INTRODUCCIÓN AL SISTEMA

INMUNITARIO
Q.F.B. Idalia Martínez
Gerónimo M.G.C.
 SISTEMA INMUNE
Los animales superiores son atacados por microorganismos y
partículas extrañas. Pero poseen sistemas defensivos frente a
tales patógenos; dichos mecanismos tienden a distinguir lo
propio de lo extraño.
¿cómo se reconoce? ¿Cómo se combate?
 SISTEMA INMUNE
INMUNIDAD:
Conjunto de mecanismos de defensa de los animales frente a
agentes externos extraños. Se adquiere al nacer, y va
madurando y consolidándose durante los primeros años de
vida.
 SISTEMA INMUNE
INMUNOLOGÍA:
Ciencia biológica que estudia todos los mecanismos
fisiológicos de defensa de la integridad biológica del
organismo. Consiste esencialmente en la identificación de lo
extraño y su destrucción, así como los factores inespecíficos
que coadyuvan.
 SISTEMA INMUNE
RESPUESTA INMUNE :
Actuación integrada de un gran número de mecanismos
heterogéneos de defensa contra sustancias y agentes
extraños.

Antígeno: Sustancia
extraña al organismo que
desencadena una serie de
eventos celulares que
provocan la producción de los
mecanismos de defensa.
DIVERSIDAD ESTRUCTURAL DE LOS
PATÓGENOS
INMUNIDAD= PREVENIR INFECCIONES
DIVERSIDAD EN LA LOCALIZACIÓN DE
PATÓGENOS
 CRECIMIENTO BACTERIANO

La replicación bacteriana es rápida, de iniciar con una

infección de 100 bacterias se puede aumentar hasta más de
3 millones en su fase exponencial, lo que requiere de una
respuesta del organismo inmediata.
 MX DE ESCAPE-DEPLECIÓN DE
ESTRUCTURAS LINFOIDES
Parásitos-¿vacunas?

¿VIH silente? no patología evidente 3-5 años.

 VARIABILIDAD ANTIGÉNICA EN LA
INFECCIÓN POR VIH

Cada célula infectada contiene un genoma viral diferente en

al menos un nucleótido respecto al virus infectante (35% a
nivel de envoltura).
 SÍNTESIS…
• Diversidad estructural de los patógenos.
• Diversidad en su localización.
• Su crecimiento agresivo
• Sus múltiples mecanismos de evasión.

Exigen una respuesta inmune particularmente eficaz.

SISTEMA INMUME
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
Del latín IMMUNIS: Protección contra las enfermedades
infecciosas. INMUNE “estar libre de”

• 1000 A.C.  Previenen viruela.

• 430 a. C. Thucydides: Griego 1° Inmunidad: “los que
enferman y sobreviven, no enferman nuevamente” Se tenía
en cuenta la resistencia a ulteriores ataques de una
enfermedad infecciosa. INMUNIDAD-Roma= exento de
impuesto.
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
S IX a.C. China, se había observado que las personas que
en su niñez habían padecido viruela no la adquirían más
adelante en su vida. Buscaron aplicar estas observaciones.
S XVIII 1715 VARIOLIZACIÓN, Medio oriente preserva
“Belleza de sus mujeres”, inhalaban polvo de lesiones de
viruela.
Lady Mary Wortley
Montagu, esposa del embajador inglés en
Constantinopla Varolizo a su hija de 10 años.
DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
VIRUELA (10, 000 A.C.)
• Enfermedad infecciosa viral.
• Transmisión de persona a persona.
• Produjo millones de muertes en Europa
occidental (M=30%)
• Epidemias catastróficas en America,
caída del imperio Inca y Azteca.

