ARRITMIAS

GISSELLA LAGOS RIFO

ENFERMERA
 DEFINICION
 Alteración de la actividad eléctrica cardiaca, ya sea por
cambio de su frecuencia, regularidad o la ubicación donde se
origina el impulso.

Definitivamente, es un caos
 ARRITMIAS

 Aunque el nódulo sinusal es el marcapaso del corazón,

hay otros potenciales sitios de automaticidad:
 Aurículas

 Nódulo AV
 Ventrículos
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS

LETALES NO LETALES
ASISTOLIA Trastornos del automatismo

FV Trastorno de la conducción
TVSP
Trastornos mixtos
AESP
 ARRITMIAS NO LETALES
TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO

TAQUIARRITMIAS BRADIARRITMIAS

TAQUICARDIA SINUSAL BRADICARDIA SINUSAL

TV MONOMORFICA

TV POLIMORFICA

TORSION DE PUNTA
 ARRITMIAS NO LETALES

TRASTORNO DE LA CONDUCCION

BLOQUEOS FENOMENOS DE REENTRADA

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
BLOQUEO AV 1ER GRADO
BLOQUEO AV 2DO GRADO (MOBITZ I – WENCKEBACH)
BLOQUEO AV 2DO GRADO (MOBITZ II)
BLOQUEO AV 3ER GRADO
 ARRITMIAS NO LETALES

TRASTORNOS MIXTOS

FENOMENOS DE REENTRADA

FLUTTER AURICULAR

FIBRILACION AURICULAR
TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO

TAQUIARRITMIAS:
 TV MONOMORFICA
 TV POLIMORFICA
 TORSION DE PUNTA
TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)
 Se define como 3 o mas latidos de origen ventricular, generalmente de
QRS ancho >0,12s, regular, con FC >100lpm
 No se observa QRS de apariencia normal; el ritmo suele ser regular, pero
en ocasiones puede ser algo irregular. Esta arritmia puede ser bien
tolerada o puede llegar a provocar riesgo vital por compromiso
hemodinámico
 El compromiso hemodinámico dependerá principalmente de la
presencia o ausencia de disfunción miocárdica y de la FC
 Intervalo R-R regular.
 Ondas P precedentes no visibles.
Criterios electrocardiográficos
 No hay complejo QRS de apariencia normal
 3 o mas complejos ventriculares sucesivos con FC >100lpm
(habitualmente entre 120 y 250 lpm)
 Onda P: en la Tv rápida no se reconoce; con frecuencias ventriculares
menores, es posible identificarlas.
 La amplitud del complejo QRS es >0,12s.
 La morfología del complejo QRS es atípica (con muescas, ancho y
bizarro)
 TV sostenida: >30s. TV no sostenida: < 30s.
 TV monomorfa: todos los complejos QRS iguales
 TV polimorfa: Complejos QRS de distinta morfología e intervalos R-R
variables.
 Disociación AV: ondas P a menor frecuencia que los QRS y sin relación
con ellos, pocas veces se ven las ondas P
Manifestaciones clínicas

 Los síntomas y signos dependen de la reserva

cardiovascular del paciente
 Sin
pulso: se trata igual que la fibrilación ventricular, el
paciente esta en paro
 Con pulso: puede presentarse como una TV estable
(sin síntomas ni signos graves) o una TV inestable
TORSION DE LA PUNTA

 Es una forma de TV en que los complejos QRS parecen estar en

cambio constante
 El trazado eléctrico adopta la forma de una hélice o huso
 Habitualmente se debe a intoxicación por medicamentos o a una
reacción secundaria a antiarritmicos u otros agentes que
prolongan el intervalo QT
 Puede desencadenarse por hipokalemia, hipomagnesemia y
bradicardias
Manifestaciones clínicas

 La mayoría de las veces sintomática: hipotensión, sincope,

ortostatismo
 Son infrecuentes la torsión asintomática, la torsión sostenia y la
torsión estable
 Tienden a deteriorarse a TV sin pulso o FV
Etiologías comunes

