Curs 1 Ech Acido - Bazic 2016 PDF

FIZIOPATOLOGIA
ECHILIBRULUI ACIDO - BAZIC

(I)
FIZIOPATOLOGIA TULBURARILOR
ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC
I. Variațiile pH-ului sanguin: acidoza și alcaloza

II. Sistemele tampon ale organismului
III. Tulburări ale echilibrului acido-bazic de origine metabolică
IV. Tulburări ale echilibrului acido-bazic de origine respiratorie
I. VARIATIILE pH-ului SANGUIN
- Starea echilibrului acido-bazic este reflectată de concentrația

ionilor de H+ deoarece:
- pH-ul unei soluţii este egal cu logaritmul cu semn schimbat al activităţii
ionilor de hidrogen exprimat în valoare absolută.
- în organismul uman, activitatea ionilor de hidrogen este egală cu
concentraţia ionilor de hidrogen, pH-ul fiind invers proporțional cu
concentrația ionilor de H+.
pH = - log (concentrația H+)
Variațiile fiziologice ale pH-ului plasmatic se află în intervalul

7,35 – 7,45
I. VARIATIILE EXTREME ALE pH-ul SANGUIN
Raportul fiziologic H2CO3/HCO3 este

de 1:20
→ Echilibrul reacției este situat
în zona de pH ușor alcalin (7.4).
Variațiile patologice maxime ale pH-

ului se situează între 6.9 și 7.8; peste
aceste valori nu mai este posibilă
supraviețuirea.
Deplasarea echilibrului:
- La stânga deficit de baze sau
exces de acizi.
- La dreapta exces de baze sau

deficit de acizi
Joyce LeFever Kee, Betty J. Paulanka,Carolee Polek. Acid-Base Balance and Imbalance - Third Edition. Delmar Cengage Learnîng, 2010
SURSE DE IONI DE HIDROGEN în ORGANISMUL UMAN
Surse de ioni de hidrogen (H+)
- Majoritatea ionilor de H+ provin din metabolismul celular (Normal: 50-100 mEq/zi) prin:
- metabolizarea compușilor organici (proteine, lipide, carbohidrati) care generează:
- Acizi și corpi cetonici ce pot fi preluați în ciclul Krebs → CO2 → în circulație
sunt în echiilibru cu H2CO3 (acid carbonic, sau acid volatil) → CO2 se elimină
pe cale respiratorie
- Acizi ce nu pot fi degradați până la CO2 (acid
uric, oxalic, glucuronic și hipuric) fac parte tot din
categoria acizilor non-volatili, numiți și acizi
non-carbonici → eliminare urinară
- degradarea proteinelor care conţin fosfor sau sulf → eliberare
de acid fosforic/sulfuric (acizi non-volatili) în spaţiul
extracelular → eliminare urinară
- În condiţii fiziologice, variaţiile relativ reduse ale valorilor pH-ului

plasmatic se datorează:
- Intervenției sistemelor tampon ce controlează pH-ul plasmatic
- Eliminării CO2 la nivel respirator
- Eliminării acizilor non-carbonici la nivel renal
RELATIA ACIZI - BAZE
ACIZII BAZELE
Substanțe capabile să elibereze H+ Substanțe capabile să accepte H+
HCl H+ + Cl ¯ HCl H+ + Cl ¯
H2CO3 H+ + HCO3 ¯ H2CO3 H+ + HCO3 ¯
Acid lactic H+ + lactat Acid lactic H+ + lactat
NH4+ H+ + NH3¯ NH4+ H+ + NH3¯
Acidul poate fi slab sau puternic, în Orice acid se disociază într-o bază și
funcție de gradul de eliberare a ionilor un ion de H+
de H+:
- HCl – acid puternic
- Acidul lactic – acid slab
O bază slabă și un acid slab sunt substanțe tampon !

ACIDOZA
Acidemia reprezintă scăderea pH-ului sub limita de 7,35
Acidoza reprezintă procesul fiziopatologic prin care scade pH-ul sanguin.
Stadiul acidozei Limitele pH-ului
I Usoară 7,35 – 7,11
II Moderată 7,10 – 6,93
III Avansată 6,92 – 6,9
IV Severă <6,89
Acidoza este un dezechilibru al pH-ului în sensul prezenței unui surplus de sarcini acide față de
cele bazice ce se produce prin:
- Acumularea de CO2 prin:

- Scăderea ventilației alveolare eficiente → scăderea eliminării de CO2
- Scăderea HCO3- plasmatic prin:

- Scăderea eliminării HCO3- la nivel renal
- Creșterea consumului de HCO3- în procesul de tamponare a excesului
de acid produs în organism
ALCALOZA
• Alcaliemia reprezinta creșterea pH-ului peste valoarea de 7,45

• Alcaloza reprezintă procesul fiziopatologic prin care crește pH-ul sanguin
Stadiul alcalozei Limitele pH-ului

I Usoară 7,45 – 7,52
II Moderată 7,53 – 7,59
III Avansată 7,60 – 7,68
IV Severă 7,69 – 7,80
Alcaloza este un dezechilibru al pH-ului în sensul prezenței unui surplus de baze față de sarcinile
acide.
Alcaloza se produce prin:

- Acumularea unui exces de HCO3- ce provin din:
- Pierderi de HCO3– pe cale renală sau extrarenală
- Aport excesiv
- Pierderea componentei acide creșterea eliminării de CO2 Hiperventilație
I. VARIATIA pH-ului SANGUIN
CRITERII DE CLASIFICARE A TULBURARILOR ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

Etiologic:
- simple – exista un singur factor etiologic primar al dezechilibrului
- complexe sau mixte – prezența simultană a ambilor factori etiologici primari
Patogenic:
- respiratorii – factorul primar al dezechilibrului este este de origine respiratorie
(modificarea respiratorie frecvenței și a amplitudinii ventilației). După modul de
instalare se împart în:
- Acute
- Cronice
- metabolice – factorul etiologic primar este de origine metabolică.
Al gradului de compensare:
- Compensate: tulburarea primară determină activarea eficientă a mecanismelor
compensatorii (pulmonare sau renale);
- Necompensate: tulburarea initială nu declanșează mecanismele compensatorii
- Parțial compensate – mecanismele compensatorii nu pot echilibra o tulburare
primară severă.
CARACTERISTICILE DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE DIN PERSPECTIVA
COMPENSĂRII
In funcție de gradul compensării, dezechilibrele acido-bazice se caracterizează prin:

- tulburările acido-bazice compensate:
- mecanismele compensatorii mențin pH-ul în limitele fiziologice
→ pH-ul e normal (la limita superioară sau inferioară, după cum este
vorba de o alcaloză si, respectiv de o acidoză),
→ valorile paCO2 și ale bicarbonatului seric sunt anormale
- tulburările acido-bazice necompensate

- tulburarea initială nu declanșează mecanismele compensatorii :
→ pH-ul este modificat,
→ este modificată doar valoarea unuia din parametrii echilibrului acido-
bazic (paCO2 sau HCO3-)
- tulburările acido-bazice parțial compensate

- mecanismele compensatorii sunt active, dar nu pot echilibra tulburarea primară
→ pH-ul este situat înafara valorilor normale,
→ valorile paCO2 și HCO3- sunt anormale.
CARACTERISTICILE DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE DIN PERSPECTIVA
COMPENSĂRII
Rinichiul și plămânii sunt organele care intervin în compensarea tulburărilor echilibrului

acido-bazic.
- Se numește mecanism compensator, răspunsul rinichiului sau al plămânului când

acestea nu sunt organul care generează dezechilbrul acido-bazic:
- În tulburările primare respiratorii, compensarea se realizează la nivel renal.
- În tulburările primare metabolice, compensarea se face la nivel respirator.
Compensarea renală e mult mai eficientă decât cea respiratorie.
- Se numește mecanism corector, răspunsul rinichiului sau al plămânului când acestea

sunt organul care generează dezechilibrul acido-bazic, deoarece și la nivelul lor apar
modificări dependente de variația pH-ul plasmatic:
- În tulburările primar respiratorii, modificarea respirației și a eliminării de CO2.
- În tulburările primar metabolice, modificarea eliminării de bicarbonat sau H+ sau
de ioni tari.
Deși și aceste procese încearcă să limiteze tulburarea acido-bazică, efectul lor e mult
mai redus decât atunci când acționează ca mecanisme compensatorii.
II. VARIATIA pH-ului SANGUIN
MECANISME DE COMPENSARE A DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE
Sistemul Tampon
Bicarbonat
Prima linie de aparare împotriva Sistemul Tampon

modificărilor pH-ului Fosfat
Sistemul Tampon
al proteinelor
(Hb)
Mecanismul Intervenție
A doua linie de apărare împotriva Respirator rapidă
modificărilor pH-ului: (secunde)
(excreția CO2)
• Mecanismul respirator intervine în
dezechilibrele de origine metabolică Mecanismul Renal Intervenție
• Mecanismul renal intervine în dezechilibrele lentă (24-
de origine respiratorie (excreția H+)
48h)
A treia linie de apărare împotriva Sistemul Tampon

modificărilor pH-ului Carbonat de Ca
II. SISTEMELE TAMPON
A. Sistemul tampon al bicarbonaților

B. Sistemul tampon al fosfaților
C. Sistemul tampon al proteinelor
D. Hemoglobina
II. MECANISME DE COMPENSARE A DEZECHILIBRELOR ACIDO-BAZICE
SISTEMELE TAMPON ALE ORGANISMULUI
Sistemele tampon sunt sisteme chimice care pot ceda sau pot accepta ioni de H+, neutralizând
o încărcătura acidă/bazică excesivă.
Structura sistemelor tampon: mixtură de acid slab cu baza conjugată.

