Sunteți pe pagina 1din 52

1. Nervii cranieni: clasificarea anatomică, anatomică-topografică şi funcţională.

Nervii cranieni asigură legătura sistemului nervos central cu organele


receptoare şi efectoare de la nivelul extremităţii cefalice (capului şi gâtului).
Clasificare.
I. Anatomică (în ordinea apariţiei la baza encefalului în direcţie fronto-
occpipitală) (Fig. 15):

perechea I n. olfactiv perechea VII n. facial


perechea II n. optic perechea VIII n. vestibulocohlear
perechea III n. oculomotor comun perechea IX n. glosofaringian
perechea IV n. trohlear perechea X n. vag
perechea V n. trigemen perechea XI n. accesor
perechea VI n. abducens perechea XII n. hipoglos
II. Anatomică-topografică:
II.1. Nervii oculomotori:
nervii oculomotori comuni (perechea a III-a)
nervii trohleari sau patetici (perechea a IV-
a)
nervii oculomotori externi sau abducens (perechea a VI-a)
II.2. Nervii unghiului ponto-cerebelos:
nervii faciali (perechea a VII-a)
nervii acustici din componenţa nervilor vestibulo-acustici (perechea a VIII-a)
nervii oculomotori externi sau abducens (perechea a VI-a)
nervii trigemeni (perechea a V-a)
II.3. Nervii bulbari sau caudali:
nervii glosofaringieni (perechea a IX-a)
nervii pneumogastrici sau vagi (perechea a X-a)
nervii spinali sau accesori (perechea a XI-a)
nervii hipogloşi (perechea a XII-a)

III. Funcţională
III.1. Nervii senzoriali:
nervii olfactivi (perechea I-a)
nervii optici (perechea a II-a)
nervii acusticovestibulari (perechea a VIII-a)
III.2. Nervii motorii (asigură motilitatea musculaturii striate a
extremităţii cefalice):
nervii oculomotori comuni (perechea a III-a)
nervii trohleari sau patetici (perechea a IV-
a)
nervii oculomotori externi sau abducens (perechea a VI-
a) nervii faciali (perechea a VII-a)
nervii spinali sau accesori (perechea a XI-a)
nervii hipogloşi (perechea a XII-a)
III.3. Nervii micşti:
nervii trigemeni (perechea a V-a) nervii
glosofaringieni (perechea a IX-a)
nervii pneumogastrici sau vagi (perechea a X-a)

N.B. 1. Conţinutul de fibre vegetative nu influenţează denumirea funcţională


a nervului (de exemplu: n. oculomotor este nerv cranian motor cu
conţinut de fibre vegetative).
2. Nervi cranieni pur motori în sensul strict al acestei noţiuni nu există,
deoarece în fiecare nerv motor există un număr anumit de fibre
senzitive somatice (pentru sensibilitatea profundă).

2. Nervii cranieni: generalităţi de constituire şi funcţionare.


4.1. Nervii cranieni senzoriali şi porţiunile senzitive ale nervilor cranieni
micşti respectă regulile morfo-funcţionale de constituire ale nervilor senzitivi
rahidieni, adică orice nerv din acest grup cuprinde:
- o porţiune periferică (receptorii), unde are loc recepţia stimulilor specifici şi
transformarea lor în impuls bioelectric;
- o porţiune intermediară prin care are loc transmiterea excitaţiilor de la receptori
până la structurile subcorticale cu următoarele caractere:
este un lanţ neuronal compus din trei neuroni;
protoneuronii senzitivi sau corpii primului neuron sunt dispuşi în ganglioni analogi
ganglionilor spinali ai nervilor rahidieni;
deutoneuronii senzitivi sau corpii neuronului al 2-lea sunt dispuşi în substanţa
cenuşie a truchiului cerebral, formând nucleii senzitivi ai nervilor cranieni din
trunchiul cerebral (Fig. 2), excepţie făcând nervul olfactiv şi cel optic, care din punct
de vedere funcţional sunt nervi senzoriali, dar din punct de vedere morfologic
constituie de fapt veritabile expansiuni cerebrale, întrucât sunt formate din axonii
deutoneuronilor căilor respective, fiind astfel analoagele cerebrale ale fasciculelor
senzitive din măduva spinării;
după corpul neuronului al 2-lea are loc încrucişarea .
- o porţiune centrală, corticală, unde au loc procesele superioare de analiză şi sinteză
graţie cărora excitaţiile sosite de la receptori se transformă în senzaţii şi percepţii .
Leziunile nervului cranian senzitiv determină instalarea tulburărilor de
sensibilitate de tip periferic cu variantele mono sau multinevritică, leziunile
deutoneuronilor senzitivi se vor manifesta prin tulburări de sensibilitate de tip
segmentar.
4.2. Nervii cranieni motorii şi porţiunile motorii ale nervilor cranieni micşti
respectă regulile morfo-funcţionale de constituire ale nervilor motorii rahidieni,
adică:
- neuronii motori periferici analogi neuronilor motori periferici din coarnele
medulare anterioare sunt grupaţi în nuclei motori de origine ai nervilor cranieni din
trunchiul cerebral;
- impulsurile supranucleare vin spre neuronii motori periferici de la analizatorul
cortical al motilităţii voluntare prezentate prin celule Bez din stratul 5 al scoarţei
motorii (treimea inferioară a circumvoluţiei precentrale; câmpul 4 Brodmann)
(Fig.
13) prin intermediul căii cortico-nucleare, precum şi de la structurile extrapiramidale
care realizează mişcările involuntare automate;
N.B. Spre deosebire de calea cortico-spinală unde încrucişarea (în volum de
80%) are loc într-un singur loc - decussatio piramidum – încrucişarea căii
cortico-nucleare este separată (autonomă, independentă) nemijlocit de
asupra nucleului nervului cranian respectiv. Acest lucru este important
pentru înţelegerea ulterioară a noţiunii de sindrom altern.
- suferinţa nucleului şi/sau nervului cranian şi/sau joncţiunii neuro-musculare
determină tulburări “de tip periferic” ale funcţiilor efectorii ale nervului cranian
respectiv, tulburări localizate de aceeaşi parte cu focarul de alteraţie;
- suferinţa căii cortico-nucleare (până la nucleul nervului cranian motoriu) determină
tulburări “de tip central” ale funcţiilor efectorii ale nervului cranian respectiv,
tulburări localizate din partea opusă focarului de alteraţie.
N.B. Ultima afirmaţie este valabilă doar pentru porţiunea inferioară a
nucleului motor al nervului facial (perechea a VII-a) şi a nucleului motor al
nervului hipoglos (perechea a XII-a), deoarece numai ei au legătură corticală
unilaterală (din partea opusă). Ceilalţi nuclei motori ai nervilor cranieni
profită
de o legătură corticală dublă (atât din partea sa cât şi din partea opusă), leziunile “de tip
central” manifestându-se doar în cazul unei leziuni supranucleare bilaterale.
Unora dintre nervii cranieni (perechile a III-a, a V-a, a VII-a, a IX-a, a X- a) le sunt ataşaţi şi ganglioni
vegetativi, ale căror fibre le însoţesc pe cele ale nervului propriu-zis. Neuronii acestor ganglioni vegetativi,
prin aferenţele, eferenţele şi legăturile lor sinaptice, asigură desfăşurarea fiziologică a funcţiilor pupilare,
lacrimale, salivare, cardiocirculatorii, bronhopulmonare şi gastrointestinale
3. Nervul trigemen: date anatomice, funcţia senzitivă, motorie şi vegetativă.
Trigemenul este un nerv motor cu conţinut de fibre vegetative.
Trigemenul senzitiv

Pentru partea senzitivă somatică, protoneuronul (corpul primului neuron) senzitiv este localizat în
ganglionul Gasser, care îşi are sediul în foseta Meckel de pe faţa antero-superioară a stâncii temporalului,
în imediata vecinătate a arterei carotide interne, care trece medial de ganglion. Prelungirile dendritice ale
protoneuronilor senzitivi din ganglionul Gasser se grupează în cele trei ramuri ale ganglionului care
constituie nervi de sine-stătători, şi anume: nervul oftalmic, nervul maxilar şi nervul mandibular.

Nervul oftalmic prin ramurile sale frontală, nazală şi lacrimală asigură sensibilitate frunţii până
în vertex, a pleoapei superioare, a rădăcinii nasului, a conjuctivei şi corneei, a bolţii foselor nazale, a
meningelor frontale, a sinusului sfenoidal, a sinusului frontal şi a celulelor etmoidale, precum şi a
părţii anterioare a sinusului sagital şi a sinusului cavernos. Format din reuniunea acestor ramuri,
nervul oftalmic intră în cavitatea craniului prin fanta sfenoidală, călătoreşte prin peretele extern al
sinusului cavernos, fiind situat dedesubtul nervilor III şi IV şi ajunge astfel la ganglionul Gasser. Pe
traiectul nervului oftalmic în orbită, este ataşat un ganglion vegetativ, ganglionul ciliar, despre care
ştim că dă trecere fibrelor pupilare simpatice şi parasimpatice; cele simpatice trec prin ganglion fără
a avea contacte sinaptice, emergând spre pupilă sub forma nervilor ciliari lungi, în timp ce fibrele
parasimpatice au conexiuni sinaptice cu neuronii din ganglion, axonii acestora constituind nervii
ciliari scurţi.
Nervul maxilar superior culege sensibilitatea pleoapei inferioare, a aripii nasului, a regiunii
malare şi temporale anterioare, a buzei superioare, a mucoasei gingiilor superioare şi a palatului dur,
a mucoasei foselor nazale şi a sinusului maxilar Highmore, precum şi sensibilitatea dinţilor superiori.
Nervul intră în craniu prin gaura rotundă mare, terminându-se în ganglionul Gasser. Pe traiectul său,
în fosa pterigomaxilară îi este ataşat de asemenea un ganglion vegetativ, ganglionul sfenopalatin,
care dă trecere fibrelor parasimpatice destinate glandei lacrimale; aceste fibre provin din nucleul
larcimal, ataşat nucleului nervului facial.
Nervul mandibular (sau maxilar inferior) culege sensibilitatea buzei inferioare, a bărbiei, a
părţii inferioare şi posterioare a obrazului (respectând zona unghiului mandibulei, care este inervată
de nervul rahidian C2), tegumentele tâmplei, a gingiilor inferioare, a planşeului bucal şi a dinţilor
inferiori, precum şi sensibilitatea generală a limbii în cele 2/3 anterioare ale sale. Nervul mandibular
intră în craniu prin gaura ovală, ajungând astfel la ganglionul Gasser. Pe traiectul său îi este ataşat
ganglionul otic, care dă trecere fibrelor parasimpatice provenite din nucleul salivar inferior, ataşat
nucleului nervului glosofaringian şi destinate glandei parotide. Nervul mandibular este un nerv mixt,
în constituţia sa intrând şi fibre trigeminale motorii.
Axonii protoneuronilor senzitivi din ganglionul Gasser alcătuiesc un singur trunchi comun,
care este nervul trigemen propriu-zis şi care străbate unghiul ponto- cerebelos, pătrunzând în
protuberanţă pe faţa antero-laterală a acesteia, într-un punct despre care este convenit că
reprezintă demarcaţia dintre puntea Varolio şi pedunculul
cerebelos mijlociu. Pătrunse în calota pontină, fibrele se grupează în trei rădăcini, şi anume:
a) rădăcina ascendentă scurtă, care se termină în nucleul trigeminal superior, aflat în zona
nucleului locus coeruleus;
b) rădăcina orizontală care se termină în nucleul senzitiv pontinal trigemenului şi
c) rădăcina descendentă, care este lungă, străbate puntea inferioară şi bulbul, ajungând până
în măduva cervicală; fibrele rădăcinii descendente se termină în nucleul descendent al
trigemenului care este alungit de-a lungul acestei rădăcini, din regiunea mijlocie a punţii până
în măduva cervicală. La nivelul bulbului rahidian, pe faţa sa laterală, rădăcina descendentă
formează o proeminenţă numită “tuberculul cenuşiu Rolando”, punct de reper anatomic de
mare importanţă în chirurgia durerilor trigeminale.
Există o sistematizare somatotopică între fibrele celor trei rădăcini ale nervului trigemen şi cei
trei nuclei de terminare ai săi.
Axonii deutoneuronilor senzitivi (corpilor neuronilor 2) formează fasciculul quintotalamic care,
după o încrucişare parţială, se adaugă panglicii Reil, realizează conexiuni cu formaţia reticulată şi cu
numeroasă formaţiuni din trunchiul cerebral, terminându-se în nucleul ventral postero-medial
(denumit şi “nucleul arcuat sau semilunar Flechsig”) din talamus, unde se articulează cu neuronii
senzitivi de ordinul
III. Axonii neuronilor din nucleul arcuat se proiectează pe ariile corticale 3, 1 şi 2, unde procesele
superioare de analiză şi sinteză a câmpurilor de neuroni situaţi aici transformă incitaţiile trigeminale în
senzaţii tactile, dureroase, termice, etc.

Trigemenul motor

Originea reală a trigemenului motor constă într-un grup mare de neuroni de tip motor
periferic, care alcătuiesc, în profunzimea punţii şi la nivelul nucleului senzitiv pontin, nucleul
masticator. Acest nucleu se găseşte în jumătatea superioară a punţii Varolio, în imediata vecinătate a
pedunculului cerebral. Axonii motoneuronilor din nucleul masticator au o direcţie ventrolaterală, ies
din punte şi, alăturându-se trigemenului senzitiv, ajungând la ganglionul Gasser. Fibrele masticatorii
nu pătrund în ganglionul Gasser, ci trec pe sub el şi intră în constituţia ramurii inferioare a
ganglionului, formând nervul mandibular, care este un nerv mixt, senzitivo-motor. Din nervul
mandibular pornesc apoi ramuri care dirijează activitatea muşchilor masticatori, şi anume: a muşchilor
temporal, maseter şi pterigoidian intern, care ridică mandibula; a milohiodianului şi a pântecului
anterior a digastricului, care coboară mandibula; a pterigoidienilor externi, a căror contracţie
bilaterală proiectează mandibula spre înainte şi a căror contracţie unilaterală determină mişcarea de
lateralitate (diducţie) a mandibulei; a peristafilinului extern, care dilată trompa Eustachio şi a
muşchiului ciocanului. Proiectarea spre înapoi a mandibulei este realizată de contracţia simultană a
fibrelor posterioare ale muşchiului temporal şi ale muşchiului digastric.

6.1. Examenul clinic al funcţiei nervului trigemen


Funcţia senzitivă. Pacientul se află în poziţie şezând sau în decubit dorsal cu ochii închişi.
Examenul se va începe de pe partea eventual afectată. Se respectă următoarele reguli de aplicare a
excitaţiilor:
- direcţie cranial-caudală (hotarul superior – vertexul);
- excitaţii consecutive simetrice (hemifaţa dreaptă – hemifaţa stângă);
se compară reacţia la excitaţiile aplicate în zonele de inervaţie ale nervului oftalmic
(vertex – pleoapa superioară), nervului maxilar superior (pleoapa inferioară – buza
superioară) şi nervului mandibular (buza inferioară – bărbia);
- se compară excitaţiile de pe dermatomurile vecine ale hemifeţei direcţionând
excitaţia de la linia mediană spre cea parauriculară.
N.B. Excitaţiile din vecinătatea mucoasei buzelor de regulă sunt percepute
mai acut de către pacient din cauza unei concentraţii mari de receptori în
această zonă a tegumentelor.
Simţul algic: Pentru examenul sensibilităţii algice se va folosi un ac cu vârful
bine ascuţit care va fi aplicat moderat pe tegumente pentru a provoca o senzaţie
dureroasă, dar nu tactilă. În mod ideal se va face uz de acuşorul steril de o singură
folosinţă destinat acestei proceduri (de exemplu NeurotipsTM). Pacientul este invitat
să aprecieze excitaţia dureroasă (“obişnuită”, “mai exprimată ca obişnuită”, “mai
puţin exprimată ca obişnuită”).
Sensibilitatea tactilă: Se va examina cu ajutorul unei bucăţi de vată cu care se
vor atinge uşor şi cu aceeaşi intensitate tegumentele feţei. Pacientul este invitat să
răspundă “da” la fiecare atingere.
Simţul termic: Pentru explorarea acestei sensibilităţi vor fi utilizate două
eprubete, una cu apă încălzită la 40-450 C şi alta cu apă rece sub 150 C. Pacientul este
invitat să aprecieze fiecare excitaţie cu cuvintele “rece” sau “cald”.
Simţul miocinetic: Examinatorul formează cu degetul său arătător o plică pe
tegumentele pacientului, acesta din urmă fiind invitat să aprecieze direcţia plicii “în
sus” (spre vertex) şi “în jos” (direcţia caudală).
Sensibilitatea vibratorie: Se va folosi un camerton cu timbru jos, piciorul
vibrând al căruia se va aplica consecutiv pe osul parietal, arcul zigomatic şi unghiul
mandibulei. Se apreciază durata cât bolnavul percepe vibraţiile (până la 40 ani > 8 s,
după 40 ani > 6 s) precum şi intensitatea lor în locurile supuse comparării.
Simţul bispaţial (dermolexia)

Funcţia motorie. Iniţial se întreabă bolnavul dacă are dificultăţi în legătură cu


masticaţia, dacă nu oboseşte în timp ce mănâncă, dacă nu a observat apariţia unor
fenomene neobişnuite în teritoriul musculaturii masticatorii (scădere în volum,
mişcări involuntare etc.).
Examenul static:

1. Inspecţia regiunii masticatorii pune în evidenţă simetria şi expresia dezvoltării


muşchilor din fosele temporale şi maseterine.
2. Observaţia eventualelor fasciculaţii musculare în aceleaşi zone.
3. Observarea eventualelor spasme în teritoriul muşchilor masticatori (trismusului).
Cele mai obişnuite spasme sunt acelea ale ridicătorilor mandibulei, care determină
închiderea forţată a gurii. Spasmele se însoţesc deseori cu scrâşniri din dinţi şi
constituie un impediment în deschiderea gurii şi în masticaţie
Examenul dinamic:

1. Bolnavul este invitat să execute mişcări de coborâre, ridicare, proiectare înainte-


înapoi şi diducţie a mandibulei. Dacă leziunea este unilaterală se observă
imposibilitatea acestor mişcări de partea leziunii şi devierea mandibulei de aceeaşi
parte la mişcarea de coborâre a ei.
2. Se palpează simetric muşchii temporali sau maseteri, apoi se invită pacientul să
imite cu gura închisă mişcări de masticaţie. În aşa mod se apreciază dimensiunea
muşchilor şi forţa lor.
Examenul reflexelor. În funcţionalitatea nervului V există trei reflexe:
Reflexul cornean este un reflex trigeminofacialoculomotor: atingerea corneei (inervată de
trigemen) determină închiderea ochiului prin contracţia orbicularului ochiului (inervat de facial), apoi
deschiderea lui prin contracţia ridicătorului pleoapei superioare (inervat de oculomotor comun). Se
examinează în felul următor: pacientul este invitat să privească în sus sau spre partea opusă corneei
pe care dorim să o stimulăm; corneea se atinge uşor cu vată al nivelul limbului sclerocornean,
examinatorul având grijă să se apropie de ochi în mod lent şi din afara câmpului vizual, pentru a nu
declanşa reflexul opticopalpebral. La atingerea corneii, în mod normal, pacientul clipeşte. În leziunile
trunculare, trigeminale sau ale nervului oftalmic, reflexul cornean este diminuat sau abolit.
Reflexul conjunctival este la fel un reflex trigeminofaciooculomotor. Se examinează atingând
cu vată conjunctiva bulbară sau tarsală, ceea ce determină clipitul. Modificările reflexului
conjunctival apar paralel cu cele ale reflexului cornean.
Reflexul maseterin este un reflex trigeminotrigeminal. Se examinează în felul următor:
pacientul este invitat să-şi ţină gura întredeschisă şi muşchii ridicători relaxaţi; examinatorul îşi
aşează un deget pe bărbia pacientului şi îşi percută degetul, orientând ciocănaşul de sus în jos. Altă
metodă este de a aşeza pe incisivii inferiori ai pacientului o spatulă şi a percuta apoi spatula,
obţinând acelaşi efect.

4. Patologia nervului trigemen. Clasificare.


Tulburările de sensibilitate subiectivă apar sub formă de hipoestezie, anestezie (pentru toate
felurile de sensibilitate examinate), hiperestezie ( în special pentru sensibilitatea superficială) şi
disestezie (senzaţii inversate).

Dereglarea sensibilităţii pe faţă poate fi de tip periferic sau segmentar.

