SCOALA POSTLICEALA „HENRI COANDA”

TIMISOARA

SUPORT DE CURS
- UZ INTERN-

MODULUL 15
SEMIOLOGIE MEDICALA

Specializarea ASISTENT MEDICAL GENERALIST

ANUL I
 Semiologie medicală

SM este disciplina care se ocupă cu descrierea şi interpretarea simptomelor şi semnelor de boală .

Simptomul → este un element subiectiv care se bazeaza pe relatarile bolnavului şi este dependent
de puterea de percepţie , descriere si interpretare a bolnavului dar si de capacitatea interlocutorului
de a asculta si interpreta ;
→ este de ordin : general ( ex. durere, cefaleee, ameţeli) şi
local ( care sunt relativ specifice unor sisteme anatomice-se
mai numesc si simptome-semne , deoarece au si o componenta obiectiv observabila-
ex.dispnee → dificultate in respiratie ) ;
Semnul → este un element obiectiv a bolii pe care examinatorul o evidenţiază în cadrul
examenului clinic ( ex. icter-coloratie galben portocalie a tegumentelor, paloare, mărire de volum a
abdomenului, bombarea unui hemitorace ) ;
Explorări complementare (de laborator )- sunt semne obtinute prin folosirea unor aparate
-pot fi : uzuale ( în mod obişnuit practicate la pacient indiferent de boală ) şi
funcţionale ( explorări imagistice, probe funcţionale ) .
Sindromul → reprezintă asocierea simptomelor şi semnelor ; este caracteristic mai multor entităţi
nosologice ( noso = boală) (ex. sdr. febril – care nu constituie boală ca atare ci este sdr. întâlnit în
mai multe boli ) .

ANAMNEZA

este metoda prin care examinatorul obţine date de la pacient ( anturajul sau aparţinatorii lui ) cu
privire la starea de sănătate şi de boală , precum şi mediul ambiental în care evoluează aceasta ;
surse de obţinere a datelor anamnezei : pacientul, aparţinătorul sau anturajul lui , dosarul
medical sau alte documente medicale ;
metode de efectuare a anamnezei :
 monologul ( ascultarea) : permite pacientului să-şi exprime suferinţele sale prezentând ca şi
avantaje : examinatorul poate observa mimica , gestica în timpul în care pacientul îşi
exprimă suferinţele sale ; diminuă starea de tensiune între pacient şi examinator cănd
pacientul este lăsat să vorbească liber ; dacă acesta însă divaghează de la subiectul urmărit ,
trebuie să fie întrerupt politicos cu întrebări scurte ( ex. « de când a apărut ?») ;
 interogatoriul ( interviul ) : examinatorul pune întrebări cu privire la suferinţele acestuia ;
întrebările sunt : închise ( cu răspuns scurt ; da sau nu ) şi deschise ( permit pacientului să
răspundă prin fraze şi să dezvolte subiectul respectiv ) ;
 observaţie : ceea ce percepi ( cu simţul, auzul, văzul.. )

COMPONENTELE ANAMNEZEI

1 . abordarea bolnavului
- in primul rand ne prezentam bolnavului;
- modul de adresare are o deosebita importanta , bolnavul trebuie sa se simta respectat ca om . Prin
urmare ne vom adresa cu domnule x sau doamna y , adresarea familiara prin prenume , fiind
permisa in cazul copiilor;
– discutia trebuie sa fie privata , deoarece in cursul anamnezei bolnavul isi destainuie suferintele
sale , intamplari din trecut , date care nu vrea sa fie facute public . Participarea unei terte persoane
sau a mai multor persoane , chiar si membrii familiei trebuie acceptata de bolnav;
-trebuie obtinuta increderea bolnavului . Astfel conteaza foarte mult aspectul , care trebuie sa fie
ingrijit , nu trebuie sa existe intreruperi in discutie si in nici un caz nu vom vorbi dintr-o pozitie
superioara bolnavului.

2 . date generale :

 numele si prenumele
 vârsta : starea de reactivitate a organismului este dependentă de particularităţile
morfofuncţionale şi biologice ale fiecărei etape de dezvoltare : în copilărie ( frecvente sunt
bolile infecţioase eruptive ; congenitale cardiace ; infecţii acute ale căilor respiratorii ) ; în
adolescenţă ( angina streptococică, reumatism articular acut , hepatită acută virală ) ; la adulţi
(întreaga patologie viscerală), iar la vârsta a III-a ( > 65 ani)(se confruntă cel mai frecvent cu
boli cronice degenerative şi cu complicaţiile acestora ) ;
 sexul feminin/ masculin : practic sunt boli care afectează mai frecvent bărbaţii ( infarct
miocardic acut , cancer pulmonar, gută) sau femeile ( poliartrită reumatoidă, colecistopatii,
infecţii ale căilor urinare ) ;
 locul de naştere şi domiciliul : particularităţi ale mediului pot influenţa starea de sănătate a
populaţiei : ex. nefropatia endemică din bazinul Dunării ; guşa endemică în zonele
subcarpatice ; malaria în zone cu bălţi ; bolile tropicale la tropice dar şi în alte zone ,
 condiţii de viaţă şi de muncă : modul de viaţă ( alimentaţia, consum de tutun
/alcool/droguri, sedentarismul ) ; condiţiile ambientale de la locul de muncă ( profesiunea-
exista boli profesionale , cum ar fi silicoza la mineri , saturnismul=intoxicarea cu cupru ,
plumb la topografi , sudori )

3. motivele internării sau prezentarii pentru acordare de asistenta medicala pot fi foarte variate si
cuprind acuzele bolnavului ( « plângerile de boală ») care includ de regulă 2-3 simptome ( de ordin
general sau local ) şi utilizează limbajul medical ( ex. durerea este descrisă în legătură cu
localizarea topografică anatomică nu cu localizare de organ ; de ex. corect durere epigastrică nu
durere de stomac ; durere retosternală nu durere cardiacă )

4. istoricul bolii

Analiza simptomelor prezente :

 momentul debutului : cu cat timp in urma ( ore , zile , luni , ani ) ;
 modul de debut : brusc ( acut - în boli acute ; ex. pneumonia acută ; paroxistic – în plină
sănătate aparentă , cel mai adesea pe fondul unei suferinţe mai vechi ; ex. infarctul miocardic
datorat anginei pectorale ) şi insidos ( progresiv , boli cu evoluţie îndelungată, cronice ) ;
 circumstanţele apariţiei ( în repaus / efort) ;
 ritmul ( zi / noapte, primăvara / toamna);
 cronologia manifestărilor : apariţia şi succesiunea simptomelor / semnelor ) ;
 tratamentele efectuate anterior ; consultaţiile , internarile anterioare si rezultatele acestora
 identificarea tuturor simptomelor asociate ;
 particularităţile evolutive în raport cu tratamentele , evolutia in timp ;

5. antecedentele bolnavului

APF ( antecedente personale fiziologice ) :

 capitol al anamnezei care urmăreşte momentele genitale din viaţa femeii : menarha ( apariţia
primei menstruaţii ; în mod normal menarha apare la aprox. 12 ani ; când este > 14 ani este
pubertate întârziată cu cauze frecvente : endocrine, metabolice ) ; succesiunea şi regularitatea
ciclului menstrual ( în mod normal ciclul menstrual este la 28 de zile) ; durata fluxului
 menstrual (este de 3-5 zile ), cantitate normală de sânge eliminat 150 – 175 ml per ciclu
menstrual) ; nr. de naşteri ( sarcini şi împrejurări legate de acestea , nr. de copii născuţi vii /
decedaţi ; naşteri normale / cezariene) ; nr. avorturi şi luna de sarcină în momentul
avortului ; cauze potenţiale ;
-tulburări de ciclu menstrual : amenoree ( absenţa c. menstr. ) ; oligomenoree ( rare sau
cantităţi scăzute ) ; hipermenoree ( abundent ) ; menoragie ( durata fluxului menstrual > 10
zile) ; metroragie ( sângerări uterine în afara ciclului menstrual ) ; menopauza ( încetarea c.
menstr. : fiziologică la 45-50 ani sau precoce < 45 ani ( cazuri endocrine –ex. boli tiroidiene ;
chirurgicale ex. histerectomie ; după radioterapie )
 la copii APF cuprind -greutatea la nastere
-rangul nasterii ( primul , al doilea ... copil )

APP ( antecedente personale patologice ):

 bolile , intervenţiile chirurgicale , accidentele pe care le-a prezentat pacientul în trecut ;
 se menţionează data apariţiei acestora ;
Intre APP nu trebuie omise cateva categorii:
 bolile infecto-contagioase ale copilariei ;
 vaccinari sau tamente cu produse biologice ( seruri, transfuzii);
 boli infectioase specifice ( tuberculoza , sifilis , SIDA );
 boli cronice ale varstei adulte ( hipertensiune , diabet , ciroza etc. ) ;
 alergii;
 boli psihice;
 operatii;
 accidente , intoxicatii .

AHC ( antecedente heredo-colaterale ) :

 frecvent întâlnite la membrii aceleaşi familii = agregare familială : boli de care au suferit
consangvinii pe linie maternă / paternă , decesul rudelor la vârste tinere ; boli transmise prin
contagiune intrafamilară indiferent de gradul de rudenie ;
 boli cu transmitere ereditară : HTA, astm bronşic, diabetul zaharat , obezitate ;
 boli determinate de coabitare : în general bolile infecţioase ( TBC, hepatite, angine ) ;
 ahd semnificative : rinichiul polichistic, talasemia, hemofilia , siclemia, sferocidoza ereditară

6 .Condiţii de viaţă şi de muncă :

 locuinţa : nr. de camere raportat la nr. de membri, condiţii – aer/frig/mucegai /etc ;
 locul de muncă şi profesia : nivelul de instruire,tipul de efort , factor de microclimat
,profesiuni cu potenţial risc de îmbolnăvire ex. minerii ; .
 Modul de viata al bolnavului : tipul de alimentaţie , consum de tutun / alcool , obiceiuri
alimentare , efort fizic extraprofesional ;
 suport social şi familia

Termeni medicali in efectuarea anamnezei

Simptome de ordin general :

febra = creşterera temperaturii centrale > 38,5ºC ( măsurată prin plasarea termometrului în rect
cavitate orală ) sau creşterea temperaturii periferice > 38ºC ( măsurată axilar )
hiperpirexie = ascensiuni febrile mari , depăşind 39º-40ºC ; se întâlneşte într-o serie de boli
infecţioase
frisonul = senzaţii de frig însoţite de tremurături intense
hiperhidroză = transpiraţie anormal de abundentă ,localizată (axile, mâini, picioare) sau
generalizată
anhidroză = absenţa transpiraţiilor
durere = experienţă complexă multifuncţională şi multidimensională
antalgic = care împiedică sau calmează durerea ( poziţie antalgică = poziţie în care se atenuează
durerea ; medicament antalgic = medicament care calmează durerea)
analgezic = care suprimă sau atenuează durerea
angor = durere , suferinţă
allodinia = răspuns dureros la un stimul, în mod normal nedureros
epistaxis = exteriorizare de sange pe cale nazala
cefalee = durere de cap ( sinonim cefalgie)
ameţeală = senzaţie neplăcută de falsă deplasare a persoanei în raport cu mediul ambiant
vertij = senzaţie rotatorie a obiectelor din jur în raport cu persoana sau a persoanei în raport cu
mediul
astenie = diminuarea forţelor fizice şi psihice, slăbiciune, oboseală ; ( spre deosebire de
oboseală , astenia nu dispare la repaus)
adinamie = scăderea accentuată a forţei musculare care apare în anumite boli ( oboseală
extremă)
inapetenţă = diminuarea poftei de mâncare
inaniţie = stare în care se află organismul după o perioadă prelungită de lipsă de hrană
anorexie = diminuarea importantă sau pierderea poftei de mâncare
hiperexie = creşterea poftei de mâncare
polidipsie = sete excesivă antrenând ingestia unor cantităţi exagerate de lichide ( în diabetul
insipid, în nefropatii , potomanie)
potomanie = nevoia de a bea cantităţi excesive de lichide, de preferinţă apă , cauzată de o
dereglare a centrului nervos de sete ; deci sete de natură psihogenă, patologică
prurit = senzaţie neplăcută de mâncărime cutanată care poate fi produsă de o boală de piele ,ce
incintă la grataj (ex. scabie) sau de o afecţiune generală (ex. prurit diabetic)
insomnie = absenţa somnului
anosmie = absenţa totală a simţului mirosului
acufene = sunete percepute de pacient care nu sunt determinate de excitaţii sonore ( zumzet,
şuierat, ţiuit)
disfagie = dificultate de a înghiţi
pirozis = senzaţie de arsură retrosternală care porneşte din epigastru spre esofag şi faringe
asociată cu un gust acru ; se produce din cauza unui reflux de lichid gastric în esofag ( cauze
frecvente : aerofagia, hernia hiatală )
scotom ( scindilaţie vizuală) = lacună limitată în câmpul vizual ( pată neagră de orbire pe
câmpul vizual ) din cauza apariţiei unei opacităţi în mediile transparente ale ochiului sau unei
leziuni limitate ale retinei sau a nervului optic ; poate fi central/paracentral/periferic ;
disurie = dificultate de a urina cu / fără durere ( micţiuni dificile sau dureroase din cauza unor
afecţiuni extrem de variate : cistite, uretrite, hipertrofie de prostată )
insidios = se spune despre o boală care apare pe nesimţite fără manifestări vizibile ( ex. cancer)
insipid = care nu are gust
eructatie =eliminare pe cale bucala a gazelor din stomac (ragaiala)
 echimoze = pata de culoare rosie – vinetie , evoluand pana la galben , aparuta pe piele prin
iesirea sangelui la suprafata in urma unei lovituri (vanataie)

Examenul obiectiv-metode fizice de examen clinic

1.Inspectia -observarea pacientului generala si locala , pe aparate (respirator ,

digestiv , cardiovascular , renal )
2. Palparea este de doua tipuri si se efectueaza cu fata palmara a degetelor
– superficiala ( 1 cm )
- profunda ( 4 – 5 cm )
3. Percutia poate fi ca si palparea superficiala sau profunda si poate evidentia sonoritate
normala , hipersonoritate sau matitate
4. Auscultatia se efectueaza cu ajutorul stetoscopului .

Inspectia generală a pacientului

este metoda fundamentală a oricărui demers diagnostic ;

la primul contact vizual cu pacientul pot fi evidentiate aspecte precum : atitudinea, mersul,
constitutia, faciesul, mimica, starea de nutritie, coloratia anormală a tegumentului, integritatea
anatomică, aspectul mâinilor, efortul evident de a respira, etc.

Atitudinea :

Desemnează pozitia (postura) spontană adoptată de pacient ca urmare a bolii , în scopul

minimalizării unui anumit tip de suferintă (activă, pasivă si fortată);

1. atitudinea activă : pacientul se mobilizează fără dificultate, tonusul muscular prezent ;

2. atitudinea pasivă: pacientul este indiferent fată de mediul ambiant , musculatură

flască,hipotonă ; atitudine caracteristică îmbolnăvirilor severe , bolnavul este imobilizat;

3.atitudinea fortată : adoptată de bolnav pt. a diminua unele tulburări functionale ( pozitii
antidispneizante) sau dureri ( pozitii antalgice) ;

- posturi antalgice :

 lombosciatică (corpul aplecat spre partea afectată ) ;

 pleurită si fracturi costale ( pacientul stă pe partea sănătoasă) ;

 colica biliară si renală ( pozitie instabilă, b. caută o pozitie care să amelioreze durerea ) ;

 ulcer gastric si duodenal în criză ( pozitie ghemuită cu exercitarea unei presiuni cu

pumnul asupra regiunii dureroase ) ;

 apendicita acută ( membrul inferior drept flectat) ;

- posturi antidispneica : ( dispneea = dificultatea de respira ):

͸
 pozitie ortopneica ( sezand , cu capul aplecat in fata ) , intalnita in boli ca insuficienta
cardiaca , astm .

- posturi in decubit lateral intalnite in afectiuni pleuro-pulmonare

pe partea bolnava in pleurezia exudativa ( apa la plamani)

pe partea sanatoasa in pleurita seaca

- posturi fortate prin contracturi musuclare intalnite in afectiuni neurologice

 redoarea cefei ( rezistenta opusă la încercarea examinatorului de a efectua flexia

capului pe trunchi ; în sindromul meningeal - capul în extensie , coapsele flectate pe
abdomen , gambele flectate pe gambe ); ;

 torticolisul ( înclinarea laterală a capului însotită de limitarea efectuării unei miscări

– ex. în boli neurologice, otice, musculare ) ;

 tetanos ( opistotonus cu aspect de arc de cerc sau emprostotonus asemănătoare cu

pozitia fătului în uter ) ;

Tulburări de mers si de echilibru :

desi mersul este analizat în cadrul ex. obiectiv, anamneza este f. importantă ;

testarea mersului : pacientul este invitat să meargă pe o distantă de câtiva metri si să se

întoarcă brusc ; se apreciază pozitia trunchiului, lungimea pasului, balansarea bratelor ;

testarea echilibrului : pacientul stă în ortostatism cu picioarele apropiate si cu ochii

deschisi, apoi cu ochii închisi ; se compară modul în care îsi mentine echilibrul în ambele
cazuri ;

tipuri de mers : boli :

legănat de rată miopatii grave

ebrios-pasi nesiguri, ca de om beat intoxicatie cu alcool/barbiturice
cosind ( spastic)-membrul inferior afectat hemiplegia spastică
efectuează pasul printr-o miscare în
semicerc, fără îndoirea genunchiului
stepat ( equin)-pământul este atins cu paralizia de sciatic popliteu extern
vârful apoi cu călcâiul , iar membrul
inferior este azvârlit
ataxic-gambele depărtate, mers nesigur, leziuni cerebeloase
instabil, privirea spre pământ
rigid-ezitant, pasi mici, fără ridicarea boala Parkinson
picioarelor si capul aplecat înainte
schiopătând deformări ale membrelor inferioare

Miscările involuntare :
͸
 SEMIOLOGIE MEDICALAĂ

sau spontane apar în boli neurologice, metabolice si degenerative ; survin numai în stare de
veghe, cresc la emotii si dispar în timpul somnului ;

tipuri de miscări involuntare : boli :

Tremurături :
rapide si fine la nivelul extremitătilor membrelor  hipertiroidism ; hipoglicemie;
superioare anxietate ; consum exagerat de
cafea si tutun
miscări rare, ritmice si egale la nivelul bărbiei, limbii boala Parkinson
si degetelor ; apar în repaus si sunt accentuate de
emotii pozitive / negative; miscările policelui contra
indexului imită actiunea de numărare a banilor ;
tremor intentional ( care îsi caută tinta ) , amplu si afectări cerebeloase
neregulat
Asterixis ( flapping tremor) : miscări involuntare, encefalopatie hepatică sau
spasmodice , de flexie-extensie în articulatiile pumnilor respiratorie ; uremie
si metacarpofalangiere ( asemănătoare fâlfâitului aripilor
unei păsări )
Miscările coreiforme : involuntare, ample, bruste, Coree ; encefalită
dezordonate, rapide, de scurtă durată, afectând un
membru sau o jumătate a corpului
Miscările atetozice : spontane, lente, involuntare, afectări ale nucleilor bazali ai
onulatorii, localizate la extremităti ( fată, mâini) creierului

Tipuri semiologice de facies

faciesul arată aspectul caracteristic al fetei, capabil să evoce o boală ;

tipuri de facies :

 din unele boli endocrine:

 acromegalic: arcade sprâncenoase si apofize zigomatice proeminente ; piramidă nazală

mărită si lărgită la bază ; buzele îngrosate , limba mărită de volum ; bose frontale mărite ;
dintii inferiori devin mobili ;

 din boala Basedow-Graves: protuzia globilor oculari în afara orbitelor ( exoftalmie

bilaterală ) ; fanta palpebrală lărgită prin spasm retractil al pleoapei superioare face
imposibilă închiderea pleoapelor ; privirea tiroidiană cu expresie de spaimă ; decalaj între
coborârea pleoapei fată de coborârea globului ocular :

 hipotiroidian: fante palpebrale înguste; nas trilobat; piele uscată, îngrosată si palidă ; păr
aspru, rar, uscat, friabil ; disparitia treimii externe a sprâncenelor ; buze groase ;

 din sindromul Cushing: fata rotundă cu aspect de lună plină ; hirsutism ( pilozitate
topografică de tip masculin la femei); obraj de culoare rosie-violacee; gât scurt si gros;
ͺ
 SEMIOLOGIE MEDICALAĂ
 din boala Addison:aspect cafeniu, bronzat ; uneori zone depigmentate localizate ;

 din unele boli respiratorii :

TBC ( palid cu pometii trandafirii si ochi strălucitori, înfundati în orbite );

astm bronsic (faciesul exprimă teama de sufocare si senzatia de moarte iminentă);

bronsita cronică ( aspect buhăit, cianotic);

 din unele boli cardiace : stenoza mitrală (obraji rosii cu tentă albăstruie);

 în unele boli renale:

 sindrom nefrotic ( aspect buhăit, fante palpebrale mici datorită edemului alb, moale si
pufos) ;

 faciesul uremic ( initial palid, apoi pământiu,cu descuamare )

 în unele boli digestive :

 facies hipocratic ( în peritonite, boli cu deshidratare)( aspect pământiu, obraji subti,

privire pierdută, ochi înfundati în orbite );

 ciroza hepatică (coloratie brun-gălbuie, nas efilat, proeminente osoase bine exprimate, păr
uscat si friabil);

 ulcer gastric si duodenal ( carcteristic perioadelor active ale bolii : expresia fetei arată
durerea , fata trasă si încercănată )

 din unele colagenoze:

 lupus eritematos ( eruptie eritemato-scuamoasă localizată pe nas si la nivelul pometilor) ;

 sclerodermie( aspect de icoană bizantină ; piele groasă , întinsă, lipsită de elasticitate ;

deschiderea gurii se face cu dificultate );

 dermatomiozită : eritem violaceu periorbital cu/fără edem

EXAMENUL TEGUMENTELOR, MUCOASELOR ŞI FANERELOR

CULOAREA TEGUMENTELOR

Culoarea tegumentelor depinde de continutul in melanina combinat cu coloratia data de

hemoglobina singelui capilar .
Paloarea – este culoarea mai deschisă a tegumentelor şi mucoaselor şi apare în caz de
reducerea circulaţiei superficiale, prin vasoconstricţie sau mai frecvent apare în anemii.
In anemii culoarea poate să difere în funcţie de tipul de anemie.