SVII-SVIII No se les daba nombre a los

niños hasta después de pasar la viruela.
Último caso: E.U.A. 1949, Somalia 1977.
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
1796 Edward Jener  Constato en vaqueras con viruela
vacunal no eran atacadas con viruela humana. Inoculó a un
niño fluido procedente de las pústulas vacunales de Sarah
Nelmes; semanas después se le inyectó pus de pústulas de un
enfermo de viruela, comprobando que no quedaba afectado
por la enfermedad. Publicó sus resultados en 1798. Propuso
estudios clínicos de seguimiento para pacientes inmunizados.
 En 1796. Jenner obtuvo pus de una pústula de una Jenner inoculó el
ordeñadora que tenia viruela bovina
material de la pústula,
en el brazo de un niño

Una semana después contrajo Cuatro días Jenner vuelve a inocular

viruela bovina y se sintió pus de viruela y el niño
más tarde se
ligeramente enfermo
sintió bien no enfermó.
19/03/2016 18
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
1ª. Patología erradicadaViruela 1980 OMS.
2ª. Patología que se quiso erradicarTuberculosis.
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
• 1870 Roberto Koch Fundador de la bacteriología.
• Antrax-Endosporas.
• Respuesta celular a TBC (1-7 muertes SXIX). Bacilo tuberculosis
1882, cólera 1883. Postulados de Koch.
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA

• 1880 Louis Pasteur Refutó la teoría de la generación

espontánea.
• Dimorfismo del ácido tartárico.
• Justus Von Liebig fermentación proceso químico, Pasteur
levadura.
• Eliminación de microorganismos que degradan vino, cerveza,
leche.
• Teoría germinal de las enfermedades.
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA

• Cólera aviar (Pasteurella aviseptica) inoculación de cultivos

viejos, poco virulentos a gallinas (Charles Chamberland) y
observó que las protegía contra la enfermedad cuando
posteriormente eran inoculados con cultivos virulentos. Primer
vacuna a base de microorganismos atenuados.
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
• Trabajos posteriores con Bacillus anthracis atenuados a
45°C inmunidad a ovejas expuestas a contagio por
carbunclo.
• 1885 Pasteur primer vacunación antirrábica sobre el niño
Joseph Meister. Desarrollo del Instituto Pasteur.
• 1886 Salmon y Smith perfeccionaron los métodos
serológicos de Pasteur, sueros tipificados contra la peste
porcina.
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
• 1888 Roux y Yersin Toxinas bacterianas, producen la
infección.
• 1890 Von Behring y Kitasato Antitoxinas de tétanos y
difteria. Llaman ANTIKÖRPER: Anticuerpo a la sustancia
que bloquea a la toxina.
• 1893 Buchner: Complemento (alexina, componente sérico).
• 1899 Pfeiffer y Bordet, lisis celular por anticuerpos y
complemento.
• 1897 Paul Ehrlich, Teoría humoral  Ac-Ag
Ilya Ilich Metchnikoff, Teoría celular  Leucocitos-defensas
Richet & Portier Injuria tisular: Anafilaxis.
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
• A finales de siglo XIX 2 teorías opuestas sobre los
fundamentos biológicos de la respuesta inmune.