Tulburările de tip periferic sunt condiţionate de suferinţa uneia sau mai multor ramuri ale nervului
trigemen, ganglionului Gasser şi rădăcinii nervului până la intrarea lui în unghiul pontocerebelos şi se
manifestă prin suferinţa concomitentă a sensibilităţii superficiale, profunde şi complexe (sintetice)
într-un fel sau altul. Varianta mononeurală presupune localizarea tulburărilor de sensibilitate în
teritoriul unui singur nerv derivat al trigemenului, iar cea multineurală desemnează atingerea cel
puţin a două ramuri ale lui. Suferinţa n. ophtalmici este însoţită de diminuarea sau abolirea reflexului
cornean.
Tulburările de tip segmentar pe faţă sunt condiţionate de suferinţa nucleului descendent al
trigemenului (nucleus tractus spinalis n. trigemini) şi se manifestă prin tulburări disociate ale
sensibilităţii (suferă sensibilitatea algică şi termică, în timp ce cea tactilă este conservată) în
dermatomurile feţei cunoscute şi sub denumirea de zone Zelder, care au forma unor paranteze
(semiluni) (Fig. 23). Suferinţa porţiunii orale a nucleului este însoţită de tulburări ale sensibilităţii în
vecinătatea buzelor şi rădăcinii nasului, pe când alterarea porţiunii caudale a lui provoacă dereglări
ale sensibilităţii în vecinătatea pavilionului urechii.
Tulburările de sensibilitate subiectivă apar deseori sub formă de dureri caracteristice, ce
constituie o entitate clinică, particulară şi caracteristică, numită nevralgie trigeminală. Nevralgia
trigeminală se poate manifesta sub două forme etiologice: nevralgia trigeminală primitivă (denumită
şi „esenţială”) şi nevralgia trigeminală secundară (simptomatică).
În nevralgia trigeminală primitivă, durerile sunt de tip fulgurant, cu durată foarte scurtă, dar
succedându-se foarte repede, în salve cu intensitate accentuată, uneori insuportabile. Durerile sunt
întotdeauna unilaterale şi cuprind rareori toată faţa, de cele mai multe ori interesează teritoriul
maxilar superior, mai rar cel mandibular
sau cel fronto-orbitar. Crizele tegumentelor se însoţesc de roşeaţa tegumentelor. La instalarea
fenomenelor dureroase se asociază spasme ale muşchilor hemifeţei, în special ale orbicularului
ochiului, de unde şi denumirea afecţiunii, de “tic dureros al feţei”. Deseori declanşarea durerilor este
legată de anumite acte motorii ca masticaţia, sau de atingerea anumitor puncte ale tegumentului
feţei sau mai ales ale mucoaselor, cu deosebire la nivelul gingiilor, al mucoasei obrajilor sau al
mucoasei palatului dur, atingere care declanşează crize de fulguraţii trigeminale, aşa cum apăsarea
trăgaciului declanşează pornirea glonţului, motiv pentru care poartă denumirea de “trigger zone”.
Între crizele de nevralgie trigeminală primitivă bolnavii nu acuză dureri, sunt însă anxioşi,
aşteptându-se mereu să apară noi paroxisme dureroase, motiv pentru care evită situaţiile care
favorizează declanşarea acestora, în special în cazurile cu “trigger zone”, când nu se mai spală, nu
mănâncă, nu se expun la curenţi de aer etc. Când crizele dureroase sunt de lungă durată, bolnavii nu
pot dormi, nu se alimentează, scad în greutate, consumă antinevralgice şi recurg deseori la opiacee
devenind în felul acesta toxicomani. În cazurile foarte grave, pot ajunge să se sinucidă. Este
important de precizat că la aceşti bolnavi nu se constată tulburări de sensibilitate şi nici tulburări ale
reflexelor din teritoriul nervului trigemen. Denumirea de nevralgie esenţială provine din faptul că
factorii etiologici şi mecanismele patogenice sunt nedecelabile nici cu metode moderne de
investigaţie. Se presupune localizarea procesului patologic în ganglionul Gasser şi nucleul descendent
al nervului trigemen, la fel cât şi a unor iritaţii trigeminale radiculare în zona de străbatere a
arahnoidei, datorită unei inflamaţii cronice a acesteia; se mai presupune existenţa unor demielinizări
locale prin factori compresivi osoşi, vasculari, tumorali sau de altă natură, care ar favoriza stabilirea
de sinapse electrice prin care s-ar scurtcircuita efaptic transmiterea stimulilor, explicându-se astfel
reacţiile explozive ale paroxismelor dureroase faţă de stimuli fiziologici de mică intensitate. Unii
autori consideră durerile ca fiind expresia unei infecţii virotice cu herpes zoster; alţii, că evoluează în
cadrul unei scleroze în plăci. În aşa mod nevralgia trigeminală “primitivă” sau “idiopatică” constituie
o entitate patologică (sau mai bine-zis entităţi patologice), care după Arseni şi Oprescu (1979), se
referă la algiile trigeminale care întrunesc cinci criterii: a) sunt paroxistice;
b) sunt provocabile; c) sunt unilaterale; d) sunt strict localizate în teritoriul trigeminal;
e) nu se însoţesc de semne de suferinţă organică (din partea trigemenului motor sau senzitiv, din
partea altor nervi cranieni sau a altor structuri neurologice). În aşa mod în cazul unei nevralgii
trigeminale de alură “primitivă” trebuie să se verifice dacă mecanismul patogenic acţionează la nivel
central (intranevraxial) sau, îndeosebi, la nivel periferic (extranevraxial). Este posibil în stadiul actual,
cu mijloace perfecţionate de investigaţie, să se evidenţieze o serie de factori responsabili de
producerea unor procese de dimelinizare, de sinapse anormale şi de fenomene de scurt-circuitare
interaxonală în diverse segmente ale primului neuron trigeminal (ganglionul Gasser, ramurile
aferente, rădăcina senzitivă). Aceşti factori au fost astfel sistematizaţi de Arseni şi Oprescu (1979):
factori compresivi (pe rădăcina posterioară şi, eventual, chiar pe ganglionul Gasser): a) compresiuni
osoase (prin anomalii anatomice, îndeosebi prin angulaţia anormală la nivelul apexului şi a marginii
piramidei osului pietros (Olivecrona, 1941; Gardner şi colab., 1956; Melis, 1967 - citaţi de Arseni şi
Oprescu, 1979); b) compresiuni vasculare (anevrisme ale arterei bazilare; angioame; anomalii ale
arterelor cerebeloase superioare, respectiv inferioare; malformaţii arterio-venoase ş. a.); c)
compresiuni tumorale; se ştie că de obicei compresiunile tumorale realizează nevralgii trigeminale de
tip secundar, dar există situaţii în care unele tumori de fosă craniană posterioară (tumori
epidermoide, neurinoame acustice, meningioame) pot genera nevralgii de tip primitiv (Bodechtel,
1965; Arseni şi Oprescu, 1979); d) alţi factori: atero- şi arterioscleroză cerebrală; arahnoidite
cerebrale; tulburări metabolice (diabet, alcoolism); unele boli infecţioase (gripă, malarie, diverse
viroze) (Bodechtel, 1965); unele boli infecţioase (gripă, malarie, diverse viroze) (Bodechtel, 1965);
scleroza multiplă, encefalite (Bodechtel, 1965; Arseni şi Oprescu, 1979). În acest context este nevoie a
menţiona că Jannetta în 1981 a desemnat drept cauză a nevralgiei trigeminale esenţiale acţiunea
vasului care se încolăceşte în jurul porţiunii radiculare proximale a nervului lipsită de înveliş mielinic.
De cele mai multe ori acest vas este artera cerebeloasă superioară, în unele cazuri aceiaşi acţiune o
pot exercita venele adiacente. Rezolvarea microchirurgicală a problemei în cauză contribuie la
dispariţia ticului dureros al feţei. Tehnica operaţională respectivă este folosită cu succes în întreaga
lume, mai ales din momentul introducerii rezonanţei magnetice nucleare (1981), metodei
neuroimagistice de elecţie în vizualizarea structurilor neuroanatomice.
Nevralgia trigeminală secundară (simptomatică) apare în cazurile de lezare traumatică,
tumorală, toxică sau infecţioasă a nervului trigemen. Durerile nu constau în accese care să survină pe
un fond nedureros, ci sunt continue, însă de mică intensitate, localizându-se deseori pe întreagă
hemifaţă. De multe ori, pe acest fond dureros continuu survin paroxisme cu durată mai mult sau mai
puţin lungă. Este important să precizăm că în nevralgia trigeminală secundară se constată tulburări
obiective de sensibilitate, hipoestezie şi uneori chiar anestezie în teritoriul ramurii sau ramurilor
interesate, durere la presiunea punctelor de emergenţă a acestor ramuri la nivelul feţei (punctele
supraorbitar, suborbitar şi mentonier) precum şi diminuarea sau abolirea reflexelor din teritoriul
trigeminal. Nevralgiile trigeminale secundare sunt determinate de procese inflamatorii, traumatice,
parazitare, vasculare şi mai ales tumorale (primitive sau metastatice) localizate în fosa craniană
mijlocie sau posterioară, care impletează asupra morfofuncţionalităţii ganglionului Gasser şi/sau
asupra rădăcinii nervului trigemen. În aceste cazuri, alături de semnele de lezare a nervului V senzitiv,
mai apar simptome din partea nervului V motor, precum şi a altor nervi cranieni din unghiul
pontocerebelos şi din vecinătatea acestuia (nervii VI, VII, VIII, nervii bulbari).
Nevralgia trigeminală idiopatică, precum şi cea secundară se vor diferenţia de cefaleea în
ciorchine (cluster), nevralgia dentară, sindromul dureros din artrita temporo-mandibulară (sindromul
Kosten) şi nevralgiile faciale atipice.
Tulburări trofice. Leziunile trigeminale mai determină şi o serie de tulburări trofice. Una dintre
cele mai redutabile manifestări de acest tip este keratita neuroparalitică. Această tulburare gravă este
consecinţa lezării ramurii otfalmice a nervului trigemen şi apare sub formă de ulceraţii corneene, care
pot duce la pierderea vederii. Keratita neuroparalitică poate apărea în urma unei zone zoster
oftalmice, după neurotomie retogasseriană etc. În leziunile trigeminale se pot întâlni rareori şi
hemiatrofii progresive ale feţei (sindromul Parry-Romberg) când, pe lângă atrofia musculaturii
masticatorii, se constată şi o scădere de volum a formaţiunilor osoase ale hemifeţei respective.
Neuropatia trigeminală motorie unilaterală este foarte rară. Volumul muşchilor temporal şi
maseter scade apreciabil, fosele temporală şi zigomatică se adâncesc, ceea ce face ca arcada
zigomatică să fie proeminentă şi să apară puternic reliefată pe figură. Atrofia izolată a musculaturii
masticatorii se constată în scleroza laterală amiotrofică, în polioencefalitele trunchiului cerebral, în
tumorile de unghi pontocerebelos etc. Lezarea trigemenului motor se asociază mai des unor nevralgii
trigeminale simptomatice. Examenul electromiografic cu ac-electrod va detecta modificări de
denervare ai muşchilor respectivi.
Investigaţiile complementare în vizualizarea şi aprecierea funcţională a nervului trigemen sunt:

- rezonanţa magnetică nucleară (metoda neuroimagistică de elecţie);


- examenul electromiografic;
- studiul electrofiziologic al reflexului de clipire;
- potenţiale evocate la stimularea trigemenului (nu se face de rutină);
- potenţiale evocate motorii (de pe muşchii maseteri).

5. Structura anatomică-funcţională a nervului facial. Examenul clinic al nervului facial.


6.1. Structura anatomică-funcţională a nervului facial (Fig. 24).
Nervul facial este un nerv motor cu conţinut de fibre vegetative. Comenzile de motilitate
mimică voluntară vin de la neuronii motori centrali dispuşi în treimea inferioară a circumvoluţiei
precentrale din lobul frontal. Axonii acestor celule intră în componenţa căii corticonucleare, trec prin
genunchiul capsulei interne şi se încrucişează în partea superioară a protuberanţei, ajungând la
nucleul facial controlateral (compus din corpii neuronilor motori periferici), situat în centrul calotei
pontine, ventro-lateral de nucleul nervului abducens, care de fapt este originea reală a fibrelor motorii
somatice ale nervului facial.
N. B. Partea superioară a nucleului facial primeşte fibre de la ambele emisfere, în timp ce
porţiunea lui inferioară primeşte fibre numai de la emisfera controlaterală.
Axonii motoneuronilor din nucleul facial descriu o buclă împrejurul nucleului nervului VI, după
care emerg prin şanţul bulboprotuberanţial, în zona laterală a acestuia. De aici, nervul străbate unghiul
pontocerebelos şi se angajează în conductul auditiv intern ţi apoi în apeductul Fallope din stânca
temporalului, pe care îl străbate în întregime, părăsind craniul prin gaura stilomastoidiană. Nervul
pătrunde apoi în loja parotidiană, unde se divide în două ramuri: ramura temporofacială şi ramura
cervicofacială. Neuronii din partea superioară a nucleului nervului facial asigură inervaţia musculaturii
din teritoriul ramurii temporofaciale, în timp ce neuronii din partea inferioară asigură inervaţia
musculaturii din teritoriul ramurii cervicofaciale a nervului VII (Fig. 25).
N. B. Muşchii inervaţi de ramura temporofacială au legătură dublă cu scoarţa: şi din partea sa
şi din partea opusă, pe când muşchii inervaţi de ramura cervicofacială sunt legaţi cu
scoarţa doar din partea opusă.
Nervul facial inervează toţi muşchii mimicii expresive: frontalul sprâncenosul, orbicularul
pleoapelor, rdicătorul comun al aripei nasului şi buzei superioare, zigomaticul mare, rizorius,
orbicularul buzelor, buccinatorul, mentonierul, pielosul gâtului etc. Prin colaterale, facialul mai
inervează glosostafilinul, stiloglosul, stilohioidianul, pântecele posterior al digastricului, muşchiul
scăriţei.
În conductul auditiv intern nervul facial şi nervul senzitiv-senzorial intermediar Wrisberg
(perechea a VII-a bis sau a XIII-a a nervilor cranieni) călătoresc împreună cu nervul VIII, de care se
despart intrând în apeductul Fallope din stânca temporalului. Prima ramură care se desprinde de la
trunchiul comun al nervului facial este nervul mare superficial al stâncii (nervus petrosus superficialis
major), pornit din nucleul lacrimal, dispus înapoia nucleului motor al facialului; fibrele preganglionare
părăsesc nevraxul călătorind împreună cu fibrele faciale somatice, trec în marele nervos pietros
superficial şi iau calea nervului vidian, prin care ajung la ganglionul sfenopalatin, unde are loc sinapsa
cu neuronii vegetativi periferici; de la aceşti neuroni pornesc fibrele postganglionare, care împrumută
calea ramurii orbitare a
nervului oftalmic (trigemen), prin care ajung la glanda lacrimală, a cărei secreţie o controlează.
Următoarea ramură care se desprinde de la nervul facial în apeductul Fallope poartă
denumirea de nerv al muşchiului scăriţei (nervus stapedii), funcţia căruia constă în slăbirea intensităţii
de încordare a timpanului.
Nervul coarda timpanului (chorda tympani) se desprinde de la nervul Wrisberg fiind format din
prelungirile dendritice ale protoneuronilor senzitivi dispuşi în ganglionul geniculat aflat la prima
angulaţie a apeductului Fallope. Ele asigură sensibilitatea gustativă în 2/3 anterioare ale limbii. Este
nevoie de menţionat, că prelungirile dendritice ale celulelor senzitive nervului intermediar Wrisberg
asigură şi inervaţia senzitivă în conca auriculară, conductul auditiv extern, faţa externă a timpanului,
precum şi o porţiune a tegumentelor retroauriculare, aceste teritorii senzitive constituind zona
Ramsay-Hunt. Prin nervul coarda timpanului trec şi fibre parasimpatice secretorii venite din nucleul
salivator superior, dispus în apropierea nucleului intermediarului Wrisberg. Fibrele preganglionare
merg împreună cu fibrele senzitivo-senzoriale ale acestui nerv, împrumută traiectul nervului facial,
trec în nervul coarda timpanului şi, prin nervul lingual (ramură din trigemen), ajung la ganglionii
submaxilar şi sublingual, unde are loc sinapsa cu neuronii vegetativi periferici; de aici pornesc fibrele
postganglionare, care se termină în glandele salivare submaxilară şi sublinguală, a căror secreţie o
controlează.
Nucleul pontin al nervului facial mai este legat şi de centrii extrapiramidali, prin intermediul
cărora îi parvin impulsurile mimicii automate. Conexiunile separate corticale şi subcorticale
(extrapiramidale) ale facialului creează posibilitatea apariţiei modificărilor mimice disociate, mimica
voluntară putând rămâne integră, în timp ce mimica automată este abolită, situaţie pe care o întâlnim
în boala Parkinson, când pacientul are spontan o “faţă de mască inexpresivă”, alteori dimpotrivă,
mimica voluntară este afectată, în timp ce mimica automată involuntară apare intactă sau chiar
exagerată, situaţie care se întâlneşte în sindroamele pseudobulbare, când bolnavii prezintă descărcări
extrapiramidale traduse prin izbucniri involuntare de râs sau de plâns spasmodic, automat, fără
echivalent şi determinism afectiv.

6.2. Examenul clinic al funcţiilor nervului facial – vezi pagina 3.

6.3. Manifestările clinice de suferinţă a nervului facial.


În timpul examenului static se observă (Fig. 26 a):

1. Asimetria feţei. Vectorul forţă al asimetriei va fi direcţionat spre musculatura mimică sănătoasă.
2. Lagoftalmia: fanta palpebrală apare alungită de partea bolnavă.
3. Semnul Negro: din cauza lagoftalmiei ochiul de partea bolnavă pare deplasat în sus.
4. Pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care sunt
marcate.
5. Şanţul nazogenian de partea paralizată este şters.
6. Gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă.
7. Comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă.
8. De partea bolnavă clipitul lipseşte.
9. Lacrimile de partea bolnavă se scurg pe obraz (epiphora, hiperlacrimaţie).
Examenul dinamic pune în evidenţă (Fig. 26 b):

1. Semnul Charles Bell: la invitaţia de a închide ochii, se observă că pleoapele din partea bolnavă nu se
închid, ceea ce permite vizualizarea devierii fiziologice a globului ocular în sus şi înăuntru sau în sus şi
în afară.
2. Semnul genelor descris de Souques: în cazurile de deficit motor incomplet invitând bolnavul să
închidă strâns ochii genele din partea bolnavă se ascund mai puţin printre pliurile pleoapelor strânse
decât în partea indemnă.
3. Semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan: bolnavul este invitat să se uite în jos, după care i se cere să
închidă strâns ambii ochi; în timp ce de partea sănătoasă cele două pleoape se alipesc şi genele dispar
printre pliuri, de partea bolnavă pleoapa superioară face o mişcare bruscă în sus.
3. Semnul Révillod: bolnavul nu poate închide în mod izolat ochiul bolnav.
4. La invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii.
5. În cazurile de deficit motor incomplet examinatorul opunându-se mişcărilor de încreţire a frunţii sau
închidere a ochilor bolnavului constată că forţa este mai redusă de partea bolnavă.
6. Semnul paletei: la invitaţia de a arăta dinţii se produce o deviere importantă a gurii spre partea
sănătoasă, “mânerul paletei” indicând partea bolnavă.
7. Bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator într-
un punct fix, înaintea bolnavului.
8. Bolnavul nu poate pronunţa corect labialele (b, p, m).
9. În timpul masticaţiei alimentele scapă printre buzele părţii paralizate.
10. Semnul Babinski: la răsfrângerea în afară (eversiune) a buzei inferioare se observă că pielosul gâtului
(platysma) din partea paralitică nu participă la mişcare, neapărând pliurile caracteristice ale pielii din
regiunea submandibulară.
Explorarea reflexelor poate constata:

1. Reflexul nazopalpebral: clipitul lipseşte de partea bolnavă.


2. Reflexul opticopalpebral: închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce.
3. Reflexul cohleopalpebral: închiderea ochiului de partea bolnavă este deficitară.
4. Reflexul cornean: în partea bolnavă se reproduce semnul Charles Bell.
Explorarea gustului: în 2/3 anterioare a hemilimbii din partea bolnavă are loc pierderea / diminuarea
/confundarea senzaţiilor gustative (aguezie / hipoaguezie / disaguezie).