ͻ
 SEMIOLOGIE MEDICALAĂ
In anemia feriprivă(scaderea fierului seric din sange) – apare o paloare de ceară sau ca varul
în funcţie de tipul de anemie feriprivă: posthemoragie , carentiala (prin aport scazut de Fe).
In anemiile hemolitice şi megaloblastice – apare o culoare gălbuie, ca paiul de grâu copt.
In leucemii cronice şi insuficienţa renală cronică decompensată – apare o culoare gri-
pământie.
In endocardita bacteriană infecţioasă – paloarea este de tip cafea cu lapte.
Paloarea se observă cel mai bine la palme, mucoase şi unghii. Ea poate fi localizată sau
generalizată.
Roşeaţa – apare prin vasodilataţie accentuată sau prin creşterea cantităţii de oxihemoglobină
în circulaţie (poliglobulie)
Ea apare - fiziologic : eritem constitutional
eritem trecator după expunere la temperaturi înalte sau în stări febrile,
după efort fizic, la cei cu distonie neuro-vegetativă, la femei în perioada
menopauzei(bufeuri), la etanolici .
- patologic : în intoxicaţia cu oxid de carbon, în poliglobulii primare sau secundare
(cresterea numarului de hematii si hemoglobina), in colagenoze(boli
de colagen in care intalnim de obicei manifetari cutanate , febra )
Cianoza (gr.kianos=albastru) – este o culoare albăstruie – vineţie a pielii şi mucoaselor şi
apare din cauza creşterii nivelului hemoglobinei reduse în vasele mici în anumite teritorii.
Dupa mecanismul de producere cianoza poate fi :
a. Cianoza centrală – este dată de saturarea insuficientă a sângelui arterial cu oxigen, tradusă prin
creşterea nivelului absolut al Hb. reduse în sângele arterial peste valoarea limită de 5 g/100 ml.
Această cianoză este generalizată şi interesează atât tegumentele cât şi mucoasele, iar temperatura
nu este scăzută, fiind numită cianoza caldă. Ea se intensifică la efort iar la digitopresiune sau
vitropresiune coloraţia cianotică se reface fără roşeaţă intermediară.
Cauzele cianozei de tip central sunt:
1. Cauze respiratorii =în afecţiuni ale aparatului respirator care conturbă procesul normal de
hematoză, astfel încât sângele nu se mai oxigenează suficient la nivelul plămânilor:
afecţiuni care reduc patul de hematoză: pneumonii masive, bronhopneumonii,TBC miliar,
fibroze pulmonare extinse, pleurezii masive, pneumotorax, fibrotorax, toracele cifo-
scoliotic, etc.
afecţiuni care produc obstrucţia căilor respiratori: boli laringo-traheale, tumori care
comprimă căile respiratorii, astmul bronşic, BPCO, etc.
2. Cauze cardiace:
- insuficienţa cardiacă stângă din cardiopatia ischemică, infarctul miocardic, HTA, valvulopatii
mitro-aortice, cardiomiopatii, tulburări de ritm şi conducere. In aceste condiţii creşte presiunea în
circulaţia pulmonară, ceea ce duce la diminuarea schimburilor gazoase la nivel alveolo-capilar.
- cardiopatiile congenitale complexe care se pot instala de la naştere, persistând toată viaţa – boala
albastră.
3. Cauze mixte: cardiace şi respiratorii. Tipic este cordul pulmonar cronic în care apare suferinţa
inimii drepte consecutiv unei afecţiuni bronhopulmonare.
b.Cianoza periferică – este determinată de o vasoconstricţie urmată de încetinirea vitezei circulaţiei
sângelui într-o zonă periferică, ceea ce duce la extracţia crescută a oxigenului de către ţesuturi din
sângele arterial. Acest tip de cianoză interesează de obicei doar tegumentele, temperatura lor fiind
scăzută (cianoza rece) iar după digitopresiune sau vitropresiune, coloraţia cianotică se reface,
trecând printr-o fază de roşeaţă.
Cianoza periferică poate fi generalizată sau localizată.
Cianoza generalizată – apare după expunere la frig sau în insuficienţa cardiacă congestivă, când se
asociază şi o vasoconstricţie cutanată compensatorie.

ͳͲ
 SEMIOLOGIE MEDICALAĂ
Cianoza localizată – apare în obstrucţiile trunchiurilor venoase sau arteriale şi este strict localizată
la teritoriul corespunzător cum ar fi în tromboflebite, apare cianoza acelui segment sau membru,
etc.
c.Cianoza mixta se combina cele doua mecanisme , central si periferic , fiind de fapt forma cea mai
frecvent intalnita.
d.Pseudocianozele sint date de acumularea in sange a unor produsi de alterare a Hb. Prin actiunea
unor toxice : methemoglocinemie , sulfhemoglobinemie , intoxicatia cu monoxid de carbon .
Icterul este coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor ca urmere a cresterii
concentratiei de bilirubina in sange , rezultatul distrugerii hematiilor imbatranite in celulele ficatului
.
Dupa mecanismul de producere icterul se clasifica in:
a. icter mecanic sau colestatic (galben-verzui) in care exista un obstacol la nivelul cailor
biliare intra sau extrahepatice :litiaza biliara , neoplasm cap de pancreas , litiaza coledociana etc.
b. hepato-celular apare in afectiuni ale parenchimului hepatic : hepatite , ciroze , toxice etc.
c. hemolitic se produce prin depasirea capacitatii de eliminare a bilirubinei de catre ficat , ca
o consecinta a supraproductiei datorate hemolizei : hemoliza intravasculara , hemofilie etc.
Culoarea galbenă a tegumentelor, fără modificarea sclerelor se produce în carotenism
(depozitarea tisulară a carotenilor), în insuficienţa renală cronică (prin retenţia cromogenilor
urinari) sau în tratamentul indelungat cu mepacrină (culoarea fiind considerată în acest caz
pseudoicterică).
Tulburările de pigmentare(discromiile) ale tegumentelor cuprind hipomelanozele şi
hipermelanozele.
Hipomelanozele sunt caracterizate prin scăderea sau absenţa pigmentului melanic. Din acest
grup fac parte albinismul caracterizat prin absenţa pigmentului în piele, păr şi ochi şi vitiligo
caracterizat prin apariţia unor pete deschise la culoare, cu contur hiperpigmentat.
Hipermelanozele apar prin creşterea numerică a celulelor melanice şi supraîncărcarea lor cu
pigment şi sunt datorate cauzelor hormonale: insuficienţa cronică a glandelor suprarenale (boala
Addison), hipertiroidismului (boala Basedow). Efelidele- pete brun roşietice mici pe obraji, umeri,
spate, faţa dorsală a mâinilor apar prin pigmentarea pielii sub formă de pistrui şi au caracter familial
şi constituţional.

LEZIUNILE CUTANATE

Macula este o pată netedă, de culoare roz sau roşiatică, de dimensiuni mici (sub 1cm diametru) care
nu depăşeşte planul tegumentar şi apare în boli eruptive infecţioase ca rujeola, rubeoola, febra
tifoidă.
Papula este o proeminenţă mică pe piele, rotundă cu diametru sub 0,5 cm palpabilă; apare în
scarlatină, urticarie.
Nodulul este o formaţiune dermică sau hipodermică de dimensiuni variate, palpabilă ce apare în
xantomatoză, lipomatoză, eritem nodos.
Vezicula este o formaţiune în relief, cu diametrul sub 1cm, cu conţinut lichidian care apare în
varicelă, zona zoster, herpes.
Bula este o veziculă cu conţinut purulent care apare în acnee, variolă, impetigo.
Chistul este o colecţie încapsulată cu conţinut lichid sau semilichid.
Crustele sunt depozite de exudate solidificate la suprafaţa tegumentului care apar în evoluţia
herpesului, zonei zoster sau ca urmare a unor eroziuni, ulceraţii sau la nivelul eczemelor cutanate.
Cicatricea apare prin vindecarea plăgilor cutanate unde se dezvoltă un ţesut fibros.
Fisurile sunt soluţii de continuitate liniare care ajung până la nivelul dermului.
Eroziunea este o pierdere de substanţă care interesează epidermul.
Ulceraţia este o pierdere de substanţă mai profundă ce interesează şi dermul.
ͳͳ
 SEMIOLOGIE MEDICALAĂ
Gangrena este o necroză a ţesutului şi straturilor subiacente care se poate suprainfecta devenind
fetidă.
Escara este o gangrenă mai profundă circumscrisă, situată la nivelul zonelor supuse presiunii
externe (fese, regiunea sacrată, călcâie).
Vergeturile sunt benzi de atrofie la nivelul cărora pielea este subţiată şi încreţită şi se produc prin
ruperea fibrelor elastice din derm. Apar în cazul creşterii în volum a abdomenului (sarcină, ascită)
sau a altor regiuni (obezitate, edeme) sau odată cu slăbirea rapidă şi accentuată a pacientului.

LEZIUNI VASCULARE LA NIVELUL PIELII

Peteşiile sunt pete hemoragice de dimensiuni mici (sub 1cm) de formă rotundă sau ovală ce apar pe
piele sau mucoase.
Echimozele sunt pete hemoragice dermo-hipodermice mai mari de 1cm ce apar după lovituri.
Cele două leziuni apar mai ales în tulburări de coagulare prin diferite mecanisme.
Telangiectaziile sunt dilatări ale vaselor mici pe piele sau mucoase ce apar în hipovitaminoze B,
sarcină, ciroză, consum de anticoncepţionale.

EXAMENUL PĂRULUI

Hipotrichoza reprezintă rărirea părului (hipotiroidism, boala Addison).

Calviţia este pierderea pilozităţii pe o arie determinată, difuz (postchimioterapie sau iradiere) sau
circumscris (peladă).
Alopecia este căderea părului de pe cap, din rădăcina sa.
Hipertrichoza este creşterea densităţii părului în zonele cutanate caracterizate prin pilozitate. Poate
fi congenitală sau dodândită (simpatectomii, porfirie).
Hirsutismul reprezintă apariţia virilismului (creşterea părului în zone tipic masculine: barbă,
mustăţi, pubian inversat). Se poate asocia şi cu alte semne: îngroşarea vocii, comportament psihic
masculin. Poate fi primar sau dobândit (prin castrare, la menopauză, în tumori virilizante ovariene
sau suprarenaliene, după anumite terapii prelungite cu androgeni, spironolactonă, anticoncepţionale,
paraneoplazic).
Modificările calitative ale părului se referă la grosimea firului, luciul şi pigmentarea părului.

EXAMENUL UNGHIILOR

Se analizează forma, grosimea, friabilitatea şi culoarea lor.

Modificările de formă constau în bombarea sau excavarea unghiilor.
Bombarea – accentuarea patologică a convexităţii unghiilor apare în cazul degetelor hipocratice şi
se caracterizează prin hipertrofia ţesuturilor moi ale ultimei falange şi aspectul unghiei de sticlă de
ceasornic, dând aspect general al degetelor" în băţ de toboşar." Aspectul apare în diverse boli
bronho-pulmonare (neoplasm, bronşiectazie, abces pulmonar, empiem, fibroze interstiţiale), boli
cardiace (angio-cardiopatii congenitale, endocardita infecţioasă, insuficienţa cardiacă), boli
digestive (ciroză hepatică, polipoză intestinală, rectocolită ulcero-hemoragică), poliglobulii.
Escavarea unghiilor (coilonikia) apare în anemii feriprive, mixedem, acromegalie.

EDEMELE

Edemele apar datorită acumulării de lichid în spaţiile interstiţiale, respectiv ţesut celular
subcutanat, cavităţi seroase sau spaţii interstiţiale ale viscerelor. Instalarea edemului clinic apare în
părţile declive ale corpului sau în zonele cu ţesut subcutanat lax, depinzând de poziţia mai
prelungită a pacientului. In faze avansate, edemul se generalizează cuprinzând în final şi seroasele:
ͳʹ
 SEMIOLOGIE MEDICALAĂ
cavitate pericardică (hidropericard), cavitate pleurală (hidrotorax), cavitate peritoneală (ascită),
cavităte articulară (hidrartroză). Retenţia de lichid în toate aceste spaţii se numeşte anasarcă.
Diagnosticul edemelor se pune pe inspecţie şi palpare, fiind necesare diferite examene de
specialitate în funcţie de tipul şi localizarea edemului precum şi de investigaţii paraclinice.
Ele au diferite cauze şi mecanisme, putând fi intricate sau complexe.
a. EDEMUL CARDIAC
Edemul cardiac se produce prin creşterea presiunii hidrostatice în vasele sanguine, prin stază
venoasă, prin creşterea permeabilităţii capilare şi prin scăderea filtratului glomerular, datorită
reducerii debitului cardiac. Toate aceste mecanisme au ca rezultat retenţia de apă şi sodiu în
circulaţie şi acumularea lichidului în spaţiile interstiţiale.
Datorită faptului că edemele cardiace apar la început în zonele declive ale corpului
(maleolar, pretibial, zona posterioară a coapselor, regiunea sacrată, în caz de decubit dorsal) apariţia
lor este legată de poziţia pe care o preferă bolnavul. Edemul cardiac este redus sau absent
dimineaţa, modificându-se în timpul zilei fiind mai marcat vesperal. Pe măsura cronicizării bolii,
edemul devine permanent cu modificări în cursul zilei şi în funcţie de poziţia bolnavului.
Iniţial, edemul cardiac este moale, simetric, cu tegumente reci, moderat dureros şi lasă
godeu la presiunea digitală iar pe măsura cronicizării, tegumentele devin cianotice iar edemul este
mai dur.
b. EDEMUL RENAL
Edemul renal apare în diferite boli renale cum sunt sindromul nefrotic şi glomerulopatiile.
Edemul din glomerulonefrită se produce prin scăderea filtrării glomerulare şi retenţia de
sodiu şi apă iar cel din sindromul nefrotic, prin scăderea proteinelor plasmatice, ca urmare a
eliminării lor crescute prin urină.
Edemul renal apare în zonele cu ţesut conjunctiv lax (faţă, pleoape), apoi în interstiţii şi
seroase. Este mai accentuat dimineaţa la trezire, moale, nu lasă godeu la presiunea digitală, iar
tegumentele în zonele edemaţiate sunt palide (edem alb şi pufos).
c. EDEMUL HEPATIC
Edemul hepatic apare în hepatite cronice active şi ciroza hepatică decompensată vascular şi
are ca mecanism: scăderea sintezei hepatice a albuminelor cu hipoalbuminemie, ceea ce determină
scăderea presiunii coloidosmotice a plasmei şi creşterea presiunii hidrostatice în vena portă
(hipertensiune portală cu apariţia ascitei). In funcţie de cantitatea lichidului de ascită este
comprimată vena cavă inferioară determinând apariţia edemelor declive. Aspectul edemului este
asemănător cu cel din edemul cardiac.
d. EDEMUL VENOS
Edemul venos apare datorită obstrucţiei unei vene urmată de creşterea presiunii venoase în
teritoriul respectiv, prin disfuncţia valvulelor venoase sau prin scăderea activităţii musculare într-un
anumit segment al corpului.
Aspectul edemului venos este localizat cu tegumente cianotice, corespunzător venei
obstruate. Cele mai cunoscute aspecte de edem venos sunt: edemul din tromboflebita membrului
inferior, care poate fi şi bilateral, edemul determinat de creşterea presiunii în vena cavă inferioară
(prin sarcină, chist ovarian gigant, ascită, tumoră pelvină), edem prin compresiunea venei cave
superioare denumit şi edem „în pelerină″, localizat la faţă, gât, regiunea superioară a toracelui şi la
membrele superioare, determinat de prezenţa tumorilor mediastinale benigne sau maligne. Aspectul
edemului venos este de obicei unilateral, depinzând de teritoriul venei comprimate, cu tegumente
cianotice, calde şi dureros la compresiune.
Edemul venos din tromboflebita localizată este asemănător edemului inflamator şi poate fi
urmat din cauza tulburărilor circulatorii arteriale asociate şi de apariţia ulcerului varicos. Edemele
apărute din cauza compresiunii venelor cave superioare sau inferioare au aspectul edemelor
cardiace.
e. EDEMUL LIMFATIC
ͳ͵
 SEMIOLOGIE MEDICALAĂ
Edemul limfatic apare datorită obstruării unui vas limfatic ceea ce duce la stază limfatică şi
creşterea presiunii coloidosmotice în spaţiile interstiţiale, aceasta fiind mai mare decât în plasmă.
Aşadar edemul limfatic este unilateral sau tributar teritoriului obstruat, este un edem persistent, dur
şi nu lasă godeu. El apare cel mai frecvent secundar blocării circulaţiei limfatice în adenopatiile
masive, axilare sau inghinale, în caz de limfoame maligne şi neoplasme de sân sau ale pelvisului.
Dacă edemul este masiv, mai ales la nivelul membrului inferior, poartă numele de elefantiazis.
f. EDEMUL ENDOCRIN
Edemul endocrin apare în unele boli endocrine printre care amintim hipotiroidismul,
hiperaldosteronismul secundar unor afecţiuni cardiace, renale sau hepatice şi prin
hiperfoliculinemie. In general edemul endocrin este generalizat, alb şi lasă godeu.
Aspectul edemului din mixedem este mai dur, mai evident la faţă (facies mixedematos) cu
tendinţă la generalizare, cu tegumente palide şi uscate.
Edemele din hiperaldosteronismul secundar au caracterele edemelor determinate de retenţia
de apă şi sodiu, fiind asemănătoare edemelor din bolile de bază, cardiace, renale sau hepatice.

g. EDEMUL INFLAMATOR
Edemul inflamator apare prin eliberarea de substanţe vasoactive în circulaţie (bradikinină şi
histamină), prin vasodilataţia şi creşterea permeabilităţii capilare urmată de extravazarea proteinelor
şi creşterea presiunii coloidosmotice în spaţiile interstiţiale aferente.
Acest tip de edem apare în cazul unor inflamaţii superficiale (abces, flegmon, furuncul) şi
are caracterele clasice: dureros, roşu, cald şi moale. Este descrisă şi apariţia edemului inflamator
supraiacent inflamaţiilor profunde supurate: abces perirenal, abces perihepatic,etc.
h. EDEMUL ALERGIC
Edemul alergic apare în caz de reacţie alergică a organismului la prezenţa unor substanţe de
tip alimentar sau medicamentos sau în urma unor înţepături de insecte sau muşcături de animale. In
toate aceste cazuri substanţele au rol de alergen şi produc o reacţie antigen-anticorp cu apariţia
vasodilataţiei şi creşterii permeabilităţii capilare, cu acumulare de lichid în interstiţii sau în
cavităţile seroase.
Edemul alergic apare la nivelul pleoapelor, buzelor, limbii, este nedureros, moale, alb sau
roz, eritematos, pruriginos şi tranzitor. Edemul capului are un risc vital prin edemul glotic şi poartă
numele de edem Quincke.
Dacă edemul se produce secundar unor înţepături de insecte (păianjen) sau muşcături de
animale (venin de şarpe sau viperă) apare edemul localizat, roşu, dureros, cald şi pruriginos.
i. EDEMUL ANGIONEUROTIC
Edemul angioneurotic se produce în caz de boli neurologice urmate de hemiplegie. Edemul
apare ca urmare a tulburărilor vasomotorii din zona paralizată ce duce la creşterea presiunii
intracapilare şi a permeabilităţii vaselor capilare.
El este un edem moale, nedureros, persistent şi fără modificări de culoare a tegumentelor.

CIRCULATIA VENOASA COLATERALA

Obstructia venelor mari profunde duce la dilatatia venelor sucutanate si dezvoltarea circulatiei
venoase colaterale.
 Obstructia venelor profunde ale extremitatilor este cel mai frecvent intalnita si apre in
tromboflebita profunda a membrelor inferioare .
 Obstructia venei cave superioare este consecinta unor tumori mediastinale , cancere
bronhopulmonare . Clinic observam cianoza in jumatatea superioara a corpului in
clinostatism , circulatie colaterala la nivelul peretelui anterior al toracelui , gat , fata .
 Obstructia venei cave inferioare este cauzata de tromboza venei. La inspectie observam
edeme , cianoza , circulatie colaterala in jumatatea infrioara a corpului , bine vizibile in
ͳͶ
 SEMIOLOGIE MEDICALAĂ
ortostatism .
 Obstructia circulatiei portale , cauza a cirozei hepatice , tromboza venei porte , tromboza
venei hepatice, duce la dezvoltarea unei circulatii colaterale superficiale la nivelul
abdomenului , in cap de meduza , radair in jurul ombilicului si a unei circulatii colaterale
profunde – varice esofagiene , hemoroidale .

