URINARIO Manifestaciones clínicas:

ANOMALIAS CONGENITAS  Asintomáticos hasta síntomas o signos de

insuficiencia renal
Agenesia renal
 Dolor: dilatación o hemorragia
 Bilateral: incompatible con la vida  Masa abdominal
 Unilateral: compatible con la vida  Hematuria
 Hipertrofia compensatoria  Proteinuria
 Acompañados por quistes en otros órganos
Hipoplasia
 40% hígado
 Tamaño anormal
ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL DE LA INFANCIA
 Más frecuente unilateral
 Bilateral: fallo renal en infancia  Autosómica recesiva
 Categorías: según tiempo de presentación
Riñón ectópico
o Perinatal: ++
 Desarrollo ectópico de metanefros definitivo o Neonatal: ++
 Niveles inferiores o Infantil
 Tortuosidad de ureteros o Juvenil

Riñón en herradura Morfología:

 Fusión de polos superiores o inferiores  Riñones aumentados de tamaño

 1 cada 500- 1000  Superficie externa de aspecto liso
 95% polo inferior  Corte: numerosos quistes: esponja

QUISTES SIMPLES
ANOMALIAS QUISTICAS
 Espacios quísticos
 Grupo heterogéneo que comprenden  Únicos o múltiples
trastornos hereditarios, del desarrollo no  Varían diámetro
hereditarios y adquiridos  Traslúcidos
 Son relativamente frecuentes  Líquido claro
 Causa de IRC
ENFERMEDADES TUBULARES E INTESTICIALES
 Puede confundirse con neoplasia
Lesiones tubulares isquémicas: necrosis tubular aguda
ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA DEL ADULTO
e IRA
 Autosómica dominante
Reacciones inflamatorias de los túbulos e intersticio:
 Múltiples quistes nefritis tubulointersticial
 Afecta ambos riñones
 Destrucción de parénquima 1-NECROSIS TUBULAR AGUDA
 Producir falla renal
 Entidad clínico patológica
 1 cada 400 a 1000
 Destrucción de células del epitelio tubular con
Morfología macro: disminución aguda o pérdida de la función
renal
 Aumento de tamaño (4kg)  Causa más frecuente de IRA
 Superficie externa formada por estructuras  Disminución de la función renal y flujo
quísticas de 3 a 4 cm urinario
 Sin presencia de parénquima  Diuresis <400ml/día
 Contenido citrino, seroso, claro, turbio,  Etiología: Isquemia, lesión tóxica directa de
hemorrágico los túbulos, nefritis tubulointersticial
Morfología micro:  Lesión reversible
 Correcto manejo: recuperación completa
 Remanentes de nefronas entre quistes  2 formas: 1.Isquémica 2.Nefrotóxica
  Patogenia de ambas formas: 1.Lesión tubular
2. Trastornos graves y persistentes del flujo
sanguíneo
 Patogenia lesión tubular:
o Células epiteliales tubulares: sensibles
a isquemia y tóxicos
o Isquemia: cambios estructurales
o Apoptosis celular
o Reclutamiento de leucocitos
o Desprendimiento de células
lesionadas
o Obstrucción luz tubular
o Descenso de FG
 Patogenia (trastornos del riego sanguíneo):
o Disminución flujo plasmático
intrarrenal
o Reducción en aporte de oxígeno
Morfología:
 Necrosis focal del epitelio tubular
 Extensas zonas conservadas
 Ruptura de membranas basales
 Edema intersticial
 Acúmulo leucocitos
 Regeneración epitelial
 TOXICA: puede ser inespecífica
Curso clínico:
 Variable
 Tres fases:
o Fase de iniciación: Primeras 36 horas,
episodio desencadenante. Clínica:
disminución diuresis y elevación UN
Por reducción transitoria de flujo
sanguíneo renal
o Fase de mantenimiento: diuresis
escasa 40-400ml/día, elevación NU
Tratamiento adecuado: superar crisis
o Fase de recuperación: aumento de
diuresis, pérdida de electrolitos por
orina: hipopotasemia, comienza a
normalizarse UN y creatinina
SINDROME URINARIO INFECCIOSO
Clasificación según localización:
 Alta: Riñones y Uréter
 Baja: Vejiga, Próstata y Uretra
PIELONEFRITIS
 Afecta: túbulos, intersticio y pelvis renal
 Tipos
o Pielonefritis aguda
o Pielonefritis crónica
Pielonefritis aguda
 Infección bacteriana
 Es la lesión renal que acompaña a la infección
de la vía urinaria
 Condiciones predisponentes: cálculos,
hidronefrosis, cistitis, sondaje, hiperplasia
prostática, tumores, embarazo
Morfología:
 Inflamación aguda intersticial
 Necrosis tubular
 Formación abscesos uni o bilateral
 Inflamación se extiende a túbulos
 Destrucción glomérulos
 Curación con formación de cicatrices:
 Atrofia intersticial e infiltración linfocítica
Curso clínico:
 Inicio brusco
 Dolor ángulo costovertebral
 Signos sistémicos: fiebre, malestar
 Disuria, polaquiuria y tenesmo
 Piuria
 No complicada: antibiótico
 Complicada: septicemia
Pielonefritis crónica
 Proceso más complejo
 Infección bacteriana: papel fundamental
 Factores coadyuvantes
 Inflamación túbulo intersticial crónica
 Cicatrización renal
 Causa importante de enfermedad renal
terminal
Morfología:
 Cicatrices irregulares
 Afección asimétrica
 Túbulos atróficos
 Inflamación
 Fibrosis
 Infección activa: neutrófilos
 Glomérulos de aspecto normal
Etiología y patogenia Malignos:

 85% bacilos gram negativos del tubo digestivo  Carcinoma de células claras
 E. coli, Proteus, Kleibsella, Enterobacter  Carcinoma papilar
 Flora fecal propia: infección endógena  Carcinoma cromófobo
 Vías de llegada de bacterias a riñones:  Carcinoma medular
1. Hematógena
2. Ascendente: causa más frecuente TUMORES BENIGNOS

Angiomiolipoma
UROPATIA OBSTRUCTIVA
Formado por: vasos, fibras musculares lisas y tejido
 Obstrucción crónica: hidronefrosis adiposo
 Puede ser:
o Insidiosa Oncocitoma
o Parcial Bien delimitado, color marrón-café. Oncocitos: células
o Completa redondas grandes citoplasma eosinofílico, núcleo
o Uni o bilateral redondo regular
 En cualquier nivel del tracto urinario
 Etiología: TUMORES MALIGNOS
o Anomalías congénitas Carcinoma de células renales
o Cálculos urinarios
o HPB 85% de los tumores renales, afecta de 60 a 70 años.
o Neoplasias H:M 3:1, llamado hipernefroma y es de origen:
o Inflamación: prostatitis, uretritis epitelio tubular
o Embarazo Tabaco: factor predisponente más importante
Obesidad, HTA, IRC
1-HIDRONEFROSIS Mayoría esporádicos
Clasificación:
Dilatación de la pelvis y los cálices renales con atrofia 1. Carcinoma de células claras: es el más frecuente
progresiva del riñón debido a la obstrucción del flujo 70-80%, afecta más a hombres, 60 años, producen
de orina hematuria, dolor abdominal, masa palpable. En el 50%
de los casos son asintomáticos. Hallazgos macro:
Macro: aumento de tamaño, dilatación pelvis y cálices
localización cortical, protruye hacia el exterior, color
renal amarillento por el colesterol. Hallazgos micro:
2-UROLITIASIS citoplasma amplio claro, lleno de lípidos y glucógeno,
membrana celular bien definida. Tiene una
 Se pueden formar en cualquier parte del clasificación llamada clasificación de Furhman de
tracto urinario, Mayoría en riñón grado 1, 2, 3, 4 y va a depender del tamaño nuclear,
 5-10% forma del núcleo o nucléolo
 Sexo masculino, 20 a 30 años 2. Carcinoma papilar renal: 10-15%, crecimiento
papilar, 75% en hombres, usualmente en estadios
 Calcio 70%: oxalato de calcio
tempranos, esporádico o familiar. Hallazgos macro:
 80% unilaterales bien delimitado, pseudocapsula, bilateralidad y
 Mayoría en pélvices, cálices y vejiga multicentricidad es frecuente, mejor pronostico
 2 a 3mm 3. Carcinoma renal cromófobo: 5%, células de
 Lisos o de contornos irregulares citoplasma amplio pálido eosinofílico, halo claro
 Clínica: obstrucción del flujo urinario, perinuclear, tienen excelente pronóstico. Hay que
ulceración, hematuria, cólico biliar hacer diagnóstico diferencial de oncocitoma.
Hallazgos macro: Bien delimitado, color café claro,
TUMORES DEL RINON promedio 8cm
Benignos:
 Angiomiolipoma
 Adenoma cortical renal
 Oncocitoma
CURSO CLINICO DE TUMORES RENALES
Factores de riesgo: tabaco, radiación, Schistosoma
 *Triada clásica: Dolor, masa palpable, haematobium
hematuria: más importante*  Manifestaciones clínicas:
 Asintomático hasta hallazgo incidental  60 años
 Síndromes paraneoplásicos: policitemia,  Hematuria
hipercalcemia, hipertensión arterial  Infección tracto urinario
 Metástasis: pulmón: >50%, hueso: 30%  Obstrucción
 Sobrevida 5 años: 70% en ausencia de  60% únicos
metástasis  Alta recurrencia
 15 a 20% invasión vena renal o grasa  Metástasis a distancia: pésimo pronóstico y
perirrenal poca respuesta a tratamiento