6. Pareza /paralizia facial “de tip central” şi “de tip periferic”. Cele mai frecvente maladii însoţite de
manifestări clinice de suferinţă a nervului facial.
Afectarea neuronului motor central (leziuni emisferice, capsulare, pedunculare), însoţită de
pierderea comenzilor de motilitatea asupra neuronilor motori periferici din nucleul nervului facial va
determina instalarea paraliziei/parezei faciale de tip “central”, care se caracterizează prin:
1. Interesarea mai ales a musculaturii adiacente ramurii cervicofaciale a nervului:
- şanţul nazogenian de partea paralizată este şters;
- gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă;
- comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă;
- semnul paletei pozitiv;
- bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator într-
un punct fix, înaintea bolnavului;
- bolnavul nu poate pronunţa corect labialele (b, p, m);
- în timpul masticaţiei alimentele scapă printre buzele părţii paralizate;
- semnul Babinski pozitiv.
2. Apariţia în mod obişnuit de aceeaşi parte cu o hemiplegie sau hemipareză, iar dacă leziunea este în
emisfera stângă, asociindu-se şi tulburări afazice.
3. Manifestările clinice sunt situate din partea opusă focarului de alteraţie.
Lezarea neuronului motor periferic (începând cu nucleul nervului facial şi terminând cu
joncţiunea neuro-musculară) va fi însoţită de pareză/paralizie facială de tip “periferic”, căreia îi sunt
proprii:
1. Lezarea globală a musculaturii hemifeţei cu toate manifestările proprii acestei suferinţe:
- asimetria feţei;
- lagoftalmie.
- semnul Negro pozitiv;
- pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care sunt
marcate;
- şanţul nazogenian de partea paralizată este şters,
- gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă;
- comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă;
- de partea bolnavă clipitul lipseşte;
- semnul Charles Bell pozitiv;
- semnul Souques pozitiv;
- semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan pozitiv;
- semnul Révillod pozitiv;
- la invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii;
- în cazurile de deficit motor incomplet examinatorul opunându-se mişcărilor de încreţire a frunţii sau
închidere a ochilor bolnavului constată că forţa este mai redusă de partea bolnavă;
- semnul paletei pozitiv;
- bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator într-
un punct fix, înaintea bolnavului;
- bolnavul nu poate pronunţa corect labialele (b, p, m);
- în timpul masticaţiei alimentele scapă printre buzele părţii paralizate;
- semnul Babinski pozitiv;
- la explorarea reflexului nazopalpebral se observă că clipitul lipseşte de partea bolnavă;
- la explorarea reflexului opticopalpebral închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce;
- la explorarea reflexului cohleopalpebral: închiderea ochiului de partea bolnavă este deficitară.
- la explorarea reflexului cornean în partea bolnavă se reproduce semnul Charles Bell.

7. Paralizia periferica a nervului facial. Semiologie. Etiologie si tratament.


Semiologia leziunilor nervului facial, însoţită de pareză/paralizie mimică de tip “periferic”
poate fi mai bine sistematizată în direcţie caudal cranială:
În leziunile nervului facial după ieşirea din gaura stilomastoidiană, deficitul motor este
localizat adesea pe o singură ramură a nervului facial; asemenea localizări periferice sunt determinate
de obicei de afecţiuni ale parotidei, infecţii bacteriene sau virotice din vecinătate, traumatisme
obstetricale etc. În lezarea ramurii temporofaciale la fenomenologia suferinţei muşchilor respectivi
(ştergerea pliurilor hemifrunţii de partea bolnavă, lagoftalmie, semnul Negro pozitiv, lipsa clipitului,
semnul Charles Bell pozitiv, semnul Souques pozitiv, semnul Dupuy-Dutemos şi Gestan pozitiv, semnul
Révillod pozitiv, diminuarea/abolirea reflexelor nazopalpebral, opticopalpebral, cohleopalpebral) se
adaugă fenomenul de epiphoră (hiperlacrimaţie), condiţionat de pareza orbicularului pleoapelor, care
la rândul său provoacă dereglarea configuraţiei şanţului lacrimal şi deteriorarea reflexului complex de
controlare a secreţiei lacrimale. În mod normal acest reflex decurge în conformitate cu următoarea
schemă: nucleul lacrimal – glanda lacrimală – nervul maxilar superioar – rădăcina ascendentă scurtă
a nervului trigemen – nucleul trigeminal superiior – nucleul lacrimal. În cazul când lacrima nu ajunge
până la mucoasa foselor nazale, terminaţiunile trigeminale “bat alarma”, provocând fluxul sporit de
influenţe parasimpatice asupra glandei lacrimale şi respectiv hiperlacrimaţia.

În leziunile situate la nivelul ieşirii nervului facial prin gaura stilomastoidiană se instalează
suferinţa de tip “periferic” a întregii musculaturi mimice a hemifeţei omolaterale în asociere cu
fenomenul de epiphoră.
În leziunile situate între emergenţa nervului muşchiului scăriţei şi cea a nervului coarda
timpanului există tulburări de tip “periferic” a musculaturii mimice în asociere cu hiperlacrimaţi şi
tulburări gustative în 2/3 anterioare ale hemilimbii.
Localizarea procesului patologic între ganglionul geniculat şi emergenţa nervului muşchiului
scăriţei generează paralizii/pareze faciale de tip “periferic”, hiperlacrimaţie, tulburări gustative în 2/3
anterioare ale hemilimbii, precum şi hiperacuzie.
Afectarea nervului facial în locul desprinderii nervului mare pietros superficial se manifestă
prin pareza/paralizia facială de tip “periferic”, însoţită de tulburări gustative, hiperacuzie şi
xeroftalmie.
În apeductul Fallope, diagnosticul topic al leziunii se face pe baza simptomatologiei clinice
determinate de localizarea procesului patologic.
- dacă leziunea este localizată pe primul segment al apeductului, simptomatologia este foarte
localizării din conductul auditiv intern;
- localizarea în ganglionul geniculat determină nevralgia nervului intermediar (sindromul Ramsay-
Hunt), afecţiune infecţioasă, care este de cele mai multe ori zonatoasă. Sindromul Ramsay-Hunt
poate avea:
a) o formă otalgică exprimată prin dureri conductul auditiv extern, în ureche şi periauricular,
precum şi prin erupţie veziculoasă caracteristică în conductul auditiv extern;
b) o formă algoparalitică, în care la simptomele de mai sus se mai adaugă şi paralizia facială,
probabil prin fenomene de schwanită a fibrelor motorii şi demielinizări consecutive; se poate afirma
că orice paralizie facială însoţită de dureri mari auriculare este suspectă a fi de origine zonatoasă,
chiar dacă nu se pune în evidenţă erupţia caracteristică;
În conductul auditiv intern, leziunile dau o simptomatologie asociată a nervilor VIII şi VII,
acesta din urmă cu semne globale, la care se adaugă modificări osoase caracteristice, evidenţiabile
radiografic.
În unghiul pontocerebelos, nervul facial este afectat de obicei unilateral şi într-un context
simptomatic caracteristic, în care coexistă şi semne din partea nervilor VIII, V, VI, semne cerebeloase
şi piramidale, determinate frecvent de tumori, mai ales neurinoame acustice, meningioame sau
tumori chistice, arahnoidite adezive sau chistice ale unghiului pontocerebelos etc.
Leziunile intracerebrale ale nervului facial sunt de obicei vasculare, infecţioase sau
tumorale. Leziunile infecţioase pot genera îmbolnăviri ale nucleului nervului, în cadrul unor
polioencefalite, dar de obicei modificările patologice interesează atât calota cât şi piciorul pontin,
determinând afectarea traiectului intrapontin al nervului facial, de cele mai multe ori în cadrul unor
sindroame mai extinse, pontobulbare sau pontopedunculare uni- sau bilaterale. Manifestări
asemănătoare apar şi în afecţiunile vasculare, mai ales în hemoragiile secundare şi/sau primitive din
trunchiul cerebral precum şi în glioamele infiltrative pontine, pontopedunculare sau pontobulbare.
Paraliziile faciale periferice sunt determinate de cele mai multe ori de procese patologice
localizate în ultima treime a apeductului Fallope. Determinismul lor este cel mai des infecţios, fie
bacterian, fie virotic, virusurile determinate fiind foarte variate: gripale, Echo, Coxsackie, herpetice,
adenovirusuri etc. Una din cauzele recent identificate s-a dovedit a fi Borrelia Burgdorferi,
microorganism din clasa richetsiilor, care provoacă la om neuroborelioza, inclusiv afectarea nervului
facial. În multe cazuri originea paraliziei faciale este etichetată “a frigore”, determinarea leziunii fiind
pe de o parte urmarea procesului infecţios necunoscut şi, pe de altă parte, urmarea edemului şi a
autocomprimării nervului edemaţiat de pereţii inextensibili ai apeductului, proces denumit
nevrodocită de către Sicard. Afecţiunile cardiovasculare, bolile dismetabolice, mai ales diabetul şi
uremia, stările carenţiale şi de malabsorbţie etc., favorizează instalarea procesului. Localizarea fiind
adeseori în partea inferioară a apeductului, paraliziile faciale zise “a frigore” nu prezintă tulburări de
sensibilitate, tulburări gustative, de lăcrimare, de salivaţie şi nici hiperacuzie, constând deci numai din
deficit motor şi încadrându-se astfel în forma cunoscută sub numele de paralizia Bell, căreia i se mai
dă şi denumirea de “idiopatică”. Noi susţinem părerea că nu există paralizii idiopatice; toate paraliziile
faciale au un determinism organic, de cele mai multe ori infecţios.
Nervul facial este singurul nerv periferic a cărui paralizie se poate complica cu apariţia unei
hipertonii a musculaturii feţei, stare denumită contractură facială. Această hipertonie a musculaturii
deficitare determină o retracţie a hemifeţei respective, micşorând fanta palpebrală, deviind comisura
bucală înspre partea bolnavă şi adâncind deseori pliurile frunţii şi şanţul nazogenian, ceea ce face ca la
prima vedere examinatorul să aibă impresia că hemifaţa sănătoasă este cea deficitară. Dacă invităm
însă bolnavul închidă ochii, apar mişcări sincinetice ale comisurii bucale, şi invers, la invitaţia de a-şi
arăta dinţii, se observă îngustarea sincinetică a fantei palpebrale omolaterale. Alteori, pe teritoriul
paralitic apar contracţii clonice chiar spasme ale musculaturii întregii hemifeţe, manifestare diskinetică
ce constituie hemispasmul facial postparalitic. Aceste hemispasme faciale se pot instala însă şi în mod
primitiv, fără a fi existat în prealabil o paralizie facială periferică. În determinismul hemispasmelor
primitive, se incriminează infecţii gripale, keratite şi conjunctivite, plăgi ale feţei şi pleoapelor,
glaucom, afecţiuni dentare şi granuloame cronice, fracturi ale bazei craniului, sinuzite frontomaxilare,
bronşite cronice sau astm bronşic, rinite, stări alergice etc. Aceste afecţiuni ar genera spasmul facial
prin inducerea unei stări parabiotice a nervului VII şi creşterea reflexă a tonusului musculaturii mimice
ca expresie a excitabilităţii crescute orto- şi antidromice, determinată de procesul parabiotic. Se
consideră că determinarea acestora este legată de regenerarea prematură şi excesivă a unor ramuri
ale nervului VII lezat, care se extind dincolo de teritoriile lor proprii de inervare, pe câmpuri nervoase
controlate de alte ramuri faciale, situate mai distal sau cu regenerare mai tardivă. În timpul regenerării
nervului nu rareori se întâmplă ca fibrele motorii neoformate să se direcţioneze greşit. Această
orientare greşită explică apariţia sincineziilor oculolabiale şi labiooculare. O asemenea direcţionare
greşită a fibrelor efectorii, însă în teritoriu vegetativ, explică apariţia unei manifestări ciudate,
cunoscute sub numele de “sindromul lacrimilor de crocodil”, care constă în faptul că bolnavul cu
paralizie facială prezintă o lăcrimare foarte abundentă cu ochiul bolnav, în timp ce mănâncă.
Orientarea greşită a fibrelor parasimpatice destinată glandelor salivare, pe calea marelui nerv pietros
superficial – nervul vidian – ganglionul sfenopalatin – nervul oftalmic – nervul lacrimal – glanda
lacrimală face ca în timpul alimentaţiei, impulsurile parasimpatice destinate salivaţiei să producă
lăcrimare. Hemispasmele
faciale trebuie diferenţiate de crizele jacksoniene motorii, mai ales dacă se localizează exclusiv la
nivelul feţei. Acestea sunt determinate de leziuni în 1/3 inferioară a circumvoluţiunii frontale
ascendente controlaterale, ceea ce generează modificări paraclinice caacteristice (EEG, CT, RMN).
Clinic, se deosebesc prin frecvenţa mai mare a hemispasmelor, pe limitarea acestora exclusiv la
teritoriul nervului facial, pe existenţa fondului paretic şi pe interesarea concomitentă a tuturor
muşchilor inervaţi de nervul VII.
În unele cazuri, paralizia facială periferică, uni- sau bilaterală, se însoţeşte de macropareită,
macrocheilită şi limbă plicaturată, constituind sindromul Melkersson - Rosenthal. Macropareita şi
macrocheilita (edemul obrazului şi buzei) pot fi şi ele uni- sau bilaterale, indiferent de localizarea
paraliziei faciale, au uneori intensitatea unui elefantiazis, fiind însă indolore şi neînsoţite de
adenopatie. Culoarea tegumentelor este normală.

8. Nervului glosofaringian. Date anatomice.


Date anatomice şi funcţionale (Fig. 28). Nervul glosofaringian constituie perechea IX a nervilor cranieni
şi este un nerv mixt: senzitiv şi motor, somatic şi vegetativ. Originea reală a porţiunii somatice motorii
se găseşte în etajul superior al nucleului ambiguu; axonii motoneuronilor din acest nucleu părăsesc
bulbul prin şanţul nervilor micşti în partea superioară a acestuia, sub forma a 3-4 mănunchiuri de fibre
care, împreună cu fibrele senzitive şi cele vegetative, se constituie într-un singur trunchi nervos; acesta
iese din craniu prin gaura ruptă posterioară, împreună cu nervii
X, XI şi vena jugulară, străbate spaţiul retrostilian şi se orientează către muşchii: constrictorul superior al
faringelui, stilofaringianul, glosostafilinul (pilierul anterior al vălului), muşchi care joacă rol în primul timp al
deglutiţiei, în special al deglutiţiei pentru solide. Porţiunea senzitiviosenzorială somatică a nervului IX îşi are
protoneuronii în ganglionii Andersch şi Ehrentritter, dispuşi, primul pe faţa externă a bazei craniului, iar al
doilea, intracranian. Dendritele acestor neuroni culeg impulsurile de sensibilitate generală şi gustativă (gust
amar) din 1/3 posterioară a limbii, din loja amigdaliană, de pe pilierul vălului, din partea posterioară a
vălului palatin, din trompa Eustacchio şi din urechea medie. Protoneuronii gustativi sunt dispuşi în
ganglionul Andersch şi culeg impulsurile senzoriale mai ales din papilele circumvalate ale V-ului lingual.
Protoneuronii sensibilităţii generale îşi au sediul în ganglionul Ehrenritter. Axonii protoneuronilor
ganglionari intră în bulb şi se termină în etajul de mijloc a fasciculului solitar, unde se articulează sinaptic cu
deutoneuronii aflători aici. Axonii deutoneuronilor senzitivi din nucleul fasciculului solitar ajung apoi în
stratul optic şi de acolo se proiectează în ariile 3, 1 şi 2 şi în ariile gustative unde, datorită proceselor
superioare de analiză şi sinteză, impulsurile sunt transformate în senzaţii şi percepţii senzitive şi gustative.
Menţionăm şi cu această ocazie că teritoriul de inervare senzitivosenzorial al nervului glosofaringian se
interpătrunde cu teritoriile nervilor trigemen, intermediarul Wrisberg şi pneumogastric; de aceea
delimitarea acestor teritorii în condiţii fiziologice este destul de dificlă, ele definindu-se main tranşant în
condiţii patologice, când lezarea unuia sau a celuilalt nerv creează simptomul negativ al deficitului. Aceeaşi
remarcă trebuie făcută relativ la teritoriile motorii ale nervilor IX, X şi XI, terminaţiile acestora formând la
nivelul musculaturii velopalatofaringiene adevărate plexuri în care apartenenţa fibrelor este greu de definit.
Fibrele parasimpatice anexate nervului IX provin din nucleul salivar inferior. Fibrele
preganglionare ale neuronilor vegetativi din acest nucleu îşi au traiectul prin nervul Jakobson, micul nerv
pietros superficial şi ajung la ganglionul otic, unde are loc sinapsa. Fibrele postganglionare merg prin
nervii auriculotemporal şi bucal la glanda parotidă, a cărei secreţie o controlează. Nervul glosofaringian
conţine şi un contingent de fibre parasimpatice care intră în constituirea nervului Hering, fibre prin
intermediul cărora nervul IX participă la desfăşurarea reflexului depresor carotidian, contribuind astfel la
reglarea debitului sanguin cerebral.

9. Examenul clinic, simptomele şi semnele de suferinţă a nervului glosofaringian.

10. Funcţia senzitivă. Se cercetează sensibilitatea tactilă din 1/3 posterioară a limbii, loja amigdaliană şi
peretele posterior al faringelui.
11. Funcţia senzorială. Se investighează perceperea gustului amar înapoia “V- ului” lingual folosindu-se
un tampon de vată îmbibat în chinină. Se ating cele 2 jumătăţi ale limbii.
12. Funcţia salivară. Se plasează pe limbă alimente codimentate şi se observă scurgerea salivei din
ductul lui Stenon situat la nivelul celui de-al doilea premolar superior.
13. Funcţia motorie. Examenul static: se inspectează peretele posterior al faringelui, punându-se în
evidenţă simetria lui. Examenul dinamic: pacientul este invitat să pronunţe vocalele “a”, “e”, “o”,
urmărindu-se mişcarea peretelui posterior al faringelui produsă prin contracţia muşchiului
stilofaringian. Se invită pacientul să înghită alimente solide, apreciindu-se subiectiv şi obiectiv
deglutiţia pentru solide.
14. Explorarea reflexelor. Reflexul faringian: pacientul ţine gura larg deschisă. Cu o spatulă se atinge
peretele posterior al faringelui. În mod normal se produce o ridicare şi o contracţie a musculaturii
faringelui şi o retracţie a limbii însoţită de greaţă
15. şi chiar vomă. Reflexul de vomă: Cu o spatulă sau un stilet se atinge baza limbii. În mod normal se
produce o retracţie a limbii, însoţită de mişcări vomitive.

10. Nevralgia glosofaringiana. Clasificare. Tablou clinic.


Leziunea unilaterală a nervului glosofaringian este însoţită de simptome subiective şi obiective:
1. Hipoestezie sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, în partea posterioară a palatului moale şi în
faringe
2. Tulburarea gustului amar (hiperguezie, aguezie) pe treimea posterioară a limbii.
3. Jenă în deglutiţia pentru alimente solide.
4. Reflexul faringian şi de vomă de partea lezată este diminuat sau abolit.
5. Semnul cortinei (perdelei) Vernet: dacă se excită hemifaringele cu un stilet sau cu o spatulă sau
dacă bolnavul este invitat să pronunţe fonemele “a” sau “e”, se observă cum peretele posterior al
hemifaringelui bolnav este tracţionat înspre partea sănătoasă. Semnul are mare valoare diagnostică.
Uneori, în teritoriul nervului IX apar fenomene dureroase, care prin particularităţile lor
realizează cadrul clinic al nevralgiei glosofaringiene. Ca şi în cazul nevralgiilor de trigemen, nevralgiile
glosofaringiene pot apărea ca forme primitive sau ca forme secundare. Nevralgiile glosofaringiene
primitive se manifestă se manifestă ca dureri uneori foarte violente, care survin brusc, se termină
brusc, au durată scurtă şi caracter de junghi arzător sau lancinant, sau uneori durată foarte scurtă,
asemănătoare unor fulguraţii, care survin însă repetitiv, în salve care se prelungesc minute sau chiar
câteva ore, devenind foarte chinuitoare, chiar insuportabile. Durerile se localizează la baza limbii şi
istmul bucofaringian şi au particularitatea de a iradia spre unghiul mandibulei şi urechea omolaterală.
Crizele dureroase se pot însoţi de unele atitudini prin care bolnavii îşi atenuează algiile: îşi apasă
urechea, îşi apleacă într-o parte capul, se crispează, se imobilizează; de asemenea, pot apărea
fenomene negative ca: uscăciunea mucoasei bucale, tulburări de salivaţie, congestia tegumentelor.
Frecvenţa crizelor dureroase este foarte variată, repetarea putând surveni după săptămâni,
luni sau chiar după ani. Există şi în nevralgia IX zone sensibile, de declanşare a crizelor dureroase
(“trigger zones”), care se află la baza limbii şi în regiunea istmului bucofaringian, dar de cele mai multe
ori durerea se reproduce cu ocazia unor activităţi motorii cum sunt masticaţia, tusea, strănutul şi –
mai ales – deglutiţia, în special deglutiţia lichidelor prea calde şi prea reci; chiar şi deglutiţia salivei
poate declanşa uneori durerea, motiv pentru care bolnavii evită adeseori aceste acte fiziologice.
Declanşarea crizelor dureroase prin deglutiţie a indus părerea eronată că nevralgia IX constă din dureri
ce apar la deglutiţie; de fapt crizele dureroase pot fi determinate şi de alte acte motorii, putând deci
să apară şi în afara deglutiţiei; prin urmare deglutiţia poate determina apariţia durerii glosofaringiene,
dar nu constituie condiţia inerentă, obligatorie, a declanşării acesteia. În nevralgiile IX primitive,
examenul neurologic nu pune în evidenţă semne patologice.
Uneori, crizele dureroase rămân în acest stadiu; alteori desfăşurarea lor se metamorfozează,
durerile devin mai atenuate însă continue, pe fondalul cărora pot apărea exacerbări care nu ating nici
ele intensitatea durerilor primitive. Caracterul particular de iradiere spre ureche şi spre unghiul
mandibulei, precum şi declanşarea prin deglutiţie a exacerbărilor dureroase sunt prezente şi în aceste
cazuri. Dar aici, la examenul neurologic se pun în evidenţă semne de deficit din partea nervului IX:
tulburări de sensibilitate, hipotonie şi asimetrie a vălului, semnul perdelei Vernet, abolirea reflexului
faringian; de asemenea se depistează şi simptome de deficit din partea altor nervi bulbopontini şi/sau
ale structurilor trunchiului cerebral. Aceste
cazuri constituie forme de nevralgie glosofaringiană secundară. Prin urmare, nevralgia primitivă şi cea
secundară pot constitui etape evolutive ale unui proces patologic care, atunci când rămâne cantonat
exclusiv pe nervul IX şi generează numai fenomene iritative, îmbracă aspectul clinic de nevralgie
primitivă; denumirea de nevralgie “esenţială” dată acestor forme este inoportună.
Nevralgiile glosofaringiene, ca şi suferinţele uni- sau bilaterale, izolate sau asociate ale altor
nervi bulbari, pot fi determinate de: neurinoame ale nervului IX, neurinoame ale nervilor găurii rupte
posterioare, de tumori ale unghiului pontocerebelos, meningioame ale sinusului lateral, tumori osoase
ale bazei craniului, arahnoidite ale fosei cerebrale posterioare, angioame şi anevrisme ale sistemului
vertebrobazilar sau ale carotidei, tumori amigdalo-faringiene, de mono- şi polineuropatii ale nervilor
cranieni de origine infecţioasă, toxică, compresivă sau traumatică, de flebite jugulare şi de anomaliile
joncţiunii craniorahidiene (platibazia, impresiunea bazilară, sindrom Arnold-Chiari etc.).