 Los mas frecuente es que aparezcan en el contexto de

prolongación del intervalo QT por:
 Fármacos: antidepresivos tricíclicos, digoxina, antihistamínicos de
acción prolongada
 Alteraciones electrolíticas y metabólicas (hipokalemia,
hipomagnesemia)
 QT largo congénito
 Isquemia
Tratamiento recomendado

 Medir QT en ritmo sinusal. Si el QT es largo:

 Tratar isquemia
 Corregir alteraciones metabólicas

Luego tratamiento:
magnesio
sobre estimulación con marcapaso
sobre estimulación farmacológica (isoproterenol)
fenitoína
lidocaína
TRASTORNOS DE LA CONDUCCION

 Bloqueos auriculoventriculares
 CAUSAS
 Cardiopatías:
 Isquémica
 Valvulopatías
 Miocardiopatías
 Enfermedad degenerativa
 Fármacos cardiodepresores (digital, betabloqueantes,
otros antiarrítmicos
 Enfermedades degenerativas
 Enfermedades infecciosas e inflamatorias
 Alteraciones en el K: Hiperkalemia
 CLASIFICACIÓN
 Según el ECG:
 BAV de 1º.
 BAV de 2º tipo I o Wenckebach.
 BAV de 2º tipo II o Mobitz .
 Bloqueo AV de 3º o completo (BAVC).
 En el ECG normal, cada complejo QRS es precedido por una onda
P y el tiempo entre ambos es 0,20s. Los bloqueos cardiacos son
ocasionados por alteración de la conducción en el nódulo AV.
Conforme la conducción en el nódulo AV se vuelve lenta, el
intervalo entre la onda P y el complejo QRS se amplia. Si la lentitud
en el nódulo AV se vuelve pronunciada, algunas ondas P se
bloquearan en este nódulo. En los casos extremos, ninguna onda P
pasara a través del nódulo para excitar los ventrículos.
 Bloqueo A-V de 1°

 En el bloqueo AV de primer grado se produce un retraso en paso

del estímulo por el Nodo AV o el sistema His-Purkinje, retrasando la
aparición del QRS.
 El trastorno de la conducción normalmente se encuentra a nivel del
Nodo AV y más raramente a nivel del sistema His-Purkinje
Criterios electrocardiográficos

 Los estímulos llegan a ventrículos lentos.

 Ritmo regular.
 Onda P normal.
 QRS normal.
 Todas las ondas P son conducidas al ventrículo; cada onda P
es seguida de un complejo QRS de apariencia normal
 Intervalo PR > 0,20s. Y, en general, permanece constante,
pero puede variar
 Significación clínica:
 Carece de importancia.
 Cardiopatía aguda: observar.
 BLOQUEO A-V 2°
 interrupción discontinua de paso del estímulo de las aurículas a los ventrículos.
Observándose en el Electrocardiograma, ondas P no conducidas (no seguidas
de QRS).

Bloqueo AV de 2º grado
Bloqueo AV de 2º grado, Mobitz II
tipo 1 Wenckebach

BAV 2:1.
Alto grado.
 BAV 2° TIPO 1 (Wenckebach)

 Prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P no

conducida (conducta de Wenckebach).
 Se caracteriza por una prolongación progresiva del
intervalo PR. Disminuye la velocidad de conducción en
el nódulo AV hasta que se bloquea por completo un
impulso (fenómeno de Wenckebach). En general solo se
bloquea un impulso y el ciclo se repite. Habitualmente
es causado por exceso de acción del sistema
parasimpático que inhibe el nódulo AV o por drogas
con efectos parasimpáticos. Dado que la conducción
hacia el ventrículo se realiza por las vías normales, el
QRS será angosto.
OBSERVAMOS
 Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se
bloquea.
 El Intervalo RR se acorta progresivamente hasta la onda P
bloqueada.
 Complejo QRS de características normales, si no hay otra
alteración.
 El intervalo RR que contiene la P bloqueada es más corto que dos
intervalos RR previos.
Criterios electrocardiográficos

 Frecuencia auricular normal y la ventricular normal o lenta.

