APUNTES DE NEONATOLOGIA

1. El reflejo de succión aparece a las 34 semanas:

Este reflejo se busca estimulando los labios del neonato con un chupete o introduciendo el dedo
índice del examinador con un guante estéril dentro de la boca del niño; inmediatamente se
produce una succión mantenida, sobre todo si la exploración se realiza antes de la toma de
alimento. Esta respuesta puede faltar o estar disminuida en el niño pretérmino o en presencia de
una lesión cerebral. Este reflejo aparece a las 34 semanas de gestación y desaparece en el 4
mes de vida.

2. La cafeína es un estimulante del hipotálamo:

El citrato de cafeína es uno de los medicamentos más utilizados en la UCI neonatal. En la

actualidad no solo se reconoce su importante papel en el manejo de la apnea del prematuro, sino
que también se han identificado otros efectos favorables, como prevención de la displasia
broncopulmonar (DBP), retinopatía del prematuro y reducción de la falla en la extubación. Los
primeros estudios que documentan la eficacia de las metilxantinas (aminofilina, teofilina, cafeína)
para la apnea del prematuro se publicaron hace más de 30 años. Si bien los efectos clínicos de
estas metilxantinas son equivalentes, la cafeína actualmente ha sustituído en gran medida la
aminofilina y la teofilina para el tratamiento de rutina debido a su índice terapéutico más amplio y
mayor vida media (65-100 horas en neonatos prematuros) que permite la administración una vez
al día.

La cafeína es una metilxantina que actúa sobre los receptores de adenosina A1 y A2, los que se
encuentran distribuidos en varias partes del organismo, como cerebro, corazón, vasos
sanguíneos, riñones, sistema respiratorio y aparato gastrointestinal. La adenosina es un inhibidor
del sistema nervioso central (SNC), la cual es producida por las neuronas, principalmente durante
los eventos de hipoxia. Las metilxantinas como la cafeína actúan bloqueando estos receptores de
la adenosina, con ello estimulan al centro respiratorio que se encuentra en el hipotálamo,
incrementan la sensibilidad al dióxido de carbono, inducen broncodilatación, mejoran la
contractibilidad diafragmática llevando a un incremento de la ventilación minuto y mejoran el
esfuerzo respiratorio al disminuir los eventos de hipoxia.

La dosis recomendada para el tratamiento de la apnea de la prematurez aprobada por la FDA de

los es de 20 mg/kg en un bolo inicial de citrato de cafeína, seguido por una dosis de
mantenimiento de 5mg/kg/día. Las dosis se pueden incrementar si no existe una adecuada
respuesta al tratamiento. Se han reportado variaciones en las dosis que van desde 10 a 40
mg/kg/día para la impregnación, y de 2.5 a 10 mg/kg/día para el esquema de mantenimiento.

3. La insuficiencia respiratoria aguda (enfermedad de las membranas hialinas) aparece antes de las
34 semanas, en cambio la taquipnea transitoria aparece después de las 34 semanas. Si la
taquipnea transitoria no se corrige y persiste por más de 72 horas (3 dias) se sospecha una
neumonía.
4. Los pacientes prematuros extremos se les da de alta cuando tienen un peso >1800 gramos y
cuando tienen más de 34 semanas de edad gestacional (porque están presentes los reflejos
primarios: succión, deglución, búsqueda, Moro, Babinski, prensión palmar y plantar).

5. Se habla de apnea en el recién nacido cuando hay: cese de la respiración >20 segundos,
desaturación de oxígeno <90% y bradicardia <30lpm. Si el cese de la respiración es <20
segundos es una pausa respiratoria. Siempre se debe descartar apnea después de 72 horas de
haber suspendido tratamiento con cafeína.

6. La ecografía transfontanelar se le debe realizar a todo recién nacido pretérmino que haya sido
reanimado, con el fin de descartar lesión cerebral, especialmente hemorragia intraventricular. De
la misma forma se debe realizar valoración ecocardiográfica y valoración por oftalmología.

7. Si un recién nacido prematuro pesa más de 2500 gramos se le da leche etapa I (hasta los 6
meses) y si pesa menos de 2500 gramos se le da leche para prematuros, la cual tiene más
calorías.

8. No bañar al recién nacido hasta que se le caiga el cordón umbilical.

9. No todo prematuro con ictericia es indicación de fototerapia, esta solo se indica en casos graves
como el kernicterus (encefalopatía ictérica).

10. La toxoplasmosis es causa frecuente de ceguera en el recién nacido, por eso, se debe solicitar
una serología para toxoplasmosis.

11. Radiológicamente ¿Cuándo desaparece una imagen neumónica?: 3-4 meses.

12. ¿Diferencia entre aporte oral y aporte enteral?: El aporte oral es por succión y el aporte enteral
por sonda orogástrica.

13. En un neonato con sospecha de sepsis neonatal, hemocultivos negativos y sin evolución clínica
favorable, se recomienda suspender el tratamiento antibiótico entre las 48 y 72 h. Si existen
factores de riesgo para sepsis (fiebre materna, corioamnionitis, RPM) la antibioticoterapia se
extiende por 5-7 dias.