11. Noţiune de sindromul bulbar si sindromul pseudobulbar.


Se numeşte sindrom bulbar complexul de manifestări clinice motorii cauzat de lezarea grupei bulbare
sau caudale de nervi cranieni (perechile IX, X, XII). Sindromul bulbar este condiţionat de lezarea
uni/bilaterală a nucleilor motorii sau nemijlocită a nervilor sus-amintiţi pe traiectul lor intra şi
extracranian. Procesul patologic evaluează de regulă în direcţie cervico-bulbară, acuzele pacientului
reducându-se la trei simptome principale: disartrie, disfonie şi disfagie. Sindromul bulbar comportă ca
esenţă manifestările clinice obiective ale unei pareze de tip periferic şi se traduce prin tulburări de
motilitate a limbii, semn bilateral al perdelei, paralizie velopalatină, hipotrofie a limbii cu abundenţă
de fasciculaţii, abolirea reflexelor velopalatin şi farningian, tulburări de deglutiţie pentru solide şi
lichide, vorbire nazonată. Acest sindrom se întâlneşte în afectările bulbului în cadrul paraliziei bulbare
progresive, cunoscută şi sub denumirile de polioencefalită de tip inferior, paralizie
labioglosolaringiană, boala de neuron motor periferic, precum şi în siringobulbie.
12. Sindromul pseudobulbar poate apărea în leziunile de trunchi cerebral şi de emisfere, care lezează
simetric fasciculele geniculate (căile cortico-nucleare), purtând ca esenţă manifestările unei pareze
centrale. În aceste cazuri, simptomatologia clinică este foarte asemănătoare celei din sindromul bulbar
descris anterior, bolnavul adresându-se medicului tot pentru dificultăţile ce le întâmpină la deglutiţie
pentru solide şi lichide (disfagie), la vorbire (disartrie) şi la fonaţie (disfonie). La examenul obiectiv
palatul moale apare căzut pe baza limbii, reflexele velopalatine şi faringiene se declanşează în mod
normal sau chiar exagerat, sunt pozitive semnele automatismului oral (palmo-mentonier al lui
Marinescu-Radovici, labial, al sugarului, nazo-labial, distans-oral, râs şi plâns sardonic). Nu se constată
atrofii ale limbii şi nici fasciculaţii musculare; există foarte frecvent pareze faciale de tip central; se
constată întotdeauna semne piramidale bilaterale mai mult sau mai puţin accentuate, un sindrom
extrapiramidal hiperton-hipokinetic mai mult sau mai puţin exprimat, mers cu paşi mici. Toate aceste
simptome de regulă se constată la o persoană mai în vârstă care prezintă şi semne de deficit
intelectual. Determinismul acestui tablou clinic este cel mai des vascular, atero- sau arteriosclerotic.
13. De cele mai multe ori, diferenţierea sindroamelor pseudobulbare de cele bulbare se poate face cu
uşurinţă, de la primul contact cu bolnavul. Uneori însă
14. această procedură este dificilă; în aceste cazuri examenul EMG tranşează diagnosticul şi constată de
obicei semne de leziuni concomitente.

15. Noţiune de sindrom altern. Clasificarea sindroamelor alterne.


16. Leziunile trunchiului cerebral pot fi de origine inflamatorie, vasculară, traumatică, tumorală etc. În
dependenţă de extinderea leziunii în plan transvers sindroamele de trunchi cerebral se clasifică în
sindroame alterne şi sindroame intranevraxiale cu leziuni bilaterale.

17. Sindroamele alterne sunt cauzate de lezarea trunchiului cerebral în semisecţiune transversă la unul din
nivelurile lui şi se manifestă clinic prin tulburarea funcţiei nervului/nervilor cranieni de tip “periferic”
de aceeaşi parte cu leziunea şi hemipareză/hemiplegie centrală cu sau fără tulburări senzitive la
membre şi trunchiul corpului de partea opusă leziunii datorită încrucişării căilor motilităţii şi
sensibilităţii.
18. În raport cu înălţimea leziunii sindroamele de trunchi cerebral pot fi bulbare, pontine şi pedunculare
(mezencefalice). În acest context, tulburarea funcţiei nervilor III şi IV arată sediul leziunii în pedunculii
cerebrali; afectarea nervilor cranieni V-VIII situează leziunea în puntea lui Varolio), iar ultimii patru
nervi cranieni (IX-XII) sunt interesaţi în afecţiunile bulbului.

13. Neuroinfectiile. Definitie. Structura barierei hemato-encefalice.

Neuroinfecţiile reprezintă afecţiuni inflamatorii ale sistemului nervos central şi ale


sistemului nervos periferic, de etiologie infecţioasă, având evoluţie acută, subacută sau cronică (de exemplu
prin slow viruses)
- este un termen, ce semnifică imaginar procesul fiziologic, ce limitează schimburile dintre sângele
circulant pe de o parte şi ţesutul nervos şi spaţiile meningiene pe de altă parte. Suportul morfologic al
barierei este constituit pe de o parte de structura proprie a capilarelor de tip continuu, fără fenestraţii,
celulele endoteliale fiind alipite, unite între ele de zonula occludens; pe de altă parte – juxtapoziţia
prelungirilor astrocitare, care se sprijină prin intermediul unei lame bazale comune pe faţa externă a
celulelor endoteliale. Această barieră constituie o protecţie relativă a encefalului faţă de infecţii. Totuşi,
ea poate fi penetrată de un proces din vecinătate; de o embolie microbiană; ea nu se opune pătrunderii
unor viruşi. Din altă parte, bariera sânge-creier protejază relativ encefalul de reacţiile imunologice
generale, deasemenea limitează difuzia agenţilor terapeutici, administraţi pe cale generală, ceea ce
influenţează evident evoluţia spontană sau tratată a infecţiilor sistemului nervos.
Această barieră complică diagnosticul. Agentul patogen este izolat foarte rar în sistemul
nervos central, iar diagnosticul imunologic se bazează pe probe succesive. Biologia moleculară a adus
progrese decisive: timp de câteva ore amplificarea genică prin polimerază (PCR = polymerase chain
reaction) recunoaşte AND specific al agentului patogen din sânge, LCR sau ţesut..
14. Mecanisme de transmitere a infectiilor la nivel de SNC.

 poarta de intrare este, în general, nasofaringele, însămânţarea meningelui făcându-se pe cale


hematogenă.
 meningitele purulente sunt, de regulă, secundare unui focar infecţios de vecinătate (otită, sinusită), a
unui focar infecţios la distanţă sau unei fistule durale (de regulă post TCC), care constituie o cauză de
meningită recidivantă. Infiltrarea de către procesul supurativ a spaţiilor subarahnoidiene face ca
meningele convexităţilor să-şi piardă aspectul neted; aspectul infiltrativ se accentuează la nivelul bazei
craniului, unde înglobează nervii cranieni. Din punct de vedere histologic, proliferarea
polimorfonuclearelor alterate continuă de-a lungul pereţilor vaselor şi în teaca nervilor. Afectarea
pereţilor ventriculari (ependimită) se poate acompania de prezenţa puroiului în ventriculi (empiem
ventricular).
 în cursul evoluţiei, o eventuală obstrucţie a spaţiilor subarahnoidiene poate perturba dinamica LCR, cu
apariţia unei hidrocefalii.
 •
 hematogen -emboli bacterieni sau trombi infectati
 extensie de la structuri vecine (urechi, sinusuri, osteomielita)
 direct (mecanic) (traumatisme, postchirurgical)
 iatrogen: sunt ventriculoperitoneal, punctie rahidiana
 centripet (pt virus rabic si varicelozosterian)

15. Caile de raspandire a infectiilor odontogene si non-odontogene catre SNC.

16.Sindromul meningian, encefalitic, mielitic. Meningismul.

16. Examenul LCR. Scop. Indicatii si contraindicatii. Tehnici si metode. Riscuri si potentiale reactii
adverse.
17. Meningita acuta bacteriana. Definitie. Etiologie. Manifestari clinice si paraclinice. Aspect LCR.
Complicatii. Notiuni de tratament
Meningita este o inflamaţie a leptomeningelui (arahnoida, pia mater) cu infectarea lichidului
cefalorahidian în spaţiul subarahnoidian al creierului, măduvei spinării şi în sistemul ventricular.a
Clasificare:Caracterul inflamaţiei:
meningită purulentă
meningită seroasă (aseptică

A. Criteriu patogenic:
meningită primară
meningita secundara

Criteriu evolutiv:

 meningită fulminantă
meningită acută
meningită subacută
meningită cronică
Gravitatea bolii:
Forma usoara
forma de gravitate medie
forma gravă
forma extrem de gravă
1. calea : HEMATOGENĂ
2. DISEMINARE DIN FOCARE PARAMENINGIENE: sinusuri paranazale, urechea medie,
mastoida
3. PRIN DEFECTE OSOASE:
congenitale: defecte de inchidere a tubului neural, mai frecvent la nivel de coloană
cervicală sau lombo-sacrată
achiziționate: fracturi ale bazei craniului, iatrogen
Semne şi smptome generale de infecţie:febră, cefalee, foto-, fonofobie, greţuri, vomă
Prezenţa sindromului meningian :redoarea cefei, semnul kerning,semnul Brudzinski superior, mediu,
inferior
Modificări specifice ale lichidului cefalo-rahidian: ”sindrom licvorean meningitic”: creşterea atît a
numărului de celule, cât şi a conţinutului de protein.Complicatii :infarcte cerebrale (arteriale), Tromboze
septice a sinusurilor venoase,Sindrom HIC cu risc major de angajare cerebrală, Hipoacuzie
sensorineurală,Septicemie secundară ,afectarea nervilor cranieni. TRATAMENT: t.t antibacterian,
Tratamentul edemului cerebral,Corticosteroizii (meningita bacteriană!):Dexametazona: 10 mg i/v cu 20 min
pînă sau concomitent cu primadoză
de antibiotice fiecare 6 ore – primele 4 zile,,Hiperventilația…Diuretice osmotice, Tratmentul consecințelor
metabolice ale infecției:șocul septic,sindrom CID,hipoNa-emia / hiperNa-emia,Simptomatic: febra,
cefaleea, nauseea, convulsiile.,t.t infecției localizate: abces / empiem

18. Meningita acuta virala. Definitie. Etiologie. Manifestari clinice si paraclinice. Aspect LCR.
Complicatii. Notiuni de tratament.
19. Encefalitele. Definitie. Etiologie. Manifestari clinice si paraclinice. Complicatii. Notiuni de
tratament.
20. Infectii purulente focalizate la nivel de SNC. Abcesul cerebral. Definitie. Etiologia. Tabloul clinic.
Investigatii clinice si paraclinice. Complicatii. Notiuni de tratament.
21. Afectiuni infectioase medulare. Poliomielita. Mielita transversa. Etiologia. Tabloul clinic. Investigatii
clinice si paraclinice. Complicatii. Notiuni de tratament.
22. Stările paroxismale in neurologie. Generalități. Importanța în practica stomatologică.
23. Criza epileptica și epilepsia. Definiție. Clasificarea crizelor epileptice (ILAE 1981, 2010) și a epilepsiei
(ILAE 1989).

Criză epileptică - apariția tranzitorie a semnelor și/sau simptomelor atribuite activității neuronale anormale
excesive sau sincrone în creier.

Epilepsia – este o tulburare cerebrală caracterizată printr-o predispoziție persistentă de a genera crize
epileptice și prin consecințe sale neurobiologice, cognitive, psihologice și sociale.

Clasificare

Clasificarea crizelor epileptice


(ILAE 1981)
I. Crize focale
A. Crize focale simple (conștiența păstrată)
1. cu semne motorii
2. cu semne somatosensorii sau senzoriale
3. cu semne vegetative
4. cu semne psihice
B. Crize focale complexe (conştienţa alterata)
1. focale simple, urmate de alterarea conştienţei
2. cu afectarea conştienţei de la debut
- cu afectarea izolată a conştienţei
- cu automatisme
C. Crize focale cu evoluție în secundar generalizate
1. focale simple cu evoluție în generalizate
2. focale complexe cu evoluție în generalizate
3. focale simple cu evoluție în focale complexe, apoi în generalizate

II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive)


A. Absențe
1. tipice
2. atipice
B. Crize mioclonice
C. Crize clonice
D. Crize tonice
E. Crize tonico-clonice
F. Crize atonice (astatice)

(IAE 2010)
I. Crize generalizate
A. Crize tonico-clonice
B. Absențe
1. tipice
2. atipice
3. mioclonice
4. cu mioclonii palpebrale
C. Crize mioclonice
1. mioclonice
2. mioclonice atonice
3. mioclonice tonice
D. Crize clonice
E. Crize tonice
F. Crize atonice

II. Crize focale


A. Fără alterarea conştienţei
1. cu simptome motorii și/sau autonome observabile*
2. cu numai fenomene senzorii sau psihice**
B. Cu alterarea conştienţei (crize discognitive)***
C. Cu trecere în crize convulsive bilaterale (inclusiv componentele tonic, clonic sau tonico-clonic)****

III. Crize necunoscute


- Spasme epileptice

*Corespunde conceptului de criză parțială simplă


**Corespunde conceptului de aură
***Corespunde conceptului de criză parțială complexă
****Corespunde conceptului de criză secundar generalizată

Clasificarea epilepsiei (ILAE 1989)


I. Idiopatică - epilepsie de origine predominant genetică sau presupus genetică, în care nu sunt
anomalii neuroanatomice sau neuropatologice.
II. Simptomatică - epilepsie de origine dobândită sau genetică, asociată cu anomalii anatomice sau
neuropatologice, și/sau semne clinice, care indică prezența unei bolii sau condiții ce stă la bază.
III. Criptogenă - epilepsie de origine presupus simptomatică, în care cauza nu a fost identificată.

24. Etiologia crizelor epileptice simptomatice acute. Mecanisme patofiziologice. Tablou clinic.
Etiologia crizelor simptomatice acute

Accidentul vascular cerebral Insuficiența organică


Tromboză Insuficiența hepatică
Embolism Insuficiența renală
Hemoragie Tulburări endocrine
Vasculită Hipotiroidie
Infecțiile SNC Tireotoxicoză
Meningită Carența vitaminică
Encefalită Piridoxina
Abces Medicamente
Neurolues Peniciline
Encefalopatie hipoxico-ischemică Izoniazida
Encefalopatie hipertensivă Ciclosporina
Eclampsie Droguri
Febră Cocaina
Tulburări metabolice Sevraj alcoolic
Hipoglicemie Toxine
Hipo/hipernatriemie Plumb
Hipocalcemie Mercur
Hipomagnezemie Arsenic

Mecanisme patofiziologice
Vasculare Modificări în bariera hemato-encefalică
Modificări ale presiunii intracraniene
Infarctul cerebral
Microhemoragii cerebrale și eliberarea Fe2
Metabolice Tulburările glicemiei și electrolitice (sodiu, potasiu,
calciu, magneziu)
Disfuncții endocrine (tiroida, suprarenale, hipofiza)
Neuronale Excitotoxicitate neuronală
Disfuncția celulelor gliale
Leziuni prin radicali liberi
Infecțioase Infecțiile sistemului nervos central sau infecții sistemice
Febră
Autoimune Stări inflamatorii sau autoimune sistemice
Medicamente Toxicitatea medicamentelor
Sevraj alcoolic sau alte droguri

Tabloul clinic

I. Crize focale
A. Crize focale simple (conștiență păstrată)
o sunt de scurtă durată (până la 1 min)
o forma clinică depinde de aria corticală implicată în proces, cu următoare manifestări:
 motorii (clonii, spasme tonice)
 somatosenzoriale (senzații de electrocutare, lovitură, durere, amorțeală, zgomot, culori,
senzații epigastrice ascendente)
 autonome (modificări a culorii tegumentelor, tensiunii arteriale, frecvenței cardiace,
dimensiunii pupilelor)
 psihice (tulburări disfazice, dismnestice, cognitive, afective; iluzii, macropsii, micropsii,
halucinații)
B. Crize focale complexe (conştienţa alterată) în forma completă au 3 componente: aura, alterarea
conștienței și automatismele (oroalimentare, mimici, gesturale, ambulatorii, verbale)

II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive)


A. Absențe
1. Tipice
 stoparea activității motorii
 pierderea bruscă a conștienței
 tonusul prezent (menținerea posturii)
 se finisează brusc
 lipsa confuziei sau altor dereglări de conștiență imediat după criză
 amnezie completă
 pot fi precipitate de oboseală, somnolență, relaxare, fotostimulare, hiperventilare
2. Atipice
 continuarea activității anterioare crizei (automatisme motorii)
 pierderea incompletă a conștienței
 modificarea tonusului muscular
 stoparea treptată a crizei
 amnezie incompletă
B. Crize mioclonice
 contracții musculare bruște, de scurtă durată
 unice sau repetitive
 axiale, cefalice, în membrele superioare și/sau inferioare, generalizate
 ca severitate – de la o scurtă secusă musculară izolată până la mișcări mioclonice ample,
generalizate
 este posibilă pierderea bruscă a posturii, sau propulsia corpului
C. Crize clonice
 mișcări clonice, de obicei asimetrice și neregulate
 cel mai frecvent prezente la noi-născuți, sugari sau copii mici
 sunt întotdeauna simptomatice
D. Crize tonice
 contracție musculară generalizată tonică (extensia capului, contracția mușchilor faciali, ochii larg
deschiși, mișcarea globilor oculari în sus, contracția mușchilor respiratorii, contracția musculară
în membrele superioare și inferioare)
 posibil plâns urmat de apnee
E. Crize tonico-clonice
 debut brusc, cu pierderea conștienței, posibil ”strigăt epileptic”
 pierderea bruscă a posturii, cu o perioadă scurtă de flexie tonică, urmată de rigiditate și extensie
axială, ochii deviați în sus, încleștarea dinților, stop respirator, cianoză
 ulterior – faza clonică cu respirație stertoroasă, hipersalivare, manifestări vegetative,
incontinență urinară
 faza tonică – 10-30 sec, faza clonică – 30-60 sec, urmată de faza finală cu flaciditate musculară,
cu o perioadă variabilă de confuzie postictală
F. Crize atonice (astatice)
 modificarea tonusului muscular (abolirea) poate fi regională (balansarea/aplecarea capului,
aplecarea trunchiului, căderea în genunchi) sau generalizată (pierderea bruscă a posturii)
 sunt de scurtă durată și sunt urmate de restabilirea imediată a conștienței

25. Diagnosticul clinic si paraclinic al crizelor epileptice și epilepsiei. Diagnosticul diferențial.


Tratamentul crizei epileptice acute. Tratamentul epilepsiei, principii generale.

