ŞCOALA POSTLICEALĂ ,,HENRI COANDĂ” ORADEA

SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL GENERALIST (AMG)

SEMESTRUL: II

ANUL: II

CLASA: B

REFERAT
ANEMIA MEGALOBLASTICĂ

Profesor dr.:

CIOARĂ Leontina Elevă:

BOROŞ Cristina-Roxana

ORADEA,

2018-2019

0
 Anemia megaloblastică

Anemia megaloblastică se referă la carenţa de vitamina B12 din organism şi/sau lipsa
de folaţi (acid folic). Vitamina B12, cobalamina sau „vitamina roşie” este esenţială în
sintetizarea globulelor roşii, globule responsabile de transportul oxigenului în corp. Anemia
megaloblastică este o afecţiune hematologică aflată într-o strânsă legătură cu anemia
pernicioasă, o formă de anemie autoimună.
Sinonime: Anemie pernicioasă, boala Addison-Biermer .
FRECVENŢA.
Anemia pernicioasă (AP) este cea mai frecventă anemie megaloblastică, mai
răspândită în ţările nordice (Pen. Scandinavică, Anglia,U.S.A., Canada), între 50-60 ani,
predominant la femei (raport 3/2) şi se întâlneşte foarte rar la copii. Mai apare de asemenea în
boli digestive – boala celiacă, enterocolita infecţioasă cronică, fistule entero-enterice fistulas,
malabsorbţie-înnăscute congenitale, malabsorbţia folatilor, medicaţii-anticonvulsivanta:
fenitoină, primidona şi fenobarbital.
Malabsorbţia congenitală a folatului determină o anemie megaloblastică,însoţită de
ataxie şi retard mintal.
S-a semnalat că anemia megaloblastică însoţeşte deficitul congenital al altor două
enzime ce metabolizează folatul: dihidrofolat reductază şi N5-metiltetrahidrofolat:
homocistein-metiltransferaza. Aceste anomalii sunt mai putin documentate decât este
malabsorbţia congenitală de folat.
Anemia megaloblastică tiamin-responsivă, însoţită de surditate neurosenzorială şi
diabet zaharat a fost, de asemenea, raportată la mai mulţi copii. Lipsa factorului intrinsec
consecutivă unei atrofii gastrice, împiedică absorbţia factorului antianemic extrinsec
(vitamina B12) şi unirea acestora pentru a forma factorul antianemic total Castle care se
depozitează în ficat. Carenţa de vitamina B12 determină tulburarea maturării tuturor celulelor
din organism, predominant a celor mai active (sanguine, gastrice şi nervoase), fapt care
explică prezenţa celor 3 sindroame principale ale bolii.
 Anemia megaloblastică poate fi întâlnită în câteva afecţiuni ereditare. Este o
caracteristică obişnuită a aciduriei orotice, un deficit al decarboxilazei şi
fosforilazei acidului orotic, care duce la un defect al metabolismului
pirimidinelor si se caracterizează prin întârzierea creşterii şi dezvoltării, ca şi
prin excreţia unor mari cantităţi de acid orotic;

1
  Aciduria metilmalonica, datorată unui defect combinat al biosintezei metil- şi
adenozil cobalaminei, deşi nu se observă în aciduria metilmalonica datorată
unui deficit de metilmalonil;
 În sindromul Lesch-Nyhan, o afecţiune ce rezultă dintr-un deficit al hipoxantin-
guanin-fosforibozil transferazei, ale cărei manifestări clinice includ guta,
retardarea mentală şi automutilarea.
 Modificările megaloblastice, precum multinuclearitatea precursorilor
eritrocitari,se întâlnesc în măduva unor pacienţi cu anemii congenitale
diseritropoietice, un grup de afecţiuni ereditare caracterizate printr-o anemie
uşoară sau moderată, ce apare la orice vârstă şi are o evoluţie benignă.
Cauzele anemiei megaloblastice
Acest tip de anemie apare când organismul nu poate absorbi vitamina B12 şi este, în
majoritatea situaţiilor, o cauză a anemiei pernicioase, o afecţiune care distruge celulele
stomacului responsabile de absorbţia vitaminei B12. Anemia megaloblastică poate surveni în
urma unei operaţii pentru îndepărtarea unei zone a stomacului sau în cazul unor afecţiuni
digestive grave ca boala Crohn, boala celiacă sau infecţii ale intestinului subţire cu diverse
bacterii. Pe de alta parte, anemia megaloblastică poate fi stimulată şi de anumite medicamente
folosite în tratamentul ulcerului, de tipul inhibitoarelor de pompă de protoni, dacă sunt luate
pe o perioadă mare de timp. Dieta, deşi într-o proporţie foarte mică, are şi ea rol în
dezvoltarea anemiei megaloblastice şi intervine ca problemă atunci când pacientul are un
aport foarte scăzut de vitamina B12, fapt ce apare cu precădere la vegetarieni, vârstnici şi cei
care se confruntă cu alcoolism cronic.