Ilya Ilich Mechnikov Escuela alemana Koch

“Teoría de los fagocitos” Importancia de los Mx humo-
englobamiento de partículas rales. Emil Von Behring y
extrañas por leucocitos de Shibasaburo Kitasato, toxina
conejo y de humanos. como las de tétanos anti-
toxinas (anticuerpos)
Inmunización: “habituación”
del hospedador a fagocitosis TEORÍA DE LA INMUNIDAD
TEORÍA DE LA INMUNIDAD CELULAR HUMORAL
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
• 1900 Ehrlich Obtención de sueros de caballo con
niveles de Acs altos para conferir inmunidad Instituto de
Terapia Experimental Teoría de las cadenas laterales:
Formación y especificidad de los Acs, estableciendo una
base química para la interacción de éstos con los
antígenos.
• Durante mucho tiempo se creyó que el suero posee
diferentes actividades inmunes humorales: 1) antitoxina, 2)
precipitina, 3) aglutinina, 4) Bacteriolisina. Anticuerpos.
• 1898 Jules Bordet  Descubrió componente sérico
relacionado con la respuesta inmunitaria “alexina”
Ehrlich lo llamó complemento
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
• 1904 Almorth Wright y Steward R. Douglas conciliaron las 2
teorías (humoral y celular) Descubrieron las opsoninas.
• 1950 Se reconoce que los linfocitos son las células
responsables de los 2 componentes de la inmunidad: celular y
humoral
• Inmunopatología descripción de anafilaxia.
• 1905 alergia reactividad inmunológica alterada.
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
• 1901-1902 Inmunoquímica Karl Landsteiner descripción mediante
reacciones de aglutinación del sistema de antígenos naturales
de los eritrocitos humanos. Especificidad química de los Ag que
determinan la formación de Ac.
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
• Landsteiner estudió la inmunogenicidad y especificidad
de reacción de Ag con Acs Modificación química de Ag:
haptenos: Grupos químicos que por sí mismos no
desencadenan la formación de Acs, pero si lo hacen tras
ser conjugados a proteínas portadoras.
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
• 1936 Heidelberg y Kendall purificaron Acs a partir de
sueros por disociación de precipitados.
• 1939 Tiselius demostró que los Acs constituyen la fracción
gamma-globulínica del suero.
• 1959 R.R. Porter y G. M. Edelman establecen la estructura
de las inmunoglobulinas.
• 50´s Se descubre que la síntesis de Acs ocurre en las
células plasmáticas, aún no se relacionaban con los
linfocitos.
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
• 60´s Múltiples experimentos timectomía en ratones
neonatos, bursectomía en aves, reconstitución de animales
irradiados con timocitos y células de la médula ósea
importancia de los linfocitos B y T, relación con inmunidad
humoral y celular.
• Primera mitad del siglo XX Vacunas. Toxoides
inmunogénicos a partir de toxinas bacterianas con
tratamiento de formol.
1915 Eisler y Lowenstein  Toxoide tetánico.
1921 Glenny Toxoide diftérico.
1922 Vacuna BCG contra la tuberculosis. Calmette-Guérin
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
• Mecanismos postulados para explicar la especificidad de
la reacción Ag+Ac

SELECTIVA INSTRUCTIVA
Cada LB previamente al contac- Paul Ehrlich Las células in-
to con un Ag, sintetiza un único munes expresan en su superfi-
Tipo de Ac cie una gran variedad de ca-
denas laterales preformadas,
la unión de un agente pató-
geno es complementario a la
cadena.
 DESARROLLO HISTÓRICO DE LA
INMUNOLOGÍA
• TEORÍA DE LA SELECCIÓN CLONAL. Linfocito B inmaduro
se activa frente a la exposición de los Ags, su posterior
diferenciación en células plasmáticas que sintetiza Acs
específicos en contra del Ag.
 RESPUESTA INMUME
Actuación integrada de un gran número de mecanismos
heterogéneos de defensa contra sustancias y agentes
extraños.
Antígenos  eventos celulares que provocan la producción
de los mecanismos de defensa. Los mecanismos de respuesta
tienen una componente celular y otra molecular.
RESPUESTA INMUME
 VISIÓN GENERAL DEL SISTEMA INMUNITARIO
El sistema inmunitario consta de varias
“líneas de defensa”;

INMUNIDAD INNATA (natural o

inespecífica)
• Congenita
• Controla la mayor parte de los agentes
patógenos.
• Exposición y modificación.
INMUNIDAD ADQUIRIDA (adaptativa o
específica)
• Suministra una respuesta específica
frente a cada agente infeccioso.
• Posee memoria inmunológica específica
• Exposición y modificación.
VISIÓN GENERAL DEL SISTEMA
INMUNITARIO
 VISIÓN GENERAL DEL SISTEMA INMUNITARIO

INMUNIDAD INNATA

Barreras Físicas: Células Sistema del Barreras Químicas: Barreras biológicas (bacterias
-Piel Complemento -pH
-Mucosas -Enzimas comensales o simbiontes)

Macrófagos
Neutrófilos
Eosinófilos

ANTÍGENOS

Citoquinas
Anticuerpos

Linfocitos T
Linfocitos B
CD4+
CD8+
Células

INMUNIDAD ADQUIRIDA
 MECANISMOS DE DEFENSA
Agresiones del ambiente o injuria
producidas por agentes patogenos

ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS

SISTEMA SISTEMA
SISTEMA INMUNE
NERVIOSO ENDOCRINO
INMUNIDAD NATURAL INMUNIDAD ADAPTATIVA
O INESPECÍFICA O ESPECIFICA
Mecanismo del organismo Mecanismo producidos
para protegerse antes de por el cuerpo al infectarse
la infeccion (sin memoria) (con memoria)

BARRERA BARRERA CÉLULAS

INMUNIDAD INMUNIDAD
PROTEÍNAS
FÍSICA QUÍMICA FAGOCITARIAS PLASMATICAS HUMORAL CELULAR
ANTICUERPOS LINFOCITOS

39
MECANISMOS DE DEFENSA
TIPOS DE INMUNIDAD
 BARRERAS ANATÓMICAS Y FÍSICAS

Piel y membranas mucosas

• Capa externa de la epidermis, capas de
células muertas, recubiertas de queratina
(renovación 15-30 días)
• Dermis subyacente contiene tejido
conectivo con vasos sanguíneos, glándulas
sebáceas y sudoríparas y folículos pilosos.
• Vectores ayudan a obviar la barrera
de la piel.
• No cuentan con esta barrera zonas sin
protección de piel: ojos, intestino, tracto
respiratorio, tracto urinario (fluidos y
tapizado ciliar).
 MECANISMOS DE PROTECCIÓN DE LA PIEL
• pH ácido (4.5-5.75): ácido láctico, ácidos grasos libres del sebo, aa,
ácido úrico. Etc.)-Sudoríparas.
• Descamación
• Secreción mucosa
• Sustancias bacterianas en el proceso de cornificación esteroides, aa,
FLP, RNAsa 7).
• Sustancias procedentes de las glándulas sebáceas, alcoholes céreos,
ácidos grasos, Tgc, psoriasina.
• Catelicidinas y defensinas neutralizan LPS.
 BARRERAS ANATÓMICAS Y FÍSICAS
Piel y membranas mucosas
• Algunos microorganismos logran fijarse a las mucosas.
BARRERAS ANATÓMICAS Y FÍSICAS
BARRERAS ANATÓMICAS Y FÍSICAS
 INMUNIDAD NATURAL O INNATA
Es inespecifica porque su respuesta es siempre igual frente al invasor

BARRERA FÍSICA (EPITELIOS) BARRERA QUÍMICA (SECRECIONES)

PIEL LAGRIMA

SALIVA
MUCOSAS
MUCUS
BARRERA
PLACENTARIA SUDOR

SEBO
VELLOSIDADES
O PELOS JUGO
GÁSTRICO

19/03/2016 48
 FUNCIÓN DEL pH
• Función protectora, por ejemplo en el estómago el pH bajo (pH
alrededor de 2) impide que lo atraviese la mayoría de los
microorganismos, excepto algunos patógenos (p. ej. Salmonella,
Vibrio cholerae, etc)
• La piel y la vagina tienen un pH ligeramente ácido.
 FUNCIÓN DE LA TEMPERATURA
• Muchas especies no son susceptibles a ciertos microorganismos
sencillamente porque su temperatura corporal inhibe el
crecimiento de éstos. Así, los pollos presentan inmunidad innata
al ántrax debido a que su temperatura es demasiado alta para
que el patógeno pueda crecer
 SUSTANCIAS ANTIMICROBINAS DEL
ORGANISMO
• La lisozima aparece en muchas secreciones (nasofaringe,
lágrimas, sudor, sangre, pulmones, tracto genitourinario...).
• Betalisina, producida por las plaquetas.
• Espermina en el semen
 SECUESTRO DE HIERRO
• Fe libre en el organismo sea muy escaso (del orden de 10-8M), está
"secuestrado" formando complejos con moléculas como hemoglobina,
mioglobina, citocromos, ferritina, etc. En la sangre, el Fe está unido a
la transferrina.
• Algunos patógenos han evolucionado mecanismos para obtener Fe a
partir de algunas de estas proteínas: se trata de un tipo de moléculas
llamadas sideróforos, que pueden captar Fe a partir de la
transferrina.