TIPUL CONSTITUŢIONAL , STAREA DE NUTRIŢIE ,

STAREA DE CONSTIENTA

Tipul constitutional
Tipul constituţional se referă la structura corporală a pacientului şi la aspectul său general, în
funcţie de conformaţia dobândită prin ereditate sau prin factori fiziologici sau patologici.
Pentru orientarea tipului constituţional se apreciază şi dezvoltarea staturală a bolnavului, care
poate fi determinată de factori ereditari, endocrini sau de mediu şi este în corelaţie cu creşterea
oaselor.
Tipurile constituţionale pot fi de trei feluri:
Tipul astenic - tip slab, este predispus la ulcere gastro-duodenal, TBC, boli psihice.
Tipul picnic –mic de statură, este predispus la obezitate, HTA, diabet zaharat etc.
Tipul stenic – intermediar între primele, este predispus la boli osteo-articulare şi
musculare.
Din punct de vedere statural apar alte aspecte:
 Nanismul hipofizar sau piticul – apare în insuficienţa hormonului somatotrop din copilărie
 Nanismul din stenoza mitrală apare mai tardiv la persoanele care fac cardită reumatismală în
cadrul RPA –lui
 Nanismul din alte boli endocrine, ereditare sau osoase: mixedem (hipotiroidism), rahitism,
etc.
 Gigantismul hipofizar – este o creştere staturală exagerată prin exces de hormon somatotrop
în copilărie
 Acromegalia – este o creştere exagerată a extremităţilor corpului, tot prin hipersecreţia
hormonului somatotrop, începând din copilărie
 Eunocoidismul – dezvoltarea normală a corpului dar cu deficit în dezvoltarea organelor
genitale şi a activităţii sexuale

Starea de nutriţie – se apreciază prin analiza dezvoltării ţesutului celular subcutanat şi a

celui muscular; se examinează prin efectuarea semnului pliului cutanat la nivelul abdomenului şi
prin raportul greutate - înălţime.
Semnificaţiile patologice ale stării de nutriţie constau în aprecierea îngrăşării sau slăbirii
excesive.
Slăbirea excesivă a unui individ este un semn de gravitate a unei boli şi poate constitui un
simptom pentru el. Caşexia reprezintă starea excesiv de slabă a unui bolnav şi poate apare în carenţe
alimentare, boli endocrine, stenoza pilorică, boli toxico-infecţioase grave, cancere, boli psihice, etc.
Obezitatea sau îngrăşarea excesivă apare în caz de supraalimentaţie sau în dezechilibre
endocrine şi predispune la ateroscleroză, HTA, infarct miocardic, artroze, deficienţe respiratorii,
etc.

Starea de constienta
Conştienţa este capacitatea de integrare a pacientului în timp şi spaţiu. Aceste tulburări pot
fi foarte complexe.
ͳͷ
 SEMIOLOGIE MEDICALAĂ
Somnolenţa (torpoarea) – bolnavul este moleşit, vorbeşte cu greutate şi de obicei este
febril sau surmenat.
Obnubilarea – bolnavul are dificultatea de a se orienta temporo-spaţial şi apare în stări
grave, în intoxicaţii şi infecţii grave, în encefalopatii de diverse etiologii: hepatice, hipertensive, etc.
Stupoarea – este o tulburare gravă a conştiinţei, cu dezorientare temporo-spaţială evidentă,
amnezie – pierderea memoriei – şi survine în cazul tumorilor cerebrale, în encefalopatii sau în stări
toxice grave.
Pierderea conştienţei – se întâlneşte în trei situaţii diferite:
 lipotimia sau leşinul
 sincopa sau pierderea bruscă şi tranzitorie a cunoştiinţei
 coma – pierderea cunoştiinţei pentru o perioadă mai îndelungată de timp care apare în
situaţii grave: diabet zaharat complicat cu acidocetoză, insuficienţa renală în stadiul de
uremie, insuficienţa hepatică, etc.

SIMPTOME CHEIE

1. DUREREA
este cel mai frecvent simptom întâlnit în patologie ;
este simptomul complex ce include componentele elementare afectivo-emoţionale şi
motivaţionale rezultate din experienţa individuală ;
se menţionează : localizarea ; iradierea ; condiţiile de apariţie ( factor declanşator) ; factorul
de calmare ( ameliorare ) ; intensitatea ( severitatea descrisă de pacient ) ; durata ( minute /
ore) ; ritmul ( zi / noapte sau primăvară / toamnă ) ; simptome asociate ( greaţă, vărsături ) ;
calitatea durerii ( ex. « ca o arsură « sau « ca o lovitură de pumnal » ) ; impactul durerii
asupra calităţii vieţii ;
întrebările frecvente utilizate în anamneză : unde ? când ? de când ? cum ? cât ?
durerea poate fi :
 acută ( “ semnal de alarmă” ) : recent instalată cu debut brusc ; necesită o evaluare rapidă
şi atentă ; uneori poate fi însoţită de şoc (ex. IMC , perforaţia sau ruperea unui organ
cavitar) ;
 cronică ( sindrom caracteristic bolilor cronice) : întrebările de mai sus se urmăresc în
evoluţia cronologică ( ex. când a fost prima dată , ce a făcut, ce tratament a urmat, a cedat
sau nu, apare progresiv sau nu, se acutizează) ; asociate frecvent cu medicamente antalgice
sau alte medicamente specifice ; trebuie aflat substratul etiologic în aceste situaţii

2. CEFALEEA
 sau durerea de cap , este durerea resimţită la nivelul regiunii cefalice ca urmare a stimulării
anormale a elementelor prevăzute cu sensibilitate dureroasă de la nivelul extremităţii cefalice ;
 este un simptom de ordin general care poate fi prezent în multe boli organice sau în HTA,
anemii ; boli neurologice ( migrena, AVC ) ; boli inflamatorii a sinusurilor ( sinuzite, otite) ;
boli infecţioase ( asociată cu febră) ; în spondiloză, în limfoame maligne
 caracteristici :
 cefaleea poate fi acută sau cronică ;
 HTA : sediul fronto-occipital, senzaţie de constricţie, ameţeli, scotoame ;
 HTA intracraniană : debutează în a doua jumătate a nopţii sau matinal ; este accentuată de
poziţia culcat ; sediul unilateral, iniţial în accese , ulterior permanent , însoţit de vărsături
explozive, fără greaţă ,tulburări vizuale ;
 meningită : debut rapid în câteva ore ; cefalee intensă + febră + fotofobie ( intoleranţă la
lumină) ; stare generală alterată ;
ͳ͸
 SEMIOLOGIE MEDICALAĂ
 artroza cervicală : zona occipitală ; este matinală , ameţeli ; ameliorată de primele mişcări
de rotaţie
 !!! cefaleea intensă brutală cu sediul occipital → semn de hemoragie

3. ASTENIA , FATIGABILITATEA , ADINAMIA

 oboseala
este un fenomen fiziologic reversibil ( dispare de obicei după odihnă ), corespunzător
scăderii rezervelor energetice ale organismului în urma unui efort;
oboseala simptom este acea senzație de scădere a capacităților fizice , psihice ale
pacientului și poate fi nuanțată prin limbaj de pacient ;
 fatigabilitatea : desemnează o boală rapid instalată , expresie a scăderii rezervelor
energetice ale organismului (senzație de epuizare fizică ),
 astenia :
 este o stare de oboseală generalizată și permanentă , neameliorată de odihnă;
 un nevrotic se plange mereu de astenie ;
 astenia recent instalată poate marca debutul unei boli infecțioase;
 astenia progresivă însoțită de paloare arată o anemie;
 bolile endocrine - boala Addison ( insuficiența corticosuprarenală cronică); boli metabolice ;
boli hepatice (B, C ) ;
 in bolile cardiovasculare astenia poate însoți dispneea ca urmare a creșterii nivelului de O2
la nivelul mușchilor scheletici
adinamia : este oboseala extremă pană la epuizarea capacităților funcționale și musculare,
fiind descrisă ca o slăbiciune musculară marcată ;
 sindromul oboselii cronice : în bolile psihiatrice e matinală, nefiind ameliorată de repaus

4. AMETEALA
este descrisă frecvent de pacient ca o senzație neplăcută de falsă deplasare în raport cu mediul
ambiant sau ca o senzație de nesiguranță posturală, instabilitate ;
poate fi prezentă în anemii, poliglobulii,HTA, simptom inaugural în sincopă; apanajul unor boli
psihiatrice ( nevroză, psihoză,depresia) ;
o atenție deosebită trebuie acordată amețelilor cu debut brutal, cu amețeală aparentă, vedere
încețoșată și instabilitate
cauzele unei amețeli recent instalate:
 stările hipoglicemice – amețeli însoțite de transpirație excesivă rece ( atenție la
pacienții tratați cu insulină în cazul diabetului zaharat de tip I ) ;
 hemoragii acute ( hematemeză, melene , amețeli cu debut brutal însoțite cu
transpirații )
 simptom premergător sincopei ; simptom premergător accidentului vascular cerebral
evaluarea semnelor vitale: puls, TA , respirație, temperatura .
amețeala cauzată de scăderea bruscă de TA se manifestă frecvent în ortostatism sau la
schimbarea poziției ; cauza iatrogenă a amețelilor este cel mai frecvent legată de
tratamentele diuretice aplicate brutal ( scăderea rapidă a TA )

5. VERTIJUL
 reprezintă o senzație de mișcare fie a mediului înconjurător în raport cu persoana , fie a
persoanei în raport cu obiectele din jur ; cel mai frecvent , această senzație este rotatorie ;
 dpdv al cauzelor : vertij de cauză periferică ( leziuni periferice ) și vertij de cauză centrală ;
ͳ͸
 SEMIOLOGIE MEDICALAĂ
 elemente de urmărit :
modul de debut : brusc sau progresiv ;
dacă această senzație este modificată sau nu de schimbarea poziției ;
ce alte simptome însoțitoare prezintă;
dacă prezintă simptome premonitorii caracteristice ( ex. acufene=zgomot in urechi);
dacă a efectuat tratament cu eritromicină sau streptomicină ;
dacă suferă de boli organice (hematologice, cerebrale);
dacă lucrează în mediul toxic ; dacă are tulburări de vedere .
 aceste elemente sunt urmărite atat în cazul vertijului periferic/ central , dar și la amețeli;
 la vertij de tip central acordă o importanta deosebită : vărsăturilor în jet, cu caracter
exploziv ;
 cauzele vertijului periferic :
infecții labirintice ; toxicele vestibulare ( eritromicina, streptomicina) ;
particularități semiologice : înfundarea unei urechi ; tulburări de auz (debut
declanșat de schimbarea poziției) ; nistagmus ( se observă dacă există mișcări –
secuse- ale globilor oculari ; privirea fixă ) ;
boala Menier – tip de vertij periferic caracterizat prin triada : tinitus (înfundarea
unei urechi) , surditate, vertij
 cauzele vertijului central :
leziuni de trunchi cerebral , cerebeloase, ale cordoanelor posterioare medulare ;
 caractere semiologice : evoluție de lungă durată ; nesiguranța permanentă în menținerea
echilibrului ; dificultate sau imposibilitate de deplasare ; nistagmus de origine centrală ;
semne asociate de disfuncție cerebeloasă ; substratul etiologic al amețelii și vertijului se
identifică prin anamneză , examen obiectiv complet , consult interdisciplinar și explorări
complementare .

6. PRURITUL
 senzație neplăcută localizată la nivelul tegumentelor și mucoaselor care incită la grataj
(mâncărime scărpinare);
 survine în boli dermatologice, boli renale ( uremia, insuficiența renală cronică), boli
parazitare(ascaridioza, lambliaza), alergodermii;
 simptom revelator în diabetul zaharat ( pruritul vaginal vulvar)sau în cancerul de cap de
pancreas ( prurit intens în zona toraco-abdominală) ;
 dpdv al topografiei : pruritul este localizat ( pediculoza-pielea capului ; hemoroizi-regiunea
anală; diabet zaharat- prurit regiunea vulvară ; înțepături de insecte; dermatoze de contact)
sau generalizat ( scabie-acarieni ; dermatoze alergice cu substanțe autoimune ; cauze
alimentare –în general proteine animale);
 în situația în care pruritul este asociat cu leziuni elementare ( macule, pustule), acestea
trebuie diferențiate de leziunile de grataj ;
 dppdv al anamnezei : mod de debut brusc/progresiv; corelarea cu posibili factori
declanșatori ( ex. prurit după baia caldă; factori alimentari ; contact cu detergenți sau alte
substanțe ; anumite plante, păsări, animale de casă);
 evoluția : continuă / intermitentă / progresivă ;
 cauze iatrogene : efectuarea de tratament generatoare de prurit !!!!!; prurit generalizat
cu/fără erupții eritematoase din cauza administrării unor medicamente ca : antibiotice ( în
special penicilina →testare înainte de administrare )

ͳͺ
 SEMIOLOGIE MEDICALAĂ
7.PALPITATIILE
sunt descrise ca un ritm rapid si neregulat, o bataie in plus, “o falfaire” sau “o lovitura de
tun”.
sunt de cele multe ori nedurereoase, inofensive dar exista si situatii in care tradeaza o
afectiune cardiaca. In ambele cazuri provoaca neliniste si o stare de anxietate celui care le
acuza, fapt care impinge de cele mai multe ori persoana respectiva sa consulte un medic. La
unele persoane palpitatiile pot fi insotite de paloare si transpiratii.
Cauzele palpitatiilor sunt sau nu legate de inima. De cele mai multe ori nu sunt expresia
unei boli de inima ci a multor factori extracardiaci. La o persoana sanatoasa palpitatiile se produc
datorita stresului, regimului alimentar defectuos (prea mult, prea putin, prea multe grasimi -
colesterolul etc), suprasolicitarilor fizice sau intelectuale, obosealii excesive sau sedentarismului.
1. consumul de substante excitante: cafea, tutun, ceai, alcool
2. unele medicamente: atropina, efedrina, extracte tiroidiene, solutiile inhalatoare pentru astm,
decongestionante
3. unele tulburari digestive: aerofagia, constipatia;
4. menopauza
5. febra
6. efortul
7. stari de excitatie psihica
8. oboseala
9. aritmie, afectiune cardiaca in care inima nu mai bate dupa ritmul normal, regulat (caz in care
acestea au o durata mai lunga, apar frecvent si eventual sunt insotite de durere in piept )
evaluare: electrocadiografia (EKG), care poate sesiza o aritmie sau poate infirma cauza cardiaca a
palpitatiilor. Uneori este nevoie de o monitorizare indelungata a activitatii cardiace (pe 24 de ore)
pentru a surprinde momentul aparitiei palpitatiilor, sau de un test de efort. Testele de laborator pot
aduce informatii despre eventualele modificari ale sodiului, potasiului, magneziului si hormonilor
tiroidieni posibil implicati in aparitia palpitatiilor.

6. FEBRA
 Temperatura normală este rezultatul echilibrului dintre procesele de termoreglare cu centrul
în hipotalamus.Se măsoară cu termometrul cu mercur, de obicei axilar. La copii se preferă
o
utilizarea cavităţii bucale sau rectale. Temperatura normală este între 36-37 C, cu valori
mai scăzute dimineaţa.
 Foaia de temperatură conţine o fişă specială cu valorile luate zilnic de 2 ori, dimineaţa şi
seara. Unirea valorilor prin linii determină curba termică.
 Analiza febrei impune aprecierea tipului de debut, adică brusc sau lent, durata ei şi modul
de revenire la normal, adică defervescenţa, care poate fi tot bruscă (criză) sau în liză (lent).
 Debutul acut al febrei apare în boli infecţioase acute (scarlatină, pneumonie, gripă) iar cel
treptat apare în endocardită lentă, neoplazii, TBC.
 Scăderea febrei în criză apare în pneumonia bacteriană, boli infecţioase tratate cu antibiotice
iar în liză apare în septicemii, scarlatină.
Modificările temperaturii
0 0
Starea subfebrilă – oscilaţii ale temperaturii în jurul valorii de 37 C cu diferenţe mici de 0,4-0,6 C,
între minimă şi maximă.Apare în: TBC, infecţii de focar, anexite, infecţii urinare şi respiratorii
cronice, colagenoze, hipertiroidism etc.

ͳͻ
 SEMIOLOGIE MEDICALAĂ

0 0
Febra continuă – febra este prezentă toată ziua, în jur de 39 C, cu oscilaţii mai mici de 1 C,
realizând aspectul febrei în platou., prelungită mai multe zile, cu valori mai mari vesperal.
(Fig.1) Apare în boli infecţioase acute: pneumonie pneumococică, tifos, febra tifoidă.

Fig. 1

Febra remitentă – febră înaltă, cu oscilaţii mai mari, de aprox. 2-3 grade, între minimă şi
maximă, fără a ajunge la valori normale (Fig. 2). Apare în: TBC activ, supuraţii pulmonare,
pleurezii, etc.
Fig. 2

Febra intermitentă – se caracterizează prin valori normale alternând cu creşteri mai mari de un
grad în cursul unei zile sau la câteva zile, valorile mari putând fi precedate de frison (Fig. 3).
Apare în: malarie, angiocolite, supuraţii, infecţii urinare acute etc.

Fig. 3

Febra inversă – valorile mai mari ale febrei apar mai ales dimineaţa (Fig. 4). Apare în aceleaşi
cazuri ca şi febra intermitentă.
 Fig. 4

0
Febra hectică – e caracterizată prin oscilaţii foarte mari şi neregulate (3- 5 C) în cursul a 24
ore, cu valori ce scad uneori sub valorile normale având durată prelungită (Fig.5). Apare în
septicemii şi forme grave de TBC.
Fig. 5

Febra recurentă – se caracterizează prin perioade febrile de câteva zile urmate de afebrilitate,
aprox. egale ca durată (Fig.6). Apare în: leptospiroză, boala Hodgkin, spirochetoză.
Fig. 6

Febra ondulantă – prezintă o creştere de câteva zile, urmată de o perioadă cu scădere treptată
de câteva zile şi cu repetare a perioadei febrile, dând un aspect ondulant (Fig.7). Apare în:
bruceloză, boala Hodgkin.
Fig. 7

Febra neregulată – o curbă febrilă care nu se încadrează în nici una din febrele descrise
(Fig.8). Apare în: angiocolite, supuraţii cronice, osteomielite.

ʹͳ
 Fig. 8

Sindromul febril prelungit - dacă durata febrei depăşeşte 3 săptămâni, se vorbeşte de un

sindrom febril prelungit. Acesta poate să apară în colagenoze, leucemii, limfoame, febră
tifoidă, leptospiroză, difterie, etc.

Anamneza :

modul de debut brusc / progresiv ;

 prezentarea simptomelor asociate local/general;
 istoric : data și modul de debut , cronologia, tratament efectuat ;
 APP ( antecedente patologice personale): valvulopatii ( boli cardiace)-
stenoză/insuficență aortică, insuficiență mitrală; endocardită bacteriană ; patologie
neurologică (există tumori cerebrale care pot debuta cu febră de tip central dacă a
efectuat tratament cu neurotrope = febra malignă , chiar și după anestezice );
 AHC : părinții –boli organice, posibilitatea contagiozității intrafamiliare(boli
infecțioase); expunerea ocupațională; călătorii în zonele endemice ( atenție la bolile
tropicale)

Evaluarea pacientului febril cu stare gravă:

 cauze; evaluarea semnelor și simptomelor care atestă atingere viscerală ;

 starea hemodinamică; aprecierea pulsului arterial ( 1 grad de ferbă accelerează pulsul
cu 15-20 bătăi); măsurarea TA ;
 aprecierea elementelor de deshidratare (scăderea diurezei) ,somnolența; convulsii
febrile la copii ;
 starea de șoc termic se manifestă prin cefalee, polipnee/tahipnee, scăderea TA pană la
starea de șoc ;
Frisonul :
precede întotdeauna febra ;
este o senzație de frig însoțită de tremurături (intense generatoare de căldură ), la finalul
acestor fenomene , bolnavul simte căldură, moment care concide cu ascensiunea termică
;
durata : cateva minute sau zeci de minute,evoluand intermitent sau continuu ;
apare în boli bacteriene, mai rar în cele virale ; poate avea caracter solemn în pneumonia
acută bacteriană , marcand astfel dechiderea tabloului clinic al pneumoniei
pneumococice

ʹʹ
Hipotermia :
 scăderea temperaturii periferice sub 36⁰C;
 este însoțită de tulburări psihice majore ; tremurături; paloare ; cianoză; puls
slab→comă→exitus ;
 cauze : îngheț, consum de alcool, mai rar în hipotiroidism ; coma barbiturică(34⁰C-
35⁰C)

SIMPTOMATOLOGIA AFECŢIUNILOR RESPIRATORII

Simptomele respiratorii pot să apară asociate în mod diferit, depinzând de afecţiunea

respiratorie, de forma clinică sau de individ. Ele pot să se schimbe în cursul evoluţiei bolii, să
dispară sau să se accentueze.
Aceste simptome sunt: tusea, expectoraţia, hemoptizia , dispneea, durerea toracică.
1. TUSEA
Tusea este unul din cele mai frecvente simptome întâlnite în bolile respiratorii. Este un
act reflex de apărare prin care se realizează eliminarea corpilor străini, a particulelor iritante, a
produselor exsudative datorate proceselor inflamatorii şi secreţiilor abundente din căile
respiratorii şi de aceea uneori ea nu trebuie combătută.
In funcţie de productivitatea tusei, ea poate fi:
Tuse seacă – scurtă, repetată, neurmată de expectoraţie, chinuitoare.-
apare în: pleurite, corticopleurite, pneumotorax, tumori mediastinale,
fibroză pulmonară, neoplasm bronho-pulmonar la debut, traheo-bronşite
la debut dar şi în stări emoţionale, iritaţii subdiafragmatice
Tuse umedă, productivă – are timbru umed, este urmată de expectoraţie
apare în: bronşite şi traheobronşite acute, bronşiectazii,
pneumonii în faza productivă, tuberculoză, etc.
De multe ori procesele respiratorii pot debuta cu o tuse uscată ce devine productivă prin
acumularea exsudatului.
Forme particulare de tuse după intensitate:
tuse afonă – în paralizia sau neoplasmul de corzi vocale
tuse surdă – în crupul difteric, laringita acută, neoplasme ulcerative de laringe, la
pacienţii denutriţi
tuse lătrătoare – de intensitate crescută, tip lătrător, sonoră, ce apare în: laringita
striduloasă, tumori benigne sau maligne mediastinale, adenopatii compresive pe trahee
şi bronhii, anevrism aortic
tuse chintoasă – este o tuse paroxistică, în accese de expiraţii scurte întrerupte de
inspiruri profunde; apare tipic în tusea convulsivă; uneori poate fi urmată de vărsături la
sfârşitul accesului (tuse emetizantă)
tuse bitonală – apare prin iritaţia sau paralizia de recurent ca o tuse pe două tonuri; este
frecvent întâlnită în tumori sau adenopatii compresive mediastinale
tuse iritativă – seacă, repetitivă ce deranjează pacientul; apare la debuttul traheitelor dar
poate fi şi psihogenă
tuse cavernoasă – are timbru metalic şi e dată de leziuni cavernoase cu diametru de
peste 6 cm cu bronşie de drenaj liberă; apare în neoplsme pulmonare, abcese, caverne
TBC excavate.