FACTOR PRONOSTICO DE TUMORES RENALES Tumores uroteliales (células transcisionales)

 Estadio TNM y Grado nuclear: más 90% de los tumores de vejiga

importantes Desde benignos hasta malignos
 Tipo histológico Muchos MULTIFOCALES
 Metástasis ganglionar Desde la pelvis renal hasta uretra distal
Dos lesiones precursoras:
TRATAMIENTO DE TUMORES RENALES  Tumores papilares no invasivos
 Carcinoma plano urotelial (CIS)
 Nefrectomía radical o parcial
 Quimio y radio: tradicionalmente considerada Carcinoma urotelial papilar no invasivo
no efectiva
 Nuevos tratamientos Bajo grado:
 Hombres, 70 años
VARIOS  Ligera alteración citoarquitectural
 Ligera anomalía citológica
 Tumores de la edad pediátrica  Tumor de
Wilms (nefroblastoma): Alto grado:
Niños: tres y cuatro años.  Estructuras papilares
Mayoría sólo afecta a uno de los dos riñones.  Pleomorfismo moderado a severo
La frecuencia de este tumor es de 1 de cada 200,000 a
250,000 niños. Carcinoma urotelial papilar invasor
Hallazgos macro:
 Sólido, redondeado, cualquier parte del riñón Sobrepasa la membrana basal e invade la lámina
 Superficie al corte gris pálida, blanda, friable, propia
lobulada Curso clínico:
 Necrosis, hemorragia, formación quística -Recurrencia y progresión:
 Bien delimitado  Tamaño
 Pseudocápsula  Estadio
El 90% presenta un patrón mixto.  Grado
El clásico tumor de Wilms está compuesto de tres  Multifocalidad
elementos: blastema, epitelial, estroma
Factores de mal pronóstico:
 Vejiga  Cistitis: aguda y crónica  Estadio más importante: TNM
Precede a la pielonefritis  Variante histológica: sarcomatoide, rabdoide
Etiología: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella,  Alto grado
Enterobacter.  Multicentricidad
Predominio femenino
Triada síntomas: frecuencia urinaria: 15 a 20 minutos,
dolor abdominal suprapúbico, disuria

 Neoplasias vesicales
Epidemiologia y patogénesis: M 1: H 3
80% 50 a 80 años