que las fibras rápidas. Parte de la
producción de energía mitocondrial consiste en la degradación de los lípidos almacenados en
lugar de glucógeno, por lo que las reservas de glucógeno de las fibras lentas son más pequeñas
que los de las fibras rápidas. Las fibras lentas contienen más mitocondrias que las fibras
rápidas.

Fibras Intermedias Tipo II-A

Las propiedades de las fibras intermedias son una combinación entre las de las fibras rápidas y
fibras lentas. En apariencia, las fibras intermedias se parecen a las fibras rápidas, ya que
contienen poca mioglobina y son relativamente claras. Tienen una red capilar más amplia a su
alrededor, sin embargo, son más resistentes a la fatiga que las fibras rápidas. Fibras
intermedias son también conocidas como fibras de contracción de rápida oxidación y las
fibras de tipo II-A.

En los músculos que contienen una mezcla de fibras rápidas y media, la proporción puede
cambiar con el acondicionamiento físico. Por ejemplo, si un músculo se usa repetidamente
para pruebas de resistencia, algunas de las fibras rápidas se desarrollarán el aspecto y las
capacidades funcionales de las fibras intermedias. El músculo en su conjunto por lo tanto se
vuelve más resistente a la fatiga.

b. Fuente energética de la contracción muscular.

La energía necesaria para contraer nuestros músculos y por lo tanto para realizar cualquier
actividad física proviene de una sóla fuente: El ATP (adenosín trifosfato). Cuando el ATP se
rompe en ADP (adensín difosfato) y Pi (fosfato) se libera energía, y esta es la energía que se
usa para contraer los músculos.
El cuerpo tiene distintos caminos para producir el ATP; y es de vital importancia para el cuerpo
tener estos mecanismos porque sólamente se puede almacenar en el músculo una cantidad
pequeña de ATP. Esta cantidad solo permite unos cuantos segundos de máximo esfuerzo
muscular.
Es por esta razón que el ATP debe ser suministrado a los músculos de forma continuada
durante el esfuerzo muscular. Hay 3 maneras en las que el cuerpo produce el ATP, todas ellas
tienen lugar de forma predominante en las mitocondrias celulares:
* Por el Sistema de fosfágeno: La rotura química de la fosfocreatina (PC) un mecanismo
anaeróbico (es decir que no utiliza oxígeno).
* Por Glicolisis anaeróbica: También un mecanismo anaeróbico.
* Por Fosforilación oxidativa: (Ciclo de Kreb y transporte de electrones) mecanismo aeróbico
que utiliza oxígeno.
c. Mecanismo de la contracción muscular.

Cuando el músculo está relajado la Troponina se mantiene unida a la

Tropomiosina ( por la zona T) y a la Actina ( por la zona I ) de tal forma que tapa
los sitios de unión de actina y miosina. Cuando llega hasta la fibra muscular el estímulo a través
de lamotoneurona se produce la despolarización del sarcolema que se transmite hasta
lasmiofibrillas a través del sistema de túbulos ( sistema T ) del retículo sarcoplásmico. cuando
el retículo sarcoplásmico se despolariza el Ca. Terminales se vierte en el citoplasma donde se
unirá con la Troponina ( en la zona C ), esta unión hace que se debilite el enlace

Nicole Tupayachi Arce

entre troponina y actina y permite que latropomiosina se desplace lateralmente y deje al
descubierto el sitio activo donde la actina se une con la miosina. Por cada Ca.7 sitios de enlace
para la miosina. Es ahora cuando las cabezas de moléculas de miosina se unen a los sitios
de enlace de actina y una vez unidos las cabezas de la miosina actúan como bisagras
desplazándose y arrastrando a la cadena de actina (golpe activo, con gasto de ATP ) para
después romper espontáneamente este enlace y saltar hasta
el sitio de unión siguiente.

De esta forma se produce el desplazamiento de los filamentos de actina sobre los de miosina.
La anchura de las bandas A permanece constante mientras que las líneas z se juntan, se
produce así la contracción Muscular por la suma del acortamiento individual de cada
sarcómero que se acorta entre un 30 y 50 %.

c. Rigor mortis: aspectos metabólicos

El rigor mortis constituye la fase inicial en la transformación del músculo en carne. Consiste
simplemente en la unión irreversible de miosina y actina para formar actomiosina. Esta unión
puede ir acompañada o no de contracción muscular, pero se manifiesta en la rigidez
cadavérica que le caracteriza. Después de la muerte se produce: - Falta de regulación nerviosa
y hormonal - Falta de aporte de nutrientes - Falta de aporte de oxígeno - Alteración del
equilibrio osmótico La consecuencia más inmediata del sangrado es el fallo en el aporte de
oxígeno transportado por la sangre a los músculos y por tanto la caída del potencial de
oxidación-reducción. En consecuencia, el sistema enzimático citocromo no puede funcionar y
la síntesis de ATP por esta vía es imposible. Por acción de la ATPasa de la miosina disminuye el
nivel de ATP, liberando simultáneamente fosfato inorgánico que estimula la conversión del
glucógeno en ácido láctico. La síntesis de ATP por glicólisis anaerobia no permite mantener el
nivel de ATP, y al descender éste hasta casi desaparecer se forma actomiosina y se produce la
inextensibilidad característica del rigor mortis (HONIKEL et al., 1983). La baja disponibilidad de
ATP también incrementa la dificultad para mantener la integridad estructural de las proteínas,
al mismo tiempo que el bajo pH, causado por la acumulación de ácido láctico, favorece su
desnaturalización. La desnaturalización frecuentemente está acompañada por la pérdida de la
capacidad para retener agua y la caída del pH, que se aproxima al punto isoeléctrico de la
proteínas miofibrilares. Ambos fenómenos causan exudación.

d. Metabolismo aerobio y anaerobio.

Metabolismo anaeróbico Proceso metabólico utilizado por las células para producir energía a
partir de nutrientes en ausencia de oxígeno, conocido como fermentación. Los más
característicos son la conversión de glucosa en ácido láctico (fermentación láctica) y en alcohol
(fermentación alcohólica).
Metabolismo aeróbico Proceso químico en que el oxígeno se usa para producir energía a
partir de los carbohidratos (azúcares). También se llama metabolismo oxidativo, respiración
aeróbica, y respiración celular.

Nicole Tupayachi Arce

Nicole Tupayachi Arce