- Componentele sistemului tampon pot fi organice sau anorganice.
Tipuri: (în funcție de permeabilitatea la trecerea prin bariera dintre compartimentul EC și IC)
- Sisteme tampon deschise: componentele perechii (acid-baza) tampon circulă între cele 2
compartimente (compartimentele comunică) → Compartimentul extern este un rezervor
teoretic nelimitat al componentelor perechii acid-baza tampon.
Ex Sistemul tampon al bicarbonaților
- Sisteme tampon închise: trecerea din EC în IC este limitată de sistemele transportatoare
Clasificare:
- Sistemul tampon al bicarbonaților
- Sistemul tampon al fosfaților
- Sistemul tampon al proteinelor
- Hemoglobina
- Amoniacul
- Carbonatul de Ca
SISTEMELE TAMPON ALE ORGANISMULUI
- funcția sistemelor tampon: limitarea variatiilor pH-ului, prin interventie imediată

→ înlocuirea acizilor sau bazelor tari (agresoare) cu acizi sau baze slabe
(care au capacitate mai redusă de a modifica pH-ul).
- Fiecărui sistem tampon îi corespunde o constantă de disociere (Ka) specifică
ce reflectă raportul între constituenții sistemului tampon la pH-ul la care se
echilibrează componenta bazică cu componenta acidă.
Pentru sistemul bicarbonaților Ka = 6.1, fiind definită ca :
Un sistem tampon funcționează cu

maximum de eficiență la un pH = +1 Ka .
LOCALIZAREA SISTEMELOR TAMPON ALE ORGANISMULUI
Localizare Sistemul Tampon Comentarii
Bicarbonat Rolul cel mai important in tamponarea acidă
Spatiu extracelular Fosfat Puțin important datorită concentrației mici
Proteine Puțin important datorita concentrației mici
Bicarbonat Important pentru acidoza metabolica
Hemoglobina Important transportor pentru CO2
Sange Proteine plasmatice Rol tampon mai puțin important decât al HCO3
Fosfat Puțin important datorită concentrației mici
Proteine Sistem tampon important

Spatiu intracelular
Fosfat Sistem tampon important
Fosfat Tamponarea “acidității titrabile”

Urină
Amoniac Sistem tampon important - formarea NH4+
Os Carbonat de Ca Deine important în acidoza metabolică prelungită

SISTEMUL BICARBONAȚILOR
Sistemul bicarbonaților funcționează astfel:
* În prezenţa unor baze tari (hidroxidul de sodiu)
NaOH + H2CO3 = H2O + NaHCO3
NaHCO3 se adaugă la cantitatea preexistentă în organism → Creşterea

concentraţiei de NaHCO3 → scădere moderată a concentraţiei de H+
În lipsa sistemelor tampon, NaOH (bază tare, care acceptă uşor H+) ar putea
determina o scădere severă a concentraţiei H+ (o alcaloză severă).
Produs din
metabolismul
celular
H+ + HCO3- AC H2CO3 AC CO2 + H2O

Bicarbonat Acid Carbonic Dioxid de carbon
eliminat renal eliminat respirator
(BAZA slabă) (ACID slab) AC –anhidraza carbonica

* În prezenţa unor acizi tari (acid clorhidric)
HCl + NaHCO3 = NaCl + H2CO3
H2CO3 rezultat din această reacţie este un acid slab (mult mai slab decat acidul
clorhidric din reacția inițială) → disociază greu → eliberează cantităţi mici de H+
care se adaugă la cantitatea preexistentă în organism
→ determină creşteri moderate ale concentraţiei H+.
NaCl este o sare neutră.

CO2 este preluat de hemoglobină şi eliminat pulmonar.
Produs din
metabolismul
celular
H+ + HCO3- AC H2CO3 AC CO2 + H2O

Bicarbonat Acid Carbonic Dioxid de carbon
eliminat renal eliminat respirator
(BAZA slabă) (ACID slab) AC –anhidraza carbonica

Sistemul tampon bicarbonat / acid carbonic funcţionează doar dacă organismul

îşi menţine caracterul de sistem deschis (cu participarea aparatelor respirator și
renal).
Deplasarea echilibrului:
- La stânga deficitului de baze sau excesului de acizi.
- La dreapta excesului de baze sau deficitului de acizi
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

II. MECANISME DE COMPENSARE A DEZECHILIBRELOR ACIDO-
BAZICE
Sistemul tampon al bicarbonaţilor este cel mai important sistem tampon

extracelular:
- desi are Ka < 1 față de valoarea pH-ului normal, eficiența lui e dată de:
- posibilitatea de ajustare mai rapidă (în comparatie cu a altor sisteme
tampon) a concentrației de CO2 prin reglarea ventilației.
- concentraţiile plasmatice ale componentelor sistemului tampon al
bicarbonaţilor situate în mod fiziologic la un nivel ridicat :
* NaHCO3 = 24 mEq/l;
* H2CO3 = 1,2 mEq/l;
* raportul normal NaHCO3 / H2CO3 = 20/1
Activitatea sistemului tampon al bicarbonaţilor este asociată cu activitatea

sistemului tampon al hemoglobinelor prin mecanismul de membrană Hamburger,
fenomen ce reprezintă migrarea/transferul Cl- la schimb cu bicarbonatul prin
membrana hematiei.
FENOMENUL HAMBURGER
In sângele capilar periferic

- CO2 generat prin metabolismul celular normal difuzează rapid în sange:
- 8% rămâne în plasmă (3% dizolvat, 5% legat de proteinele plasmatice),
- 72% trece în hematie → CO2 se dizolva în H2O și, în prezența anhidrazei
carbonice → acid carbonic → HCO3- și H+.
- H+ este preluat de hemoglobina, care elibereaza O2 (efectul Bohr)

→ O2 trece în țesuturi. Hb deoxi este o bază mai puternică decât
Hb oxigenată, astfel încât, pe masură
ce eliberează O2, Hb devine tot mai
capabilă să lege H+.
- HCO3- → transportat în plasmă cu

ajutorul transportorului Cl - /HCO3-.
- Cl- are un efect alosteric asupra

hemoglobinei, scăzându-i afinitatea pentru
O2 .
https://wiki.bio.purdue.edu/biol13100/îndex.ph
p/Problem_Set_5_item_14
FENOMENUL HAMBURGER
In capilarul pulmonar
- O2 pătrunde în capilarul pulmonar și, din capilar, în hematie → concentrația
crescută de O2 din hematie transformă Hb deoxi în oxiHb → dizlocă H+ legat de
hemoglobină.
- H+ se leagă de HCO3- → H2CO3 → disociază în H2O și CO2.
- CO2 difuzează în spatiul alveolar, fiind eliminat din organism.
- în urma proceselor de mai sus, concentrația HCO3- în hematie scade.

- Activitatea schimbătorului Cl-/HCO3- își
inversează sensul față de transportul pe
care îl realizează la nivel tisular:
→ introduce HCO3- în hematie și
→ elimină Cl- în plasmă.
Aportul de HCO3- în interiorul hematiei este

foarte important, acesta participând la o
etapă necesară (formarea de H2CO3) în
eliminarea respiratorie a CO2. https://wiki.bio.purdue.edu/biol13100/îndex.php/Proble
m_Set_5_item_14
BAZICE
SISTEMUL TAMPON AL FOSFAȚILOR
Fosfații derivă în special din metabolismul proteic.

Sistemul tampon al fosfaţilor este format dintr-un acidul slab H2PO4¯
(dihidrogenfosfat) şi o baza slabă HPO4¯ (monohidrogenfosfat).
HCl + Na2HPO4 ↔ NaH2PO4 + NaCl
NaOH + NaH2PO4 ↔ Na2HPO4 + H2O
- Activitatea de tamponare a dezechilibrelor acido-bazice plasmatice a acestui

sistem este neglijabilă componentele acestuia se află în concentraţii
plasmatice foarte mici (2mEq/l).
- Este însa un sistem tampon foarte eficient în mediul intracelular şi în urină

pentru că:
- Are un Ka = 6.8 apropiat de pH-ul intracelular sau de cel urinar
- Se găsește în concentrație mare atât intracelular, cât și în urină
BAZICE
SISTEMUL TAMPON AL PROTEINELOR
Proteinele plasmatice şi proteinele intracelulare sunt cele mai puternice şi mai diverse sisteme
tampon din organism (Ka= 7.4).
Aproximativ 70% din capacitatea de tamponare a sistemelor tampon din organism este cea
intracelulară.
Capacitatea de tamponare individuală a proteinelor este redusă dar proteinele sunt mai bine
reprezentate cantitativ decât celelalte sisteme tampon în celule. De aceea, prin însumarea acțiunii
lor, proteinele au o contribuție importantă la tamponarea excesului de acizi sau de baze.
Modul în care se exercită acțiunea lor de sistem tampon este următorul:

- Dacă în molecula proteinei există mai mulți aminoacizi dicarboxilici
→ molecula se va comporta ca un acid slab.
- Dacă în molecula proteinei predomină aminoacizii diaminați
→ proteina se comportă ca baza slaba.
Sistemul tampon al proteinelor (exceptând cel al hemoglobinelor) devine eficient după mai multe
ore, timp necesar difuziunii din spatiul EC în celule a H+ și, respectiv, a HCO3- în exces.
SISTEMUL TAMPON AL HEMOGLOBINEI
Hemoglobina intervine rapid în tamponarea pH-ului sanguin, deoarece membrana

hematiei este foarte permeabila la trecerea ionilor de H+ sau a HCO3-.
- Legarea H+ la hemoglobina (Hb) are loc la nivelul resturilor de histidina (la nivelul
ciclurilor imidazol).
- Capacitatea de tamponare a Hb este dublă fața de capacitatea de
tamponare a altor proteine.
- Sistemul tampon al Hb este format din:

- hemoglobinatul de potasiu (HbKO2) şi
- hemoglobina acidă sau Hb redusă (HbH)
La nivelul ţesuturilor, HbKO2 cedează O2 şi tamponează H+ rezultaţi din disocierea

H2CO3 astfel:
Fixarea H+ pe Hb (la nivelul grupărilor imidazolice) duce la formarea
HbH+ care înlocuieşte H2CO3 → HbH este un acid de 20 de ori mai
slab decât H2CO3.
→ HbH rămâne doar intraeritrocitar şi, din acest motiv, nu
influenţează pH-ul plasmatic.
SISTEMUL TAMPON AL HEMOGLOBINEI
La nivelul plămânului, aceste reacţii

se produc în sens învers:
HbH → HbO2 + H2CO3
Hb, ca sistem tampon, este implicată
doar în compensarea tulburărilor
acido-bazice de origine respiratorie.
BAZICE
SISTEMELE TAMPON
Sistemele tampon limitează dar nu se opun variaţiilor pH-ului

plasmatic.
- Variaţiile pH-ului plasmatic sunt determinate de variaţiile

concentraţiilor plasmatice ale componentelor sistemelor
Sistemele tampon
tampon:
reprezintă calea
comună prin care
- În agresiuni reprezentate de acizi tari → creşte
se produce atât
concentraţia de H2CO3 (componenta acidă a
DEREGLAREA
sistemului tampon) → acidoza
cât şi
- În agresiunile reprezentate de baze tari → creşte
RESTABILIREA
concentraţia NaHCO3 (componenta bazică a
echilibrului acido-
sistemului tampon) → alcaloza
bazic.
- Restabilirea pH-ului plasmatic normal implică modificarea
concentraţiei plasmatice a componentelor sistemului tampon
al bicarbonaților prin intervenția:
- Rinichiului (împreună cu sistemul tampon al Hb) →
controlează concentraţia plasmatică a NaHCO3
- Plămânului → controlează concentraţia plasmatică a
H2CO3.
MECANISME DE COMPENSARE în tulburările ACIDOBAZICE
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
Dacă ventilația pulmonară se

oprește pentru 20 min, PaCO2
crește la 110 mmHg (13.3 kPa)
și pH scade la 7.03.
Dacă funcția renală se oprește
pentru 20 de min, pH-ul arterial
nu se schimbă
(McNamara J, and Worthley LI: Acid-base
balance. Part I: Physiology. Crit Care Resusc
2001; 3: pp. 181-187).
Hiperventilația scade Rinichii

concentrația plasmatică a H2CO3 elimină sau rețin
(alcaloză respiratorie) Ionii de H+ sau de bicarbonat
Hipoventilația crește
concentrația plasmatică a H2CO3
(acidoză respiratorie)
TEORIA STEWART
SID plasmatic. Teoria echilibrului HCO3 și a H+ explică modificarea de pH în majoritatea
situațiilor clinice; în unele tulburări electrolitice sau în hipoproteinemii, înțelegerea modificării
pH-ului a fost completată de Stewart cu teoria fizico-chimică.
Conform acestei teorii, gradul de disociere a H2CO3 în H+ și HCO3- (pH-ul) nu se datorează

doar concentrației bicarbonatului și nivelului de CO2, ci și diferenței între ionii tari pozitivi și
ionii tari negativi și a încărcaturii anionice totale a sângelui.
Ionii tari (total disociați în sânge): sunt reprezentați de Na+, K+, Ca+, Mg+ și Cl-.
Diferența plasmatică a ionilor tari (în engleză "strong ion difference", prescurtat SID) se poate
exprima prin următoarea formulă matermatică:
SID (mmol/litru) = [Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+] – [Cl−];
Creșterea concentrației Na+ sau scăderea concentrației Cl− (pentru că sunt cei mai bine
reprezentați cantitativ în plasmă) vor duce la creșterea SID și la alcaloză metabolică prin
creșterea bicarbonatului pentru menținerea electroneutralității sângelui și prin scăderea
formării de protoni din disocierea acidului carbonic și chiar și a apei.
În schimb, scăderea concentrației Na+ sau creșterea concentrației Cl− vor avea efect contrar,
generând o acidoză metabolică. Modificările SID influențează și reabsorbția bicarbonatului și
eliminarea H+ în celulele tubulare renale.
TEORIA STEWART
Încărcătura anionică totală a sângelui (Atot) este suma tuturor perechilor de substanțe
tampon (reprezentate mai ales de acizii slabi, monoprotici (HA) și anionii lor conjugați [A−].
Acizii monoprotici sunt acizi care pot dona un singur atom de H+ într-o soluție apoasă. Anionii
conjugați ai acizilor slabi sunt reprezentați de albumină și fosfati. Formula generală pentru Atot
este:
Atot = [HA] - [A−]
Dacă nu am ține cont de încărcătura anionică a sângelui, sau dacă aceasta ar fi constantă
(altfel spus în limitele valorilor normale ale componentelor ei), SID ar fi egal cu excesul de
baze măsurat în mod normal de aparatele Astrup.
Diferențe între BE (excesul de baze) și SID apar doar în condițiile în care anionii plasmatici
variază față de valoarea normală.
Atot se calculează astfel:
Atot = k - [proteine totale în g/dl]

TEORIA STEWART
Ecuația dezvoltată de Stewart pentru identificarea relației între compușii plasmatici care
determină pH-ul este o ecuație polinomială de gradul 4. Simplificat, modelul Stewart al
factorilor care determină pH-ul sângelui poate fi redat prin următoarea formulă:
[SID] − [A−] = [HCO3−] + [CO3−2] + [(OH−)] – [H+];

Se poate constata din această formulă ca transportul transmembranar al ionilor tari
influențează pH-ul → prin teoria Stewart poate fi explicată relația directă între
tulburările electrolitice și cele acido-bazice.
Teoria Stewart explică dezechilibrele acido-bazice prin integrarea funcționalității mai
multor organe decât rinichii și plămânii, așa cum este explicat în teoriile clasice,
deoarece la realizarea echilibrului acido-bazic plasmatic contribuie, alături de rinichi și
plămân, ficatul (în special în determinarea valorii Atot) sau intestinul și celelalte țesuturi în
care au loc schimburi de membrană ale ionilor tari ce determină nivelul plasmatic al K,
Cl, etc.
Din ecuația de mai sus se poate, de asemenea, concluziona că:

- Acidoza rezultă din scăderea SID sau creșterea pCO2 și Atot; în aceste circumstanțe se
permite o mai bună disociere a acidului carbonic și a apei, cu eliberare crescută de
protoni.
- Alcaloza, dimpotrivă, rezultă din creșterea SID sau scăderea pCO2 și Atot.
III. TULBURĂRILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC DE
ORIGINE METABOLICA
A. ACIDOZELE METABOLICE
B. ALCALOZELE METABOLICE
III. TULBURĂRI ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC DE ORIGINE METABOLICA
A. ACIDOZE METABOLICE
1. Clasificare fiziopatologică:
- Tip 1 de acidoză metabolică (prin consum crescut de bicarbonat, în condiţiile
acumulării excesive de H+)
- Tip 2 de acidoză metabolică (prin pierderi de bicarbonat)
- pe cale digestivă
- pe care renală
2. Clasificarea paraclinică
- Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
- Acidoze cu deficit anionic normal
B. ALCALOZE METABOLICE
1. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H+ (vărsături incoercibile)

2. Alcaloze metabolice prin acumulare primară de HCO3- (hiperaldosteronism)
1. Clasificarea fiziopatologică
2. Mecanisme de compensare respiratorie
3. Mecanismul corector renal
4. Tipuri de acidoze metabolice
III. TULBURĂRI ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC DE ORIGINE METABOLICA
ACIDOZELE METABOLICE – CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICĂ
Acidozele metabolice sunt tulburări ale echilibrului acido-bazic de origine metabolică ce sunt
caracterizate prin scăderea pH-ului seric, scăderea bicarbonatului și hiperventilație
compensatorie cu scăderea paCO2
1. Clasificare fiziopatologică:
- Tip 1 de acidoză metabolică (prin consum crescut de bicarbonat, în condiţiile
acumulării excesive de H+)
- Producţie tisulară crescută / aport exogen de acizi tari nevolatili
- Scăderea eliminării renale a H+
- Tip 2 de acidoză metabolică (prin pierderi de bicarbonat)

- pierderi de HCO3 pe cale digestivă
- pierderi de HCO3 pe care renală
Produse prin consum crescut
ACIDOZELE METABOLICE de HCO3-, în condiţiile
TIP 1 DE ACIDOZĂ METABOLICĂ acumulării excesive de H+.
Producţie tisulară crescută / aport

Scăderea eliminării renale a H+
exogen de acizi tari nevolatili
- acidoză lactică (Ex: hipoxie, şoc - acidoze renale tubulare (ART)
hipovolemic, şoc septic, anemie) - insuficienţă renală
- acidocetoză (diabetică, malnutriţie)
- acidoză accidentala prin substanţe toxice
(etanol, metanol, etilenglicol) sau
medicamente)
In acest tip de acidoze:

In acest tip de acidoze:
Funcţia renală este, de cele mai multe ori,
Funcţia renală este normală sau moderat
alterată:
afectată, acumularea de compuși acizi
fiind datorată în principal cantității mari în → retenţie H+ la nivel renal
care sunt produși. → creşte concentrația plasmatică a H+
Producţia tisulară de H+ este normală.