1. Anamneza medicală, familială


2. Tabloul clinic (semiologia crizei)
3. Examenul fizic, neurologic
4. Investigații paraclinice obligatorii:
 CT cerebral - posedă un rol important în evaluarea de urgență a crizelor (TCC, AVC) sau atunci când
RMN este contraindicată. Are un rol limitat în evaluarea epilepsiei farmacorezistente.
 RMN cerebral 1,5 sau 3T - este standardul de referință în investigarea pacienților cu epilepsie. IRM de
rutină detectează leziuni (de exemplu tumori mici, malformații vasculare și displazii corticale) care nu
sunt detectate prin CT cerebral.
 Video-EEG standard / video-EEG monitoring de lungă durată
Indicații:
- suspiciunea unei forme de epilepsie, determinarea activității epileptiforme, tipului crizei
epileptice sau a sindromului epileptic.
- diagnosticul și evaluarea pacienților cu status epileptic.
- evaluarea tratamentului antiepileptic al pacienților cu epilepsie.
- evaluarea pacienților cu comă de diferită geneză.

Diagnostic diferențial
I. Sincopa si crizele anoxice
- Sincopă vazovagală
- Sincopă din hiperventilare
- Sincopă neural mediată
- Sincopă cardiacă
- Intoleranța ortostatică
- Crize anoxice reflexe
II. Tulburări comportamentale, psihologice și psihiatrice
- Atacuri de panică
- Stări disociative
- Crize psihogene non-epileptice
- Halucinații în tulburările psihiatrice

III. Condiții legate de somn


- Mioclonii hipnagogice
- Parasomnii
- Mioclonusul benign neonatal în somn
- Narcolepsie-cataplexie

IV. Dereglările paroxistice de mișcare


- Ticuri
- Stereotipii
- Diskinezia kinezigenică paroxistică
- Ataxiile episodice
- Sindromul opsoclonus-mioclonus

V. Tulburările asociate migrenei


- Migrena cu aură vizuală
- Torticolis paroxistic benign
- Voma ciclică

Tratament

Tratamentul crizei epileptic acute

1. Asigurarea permeabilității căilor respiratorii, poziționarea în decubit lateral


2. Înlăturarea protezelor, (eventual instrumentarului), din cavitatea bucală
3. !!! Nu se deschide forțat gura, nu se plasează nimic între dinți
4. Prevenirea traumatismelor secundare crizei prin îndepărtarea de la obiectele tăioase/ascuțite, apă,
surse de foc
5. Administrarea Diazepam tub rectal 10 mg (0,15-0,2 mg/kg la adult, până la 0,4 mg/kg la copil), sau 5
mg (pentru copii până la 15 kg), poate fi repetată peste 10 min dacă criza continuă
6. Dacă criza epileptică continuă > 5 min, se tratează ca Status Epileptic
7. La identificarea etiologiei crizei, tratamentul cauzei (ex. tulburări electrolitice, anularea medicației,
drogurilor).

Tratamentul epilepsiei

Principii de bază în tratamentul epilepsiei

- Scopul tratamentului epilepsiei este libertatea totală de crize fără efecte adverse clinic semnificative.
- Diagnosticul corect de tipul epilepsiei și sindromului epileptic este o condiție importantă pentru decizia
terapeutică de succes.
- Tratamentul terapeutic este, de obicei, cu medicamente antiepileptice (MAE) în scheme profilactice
continue, de durată (>5 ani).
- MAE principale sunt grupa carbamazepinei, valproatului, lamotriginei, la copii și a fenobarbitalului.
- MAE sunt indicate în monoterapie, iar în caz de ineficiență – în politerapie.

Tratamentul medicamentos

1. La copiii, tineri și adulții se recomandă tratamentul cu un singur medicament antiepileptic.


2. În cazul în care tratamentul inițial a eșuat, se parcurge la monoterapie cu alt medicament sau se asociază
al doilea medicament.
3. Terapia combinată trebuie luată în considerare numai când tentativa de monoterapie cu doza tolerată de
MAE nu s-a soldat cu remisie.
4. Interacțiunile MAE și comorbiditățile trebuie luate în considerare.
5. În majoritatea sindroamelor de epilepsie idiopatică generalizată sau epilepsia simptomatică focală
neeligibilă pentru tratamentul chirurgical, tratamentul cu MAE poate fi pe tot parcursul vieții.

Tratamentul antiepileptic în dependență de tipul crizei

MAE ce nu sunt recomandate (pot provoca


Tipul crizei MAE de ordinul I MAE de ordinul II
crize epileptice)
Tonico- Acid valproic Clobazam În cazul în care debutează cu absențe sau
clonică Lamotrigină Lamotrigină mioclonii (suspecție la JME):
generalizată Oxcarbazepină Levetiracetam Carbamazepină, Gabapentină Oxcarbazepină
Acid valproic Fenitoină
Topiramat Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Tonică sau Acid valproic Lamotrigină Carbamazepină Gabapentină Oxcarbazepină
atonică Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Absență Etosuximidă Etosuximidă Carbamazepină
Lamotrigină Lamotrigină Gabapentină Oxcarbazepină
Acid valproic Acid valproic Fenitoină
Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Mioclonică Levetiracetam Levetiracetam Carbamazepină
Acid valproic Acid valproic Gabapentină Oxcarbazepină
Topiramat Topiramat Fenitoină
Pregabalină
Tiagabină
Vigabatrină
Focală Carbamazepină Carbamazepină
Lamotrigină ClobazamGabape
Levetiracetam ntinăLamotrigină
Oxcarbazepină Levetiracetam
Acid valproic Oxcarbazepină
Acid valproic
Topiramat

Tratamentul nonfarmacologic:

1. Stimularea nervului vag


2. Dieta ketogenică
3. Chirurgia epilepsiei

26. Sincopa. Definiție. Epidemiologie. Clasificare. Mecanisme patofiziologice.


Definiție
Sincopa - este o pierdere tranzitorie a conștienței, datorată hipoperfuziei cerebrale globale tranzitorii,
caracterizată printr-un debut rapid, durată scurtă și recuperare spontană completă.
Presincopa (Lipotimie) - indică simptome și semne care apar înaintea stării de inconștiență din sincopă,
caracterizându-se printr-o stare de slăbiciune generală, pierderea posturii.
Epidemiologie
Prevalența sincopei în populația generală
Sincopa survine frecvent în populația generală. Aproximativ 1% dintre copii mici pot avea o formă de
sincopă vasovagală. Există o prevalență foarte înaltă a primului epizod de sincopă la pacienții între 10 și 30
ani, cu un vârf de 47% la femei și 31% la bărbați în jurul vârstei de 15 ani. In studiul Framingham incidența
sincopei demonstrează o creștere bruscă după vârsta de 70 ani, de la 5.7 evenimente la 1000 persoane la
bărbați cu vârsta între 60-69, până la 11,1 evenimente la bărbați de 70-79 ani.

Prevalența cauzelor sincopei


Prevalența cauzelor sincopei este diferită în funcție de contextul clinic în care este evaluat pacientul și
vârsta pacienților. Unele caracteristici:
 Sincopa reflexă este cea mai frecventă cauză de sincopă
 Sincopa secundară bolilor cardiovasculare este a doua cea mai comună cauză.
 La pacienții < 40 de ani, hipotensiunea ortostatică este o cauză rară de sincopă; hipotensiunea
ortostatică este frecventă la pacienții vârstnici.
 Epizoadele non-sincopale, diagnosticate eronat ca sincope, sunt mai frecvente la evaluare în condiții de
urgență.

Clasificare
I. Sincopa reflexă (neural mediată)
1. Sincopa vasovagală
1.a. Mediată de stres emoțional: frică, durere, hemofobie
1.b. Mediată de stres ortostatic
2. Sincopa sinocarotidiană
3. Sincopa situațională:
- Tuse , strănut
- Stimulare gastrointestinală (înghițire, defecare, durere viscerală)
- Micțiune (postmicţiune)
- După exerciții fizice
- Postprandială
- Altele (de ex: râs, ridicarea greutăților)
II. Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice
1. Insuficiență autonomă primară
- Insuficiență autonomă pură, atrofia multisistem, boala Parkinson, Demența cu corpii Lewi
2. Insuficiență autonomă secundară
- Diabet, amiloidoză, uremie, leziunea măduvei
3. Hipotensiune ortostatică indusă de medicamente
- Vasodilatatoare, diuretice, antidepresive
4. Depleția volemică
- Hemoragie, diaree, vomă
III. Sincopa cardiacă (cardiovasculară)
1. Aritmii cardiace
1.a. Bradicardie: boala nodului sinuzal, tulburările conducerii atrioventriculare, medicamente (b-
blocante, antagoniștii canalelor de calciu, antiaritmice – Amiodarona, Propafenon, etc.).
1.b. Tahicardie: tahicardie supraventriculară/ventriculară, medicamente
2. Tulburări cardiace structurale
- Valvulopatii, infarctul miocardic acut, cardiomiopatia obstructivă, mixomul atrial, hipertensiunea
pulmonară

Mecanisme patofiziologice
Scăderea tensiunii arteriale
Diminuarea debitului cardiac
Reîntoarcere venoasă inadecvată – prin depozitare venoasă periferică sau hipovolemie
Cauze cardiace – tahiaritmii/bradiaritmii, valvulopatii
Vasodilatație cutanată semnificativă în stresul termic
Cauze reflexogene – criza vasovagală, sindrom sinusului carotidian, durere viscerală (poate cauza
vasodilatație sau vasoconstricție)
Medicamente cu acțiune vasodilatatoare
Diminuarea concentrației de CO2 datorată hiperventilaţiei
Tulburări metabolice și endocrine – hipoglicemie, boala Addison, hipopituitarismul
Tulburări electrolitice – se pot asocia hipovolemiei sau pot precipita apariția aritmiilor cardiace.

27. Sincopa. Tablou clinic. Diagnostic pozitiv, etiologic și diferențial. Tratament.


Tabloul clinic
- Pierderea tranzitorie de scurtă durată a conştienţei asociată cu pierderea posturii
- Poate fi precedată de semne premonitorii: stare de rău general, transpirații, slăbiciune, tulburări de
vedere, dar mai frecvent decurge fără semne premonitorii
- Durata stării de inconștiență de la câteva secunde până la câteva minute (foarte rar)
- Revenirea rapidă a conştienţei
- La examenul fizic: paliditate tegumentară, pupile midriatice, tahipnee, tensiunea arterială scăzută
- Absența cefaleei, somnolenței și tulburărilor mentale la revenirea în conștiență.
1. Sincopa vasovagală
Sincopa vasovagală cea mai frecventă formă de sincopă (55% din totalul sincopelor). Poate surveni atât la
persoanele sănătoase, cât și la persoanele cu maladii somatice și neurologice.
Patofiziologic, activitatea vagală intensă duce la micșorarea tensiunii arteriale și rezistenței vasculare
periferice, cu intensificarea fluxului sanguin în teritoriile vasculare musculo-scheletale și splanhnice și
diminuarea fluxului cerebral sangvin.
Factorii declanșatori: stresul psihoemoţional, durere intensă sau frică de durere, încăperi supraaglomerate
sau supraîncălzite, ortostatism prelungit (stres ortostatic).
Semne premonitorii: greață, paloarea tegumentelor, transpirații, tahipnee, slăbiciune, stare confuză,
întunecarea vederii.

2. Sincopa sinocarotidiană
Sincopa sinocarotidiană reprezintă consecința hiperexcitabilității zonei reflexogene carotidiene sau o
reacție la masajul sinusului carotid. Se întâlnește, în special, la vârstnici cu ateroscleroză. Poate apărea la
întoarcerea bruscă a capului, la compresia sinusului carotid în timpul bărbieritului sau strângerii puternice a
cravatei.
Patofiziologic, sincopa sinocarotidiană poate evolua: cu bradicardie reflexă mediată vagal (varianta
cardioinhibitorie) sau cu vasodilatație periferică şi (varianta vasodepresivă).

3. Sincopa situaționala
Sincopa situaționala include formele de sincope mediate neural și asociate cu anumite situații: micțiune,
defecație, deglutiție, tuse, strănut.

Patofiziologic, diferența mare de presiune între compartimentele toracic sau abdominal și vasele sanguine
regionale duce reflector la vasodilatație periferică cu diminuarea întoarcerii, scăderea debitului cardiac și
tensiunii arteriale. Fiziologic, aceste schimbări compensator se soldează cu tahicardie și vasoconstricție. În
cazul dacă aceste mecanisme compensatorii sunt inadecvate se produce sincopa (ex. decompresia bruscă a
vezicii urinare determină vasodilatație periferică reflexă).
Sincopa postmicțiune se întâlnește la bărbați după consum de alcool, mai ales în cursul primei micțiuni
matinale sau la vârstnici cu prostata mărită în volum.
Sincopa tusigenă se produce în special la bolnavii cu BPCO după accese de tuse intensă și prelungită ce
produc creșterea presiunii intratoracice.

4. Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice


Sincopa datorată hipotensiunii ortostatice este determinată de trecerea din clinostatism în ortostatism.
Persoanele vârstnice sunt predispuse spre această formă de sincopă din cauza perturbării mecanismelor
menținerii tensiunii arteriale.
Patofiziologie
Forțele de gravitație cauzează o depozitare a sângelui în patul venos inferior și conduce la pierderea unui
volum plasmatic prin extravazare din capilare în țesuturi. Fiziologic, prevenirea stagnării sângelui în pârțile
inferioare cu menținerea tensiunii posturale la trecerea în ortostatism este realizată prin: a. constricție
arteriolară reflexă, b. accelerarea reflexă a frecvenței cardiace și c. activitatea musculară care facilitează
întoarcerea venoasă.

Diagnostic

Obiectivele diagnosticului:
1. Diagnosticul pozitiv de sincopă
2. Diagnosticul etiologic al sincopei
3. Diagnosticul diferențial al sincopei

Diagnosticul pozitiv de sincopă


1. Anamneza:
- Caracterul, durata și circumstanțele episodului sincopal
- Descrierea episodului de către martori
- Simptomele pre- și postsincopale relatate de pacient sau de către martori
- Vârsta pacientului
- Boli concomitente
- Medicația administrată
2. Examenul fizic:
- Determinarea tensiunii arteriale la brațe și membrele inferioare în clinostatism și ortostatism
- Auscultația arterelor carotide, subclavii, a cordului
- Frecvența contracțiilor cardiace, pulsul
- Teste diagnostice clinice, farmacologice
- Examenul neurologic
3. Investigații paraclinice:
- ECG standard și ECG de efort
- Monitorizare Holter
- Ecocardiografie
- Angiografia aortică și cardiacă
- Doppler/Duplex vaselor extracraniane
- TILT test

Diagnosticul etiologic al sincopei


 Sincopa vasovagală - semne premonitorii și condițiile ce duc la hiperactivarea vagală
 Sincopa posturală – trecere din clinostatism în ortostatism
 Sincopa sinocarotidiană – la vârstnici, după flexia sau întoarcerea capului
 Sincopa cardiacă – la efort fizic
 Sincopa tusigenă, postmicţiune, defecație – după acțiunea factorilor respectivi
Criterii sugestive pentru sincopă cardiacă
- Sincopa în clinostatism
- La efort fizic
- Precedată de palpitații
- În prezența unei boli cardiace
- Anomalii pe ECG: complexul QRS lărgit, diminuarea conductibilității AV, bradicardie sinuzală,
segmentul Q-T prelungit
Criterii sugestive pentru sincopă neural mediată
- Sincopa după un miros, sunet, privire neplăcută
- Sincopa după un stres emoțional, înaintea manipulațiilor medicale
- Aflare îndelungată în centrul atenției, locuri supraglomerate
- Sincopa însoțită de greață și vomă
- Sincopa care apare după alimentație
- Coincide cu administrarea medicamentelor.
Diagnosticul diferențial al sincopei
1. Criza epileptică: aură preictală, convulsii, relaxare sfincteriană, amnezie și confuzie postictală.
2. Tulburări sanguine: hipoxie, hipoglicemie.
3. Tulburări cerebrovasculare: atac ischemic tranzitor, encefalopatie hipertensivă.
4. Tulburări psihoemoţionale; crize isterice

Tratament
Obiectivele tratamentului:
1. Restabilirea rapidă a fluxului sanguin cerebral
2. Prevenirea episoadelor recurente a sincopei
3. Tratamentul bolilor cauzale
Acțiuni în timpul sincopei
- Culcarea pacienților cu ridicarea membrelor inferioare
- Asigurarea permeabilității căilor respiratorii
- Apă rece pe față sau regiunea occipitală (mai puțin argumentată)
Tratamentul sincopelor neural mediate
- Măsuri de educație referitor la evitarea factorilor declanșatori (stres psihoemoțional, durerea intensă,
temperaturile ridicate, locurile supraglomerate, stresul ortostatic prelungit)
- În hipotensiunea ortostatică: ciorapi elastici, exerciții fizice, evitarea ridicării bruște din pat
- În sincopa sinocarotidiană: evitarea mișcărilor bruște ale capului, bărbieritul în poziție șezândă
- În sincopa situațională: evitarea consumului de alcool, administrarea medicamentelor antitusive
- Recunoașterea simptomaticii premonitorii și manevrele ce pot stopa declanșarea stării sincopale
Tratamentul sincopelor cardiace
- Educarea pacienților despre modul de viață
- Profilaxia recurențelor (non/medicamentoasă)
- Tratament țintit asupra patologiei cardiace
- Supravegherea asupra reacțiilor adverse la medicamentele administrate

28. Stările comatoase. Definiții (conștiență, conștiință, cunoștință, stare de veghe, coma).
Definiții.
Conştienţa semnifică eventualitatea în care individul percepe şi apreciază corect realitatea înconjurătoare.
Ea poate fi păstrată sau abolită. Obnubilarea şi stupoarea sunt gradele de alterare a nivelului de conştienţă,
care antecedează starea de comă.

Conştiinţa este forma cea mai înaltă de reflectare a realităţii în psihicul unei persoane, este proprie omului,
este un produs al creierului uman, apărut pe baza procesului muncii, a vieţii în societate caracterizată prin
prezenţa limbajului şi a gândirii.

Cunoștința este cuvânt cu mai multe înțelesuri poate fi asimilat sub aspect neurofiziologic cu noțiunea de a
ști de sine, însemnând prezența elementelor senzitivo-senzoriale, a raționamentelor, a memoriei și a
învățării.

Veghea sau vigilența este starea celui care nu doarme. Termenii de conştienţă, cunoştinţă, starea de veghe
sau vigilență pot fi asimilate; pierderea acestor stări semnificând tulburări de funcționalitate ale formației
reticulate și a nucleilor bazali.

Tulburările de conştienţă:
Obnubilarea con;tienéi reprezintă reducerea stării de veghe și vigilenței, care poate include
hiperexcitabilitate și iritabilitate ce alternează cu o stare de somnolență (implicând dereglări de atenție).

Soporul reprezintă o obtuzitate sau lentoare mintală, o reducere ușoară până la moderat a stării de alertă,
acompaniată unui interes scăzut față de mediul ambiant.

Stuporul este o stare de somn profund sau o stare de areactivitate comportamentală similară, în care
subiectul poate fi trezit numai prin stimuli puternici și repetați.
Coma reprezintă un sindrom clinic caracterizat printr-o gravă perturbare cantitativă a conștienței și
păstrarea până la un anumit grad a funcțiilor vegetative (respirația, circulația).

este definită ca stare de nonresponsivitate, în care pacientul este lipsit de capacitatea de a reveni la
starea de veghe la actiunea unui excitant, fie din mediul intern sau extern.

Mecanismele fiziologice ale stării de veghe:


I. sistemul reticular ascendent activator (SRAA)
a. activează sistemele superior de trunchi cerebral, hipotalamus, talamus
b. determină nivelul de excitație
II. emisferele cerebrale și interacțiunea dintre zonele funcționale dintre emisfere
a. determină funcționarea intelectuală și emoțională
III. interacțiunea dintre emisferele cerebrale și sistemul activator
Tulburările de conştienţă:
Obnubilarea conştienţei reprezintă reducerea stării de veghe și vigilenței, care poate include
hiperexcitabilitate și iritabilitate ce alternează cu o stare de somnolență (implicând dereglări de atenție).

Soporul reprezintă o obtuzitate sau lentoare mintală, o reducere ușoară până la moderat a stării de alertă,
acompaniată unui interes scăzut față de mediul ambiant.

Stuporul este o stare de somn profund sau o stare de areactivitate comportamentală similară, în care
subiectul poate fi trezit numai prin stimuli puternici și repetați.

Coma reprezintă un sindrom clinic caracterizat printr-o gravă perturbare cantitativă a conştienţei și
păstrarea până la un anumit grad a funcțiilor vegetative (respirația, circulația).

Coma este definită ca stare de nonresponsivitate, în care pacientul este lipsit de capacitatea de a reveni la
starea de veghe la acțiunea unui excitant, fie din mediul intern sau extern.