ʹ͵
 Tuse emetizantă – accese de tuse chinuitoare, urmate de vărsături; apare în TBC, tuse
convulsivă, adenopatii compresive traheo-bronşice.
Forme de tuse după momentul apariţiei:
 Tuse matinală – apare ca o curăţire matinală a bronşiilor după acumularea lor în timpul
nopţii, de cele mai multe ori la schimbarea poziţiei; apare în: bronşite cronice,
bronşiectazii, abces pulmonar
 Tuse vesperală – apare seara însoţind creşterea febrei, în: TBC, bronho-pneumonii
 Tuse nocturnă – este dată de staza pulmonară şi apare la pacienţii cardiaci cu
insuficienţă cardiacă stângă, la mitrali
 Tuse poziţională – apare la pacienţii cu procese supurative bronşice şi pulmonare care
îşi iau o poziţie de drenaj urmată de tuse productivă şi
eliminarea secreţiilor
 Tuse de efort – apare în BPCO, emfizem pulmonar dar şi la pacienţii cardiaci
decompensaţi, prin staza pulmonară
 Tuse continuă – apare la pacienţii cu TBC +- laringită, în tumorile compresive
mediastinale, în bronhopneumonie

2. EXPECTORAŢIA – SPUTA
Expectoraţia reprezintă actul prin care sunt eliminate, în urma tusei, produsele
patologice din arborele traheobronşic şi parenchimul pulmonar, produse care denumesc sputa.
Expectoraţia are ca şi tusea o mare valoare semiologică, putând tranşa diagnosticul prin
caracterele sale patognomonice. De exemplu, în pneumonia pneumococică apare o spută
ruginie, în neoplasmul pulmonar ea este în "peltea de coacăze" iar în supuraţii pulmonare ea
apare în cantitate mare şi stratificată.
Pentru realizarea analizelor sputei , ea se recoltează în vase conice de sticlă, iar pentru
examene bacteriologice , în recipiente sterile.
Examenul sputei cuprinde: examen macroscopic, microscopic, chimic şi bacteriologic.
Examenul macroscopic cuprinde: cantitate, aspect, consistenţă, culoare şi miros.
1.Cantitatea de spută. Din punct de vedere al cantităţii sputa poate fi:
 Absentă – corticopleurite, boli pulmonare interstiţiale
 Redusă – până la 200-400ml/zi – astm bronşic, traheobronşite acute incipiente,
pneumonii acute la debut, TBC la debut, bronhopneumonii cronice în perioada de
acalmie
 Crescută – până la 400-500ml/zi – bronşite cronice cu bronhoree, bronşiectazii, abcese
pulmonare, TBC ulcero-cavitară
 Foarte mare – peste 500ml/zi – vomică –colecţii pleuro-pulmonare sau subdiafragmatice
care se deschid în bronşii (pleurezia purulentă, abces pulmonar, chist hidatic, abces
hepatic).
Aspectul sputei depinde de consistenţa, aeraţia şi transparenţa sa.
2.Consistenţa sputei poate fi :
 Vâscoasă – aderă la pereţii vasului în care se colectează, datorită conţinutului mare în
fibrină.
 Fluidă, filantă – conţine mult mucus.
3. Transparenţa sputei
 Sputa fluidă este de obicei transparentă
 Sputa aerată, caracteristică edemului pulmonar acut este aerată, spumoasă , ca "albuşul de
ou" bătut

ʹͶ
4. Aspectul sputei:
 Sputa seroasă - de obicei abundentă apare în bronşitele acute seroase; spumoasă, slab
rozată este caracteristică edemului pulmonar acut datorat cel mai frecvent unei stenoze
mitrale strânse sau insuficienţei ventriculare stângi; rar pot apare prin iritaţii produse de
gaze toxice (edem pulmonar acut necardiogen, toxic)
 Sputa mucoasă – este incoloră, transparentă, de consistenţă fluidă şi apare în bronşite;
dacă există o cantitate mare de fibrină devine gelatinoasă, aderentă de vas
 Sputa purulentă – are un aspect cremos, de culoare galbenă sau galben verzuie şi apare în
cazul supuraţiilor pulmonare care drenează în bronşii
 Sputa mucopurulentă apare în traheobronşite acute şi cronice, bronşiectazii, TBC
cavitară, procese supurative cronicizate
 Sputa sanguinolentă este sputa amestecată cu sânge roşu, curat, în cantitate variabilă;
sputa care conţine sânge de culoare închisă (care a stagnat pe căile traheobronşice) se
numeşte spută hemoptoică; eliminarea de sânge franc se numeşte hemoptizie. Ele pot sa
apară în: TBC, bronşite cronice, bronşiectazii, abces pulmonar, neoplasm
bronhopulmonar, tromboembolism pulmonar, stenoză mitrală strânsă
Tipurile de spută descrise se pot combina rezultând: sputa seromucoasă, mucopurulentă,
seromucopurulentă, mucosanguinolentă, seromucosanguinolentă.
5. Culoarea sputei :
Albicioasă- sputele seroase sau mucoase
Galbenă sau galben verzuie – sputele purulente
Roşu aprins – hemoptizie
Roşu închis sau negricios – la sfârşitul hemoptiziei ("coada" hemoptiziei), infarct
pulmonar
Ruginie sau cărămizie – pneumonia pneumococică
Negricioasă – antracoză
Verzuie – TBC cavitară, bolnavi icterici
6. Mirosul sputei - în general sputa nu miroase sau are un miros fad; este fetidă în
bronşiectazii, abcese pulmonare, gangrenă pulmonară (miros pestilenţial).
7. Din punct de vedere macroscopic se descriu mai multe tipuri de spută cu valoare de semn
sau simptom patognomonic:
 Sputa ruginie (cărămizie), mucofibrinoasă, vâscoasă caracterizează pneumonia francă
lobară pneumococică
 Sputa perlată, mucoasă, redusă cantitativ, conţine dopuri opace asemănătoare unor
perle, spiralele lui Curschmann, eozinofile şi cristale Charcot- Leyden – apare la
sfârşitul crizelor de astm
 Sputa cu aspect de "zeamă de prune", cu miros fetid, culoare roşie-brună apare în
cancerul bronhopulmonar, gangrena pulmonară
 Sputa pseudomembranoasă conţine o mare cantitate de mucus în care plutesc fragmente
solide sub formă de membrane alcătuite din fibrina coagulată care iau aspectul
mulajului bronşiilor; apare în bronşite acute sau cronice severe, bronşita difterică
 Sputa cu fragmente de ţesut pulmonar necrozat, murdară, fetidă, cu sfaceluri de aspect
negricios; apare în abcesul şi gangrena pulmonară
 Sputa numulară, o varietate de spută mucopurulentă care conţine discuri purulente
galben verzui de mărimea unor monede înglobate în mucină; se întâlneşte rar în
bronşite cronice, bronşiectazii

ʹͷ
 VOMICA . Reprezintă expulzia bruscă a unei cantităţi masive de spută şi apare după efort,
tuse sau traumatism, însoţită de dureri toracice, dispnee, cianoză şi stare de şoc. Apare mai
frecvent în abcese pulmonare, empiem, chist hidatic, abces hepatic sau subfrenic, drenate în
bronşie.
Vomica rezultată din deschiderea colecţiilor purulente se stratifică în vasul de colecţie
în patru straturi:
spumos la suprafaţă
mucos, ce plonjează în stratul următor
seros
grunjos prin depunere la fundul vasului de puroi şi detritus
Vomica trebuie diferenţiată de vărsătură care este precedată de obicei de greaţă, are
conţinut alimentar şi se face cu efort de vomă.
3. HEMOPTIZIA
Reprezintă eliminarea pe gură a unei cantităţi de sânge roşu, aerat, proaspăt, care
provine din arborele traheobronşic şi/sau parenchimul pulmonar în cursul efortului de tuse. În
timpul hemoptiziei bolnavul este palid, anxios, prezintă transpiraţii reci, dispnee, tahipnee şi
uneori chiar lipotimie. Pulsul este frecvent tahicardic, iar valoarea tensiunii arteriale variază în
funcţie de cantitatea hemoptiziei.
Anamneza pacientului cu hemoptizie evidenţiază de obicei circumstanţele de
producere: efort fizic mare, tuse persistentă intensă, emoţii însoţite de creşterea tensiunii
arteriale, modificarea bruscă a presiunii atmosferice.
Declanşarea hemoptiziei este precedată de obicei de fenomene prodromale: senzaţie de
căldură retrosternală, anxietate, cefalee, apărute brusc; tensiune toracică dureroasă; apariţia
gustului metalic sau gust de sânge în gură.
Din punct de vedere cantitativ se descriu:
 hemoptizia mică – 50-100ml - în care sângele se elimină fracţionat în accese de tuse,
fiecare acces fiind însoţit de eliminarea a 15-20ml sânge
 hemoptizia medie – 100-200ml
 hemoptizia mare, gravă ajungând până la 500ml
 hemoptizia foarte mare, cataclismică peste 500ml, putând fi mortală prin asfixia produsă
de inundarea bronhiilor sau prin şoc hemoragic
Hemoptizia trebuie diferenţiată de:
 epistaxis anterior sau posterior înghiţit
 stomatogingivoragia – gingivite, abces dentar sau amigdalian, diateze hemoragice,
teleangiectazii; în aceste situaţii, sângele este amestecat cu salivă, este neaerat şi prin
scurgerea sa posterior, în orofaringe, provoacă tusea urmată de eliminarea de spută
hemoptoică
 hematemeza, în care eliminarea de sânge provenit din tractul digestiv superior (varice
esofagiene, ulcer, neoplasm) este precedată de dureri epigastrice, greaţă, vărsături; în
acest caz sângele este maroniu, parţial digerat (zaţ de cafea), neaerat cu mucus şi resturi
alimentare. Frecvent hematemeza este urmată de apariţia de scaune melenice.
Diagnosticul de hemoptizie se stabileşte pe baza anamnezei, examenului aparatului respirator
şi cardiovascular, completat de investigaţii paraclinice (examen spută, radiografii,
bronhoscopii, CT).

ʹ͸
 Cauzele hemoptiziei :
1.Afecţiuni respiratorii – TBC, neoplasm bronhopulmonar, pneumonie, bronşiectazie, chist
hidatic, corpi străini, infarct pulmonar
2. Afecţiuni cardiovasculare – valvulopatii (stenoza mitrală), edemul pulmonar acut din
insuficienţa ventriculară stângă, anevrismul aortic, hipertensiunea pulmonară primitivă,
hipertensiunea arterială cu valori mari, embolia pulmonară, infarctul pulmonar
3. Afecţiuni hematologice – leucemii acute şi cronice, trombocitopenii severe, hemofilia
4. Boli autoimune – granulomatoza Wegener, sindromul Goodpasture
5. Afecţiuni mediastinale – tumori invazive, ulcerate
6. Diverse – tratament anticoagulant, traumatisme toracice

4. DISPNEEA
Reprezintă o tulburare de ritm, frecvenţă şi intensitate a respiraţiei, uneori inconştientă
iar alteori resimţită de pacient ca o sete de aer, respiraţie dificilă, disconfort.
Un individ normal în repaus prezintă o frecvenţă de 14-16 respiraţii/min, aerul inspirat
şi expirat fiind de 500ml (volum respirator curent).
Stimulii care cresc frecvenţa respiratorie sunt: hipoxemia, hipercapnia, acidoza, febra,
hipotensiunea arterială, creşterea presiunii în capilarele pulmonare, vena cavă şi cordul drept.
Din punct de vedere al modului de apariţie dispneea poate fi:
Acută: inhalare de corp străin, laringită acută la copii, pneumotorax spontan
Cronică – bronhopneumopatii cronice, emfizem pulmonar, fibroze interstiţiale difuze
Paroxistică – apare în accese, caracteristică astmului bronşic
După factorii declanşatori dispneea poate fi: de efort, ortopnee, expunere la alergeni sau
particule iritante.
După intensitate dispneea poate fi: moderată, importantă şi severă.
Din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice (dezechilibru ventilaţie/perfuzie,
bloc alveolocapilar, reducerea suprafeţei de difuziune, ventilaţie hipodinamică) dispneea poate
fi de tip obstructiv sau restrictiv.
Dispneea de tip obstructiv apare secundar obstrucţiei incomplete a căilor respiratorii
mici sau mari.Obstrucţia căilor respiratorii mici apare în bronşiolite, BPCO, astm bronşic şi
este de tip expirator, prelungită, şuierătoare, însoţită de bradipnee.Obstrucţia pe căile
respiratorii mari (laringe, trahee, bronşii mari) poate fi extrinsecă (guşă plonjantă, timom,
anevrism aortic, compresiune prin tumori şi adenopatii mediastinale) ; intrinsecă (corpi străini,
edem glotic, tumori, aspiraţie de secreţii sau sânge); funcţională (spasm glotic, paralizie corzi
vocale). Această dispnee este de tip inspirator însoţită frecvent de un zgomot numit stridor,
cornaj, iar la nivelul spaţiilor intercostale apare o depresiune inspiratorie numită tiraj.
Dispneea de tip restrictiv apare prin reducerea capacităţii pulmonare totale şi creşterea
efortului de ventilaţie şi poate avea cauze:
 Parietale - alterarea funcţiei mecanice a complexului sterno-costal (deformaţii toracice,
spondilita, torace senil, pareze ale muşchilor toracici) ; mobilitatea anormală a
diafragmului (paralizie de frenic, tumori abdominale, ascită, obezitate); pleurite; fracturi
costale; nevralgia intercostală
 Pulmonare – scăderea volumului pulmonar şi a elasticităţii pulmonare: pneumonie,
bronhopneumonie, infarct pulmonar, edem pulmonar, emfizem pulmonar, fibrotorax
 Pleurale – pleurezii, pneumotorax
Cele două tipuri de dispnee se pot combina între ele, această asociere reprezentând dispneea
mixtă care apare în cancerul bronhopulmonar, TBC, bronhopneumonie.

ʹ͸
 La aceste tipuri de dispnee, ritmul şi mărimea ampliaţiilor respiratorii îşi păstrează constanţa.
În dispneile de cauză expiratorie se produc modificări ale ritmului şi amplitudinii
respiratorii. Aceste tipuri de dispnee sunt:
1.Dispneea Cheyne-Stockes – Se manifestă prin cicluri de respiraţii crescendo-descrescendo,
intercalate de perioade de apnee şi poate să apară în: insuficienţa cardiacă stângă,
ateroscleroză, intoxicaţii cerebrale, meningite.
2.Dispneea Küssmaul – se caracterizează prin respiraţii profunde, zgomotoase, cu remanenţa
în platou a inspirului, expir zgomotos şi pauze lungi între ciclurile respiratorii (9-
10/respiraţii/min); apare în comele uremice, diabetice, hepatice, infecţii grave, agonie.
3.Dispneea Biot – respiraţiile sunt normale, ciclul respirator desfăşurându-se la intervale foarte
lungi (5-30sec); apare în tumori cerebrale, meningite, leziuni vasculare cerebrale.

5. A. DUREREA DE CAUZĂ TORACICĂ

Durerea toracică este un simptom tipic pentru afecţiunile pulmonare dar poate să apară
şi în alte boli care interesează cutia toracică, coloana vertebrală şi abdomenul, având o mare
variabilitate în ceea ce priveşte localizarea, debutul, caracterul, circumstanţele de apariţie,
cauzele. Durerea de origine respiratorie apare în afecţiuni traheobronşice şi pleuropulmonare.
Junghiul toracic - apare durere de intensitate mare, vie, comparată cu "lovitura de pumnal",
exagerată de tuse, strănut, palparea regiunii dureroase, însoţită de dispnee, îmbrăcând diverse
aspecte în funcţie de cauza care îl provoacă .
Durerea traheobronşică – are caracter de arsură, localizată retrosternal şi se întâlneşte în
traheobronşitele acute.
Durerea toracică în afecţiunile peretelui toracic – apare în afecţiuni ale pielii şi ţesutului
celular subcutanat, nevralgii intercostale, afecţiuni musculare, ale coloanei vertebrale şi glandei
mamare.
Celulita – proces inflamator al ţesutului celular subcutanat, manifestat prin eritem, durere,
edem local.
Pleurodinia – durere vie, brutală, exagerată de tuse, palpare sau mişcări, imobilizând toracele;
poate fi însoţită de febră şi trebuie diferenţiată de infarctul miocardic sau de anevrism disecant.
Nevralgia intercostală – apare prin iritarea unui nerv intercostal şi este o durere vie sau cu
caracter de arsură. Apare de-a lungul unui traiect nervos şi este amplificată de tuse, mişcări
bruşte, inspir profund şi mai ales de palparea punctelor de pe traiectul nervului – punctele lui
Valleix (parasternal, axilar median, paravertebral).
Cauze: expunerea la frig, tumori mediastinale, zona zoster.
Dureri de tip nervos radicular apar în afecţiuni ale coloanei vertebrale ce determină
compresiuni ale rădăcinilor nervoase la nivel vertebral: spondiloze, discopatii, spondilite,
osteomielită, tumori intramedulare (mielom, limfom, tumori, metastaze). Durerea porneşte de
la nivelul coloanei şi iradiază simetric, în centură, fiind amplificată de mişcări.
Mialgia – este o durere surdă musculară având mai multe cauze: procese inflamatorii locale,
hematoame, dermatomiozită, traumatisme, trichinela, etc.
Durerea osoasă – apare prin procese patologice care interesează periostul, bogat în terminaţii
nervoase sau la nivelul endostului.Apare în: fracturi, fisuri ale coastelor sau coloanei,
metastaze osoase vertebrale, tumori mediastinale, mielom, sarcoame, leucemii, etc.Sindromul
Tietze – inflamaţia cartilajelor coastelor I, II, III şi rar IV la extremitatea sternală, care
determină durere aproape permanentă, amplificată de palpare.
Durerea diafragmatică - această durere apare prin iritaţia terminaţiilor nervoase de la nivelul
pleurei diafragmatice, determinând două tipuri de dureri :

ʹͺ
  durere de tip nevralgie frenică – cu durere pe marginea trapezului, umărului stâng şi
gâtului
 durere de tip intercostal cu dureri la nivelul epigastrului, abdomenului superior, în centură
de-a lungul ultimelor spaţii intercostale.
Apare în: pleurite, pleurezii, abcese subfrenice, tumori mediastinale.