Ejemplo, la
enterobactina.
 PROTECCIÓN DE LA MICROBIOTA NORMAL
• La microbiota normal evita la colonización del hospedador por
microorganismos exógenos.
• En la piel existen dos tipos principales de "hábitat":
Superficie de la piel un medio relativamente "hostil", ya que es seca y
muy salada, sólo la pueden colonizar algunas bacterias bien
adaptadas: Micrococcus, Staphylococcus epidermidis, S. aureus.
Las glándulas: sudoríparas y sebáceas. En estas últimas, durante la
adolescencia se desarrolla el típico acné (espinillas), producido por el
ataque de Propionibacterium acnes.
 PROTECCIÓN DE LA MICROBIOTA NORMAL
• Boca Del género Streptococcus: S. salivaris (en la lengua),
S. mitis (en los carrillos) y S. mutans (en los dientes). Este último
es uno de los principales responsables de la placa dental y de
la caries.

• El intestino grueso posee una abundantísima flora

microbiana, con una concentración del orden de 1010
bacterias/ml. Funciona como si fuera un quimiostato.
 SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA
• M.O superan la primer línea de defensa 2ª. células defensivas
como fagocíticas, inflamación, fiebre y sustancias
antimicrobianas.
• Tejido dañadoAg. se detecta. Los leucocitos fagocitarios, el
complemento, la inflamación aguda y la fiebre contrarrestan
diversas amenazas.

• Mecanismos de defensa presentes antes de la exposición a

microorganimos o macromoléculas. No aumentan por
exposiciones repetidas y no discriminan entre la mayor parte de
las sustancias extrañas.

• MCF, células NK, sistema del complemento.

 SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA
• CÉLULAS FAGOCITARIAS
Fagocitos: (Leucocitos del SRE originados en MO). Sangre PMN
neutrófilos y monocitos. Tejidos MCF, fagocitan todos los
microorganismos que atraviesan superficies epiteliales.

Células asesinas naturales (células NK): Leucocitos que se activan

por interferón producido en respuesta a virus. Reconocen y lisan a
células “enfermas”, infectadas por virus o malignizadas (cáncer).
PMN Complemento
LINFOCITOS MONOCITOS
Neutrofilos Interferones
I
N
Citoquinas F
L
A
Eosinofilos B (BAZO) Interleuquinas M
Macrófagos A
C
T(TIMO) I
Linfoquinas Ó
N
T4 Helper
Basofilos
T8 Natural
Killer
19/03/2016 57
 AGRANULOCITOS
LINFOCITOS MONOCITOS
20 - 40 %

Núcleo: Esférico Núcleo: forma arriñorada

Citoplasma: escaso
Defiende: de virus y neoplasias.
Linfocitos B, (Inmunidad Humoral),
produce anticuerpos
Linfocitos T, (Inmunidad Celular),
T4 Helper y T8 Natural Killer
19/03/2016
citoplasma: poco
Defiende: fagocitando y digiriendo
En tejido los Monocitos se
transforman en Macrofagos
58
 GRANULOCITOS (PMN)

NEUTRÓFILOS BASÓFILOS 0,5 - 1 % EOSINÓFILOS1 - 4%

60 - 75%

Núcleo: 3 o 4 lobulos Núcleo:bilobulado,

Núcleo: Lobulado en S
Citoplasma: citoplasma: Con
Citoplasma: Con
Granulaciones Granulaciones Acidófilas
Granulaciones basofilas
Función: Fagocitosis Función: Respuesta
Función: Inflamación
e Inflamaciones alérgica, parasitaria y
aguda, libera Heparina e
Histamina fagócitosis.
DIAPEDESIS QUIMIOTACTISMO DESPLAZAMIENTO FAGOCITOSIS