 Ritmo auricular regular y el ventricular irregular.
 Onda P y QRS morfología normal.
 Intervalo PR se alarga en cada latido, en forma progresiva hasta
que una onda P no sigue QRS.
Tratamiento:
 Vigilancia ante posibilidad de progresión.
 Atropina.
 Marcapaso transitorio si hay alteración HDN
 BAV 2° TIPO II
 Se define por la aparición de una sola onda P no conducida
asociada a intervalos PR constantes antes y después de un solo
impulso bloqueado (los intervalos PP y RR son constantes)
OBSERVAMOS
 Onda P bloqueada con intervalos PR previos y posteriores de similar
duración.
 El R-R que incluye a la Onda P bloquead es igual que dos R-R
previos.
 Complejo QRS de características normales, si no hay otra
alteración.
Criterios electrocardiográficos
 Algunas ondas P van seguidas de QRS y otras no se conducen
 Complejo QRS: es normal cuando el bloqueo tiene lugar a nivel del Haz de His,
pero puede ser amplio cuando ocurre a nivel de sus ramas.
 Frecuencia: no se afecta la frecuencia auricular, pero la ventricular puede ser
inferir a la auricular.
 Ritmo: habitualmente el ritmo auricular es regular, el ritmo ventricular es mas
irregular, con pausas que corresponden a los impulsos no conducidos.
 Onda P normal, conducidas en forma sucesiva muestran un PR fijo o
constante.
 Intervalo PR: puede ser normal o prolongado, pero permanece constante;
puede haber acortamiento después de una pausa.
 Bradicardia.
 Tratamiento.
 Monitorización continua.
 Atropina.
 Marcapaso transitorio.
 BAV 3° O COMPLETO

 Fallo de la conducción al ventrículo en cada onda P o cada impulso

auricular, con lo que se produce una disociación AV completa, con unas
frecuencias auriculares superiores a las ventriculares, con una frecuencia
que oscila entre 40 y 60 lpm (haz de His) o menor de 40 lpm (si la descarga
proviene del sistema de Purkinje).
Criterios electrocardiográficos
 Hay mas ondas P que complejos QRS
 Ningún estímulo va a los ventrículos.
 Ninguna P es conducida, QRS normal o ancho y no existe relación entre la ondas P y
QRS
 Complejo QRS, en general, de aspecto normal. Cuando hay bloqueo del nódulo AV o
del haz de his, el complejo es normal; cuando el bloqueo ocurre a nivel de ramas, el
QRS es amplio.
 Onda P normal.
 Frecuencia: la frecuencia auricular no esta afectada; la frecuencia ventricular es
regular y oscila entre 40 y 60 lpm; en el bloqueo infra nodal, la frecuencia ventricular es
<40lpm.
 Ritmo: el ritmo auricular es regular, aunque puede tener arritmia sinusal; el ritmo
ventricular es regular.
 Intervalo PR: debido a que las aurículas y los ventrículos se despolarizan por efecto de
marcapasos diferentes e independientes entre si, el intervalo PR es variable

 Tratamiento:
 Marcapaso transitorio y/o definitivo.
CAUSAS

 Congénito: 1 cada 15000-25000 nacidos vivos.

 Adquirido:
 Idiopática o esclero-degenerativa.
 Cardiopatía isquémica
 Cardiopatía reumática.
 2º a drogas.
 Hipotiroidismo.
 Sarcoidosis
 Amiloidosis
 Esclerodermia.
 AR/ LES/ Esclerosis sitémica
Observamos

 Onda P y complejos QRS que no guardan relación entre sí, siendo la

frecuencia de la Onda P mayor
 Localización de ondas P cercanas al QRS, inscritas en él, o en la Onda T.
 La morfología y la frecuencia de los complejos QRS dependen del origen del
ritmo de escape. Cuanto mas bajo el origen > duración QRS y < FC.
 Las P sinusales a una frecuencia normal, independientes de los QRS.
 Tratamiento BAV
 Bloqueos AV 1º:
 No precisan tto. Únicamente control por si avanzan de grado
 Bloqueos AV 2º:
 Tipo Mobitz I: Si son asintomáticos: controles periódicos
 Tipo Mobitz II: Marcapasos definitivos
 Bloqueos AV 3º: Marcapasos definitivo
DROGAS

 Atropina: dosis será de 0.5 mg. por vía IV cada 5 minutos hasta
alcanzar los 2 mg. Solo si BAV 1°, BAV 2° I.
 Dopamina (5-20 mcgr/Kg/min - después de la atropina)
 Isoproterenol (5-10 mcgr/min- bradicardias graves contraindicado
en Paro CP- taquicardias y taquiarritmias documentadas-intox
digitalica).
 Marcapasos transitorio.
 ¿Qué es?