5. B. DUREREA DE CAUZĂ EXTRATORACICĂ

1.De cauză cardiacă: angina pectorală, infarctul miocardic acut, junghiul atrial din stenoza
mitrală, pericardita constrictivă, etc.
2.De cauză abdominală: esofagite, diverticoli, carcinom esofagian, hernia hiatală, colecistita
acută
3.Prin afectarea aortei: aortita luetică, anevrism disecant de aortă
4.De cauză mediastinală: mediastinita acută şi cronică, emfizemul mediastinal, prin ruperea
unor bule de emfizem

SIMPTOMATOLOGIA DIN BOLILE CARDIACE

Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi nespecifice. De aceea
este foarte importantă anamneza care poate da informaţii despre natura lor exactă.
Durerea precordială
Această durere, datorită localizării ei precordial, inclină pacientul doar spre etiologia ei
cardiacă dar de fapt ea poate fi dată şi de alte cauze extracardiace. De fapt durerea precordială
poate fi dată de cord (origine cardiacă) sau de afecţiuni cardiovasculare: aortite, pericardite,
miocardite. Durerile extracardiace pot fi date de afecţiuni parietale, mediastinale sau
pulmonare. (pneumotorax, pleurită, embolii pulmonare, zona zoster, nevralgii intercostale, etc).
Durerea precordială de origine coronariană
Ea se declanşează în momentul în care se produce un dezechilibru între necesarul şi aportul
insuficient de oxigen (hipoxia) determinând ischemia miocardului. Originea ischemiei este în
peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstruează lumenul coronarian, dar ea poate fi
determinată şi de spasm coronarian, coronarite reumatismale sau infecţioase, anemii severe,
insuficienţa sau stenoza aortică, etc. Ca urmare a obstruării coronarei apare un teritoriu
miocardic neirigat ceea ce duce la necroza lui, adică la infarctul miocardic.
Durerea de natură ischemică poartă numele de angină pectorală.
Angina pectorală poate fi: de efort (dată de coronare stenozate), spontană (dată de stenozări
mai accentuate cu aport insuficient de oxigen chiar şi în repaos), variabilă, prin spasm
coronarian, al cărui prototip este angina nocturnă Prinzmetal şi instabilă, când stenozarea este
peste 85%, la limita stenozei. Când obstrucţia este completă, prin tromb sau hemoragie
subintimală, se realizează infarctul miocardic.
Angina pectorală are următoarele caractere:
 ca localizare: tipic are localizare retrosternală pe care pacientul o precizează cu toată
mâna, de tip constrictiv. Uneori apar şi localizări atipice: în hemitoracele drept, în
regiunea epigastrică în infarctul postero-inferior, în mâna stângă, în regiunea
interscapulovertebrală.
 ca iradiere: tipic, iradierea este în umărul şi membrul superior stâng pe marginea cubitală
până la ultimele două degete. Alteori, durerea iradiază în mandibulă şi la nivelul gâtului.
Atipice sunt durerile în ambii umeri sau în regiunea posterioară a toracelui. Sunt descrise

ʹͻ
 şi durerile amputate, în care lipseşte durerea precordială şi apar dureri la nivelul zonelor
de iradiere, adică numai la nivelul degetelor de la mâna stângă sau numai în mandibulă.
 caracterul ei este de obicei de constricţie, ca şi o gheară precordială sau uneori se
resimte ca o apăsare sau arsură.
 intensitatea durerii depinde de gradul de percepţie al pacientului al durerii ea variind de
la intensitate mare până la atroce.
 durata durerii este de la câteva secunde până la 15 minute sau chiar, 30 minute în angina
instabilă.
 frecvenţa este destul de rară în angina stabilă şi frecventă în angina instabilă
 condiţii de apariţie: la efort, în angina de efort; nocturnă sau în repaos, în angina
spontană; după mese copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc.
 condiţii de dispariţie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare în repaos; în
angina stabilă se reduce după administrarea de nitroglicerină sublingual; în angina
instabilă, nu dispare decât la doze mari de nitroglicerină sau chiar nu se reduce.
 semne de acompaniament: transpiraţii, anxietate marcată (senzaţia morţii iminente),
dispnee inspiratorie, etc.
Durerea în infarctul miocardic:
 Localizare frecvent precordial
 Intensitate atroce, şocogenă
 Durează peste o oră (ore sau zile)
 Apare după stress, eforturi mari, nocturn
 Nu dispare la nitroglicerină ci doar la opiacee
 Este însoţită de paloare, transpiraţii, agitaţie psihomotorie dată de senzaţia
morţii iminente, anxietate extremă, tulburări de ritm, greţuri şi vărsături (mai
ales în cel inferior), stare de colaps cardiogen
Uneori, la pacienţii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuată sau poate lipsi; în
formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive.
Durerea din pericardite
Ea apare insidios, este ca o arsură, presiune surdă, iradiază spre gât, umeri sau fosele
supraclaviculare. Este însoţită de frecătură pericardică şi cedează la aplecarea toracelui
anterior.
Durerea precordială de natură extracardiacă
Durerea de natură nevralgică este continuă, apare de obicei la persoane tinere fiind arătată de
bolnav cu degetul.
Durerea de natură parietală este continuă, se accentuează la presiune, nefiind influenţată
de efort; apare în celulite, afecţiuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu iradieri
precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite condrocostale şi
condrosternale – sindromul Tietze.
Durerea de natură pleuropulmonară apare în context clinic infecţios, neinfluenţată de
efort.
Afecţiunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructaţii, arsuri retrosternale.
Hernia hiatală dă dureri retrosternale care imită angina pectorală, se ameliorează în
ortostatism şi poate ceda la nitroglicerină.
Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecistopatiile pot da dureri cu iradiere precordială.

͵Ͳ
 Dispnee
Dispneea reprezintă totalitatea modificărilor de frecvenţă, intensitate şi ritm a respiraţiei.
Ea nu este un semn caracteristic pentru boala cardiacă dar reprezintă unul din simptomele
majore ale insuficienţei cardiace mai ales stângi, reprezentând primul simptom care trădează
reducerea rezervei miocardului.
Dispneea de cauză cardiacă este de tip inspirator şi este însoţită de polipnee .
Dispneea cardiacă se prezintă sub următoarele forme clinice:
1.Dispneea de efort este primul semn de insuficienţă cardiacă. Iniţial apare la eforturi mari,
apoi la eforturi mai mici, cedând sau ameliorându-se la întreruperea efortului; poate apare la
efort şi la persoanele sănătoase. Frecvent, dispneea de efort este mai evidentă seara, fiind
denumită dispnee vesperală. Examenul clinic remarcă tahipnee şi reducerea amplitudinii
mişcărilor respiratorii. Dispneea de efort se reduce în cazul apariţiei insuficienţei ventriculare
drepte, prin preluarea de către circulaţia periferică a unei părţi din staza pulmonară, ducând la o
falsă stare de bine a pacientului.
2.Dispneea de repaus cu ortopnee este o formă mai gravă de insuficienţă cardiacă stângă,
debitul cardiac neputând fi asigurat nici în repaus. Bolnavul stă în poziţie şezândă cu capul pe
două, trei perne, prezentând polipnee inspiratorie.
3.Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formă acută de insuficienţă cardiacă stângă, care
poate să apară în infarct miocardic acut, stenoza mitrală, stenoza aortică, hipertensiunea
arterială, aritmii paroxistice (tahicardie ventriculară, fibrilo-flutter atrial). Acest tip de dispnee
este mai frecventă noaptea, dar poate apărea şi ziua şi poate fi declanşată de eforturi fizice,
regim hipersodat,etc. Se manifestă sub două forme:
 Astmul cardiac se manifestă prin dispnee marcată, frecvent nocturnă, însoţită de
anxietate marcată. Pacientul prezintă tuse, expectoraţie, transpiraţii care se ameliorează
prin poziţia ortopneică. Uneori apariţia fenomenelor de bronhospasm determină
instalarea unui tablou clinic asemănător astmului bronşic cu wheezing, greu de deosebit
de astmul bronşic.
 Edemul pulmonar acut este o formă agravată de dispnee paroxistică determinat de
apariţia unui transudat hematic care inundă alveolele şi căile respiratorii cu apariţia
unor secreţii nazale şi orale de tip serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut
necesită tratament de urgenţă, bolnavul putând deceda prin asfixie datorită invadării
pulmonare cu aceste secreţii.
4.Dispneea Cheyne-Stokes poate apărea uneori la bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă
prin lipsa apneei, constând din alternanţe de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn,
bolnavul trezindu-se în perioada de apnee ceea ce determină o insomnie rebelă. Dacă dispneea
apare în timpul zilei, ea determină întreruperea vorbirii, pacientul putând chiar să-şi piardă
cunoştinţa.

Palpitaţiile

Palpitaţiile „sunt bătăile inimii pe care bolnavii le simt şi îi incomodează”. Ele pot să apară
şi la indivizi normali, după eforturi fizice mari, emoţii, consum de cafea, alcool, tutun, mese
abundente.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaţii sunt aritmiile paroxistice: extrasistolie,
tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială, flutter atrial.
Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt: nevrozele, hipertiroidismul, anemiile,
stările febrile,etc.

͵ͳ
 Edemul cardiac
Edemul cardiac se produce prin creşterea presiunii hidrostatice în vasele sanguine, prin
stază venoasă, prin creşterea permeabilităţii capilare şi prin scăderea filtratului glomerular,
datorită reducerii debitului cardiac. Toate aceste mecanisme au ca rezultat retenţia de apă şi
sodiu în circulaţie şi acumularea lichidului în spaţiile interstiţiale.
Datorită faptului că edemele cardiace apar la început în zonele declive ale corpului
(maleolar, pretibial, zona posterioară a coapselor, regiunea sacrată, în caz de decubit dorsal)
apariţia lor este legată de poziţia pe care o preferă bolnavul. Edemul cardiac este redus sau
absent dimineaţa, modificându-se în timpul zilei fiind mai marcat vesperal. Pe măsura
cronicizării bolii, edemul devine permanent cu modificări în cursul zilei şi în funcţie de poziţia
bolnavului.
Iniţial, edemul cardiac este moale, simetric, cu tegumente reci, moderat dureros şi lasă
godeu la presiunea digitală iar pe măsura cronicizării, tegumentele devin cianotice iar edemul
este mai dur.

Manifestări clinice din partea altor aparate şi sisteme în bolile cardio-vasculare

1.Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse, dispnee în caz de stază pulmonară (când
apare hipertensiunea venoasă pulmonară); în edemul pulmonar apare sputa spumoasă, rozată.
2.Simptome digestive – datorită stazei venoase din viscerele abdominale din insuficienţa
ventriculară dreaptă apar: inapetenţă, greaţă, meteorism, constipaţie, dureri în loja hepatică.
3..Simptome urinare – scăderea debitului cardiac duce şi la scăderea secreţiei de
urină (oligurie) şi rar, la oprirea totală (anurie). Diureza este importantă în cadrul
insuficienţei cardiace în ceea ce priveşte răspunsul la tratament, fiind corelată cu retenţia de
apă.
4..Simptome cerebrale – unul din cele mai importante semne este sincopa (pierdere tranzitorie
a cunoştiinţei) determinată de scăderea fluxului sanguin cerebral, secundar scăderii debitului
cardiac. Emboliile inimii stângi din stenoza mitrală, fibrilaţia atrială, cardiomiopatiile dilatative
pot duce la ameţeli, cefalee şi până la accidente vasculare cerebrale.
Sincope de cauză cardiacă.Acestea apar în:
 tulburările de ritm şi de conducere, care duc la scăderea debitului cardiac: tahicardii
paroxistice (frecvenţă cardiacă crescută cu scurtarea diastolei), blocuri atrioventriculare
de gradul II şi III, care prin bradicardia severă sub 35bătăi/min pot conduce la sincope
Adams- Stokes, urmate uneori de convulsii şi comă;
 valvulopatii aortice (stenoză aortică) care prin debitul cardiac scăzut pot duce la sincope
mai ales de efort;
 mai rar în obstrucţia bruscă a circulaţiei în caz de tromb sau mixom atrial stâng, proteză
valvulară cu bilă, care pot obstrua orificiul mitral determinând uneori chiar moartea.
 uneori în cazul hipertensiunilor arteriale cu valori crescute sau în ateroscleroză cerebrală
datorită modificărilor vasculare locale pot apare hipoventilaţie sau anoxie, ce pot
determina uneori sincopa.

͵ʹ
 SIMPTOMATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Manifestări generale:
a. Febra: apare frecvent în bolile digestive infecţioase, fiind uneori însoţită de
frisoane, cum ar fi: angiocolite, colecistite acute, enterocolite acute, apendicita acută;
Subfebrilităţi: hepatitele acute, parazitoze intestinale, colecistite subacute sau cronice,
hepatite cronice cu citoliză, perioade evolutive ale rectocolitei ulcerohemoragice (boala
Crohn), etc.
Stări septice febrile: abcese hepatice şi subfrenice, neoplasm de colon, hepatocarcinom
primitiv.
b. Facies – modificarea lui în peritonite acute până la cel hipocratic (obraji subţi, nas
ascuţit, buze uscate, ochi înfundaţi în orbite); facies cirotic - cu coloraţie icterică, hiperemie sau
teleangiectazii ale obrajilor, buze şi limbă carminate, steluţe vasculare; dispariţia firelor de păr
din treimea externă a sprâncenelor; xantelasme în unghiul intern al ochilor la pacienţii cu
dislipidemie sau colestaze cronice, ciroza biliară primitivă, etc.
c. Scăderea ponderală: apare la pacienţi cu neoplasme digestive comsumptive sau la
cei cu stări febrile prelungite, vărsături sau diaree, anorexie prelungită. La aceşti bolnavi poate
apare şi deshidratarea (pliu cutanat persistent, limbă prăjită). Trebuie menţionat că pacienţii
obeji pot asocia boli precum: steatoza hepatică, litiaza biliară, pancreatite cronice, etc.
d. Starea generală: este alterată în sindroame acute de tip: perforaţii digestive, ocluzii
intestinale, infarct mezenteric,etc.
e. Poziţia antalgică: specifică în criza de ulcer (flexia ventrală cu apăsarea mâinii pe
abdomen sau poziţia ghemuită); poziţia culcat, nemişcat cu respiraţii superficiale, în peritonite
acute, etc.
f. Paloarea: apare după hemoragii digestive superioare fiind asociată cu anemii,
hipotensiune, colaps; culoarea palid teroasă apare la cei cu neoplazii digestive (gastrice,
pancreatice), etc.
g. Icterul apare la pacienţii cu hepatopatie cronică, ciroză hepatică, icter mecanic
(diverse cauze: biliare, pancreatice, hepatice).
h .Modificări ale fanerelor: hipotricoza axilară şi pubiană în ciroza hepatică.

Manifestări funcţionale
1.Tulburări ale apetitului
Apetitul reprezintă dorinţa de a ingera anumite alimente, reflex dobândit prin
experienţe anterioare, mai ales gustative.
Aceste tulburări ale apetitului sunt:
 Inapetenţa – lipsa sau diminuarea dorinţei de a mânca; ea trebuie diferenţiată de
saţietatea precoce care apare în rezecţii gastrice, hipotonie gastrică, gastrită atrofică
 Anorexia – absenţa foamei sau apetitului şi poate fi: selectivă (doar pentru anumite
alimente, tipică fiind anorexia pentru carne în neoplasmele gastrice); totală (pentru toate
alimentele, frecvent psihică); progresivă, în cancerul gastric; falsă, datorită fricii de a
produce durere la ingestia alimentelor (ulcer gastric sau duodenal, odinofagie); psihică cu
refuz total al alimentelor (psihoze, tumori cerebrale).
 Hiperorexia – creşterea apetitului, în perioade de convalescenţă după unele boli, în
eforturi mari, parazitoze intestinale, ulcer duodenal, hipertiroidism, diabet zaharat.
 Polifagia – nevoia de ingerare a unor cantităţi mari de alimente în dorinţa de obţinere a
saţietăţii: în diabet zaharat, afecţiuni infecţioase ale hipotalamusului.

͵͵
  Bulimia – senzaţia imperioasă de a ingera cantităţi mari de alimente care depăşesc
nevoile organismului: în psihoze, leziuni frontale.
 Paraorexia – reprezintă pervertirea apetitului: pica (ingestia de produse nealimentare la
gravide sau la oligofreni); geofagia (foamea de pământ); malacia (dorinţa de a ingera
alimente acide).

2.Durerea abdominală
Este unul din cele mai frecvente semne ale bolilor digestive fiind caracteristic aproape fiecărui
organ. Ea poate fi de natură chimic-iritativă (perforaţii) sau mecanică (volvulus, ocluzie).
A. Durere de origine abdominală
dată de organele cavitare digestive (esofag, stomac, duoden, intestin subţire, colon, căi
biliare, pancreas)
dată de afecţiuni peritoneale – peritonite
dată de boli vasculare: tromboza mezenterică, angor abdominal, anevrism de aortă
abdominală
afecţiuni care determină distensia capsulelor unor organe: perisplenită, perihepatită
B. Durere de cauze extraabdominale
toracică: pleurezie bazală, pericardită, IMA
de perete abdominal: miozite, zona zoster
renourinară: litiaza renală, PNA şi PNC
genitală: metro-anexite, chist ovarian torsionat, sarcină extrauterină
iradiere de la procese ale coloanei vertebrale şi ale măduvei spinării
dureri în afecţiuni metabolice: uremie, porfirie, DZ, tetanie

Simptomatologia clinică a cavităţii bucale şi al faringelui

1.Odinofagia sau disfagia buco-faringiană reprezintă dificultatea de deglutiţie buco-faringiană
în momentul ingestiei alimentelor.
Cauze locale: glosita, angina, stomatita, candidoza bucală, flegmonul amigdalian
Cauze generale: anemia feriprivă, anemia Biermer, tetanosul
2.Glosodinia sau durerea linguală
Cauze locale: inflamaţii, ulceraţii sau tumori linguale, carii dentare, proteze dentare
Cauze generale: anemia Biermer, anemia feriprivă, epilepsia, diabetul zaharat,
uremia, ciroza hepatică
3.Dureri la nivelul cavităţii bucale de alte cauze: stomatite, gingivite, pulpite dentare,
nevralgia de trigemen
4.Modifcări ale gustului apar la pacienţii cu carii dentare, gingivite, pioree alveolară,
rinosinusite cronice, amigdalite acute şi cronice, igienă deficitară.
 Gustul acru: apare la pacienţii cu reflux gastro-esofagian, ulcer duodenal.
 Gustul metalic: apare în intoxicaţiile cu plumb, pancreatite cronice.
 Gustul amar: apare în afecţiunile biliare, enteropatii cronice.
5.Tulburări de salivaţie
Hipersalivaţia (sialoree, ptialism): creşterea secreţiei salivare apare în erupţii dentare la copii,
stomatite, crize comiţiale, parazitoze, sarcină. Frecvent, hipersalivaţia poate fi însoţită de
senzaţia de greaţă.
Hiposalivaţia (asialia): scăderea secreţiei de salivă apare în litiază salivară, în intoxicaţia cu
atropină şi opiacee, stări de deshidratare.

͵Ͷ
 Simptomatologia abdomenului

1.Durerea abdominală
Durerea de origine viscerală are o proiecţie la suprafaţa abdomenului legată de sediul
anatomic al organului respectiv. La descrierea durerii se iau în considerare următorii parametri:
 modul de debut - brusc sau insidios,
 durata durerii - persistentă, recurentă sau intermitentă
 localizarea durerii la debut şi schimbarea topografiei în timp; dacă este superficială sau
profundă
 caracterul durerii – colicativ, junghi, arsură, jenă
 iradierea are importanţă semiologică putând indica organul cauzator; de exemplu:
durerea din colica biliară localizată în hipocondrul drept iradiază la baza hemitoracelui
drept şi umărul drept; durerea din pancreatita acută este localizată în epigastru şi
periombilical şi iradiază în bară spre hipocondrul drept şi stâng
 intensitatea durerii, deşi depinde de gradul de percepţie al fiecărui individ poate fi
durere colicativă insuportabilă, atroce ca o lovitură de cuţit din volvulus sau perforaţii
 cauze de apariţie sau intensificare a durerii – consum de grăsimi, maioneză în colica
biliară; grăsimi şi alcool în pancreatita acută; lichide acide şi condimente în ulcerul
gastroduodenal
 condiţii de reducere a durerii sau dispariţie – durerea din ulcerul duodenal cedează la
alimentaţie sau medicamente alcalinizante; din colica biliară, la antispastice şi antalgice
 simptome de însoţire ale durerii – pot ajuta în precizarea cauzei durerii; în colica
biliară: greţuri, vărsături bilioase, balonări; febră sau icter în litiaza biliară,
angiocolecistită; durerea însoţită de febră şi scaune diareice în enterocolitele acute

Topografia abdominală
In vederea localizării durerii şi efectuării corelaţiei cu organele abdominale se poate
face o împărţire topografică orientativă.
Pentru o localizare precisă se poate împărţi abdomenul în nouă zone topografice ducând
două linii verticale, care trec prin mijlocul claviculelor şi două linii orizontale; una care trece
sub rebordul costal şi alta, care uneşte spinele iliace anterosuperioare. Ca urmare, rezultă nouă
zone: superior, hipocondrul drept şi stâng şi epigastrul; flancul drept şi stâng şi mezogastrul şi
fosa iliacă dreaptă şi stângă şi hipogastrul.
Corelaţii anatomice prin plasarea organelor în cele nouă regiuni:
 hipocondrul drept: lob drept hepatic, colecist, duoden, unghiul colic drept, glanda
suprarenală dreaptă, rinichiul drept
 epigastru: pilor, duoden, pancreas, lob hepatic stâng,
 hipocondrul stâng: stomac, splină, coada pancreasului, unghiul colic stâng, rinichi
stâng, glanda suprarenală stângă
 flancul drept: colon ascendent, rinichi drept, duoden, jejun
 mezogastru (periombilical): epiplon, mezenter, duoden, jejun, ileon, aorta abdominală
 flancul stâng: colon descendent, jejun, ileon, rinichi stâng
 fosa iliacă dreaptă: apendice şi cec, porţiunea terminală a ileonului, ureter drept, ovar
drept, la femei, cordon spermatic drept, la bărbaţi
 hipogastru: ileon, vezică urinară, uter (F), prostată (B)
 fosa iliacă stângă: colonul sigmoid, ureter stâng, ovar stâng (F), cordon spermatic
stâng(B)

͵ͷ
 Corelând zonele dureroase cu organele subiacente putem suspiciona ca şi cauze ale
durerii:
 durere în zona hipocondrului drept:
 cauze abdominale: ulcer duodenal, colecistită, litiază biliară, hepatite acute,
ficat de stază, diverticuloză;
 cauze extraabdominale – pneumonie bazală dreaptă, colică renală dreaptă
 durere în zona hipocondrului stâng:
cauze abdominale: ruptură splenică, perisplenită, pancreatită cronică,
perforaţie de colon, colită spastică, anevrism aortic;
cauze extraabdominale: pneumonie bazală stângă, colică renală stângă
 durere în zona epigastrică şi mezogastrică: gastrite acute şi cronice, ulcer gastric,
pancreatită acută şi cronică, tromboză mezenterică, anevrism aortic, apendicită
acută la debut
 durere în zona fosei iliace drepte:
 cauze abdominale: apendicită, diverticulită Meckel, ileită regională,
perforaţie de cec;
 alte cauze: salpingite, anexită dreaptă, ruptură de chist ovarian drept, sarcină
ectopică ruptă, litiază renoureterală dreaptă
 durere în zona fosei iliace stângi:
cauze abdominale: hernie strangulată, ileită regională, colită ulceroasă,
perforaţie de colon, neoplasm de colon;
alte cauze: anexită stângă, salpingită stângă, ruptură sau torsiune de chist
ovarian stâng, sarcină ectopică ruptă, litiază renoureterală stângă