Movimiento de Movimiento Movimiento de

Atracción
neutrofilos y ameboide de los leucocitos
química de
monocitos a los glóbulos hacia las
leucocitos
través de las blancos hacia bacterias y
por toxinas
paredes de los el foco destrucción
bacterianas
capilares y salen infeccioso lisosómatica
de la circulación
 MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNE
INNATA
ENDOCITOSIS: Ingestión de material soluble (macromoléculas)
del fluido extracelular por medio de invaginación de
pequeñas vesículas endocíticas. Puede ocurrir de 2 maneras:
a) Pinocitosis: Ocurre por la invaginación inespecífica de la
membrana plasmáticas.
b) Endocitosis mediada por receptor: Las macromoléculas
son selectivamente internalizadas debido a su unión a un
receptor específico de la membrana.
Formación de lisosomas: digestión y eliminación.
 MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNE
INNATA
FAGOCITOSIS: Unión del agente particulado a la superficie
de una célula fagocítica, emisión de pseudópodos y
englobamiento.
Formación de un fagosoma y destrucción:

-Mecanismos dependientes
de oxígeno formación
de radicales tóxicos.
- Mecanismos
dependientes de óxido
nítrico.
- Mecanismos
independientes de
oxígeno enzimas
hidrolíticas.
 MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNE
INNATA
FASES DE LA FAGOCITOSIS
1) Adherencia
2) Ingestión (formación del
fagosoma.
3) Formación de fagolisosoma
4) Destrucción del agente extraño
5) Procesamiento y eliminación
De los productos de la digestión
fagocítica.
 MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNE
INNATA
FACTORES SOLUBLES
Aumentan su concentración x100 ante una infección: PCR se
une a la proteína C del neumococo favorece que sea
recubierto por proteínas del complemento fagocitosis.
 MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNE
SISTEMA DEL COMPLEMENTOINNATA
30 proteínas del suero que interaccionan entre sí y con otros
componentes de los sistemas inmune innato y adquirido.
1) Lisa bacterias y células infectadas
2) Quimiotáxis sobre fagocitos. Inflamación
3) Recubrimiento del M.O. con una de las proteínas del
complemento (la C3b), lo que facilita la fagocitosis.
Opsonización.
4) Elimina complejos inmunitarios de la circulación sanguínea.
 MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNE
INNATA
COMPLEMENTO
Proteínas que circulan libremente en la sangre y pueden
acudir rápidamente al sitio de invasión en donde reaccionan
con el antígeno.

Matar a los intrusos

Propiciar la inflación

Atraer fagocitos Recubrir a los intrusos de

como granulocitos modo tal que los fagocitos
los devoran más fácilmente
 MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNE
INNATA
VIA CLÁSICA: Conecta con el sistema inmunitario específico
por medio de su interacción con inmunocomplejos (Ag. IgM o
Ag IgG mínimo 2).
VÍA ALTERNATIVA: Conecta con el sistema de inmunidad
innata, interaccionando directamente con la superficie del
M.O.
VÍA LECITINA: Es una variante de la vía clásica, pero que se
inicia sin necesidad de Acs, y por lo tanto pertenece al sistema
de inmunidad innata.
 MECANISMOS DE LA RESPUESTA INMUNE
INNATA
INFLAMACIÓN: Reacción por la entrada de un M.O. a un
tejido con síntomas de dolor (debido a PG y LT),
enrojecimiento, hinchazón y sensación de calor, con un edema
debido a la acumulación de líquido rico en leucocitos.

C3a y C5a + factores quimiotácticos

Atraen PMN al sitio
segregados por mastocitos

Vasodilatación
Entrada de enzimas Histamina
de la coagulación

Crecimiento de vasos
capilares en el
coágulo, conforme se Fagolisosoma  Reconocen M.O
disuelve fibroblastos “artillería química” = opsonizados por C3b
nuevos=cicatriz. O2 y los fagocitan
 TIMO Maduran los
timocitos o células T

BAZO: Almacena y madura los

linfocitos T y B, filtra la sangre,
destruye eritrocitos

MEDULA ÓSEA:
Maduran linfocitos B

GANGLIOS LINFÁTICOS:
Sitio de filtración de los fluidos y
maduración de los glóbulos blancos