Simptomele anemiei megaloblastice

În fazele incipiente, această anemie poate trece neobservată, iar ulterior poate fi pusă
pe seama înaintării în vârstă. Însă, atunci când rezervele de vitamina B12 din organism se
epuizează, încep să apară simptomele.

Acestea include: oboseală şi extenuare, fotofobie, piele palidă, diaree sau constipaţie,
tahicardie şi dureri în zona pieptului, durere la nivelul limbii, cu pete roşiatice şi sângerări,
lipsa simtului gustativ şi a apetitului, care poate atrage după sine o scădere în greutate. Una
dintre cele mai grave repercusiuni ale anemiei megaloblastice este afectarea creierului şi a
celulelor nervoase. În acest moment, simptomele includ paralizii şi parestezii la nivelul
degetelor membrelor superioare şi inferioare, confuzie, dezechilibru, dificultăţi de
concentrare, judecată alterată, stări depresive şi anxioase, ţiuit în urechi şi chiar demenţă.

2
 Cum se tratează anemia megaloblastică?
Dacă vă suspectaţi de anemie megaloblastică, este recomandat un consult de
specialitate care să vizeze analiza ţintită a sângelui. Medicul vă recomandă un tratament
adecvat bazat pe suplimentarea vitaminei B12 şi folaţilor. Dat fiind faptul că simptomele sunt
subtile, această afecţiune poate fi depistată într-o formă avansată, iar atunci sunt necesare
transfuziile de sânge.

Dieta pentru tratarea anemiei megaloblastice

Dieta este un factor important în creşterea şi menţinerea unui nivel optim de vitamina
B12 şi acid folic. Prin urmare, pentru suplimentarea cobalaminei, se recomandă consumul de
carne, în special pui, vită şi porc, de oua şi produse lactate, dar şi de peşte, somonul şi tonul
fiind fruntaşe la concentraţia de B12, alături de fructe de mare. Necesarul zilnic de vitamina
B12 al unui adult este de 2,4 mcg. Pe de alta parte, folaţii se pot obţine din consumul zilnic a
legumelor cu frunze verzi ca spanacul, salata, varza, sparanghelul, broccoli. De asemenea,
acid folic conţin fasolea, mazărea, lintea, avocado, sfecla, dar şi morcovii, conopida,
porumbul şi dovleacul.

Din categoria seminţelor, poate fi asigurată cantitatea necesară de folaţi din in şi

floarea-soarelui, dar şi din nuci, migdale şi arahide. Se recomandă reducerea sau stoparea
consumului de alcool, deoarece acesta inhibă absorbţia de vitamine.

Deficit de vitamina B12 Deficit de acid folic

I. Aport inadecvat: vegetarieni (rar) I. Aport inadecvat: dieta necorespunzatoare
II. Malabsorbţie (frecvent la alcoolici, adolescenti, unii sugari)
A. Producţie inadecvată de factor II. Necesităţi crescute
intrinsec (FI): anemie pernicioasă, A. Sarcină
gastrectomie, absenţa congenitală sau B. Copilarie
anomalia funcţională a FI (rar); C. Neoplazie
B. Afecţiuni ale ileonului terminal: D. Hematopoieza crescută (anemii
enterita regională, rezecţii intestinale, hemolitice cronice)
neoplasm şi boli granulomatoase (rar), E. Afecţiuni exfoliative cronice ale
malabsorbţie selectivă a cobalaminei tegumentului
(sindromul Imerslund-Grasbeck) (rar) F. Hemodializă
C. Competiţie pentru cobalamină: III. Malabsorbţie
infestaţie cu Diphilobotrium latum, bacterii: A. sprue tropical şi nontropical
sindrom de ansa oarbă; B. Medicamente: fenitoina, barbiturice,
D. Medicamente: acid p-aminosalicilic, alcool (malabsorbtie, afectare metabolism,
colchicina, neomicina. aport inadecvat)
III. Altele - Protoxid de azot C. Rezectie intestinala extensiva, în special
la nivelul ileonului.

3
Tratament
Deficit vitamina B12 Deficit de acid folic
• 100μg/zi injectabil • 1 mg/zi oral
intramuscular în prima • Malabsorbţie – 5mg ac folic/zi
săptămână, apoi frecvenţa oral
poate fi redusă, astfel încât să • Suplimentare permanentă în
se ajungă la 2000μg în primele caz de persistenţă a cauzei –
6 săptămâni anemii hemolitice congenitale
• Tratament de întreţinere • Sarcină – suplimentare acid
permanent (toată viaţa) cu folic pentru prevenirea
100μg/lună defectelor de tub neural la făt.
• Se pot administra 1000μg la 2-
4 luni – risc mai mare de
recădere
• Poate fi necesar iniţial
suplimentarea aportului de
acid folic şi de fier.
• Manifestări neurologice severe
– se începe cu 1000μg
• Reacţii adverse –
hipokaliemie, retenţie
hidrosalină, trombocitoză
• Anemie severă, greu tolerată –
transfuzie masă eritrocitară
(atenţie la precipitarea
insuficienţei cardiace prin
supraîncărcare de volum! –
anemie lent instalată, cu
adaptare hemodinamică, care
afectează de obicei vârstnicul).