PRODUCŢIE TISULARĂ CRESCUTĂ /
APORT EXOGEN DE ACIZI TARI NEVOLATILI
acid lactic substanţe toxice corpi cetonici

• hipoxie • etanol • diabet
• şoc hipovolemic • metanol • malnutriţie
• şoc septic • etilenglicol
• anemie • medicamente
Acumulare de H+
consumul bicarbonatului plasmatic

SCĂDEREA ELIMINĂRII RENALE A H+
acidoze renale tubulare (ART)

• tip 1 – distală
• tip 2 – proximală insuficienţă renală
• tip 3 – mixtă
• tip 4 – deficit de aldosteron
Acumulare de H+
Consumul bicarbonatului plasmatic

ACIDOZELE METABOLICE Produse prin
pierderi de HCO3-
TIP 2 DE ACIDOZĂ METABOLICĂ
pierderi de HCO3- pe care

pierderi de HCO3 pe cale digestivă
-
renală
- diarei profuze (holeră) - insuficienţa renală cronică (forme
- fistule biliare, pancreatice sau avansate)
intestinale (post-chirurgicale) - Insuficiența corticosuprarenală
(boala Addison)
ACIDOZELE METABOLICE
SCHEMA GENERALA A MECANISMELOR DE COMPENSARE
Pierdere de baze sau Exces de acizi
Depășirea capacității de tamponare a sistemelor tampon EC și IC
Scădere pH
Compensare respiratorie Mecanism corector renal
HIPERVENTILAȚIE creșterea ELIMINARII RENALE DE ACIZI
Scade paCO2 Crește NH3 + H+ → NH4+ și HPO42- + H+ → H2PO4-
Scade CO2 + H2O

Crește excreția Crește reabsorbția
Scade H2CO3 acida urinară de HCO3-
Scade H+ seric
Mecanism compensator
SUCCESIUNEA TEMPORALA DE INTERVENTIE A MECANISMELOR DE
COMPENSARE IN DEZECHILIBRELE ACIDO-BAZICE
MECANISME DE COMPENSARE RESPIRATORIE
- Compensarea tulburarilor acido-bazice de tip metabolic se realizeaza prin modificarea

adaptativă a amplitudinii și a frecvenţei mişcărilor respiratorii.
- Centrul respirator se activează în 1-3 minute de la apariţia unui dezechilibru acido-

bazic.
Prin eliminarea unei cantităţi crescute de CO2, plămânul controlează direct concentraţia
bicarbonaţilor în sânge:
- prin hiperventilaţie → creşte eliminarea CO2:
→ scade presiunea parţiala a CO2 în sângele arterial (hipocapnie) şi
→ scade concentraţia plasmatică a H2CO3
*Hiperventilația are un potențial limitat de compensare, deoarece scăderea

marcată a presiunii arteriale a CO2:
→ hipocapnia în celula tubulară renală → crește pH-ul intratubular →
scade eliminarea de H+ și reabsorbția de HCO3- → se accentuează
acidoză
Relația între variatia pH-ului, variatia paCO2 și ventilatia alveolara
Ventilația alveolară (VA) = cantitatea de aer ce ajunge în alveole/minut.
VA = Frecv resp. X (volumul curent - spatiul mort)
- Variația paCO2 are un rol mai important în reglarea

ventilației alveolare decât o are variația pH-ului:
- creșterea paCO2 → creștere direct proportională

a VA rapidă, cvasi liniară și importantă (VA crește
de 10 -11 ori fața de valoarea normală la un
paCO2 de 90 mmHg).
- scăderea pH-ului < 7.35 → creștere mult mai

mică a VA (până la de maximum 4 ori, la un
pH=7)
Stimularea centrului respirator prin zona Stimularea centrului respirator prin

chemosenzitivă bulbară. chemoreceptorii de la nivelul carotidei și
Chemoreceptorii centrali sunt sensibili la arcului aortic este transmisă prin nervii IX și,
variația H+ . respectiv nervul X.
- Ionii de H+ trec greu prin bariera Chemoreceptorii periferici sunt sensibili la:
hematoencefalică (BHE) → rol - Variația presiunii parțiale a O2 în sânge
compensator redus. (paO2), dacă aceasta scade < 70 mmHg
- CO2 trece cu usurință BHE. La acest - Receptorii carotidieni sunt sensibili și la
nivel este hidratat, rezultând H+ care variația paCO2 și pH.
stimulează centrul respirator.
Guyton and Hall, Textbock of medical physiology, Reglation of Respiration, Elselvier Sanders, 2006
Succesiunea de fenomene care are loc odata cu scăderea pH-ului seric este următoarea:
- Scăderea pH-ului seric stimulează initial centrii respiratori bulbari prin aferențe cu
originea în chemoreceptorii carotidieni (chemoreceptorii aortici sunt sensibili doar la
variatia O2, nu și la variatia H+ plasmatic) → Activarea ventilației → scădere a paCO2 ce
poate restabili pH-ul.
Dacă se menține un nivel crescut de CO2 :

- CO2 traversează bariera hematoencefalică → nivelul CO2 în lichidul cefalorahidian (LCR)
se echilibreaza cu cel seric. Efectul vasodilatator local al CO2 îi facilitează difuziunea.
- Nici H+, nici HCO3- nu trec rapid prin bariera hematoencefalică.

CO2 care a difuzat în LCR, se combină la acest nivel cu H2O formând acid carbonic, care
disociază în H+si HCO3- cu scăderea pH-ului LCR → stimulare chemoreceptori bulbari
→ crește frecvența și amplitudinea respirației.
creșterea productiei tisulare de CO2
crește paCO2 CO2 trece rapid prin

bariera hematoecefalica
în sangele periferic în SNC
CO2 + H2O= H2CO3 H* + HCO3- CO2 + H2O= H2CO3 H* + HCO3-
Trece greu bariera
hematoencefalica
Activare arie
chemosenzitiva bulbara
Activare chemoreceptori
aortici și carotidieni
Stimulare cc. respiratori
Scade pH
crește frecventa și amplitudinea
mișcărilor respiratorii
crește eliminarea de CO2
Mecanism corector Efect direct Efect de intensitate redusă

Mecanismul de compensare respirator în acidoze este limitat pentru că :
- Dupa 24-48 h, perioadă în care bicarbonatul seric a difuzat lent în LCR, are
loc tamponarea H+ (prin cantitatea suplimentară de HCO3- ce a ajuns în
LCR), cu revenirea pH-ului LCR la nivel normal → dispariția hiperventilației.
Acest mecanism explică de ce în insuficiența respiratorie, deși există o creștere

a paCO2, răspunsul centrilor bulbari la hipercapnie (hiperventilația) poate să
lipsească.
MECANISMUL COMPENSATOR RENAL
In general, mecanismele de compensare sau de corectare renală au o perioadă

de latenţă mai mare (ore sau zile) fața de latența mecanismului respirator.
Activitatea renală reprezintă mecanismul care definitivează compensarea

tulburărilor acido-bazice.
Intervenţia rinichiului în compensarea dezechilibrelor acido-bazice se

concretizează în:
1. Reabsorbţia tubulară a ionilor de bicarbonat (HCO3-) și secretia de
ionilor de H+
2. Excreţia acizilor nevolatili (fixed acids) prin:
- Sistemul tampon al amoniului
- Sistemul tampon al fosfaților
3. Răspunsul renal la aldosteron
4. Rolul rinichiului în excreția potasiului
MECANISMUL CORECTOR RENAL
Acidozele metabolice sunt rezultatul creșterii sarcinilor acide sau a scăderii HCO3-.
Compensarea renala poate interveni asupra ambelor mecanisme, astfel:
- Reabsorbţia tubulară a ionilor bicarbonat (HCO3-):
- în mod normal toată cantitatea de HCO3- filtrată glomerular este reabsorbită
pentru compensarea productiei fiziologice zilnice de sarcini acide.
- Pierderea urinară de HCO3- echivalează cu adăugarea de sarcini
acide în organism (rămân în sânge mai puțini ioni de bicarbonat care
să tamponeze H+ → rămâne un exces net de H+).
- Regenerarea tubulară a ionilor bicarbonat