Simptomatologia esofagului:
Semne subiective: - disfagia, durerea esofagiană, regurgitaţiile, alte semne.
Disfagia: reprezintă progresiunea dificilă a alimentelor, lichide sau solide de-a lungul
esofagului. Ea poate fi:
 intermitentă: în hernii hiatale, diverticuli esofagieni
 continuă: esofagite, neoplasm esofagian
Din punct de vedere al instalării disfagia poate fi:
 acută: spasm esofagian, esofagite acute (postcaustice)
 cronică: tulburări de motilitate, neoplasm esofagian
Durerea esofagiană se poate prezenta sub 3 forme:
 odinofagie: durere la deglutiţie
 apare în procese inflamatorii locale
 tulburări neuro-musculare
 pirozis: arsuri retrosternale
 apare în esofagita de reflux, ulcerul duodenal, hernia hiatală, alte
esofagite
 durere retrosternală: are caracter de junghi sau gheară, uneori apare ca o
senzaţie de jenă dureroasă; Caracterele tipice care o diferenţiază de alte
dureri retrosternale:
 iradiază în gât şi umeri
 este influenţată de ingestia de alimente
 poate persista ca o durere surdă după puseul acut

͵͸
  nu are relaţie cu efortul fizic
 uneori apare ca o foame dureroasă care trezeşte pacientul din
somn şi se linişteşte la ingestia de alimente sau la antiacide
 de obicei este acompaniată de alte semne digestive
Regurgitaţia – reprezintă revenirea alimentelor în cavitatea bucală, la scurt timp după ingestia
lor, fără efort de vărsătură .Poate fi:
imediată, după ingestie, în stenose esofagiene înalte (cancer esofagian
stenozant, stenoză post caustică)
tardivă, în stenoze joase de esofag de aceleaşi etiologii, megaesofag, diverticuli
esofagieni
în cantitate mică, în obstrucţii înalte sau boli la debut
în cantitate mai mare, în diverticuli esofagieni, megaesofag
Alte simptome:
Eructaţiile – eliminarea de gaze prin cavitatea bucală prin contracţii abdominale
Sialoreea – hipersalivaţie abundentă, uneori cu punct de plecare la nivelul leziunilor
esofagiene

Simptomatologia stomacului si duodenului:

Durerea abdominală :
 Debut : acut sau cronic
 Localizare: frecvent epigastrică sau în hipocondrul drept
 Intensitate: sub formă de jenă, foame dureroasă, până la colicativă
 Iradiere: apare doar în ulcerul perforat, cu iradiere transfixiantă în spate
 Periodicitate: apare mai ales primăvara şi toamna
 Ritmicitate: se referă la relaţia apariţiei durerii cu ingestia de alimente şi diferă la cele
două localizări:
 în ulcerul gastric – durerea apare precoce, la 1-2 ore după ingestia alimentară şi
aceasta declanşează chiar durerea
 în ulcerul duodenal: apare tardiv, la 3-4 ore postalimentar iar alimentaţia calmează
durerea; este caracteristică durerea nocturnă sub formă de foame dureroasă (datorită
hipersecreţiei acide crescute nocturn).
De menţionat că aceste semne se pot schimba în evoluţie şi mai ales atunci când apar
complicaţii. De exemplu, atunci când se produce perforaţia sau penetraţia, caracterul durerii
este colicativ şi nu mai cedează la nici o medicaţie, fiind necesar examenul complet, clinic şi
paraclinic.
Greţurile şi vărsăturile, apar de obicei împreună, dar nu obligatoriu.
Urmărim:
Frecvenţa: rare, frecvente sau incoercibile
Cantitatea: moderată în ulcere sau masivă, în stenoza pilorică.
Mirosul: de acetonă, în DZ; de amoniac, în gastrita uremică; de alcool, în gastrita
etanolică; fecaloid, în fistule ileo-colice sau volvulus.
Aspectul hemoragic: poate fi cu sânge roşu, în ruptura de varice esofagiene sau frecvent
de tip sânge digerat (în zaţ de cafea), în gastrite erozive, ulcer gastro-duodenal,
polipoza gastrică, neoplasme gastrice, etc.

͵͸
 In general, greţurile şi vărsăturile sunt caracteristice pentru afecţiunile gastro-
duodenale dar nu patognomonice. Ele pot să apară şi în alte contexte şi afecţiuni: sarcină, boli
metabolice (DZ, porfirie); boli nervoase (migrenă, encefalite, meningite, HIC); boli renale
(IRC, colica renală); boli cardiace (IMA, HTA); boli psihice, etc.
Anorexia apare frecvent precedată de inapetenţă.
Ea poate fi de tip voluntar, când se doreşte o cură de slăbire sau poate fi falsă, datorită
intensificării durerii post alimentar.
Apare involuntar în gastrite, ulcer gastric, neoplasm gastric.
Anorexia selectivă este tipic descrisă la pacienţii cu neoplasm gastric.
Scăderea ponderală poate fi uşoară (80% din greutatea ideală), moderată (80-65%), şi severă
(sub 65%) şi apare în toate afecţiunile gastro-duodenale. Este important a se şti intervalul de
timp în care s-a produs slăbirea şi dacă ea a apărut în condiţiile unei alimentaţii normale.
Eructaţiile – apar frecvent în ulcerul duodenal.
Aerofagia – apare mai fecvent la pacienţii cu gastrite cronice dar şi la ulcerul duodenal.
Saţietatea precoce apare în ulcere gastrice şi gastrite acute.
Alte semne digestive pot fi: bulimia, polifagia, hiperoxia, paraorexia apar mai ales în boli
psihice.

Simptomatologia intestinului:
pierdere ponderală, lentă sau acută;
febră, în enterocolite acute, neoplasm intestinal;
carenţe vitaminice, osteoporoză, tetanie, edeme carenţiale - apar în sindroame de
maldigestie şi malabsorbţie, neoplasme intestinale;
paloare prin anemie secundară aportului insuficient sau pierderilor cronice
Un semn aparte este sindromul jejunal postprandial precoce (dumping syndrom) care
apare post rezecţii gastrice şi determină apariţia de transpiraţii, palpitaţii, ameţeli, tremurături,
astenie, hipotensiune, diaree.
Simptome clinice locale:
1. Durerea intestinală sub formă de colică este cea mai frecventă.
Colica intestinală este determinată de spasmul musculaturii parietale cu distensie şi este
asociată şi cu tulburări ale tranzitului gazos.
Cauze: enterocolite acute, parazitoze, ileus dinamic sau mecanic. Ileusul dinamic poate
însoţi alte colici cum ar fi cea renală. Ileusul mecanic este determinat de stenoze prin tumori,
inflamaţii, cicatrici postoperatorii şi este însoţită de oprirea tranzitului alimentar şi gazos,
urmat de vărsături repetate, chiar incoergibile, de tip fecaloid.
Durerea din apendicita acută – durere de tip colicativ, urmată de semne de iritaţie
peritoneală, cu greţuri şi vărsături. Ulterior durerea se poate cantona epigastric pentru ca în
final să rămână la nivelul fosei iliace drepte.
Durerea din perforaţia intestinală este intensă, iniţial localizată, pentru ca ulterior, în
caz de peritonită să devină generalizată.
Durerea din infarctul mezenteric – este o durere în mezogastru, repetitivă, cu greţuri şi
vărsături, până la şoc-colaps.
Durerea recto-sigmoidiană sau tenesmele – apare ca o tensiune dureroasă rectală cu
prezenţa necesităţii imperioase de defecare dar fără efect sau minor.
Durerea anală, la defecare apare mai ales în caz de hemoroizi, fisuri anale, abces
perianal.

͵ͺ
2. Tulburări ale tranzitului intestinal merg cu tulburări în emisia scaunelor.Se manifestă prin:
Diaree: eliminare frecventă de scaune lichide sau semilichide, cu resturi alimentare nedigerate.
Constipaţie: eliminare rară de fecale, până la câteva zile, de consistenţă crescută, în cantitate şi
volum, mică, uneori, sub formă de schibale.
Ileusul: oprirea tranzitorie a emisiilor scaunului; acesta poate fi funcţional sau organic

Simptomatologia din afecţiunile hepatice

A. Semne generale
 Alterarea stării generale: hepatite cronice active, ciroze hepatice decompensate,
hepatocarcinoame, metastaze hepatice, hepatite acute fulminante, hepatite acute toxice,
etc.
 Febră, frisoane – abcesul hepatic, stări septice cu interesare hepatică, hepatocarcinomul,
angiocolite, colecistite acute, etc.
 Tulburări generale: astenie, fatigabilitate, cefalee, scăderea capacităţii de muncă, stări
depresive, tulburări ale ritmului somn-veghe, comă etc.
B. Semne hepatice:
Hepatalgia – apare prin distensia capsulei Glisson (hepatită acută, ficat de stază) sau prin
interesarea peritoneului visceral supraiacent, secundară unor procese inflamatorii sau tumorale:
abces hepatic, hepatocarcinom, angiocolecistită acută. Uneori durerea este de tip surd, ca o jenă
la nivelul hipocondrului drept, în hepatite acute, chiste hepatice, abces hepatic sau rar, în
hepatocarcinom la debut.
Dureri intense apar în: tromboza venelor suprahepatice (S.Budd-Chiari), insuficienţa cardiacă
dreaptă acută din tamponada cardiacă, trombembolismul pulmonar; abcese hepatice cu reacţie
peritoneală localizată, hepatocarcinoame avansate cu sau fără ascită carcinomatoasă, etc.
a. Tulburări dispeptice: greţuri, vărsături, balonări postprandiale, pirozis, eructaţii,
tulburări de tranzit intestinal, constipaţie sau diaree, etc.
b. Tulburări hemoragice datorită tulburărilor de sinteză a factorilor de coagulare şi a
hipersplenismului: gingivoragii, epistaxis, echimoze, purpură, rectoragii;
hematemeză sau melenă prin ruptură de varice esofagiene, etc.
C. Semne din partea altor aparate:
La nivelul tegumentelor şi mucoaselor:
- prurit în icterul colestatic şi în chiste hidatice hepatice
- erupţii cutanate alergice prin insuficienţă de clearance al antigenelor intestinale
- noduli subcutanaţi în TBC, colagenoze, sarcoidoză
- fenomene Raynaud, în crioglobulinemiile din hepatitele cronice autoimune
- fenomene hemoragipare, prin vasculopatie, coagulopatie şi hipersplenism
- hiperpigmentaţie în hemocromatoză
- eritroza palmară şi retracţia Dupuytren în ciroza hepatică
- paloarea după HDS
Ap. locomotor: dureri musculare şi articulare în hepatitele acute virale şi autoimune
Modificări endocrine:
 La bărbaţi: ginecomastie, atrofie testiculară, hipopilozitate, scăderea
libidoului prin hiperfoliculinemie
 La femei: amenoree, sterilitate
 Ap .cardio-vascular:

͵ͻ
  tulburări de ritm (bradicardie în icterul mecanic, aritmii, tahicardie în
HDS)
 dureri precordiale
 hipotensiune post HDS până la şoc-colaps
 Ap. respirator: dispnee, tuse, expectoraţie, dureri toracice,etc;
 Tulburări ale SNC şi psihice:
 flapping tremor
 polineuropatii periferice mai ales în hepatitele cronice şi ciroza etanolică
 tulburări de comportament şi conştienţă, până la obnubilare şi comă, în
ciroze

Simptomatologia clinică a pancreasului diferă în forma acută de cea cronică.

Durerea
In pancreatita acută are debut brusc, este consecutivă unor mese bogate în grăsimi şi
alcool, apare la litiazici cunoscuţi, este localizată în bară în abdomenul superior, sub formă de
durere atroce cu stare de şoc şi se datorează distensiei canaliculare şi glandulare; este însoţită
de vărsături postalimentare şi bilioase
In pancreatita cronică durerea are aceeaşi localizare, intensitate mică, apare
postprandial şi nu cedează la medicaţia antalgică.
In cancerul pancreatic, iniţial, durerea este absentă sau nesemnificativă, se confundă
des cu cea din ulcer sau suferinţele biliare.
Dispepsia pancreatică
Are un tablou polimorf, cu tulburări de apetit, anorexie selectivă pentru pâine şi
dulciuri, vărsături, hipersalivaţie, anorexie totală în stadiile avansate
Dispepsie gazoasă cu meteorism abdominal, flatulenţă, eructaţii
Tulburări de tranzit cu episoade diareice de durată mică, scaune moi, păstoase,
steatoreice, deschise la culoare, lucioase
Alte semne clinice
Slăbire rapidă şi progresivă în cancerul pancreatic şi în pancreatita cronică
Crampe musculare
parestezii
Simptomatologia clinică a pancreasului endocrin
Poliurie: diureza peste 2 litri, diureză osmotică datorită hiperglicemiei cu glicozurie
Polidipsie: senzaţia de sete imperioasă, cu uscăciunea mucoasei bucale, senzaţie
puternică de sete
Polifagie: mari consumatori, în special de glucide, totuşi ei scad în greutate
Astenie: scăderea forţei fizice şi intelectuale
Complicaţii infecţioase sau degenerative: pruritul cu localizare balano-prepuţială,
vulvară, gangrena unei extremităţi.

Simptomatologia clinică a colecistului si cailor biliare

Simptomele de ordin general depind tipul de boală, acută sau cronică.
In cea acută apare alterarea rapidă a stării generale, cu febră, frison, dispnee,
tahicardie, sughiţ, posibil apariţia icterului uneori însoţită de prurit.
In colecistopatiile cronice apare sindromul neuro-astenic, scăderea randamentului
intelectual, cefalee, tulburări de somn.

ͶͲ
Simptome de ordin general:
Durerea biliară: are caracter de jenă în hipocondrul drept; este ritmată de alimentaţie, poate
iradia în epigastru, omoplatul drept; poate debuta acut, paroxistic ca o colică biliară.
Colica biliară reprezintă cea mai caracteristică manifestare a litiazei biliare.
Colica biliară:
 Circumstanţe de apariţie: pot exista unii factori favorizanţi ca de exemplu modificări
ale arborelui biliar, vagotonia, stressurile negative, mesele bogate, eforturi fizice,
premenstrual
 Semnele prodromale pot fi: greţurile, vărsăturile, balonările, sensibilitate în hipocondrul
drept.
 Localizarea durerii este în hipocondrul drept, corespunzător punctului cistic.
 Iradierea dureri biliare: de la nivel anterior, iradiază posterior şi ascendent spre
regiunea interscapulovertebrală, umărul drept, partea dreaptă a bazei gâtului. Alte
iradieri posibile sunt în epigastru când sugerează o inclavare a calculului în cistic sau o
durere în bară când sugerează o reacţie pancreatică.
 Caracterul durerii este sub forma de tensiune, ruptură, sfâşiere.
 Intensitatea durerii: durerea nu este constantă, creşte în intensitate progresiv, atingând
un punct maxim, după care se menţine în platou o perioadă variabilă de timp; ea poate
să dispară spontan sau după antispastice; are un caracter repetitiv, la intervale variabile
de timp.
 Circumstanţe de ameliorare: administrarea de antispastice
 Poate fi acompaniată de: agitaţie psihomotorie, frisoane, febră(39-40grade) când
semnifică complicaţii de tip infecţios, astenie, transpiraţii, greţuri, vărsături cu caracter
bilios, meteorism abdominal, tulburări neuro-psihice, tulburări cardio- circulatorii
(angină, palpitaţii, chiar şi colaps vascular în formele cu debut supraacut)

SIMPTOMATOLOGIA APARATULUI RENO-URINAR

DUREREA
Durerea lombara
1. colica renala
conditii de aparitie
caracterul durerii: paroxistic/fond dureros continuu + exacerbari
iradiere: anterior si descendent
fenomene de insotire
- urinare (polakiurie, tenesme vezicale)
- modificari ale pulsului si TA (diastolica)
- apirexie/febra
- simptome digestive reflexe
- contractura musculara, puncte ureterale dureroase
Fiziopatologie: obstacol organic/functional (spasm) → dilatarea brusca a bazinetului
Originea obstacolului/spasmului
- calcul pielo-ureteral - cheag de sange/depozit mucopurulent
- calcul angajat in ureter - leziuni ureterale (calcul, edem, tumora)
- proces de vecinatate: apendicita, anexita/spermatocistita
! durerea paradoxala: durere si colica pe rinichiul sanatos

Ͷͳ
Cauze de colica
- litiaza urinara (calculi mici)
- fragmente de parenchim oprite la jonctiunea pielo-ureterala/pe stricturi
- cheaguri de sange, evacuare de puroi (caverne tbc renale)
2. durerea necolicativa: bilaterala, surda
Cauze: nefropatii acute si cronice, ptoza renala bilaterala, tromboza/infarctul renal
Diagnosticul diferential al durerii lombare (colicative/necolicative)
- dureri provocate de afectiuni ale coloanei vertebrale
- dureri musculare - pleurezii diafragmatice
- afectiuni ale vezicii biliare - afectiuni pancreatice (de corp si
coada)
- procese apendiculare (apendice ectopic) - suferinte genitale
Durerea pelviperineala
Localizare si iradiere: localizare in bazin, iradiere in perineu, de-a lungul uretrei (la barbati:
iradiere funiculo-scrotala)
Fenomene de insotire: tulburari de mictiune, modificari macro-si microscopice ale urinii
Etiologie - suferinte ale:
- ureterului terminal - vezicii urinare
- prostatei, veziculelor seminale - uretrei posterioare
Diagnostic diferential
- afectiune utero-anexiala, sacroiliaca
- nevralgie sacrata si coccigiana (coccigodinie), vezicala (cistalgie)
Cistalgia
Localizare si iradiere: localizare hipogastrica, iradiere in meatul urinar + tenesme vezicale
Caracter: permanent (in procese inflamatorii si tumorale ale VU)
Cauze: - litiaza vezicala - cistita
- procese neoplazice - inflamatii nespecifice/specifice (tbc)
- cistopatia endocrina

TULBURARI DE DIUREZA (volum urinar normal=1500-2000ml/24ore)

Poliuria (>2000ml/24ore)
1. tranzitorie si fiziologica
- ingestie ↑ de lichide - expunere la frig, stress
2. tranzitorie si patologica
- convalescenta unor boli infectioase - insuficienta renala acuta
- dupa icterele obstructive - postacces epileptic
- tratament diuretic (sdr.edematoase cardiace, hepatice, renale)
3. permanenta
- insuficienta renala cronica (stadiul de compensare)
- diabetul insipid (defect de ADH): poliurie hipotona
- diabetul zaharat: poliurie osmotica
- dipsomanie/potomanie
Oliguria (<500-750ml/24ore)
1. fiziologica: ingestie ↓ de lichide, transpiratii abundente
2. patologica
-reflexa (colica renala)
-obstructii tubulare (Hburie, mioglobinurie), sulfamide

Ͷʹ
 -sdr.nefrotic (faza edematoasa)
- debutul IRA (faza oligoanurica)
-uremie
3. alte conditii patologice
-deshidratari (varsaturi, diaree)→ sdr.Darrow
-insuficienta cardiaca
-insuficienta hepatica grava
-toxiinfectii alimentare
4. clasificare: renala si extrarenala (diferentiate prin densitatea urinara)
Anuria (<250ml/24ore): suprimarea completa a producerii de urina
1. circumstante de aparitie: IRC (terminala) si IRA (inclusiv IRA functionala)
2. cauze de IRA functionala:
-hTA prin hipovolemie - soc cardiogen (insuficienta circulatorie acuta)
3. cauze de IRA organica :
-nefropatii tubulare acute - nefropatii interstitiale si glomerulare
4. diagnostic diferential: retentia de urina (sondaj vezical/punctie suprapubiana)
Nicturia (inversarea ritmului nictemeral de eliminare a urinei)
- normal: ¾ ziua- ¼ noaptea; nicturie: 2/4 – 2/4 sau inversare
- cauze: IC globala, IRC, ciroza hepatica
Opsiuria (producerea si eliminarea intarziata a urinii in raport cu ingestia)
- cauze: - insuficienta hepatica, ciroza hepatica (proba de incarcare cu apa)
- hipersecretia de ADH, estrogeni

TULBURARI DE MICTIUNE
Polachiuria (mictiuni frecvente)
- clasificare  tranzitorie- ingestie ↑ de lichide, remisiunea edemelor, frig,stress
□ permanenta- DZ, diabet insipid, IRC (faza de compensare)
- dupa repartitia in nictemer
□ diurna- litiaza, prolaps uterin, tumori pelvine
□ nocturna- tbc renala, adenom de prostata
□ continua- cistite, neoplasm VU, obstacol subvezical
- mecanism- reducerea capacitatii vezicale prin:
□ inflamarea VU
□ distensia vezicala
□ reflexa, de cauza extravezicala
- etiologie
- infectie urinara inalta (+ febra, urini tulburi)
- cistita (mictiune dureroasa)
- litiaza reno-ureterala (+ colica)
- obstacol subvezical, tabes (+ disurie)
- tumori benigne, maligne, litiaza vezicala (+ hematurie)
Mictiunea rara: 1-2 mictiuni/24ore, prin cresterea capacitatii VU
- congenitala: megavezica congenitala
- dobandita: megavezica (boli neurologice), diverticuloza
Disuria (dificultate in mictiune)
- efort pentru initierea, desfasurarea si terminarea actului mictional (disurie initiala-
terminala-totala)