29. Stările comatoase. Etiologie și clasificare. Examinarea pacientului inconștient.


Clasificarea etiologică a stărilor comatoase
I. Come postraumatice
II. Come neurologice
1. AVC ischemice și hemoragice
2. tumori primare sau metastatice
3. hematoame intracerebrale
4. abcese cerebrale
III. Come metabolice
1. uremică
2. hepatică
3. hiperglicemică /hipoglicemică
4. hiperosmolară
5. dezechilibre hidro-electrolitice
6. deficit de tiamină
IV. come prin intoxicaţii acute şi rar cronice
V. coma farmacologică indusă în timpul anesteziei
VI. coma hipoxică
VII. coma hipercapnică
VIII. coma infecţioasă
1. encefalită
2. meningită
IX. come endocrine
1. hipotiroidism
2. Hipertiroidism
3. hipercorticism
X. coma multifactorială
XI. coma de etiologie neprecizată

Nivelul la care are loc alterarea funcţiilor creierului


• come prin leziuni structurale
– supratentoriale
– subtentoriale
• coma toxică – metabolică
• come psihiatrice.

Caracteristici
Comele metabolice se caracterizează prin confuzie sau stupoare care precede semnele motorii. Semnele
motorii de obicei sunt simetrice. Reflexele pupilare sunt păstrate. Sunt obişnuite miocloniile, tremurăturile,
convulsiile generalizate. Dezechilibre acido bazice care apar determină, până la un anumit nivel, o
compensare ventilatorie.

Comele psihiatrice se caracterizează prin: pupile reactive sau dilatate sau nereactive, reflex oculo-cefalic
neschimbat, nistagmus la testul caloric. Tonusul motor este normal sau inconsecvent. De regulă, nu apar
reflexe patologice. Electroencefalograma cu traseu electric normal.

Noţiuni de fiziopatologie a comelor


• Leziunea primară se produce prin interesarea:
– directă a structurilor cerebrale (de traumatism, hemoragie, infarct, abces, neoplasm)
– indirectă prin boli endocrino-metabolice ce acţionează prin factori umorali hormonali sau toxici.
• Aceste leziuni deprimă difuz funcţiile trunchiului cerebral şi mecanismele de trezire cerebrală.
Leziunile primare sunt amplificate prin leziuni secundare. Mecanismul leziunii secundare variază în funcţie
de agresiunea primară.
Responsabile de conştientă si starea de veghe sunt doua elemente anatomice obligatorii: cel putin o
emisferă cerebrală intactă şi sistemul reticular ascendent de activare. Starea de comă se datorează ca
regulă alterării integrităţii formaţiunii reticulare de la nivelul trunchiului cerebral, fie că este rezultatul
intreruperii conexiunilor sale cu structurile corticale. Sistemul reticular ascendent de activare este cel care
primeste impulsurile venite din multiple sisteme sensoriale si le proiecteaza la nivelul talamusului si
cortexului cerebral.
Starea de veghe, manifestată prin ochi deschişi se datorează competenţei functionale a sistemul
reticlar, în timp ce cuplarea cu emisfera functională va genera stare de veghe şi constienţa. Situaţia clinică în
care s-a produs decuplarea activităţii sistemului reticular ascendent de activare cu emisfera cerebrala are
loc reactivarea stării de veghe fără a-şi recăpăta conştienţa, fenomen cunoscut ca stare vegetativă
persistentă.

Evaluarea bolnavilor cu starea de conştienţă alterată


Aprecierea semnelor vitale (respiratia, Ps, TA)
Examenul general
Examenul neurologic specific: evaluarea funcţiilor trunchiului cerebral include în sine
examenul pupilelor
testarea motilităţii globilor oculari
reflexul cornean
examenul motor
Conform studiilor reflexul pupilar este unul din cele mai sigure criterii de prognozare a reversibilităţii stării
de comă în comparaţie cu studiile bazate pe potenţiale evocate. Dimensiunile pupilei sunt determinate de
relaţia componentelor sistemului nervos autonom la nivelul dilatatorului şi constrictorului pupilar, la care
sunt atribuite sistemul nervos vegetativ simpatic şi parasimpatic. Calea eferentă parasimpatică îşi ia
originea din nucleul Edinger-Westphal de la nivelul etajului superior al mezencefalului şi parcurge calea spre
pupila ipsilaterală în componenţa perechii a III-a de nervi cerebrali – n. oculomotor. Disfuncţia căii date de
conducere este soldată cu influxul simpatic necotrolat şi, ca rezultat, apariţia midriazei relative ipsilateral
leziunii sau focarului. Calea simpatică eferentă spre pupilă porneşte de la nivelul hipotalamusului,
descendează prin structurile trunchiului cerebral şi ale segmentului cervical medular şi părăseşte medula la
nivelul superior toracic (Th1-Th3), de unde ascensionează în cutia craniană în componenţa pachetului
vascular ca, în cele din urmă, să atingă nivelul pupilei. Orice leziuni la nivelul acestei anse va produce
inervaţia parasimpatică necontrolată a pupilei, care rezultă în pupilă de dimensiuni mici ipsilateral leziunii.
Aplicarea stimulului foto la nivelul ochiului va produce constricţia pupilei ipsilaterale (răspunsul direct) şi a
pupilei contralaterale (răspuns indirect sau de consens) ca rezultat al conexiunilor de reţea.
Pupilele mici dar cu reactivitate păstrată sunt specifice tulburărilor toxice şi metabolice. Pupilele
punctiforme ce reacţionează la administrare de naloxonă sunt semn patognomonic al supradozajului de
opioide. Pupilele punctiforme şi cu reactvitate redusă sunt caracteristice pentru disfuncţiile pontine
Leziunile rostrale sau la nivelul segmentului caudal al mezencefalului întrerupe calea descendentă simpatică
şi astfel se instalează fenomenul de mioză.
Pupilele fixe, midriatice bilateral sunt rezultatul influxului simpatic exagerat endogen, cum ar fi în cazul
ischemiei severe anoxice, activităţii convulsive şi rezultatul hipercatecolaminemiei exogene (perfuzia de
dopamină, epinefrină, norepinefrină) sau preparatelor cu acţiune atropină-like.
Deoarece mezencefalul este unica structură a trunchiului cerebral unde fibrlele simpatice şi parasimpatice
ale pupilei sunt în imediată adiacenţă, lezunile mezencefalului, în mod clasic, rezultă în pupile de dimensiuni
intermediare. Asemenea pupile au fost înregistrate în moartea cerebrală şi injurii severe ale mezencefalului.
Pupila unilateral dilatată, areactivă la un pacient în stare de comă poate fi rezultatul hernierii ipsilaterale a
uncusului lobului temporal, care rezultă în compresia n. oculomotor ipsilateral şi, respectiv, a fiblelor
parasimpatice, ce sunt componente ale lui. În acelaşi context de idei, pupila midriatică ipsilaterală, eventual,
este acompaniată de alte evidenţe clinice asociate perechii a III-a de nervi cranieni (ex. deviaţia
inferolaterală a globului ocular ipsilateral).
În cazul traumatismului cerebral acest fenomen este frecvent asociat unui hmatom epidural, subdural sau
intracerebral. În condiţii nontraumatice anizocoria este rezltatul unui infarct cerebral extins, hematomului
spontan intracerebral sau tumorii cerebrale supratentoriale.
Mişcarea globilor ocular este asigurată de trei nervi oculomotori, la care se atribuie nervul cranian III
(oculomotor), nervul cranian IV (trohlear) şi nervul cranian VI (abducens), a căror nuclee sunt localizate la
nivelul etajului superior al mezencefalului, etajul inferor la mezencefalului şi la nivelul joncţiunii
pontomedulare respectiv. Controlul eficient al mişcărilor oculare este rezultatul interconexiunilor între
nucleii nervilor oculomotori, formaţiunea reticulară paramediană pontină (FRPP), localizată la nivelul
joncţiunii ponto-medulare şi fasciculul longitudinal medial (FLM), care reprezintă o organizare a substanţei
albe sub formă de tracturi cu extindere mediană la nivel de trunchi cerebral, ventral de ventriculul IV
cerebral (segmentul medulo-pontin). Globii oculari „plutitori” în toate direcţiile în cazul unui bolnav in
stare de coma pledează pentru integritatea marii părţi a trunchiului cerebral.
În lipsa mişcărilor spontane la nivelul globilor oculari gradul de integritate a interconexiunilor responsabile
de controlul ochilor rămâine a fi o întrebare. În timp ce pacientul în stare de comă nu este în stare să
îndeplenească comenzile se recurge la manevre avansate de testare a implicării vestibulare în controlul
mişcărilor globilor oculari.
Testarea vestibulo-oculară este componentă obligatorie a examenului neurologic al pacientului în stare
de comă în cadrul evaluării integrităţii funcţionale a trunchiului cerebral şi este performată prin intermediul
reflexului oculocefalic şi oculo-vestibular (proba calorică).
Reflexul oculocefalic prevede rotirea rapidă a cefalului dintr-o parte în cea opusă observând schimbările
poziţiei globilor oculari. Răspunsul normal la pacientul în stare de comă dar cu funcţia intactă a trunchiului
cerebral pentru ochi include privirea fixată în acelaşi punct al spaţiului. Astfel în cazul când capul este turnat
spre dreapta ochii se mişcă spre stânga. În cazul când pacientul în stare de comă nu are un reflex
oculocefalogir normal se poate intui întreruperea conexiunii oculovestibulare la nivelul trunchiului cerebral.
În cazul unui traumtism cranio-cerebral rotirea capului este contraindicată, argument servind suspecţia unei
fracturi de coloană la nivel cervical.
Reflexul oculovestibular (proba calorimetrică) este determinat de stimularea sistemului vestibular ca
rezultat al modificării fluxului endolimfatic din canalele semicirculare. Schimbările fluxului endolimfatic este
obţinută prin instilarea apei reci în canalul auditiv extern, astfel, răcind procesul mastoid, şi consecutiv
canalul semicircular. Anterior de performarea procedurii date este obligatorie examinarea de către medic
oto-rino-laringolog a meatului auditiv extern în vederea excluderii leziuniilor de timpan precum şi în
vederea înlăturării dopurilor de cerumen. Extremitatea cefalică trebuie elevată cu aproximativ 30 grade.
Pentru performarea testului dat se utilizează o seringă de 100 ml cu apă rece conectată la un prelungitor
flexibil. În normă, la o persoană cu conştienţa păstrată răspunsul se manifestă prin nistagm orizontal, cu
faza lentă spre şi cu faza rapidă de la excitant şi cu minimă deviaţie a globilor oculari de pe linia mediană. La
pacientul cu nivel de conştienţă alterat dar cu funcţii ale trunchiului cerebral neantrenate, intacte, dispare
faza rapidă a nistagmului şi globii oculari tind să devieze conjugat în direcţia ipsilaterală aplicării
excitantului. Leziunile structurilor trunchiului cerebral elimină răspunsul la testul caloric, precum şi
patologia urechii interne, comă profundă indusă medicamentos şi supradozajul de anticonvulsivante. În
vederea excluderii unei erori de interpreatre a rezultatelor testării calorimetrice se recomandă perfectcarea
testului contralateral la interval minim de 5 minute. Reflexul oculovestibular are o importanţă enormă în
prognozarea outcome-lui evoluţiei atât în comele de etiologie traumatică, precum şi în cele de origine
„somatică”, cum ar fi stroke-rile cerebrale, encefalopatia uremică şi cea hepatică.
Reflexul cornean este un mecanism protectiv pentru cornee reprezentat prin reflex de clipire, trigger
pentru care serveşte prezenţa unui stimul noxic. Calea aferentă sensitivă a reflexului dat este asigurată de
către nervul nazociliar, care iese din ramul oftamic al nervului trigemen (ncV), în timp ce calea eferentă
motorie este asigurată de fibrele n. facial, cu posibilă mediere a reflexului de către cenrtii medulari. Deşi
reflexul corneal este unul ce reflectă funcţia trunchiului cerebral, posedă valoare nesemnificativă la
capitolul topicizării leziiunii.
Tractul corticospinal îşi ea originea predominant la nivelul cortexulului primar motor, girusul precentral
al lobului frontal şi descendează ipsilateral traversând corona radiata, ramul posterior al capsulei interne,
pedunculul cerebral al mezencefalului şi formează piramidele pe partea ventrală a medulei
Fibrele piramidale formează decusaţia la nivelul joncţiunii medulospinale şi la nivelul măduvei spinării
converg în tractul corticospinal lateral.
Observarea este cheia examenului motor la pacientul în stare de comă. Pacientul este supravegheat
pentru mişcare spontană sau pentru o poziţie specifică. Leziunea ce implică tractul corticospinal de obicei se
soldează cu diminuarea activităţii spontane contralaterale. Injuria la nivelul etajului superior al
mezencefalului sau mai rostral induce poziţia de decorticare, caracterizată prin flexia în articulaţia cotului a
extremităţii superioare contralaterale şi hiperextensia membrului inferior. Leziunile segmentelor medii ale
mezencefalului şi a etajelor superioare pontine, în timp ce structurile subiacente sunt relativ intacte, se
soldează cu dezvoltarea poziţiei de decerebrare, care se caractereziează prin extensia extremităţilor atât
superioare cât şi a celor inferioare contralaterale.
Schimbările posturale la fel pot fi expresia clinică a leziunilor structurale precum şi a dereglărilor
metabolice şi frecvent sunt confundate cu activitatea convulsivă. Pacienţii impun observarea în vederea
constatării prezenţei tremorului, miocloniilor, asterixixului, deoarece toate cele mai sus enumerate sunt
asociate, ca regulă, encefalopatiei toxic-metabolice.
După observarea mişcărilor spontane şi schimbărilor posturale se recurge la evaluarea tonusului motor
prin flexie şi extensie activă a extremităţilor. Tonusul poate fi sporit sau redus în funcţie de nivelul de
implicare a sistemului motor. La următoarea etapă se parcurge la stimularea noxică, care este asigurată prin
presiune la nivelul incizurii supraorbitale pentru producerea grimaselor faciale, care vor fi prezente în lipsa
răspunsului la nivel de extremităţi ca urmare a leziunilor periferice la nivelul căilor aferente a durerii.
Răspunsul motor la nivel de extremitaţi la fel poate fi testat prin aplicarea unei presiuni la nivelul patului
unghial cu ajutorul ciocănaşului neurologic sau prin ciupirea tendonului Achile. În cadrul examemului o
atenţie deosebită se atribuie răspunsului asimetric, care serveşte criteriu de diagnostic topografic al leziunii
primare. Mişcarea spre stimulul noxic sugerează integritatea tractului motor pentru extremitatea dată, în
timp ce apariţia poziţiei de decorticare sau decerebrare la aplicarea stimulului noxic are semnificaţie la
capitolul topicitate în conformitate cu cele expuse mai sus. Lezarea tractului cortico-spinal produce
hiporeflexie deoarece hipereflexia se va produce la distanţă de săptămâni-luni de zile, deşi semnul Babinski
se poate constata în faza acută de evoluţie a leziunilor tractului corticospinal. Paralizia completă bilaterală
cu lipsa căruiva răspuns la stimulii noxici este criteriu al unui prognostic rezervat. Dar în acelaşi timp este
obligatorie excluderea acţiunii miorelaxanţilor sau unui traumatism vertebro-medular, care sunt
responsabile de producerea aceluiaşi tablou clinic.
Investigarile paraclinice
Pentru concretizarea diagnosticului pe lângă examenul clinic în mod obligator bolnavul este supus
unui şir de investigări paraclinice. Investigările de laborator (hemoleucograma, glicemia, an.biochimica,
profilulu toxic, an.generala a urinei) au drept scop primar excluderea cauzelor metabolice responsabile de
deteriorarea nivelului de conştienţă. Nu toate rezultatele vor fi disponibile la prima oră, şi atunci, pentru
definitivarea diagnosticului se recomanda performarea examinarilor imagistice. Examenul prin tomografie
computerizată (CT) este cel de primă intenţie şi ca regulă respectă etapele: examen nativ şi la indicaţii –
administrarea substanţei de contrast. Informaticitatea metodei date de investigare este limitată în perioada
precoce a infarctului cerebral, focarul fiind detectabil la interval de ore.
În situaţiile date este indicat examenul imagistic prin rezonanţă magnetică nucleară (RMN), care se
caracterizează prin înaltă sensibilitate chiar în prima oră de la debut. Oricum, RMN este mai puţin sensibil
pentru colecţiile hemoragice şi leziunile neurochirurgicale care reprezintă urgenţe neurochirurgicale.
Puncţia lombară este metoda esentială de diagnostic a meningitei şi în cazurile pacienţilor în stare de
comă, ca regulă, examenul CT trebuie sa precedă puncţia lombară.
Electroencefalografia (EEG) este metoda prin intermediul căreia este posibilă detectarea activităţii
convulsive subclinice.
Potenţialele evocate sunt metode complementare de investigare a unui pacient cu nivel de
conştienţă alterată.

30. Stările comatoase. Tablou clinic, scala Glasgow. Tratament.


Tablou clinic, scala Glasgow:
• Deschiderea ochilor (4 p)
– Nu deschide ochii
– Deschide ochii doar la durere
– Deschide ochii doar la comandă verbală
– Deschide ochii spontan

• Răspuns verbal (5 p)
– Fără răspuns verbal
– Sunete neînţelese
– Cuvinte nepotrivite
– Confuz
– Orientat

• Răspuns motor (6 p)
– Fără răspuns motor
– Extensie la durere
– Flexie la durere
– Retragere la durere
– Localizează durerea
– Urmează comenzile

• Este important să se noteze valoarea fiecărui element: de exemplu: O3V3M5 = GCS 11. Pentru TCC GCS
mai mare sau egal cu 13 arată traumatism minor între 9 –12 traumatism moderat şi mai mic sau egal cu 8,
traumatism sever.

Gradul de profunzime a comei Mollaret şi Goulon


Coma gradul I (vigilă) – pierderea incompletă a funcţiilor de relaţie, obţinându-se reacţie motorie sau
verbală la stimuli nociceptivi, fără tulburări vegetative.
Coma gradul II (propriu-zisă)– pierderea completă a funcţiilor de relaţie, dar cu conservarea funcţiilor
vegetative.
Coma gradul III (carrus) – abolirea funcţiilor de relaţie, însoţită de tulburări vegetative.
Coma gradul IV (depăşită) – abolirea functiilor de relaţie şi a celor vegetative,organismul fiind menţinut în
viaţă exclusiv prin mijloace artificiale şi supravieţuirea încetând odată cu întreruperea mijloacelor de
sustinere

Diagnostic diferențial:
Starea vegetativă persistentă este consecinţa unei leziuni cerebrale severe a căror stare de comă a evoluat
într-o satre caracterizată prin restabilirea stării de veghe în lipsa funcţiei cognitive şi este una dintre cele
mai frecvente expresii ale suferinţei cerebrale cronice întâlnite. La pacienţii daţi se observă deschiderea
spontană a ochilor, starea de veghe alternează cu cea de somn, care poartă un caracter ciclic. Din partea
sistemelor de organe aceşti pacienţi sunt compensaţi respirator, hemodinamic şi cardiovascular, în timp ce
mişcările, vorbirea şi reacţia la stimulii verbali sunt lipsă. Graţie funcţiilor vegetative necompromise starea a
fost numită „vegetativă”. Explicaţia anatomo-patologica a SVP este lipsa refacerii conexiunilor între
structurile corticale şi formaţiunea reticulară de la nivelul trunchiului cerebral. Prima descriere clinică a
pacientului în SVP aparţine lui E. Kretschmer, care l-a denumit sindrom apalic (lat. palium – substanţa
cenuşie a scoarţei encefalului.

Uneori pot fi înregistrate elemente instinctive de tip apucare, sugere şi masticare. Destingerea
sindromului de starea de comă este determinata de apariţia alternării stării de veghe cu cea de somn.

Sindromul “locked-in” (cu sinonimele sale de sindrom de dezaferentare cerebro-medulospinală şi sindrom


pontin ventral) reprezintă o stare de conştienţă însoţită de lipsa răspunsului motor şi verbal ca urmare a
paraliziei severe a sistemului motor voluntar, “o stare de veghe alertă asociată cu paralizia corpului şi
inabilitatea de a vorbi”. Printre cele mai frecvente cauze ale sindromului “locked-in” sunt infarctele la nivel
pontin şi bulbar cu afectarea căilor cortico-medulare şi cortico-nucleare. Conştienţa păstrată se datorează
neantrenării în proces a formaţiunii reticulare de la acest nivel. Hipoperfuzia şi hipoxia pot induce leziuni
ischemice în partea ventrală a segmentului ponto-bulbar cu afectarea căilor cortico-medulare şi cortico-
nucleare, expresia clinică fiind hipotonia musculară generalizată, afazia motorie, cu păstrarea mişcărilor
globilor oculari datorită integrităţii căilor conductoare a nervilor oculomotori, nucleele cărora se
proiectează la nivelul mezencefalului.