- Pentru compensarea acidozei, pe lângă reabsorbția HCO3- (care elimină
producția fiziologică de acizi) are loc și regenerarea HCO3- prin schimbul cu H+
→ tamponarea excesului de acizi produși în stările de acidoză
- Secreția concomitentă de H+ în urină este un proces activ, ce necesită consum

energetic pentru funcționarea:
- ATP-azei Na+/H+ și a H+ ATP-azei în tubul contort proximal (TCP)
- H+ ATP-azei și K+/H+ ATP-aza în celulele din tubul contort distal (TCD), în
special în cele intercalate de tip A.
în funcție de localizarea lor la nivelul nefronului, mecanismele renale pot fi clasificate în:
1. Mecanisme ce acționează în tubular contort proximal (TCP):
- Reabsorbtia HCO3- filtrat glomerular (90% din cantitatea filtrata)
- Producția de amoniu
2. Mecanisme ce acționeaza în ansa Henle
- Reabsorbția bicarbonatului (redusa cantitativ)
- Recircularea sărurilor de amoniu cu creșterea concentrației NH3 în medulară
3. Mecanisme ce acționează în tubul contort distal (TCD):
- Sistemul tampon al fosfaților: secretia tubulara de H+ → excreția H+ sub
forma de aciditate titrabilă
- Secretia și excreția de amoniu în urină
- Reabsorbția de HCO3- (5-10% din cantitatea filtrata)
Regenerarea de HCO3- = excreția acidă netă (renală) = NH4+ + Aciditatea titrabilă – HCO3-
MECANISMULCORECTOR RENAL
Capacitatea de acidifiere renala a diferetelor componente ale tubilor renali

PCT = tubi contorti proximali

CCT= tubi colectori corticali
MCT= tubii colectori medulari Acid-Base Disorders Thomas D. DuBose
Reabsorbtia HCO3− este cuplată cu secreția de H+ în TCP (PCT), tubi colectori corticali
(CCT), și în tubii colectori medulari (MCT).
→ Un ion H+ excretat echivaleaza cu un ion HCO3− reabsorbit.
In TCP se realizează reabsorbția a 90% din HCO3− filtrat, astfel:

- la polul luminal acționează schimbătorul Na+/H+ și H+ ATP-aza. Aceste pompe
membranare transportă H+ în lumen.
- în lumen, H+ se combină cu HCO3- filtrat, în prezența anhidrazei carbonice tip IV → H2CO3
→ H2O + CO2
- CO2 este liposolubil şi trece cu ușurință în citoplasma celulei TCP unde, sub
acțiunea anhidrazei carbonice II se reconstituie H2CO3 care va disocia în:
- H+ → preluat de schimbatorul Na+/H+ și H+ ATP-aza înapoi în lumen
- HCO3- → traversează membrana basolaterală prin intermediul:
- co-transportorul Na/3HCO3- și al schimbătorul HCO3-/Cl- (o cantitate
mai mică)
- Activitatea schimbătorul luminal Na+/H+ este cu atât mai mare cu cât pompa Na+/K+ din
membrana bazală este mai activă, deoarece prin activitatea acestei pompe se asigură o
concentrație mică de Na+ intracelular → asigură gradientul de concentrație favorabil
preluării Na+ din lumen
Model funcțional al anhidrazei carbonice (CA) în reabsorbția proximală a bicarbonatului.
Bicarbonatul filtrat și protonii secretați de NHE3 formează H2CO3 care e deshidratat de CAIV
exprimată în marginea în perie a TCP. CO2 difuzează pasiv în celulă.
CA II asociată cu transportorul Na/3HCO3 (NBCe1) în membrana basolaterală hidratează

CO2 pentru a furniza substratul transportului electrogenic prin NBCe1.
CA IV, exprimată basolateral, facilitează reabsorbția prin NBCe1 prin disiparea bicarbonatului
la suprafața membranei basolaterale.
J.M. Purkerson, G.J. Schwartz. The role of carbonic anhydrases in renal physiology. Kidney International, Volume 71, Issue 2,
2007, 103–115
Reabsorbtia HCO3- în ramura ascendenta a ansei Henle este similară celei din TCP.
In TCD (tubii contorți distali) și TC

a) în celulele principale functionează 2 tipuri de pompe de H+:
H+-ATPaza electrogenică care restabilește electroneutralitatea dependentă
de reabsorbția Na+
H+/K+-ATPaza care facilitează schimbul H+/K+
b) în celulele intercalate de tip A, funcționează o H+-ATP-aza care reabsoarbe 10-15% din
HCO3- filtrat și o H+/K+-ATPaza.
Inserția pompelor apicale de H+ în membrana celulelor intercalate și în TC:
- Este stimulată de excesul de sarcini acide → poate crește concentrația H+ secretat
până la valori de 900 de ori mai mari față de normal.
- Activitatea crescută a o H+-ATP-azelor → formare Lumen Interstițiu
de HCO3- în celulă → HCO3- eliminat în interstițiu

prin schimbătorul anionic Cl/HCO3- (AEI) din polul
bazal
- Activitatea crescută a pompei H+/K+ contribuie la
HiperK din acidoze
Obs. Activitatea celulelor intercalate de tip A este mai

importantă în echilibrul acido-bazic decât cea a celulelor
principale, deoarece expresia pompelor de H+ și H+/K+ este
mai mare la acest nivel. Clin J Am Soc Nephrol 10: 305–324, 2015.
excreția H+ sub forma aciditatii titrabile
Aciditatea titrabilă (fosfat monosodic) este forma prin care se elimină zilnic 10-30 mEq H+/l
Sistemul fosfaților este principalul sistem tampon care actioneaza în lumenul tubilor urinari
în conditii fiziologice Ka al acestui sistem tampon = 6.8 (foarte apropiat de pH-ul
urinar normal)
- Denumirea de aciditate titrabilă provine din modul în care e determinat nivelul acestei
forme de excreție de H+ și anume prin titrarea (măsurarea) cantității de NaOH ce
trebuie adăugată urinii de 24h pentru a reveni la pH-ul de 7.4 (al plasmei).
- Cu cât pH-ul urinar este mai mic, cu atat aciditatea titrabilă va fi mai mare.
- La un pH urinar de 5.5, tot fosfatul eliminat în mod normal urinar a fost utilizat
în tamponarea H+ → scăderea în continuare a pH-ului pe seama sistemului
tampon al fosfaților este posibilă doar prin excreția în exces de fosfați sau prin
sistemul tampon al amoniului
excreția H+ sub forma aciditatii titrabile
Sistemul tampon al fosfaților acționează în felul următor:

In celula tubulară distală, cea mai mare cantitate de H+ se combina cu HCO3-.
Dacă cantitatea de H+ depășește cantitatea de
bicarbonat, excesul de H+ este eliminat în polul luminal
prin schimb cu Na+.
în lumenul tubular, H+ se combină cu fosfatul
disodic → fosfat monosodic → excreție de H+
Bicarbonatul format în celulele tubulare trece în

interstițiu și apoi în capilare, reprezentând o sursă
de bicarbonat suplimentară bicarbonatului filtrat
inițial.
- în condiții normale cea mai mare cantitate de fosfat filtrată glomerular este reabsorbită și
doar 30-40 mEq/l/zi sunt disponibili pentru a tampona excesul de ioni de H+ → Este un
mecanism adaptativ cu efect limitat asupra eliminării surplusului de sarcini acide.
In acidoze → scade activitatea tranportorului Na+/fosfat în TCP → crește ușor eliminarea de

fosfați
excreția H+ sub forma sarurilor amoniacale
Spre deosebire de eliminarea fosfaților, excreția de H+ sub forma sărurilor amoniacale (în
special NH4Cl) poate crește în acidoze de la 30-50 mEqH+/l, (secreția fiziologică) până la
300 mEq/l.
In acidozele metabolice, scăderea HCO3- plasmatic cu 4-5 mEq/l determina o creștere de 4
ori a NH4+ eliminat urinar.
http://users.atw.hu/blp6/BLP6/HTML/C0369780323045827.htm
în TCP:
NH4+ este produs prin catabolizarea glutaminei.
Aceasta catabolizare se produce în 2 etape:
1. Formarea de NH4+ și glutamat
- reactie necesita prezenta unei glutaminaze
activate la pH acid
- Metabolizarea glutamatului → un nou ion NH4+
și a-ketoglutarat.
2. Eliminarea de NH4+ și reabsorbția de HCO3-.
- NH4+ trece în lumenul tubular cu ajutorul Guyton – Fiziologie umana și mecanismele
bolilor, editia 5-a W.B.SAUDERS
schimbătorului Na+/ NH4+.
- Metabolizarea a-ketoglutarat-ul determină formarea
a 2 molecule HCO3-
→ HCO3- este secretat prin polul bazal cu ajutorul schimbatorul
Na/3 HCO3-.
în ansa Henle (aH):