Ͷ͵
 - modificarea jetului urinar (“semnul bombeului”)
- intreruperea jetului
→ cauze
- afectiuni vezicale (tumori, calculi) - atonii vezicale
- disectazie de col vezical - stricturi uretrale
- obstacole subvezicale
Mictiunea dureroasa (insotita de durere si usturime)
- premictional - la inceputul mictiunii
- terminal - continuu
- postmictional
→ iradierea durerii: in gland (afectare vezicala), in perineu (uretra posterioara)
Retentia de urina (incapacitatea vezicii urinare de a-si goli continutul)
Clasificare: completa (acuta), incompleta (cronica)
Cauze
▫ urinare - afectiuni ale uretrei - boli ale prostatei
- afectiuni vezicale
▫ extraurinare - sarcina, tumori uterine
- interventii chirurgicale pe abdomen/organe pelvine
- in evolutia unor afectiuni acute (septicemii, pneumonii, febra
tifoida)
Retentia acuta de urina
- instalata brusc, fara antecedente de afectiuni urinare/adenom de prostata
▫ subiectiv: senzatie de mictiune + durere, anxietate, agitatie
▫ obiectiv: - bolnavul nu poate mictiona
- inspectie-bombarea regiunii hipogastrice
- palpare-tumora elastica suprapubiana
- percutie-matitate centrala, cu flancuri sonore
▫ sondaj/punctie suprapubiana: 600-2000ml de urina
- in caz de neevacuare: peritonita/infiltrare in spatiul retroperitoneal
Retentia incompleta (reziduu vezical la sfarsitul mictiunii)
- VU de volum normal/crescut
VU de volum normal: vezica nepalpabila, la sondaj-40-50ml de urina
VU de volum crescut: vezica palpabila postmictional
- Subiectiv: disurie, polakiurie, febra/subfebrilitate, senzatie de act mictional
incomplet
Incontinenta urinara (pierderea controlului voluntar al retentiei vezicale a urinii si a
evacuarii periodice a acesteia)
Forme
- incontinenta adevarata
- incontinenta urinara falsa (mictiune prin prea plin)
- incontinenta urinara intermitenta (enurezisul copiilor)
Mictiunea imperioasa (necesitate stringenta de evacuare a vezicii, ce poate incepe in
momentul aparitiei senzatiei de mictiune)
- frecvent insotita de tenesme vezicale
EDEMUL RENAL
Nefrotic: ↓proteinelor/albuminelor, hiperaldosteronism secundar
Nefritic: capilaropatie generalizata+ hiperaldosteronism secundar

ͶͶ
 Sdr. vasculorenal gravidic: exces de foliculina
Caracteristici:
alb, pufos, moale, localizat la fata, tendinta la anasarca(generalizare)
la varste >40 ani: localizat predominant retromaleolar, la gambe
HEMATURIA
Date generale
- reprezinta eliminarea de sange prin urina
Clasificare
-Microscopica.
-Macroscopica-aspectul sedimentului: rosu-aprins, visiniu, uneori cu cheaguri,
depozite de mucus (cistite hematurice)
Diagnostic diferential
- oliguria (urocromi) - afectiuni hepatice (bilirubina)
- prezenta uratilor (culoare brun-roscata)
- ingestie de medicamente/alimente: rifampicina/sfecla rosie (culoare maroniu-
roscata)
- hemoglobinuria:
□ hemoglobinuria paroxistica nocturna  hemoglobinuria de mars
□ socul hemoclazic (prin incompatibilitate transfuzionala)
- mioglobinuria
- porfiria acuta (urina se inchide la culoare dupa 30’-1ora de la emisie)
- contaminarea cu sange menstrual
Cauze
 afectiuni renale
- tumori renale - tbc renala
- litiaza renala - glomerulonefrita acuta
- pielonefrita acuta - hidronefroze
- infarct renal - rinichi polichistic
 afectiuni vezicale
- tumori vezicale - cistita tbc/germeni banali
- litiaza vezicala - corpi straini
- bilharzioza - endometrioza
 cauze uretroprostatice: adenom/neoplasm de prostata
 cauze generale, extrarenale
- sdr. hemoragipare - maladii infectioase
- tratament anticoagulant
 hematuria izolata: arteriografie renala obligatorie!
Elemente semiologice
-circumstante de aparitie: la efort, spontana, posttraumatica, in boli infectioase
-simptome de insotire: febra, frisoane, colica
-asocieri semnificative:
H + edeme + albuminurie (GNDA)
H + rinichi mare (rinichi polichistic, neoplasm renal)
H + leziuni purpurice (boli de sange)
H + durere colicativa (litiaza, embolie, tbc)
H dupa efort (litiaza renala)
H spontana, capricioasa (neoplasm renal)

Ͷͷ
 H + cistalgie + tenesme (cistite hemoragice)
H + retentie urinara (adenom de prostata)
Proba celor trei pahare
□ hematurie initiala (uretro-prostatica, uretrala)
□ hematurie terminala (vezicala)
□ hematurie totala (parenchimatoasa, bazinetala)
PIURIA (leucociturie macroscopica)
Definitie: >2000 leucocite/mmc/min. la Addis; >4-5 elemente/camp la examenul microscopic
Clasificare: microscopica si macroscopica (>100.000 leucocite/mmc/min.)
Informatii furnizate de examenul urinii
- aspect tulbure, filamente drepte/incurbate (uretrita)
- piurie + depozit purulent + flocoane (cistita, infectii joase)
- purulenta in totalitate (pionefroza, abcese de vecinatate deschise in caile urinare)
- urina de staza, tulbure, miros amoniacal (adenom de prostata)

Ͷ͸
Corelatii
Pi + tulburari mictionale (cistita acuta)
Pi + albuminurie + hematurie + pH acid + uroculturi negative pentru germeni
banali (tbc renala)
Pi + pH alcalin + uroculturi pozitive (cistite banale)
Pi brutala, masiva, fara tulburari urinare (deschiderea unor colectii in caile urinare)
Leucociturie + proteinurie permanenta, in cantitate mica (nefropatie interstitiala)
Diagnostic diferential
- prezenta de urati, carbonati, fosfati: clarificare la incalzire/adaos de acizi
- chilurie - puroi cu origine uretrala
- contaminare din vagin
Diagnostic etiologic: examen bacteriologic
PROTEINURIA (normal: 100-150mg/24 ore, proteine de origine tubulara)
Clasificare
Prerenala: aflux de proteine in capilarul glomerular ce depaseste posibilitatea de absorbtie
tubulara
- aport exogen (perfuzii cu albumina umana) - distrugeri tisulare
- sinteza de proteine anormale (paraproteine)
Renala: permeabilitate anormala a filtrului glomerular, scaderea reabsorbtiei tubulare
Postrenala
- hematurie, leucociturie, limfurie
- staza din vasele limfatice pericaliceale
- ortostatism prelungit
PNEUMATURIA
CHILURIA

SISTEMUL GANGLIONAR

Ganglionii limfatici superficiali sunt localizaţi: occipital, retroauricular, axilar,

epitrohlear, inghinal şi în spaţiul popliteu.
Prin inspecţie, ganglionii se pot observa în caz de adenopatii importante în locuri
precum axila sau inghinal.

Ͷ͸
 Palparea ganglionilor se face cu ambele mâini, simetric, începând din zona occipitală
continuând apoi cu celelalte grupe. In caz de adenomegalie se descriu următoarele caractere:
localizarea ganglionilor, numărul, volumul lor, consistenţa, sensibilitatea, mobilitatea şi starea
tegumentelor supraiacente. Se pot întâlni: ganglioni unici sau multipli, localizaţi sau
generalizaţi, confluenţi, mobili sau fixaţi, de diverse mărimi şi forme (rotunzi, ovali,
neregulaţi), dureroşi sau nedureroşi, consistenţă mai scăzută sau mai crescută, cu tegumente
nemodificate sau inflamate, ulcerate sau cicatrizate la nivelul grupelor ganglionare. Aceste
modificări ale ganglionilor pot apare în boli infecţioase acute sau cronice, boli ale sângelui şi
organelor hematoformatoare, tumori maligne cu diverse localizări ce pot determina metastaze
ganglionare localizate sau generalizate.

SINDROAME CLINICE

Sindroame intalnite in afectiunile respiratorii

Ͷ͸
 Sindromul bronsitic
1. Bronşita
acută
Reprezintă o inflamaţie acută a căilor respiratorii superioare fiind frecvent însoţită de traheită
acută.
Simptome:
Stare generală influenţată, febrilă
arsuri şi dureri retrosternale
tuse cu expectoraţie muco-purulentă
2.Bronşita cronică
Simptome:
 tuse cu expectoraţie mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani
consecutiv
 expectoraţia este mai abundentă dimineaţa – toaleta bronşiilor
 dispneea apare tardiv
3.Astmul
bronşic
Astmul bronşic este una din afecţiunile cele mai frecvente din patologia respiratorie şi
este o boală inflamatorie cronică. Se caracterizează printr-o hiperreactivitate bronşică la diverşi
stimuli care prin intermediul reacţiilor imunologice detemină spasm bronşic, edem şi
hipersecreţie de mucus. Acestea determină apariţia de crize de dispnee paroxistică de tip
expirator însoţite de wheezing.
Alergenii implicaţi în declanşarea crizelor de astm sunt foarte variaţi: polenuri, praf de
casă, mucegaiuri, fungi atmosferici (levuri, mucegaiuri), alergeni alimentari (cacao, căpşuni,
ciocolată, etc), alergeni profesionali (lână, pene, puf, făină, etc), medicamente (listă foarte
largă), poluarea, factori meteorologici, fumul de ţigară, alergeni de origine animală, stressul
psihic, etc. De cele mai multe ori declanşarea crizei este determinată de o suprainfecţie
bronşică (virală, bacteriană).
In funcţie de factorii declanşatori ai crizelor, astmul bronşic se clasifică în:
 astm bronşic extrinsec (alergic, atopic)
 astm bronşic intrinsec (prin endogen infecţios)
 astm bronşic mixt
Astmul bronşic extrinsec: apare mai ales la tineri, pe un teren alergic predispozant.

Ͷ͸
 Simptome clinice: apar la scurt timp după expunerea la alergen şi se manifestă prin
criza de astm bronşic, care poate dura aprox. 1-2 ore. Pacientul prezintă o serie de simptome
prodromale care anunţă instalarea crizei (aura): strănut, rinoree, lăcrimare, cefalee, tuse seacă.
Crizele apar predominant noaptea şi trezesc bolnavul cu dispnee, tuse, transpiraţii şi o stare de
agitaţie care se accentuează pe măsura instalării crizei.
Dispneea este de tip expirator, este paroxistică, bradipneică însoţită de wheezing.
Tusea, la început iritativă, seacă, devine productivă, la terminarea crizei fiind însoţită
de o expectoraţie albă, vâscoasă, aerată (sputa perlată). In această fază finală a crizei apare şi
poliuria.
Astmul bronşic intrinsec: apare la persoane adulte, inflamaţia bronşică fiind
determinată de infecţii.
Simptome:
debut mai puţin brutal, după infecţii respiratorii
dispneea este de tip expirator dar nu aşa dramatică
expectoraţia este mai abundentă dar cu aspect mucopurulent
Astmul bronşic mixt (intricat) – reprezintă o combinaţie între astm bronşic inţial şi
complicaţii infecţioase ulterioare sau apariţia sensibilităţii alergice la un bronşitic cronic.
Aceşti pacienţi au evoluţia spre emfizem pulmonar şi ulterior spre cordul pulmonar cronic.

4. Sindromul clinic din bronhopneumopatia cronică obstructivă

Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO) include asocierea bronşitei cronice cu
emfizemul pulmonar, cu predominanţa uneia.
Simptome:
 la pacienţii cu bronşită cronică dominantă apare tusea cu expectoraţie
mucopurulentă, matinală
 la cei cu emfizem, predomină dispneea, rar apare tusea

Sindroame de hiperinflatie -Emfizemul pulmonar

Reprezintă o boală care se caracterizează prin creşterea cantităţii de aer din plămâni
având ca urmare distrucţia parenchimului.
Simptome:
 astenie
 dispnee de efort
 tuse seacă

Ͷͺ
 Sindromul de condesare pulmonara
1.Pneumonia virală
Clinic: debut insidios, cu febră, transpiraţii, cefalee, mialgii, aspect tipic de gripă sau viroză.
Simptome– tuse seacă, uşoară dispnee
2.Pneumonia bacteriană
Reprezintă o inflamaţie fără supuraţie a ţesutului pulmonar ca reacţie la infecţii cu diferiţi
germeni: pneumococ, stafilococ, klebsiella, haemofilus infuenzae, etc.
Simptome:
 debut brusc, cu febră, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major,
astenie, cefalee, transpiraţii
 junghi toracic de partea afectată

Ͷͺ
  inţial, tuse seacă, iritativă apoi apare tuse productivă
 expectoraţie ruginie, aspect de jeleu de coacăze
 dispnee polipneică
3.Bronhopneumonia
Este una din cele mai severe boli respiratorii care afectează bolnavii taraţi şi în care procesul
inflamator este difuz în plămân.
Simptome generale: - stare generală influenţată, febră peste 40º C ;
- pulmonar: dureri toracice, dispnee, polipnee, cianoză marcată, tuse
cu expectoraţie mucopurulentă
4.Sindromul clinic din tumorile pulmonare
Neoplasmele pulmonare pot îmbrăca mai multe aspecte clinice realizând sindroame de
condensare, pleurale, cavitare sau atelectazie. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi chiar
normal. Ele pot fi primare sau secundare, metastatice.
Simptome:
sindrom de împregnare neoplazică
tuse seacă, iritativă, rebelă
hemoptizii în cantitate mică, uneori cu aspect în „jeleu de coacăze”
subfebrilităţi sau febră de etiologie neinfecţioasă
dispnee (apare tardiv)
dureri toracice care nu cedează la calmante obijnuite
scădere ponderală pe un fond de inapetenţă şi alterare a stării generale
în neoplasmul de vârf pulmonar apare sindromul Pancoast –Tobias ce cuprinde:
sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală, mioză, enoftalmie, edemul
braţului, nevralgie de plex brahial; sindromul clinic frecvent întâlnit este de
condensare cu bronşie liberă sau obstruată.
De menţionat că pot să apară sindroame paraneoplazice chiar înainte de manifestările
clinice:tromboflebite migratorii, polimiozite, polinevrite, hipocratism digital, osteoartropatie
pneumică, hipercalcemie, etc.
In funcţie de localizare, tumorile pulmonare pot fi centrale (situate în hil, cu punct de
plecare endobronşic) sau periferice (cu punct de plecare bronhoalveolar).
Examenul clinic va fi cel determinat de forma de sindrom realizat.

SINDROAME CARDIACE

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Reprezintă una din cele mai frecvente boli ale acestui secol şi este determinată mai ales
de ateroscleroza coronariană. Aceasta are ca urmare ischemia miocardului cu manifestările
tipice de angină pectorală sau infarct miocardic; ea poate fi şi silenţioasă; uneori manifestările
sunt de tipul insuficienţei cardiace şi a tulburărilor de ritm şi conducere.
CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE:
-Angina pectorala stabilă,
-Sindromul coranian acut:
-angina pectorală instabilă,
-infarctul miocardic acut fără supradenivelare ST (nonSTEMI)

Ͷͻ
 -infarctul miocardic acut cu supradenivelare ST (STEMI)
-Moartea subită cardiacă
-Aritmiile cardiace
-Insuficianţa cardiacă de natură ischemică.
ANGINA PECTORALĂ
In funcţie de caracterele durerii anginoase, angina pectorală (AP), poate îmbrăca 2 forme:
angina stabilă şi instabilă.
 Angina pectorală stabilă – apare la efort, stress, consum de cafea şi tutun, etc şi
apare datorită dezacordului între necesităţile în oxigen ale miocardului şi
posibilităţile oferite de circulaţia coronariană într-un teritoriu.
Clinic: durerea de tip anginos , dispnee, anxietate, ameţeli, etc. Pacienţii cu HTA au un risc
crescut de a face AP şi pot avea valori crescute în timpul crizei.
Angina instabilă – este definită ca o angină de novo sau angina care s-a agravat.
Ea cuprinde: angina de novo, cu debut sub 30 zile; angina stabilă anterior, care se
agravează brusc şi angina spontană. Ele pot trece din una în alta. Fără un tratament
corespunzător evoluează spre infarct miocardic.
O formă particulară de angină spontană este angina Prinzmetal, care se caracterizează prin
crize anginoase repetate, apărute mai ales nocturn, între ora 2-4, poate ceda la administrarea
de nitroglicerină, sublingual.
SINDROMUL CORONARIAN ACUT
O ischemie prelungită poate duce până la necroză miocardică care se evidentiaza prin
cresterea enzimelor serice de necroza miocardica .
Cauze: ruptura sau ulceraţia unei plăci de aterom care duce la ocluzia unei coronare.
Clinic:
 anxietate, paloare, agitaţie
 durerea precordială
 dureri atipice: în umăr, în mandibulă, durere amputată, etc.
 sindrom vagal mai ales în cel inferior: greţuri, vărsături, sughiţ, meteorism, etc
 palpitaţii date de aritmii
 TA normală sau scăzută
 dispnee, insuf. cardiacă stângă: EPA, astm cardiac
 ritm de galop
 tulburări de conducere

SINDROMUL PERICARDIC

Cuprinde manifestări patologice la nivelul pericardului, care pot fi:

 neinflamatorii, cum este transudatul sau hidropericardul din
IC congestivă, sindromul nefrotic
 inflamatorii – pericardite
Pericarditele – prezintă în evoluţie 2 faze: prima, de exsudat fibrinos între cele 2 foiţe
(se poate rezorbi) sau poate evolua spre acumulare de lichid, faza exsudativă
A. Pericardita exudativă
Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazică, uremică, post IMA, în bolile de colagen,
mixedem, fungică, etc.
Simptome:
 Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos); are caracter de arsură
sau
Ͷͻ
 presiune, aproape permanentă, însoţită de febră, neinfluenţată de efort; ea diminuă
când se formează lichidul şi poate reapare când se resoarbe.
 Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada cardiacă)

2. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între
cele 2 foiţe pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice; se poate impregna cu
calciu ca o cuirasă
Cauze: TBC, pacienţii cu hemodializă în IRC, LED, neoplazii, hemopericard
Clinic: turgescenţă jugulară, hepatomegalie dură, ascită, circulaţie colaterală, edeme declive

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ

Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne

cardiovasculare, retiniene, renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau
paroxistică a valorilor tensionale.
Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la
140/90mmHg şi valori de hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori
sunt valabile înaintea vârstei de 60 de ani.
Clasificare
Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA
având o etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor
tensionale crescute.
Hipertensiunea arterială secundară - în care creşterea tensiunii arteriale este un semn
alături de cele ale bolii de bază. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară
poate fi:
 de origine renală:
medicală:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetică, rinichiul polichistic, PNC,
colagenoze cu afectare renală
chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară), litiaza renală
infectată, hidronefroza infectată
 de origine endocrină:
 prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom (tumoră
de suprarenală), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza,
hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn), nefropatia gravidică
 de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu
glucocorticoizi, mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice)
 de origine cardiovasculară: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total AV, IA,
policitemia asociată cu HTA (sindrom Geisbock)
 de origine nervoasă: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme cerebrale
 boli de nutriţie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemic
 intoxicaţii : droguri, intoxicaţii cu plumb
Simptomatologie
După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici
după care apar simptomele subiective. Acestea pot fi:
 ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se
asociază cu edem cerebral

Ͷͻ
Ͷͻ
  cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinală, cu localizare occipitală şi uneori în
cască
 tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă
 acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus)
 epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de suprapresiune
prin care individul îşi diminuă valorile tensionale
 dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală
 palpitaţii de efort
 dispnee de efort
 astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienţei ventriculare stângi

Stadializarea HTA după OMS

Stadiul I
creşteri moderate şi periodice ale
TA obiectiv cordul este normal,
ECG, radiologia, teste renale
normale; FO gradul I
Stadiul II
 bolnavii prezintă ameţeli, cefalee, tulburări vizuale, palpitaţii, dureri precordiale,
dispnee de efort; pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm
sau microhemoragii;
 la nivelul cordului semne de HVS, Z2 în focarul aortic accentuat,
 ECG – HVS,
 grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente;
 teste renale normale,
 FO gradul II
Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă:
creer: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze
trecătoare dau hemiplegii definitive, afazii;
cord: apar semnele IC stângi acute, manifestate prin astm cardiac şi EPA; apar dureri
precordiale în cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent
moartea subită prin fibrilaţia ventriculară;
rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de
nefroangioscleroză cu IRC decompensată; probe funcţionale renale alterate
FO gradul III.;
ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS;

Encefalopatia hipertensivă
Reprezintă o urgenţă medicală, bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de
nelinişte urmată de convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral
cefaleea poate fi însoţită de greţuri şi vărsături incoercibile. Aceste manifestări de obicei nu
cedează spontan fiind necesar tratamentul antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral.
Complicaţia majoră este AVC prin hemoragie cerebrală sau inundaţia ventriculară care este
fatală.
HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA
esenţială cu evoluţie spre insuficienţa renală. Este însoţită de valori crescute ale TA,
rezistente la tratament, mai ales cea diastolică care poate fi egală sau mai mare de
140mmHg. La această formă examenul FO arată modificări de gradul IV.

Ͷͻ
 SINDROMUL DE HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ

Se caracterizează prin valori tensionale mai mici de 100/55mmHg. Deoarece TA creşte

cu vârsta se consideră cavalori normale între 17-19 ani TA 90/50mmHg, între 20-30 ani
100/55mmHg şi peste 40ani 110/60mmHg.
Hipotensiunea arterială poate fi esenţială sau secundară în unele boli ca: boala Addison,
infarct miocardic şi boli caşectizante.
Clinic hipotensiunea se manifestă prin ameţeli, senzaţie de leşin, astenie marcată.