Mutismul akinetic este o formă severă de dificit neurologic caracterizată prin lipsa capacităţii de a vorbi
(mute) si lipsa mişcărilor (akinetic). Persoana diagnosticată cu mutism akinetic respectă ciclicitatea somn-
veghe, este aparent “conştient”, stş culcat cu ochii larg deschişi, nemişcat şi lipsit de capaciteatea de a
răspunde în timp ce este păstrată atenţia vizuală şi reacţia la stimuli dureroşi. Mutismul akinetic de cele mai
frecvente ori rezultă în urma formelor severe de traumatism cerebral cu implicarea lobilor frontali,
focarelor patologice la nivelul mezencefalului paramedian si diencefalului. Starea de mutism akinetic de
cele mai dese ori durează o perioadă scurtă de timp şi poate reversa totalmente sau cu sechele minime
neurologice.

Tratament: Tratamentul de urgenţă

I. Poziționarea corectă a pacientului


II. Asigurarea permeabilității căilor respiratorii
III. Dacă nu se cunosc circumstanţele de apariţie a comei și nu se exclude traumatism, se pune guler
cervical pentru imobilizarea gâtului luând în calcul întotdeauna posibilitatea existenţei unei leziuni
spinale.
IV. Dacă intră în discuţie intubaţia, înainte de intubaţie trebuie să se aspire secreţiile din cavitatea bucală,
şi să se realizeze o oxigenare adecvată.
V. Este obligatoriu să se facă un examen neurologic scurt înainte de administrarea hipnoticului/sedativului
necesar pentru intubaţie.
Managementul pacientului în stare de comă
Principiile generale de tratament ale unui pacient în stare de comă se reduc la stabilizarea precoce a
parametrilor ventilatori (prin excluderea fenomenului de hiper si hipoventilare, redresarea hipoxemiei),
hemodinamici (prin refacere volemică, stabilizarea valorilor tensiunii arteriale sistemice cu asigurarea unei
TA medii >80 mmHg în vederea prevenirii hipoperfuziei cerebrale) şi controlul termic (combaterea hiper si
hipotermiei).
Securitatea cailor respiratorii superioare este asigurată prin intubare endotraheala cu instituirea suportului
ventilator. Montarea unui abord venos este obligatoriu. La prezenţa unor suspicii la hipoglicemie
administrarea de glucoză concentrată 40% (40-60 ml) este de primă intenţie. Timp în care administrarea
glucozei concentrate ar putea sedimenta encefalopatia Wernike se recomanda administrarea concomitentă
a Tiaminei în doză unică de 100 mg.

Comele metabolice

• Bolnav cu insuficienţe organice, stare postoperatorie, dezechilibre hidro-electrolitice, tulburări endocrine


• Bolnav tratat cu deprimante ale SNC
• Debut progresiv în câteva ore, cu excepţia hipoglicemiei
• Netratată, evoluează spre agravare
• Nivelul de conştienţă ondulator
• Examenul neurologic nu evidenţiază leziuni de focar (excepţie hipoglicemia)
• Se asociază cu o activitate motorie spontană crescută (asterixis, agitaţie, mioclonii, tremurături, rigiditate)
• Poate fii precedată de convulsii
• Este asociată de tulburări umoral biochimice(glicemie, uree, electroliţi, pH, osmolaritate).
• Imagistica SNC este de obicei normală la CT şi RMN.
• EEG poate avea modificări.
• Recuperarea neurologică progresivă după iniţierea tratamentului.
• Păstrarea reflexului fotomotor este criteriu unic pentru diferenţierea comei metabolice de coma prin
leziuni structurale.

În coma prin leziuni structurale se face diferenţa între:


• leziunile expansive supratentoriale - comprima şi deplasează trunchiulmcerebral, în acest caz avem semne
de focar.
• leziunile subtentoriale - avem afectarea directă sau prin expansiune a trunchiului cerebral, în acest caz
coma este precedată sau acompaniată de semne de suferinţă a trunchiului cerebral iar mişcările globilor
ocular alterate. Pot exista paralizii de nervi faciali.

Hipoglicemia
• Este o cauză comună de alterare a stării de conştienţă. Hipoglicemia se tratează în urgenţă înaintea de
avea rezultatele de laborator. Bolusul de glucoză poate înrăutăţi tranzitoriu. coma hiperglicemică şi cea
hiperosmolară. La coma osmolară glucoza iv poate scădea PIC .Este necesară infuzie de glucoză pentru
prevenirea hipoglicemiei recurente.
Se administrează:
• glucoză 25g din soluţia de 50% iv imediat după recoltarea analizelor
• Tiamină 100mg se administerează cu glucoza pentru a preveni precepitarea encefalopatiei Wernicke la
pacienţii malnutriţi.

Coma asociata cu crize convulsive


• Convulsiile generalizate şi repetate trebuie stopate.
Tratamentul iniţial cuprinde:
• benzodiazepine intravenos ca lorazepam 2-4 mg sau diazepam5-10 mg.
• Controlul convulsiilor se menţine cu fenitoin iv.
• Sedarea este necesară în cazul pacienţilor agitaţi se face cu doze mici intravenoase de benzodiazepine,
haloperidol 10mg p.o., 5mg im, sau câte 1 mg im până se obţine efectul dorit.

Comele toxice
• Pentru comele toxice se folosesc antidoturi.
– Naloxon iv. 0,2-4 mg este antidotul pentru comele date de opiacee, efectul apare într-un minut şi se
manifestă prin dilatare pupilară şi revenirea depresiei respiratorii superficializarea/dispariţia comei.
– Flumazenilul reversează comele date de benzodiazepine: 5mg de flumazenil se dau în 5 minute; pentru
sedarea recurentă se dă 1mg flumazenil la fiecare 20 min.
– Efectul sedativ al antidepresivelor triciclice poate fii reversat cu physostigmină 1-2 mg iv. Se face pre-
tratament cu 0,5 mg atropine pentru prevenirea bradicardiei. Efectul physostigminei este de 45- 60min. de
aceea el trebuie repetat
• Intoxicaţiile se tratează în urgenţă, se face lavaj gastric după ce a fost intubat.

HIC
– Hiperventilarea pe perioade scurte de timp pentru a adduce valoarea paCO2 la valori de 25-30mmHg este
o metodă rapidă de a scădea PIC.
– Manitolul este un agent osmotic preferat în soluţie de 20% şi se administrează1 mg /kg. Efectul maxim de
reducere a PIC se obţine în 20min. până la 60 min şi efectul unui bolus durează 6 ore.
– Nu se indică corticosteroizi în tratamentul de urgenţă al PIC pentru că efectul lor apare la câteva ore.
Deoarece ei sunt eficienţi doar în edemul peritumoral şi a periabcesului, administrarea lor se amână până
se pune diagnosticul prin CT.

• Hematoamele epidurale sau subdurale se evacuează prompt.


• Procesele intraparenchimatoase care produc comă profundă se tratează iniţial bine medicamentos.
– Dacă steroizii sunt indicaţi, se administreză un bolus de dexametazonă până la 100 mg urmat de 6 -24 mg
la fiecare 6 h.
– Capul pacientului trebuie să fie puţin ridicat.
– Manitolul se repetă la 4-6h si se monitorizează electroliţii şi balanţa hidrică. Dacă PIC mare nu răspunde la
aceste manevre se face ventriculostomie în ventricolul lateral ce
permite măsurarea PIC şi totodată şi drenajul LCR dacă este necesar.
– Riscul de infecţie ventriculară se previne prin măsuri de asepsie riguroasă şi prin înlocuirea cateterului la
fiecare 5-7 zile.

• Leziunile infratentoriale necesită de multe ori tratament de urgenţă de scădere a PIC.


– Compresia trunchiului cerebral dat de hemoragie sau infarct se evacuează de urgenţă
– Leziunile intrinseci de trunchi cerebral se tratează conservator.
– Tumorile de fosă posterioară se tratează cu agenţi osmotici şi steroizi, tratamentul definitiv fiind
intervenţia chirurgicală şi radioterapia.
Meningita bacteriană se tratează cu antibiotice în funcţie de frotiul Gram făcut din LCR.

31. Moartea cerebrală. Definiție. Principii de diagnostic

Moartea cerebrală reprezintă alterarea ireversibilă a vieţii celulelor creierului (cortex, cerebel şi trunchi
cerebral), care provoacă încetinirea definitivă a funcţiilor encefalului si imposibilitatea organismului uman
de a mai fi în relaţie cu mediul şi de a-şi asigura şi realiza propria existenţă.pierderea completă și ireversibilă
a funcțiilor cerebrale, a trunchiului cerebral, inclusiv și a activității involuntare de susținere a vieții.

Diagnosticul de moarte cerebrală generează un şir de discuţii, atât în lumea medicală cât şi în afara ei.
Anume aceste situaţii de conflict între serviciul medical şi reprezentanţii societăţii umane nonmedicale, şi-n
special aspectele etice şi deontologice, care ne obligă pe noi, medicii de a alege poziţia, care intră în
contradicţie cu legile ştiinţei morale şi religiei este cea mai elocventă motivaţie a discuţiilor aprinse la cest
capitol.
Conform “Uniform Determination of Death Act“ persoana a cărui activitate respiratorie sau cardiovasculară
este stopată ireversibil sau la stoparea ireversibilă a tuturor funcţiilor cerebrale, inclusiv şi celor de la nivelul
trunchiului cerebral, a fost definită drept decedată. Începând cu 1987 în statele New York formularea de
mai sus a fost acceptată drept definiţie a morţii. Din acelasi an definiţia a fost acceptată în America de Nord
şi Europa.

Astfel, definiţia medicală şi legală a morţii ajunge sa fie unica, conform careea moartea cerebrală si moartea
cardiacă sunt echivalente. În marea majoritate a statelor SUA şi un număr mare de ţări din lume pentru a
stabili diagnosticul de moarte cerebrală se limitează la criteriile clinice, testele suplimentare de confirmare
fiind indicate doar în cazurile inexplicite de geneză a stării de comă şi cu privire la reversibilitatea stării date.

Criterii clinice
1. Semiologia comei profunde, depășite (flașcă)
2. Încetare funcții trunchi cerebral:
a) abolire reflex fotomotor
b) reflex cornean absent
c) reflex oculovestibular absent
d) reflex oculocefalic absent
e) reflex oculocardiac absent
f) reflexe tuse, deglutitie absente
g) absenta respiratiei spontane (testul de apnee)
II. Criterii instrumentale
1. Doppler transcranian (spike-ri sistolice in a. carotidă internă si a. cerebrala medie)
2. EEG (silențium electric)
3. Angio-CT (lipsa contrastării a. cerebrale medii – ramurile corticale bilateral și a v. interne centrale,
bilateral)
Examinarea pacientului diagnosticat cu moarte cerebrală trebuie să fie metodologică şi foarte bine
documentată, pacientul fiind tratat ca potenţial donator de organe. Printre testele clinice obligatorii sunt
enumerate testul de apnee şi testul la atropină. Testul de apnee are o importanţă majoră. Efectuarea lui
impune respectarea următoarelor condiţii: a. temperatura corpului să fie mai mare de 36,6ºC b. presiunea
arteriala sistolică egală sau mai mare de 90 mmHg c. balanţa electrolitică pozitivă în ultimile 6 ore d.
normocapnie şi excluderea hiperventilării, PaCO2 egală sau mai mare de 40 mmHg e. lipsa dezechilibrului
acido-bazic Preventiv pacientul este preoxigenat cu oxigen 100% timp de 10 minute. După deconectarea
ventilatorului bolnavul este conectat la un tub T pe care se administrează O2 100%. Timp de aproximativ 8
minute se urmăreste apariţia mişcărilor respiratorii şi valorile PaO2, PaCO2 şi pH după care ventilatorul este
reconectat. Lipsa mişcărilor respiratorii şi valori ale PaCO2>60 mmHg (sau cu 20 mmHg peste nivelul start al
PaCO2) pledeaza pentru un test pozitiv şi sugerează moartea creierului. Reluarea drive-ului respirator
serveşte criteriu al unui test negativ. Dacă în timpul testului tensiunea arterială sistolică este de cca 90
mmHg, survin aritmii cardiace sau pulsoximetrul indică o desaturare marcată, bolnavul va fi reconectat la
ventilator şi se recoltează sânge pentru determinarea gazelor sanguine. Dacă PaCO2 este de 60 mmHg sau
cu 20 mmHg peste valoarea bazală testul este interpretat ca unul pozitiv. Valori mai mici ale PaCO2 impune
repetarea testului. Testul nu este interpretat ca unul pozitiv în cazul bolnavilor suferinzi de BPOC (boala
pulmonară obstructivă cronică) şi insuficienţa cardiacă cronică. Hipoxia în cadrul testului paşte pericolul
dezvoltării aritmiilor şi a infarctului acut de miocard. Timpul mediu pentru a atinge o valoare a PaCO2 de 60
mmHg este de aproximativ 6 min. Suspendarea testului va fi indicata in conditiile in care bolnavul: işi reia
respiraţia spontană; dezvoltă hipotensiune; desaturează până la valori ale SaO2

Testarea este performată de către doi medici licenţiaţi si trebuie repetata neapărat la interval de 6 ore.

Testul la atropină denotă suferinţa nucleilor nervului vag din trunchiul cerebral. Testul este interpretat ca
unul pozitiv în situaţia clinică în care injectarea a 1 mg atropină nu produce cresterea frecvenţei
contractiilor cardiace cu mai mult de 5 bătăi pe minut. Printre investigările paraclinice sunt enumerate EEG
(electroencefalografia), angiografia celor 4 axe vasculare (carotidiene şi vertebrale), potenţialele evocate,
eco-Doppler transcranial, scintigrafia cerebrală.

Pacienţii diagnosticati cu moarte cerebrală sunt priviti ca potenţiali donatori de organe şi ţesuturi, şi
reprezintă un interes enorm nu doar pentru transplantologia contemporana ci şi pentru toţi potentialii
recipienţi de organe şi ţesuturi.

Concluzii:

I. stările paroxismale pot fi întâlnite la pacienții medicului stomatolog


II. tratamentul stomatologic trebuie ă fie precedat de colectarea riguroasă a anamesticului
III. este necesar de a preciza dacă pacientul nu a suportat: crize febrile, crize epileptice, stări sincopale
IV. preparatele cardiotonice, antihipertensive, vasoactive și diazepam tub rectal sunt obligatorii în trusa
pentru acordarea AMU în stări paroxismale
32. Termeni ce definesc alterari ale perceptiei dureroase. Hiperestezia. Hiperlagezia. Hipoalgezia.
Alodinia. Cauzalgia.

Hiperestezia - creşterea sensibilităţii cutanate

Hiperalgia – creşterea sensibilităţii cutanate şi micşorarea pragului durerii la iritarea locală a regiunii
afectate

Alodinia – reacţie excesivă dureroasă la stimuli nedureroşi la contact direct (tactili sau termici) sau indirect
(lumină, sunet)

Hiperpatia – reacţii durerose puternice ce apar la stimulări repetate şi persistenţa durerii chiar şi după
încetatea stimulării.

Cauzalgia – durere nevralgică continuă, insuportabilă cu nuanţă de arsură ce iradiază spre radăcina
membrului şi uneori se calmează cu comprese reci, se accentuează la atingerea regiunii respective, la
mişcări, emoţii. Se asociază cu alodinie, hiperpatie, disfuncţie vasomotorie, senzaţie de arsură şi cu
modificări trofice ulterioare.

Anestezia dolorosa –prezenţa durerii în zonele lipsei sensibilităţii superficiale

33. Patogenia durerii. Inervatia senzitiva a sistemului orofacial.


Durerea este o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă, condiţionată de o leziune
tisulară veritabilă sau potenţială, sau o descriere în termeni ce se referă la o asemenea leziune

34. Inervaţia senzitivă a regiunii orofaciale este asigurată aproape în totalitate de nervul trigemen,
cu cele trei ramuri: nervul oftalmic, nervul maxilar superior şi nervul mandibular, precum şi
nervul facial şi glosofaringian.
35. Nervii dentari pătrund în dinţi prin orificiul apexian şi urcă în pulpa dentară sub formă de
fascicule mari. Un număr redus de fibre se îndreaptă spre stratul odontoblastic al rădăcinii şi,
numai ocazional, fibrele se divid în pulpa radiculară. E necesar de menţionat, că fibrele mielinice
pulpare nu au o specializare pentru percepţia diferiţilor excitanţi, astfel că atât excitaciile
mecanice, cât şi cele termice, chimice, electrice ce acţionează brutal asupra dintelui sunt
percepute ca durere.

Coarnele dorsale
● B.Rexed (1954) cercetări citoarhitectonice a neuronilor coarnelor dorsale ,care se aranjează
într-o serie de 6 straturi (lminile lui Rexed)
●Fibrele A-delta se termină în laminele I,II,V a cornului dorsal
● Fibrele C se termină în II (subst.gelatinoasă) a cornului dorsal şi laminele VII, VIII a cornului
ventral
● De la aceste celule se începe al II neuron ce conecteaza cu celulele cornului lateral şi ventral
asigurînd reflexele somatice şi vegetative
● Majoritatea fibrelor neur. II ce asigura transmiterea durerei se proiecteaza contralateral (o
mica parte ipsilateral) spre nivelele superioare
Căile de transmitere a Durerii
Caile aferente ale durerii
• Aferentele rapide
tr. spino - talamic
(fibrele încrucişate se alatura pe partea interna a tr.S-T, transmitere rapida a durerii)
2. Aferente lente
(tr.paleo-talamic) tr. spino-
reticulo –talamic
tr. spino- reticular
tr. Spino-hipotalamic
(durerea difuza ,rau localizata,
de la structurile somatice şi viscerale profunde , conexiuni cu SL şi lobii frontali)
I neuron sensitiv se afla in ganglionul spinal
Ganglionii nervilor cranieni sunt constituiti dupa acelasi principiu ca ganglionii spinali din
radiculile spinale ale radacinilor posterioare ale maduvei spinarii
Al II- lea neuron sensitiv – nucl. tractus spinalis
Axonii neuronului trec pe partea opusa
Al III- lea neuron se localizeaza in talamus
Axonii se termina in cortexul sensitiv (cortexul postcentral

34. Patogenia durerii. Teritorii de distributie a nervului trigemen si plexului cervical.

Durerea este o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă, condiţionată de o leziune


tisulară veritabilă sau potenţială, sau o descriere în termeni ce se referă la o asemenea leziune

Teoria“controluluide poartă” Wall Melzack-un stimul aplicat pe tegumente activează atât fibrele cu
diametru mare, cât şi cele cu diametru mic. Dacă intensitatea stimulului este mică, predomină vehicularea
prin fibrele cu diametru mare, cu excitarea neuronului inhibitor (I), iar celula responsabilă de transmiterea
impulsului nu va genera impulsul. Dacă stimulul este intens, predomină vehicularea stimulului prin fibrele
de diametru mic, interneuronul inhibitor “tace”, cu activarea celulei de transmitere (T), ceea ce
condiţionează fenomenul algic. (Adaptare, cu permisiunea din partea lui Fields şi Levine.)
Teoria neuromatrixului-Neuromatrixul – substrat anatomic sub forma unei reţele de anse între talamus şi
cortex, şi între cortex şi SL
♦ Impulsurile după prelucrare ca rezultantă a neuromatricei includ
-informaţii senzoriale
-informaţii vizuale
-influxuri tonice cognitive
-modulări intrinseci neuronale inhibitorii
♦ Fiecare eveniment psihologic este deservit de o anumit neuromodul
♦ Coordonarea reciprocă dintre mână şi gură- element important
♦ Există încă puţine dovezi în sprijinul teoriei
Teoria re-topografierii (remaping) -Genomul nu se modifică pe parcursul existenţei dar funcţionalitatea
reprezentărilor corticale suferă scimbări în funcţie de contextul informaţional
Categorii majore:
♦ Schema corporală (înnăscută)
-sistem motor , care poate funcţiona şi fără
informaţii perceptuale
♦ Imaginea corporală
-sistem de percepţii, atitudini şi convingeri ale unei persoane asupra
propriului sine corporal
♦ Modele utilizate – membrul fantomă
♦ Interacţiune reciprocă în realizarea comportamentului
♦ Există dovezi convingătoare în sprijinul teoriei

35. Evaluarea clinica a durerii oro-faciale. Teste si procedee obiective de evaluare a durerii (examenul
clinic, scara vizual analogica, radiografia etc.)
36. Durerea faciala. Generalitati. Cauze posibile. Clasificari.Durerea faciala de origine odontogena.
Etiologie (durerea pulpara, parodontala, gingivala, osoasa, proteza-asociata). Caracteristici
generale. Diagnostic diferential.
37. Durerea faciala de origine non-odontogena. Clasificarea cauzala a durerii oro-maxilo-faciale.
Afectiuni dureroase de cauza neurogena. Caracteristici generale. Diagnostic diferential.

dureri de origine non-dentare sunt dereglările temporomandibulare (DTM), în special


prin implicarea musculo-scheletală a mușchilor masticatori, fie în mod unilateral sau bilateral;
acestea pot fi asociate şi cu alte dureri cronice.