- în porțiunea subțire descendentă a aH, H2O iese din tubi → concentrare intratubulară a
HCO3 → alcalinizare urină → favorizarea efuxului de NH3 → creștere NH3 interstitial
- în porțiunea ascendentă a ansei Henle există un transport activ de NH4+ prin

cotransportorul Na/K/2Cl (în care poate avea loc substituirea K+ de către ionul de NH4+).
- în hipoK substituția este mai facilă → crește eliminarea NH4+ → contribuie la
alcaloza din hipoK
- în hiperK → scade eliminarea NH4+ → contribuie la acidoza din hiperK
- Amoniacul difuzeaza liber prin membrana tubulară si reintră în celula din TCP → se
generează un mecanism de multiplicare de tip contracurent
→ efectul net al acestui circuit este crearea unui gradient al NH4+ între corticală și
medulară, în care, la nivelul medularei, nivelul NH4+ este de câteva ori mai ridicat
decât la nivelul corticalei
- Gradientul corticală-medulară crește în acidoze

excreția H+ sub forma sărurilor amoniacale
în TCD și TC: în polul apical al celulei tubulare distale actionează H+ ATP-aza. Aceasta
transportă activ H+ format în interiorul celulei.
Sunt două mecanisme prin care se formează H+ :
- din NH4+, astfel:
- NH4+ din zona interstițială medulară (unde se găsește în concentrație mare) poate intră
în celula tubulară prin substituție cu K+ în transportul mediat de ATP-aza Na+/K+
- în interiorul celulei tubulare, NH4+ disociaza în H+ și NH3 :
- H+ este secretat luminal de H+ ATP-aza
- NH3 difuzează printr-un transportor apical prin membrana luminală
- în lumen se formeaza din nou NH4+ care însă nu mai poate retrodifuza tubular
→ NH4+ se elimină în urină ca sare de Cl-.
- din dizolvarea CO2 în H2O
- celula tubulară distală, prin intermediul anhidrazei
carbonice, poate genera H2CO2 din dizolvarea
CO2 în H2O.
H2CO2 → disociază în H+ și HCO3-.
HCO3- este reabsorbit în circulație
H+ este secretat luminal de H+ ATP-aza
Acid-Base Disorders Thomas D. DuBose
In concluzie:
- În condiţii de acidoză, mecanismul corector la nivelul tubilor renali generează ioni de

bicarbonat prin trei mecanisme:
- secreţia şi excreţia ionilor de hidrogen:
- din disocierea acidului carbonic, format prin combinarea apei cu
CO2 rezultă ioni de hidrogen şi bicarbonat:
- Pentru fiecare H+ secretat este reabsorbit un ion de
HCO3-
- secreţia şi excreţia ionilor de amoniu prin activarea metabolizarii
glutaminei. Dintr-o moleculă de glutamină se formează:
- 2 ioni de amoniu (excretaţi în urină) şi
- 2 ioni de bicarbonat (reabsorbiţi).
- creșterea aciditatii titrabile prin creșterea secreției de fosfați (contribuție
limitată la acidifierea peste valorile fiziologice)
- creșterea eliminării distale de H+ sau ioni tari, la nivelul celulelor principale și
al celulelor intercalate tip A.
rolul Clorului
- Transportul Cl- în TCP se realizează prin:

- Transport pasiv, paracelular, generat de
gradientul electrochimic și forțele Starling →
reglat de volumul extracelular.
Se realizează astfel 20-25% din transport.
- Conductanță, prin canale de Cl-, reglată de
concentrația intracelulară și angiotensina II.
Realizează 40-50% din transport.
- Transport cuplat (prin schimbătorul de anioni:
format, oxalat, bicarbonat) apical reglat de
HCO3-, PCO2, PKC.
- În TCD, Cl- este transportat prin intermediul

transportorilor anioninici Cl--HCO3- (AE1) și al
pendrinei dar și prin transport paracelular.
- AE1 este localizat în membrana bazo-laterală a celulelor intercalate de tip A
- pendrina în membrana bazo-laterală a celulelor intercalate de tip B.
În TCD, pendrina și AE1 sunt reglate de aportul distal de Cl-, SID și PCO2 plasmatic.
rolul celulelor intercalate și al clorului
- au fost identificate 3 tipuri de celule intercalate :

- tip A: celule care secretă H+
- tip B: celule care secretă HCO3- Interstițiu lumen
- celule non-A, non-B cells.
- Transportori: AE1
- H + -ATPase,
- Schimbători de H +/K + , Celule intercalate tip A
- Schimbători de Cl − /HCO 3 −
SLC4A1 (band 3 protein, anion exchange protein 1 =

AE1) mediază schimbul Cl − /HCO3− Na-independent
în hematie și în membrana basolaterală a celulelor
PENDRINA
intercalate tip A
- Acidoza metabolică: crește AE1 și redistribuie H+ -
Celule intercalate tip B
ATPazei din membrana basolaterală spre cea
apicală → contribuie la eliminarea H+
- Alcaloza metabolică scade AE1 și redistribuie H+ -
ATPaza din zona apicală spre cea bazolaterală.
Conductanța de Cl- în celulele intercalate este
orientată să mențină SID plasmatic în valori normale;
de aceea, în deficitele de AE1 apare o acidoza
metabolică hipercloremică.
MECANISME DE COMPENSARE RENALA
Rolul K+
Acidoză metabolică se asociază de obicei cu hiperpotasemie deoarece creșterea nivelului

plasmatic de H+ generează schimburi transmembranare cu K+ → ieșirea K+ din celule.
- în TCP: Scăderea pH-ului intracelular inhibă activitatea ATP-azei Na+/K+.

- în acest fel este influențată (indirect) preluarea Na+ în membrana luminală
și eliminarea de sarcini acide → crește nivelul Na+ la nivelul maculei →
scade nivelul aldosteronului → scade eliminarea distală de K+
- în TCD: celulele intercalate de tip A secretă H+ prin ATPaza H+/K+ și prin ATPaza H+.
- în acidoze, activitatea H+/K+ este crescută → crește reabsorbția de K+
- inhibarea ATPazei Na+/K+ din membrana bazolaterală a celulelor principale
din TCD → scade exportul de Na+ în spațiul interstițial → scade gradientul
de concentrație al Na+ între celula tubulara și lumen → scade eficacitatea
schimbului Na+/K+ sau Na+/H+ la nivel luminal.
ROLUL VARIATIEI POTASEMIEI ÎN REGLAREA ACIDO-BAZICĂ LA
NIVEL RENAL
HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA
HipoK crește: HiperK reduce:
- reabsorbția proximală de HCO3- - reabsorbția proximală de HCO3-
- sinteza și secreția proximală de NH4+ - sinteza și secreția proximală de NH4+
→ Excesul de NH3 din lumenul - reabsorbția de NH4+ prin ansa H.
nefronului distal → crește eliminarea H+ (prin mecanismul competitiv normal
- Expresia H+-K+-ATPazei in celulele al K+ cu NH3+ in cotransportorul
intercalate din tubii colectori → NaK2CL → reduce concentrația în
stimulează secreția de H + interstițiul medular
→ scade secreția acidă renală
netă
Re-aducerea nivelului seric al K+ la valorile

normale contribuie la corectarea alcalozei
metabolice. HiperK generează acidoză
HIPERPOTASEMIA
prin redistributia K intre EC si IC
Acidoza
Acidoza determină un schimb de K+-H+ și o modificare a funcționalității

pompelor și canalelor membranare (în special din mușchiul scheletic
→ hiperK.
A. Acidoza metabolică prin aport exogen de sarcini acide presupune, în
spațiul EC, existența unui nivel:
- crescut de H+ → activitatea schimbătorului membranar Na-H care
exportă H+ și importă Na+ (NHE1) scade
- scăzut de HCO3- → activitatea cotransportorilor Na-HCO3 (NBCe1 și
NBCe2) scade
Rezultă:
- un nivel scăzut de Na+ intracelular → scade activitatea Na/K ATP-azei →
scade preluarea de K+ din spațiul EC → surplus net de K+ EC.
- Un nivel de scăzut de HCO3 extracelular → crește activitatea
schimbătorului HCO3 /Cl → crește Cl intracelular → crește efluxul de K+
prin cotransportorul K/Cl.
B. În acidozele metabolice prin producție endogenă de sarcini acide există un

influx puternic al anionului organic în exces și al H+ prin transportorii
monocarboxilat (MCT; MCT1 and MCT4).
Acumularea de acid → scade mai mult pH-ul IC → se menține o variație de
pH între spațiul IC și cel EC care stimulează deplasarea Na+ în spațiul IC
prin schimbătorul NHE1 și cotransportorul Na/HCO3
→ acumulare suficentă de Na+ intracelular cât să mențină activitatea
Na/K ATPazei → minimizarea efectelor de schimb a K+ între cele 2
compartimente.
Palmer BF. Regulation of Potassium Homeostasis
Clin J Am Soc Nephrol 2015.
VARIATIA POTASEMIEI ÎN TULBURARILE ACIDO-BAZICE
Acidoza
Raspuns compensator Efect
H+ - H+ este tamponat intracelular
K+ - Hiperpotasemie
celula
Alcaloza
Raspuns compensator Efect
H+ - Tendinta de a corecta alcaloza
K+ - Hipopotasemie: crește eliminarea
celula NH4+ prin favorizarea trecerii H+ în urină.
2. Compensarea respiratorie
III. TULBURĂRI ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC DE
ORIGINE METABOLICA
TIPURI ACIDOZELE METABOLICE – CLASIFICAREA PARACLINICĂ
Clasificarea paraclinică
- Acidoze cu deficit anionic normal (hipercloremice)

- Defecte de acidificare renală
- Pierderi digestive de HCO3-
- Administrare/ingestie de soluții acide ce conțin clor
- Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut

- Productie endogenă crescută de acizi
- Aport exogen de sarcini acide
- Scăderea eliminării renale de H+
Suma tuturor cationilor plasmatici este egală cu suma tuturor anionilor plasmatici.
Deficitul anionic reprezintă o metodă de măsurare a anionilor şi cationilor
nemăsurabili prin metodele standard.
Cei mai importanți cationi nemăsurați sunt: calciul, magneziul,

gama/globulinele și potasiul.
Cei mai mulţi anioni nemăsuraţi sunt proteinele plasmatice (și, în cadrul
acestora, albumina reprezintă cea mai mare cantitate), sulfații și lactații.
Deficitul anionic (Δ) = CN - AN = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3-)
- valori plasmatice normale: 12 +/- 4 mEq/L
Valoarea normală a deficitului anionic rezultă din existenţa mai multor anioni
plasmatici nemăsuraţi decât cationi plasmatici nemăsuraţi.
Creşterea deficitului anionic indică:
- creşterea anionilor nemăsuraţi (alţii decât Cl- şi HCO3-),
- scăderea cationilor nemăsuraţi (hipocalcemii, hipomagneziemii,
hipopotasemii)
- sau existența ambelor modificări
- în stări de hemoconcentrație, prin creșterea relativă a albuminei
În condiţii patologice, deficitul anionic poate fi crescut dacă:
- bicarbonatul este consumat pentru a neutraliza :
- acizii rezultaţi din creşterea producţiei
tisulare (acidoză lactică, cetoacidoza)
- sau acizi rezultaţi din ingestia unor
substanţe (etanol, metanol etc).
și Cl- rămâne la valori normale.
Dacă Cl- este crescut (ca în acidozele

hipercloremice) deficitul anionic este normal.
RELAȚIA GAP ANIONIC – TEORIA IONILOR TARI
- Există puncte comune între utilizarea gapului anionic și teoria Stewart privind pH-ul
plasmatic. În fapt, gapul anionic este o componenta a ionilor tari din ecuația Stewart.
Cum principalul component anionic plasmatic este albumina, ajustarea gapului anionic la
nivelul albuminei ar fi o modalitate de reconciliere a principalelor teorii care guvernează
echilibrul acido-bazic.
- Pentru fiecare 1g/dl de scădere a albuminemiei, deficitul anionic scade cu 2.5 mEq/l;
această corecție ar trebui aplicată la gapul anionic măsurat clasic doar prin diferențele
ionilor tari.
- O formulă simplificată de corectare a gapului anionic care nu ține cont decât de influența
albuminei asupra echilibrului, a fost propusă de Figge:
AGC = AG + 0.25 x ([albumină normală] - [abumină pacient])
- Aceste formule sunt indicate la pacienți în stare gravă, situație des întâlnită la bolnavii cu
dezechibre acute ale echilibrului acidobazic, la care, de foarte multe ori se asociază
dezechilbre hidro-electrolitice, metabolice sau nutriționale.
ACIDOZELE HIPERCLOREMICE ACIDOZELE CU DEFICIT ANIONIC

Defecte de acidificare renală Productie endogenă crescută de acizi
- acidoza tubulară renală proximală - Ketoacidoza
- acidoza tubulară renală distală - Diabet zaharat
clasică - Alcoolism
- acidoza tubulară renală - Inanitie
hiperkaliemică - Acidoza lactică
- IRC – stadii incipiente
Aport exogen de sarcini acide:
Pierderi digestive deHCO3- - cu gap osmolal:
- Diareea
- Metanol, Etilen glicol
- Pierderi intestinale prin
- fără gap osmolal:
ureterosigmoidostomia
- Salicilati, Paraldehida
Administrare/ingestie de solutii acide ce
contin clor: Scăderea eliminării renale de H+
- Administrare de HCl, Arginină HCl, - Uremia (filtrare deficitara a anionilor
Lizină HCl produși prin metabolismul normal
- Ingestia de CaCl2 sau NH4Cl
2. Compensarea respiratorie
4.1. ACIDOZELEHIPERCLOREMICE (cu deficit anionic normal)
4.2. ACIDOZELE CU DEFICIT ANIONIC CRESCUT
ACIDOZE METABOLICE HIPERCLOREMICE
ACIDOZELE TUBULARE RENALE (ATR)
ATR se caracterizeaza prin alterarea secreţiei ionilor de H+ în

nefronul proximal sau distal sau a reabsorbţiei HCO3-
→ acidoză metabolică cu evoluţie cronică.
Clasificarea ATR:
• Tip 1 – distală
• Tip 2 – proximală
• Tip 3 – mixtă
• Tip 4 – lipsa de răspuns a tubilor renali la aldosteron
ACIDOZELE TUBULARE RENALE TIP I
În condiţii normale, nefronul menţine un gradient de concentraţie a ionilor de H

între urină primară şi sângele peritubular de 1000/1.
ATR tip 1 se caracterizează prin alterarea capacităţii nefronului distal de a

dezvolta acest gradient, astfel încât, se constată că pH-ul urinar nu scade sub
5.5.
În ATR distală există un defect la nivelul celulelor tubulare:

- scade producţia de ATP → scade numărul de pompe de H+-ATP-ază
→ dispariţia gradientului electric sau chimic lumen/celulă tubulară
- există o permeabilitate anormală a epiteliului tubular (este afectată
retrodifuzia H+)
- este alterat schimbul Cl-/HCO3-
ACIDOZELE TUBULARE RENALE TIP I - clasificare
- ART primară, apare în special la femei: mutație a schimbătorului Cl-/HCO3-

din membrana bazală.
- ART secundară: apare ori de câte ori este diminuată capacitatea celulei
renale de a produce energia necesară funcționării pompelor de H+ sau dacă
numărul de nefroni funcționali este mic → procesele de schimb active sunt
încetinite sau abolite → excesul de H+ nu mai este eliminat.
Poate apărea în :
- nefropatii tubulo-interstiţiale: pielonefrite
cronice, medicamentoase (tratament cu
amfotericina B, compuși cu litiu), toxice.
- boli autoimune (lupus eritematos
sistemic, sindrom Sjogren)
- rinichi polichistic
- transplant renal
- nefrocalcinoză
ACIDOZELE RENALE TUBULARE TIP I
ART tip I evoluează în trei faze:

1. faza de instalare a acidozei metabolice: tamponare excesului plasmatic de H+ :
- sistemul tampon HCO3-/ H2CO3 (creşte reabsorbţia renala de HCO3-)
- sistemele tampon celulare → ieşirea K+ din celule (hiperpotasemie)
- sistemele tampon osoase → demineralizare osoasă
2. faza de asociere a acidozei metabolice cu hiperaldosteronism secundar:
- scade capacitatea de reabsorbție a bicarbonatului de sodiu → deshidratare şi
hipovolemie → hiperaldosteronism secundar:
→ creşte reabsorbţia tubulară de Na+ → creşte reabsorbţia tubulară a Cl-
(deshidratarea activează și angiotensina II, pendrina este activă) →
hipercloremie
→ pierderea constantă de K+ → hipopotasemie (slăbiciune musculara,
hiporeflexie, paralizie)
3. faza de afectare a funcţiei renale
- acidoză metabolică severă: scade mult reabsorbţia HCO3- şi Ca2+ → hipercalciurie
→ consecinţe urinare: precipitare de săruri de Ca (litiază urinară,
nefrocalcinoză papilară) şi
→ consecinţe sistemice: hipocalcemie → stimulează secreţia de parathormon
→ hiperparatiroidism secundar → demineralizare osoasă (osteodistrofie
renală manifestată la copil prin rahitism şi la adult prin osteomalacie).
- hiperaldosteronism secundar
ACIDOZELE TUBULARE RENALE TIP II
În acest tip de acidoză, există un deficit parţial de eliminare a H+ prin

- deficit de anhidrază carbonică
→ Scade capacitatea TCP de reabsorbție a HCO3
→ pH-ul urinar > 7 (daca nivelul plasmatic de HCO3- este normal)
→ pH-ul urinar < 5,5 (cand nivelul HCO3- plasmatic este scăzut).
→ deficit parţial de eliminare a H+ prin deficit de anhidrază carbonică
- Scăderea capacitatii tubilor proximali de reabsorbtie a HCO3- (deficit al cotransporter
bazal Na+/3HCO3-).
Etiologia ART proximale

- afectiuni ereditare (sindrom Fanconi,
intoleranță la fructoza, boala Wilson, sindrom
Lowe)
- mielom multiplu
- traumatism renal
- intoxicatie cu metale grele
- tratament medicamentos cu acetazolamida,
sulfamide, tetraciclina expirată, streptozocină
Karl S. Roth and James C. M. Chan CLIN PEDIATR 2001 40: 533
DOI: 10.1177/000992280104001001
ACIDOZELE RENALE TUBULARE TIP II
Consecinţele acestui tip de afectare tubulară sunt:
a) scăderea reabsorbţiei tubulare de HCO3- :

→ pierderea urinară de HCO3- și Na+ → pierdere de apă
→ deshidratare → hiperaldosteronism secundar →
creşte reabsorbţia Cl- (acidoză hipercloremică), sub
formă de clorură de sodiu
b) scăderea excreţiei tubulare de H+

(acidoză metabolică)
ACIDOZELE RENALE TUBULARE TIP IV
ART tip 4 apare ca un deficit de aldosteron prin lipsa de răspuns al tubilor

distali la aldosteron
→ scăderea excreţiei de K (cu hiperpotasemie) și
→ acidoză metabolică prin scăderea excreţiei renale de H+
Etiologia ART tip 4:

- asociat cu IR (formă ușoară) la adulţii cu
- DZ
- nefropatie HIV
- afectare renală interstițială (LES, siclemie)
- medicamente ce interferă cu axa renină – aldosteron - tub renal
(diuretice care economisesc K, AINS, IEC, trimetoprim etc.)
ACIDOZELE METABOLICE HIPERCLOREMICE
ACIDOZE PRIN PIERDERI DE BICARBONAT PE CALE DIGESTIVA
Prin tubul digestiv se pierde, în mod normal, o cantitate mică de substanțe alcaline.
Diareea și fistulele pancreatice produc acidoză hipercloremică prin pierderi de fluid intestinal
bogat în Na+ (suc pancreatic sau secreții biliare ce conțin mai ales bicarbonat de Na+) și care
conțin foarte puțin Cl-. Secrețiile digestive, mai puțin cea gastrică, sunt alcaline iar conținutul lor
în sarcini acide e reglat activ prin:
- transportul epitelial de Na+/H+ și HCO3-/Cl- sau
- prin canalul epitelial de Na+ (reglat de aldosteron) de la nivelul colonului.
Pierderea de HCO3- pe cale digestivă pot fi:

- Acute: Sindroamele diareice
- Cronice, prin:
1. reducerea suprafeţei de absorbţie intestinală (însoţită de sindroame de malabsorbţie),
în rezecţii de colon sau intestin subţire (intervenţii chirurgicale pentru neoplasme);
2. leziuni intestinale întinse de tip inflamator cronic (colită ulcero-hemoragică,
pseudomembranoasă);
3. prezenţa în lumenul intestinal a unor substanţe osmotic active (lactoză, glucide etc.).
PRIN PIERDERI DE BICARBONAT PE CALE DIGESTIVA
Pierderea acută de HCO3- pe cale digestivă (Sindroamele diareice) se pot asocia cu:
- pierderi ușoare sau moderate de lichide digestive și în prezenta unei funcții
renale normale, nu determină modificări ale echilibrului acido-bazic.
- pierderi importante de HCO3- , lactat, acetat, Na+, K+ și de H2O (de obicei în
diareea de tip secretor sau în cea din holeră)
→ hipovolemie + acidoza metabolică hipercloremică + hiperaldosteronism
→ forma de acidoză metabolică cu hipoK
Acidoza metabolică apărută ca urmare a pierderilor acute, semnificative de HCO3- pe cale

digestivă are următoarele efecte:
- creşterea concentraţiei plasmatice a H+ și a CO2 → hiperventilaţie → hipocapnie
(alcaloză respiratorie);
- pierderea digestivă de Na+ şi apă → hiperaldosteronism secundar, cu creşterea
reabsorbţiei renale de Na+ şi, secundar, de apă;
* în condiţiile pierderilor digestive de HCO3-, Na+ se reabsoarbe tubular cuplat cu Cl-, cu
apariţia hipercloremiei (acidoză hipercloremică).
Într-o acidoză cu gap anionic normal (hipercloremică) determinarea SID urinar sau a gapului anionic
urinar permite dg diferențial între o cauză renală și una extrarenală (digestivă) de acidoză.
- Dacă rinichii funcționează normal → SID urinar trebuie să fie scăzut (“negativ”) deoarece
rinichii elimină mai muți anioni tari, care sunt în exces față de cationii tari într-o acidoză
metabolică → SID urinar (Na + K- Cl) < 0
- Dacă afecțiunea este renală : SID urinar SID (Na + K- Cl) > 0
- Gap anionic urinar: (Na + K) – (Cl). NH4+ este eliminat împreună cu Cl-. De aceea, valoarea Cl-
reflectă indirect, valoare NH4+ în urină.
Normal: gap urinar = 0 - 10 mEq/L.
- Gap urinar > 20 mEq/L apare în acidozele metabolice în care rinichiul nu își poate crește
excreția de amoniu (ca în acidozele tubulare renale). Valoarea Cl- e < suma Na+ + K+ → NH4+
este scăzut
- Gap urinar 0 sau negativ → cauză este pierderea gastro-intestinală (‘neGUTive).
PRIN PIERDERI DE BICARBONAT PE CALE RENALA
Hipoaldosteronismul primar din insuficienţa CSR (boala Addison) are trei consecinţe esențiale:
- scade reabsorbţia tubulară de Na (se pierde bicarbonat de sodiu) şi, secundar, de

apă, cu deshidratare şi hipovolemie → activarea sistemului renină-angiotensină →
cantitate crescută de angiotensina II, aldosteron scăzut (prin defectul primar la CSR)
Angiotensina II are efecte în special în corectarea hipovolemiei:
- la nivelul diencefalului (în area postrema există receptori pentru angiotensina II)
stimulează senzaţia de sete şi hipersecreţia de ADH → refacerea volemiei
- vasoconstricţia arteriolei eferente de la nivelul glomerulului renal intensifică
reabsorbţia izoosmolară de apă şi NaCl → refacerea volemiei.
Normalizarea volemiei este însoţită de hiponatremie (prin hemodiluţie).
- scade excreţia tubulară de H, cu acidoză metabolică;

Scăderea excreţiei H+ duce la scăderea reabsorbţiei HCO3-, cu acidoză metabolică
şi urină alcalină.
- scade excreţia tubulară de K, cu hiperpotasemie.

- Scăderea excreţiei de K+, cu hiperpotasemie, explică aritmiile cardiace.
PRIN APORT CRESCUT DE CLOR
- Acidoză după administrare de soluție salină normotonă (soluție de NaCl 0.9%).
Concentrația de Na+ și Cl- în soluția salină normală este acceași (154 mM),dar, de fapt,
concentrația Na+ în plasmă e mai mare cu aprox 40 mM decât a Cl –
→ aportul de Cl- e proporțional > aportul de Na+
→ exces de Cl- în plasmă
→ acidoză hipercloremică

Curs 1 Ech Acido - Bazic 2016 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs 1 Ech Acido - Bazic 2016 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

FIZIOPATOLOGIA

ECHILIBRULUI ACIDO - BAZIC

I. Variațiile pH-ului sanguin: acidoza și alcaloza

- Starea echilibrului acido-bazic este reflectată de concentrația

pH = - log (concentrația H+)

Variațiile fiziologice ale pH-ului plasmatic se află în intervalul

Raportul fiziologic H2CO3/HCO3 este

Variațiile patologice maxime ale pH-

- La dreapta exces de baze sau

- În condiţii fiziologice, variaţiile relativ reduse ale valorilor pH-ului

O bază slabă și un acid slab sunt substanțe tampon !

- Acumularea de CO2 prin:

- Scăderea HCO3- plasmatic prin:

• Alcaliemia reprezinta creșterea pH-ului peste valoarea de 7,45

Stadiul alcalozei Limitele pH-ului

Alcaloza se produce prin:

CRITERII DE CLASIFICARE A TULBURARILOR ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

In funcție de gradul compensării, dezechilibrele acido-bazice se caracterizează prin:

- tulburările acido-bazice necompensate

- tulburările acido-bazice parțial compensate

Rinichiul și plămânii sunt organele care intervin în compensarea tulburărilor echilibrului

- Se numește mecanism compensator, răspunsul rinichiului sau al plămânului când

- Se numește mecanism corector, răspunsul rinichiului sau al plămânului când acestea

Prima linie de aparare împotriva Sistemul Tampon

A treia linie de apărare împotriva Sistemul Tampon

A. Sistemul tampon al bicarbonaților

Structura sistemelor tampon: mixtură de acid slab cu baza conjugată.

- funcția sistemelor tampon: limitarea variatiilor pH-ului, prin interventie imediată

Pentru sistemul bicarbonaților Ka = 6.1, fiind definită ca :

Un sistem tampon funcționează cu

Localizare Sistemul Tampon Comentarii

Bicarbonat Rolul cel mai important in tamponarea acidă

Spatiu extracelular Fosfat Puțin important datorită concentrației mici

Proteine Puțin important datorita concentrației mici

Bicarbonat Important pentru acidoza metabolica

Hemoglobina Important transportor pentru CO2

Fosfat Puțin important datorită concentrației mici

Proteine Sistem tampon important

Fosfat Tamponarea “acidității titrabile”

Os Carbonat de Ca Deine important în acidoza metabolică prelungită

NaOH + H2CO3 = H2O + NaHCO3

NaHCO3 se adaugă la cantitatea preexistentă în organism → Creşterea

H+ + HCO3- AC H2CO3 AC CO2 + H2O

(BAZA slabă) (ACID slab) AC –anhidraza carbonica

* În prezenţa unor acizi tari (acid clorhidric)

HCl + NaHCO3 = NaCl + H2CO3

NaCl este o sare neutră.

H+ + HCO3- AC H2CO3 AC CO2 + H2O

(BAZA slabă) (ACID slab) AC –anhidraza carbonica

Sistemul tampon bicarbonat / acid carbonic funcţionează doar dacă organismul

H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O

Sistemul tampon al bicarbonaţilor este cel mai important sistem tampon

Activitatea sistemului tampon al bicarbonaţilor este asociată cu activitatea

In sângele capilar periferic

- H+ este preluat de hemoglobina, care elibereaza O2 (efectul Bohr)

- HCO3- → transportat în plasmă cu

- Cl- are un efect alosteric asupra

- în urma proceselor de mai sus, concentrația HCO3- în hematie scade.

Aportul de HCO3- în interiorul hematiei este

Fosfații derivă în special din metabolismul proteic.

HCl + Na2HPO4 ↔ NaH2PO4 + NaCl

NaOH + NaH2PO4 ↔ Na2HPO4 + H2O

- Activitatea de tamponare a dezechilibrelor acido-bazice plasmatice a acestui