SINDROAME DIGESTIVE

Sindromul dispeptic
Se referă la prezenţa unor simptome care descriu o digestie dificilă.
Sindromul dispeptic poate fi de tip:
Hiperstenic:
 greţuri
 dureri de tip ulceros
 vărsături
 constipaţie
Hipostenic:
 jenă dureroasă
 vărsături
 greţuri
 saţietate precoce
 inapetenţă
 eructaţii
 balonări postprandiale
 regurgitări
Organic (caracteristic fiecărui organ):
 sindrom dispeptic esofagian
 sindrom dispeptic ulceros
 sindrom dispeptic colecistic (biliar)
Funcţional:
 s. dispeptic de tip ulceros
 s. dispeptic de tip reflux gastro-esofagian
 s. de dismotilitate, de tip hipostenic
 s. dispeptic gazos: eructaţii postprandiale, balonări
 s. dispeptic nespecific

SINDROMUL ICTERIC

Definiţie: Sindromul icteric este caracterizat prin coloraţia galbenă a mucoaselor şi

tegumentelor datorită creşterii bilirubinei în sânge peste valoarea de 2mg% (VN – 0,2-1mg%).

Ͷͻ
Ͷͻ
 _

Clasificarea icterului

Ͷͻ
 1.Icter prin hiperbilirubinemie neconjugată (hemolitic sau prehepatic):
 ictere hemolitice prin hemoliză intra şi extravasculară
 ictere prin tulburarea conjugării bilirubinei la nivel hepatic, nehemolitice, congenitale
(sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar)
2. Icter prin hiperbilirubinemie conjugată
afectarea excreţiei hepatice prin tulburări intrahepatice:
- congenitale: sindrom Dubin-Johnson şi Rotor
- dobândite: în ciroze, hepatite acute şi cronice; colestază hepatică
medicamentoasă
prin obstrucţie mecanică extrahepatică: litiază, stricturi, tumori
Semne generale asociate icterului:
 Sindrom dispeptic (greţuri, vărsături): ictere hepatice, ictere colestatice
 Febră, frisoane: hepatite acute, angiocolite, angiocolecistită, neoplasme
pancreatice şi de căi biliare
 Prurit: ictere colestatice mai ales cel care însoţeşte neoplasmul de cap de
pancreas

 Durere: sub formă de jenă în hepatite acute, cronice, ciroze; intensă

colicativă în hipocondrul drept cu iradiere în umăr în colica biliară; în
epigastru cu iradiere în bară, în pancreatită acută, neo cap de pancreas,
ulcer duodenal penetrant în pancreas

 Scădere ponderală: ciroze hepatice, neoplazii

 Alte semne: astenie, fatigabilitate, inapetenţă
Fig 13 Clasificarea icterelor

Icter Icter hepatic Icter colestatic

hemolitic
Patogeneza Hiperproducţie de Leziuni hepatocelulare cu Perturbarea circulaţiei
bilirubină neconjugată alterarea captării, bilei la orice nivel de la
Hemoliză conjugării şi excreţiei polul biliar al
(BI ↑) bilirubinei hepatocitului până la
intrarea în duoden
Debut Acut cu crize deInsidios cu semne Acut:colică biliară
deglobulizare cu febră,prodromale dispeptice Insidios:
frison, anemie neoplazie
Febră Prezentă în puseeleDiminuă la instalarea Prezentă după colică şi
hemolitice, precedeicterului apariţia icterului
icterul
Nuanţa Icter flavinic, paloare Icter rubinic Icter verdinic
icterului Icter melas
Prurit ; absente rareori prezente
bradicardie

Ͷͻ
Ͷͻ
Examen _ splenomegalie hepatosplenomegalie Hepatomegalie
obiectiv Eventual vezică biliară
abdominal palpabilă
Examene Bilirubină indirectă Bilirubina directă şi Bilirubină directă crescută
biochimice crescută indirectă crescute Colesterol crescut
Hb scăzută Teste hepatice alterate Enzime de colestază:
Eritrocite modificate FAL, gammaGT crescute
Reticulocite crescute
Haptoglobina scăzută
Testul Coombs pozitiv
Examen urină Galben-citrină Galben-închisă Galben închis
Urobilinogen pozitiv Urobilinogen pozitiv Urobilinogen absent
Bilirubină absentă Bilirubină pozitivă Bilirubină pozitivă
Examen fecale Hiperpigmentate Hipopigmentate sau Decolorate
(pleiocromie) decolorate

SINDROMUL ANEMIC

Sângele este un ţesut lichid care iriga toate organele şi ţesuturile .Cantitatea de sânge
din organism este de 4-5 litri ,din care o parte este sângele circulant ,iar restul de depozit,
care va fi aruncat în circulaţie la nevoie. Sângele este alcătuit din plasma şi elemente
figurate:eritrocite, granulocite, limfocite, plasmocite, monocite şi trombocite. Elementele
figurate sunt elaborate de organele hematopoietice, noţiunea de hematopoieza referindu-se
la procesele biologice care duc, în final, la formarea celulelor sanguine mature.
Sistemul hematopietic cuprinde sângele circulant, măduva osoasă, splina, ganglionii
limfatici şi sistemul reticuloendotelial.
Celulele sanguine, de la stadiul embrionar nediferenţiat (hemohistoblast) la cel matur
periferic (eritrocit, leucocit, trombocit), trec prin mai multe forme intermediare.
Bolile sângelui şi organelor hematopoietice realizează următoarele sindroame: anemic,
mieloproliferativ, limfoproliferativ şi hemoragic.
Sindroamele anemic şi hemoragic sunt unitare, în schimb sindroamele
mieloprofilerativ şi limfoproliferativ grupează afecţiuni hematologice heterogene.

ANEMIILE

DEFINIŢIE:Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a

numărului de hematii sub valori normale (4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina, la
bărbaţi şi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina, la femei). Principala consecinţa a
anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.
CLASIFICARE:
1. Morfologică(ţine seama de modificările constantelor
Ͷͻ
eritrocitare)
- după volumul eritrocitar mediu – VEM – în normocitare, microcitare şi macrocitare;
 - după concentraţia medie a hemoglobinei eritrocitare – CHEM – în normocrome (cu
indice de culoare în jurul lui 1), hipocromă (indicele de culoare scade sub 0,8), hipercromă
(când depăşeşte indicele de culoare 1,1) .

Ͷͻ
 _
2.Patogenică
a)Producere scăzută de hemoglobina şi eritrocite:
- Deficit de sinteză a hemoglobinei:
- anemia feriprivă
- anemia sideroblastică(hipersideremică)
- Deficit de maturaţie a eritrocitelor:
- anemia megaloblastică primara(boala Addison-Biermer)
- anemii megaloblastice secundare(parabiermeriene)
- Deficit al eritropoiezei:
- anemia aplastică
b)Pierdere sau distrugere crescută de eritrocite:
- Anemia posthemoragică acută
- Anemiile hemolitice :
- congenitale (intracorpusculare, endogene)
- câştigate (extracorpusculare, exogene)
3.Etiologică
a) anemii prin deficite nutriţionale: megaloblastice, hipocrome
b) anemii prin infecţii cronice sau reacţii imune şi autoimune: hipocrome, hemolitice,
hipo- sau aplazice
c) anemii prin intoxicaţii (tip saturnism) : hipo-sau aplazice, macroblastice, hemolitice
d) anemii în cancere : în sindroame paraneoplazice
e) anemii endocrine : mixedem, insuficienta suprarenală, gonadică, hipofizară
f) anemii în insuficienta renală
g) anemii în ciroze
h) anemii de sarcina : hipocromă, macromegaloblastică, hemolitică prin sângerare
acută

SIMPTOMATOLOGIA GENERALĂ A ANEMIILOR

În cazul anemiei acute predomină ameţelile, tulburările de vedere, dispneea, paloarea
intensă, tahicardia, hipotensiunea arterială şi uneori lipotimia sau colapsul.
În anemia cronică, pe primul plan se situează paloarea pielii şi a mucoaselor, vizibilă
mai ales la palme, buze, unghii şi mucoasa bucală, tulburările nervoase, astenie, tulburări
de memorie, ameţeli, cefalee, tendinţa la lipotimie, semne cardiovasculare (palpitaţii,
dureri precordiale, dispnee), tulburări digestive ( anorexie, flatulenţă sau constipaţie),
amenoreea şi tulburările menstruale la femei.
INVESTIGAŢII UZUALE ÎN ANEMII
 determinarea hematiilor (n: 4,5 – 5,5 mil./mm cub ), hemoglobinei (n:12-16
gr./100 ml.) şi hematocritul (n:42- 45 %)
 sideremia (n:80 – 120 µg/100 ml.); fierul plasmatic scade în anemia
feriprivă şi creşte în anemiile hemolitice şi megaloblastice
 precizarea cauzei hemoragiei cronice: digestivă la bărbaţi (radioscopie
gastro-intestinala, gastroscopie, irigoscopie, hemoragii oculte, tuşeu rectal );
genitală la femei (tuşeu vaginal) şi la ambele sexe examen
coproparazitologic.

Ͷͻ
 _
ANEMIA FERIPRIVĂ

Sinonime: anemia hipocroma feriprivă,anemia asiderotică, cloranemia.

DEFINIŢIE:Anemie determinată de tulburarea sintezei Hb, consecutivă carenţei de fier din
organism.
FRECVENŢA: Anemia feriprivă (AF) este cea mai frecventă anemie, cu incidenţa maximă
la femei adulte (15 %) şi la gravide (până la 50 %)
ETIOPATOGENIE: Diminuarea cantităţii de fier din organism se datorează următoarelor
cauze:
 Aport scăzut:
-anemia sugarului (laptele de vacă conţine cantităţi mai mici de fier decât cel matern) ;
-anemia adultului (alimentaţia fără vegetale, carne );
2. Absorbţie defectuoasă :
-achilia din gastrita cronică, cancerul gastric, reacţia gastrică, enterite
cronice .
3. Consum crescut: -infecţii
cronice diverse
-Cloraza tinerelor fete. Consum crescut de fier pentru organismul în creştere
(mioglobina) şi începutul pierderilor menstruale (25-50 mg fier/luna), cu tegumente
palid-verzui; frecventă în Evul Mediu, rar astăzi datorită alimentaţiei complexe,
mişcării în aer liber şi sportului .
-Cloranemia. Anemia femeii adulte, între 30-50 ani datorită pierderilor fiziologice
(menstre, sarcină, lactaţie) şi aportului alimentar scăzut şi nu datorită unei „achilii esenţiale”,
care este secundară hiposideremiei .
4. Pierderi crescute, prin hemoragii cronice, mici şi repetate;
-digestive, predominant la bărbaţi :varice esofagiene, hernie hiatală, ulcer gastro-
duodenal, ileita terminală, retocolită hemoragică, hemoroizi etc. ;
-genitale la femei: meno-metroragii; -parazitozitozele
intestinale la ambele sexe şi la copii.
Sideropenia este urmată de scăderea concentraţiei Hb (hipocromie) şi a volumului
eritrocitelor (microcitoza), tulburări trofice ale tegumentelor, fanerelor, mucoaselor şi generale,
care explică simptomatologia bolii .
SIMPTOME. CLINIC. Debut insidios prin astenie, cefalee, ameţeli, dispnee, palpitaţii şi
nervozitate . În perioada de stare simptomatologia este polimorfă :
-tegumente şi mucoase: palid-albăstrui, mai evident la conjuctive şi palme, piele uscată,
unghii şi păr friabile, ragade la nivelul comisurii bucale .

-tulburări cardiorespiratorii : dispnee de efort, palpitaţii, dureri anginoase, tahicardiei,

sufluri funcţionale (anemice)
-tulburări neuroendocrine : fatigabilitate, cefalee, insomnie, parestezii, tulburări de
memorie, dismenoree, scăderea libidoului s.a.
DIAGNOSTIC POZITIV . Anemie hipocromă microcitară, cu hiposideremie şi răspuns la
administrarea de fier, cel mai adesea la femei adulte .
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL. AF va fi deosebită de alte anemii hipocrome printre care:
-Anemia şideroblastică .Anemie hipocromă microcitară, cu hiposideremie şi creşterea
numărului de sideroblaşti inelari în măduvă .
-β-talasemie minoră . Anemie hipocromă microcitară, cu hipersideremie, He „în semn
de tras la ţintă” numeroase şi creşterea electroforetică a HbA2 >3 % caracter familiar.
TRATAMENT. Mijloacele terapeutice ale anemiei Ͷͻ feriprive cuprind:
  Tratamentul cauzal al hemoragiilor cronice, carenţelor alimentare, infecţiilor,
paraziţilor etc.
 Tratamentul substitutiv (feroterapie) . Preparate :
 Glubifer (glutamat feros) cp. 100 mg. Se administrează 1 cp. X 3/zi , după
masă, în primele 2 săptămâni, apoi 1 cp. X 2/zi , tratamentul oral
continuându-
se 2-3 luni după normalizarea Hb , uneori 6-12 luni .
Criza reticulocitară apare la 7-12 zile de la începerea feroterapiei, cu valori
până la 15-30 %.
 Fier polimaltozat (Ferrum Haussmann), f. 100 mg. Hidroxid feric, 2 ml. i.n. ,
1 fiolă la 2 zile.
Indicaţiile feroterapiei parenterale : intoleranţa digestivă, malabsorbţie, pentru
efect rapid.
PROFILAXIE. Administrarea preventivă a preparatelor de fier la : gravide(în partea a
doua a sarcinii), gastrectomizaţi şi la donatorii de sânge.

ANEMIA MEGALOBLASTICĂ PRIMARĂ

Sinonime: Anemie pernicioasă, boala Addison-Biermer .
DEFINIŢIE. Anemie determinata de carenţa vitaminei B12 , datorită lipsei factorului
antianemic intrinsec gastric .
FRECVENŢA. Anemia pernicioasă (AP) este cea mai frecventă anemie megaloblastică,
mai răspândită în ţările nordice (Pen.Scandinavică, Anglia, U.S.A., Canada), între 50-60 ani,
predominant la femei (raport 3/2).
ETIOPATOLOGIE Neprecizata (boala constituţională, autoimuna).
Lipsa factorului intrinsec consecutivă unei atrofii gastrice, împiedică absorbţia factorului
antianemic extrinsec (vitamina B12) şi unirea acestora pentru a forma factorul antianemic
total Castle care se depozitează în ficat .
Carenţa de vitamina B12 determină tulburarea maturării tuturor celulelor din organism ,
predominant a celor mai active (sanguine, gastrice şi nervoase), fapt care explică prezenţa
celor
3 sindroame principale ale bolii .
SIMPTOME. Debutul bolii este insidios prin paliditate, astenie, dispnee de efort şi
tahicardie , tulburări determinate de anemie
În perioada de stare, simptomatologia poate fi grupată în următoarele sindroame ;
Sindromul digestiv se traduce prin :
 tulburări dispeptice datorate scăderii secreţiei gastrice (inapetenţă, greaţă,
vărsături, balonări)
 glosita Hunter (50 %) – limba depapilată, palidă şi lucioasă, cu arsuri ;
 anaclorhidrie histaminorezistentă .
Sindromul nervos (neuro-anemic)cuprinde :
 parastezii, polinevrite ;
 sindrom pseudotabetic (leziuni ale cordoanelor posterioare): ataxie,
scăderea sensibilităţii profunde şi păstrarea sensibilităţii superficiale,
areflexiei, semnul
Romberg ; Ͷͻ
  sindromul piramidal (leziunea cordoanelor laterale) : paraplegie, semnul
Babinski etc.
Sindromul hemoragic se caracterizează prin :

Ͷͻ
 _
 număr de eritrocite scăzut (1-2 mil./mm cubi), Hb şi Ht cu valori mai puţin
scăzute decât ale eritrocitelor ; CHEM >34 g / 100 ml. sânge (anemie
hipercromă) şi VEM >90 µ cubi (anemie macrocitară);
 prezenţa în sângele periferic sau în măduvă a megaloblaştilor şi megalociţilor
– celulei mature anormale ale seriei eritrocitare, care precizează diagnosticul;
 leucopenie şi trombocitopenie , relative, datorate hiperplaziei medulare
eritrocitare ;
 număr de reticulocite normal sau scăzut ;
 hiperplazie medulară eritroblastica ;
 testul Schilling pune în evidenţa scăderea absorbţiei intestinale a vitaminei B12
şi indirect a beneficiului de factor intrinsec.
DIAGNOSTIC POZITIV. Anemie hipercromă macrocitară cu tulburări digestive,
neurologice şi achilie histamino-refractară .
Tratamentul abuziv cu vitamine din grupa B îngreunează diagnosticul de anemie
pernicioasă prin mascarea sindromului hematologic şi accentuarea tulburărilor neurologice .
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL. Se face cu celelalte anemii hipercrome şi , în special ,
parabiemeriene (megaloblastice secundare).
EVOLUŢIE. PROGNOSTIC. Anemie pernicioasă netratată evoluează letal în 1-3 ani
prin caşexie, infecţii intercurente sau tulburări neurologice ireversibile , mai ales la bătrâni.
Polipoza şi cancerul gastric sunt complicaţii frecvente în anemia pernicioasă .

TRATAMENT. În boala Addison –Biermer se administrează :

 vitamina B12 (cianocobalemină) f. de 50 şi 1000 µg. , pentru refacerea
rezervelor hepatice de factori extrinsec (tratament de elecţiune).
În sindromul neuroanemic se recomandă doze mari, de la început, de
1000 µg./zi, 4-5 săptămâni .
Criza reticulocitară apare la 5-7 zile de la începerea tratamentului cu
vitamina B12 .
 preparatele de fier, injectabile sau orale se administrează când
hiposideremia este importată, mai ales la femei, şi numai când eritrocitele
au crescut la 3 mil./mm.cubi, după administrarea în prealabil a vitaminei
B12 .
 transfuzia de sânge total sau masă eritrocitară este indicată de anemiile
severe (He sub 1 mil./mm.cubi şi Hg sub 5 g./100 ml.).

SINDROAMELE HEMORAGIPARE

BOLILE TROMBOCITELOR: determină alterări ale hemostazei primare, vasculo-

plachetare, cu sângerări cutaneo-mucoase, datorate scăderii numărului de trombocite
(trombocitopenii ) sau disfuncţiei eritrocitelor normal numeric (trombocitopatii).
Trombocitopeniile: apar prin mai multe mecanisme:
¯ producerii medulare de Tr:
 cu megacariocite ¯ sau absente în măduvă: leucemii, AN aplastice
 cu megacariocite prezente în măduvă, dar cu Tr-poeză ineficientă:
- Tr-penii induse de
alcool, - AN
megalobslatică,
- stări preleucemice.
 Sechestrarea şi distrugerea Tr de macrofagele splenice:
CH cu splenomegalie congestivă
Ͷͻ
 mielofibroză cu metaplazie
mieloidă b. Gaucher
 distrugerii şi /sau consumului de Tr:
a) distrugerea Tr acoperite cu Atc de către monocite:
Tr- penia idiopatică Tr-
penia din infecţia HIV Tr-
penia post- transfuzională
Tr-penia indusă de anumite medicamente (heparina, diureticele
tiazidice, antidiab. orale, sulfamidele, chinidina,săr.Au)
Tr-penia din leucemii şi limfoame
leziuni ale Tr induse de trombină: în CIVD
mecanisme multiple şi neclare:
purpura trombotică
trombocitopenică purpura din sd.
hemolitic uremic
purpura din detresa resp. acută a adultului
4. purpura din septicemii
 Diluţie: după transfuzii masive de sânge (Tr nu rezistă în sângele conservat)
după by-pass cardio-pulmonar.
Trombocitopatiile: se caract prin Tr cu deficit de aderare şi agregare.
Ereditare:
Defect intrinsec Tr:
Trombastenia Glanzman: deficit membranar al glicoproteinelor IIb şi IIIa, care leagă
fibrinogenul. Dg: lipsa agregării Tr în prezenţa oricărui stimul fiziologic (ADP, colagen,
ristocetină).
Sd. Bernard-Soulier: deficit membranar al glicoproteinei Ib, care leagă fact. von
Willebrand. Tr nu agregă în prezenţa ristocetinei, dar agregă în prezenţa celorlalţi
stimuli fiziologici.
Defect extrinse Tr = boala von Willebrand: deficit de sinteză a fact von Willebrand de
către cel endoteliale. Fact VW are rol în aderarea Tr de endoteliul lezat şi în stabilizarea
fact antihemofilic VIII. Deficitul de FVW este cea mai frecv tulb ereditară de hemostază ,
având transmitere autosomal dominantă. Pe lângă tulb de hemostază primară, apare şi
coagulopatie prin ¯ fact VIII. (posibile hgii intra-articulare)
Dobândite:
 sd. mieloproliferative şi mielodisplazice; apar Tr anormale morfologic
 mielom multiplu şi macroglobulinemia: paraproteinele ¯ fcţ Tr.
 uremia
 ciroza hepatică
 LED
 unele medicamente: antiagregantele plachetare:
aspirina: inhibă ciclo-oxigaenaza, ¯ formarea de ac. arahidonic:
inhibitorii de GP IIb şi IIIa (Clopidogrel, Sibafibran)
Manifestări clinice ale Tr-peniilor şi - patiilor: sângerări cutaneo-mucoase spontane sau
la traumatisme minime
- peteşii cutanate, de obicei la nivelul gambelor (sunt plane);
- echimoze multiple
-sângerări mucoase: epistaxis, hemoptizii, sângerări gastro-intestinale şi genito-urinare

Ͷͻ
Ͷͻ
1. Mic atlas de anatomia
omului. Editura didactică şi pedagogică (1974);

2.Chirurgie - manual pentru cadre medii – S.Daşchievici, M. Mihăilescu Editura

medicală 2009
3. Moldovanu T. , Semiologie clinică medicală, Ed.Medicală, Bucuresti, 1993;

4. Ghid de nursing cu tehnici de evaluare şi îngrijiri corespunzătoare nevoilor

fundamentale – Lucreţia Titircă – Ed. Viaţa medicală românească, Bucureşti, 2001;

5. Manual de Medicină internă pentru cadre medii – Borundel Corneliu – Ed. ALL,
Bucureşti, 2000;
6. Tehnica îngrijirii bolnavului – Mozeş Carol – Ed. Medicală, Bucureşti, 1999.

Ͷͻ
ͷͲ