Durerea dentară este extrem de comună și poate, de asemenea, coexista cu alte condiții. Pacienții
cu dureri faciale vor avea de multe ori alte co-morbidități, inclusiv depresie și durere cronică în altă
parte: o abordare biopsihosocială este necesară pentru gestionarea cu succes. Criteriile de
diagnostic pentru durerile pot orofacial fi găsite atât în cadrul clasificării Asociației Internaționale
pentru Studiul Durerii (IASP) și în clasificarea internaţională a cefaleei (2013); există unele variații între
cele două clasificări.

Din punct de vedere clinic, poate fi cel mai util să se împartă durerea cronică în cele cu durere
continuă sau episodică și apoi unilateral sau bilateral, mai degrabă decât folosind convențional
clasificări (de exemplu, neuropatice și vasculare), care sunt utile în managementul durerilor
faciale
38. Durerea faciala de origine non-odontogena. Cauze vasculare posibile. Caracteristici generale. Diagnostic
diferential.
39. Durerea faciala de origine non-odontogena. Cauze infectioase posibile. Caracteristici generale. Diagnostic
diferential.
40. Durerea faciala de origine non-odontogena. Cauze musculare posibile. Caracteristici generale. Diagnostic
diferential.
41. Durerea faciala de cauza ORL. Etiologie. Caracteristici generale. Duerera in sinusita acuta si cronica. Tablou clinic
42. Durerea faciala din neuralgia trigeminala. Tablou clinic. Tratament. Diagnostic diferential.
43. Durerea faciala din Herpes zoster oticus (sindrom Ramsay Hunt). Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic diferential.
44. Durerea faciala postherpetica. Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic diferential.
45. Sindromul algo-disfunctional cu localizare faciala. Etiologie. Caracteristici generale.
46. Cauze de durere facială ce indică afecţiuni cu risc vital.
47. Manifestările clinice de afectare ale lobului frontal.
I. Semnele de afectare sunt reperezentate de pareze și paralizii:
- pareza facială centrală și hemipareza centrală hemilaterală.
- afectarea regiunii premotorie:
1. Shiffing (pierderea abilității de a trece rapid de la o mișcare la alta)
2. Apraxia mersului (inițiere, magnet, foarfece, prehensiune – apucare forțată)
3. Sdr. Hipertonic-hipokinetic
4. Pareza privirii
5. Afazia motorie – Broca: vorbire silabistă,monotonă, emboli verbali, parafrazii (schimbă litere sau
silabe)

- afectarea lobului frontal:


1. Hiposmie
2. Anosmie
3. Scăderea acuității vizuale
4. Sdr. Foster-Kennedy – atrofia nervului optic pe partea afectării, staza papilară la ochiul opus,
anosmie uni- sau bilaterală.

- afectarea regiunii anterioare a lobului frontal:

1. Tulburări de comportament
2. Hiperactivitate
3. Face glume urâte
4. Vorbește necenzurat
5. Lipsa rușinii în public
6. Sdr. apatico-akinetic-abolic (lipsa de initiativa)
7. Tulburări de comportament
8. Tulburări de personalitate: tip I și tip II.

II. Semne de iritare a lob frontal


1. Criza jacksoniană motorie
2. Crize motorii generalizate
La afectarea operculului masticație involuntară.

48. Manifestările clinice de afectare ale lobului temporal.


I. Semne de iritare:
- Halucinatii:
 Olfactive (afectarea gyrusului hipocampic)
 Gustative (în crize uncinate)
 Auditive (afectarea bilaterală a gyrusurilor Henschle)
 Hemianopsie în cadranul superior (omonima)
 Epilepsie temporală
 Stare de vis
 Stări paroxistice de pierdere a conștiinței
 Fenomene de „deja vu” și „jamais vu”.

II. Semne de lezare:


- Agnozie (olfactivă, gustativă, auditivă) hiposmie, aguezie, hipoacuzie sau
surditate.
- Afazia senzorială Wernicke (adică cuvinte pronunțate corect, dar fără logică)
- Tulburări de memorie.

49. Manifestările clinice de afectare ale lobului parietal.


I. Semne de iritare:
- crize jacksoniene senzoriale (fenomene paroxistice contralaterale în funcție de somatotopie)

II. Semne de lezare:


- hemihipoestezii contralaterale
- sdr. Gerstmann
- ataxie parietală (în coordonarea pseudo-cerebeloasa)
- astereognozie (apraxie sau cecitate tactilă)
- neglijența spațială unilaterală, deficite de percepție a spațiului
- sdr. Anton-Babinski (nu-și recunoaște defectul)
- afazia amnestică (uită denumirea obiectelor) și afazia semantică (uită legătura între cuvinte)
- deficit sau pierderea memoriei topografice (incapacitatea de a descrie verbal caracteristicile
spațiale ale mediului familiar, între camere și obiectele din casa bolnavului) ș.a.

Apraxia = incapacitatea de a realiza gesturile adecvate unui scop, în absenţa oricăror tulburări neurologice
elementare (deficit motor, de coordonare, tulburări de sensibilitate ,mişcări involuntare). Lezarea emisferului
dominant determină apraxie bilaterală, pe când cea a emisferului nedominant determină apraxie unilaterală.

51. Manifestările clinice de afectare ale lobului occipital.


I. Semne de iritare:
- halucinații vizuale

II. Semne de lezare:


- Agnozie vizuală (simultanognozie – nu vede 2 părți integru, prozognozie – nu
recunoaște fețele)
- Sdr. Balent: - simultanognozie, - pareza psihică a privirii, - ataxie optică
- Hemianopsiile omonime (contralateral focarului)
- Metamorfopsii (perceperea greșită a obiectului)
- Acromatopsie (perceperea greșită a culorilor)
- Scotoame (negative sau pozitive)
- Fotopsii
- Iluzii optice
- Akinetopsii (nu poate urmări mișcarea)
- Palinopsie (când persistă imaginea câteva minute în fața ochilor)

Gnozia este o funcţie integrativă, graţie căreia individul recunoaşte obiectele şi fenomenele din mediul extern
şi intern şi recunoaşte semnificaţia lor pe baza calităţilor senzitivo-senzoriale ale acestora.
Agnozia este acea stare în care bolnavul, deşi în deplinătatea facultăţilor mintale şi cu organele senzitivo-
senzoriale intacte, nu poate recunoaşte obiecte, fenomene, semnificaţia acestora, deşi îi erau cunoscute
anterior.

52. Sindromul meningian şi sindromul de hipertensiune intracraniană – manifestări clinice.

HT ICRAN- Este ansamblul tulburărilor care apar după creșterea volumului conținutului cranian. Sindromul
apare fie datorită dezvoltării unui proces expansiv intracranian, fie acumulării în exces a lichidului
cefalorahidian, fie creșterii patului vascular, prin vasodilatație activă sau pasivă, cu turgescența cerebrală, fie
apariței unui edem cerebral perifocal sau generalizat.

Manifestări clinice
- Simptome principale: cefaleea, vărsăturile și staza papilară.
Cefaleea este matinală, la început localizată, mai târziu generalizată, și are trei caractere de mare importanță
pentru diagnostic: apariția recentă, absența unei cauze locale (sinuzite etc), accentuarea de efort, strănut,
tuse, uneori apariția la cea mai mica mișcare a capului. Diminuă după vărsături și este foarte rezistentă la
terapia obișnuită. Vărsăturile apar mai frecvent
dimineața, uneori se produc la schimbarea de poziție a bolnavului, în special la mișcările capului. O
formă particulară este vărsătura „in jet", fără greață. Vărsăturile nu sunt în legătura cu
alimentația. Staza papilară, datorată stazei venoase, este un semn capital. Papila nervului optic
are marginile șterse, iar în jur focare hemoragice. La început vederea este normală, dar pe
măsura dezvoltării atrofiei optice .aceasta scade până la orbirea definitivă.

- Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburări


psihice (reducerea activității intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare și
confuzie, somnolența și chiar coma), tulburări oculare (scăderea acuității vizuale
sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburări digestive, hipertermie și
hipersudorație și semne de deficit motor.

Sindrom meningian pozitiv (redoarea cefei, semne Brudzinski superior,


mediu și inferior, Kerning, Mendel, Lasegue, Bechterew)

53. Sistemul extrapiramida. Ganglioni bazali: anatomia, topografia


54. Boala Parkinson: manifestările clinice.tratament
Debut insidios, în general în decada a 6-a, cu o medie în jurul vârstei de 55 ani, cu manifestări
asimetrice, printr-o tremurătură uşoară sau o akinezie mai mult sau mai puţin globală.

I) Tremor:
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecvenţă de cca. 4-6 / secundă
- predomină la mâini, dar poate afecta şi m.i., trunchi, buze, limbă
- diminuă în mişcările voluntare,dispare în somn
- accentuat de emoţii,frig,dacă pacientul se concentrează
II) Rigiditate:
- domină la musculatura tronculară şi a gâtului
- atitudine particulară->trunchi uşor aplecat înainte,coatele şi genunchii uşor flectaţi,degete în
flexie,articulaţiile mâinii în extensie
III) Akinezia/hipokinezia:
- mişcările se fac cu întârziere
- facies imobil, de mască,fijat,de poker
IV) Tulburări de postură:
- pierdere particulară a mişcărilor mici spontane, normale, de adaptare posturală
- bolnavul are tendinţa de cădere în faţă sau în spate
V) Tulburări psihice:
- anxietate
- depresie
- demenţă (până la 1/3 din pacienţi)
VI) Tulburări în sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroză palmară şi plantară
- hipersudoraţie
- încetinirea tranzitului intestinal
- tulburări urinare
VII) Examen obiectiv neurologic
-tremor
-rigiditate
-akinezie
-tulburări de postură
-reflectivitate normală (cu excepţia reflexelor de postură)
-sensibilitate normală

Tratament
Anticolinergice (alcaloizi de belladona, romparkin 2mgx3pe zi), dopaminomimetice
(levodopa, carbidopa 25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8 ratii)
Chirugical - stereotaxia în parkinson tremurat (se intervine asupra nucleului ventro-lateral
al talamusului pentru a preveni afazie subcorticală)
Kinetoterapie (reabilitare fizică).

55. Ictus cerebral ischemic: definiţie, epidemiologie, factori de ris


Ictusul cerebral este un sindrom clinic, caracterizat prin acuze apărute în mod rapid şi/sau simptome de
deficit cerebral de focar şi uneori de ordin general, cu o durată mai mare de 24 ore sau care conduc la
deces, fără oricare alt motiv în afara celui de proces patologic vascular (Hatano, 1976).
• Accidentul vascular cerebral reprezintă a treia cauză de mortalitate după afecţiunile cardiace şi
boala neoplazică şi prima cauză în rîndul bolilor neurologice.
• Incidenţa anuală şi mortalitatea prin AVC au scăzut considerabil (pe plan mondial) în ultimii ani,
acest lucru datorîndu-se unui bun control al factorilor de risc.
• Republica Moldova se află printre primele tari ale Europei la capitolul mortalităţii prin boli cerebro-
vasculare.
• Rata mortalităţii pacienţilor cu AVC în lume constituind 8% pentru pacienţii ce au benifeciat de
tratament în unităţile de „STROKE” şi 27% - 33% pentru cei care nu a fost posibilă internarea în
unităţile specializate.
Factorii de risc

• Nemodificabili
– Vîrsta
– Rasa
– Sexul
– Greutatea ponderală mică la naştere
Anamnestic familial de AVC sau AIT
• Factorii de risc modificabili, bine documentaţi
– Hipertensiune arterială
– Tabagism
– Diabet zaharat
– Patologia carotidiană
– Fibrilaţie atrială
– Anemia falciformă
– Dislipidemia
– Stilul alimentar
– Obezitatea
– Inactivitatea fizică
– Terapia hormonală postmenopauzală

56. AVC ischemic: manifestări clinice în dependenţă de teritoriul vascularizat.


57. Conduita pacientului cu AVC. Explorări paraclinice. Diagnosticul diferenţial.
58. Conduita pacientului cu AVC. Tratamentul.
59. Hemoragia intracerebrala. date epidemiologice, etiologie, patofiziologie, tablou
clinic.Tratame
Se descrie un sindrom caracterizat de pătrunderea spontană a sângelui în substanţa cerebrală. Incidenţă:
8:100 000, 10 % din totalul AVC.Etiologie:

1. HTA:
- 70 – 80 % cazuri
- forma cronică a HTA accelerează fenomenele ATS şi favorizează formarea
anevrismelor Charcot – Bouchard (mici dilatări anevrismale care apar cu vârsta)
- pusee de HT acută
- encefalopatie hipertensivă
2. Malformaţii arteriale cerebrale
- malformaţii arterio-venoase
- anevrisme
- angioame
- teleangiectazii
- cavernoame
3. Tulburări de coagulare (hemopatii, tratament cu anticoagulante)
4. Angiopatia amiloidă cerebrală
5. Tumori cerebrale
6. Vasculite
7. Boala Moya – Moya (o displazie vasculară rară)
8. Consum crescut de cocaină, amfetamine,fenilpropanolamină
9. Leucemia,infiltrate leucemice
Patogeneza:

I) Ruperea peretelui arterial / venos:Factori:


1. Tensionali:
 HTA:
- rol favorizant prin modificarea structurii peretelui arterial, în timp
- rol determinant->ruptura vasului prin creşterea bruscă a TA
 hTA: instalată brusc determină stază circulatorie cu creşterea presiunii venoase şi
ruperea peretelui venos
2. Vasculari:
- fragilitate vasculară datorată:
- dispoziţiei anatomice particulare->cudări,arborizaţii
- unor tulburări ale vasoirigaţiei
- proceselor inflamatorii specifice sau nespecifice
- leziunilor peretelui vascular->hialinoză,angiomatoză
- anomaliilor vasculare->absenţa stratului muscular sau a adventicei
3. Perivasculari:
- exagerarea fibrinolizei
- tulburări cronice de nutriţie a ţesutului cerebral
II) Diapedeză (eritrorhexis diapedetic): se admite că ictusul hemoragic este precedat de ictusuri
premonitorii care realizează aşa numitele ramolismente prehemoragice, care reprezintă sediul hemoragiei
cerebrale, în care iau naştere puncte hemoragice prin diapedeză; ulterior apare necroza vasului, cu
hemoragie.Cele două mecanisme nu sunt antagoniste şi reciproc exclusive, dar cazurile cu debut fulgerător,
apoplectic, cu evoluţie galopantă, presupun de regulă o ruptură vasculară, iar cele cu evoluţie subacută
indică fenomenul de eritrorhexis.
Morfopatologie: Macroscopic:

-
focare hemoragice unice / multiple
-
hemoragiile masive pot rupe peretele extern al ventriculilor laterali, cu trecerea sângelui
în cavităţile sistemului ventricular = inundaţie ventriculară
- dacă sângele trece şi în spaţiul subarahnoidian = hemoragie cerebromeningee
- în jurul focarului hemoragic există edem cerebral şi stază venoasă
Microscopic:

- vase capilare, precapilare, arteriole: dilatate, cu rupturi ale intimei, mediei, adventiţiei sau
elasticei, dar cu păstrarea stratului muscular
- hematii în parenchim şi în spaţiul Virchow-Robin
- în timp, zona hemoragică e limitată de activitatea nevrogliilor şi microgliilor, iar prin
resorbţie se transformă într-o cavitate chistică
Clinic:

- debut brusc (ictus apoplectic)->cefalee, vărsături, afectarea conştienţei


- perioada de stare: poate fi dominată de comă, apar semnele neurologice localizatorii->deficit
motor, tulburări de sensibilitate, crize epileptice
Forme anatomo – clinice:

- emisferice
- talamică
- capsulo – lenticulară
- lobare
- de trunchi
- cerebeloase
Diagnostic: clinic, plus examinări complementare: CT, RMN, FO, LCR, angiografie;EEG Pe CT
hemoragia apare IMEDIAT, ca o zonă hiperdensă. Ischemia determină modificări care apar TARDIV pe
CT, pentru că aceste modificări apar în timp. Aşadar, dacă CT precoce e negativă în prezenţa
semnelor neurologice, NU este vorba de hemoragie, dar se impune supravegherea în eventualitatea
unui AVCI în evoluţie.Puncţia lombară merită făcută NUMAI în prezenţa unui sindrom meningean.
Mai mult, poate exista o hemoragie intracerebrală cu examen LCR negativ (hemoragie autolimitată
sau în faza precoce, fără inundare ventriculară şi fără revărsare subarahnoidiană).

Tratament:

1.
Măsuri generale de susţinere a funcţiilor vitale şi de combatere a complicaţiilor
2.
Controlul TA – nu se coboară brusc valorile TA !
3.
Tratamentul edemului cerebral
4.
Tratament chirurgical –strict rezervat cazurilor care prezintă o creştere rapidă a presiunii
intracraniene.
Prognostic: mortalitate mare, mai ales când apar hemoragii mari în talamus, trunchi,ganglionii
bazali,capsula internă. Scorul Glasgow sub 8 la prezentare are semnificaţia unui prognostic rezervat.
60. Hemoragia subarahnoidiană: etiologia, patogenia, manifestările clinice, diagnostic clinic şi
paraclinic.
Hemoragia subarahnoidiană reprezintă revărsat sangvin în spațiul
subarahnidian produs de o ruptură vasculară.
Etiologia: ruperea anevrismelor, sursa infecțioasă, toxică, diateze hemoragice.
Clinic: debut acut cu cefalee severă, vome sincope, dureri cervicale și fotofobie. Se constată
redoarea cefei, semnul Kernig, Brudzinski, constipație, hiperpatie. Febra atinge 38-39 C în
primele zile.
Diagnostic: TC depistează HSA prin densitatea sporita a sângelui în primele 48 ore. RMN
devine utilă în a 4-a – a 7–a zi. Rahicenteza-puncția lombară cel mai sensibil test al HSA.
Angiografia – depistarea anevrismelor, se efectuează în primele 3 zile după HSA.
Tratament: este necesară rahicenteza. Sunt internaţi în secţiile de terapie intensivă.
Tratamentul Chirurgical este indicat în primele 24 de ore pacienţilor ce corespund conform
scalei Hunt şi Hess, gradelor 1,2 şi 3, dacă anevrismul este chirurgical accesibil şi nu sunt
contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical trebuie amânat la pacienţii cu vasospasm sever şi formarea zonei
de infarct.
Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea severă. Nimodipina, preparat
ce preîntâmpină vasospasmul, reduce incidenţa şi severitatea deficitului neurologic în cazul
hemoragiilor subarahnoidiene.

61. Hemoragia subarahnoidiană: diagnosticul diferenţial, tratamentul conservativ şi chirurgical.


62. Managementul dentar al pacientului cu stroke
63. Clasificarea Taraumatismelor Cranio-Ce
Trauma cerebrală poate fi definită ca orice alterare mintală sau fizică care a survenit în
consecinţa impactului asupra capului.După criteriul lezional, traumatismele sunt
închise şi
deschise

(în care domină plăgile penetrante sau nepenetrante ale capului).

Leziuni primare
Difuze: leziuni axonale
Focale (localizate): contuzia şi dilacerarea cerebrală
Din punct de vedere clinic se împart:
comoţie,

contuzie (uşoară, moderată, gravă)


compresie

64. Scala de evaluare a starii de constienta “GLASGOW COMA

Deschiderea ochilor lipseşte O1

la stimuli dureroşi O2
la cerere / voce O3
spontan cu clipit O4
RĂSPUNSUL MOTOR
(în extremităţile indemne)

- lipseşte М1

- extensia mâinii la stimul dureros М2

- flexia mâinii la stimul dureros М3

- retragerea mâinii la stimul dureros М4

- mâna localizează stimulul dureros


îndeplinirea instrucţiunilor М6
М5

RĂSPUNSUL VERBAL
lipseşte V1
pot fi desluşite sunete, dar nu cuvinte V2
cuvinte sau expresii neadecvate V3
vorbire încurcată V4 normal V5
total - 15 puncte

• 13 - 15 traumă uşoară (comoţie);

• 9-12 - moderată;

• < 8 - severă.

65. Metode de diagnostic a pacientilor cu Traumatisme Cranio-Cerebrale


66. Principii de tratament in Traumatisme Cranio-Cerebrale
67. Hematoamele Epidurale: Diagnostic, clinica si tratament
68. Hematoamele Subdurale: Diagnostic, clinica si tratament
69. Hematoamele intracerebrale posttrauamtice: Diagnostic, clinica si tratament
70. Fracturile boltii craniene: Diagnostic, clinica si tratament
71. Fracturele de baza craniana: Diagnostic, clinica si tratament
72. Clasificarea topografica a tumorilir cerebrale