19/03/2016 69
 ÓRGANOS INMUNOLÓGICOS

PRIMARIOS SECUNDARIOS
origen, desarrollo y En ellos las células
maduración de las inmunes maduran son
células del sistema activadas por los
inmune antígenos

MÉDULA TIMO ADENOIDES, GANGLIOS

ÓSEA Maduración AMÍGDALAS LINFÁTICOS
Origen de las de los y PLACAS DE Y BAZO
células del linfocitos T PEYER Activación de los
sistema Activación de los Linfocitos T y B
inmunológico linfocitos por los
antígenos
19/03/2016 70
 ÓRGANOS INMUNOLÓGICOS
1.MÉDULA ÓSEA
2. TIMO ÓRGANOS INMUNOLÓGICOS

3. BAZO 4. ADENOIDES 5. AMÍGDALAS

 ÓRGANOS INMUNOLÓGICOS
6. GANGLIOS O NÓDULOS LINFÁTICOS

En infección, se inflaman por multiplicación de linfocitos.

 CARÁCTERISTICAS INMUNIDAD INNATA-ADAPTATIVA
CARACTERÍSTICAS INNATA ADAPTATIVA
ESPECIFICIDAD CONTRA Relativamente Alta
MICROBIOS
Baja
DIVERSIDAD Limitada Amplia
ESPECIALIZACIÓN Estereotipada Alta
 INMUNIDAD ADQUIRIDA
Actúa frente a parásitos, transplantes, cáncer y
patógenos y cuando la inmunidad innata falla.
Es responsable de enfermedades autoinmunes y
alergias
Sus características son:
1. ADAPTATIVA: La respuesta inmune se adapta al patógeno

2. ESPECÍFICA: Responde a un patógeno exclusivo

3. MEMORIA: Protección frente a la reinfección del mismo patógeno

4. EVOLUCIONADA: Sólo se presenta en vertebrados

5. DIVERSIDAD: Presenta una amplia respuesta frente a patógenos

6. CELULAR: Responde por los LINFOCITOS

7. HUMORAL: Responde por ANTICUERPOS

 TIPOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA

CON MEMORIA DE EFECTO

INMUNOLÓGICA TEMPORAL

ACTIVA PASIVA
El organismo genera
El organismo adquiere
anticuerpos específicos
anticuerpos específicos

Por inoculación Vía transplacentaria Del suero de

Tras una de antígenos Lactancia, calostro otros seres
infección inmunogénicos
NATURAL ARTIFICIAL
NATURAL ARTIFICIAL SEROLÓGICA
VACUNACIÓN
INMUNIDAD ADQUIRIDA
 RESPUESTA INMUNE
•ANTÍGENO: Proteínas virales o bacterianas que en el organismo estimula la
producción de anticuerpos
•ANTICUERPO: Proteínas producidas por linfocitos frente a un antígeno. Defienden
de las enfermedades
•RESISTENCIA: Inmunidad natural a contraer ciertas enfermedades
•SUSCEPTIBILIDAD: Baja resistencia a las enfermedades

GRUPO A B AB O
SANGUÍNEOS

Antígeno
Aglutinógeno
en Eritrocitos

Anticuerpo
Aglutinina Y Y YY
en el plasma Anti-B Anti-A No hay Anti-A y B
RESPUESTA INMUNE
 INMUNIDAD ADQUIRIDA
Mecanismos de defensa específicos, a cargo de
Linfocitos T en inmunidad celular y B en inmunidad humoral
LINFOCITOS T LINFOCITOS B

•Citotóxicos=CD8 Forman células plasmáticas

•Supresores
•Auxiliares o Helper=CD4 Producen anticuerpos
Destruyen células infectadas Bloquean o inactivan toxinas o
por microbios microbios.
INMUNIDAD CELULAR INMUNIDAD HUMORAL
(anticuerpos)
 INMUNIDAD ADQUIRIDA
Mecanismos de defensa específicos, a cargo de
Linfocitos T en inmunidad celular y B en inmunidad humoral
LINFOCITOS T