Dispositivo que sustituye al sistema de conducción

propio del corazón, originando una despolarización
cardíaca y finalmente una contracción miocárdica.
 Ventajas y Desventajas

Ventajas
• No es un aparato invasivo
• Requiere un mínimo de
entrenamiento para
aprender a instalarlo.

Desventajas
• Dolor
• Quemaduras.
Correcto uso del MCT

• Electrodos con
buena cantidad de
gel conductor.

• Evitar el vello
torácico, con el fin
de disminuir la
impedancia.
 FIBRILACION AURICULAR

 No hay contracción en aurículas uniformemente

por lo que no hay onda P
 Ritmo caótico
 Existe mas de 1 foco ectópico
 Las ondas fibrilatorias varias de tamaño y de
forma
Criterios electrocardiográficos de
FA
 Ritmo irregularmente irregular, con variación tanto del intervalo
R-R como de la amplitud de la onda R, siempre es una FA.
 La frecuencia auricular, como regla, no debe contarse (>300
lpm)
 La frecuencia ventricular suele oscilar entre 160 y 180 lpm, con
ritmo irregular.
 Onda P: ausente, pues no existe actividad auricular organizada
 Puede observarse actividad eléctrica caotica u ondas
fibrilatorias (onda f)
ALETEO AURICULAR (FLUTTER)

 Esta presente la onda P, pero rapida y con la

apariencia característica de sierra dentada
(ondas f).
 Es el resultado de un ritmo auricular de
reentrada.
 Se observa mejor en las derivaciones DII, DIII y
aVF
Criterios electrocardiográficos
 Se observan ondas de aleteo con patrón en dientes de sierra clásico.
 Frecuencia auricular entre 220 y 350 lpm (habitualmente, alrededor de 300
lpm).
 El ritmo auricular es regular.
 El ritmo ventricular puede ser regular si existe un grado constante de
bloqueo AV.
 Ondas P: no se observan verdaderas ondas P, se parecen a una sierra
dentada.
 Intervalo PR suele ser regular, pero puede variar.
 Complejo QRS: se mantiene <o= 0,12s, a menos que el QRS resulte
distorsionado por las ondas de fibrilación/aleteo o por defectos de
conducción a través de los ventrículos (conducción ventricular aberrante).
Tratamiento de FA y Flutter
Control frecuencia: Administrar 1 solo agente
Bloqueadores canales calcio.
B- bloqueadores.
Convertir ritmo.
 (-) 48 hrs : Cardioversión eléctrica y/o Amiodarona.
 (+) 48 hrs.
 Evitar cardioversión. No urgente.
 Anticoagulación dosis plena, por 3 semanas.
 Antiarrítmicos: Amiodarona.
 Digitalicos: Cedilanid.
Los latidos que ocurren tempranamente en el ciclo cardiaco y que se originan
en otro marcapaso que no es el nódulo sinusal se denominan extrasístoles
(latidos prematuros)
Taquicardia supra ventricular
 Taquicardia de reentrada AV (conexión entre auricula y ventrículo)
 Ejemplo: WPW
 Foco ectópico
 Frecuencia auricular entre 150 a 220 lpm
 Una extrasístole desencadena la taquicardia
 Onda P presente (no se ve por frecuencia rápida) invertida en DII, DIII y
aVF
 Conducción regular entre P y QRS
 Terapia con maniobras vagales, adenosina, cardioversión sincronizada
(funciona en 40% en adultos)
Taquicardias por reentrada nodal

 El nodo AV puede presentar dos vías de conducción con

propiedades electrofisiológicas dispares, esta doble vía puede
propiciar la aparición de taquicardias reentrantes.
 ECG la onda P no es visible o se encuentra incluida en la porción
terminal del QRS
Taquicardias por reentrada A-V mediada por vía accesoria