2 Formas: Ayudantes
(Helper o CD4) y asesinos
(citotóxicos o CD8)

CD4: Principales reguladores

de la respuesta
inmuneactiva a LT asesinos
y LB.
 INMUNIDAD ADQUIRIDA
Mecanismos de defensa específicos, a cargo de
Linfocitos T en inmunidad celular y B en inmunidad humoral
LINFOCITOS B

Patrullan el organismo en
busca de Ag que concuerde
con sus receptores. Si lo
encuentran se dispara una
señal interna + LTCD4
clones células de memoria
y células plasmáticas.
 INMUNIDAD CELULAR
Invasión del patógeno

Linfocito T Auxiliar, lo detecta y transporta al órgano linfoide

Linfocito T (LT) reconoce al antígeno

Linfocito T se multiplica por mitosis y se diferencia a:

LT auxiliares activan a los LT y LB

LT asesino mata células infectadas
LT supresores suprimen respuesta inmune
Forma célula de memoria Inmunidad futura
 INMUNIDAD HUMORAL APOYA A CELULAR
Invasión del patógeno
Macrófago o LT Auxiliar, lo detecta y transporta al órgano linfoide
Linfocito B (LB) reconoce al antígeno y se divide y diferencia a:

CÉLULAS PLASMÁTICAS CÉLULA DE MEMORIA

Producen anticuerpos
Inmunidad
Activan futura
Complemento Atraen
complemento Antígeno macrófago
Anticuerpo
Opsonizan
Fagocitan
Lisan
 INMUNIDAD HUMORAL APOYA A CELULAR
CÉLULAS PLASMÁTICAS
Producen anticuerpos
Ac se generarán cada vez que aparece el mismo Ag que lo incitó.
Acs viajan en sangre y capturan a su Ag complementario libre
o inserto en una membrana celular (es como una marca) Activan
a fagocitos
PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS

paso 1. Los anticuerpos se desencadenan cuando una

célula B encuentra al antígeno con el que se
complementa.
paso 2. la célula B toma al antígeno y lo digiere.
paso 3. muestra los fragmentos del antígeno unido a sus
propios marcadores celulares.
paso 4. la combinación de ambos atrae a las células T
maduras que también complementan en la forma.
paso 5. las linfocinas secretadas por las células T
permiten la maduración de las B que comienzan a
dividirse en células plamásticas (productoras de
anticuerpos) y células de memoria. Los anticuerpos
circulan por la sangre capturan al antígeno y lo eliminan
por el bazo o el hígado.
 1er anticuerpo en la sangre en la reacción inmune.
Aglutina antígenos, activa complemento y fagocita.
IgM Anticuerpo presente en linfocitos y suero en un 5-
10%
Es el anticuerpo más abundante en la sangre, en un 80%
y en la leche materna. Activa complemento Protege al
IgG feto atravesando la placenta. Indican si la infección es
antigua. Facilita la fagocitosis

Secretado desde la sangre a la saliva, lagrimas,

IgA moco y leche, mucosa en un 10 a 15 %. Se une a
microbios en tracto digestivo y respiratorio. Inhibe
a parásitos

Sustituyen a los IgM. Anticuerpo unido a los

IgD linfocitos B

La respuesta alérgica se produce cuando IgE se

IgE une a sustancias inocuas, estimula IgG e impide se
contacte con IgE Elimina parásitos gusanos.
Presente en menos de 1% en la piel
 INMUNIDAD HUMORAL APOYA A CELULAR
CÉLULAS DE MEMORIA
Recuerdan a intrusos
Células de vida prolongada capaces de recordar Ag. Las células
T también pueden producir de este tipo y tienen una vida más
prolongada.
Ag + Cel B y Cel T de memoria activadas respuesta inmune,
NO SÍNTOMAS
ANTICUERPOS Y ANTÍGENOS
 INMUNOPATOLOGÍA

Ocurre cuando los linfocitos inmaduros responden contra el propio

organismo Ej: Lupus eritomatoso
 INMUNOPATOLOGIA
Es una reacción intensa contra sustancias extrañas inofensivas
 INMUNIDAD ADQUIRIDA

Conjunto de alteraciones de la proteína p53 que forman tumores

malignos