Son los conocidos como

síndromes de preexcitación
El síndrome de Wolf-Parkinson-
White se reconoce en el ECG
basal por un intervalo PR corto
seguido de onda delta. El
impulso al ventrículo a través
de una vía anómala (haz de
Kent) sin el freno del nodo AV.
COMPLEJOS VENTRICULARES
PREMATUROS (EXTRASISTOLES)
 Se trata de complejos QRS regulares intercalados ocasionalmente
con complejos de apariencia anormal; esta actividad aberrante
puede derivar en arritmias ventriculares mas graves.
 Los latidos ectópicos pueden aparecer cada segundo
latido (bigeminia), cada tercer latido (trigeminia) o cada
cuarto latido (cuadrigeminia)
Criterios electrocardiográficos

 Complejo QRS de aspecto normal y, en general, ampliado (>0,12s)

 Ritmo irregular
 Onda P habitualmente enmascarada por el complejo QRS
 La onda T suele verse como una muesca durante el ST
Taquicardia paroxística
supraventricular (TPSV)
 Constituida por Extrasístoles de origen supraventricular. Aparecen
en Ritmo regular.
 FC 150-250 lpm. El ventrículo responde a todos estímulos auriculares.
Difícil ver ondas P, si aparece pueden ser (-) u ocultas QRS que es
normal.
 De aparición y término brusco., 2º cardiopatías crónicas o agudas,
alteraciones metabólicas, fármacos y tóxicos.
Tratamiento

 Función ventricular conservada:

 Maniobras valsalva.
 Adenosina.(6 mg,refractaria 12 mg.)
 Bloqueadores canales de calcio. (Verapamilo)
 Antiarrítmicos (Amiodarona)
 B- bloqueadores (Propanolol)
 Cardioversión eléctrica. ( no FV alterada)
 Manifestaciones clínicas

 Dependen de la frecuencia ventricular: si es muy alta provoca

disnea, EPA
 La perdida de la contracción auricular al llenado ventricular puede
ocasionar caída del debito cardiaco y disminución de la perfusión
coronaria
 El ritmo irregular a menudo se percibe como palpitaciones
 Puede ser asintomática
Etiologías comunes

 SCA
 Cardiopatía coronaria
 ICC
 Valvulopatias
 Hipoxia
 TEP
 Fármacos
 Hipertiroidismo
CARDIOVERSION
ELECTRICA
SINCRONIZADA
 Definición

 La cardioversión eléctrica electiva o sincronizada consiste en la

aplicación de una descarga de corriente continua en el tórax del
paciente para interrumpir una actividad eléctrica organizada pero
anormal.
 A diferencia de la desfibrilación en que la descarga será brusca ó
asincrónica, en el caso de la cardioversión la descarga debe ser
sincronizada con el inicio del complejo QRS.
 Cardioversión urgente: para el tratamiento de
taquiarritmias inestables (con dolor precordial, edema
pulmón, hipotensión)

 Cardioversión electiva: para aquellas

taquiarritmias estables en las que ha fallado el
tratamiento farmacológico (fibrilación auricular,
flutter auricular, taquicardia supraventricular o
taquicardia ventricular estable).
 Materiales

 1 Monitor desfibrilador con palas o parches.

 1 Frasco de Medio conductor gel.
 Carro de paro
 Equipo de oxigenoterapia.
 Vía venosa permeable.
 Fármacos para sedación.
 Consideraciones
 El procedimiento básicamente es el mismo que la desfibrilación, pero
en el caso de la cardioversión electiva el paciente debe estar sedado,
ya que la arritmia no provoca inconsciencia y el procedimiento genera
dolor y disconfor. Para la administración de la sedación y analgesia, es
necesario asegurar una vía venosa. Además nos permite contar con
una vía permeable en caso de alguna urgencia.
 Se debe seleccionar en el monitor de desfibrilación el modo
sincronizado, es decir programar para que la descarga eléctrica
ocurra al inicio del complejo QRS.
 En éste caso se requiere anticoagulación previa ante el riesgo de
embolismo.
 El procedimiento puede ser realizado por el profesional médico o de
enfermería, lo que dependerá de las normas de la institución.
De manera muy infrecuente se describen
accidentes al personal en situaciones en
que la persona que recibe la descarga
estaba conectado a la red o balón de
oxígeno. Este actuaría produciendo un
arco eléctrico.
Procedimiento
1. Higienice las manos
2. Explique al paciente el procedimiento y si esta corresponde a una
cardioversión electiva asegúrese que cuente con al menos 4 horas
de ayuno.
3. Verifique la firma del consentimiento informado.
4. Coloque al paciente en posición supina.
5. Descubra el tórax, retire la ropa, joyas, etc. Generalmente se dejan
sólo los electrodos del monitor, siempre y cuando no entorpezcan la
maniobra.
6. Compruebe que la piel de la persona esté seca, si no es así, límpiela
y séquela.
7. Administre la sedación por vía endovenosa de acuerdo a la
indicación médica(midazolam, fentanilo)
8. Encienda el monitor y asegure que cuanta con papel suficiente
para realizar el registro del procedimiento.
9. Seleccione el modo sincronizado en el monitor
10. Tome las paletas, seleccione la carga en el potenciómetro, de
acuerdo a la indicación médica. Como referencia en la Guía
de la AHA, 2010 se indica que en caso de Fibrilación Auricular la
energía inicial a programar en monitores bifásicos es de 120 a
200 J y en los monitores monofásicos es de 200 J.
11. Compruebe que el equipo esté enchufado a la corriente.
Desconecte cualquier otro equipo en esa misma red.
12. Aplique el gel conductor o los parches en el tórax de la persona
13. Saque las paletas del equipo tomándolas por las
empuñaduras, aplíqueles gel conductor por toda la superficie,
inicie la carga del monitor.
14. Ubique las paletas en el tórax del paciente.
a) La paleta que dice “Sternum”, bajo la clavícula derecha.
b) La paleta que dice “Apex”, en la línea axilar media, 5º espacio
intercostal
15. Aplique una presión de 10 a 12 kg sobre las palas.
16. Avise en voz alta, para que todo el personal se entere que se
iniciará la descarga, fíjese que nadie ni nada esté en contacto con
la persona o su cama.
17. Desconecte el oxígeno de la persona.
18. Presione los botones de descarga de ambas paletas
simultáneamente y descargue.
19. Revise el trazado ECG de la persona en el monitor
20. Retire las paletas del tórax.
21. Conecte nuevamente el oxígeno a la persona y regúlelo a la
cantidad indicada.
22. Esté preparado para otra descarga.
23. Al convertir a ritmo sinusal, verifique la oxigenación de la
persona, revise la monitorización y controle signos vitales
frecuentemente y administre fármacos indicados (lanexate)
24. Si es posible tomar un trazado de ECG convertido, para adjuntar en
la ficha con fecha y hora.
25. Limpie la piel con paño con agua y busque signos de quemadura.
26. Acomode a la persona, súbale la cabecera.
 Limpie las paletas del monitor con un paño humedecido, luego
séquelas muy bien con papel.
 Ubique el seleccionador de carga en posición cero o en “Off”.(Fig.
N°2 Mando Off/On)
 Coloque las paletas en su ubicación dentro del monitor,
cuidando de no cruzar los cables, pues esto afectará el posterior
uso en una situación de urgencia del monitor.
 Registre el procedimiento, anotando la situación previa, la
cantidad de descargas, el voltaje, la reacción del paciente, el
estado de conciencia y signos vitales post descarga,
medicamentos administrados, fecha y hora.
ARRITMIAS
PEDIATRICAS
 INTERPRETACION DE UN ECG

 ¿El ECG tiene relación con el paciente?

 ¿Existe onda P?

 ¿Los complejos QRS son de aspecto normal?

 ¿Cual es la relación entre la presencia de P y los

QRS?
 Recuerde

RELACIONAR SIEMPRE EL ECG CON SU PACIENTE

MANEJAR AL PACIENTE ESTABLE SOLO CON LAS

MEDIDAS GENERALES
SI AMAS A ALGUIEN,
NO LO DEJES IR,
SÉDALO, PROTEGE SU
VÍA AÉREA Y MANTÉN
UNA ADECUADA
PERFUSIÓN……
SI VIVE, ES TUYO Y SI
NO…….
……PONTE A ESTUDIAR.
Gracias