14. La pausa respiratoria con repetición clínica es equivalente a una apnea y si requiere tratamiento,
y la pausa sin repetición clínica no tiene significado patológico, por ende no requiere tratamiento.

15. Respiración periódica:

La respiración periódica del recién nacido es el patrón respiratorio típico durante los primeros días
de vida. Es más frecuente en los bebés prematuros, aunque también se da en los bebés que
nacen a término. Es típica durante el sueño del recién nacido y consiste en períodos de
respiración interrumpida por pausas respiratorias (apneas) de corta duración (no más de 10
 segundos), que al menos ocurren tres veces sucesivas. Esta no tiene repercusión
cardiocirculatoria y es de recuperación espontánea. Es una característica normal de la respiración
del neonato, que no tiene importancia clínica y desaparecerá con el tiempo.

16. Vitamina E en el recién nacido:

El α-tocoferol o vitamina E es una vitamina liposoluble que actúa como antioxidante a nivel de la
síntesis del pigmento hemo, presente en la hemoglobina de los glóbulos rojos. La leche humana y
las actuales fórmulas infantiles contienen adecuada Vitamina E para prevenir la anemia
hemolítica. La suplementación con vitamina E, en particular en dosis que exceden el consumo
diario recomendado, reduce el riesgo de hemorragia intraventricular, pero aumenta la incidencia
de septicemia en los neonatos prematuros. La evidencia actual no respalda la práctica de la
suplementación con vitamina E en dosis altas, en especial por vía intravenosa, en los neonatos
prematuros y de bajo peso al nacer. Sin embargo, debería administrarse la ración alimentaria
recomendada de 2 mg/kg/día a 11 mg/kg/día de vitamina E para evitar la deficiencia de vitamina
E en los neonatos prematuros.

17. En la neumonía atípica los infiltrados radiológicos se ven en la periferia y el corazón tiene un
aspecto borrado (corazón espinoso).

18. Todo paciente con sepsis en las primeras 48h: policultivar (2 hemocultivos y 1 urocultivo).
También se recomienda realizar punción lumbar en toda sospecha de sepsis neonatal tardía.

19. ¿Cómo sospechar neumonía en el RN? Factores de riesgo maternos, exámenes paraclínicos y
radiografía de tórax.

20. IPA (Índice predictivo de asma):

21. El RN prematuro extremo (<30 semanas) debe estar alrededor de 3 meses hospitalizado hasta
que se haya completado la maduración pulmonar y se desarrollen los reflejos arcaicos. Pautas en
el RN prematuro:

 Surfactante pulmonar en las primeras 24 horas.

  Nutrición parenteral en las primeras 24 horas. Si se inicia la VO se hace con calostro o
leche para prematuros (15ml/kg/día)
 Ecografía transfontanelar en las primeras 72 horas para descartar hemorragia
intraventricular.
 Ecocardiograma doppler en las primeras 72 horas.
 Hemograma, Leucograma, PCR…
 Balance de líquidos cada 12 horas (medición del peso). Si un RN nació con 750gr y luego
peso 780gr, es incorrecto, porque no hubo perdida fisiológica de peso (10-15%). Tener en
cuenta que si se exceden los aportes de líquidos endovenosos se puede reabrir el ductus
arterioso después de las 72 horas.
 Extubar si se resolvió la enfermedad de las membranas hialinas.

22. Para darle alta hospitalaria a un RNP se debe solicitar:

 TORCH
 Ecografía transfontanelar a las 72 horas
 Ecocardiograma a las 72 horas
 Examen de retina (fondo de ojo)
 Verificar peso >1800 gr
 Verificar que tenga >34 semanas
 Verificar que succione bien
 Verificar que no presente apneas (no uso de cafeína)
 Realizar screening del prematuro y screening de NPT

23. Existen dos tipos de screening, el screening de NPT que no solicita proteinograma y el screening
del prematuro que a diferencia del anterior sí lo ordena en conjunto con los siguientes exámenes:
hemograma y PCR, bilirrubina directa (bilirrubina directa >2,5 mg/dl sugiere colestasis), perfil
lipídico (TG Y CO), fosfatasa alcalina, BUN, creatinina y pruebas hepáticas.

24. El RNP se manda para la casa y se le ordena:

 Si es <31 semanas, la vacuna para el VSR (Palivizumab)

 Cita con pediatra en 1 semana
 Cita con neuropediatra en 1 mes
 Cita con cardiólogo en 1 mes
 Cita con retinólojo en 15 dias
 Orden para potenciales auditivos y visuales evocados
 Vacunación (para la polio solo se administra la polio inactiva)
 Alimentación con calostro

25. La cafeína además de estimular el centro respiratorio en el hipotálamo, disminuye el riesgo de

DBP (displasia broncopulmonar)

26. El marcador más confiable de asfixia perinatal es la acidosis metabólica.

27. El test de hipotermia revierte el edema cerebral.

28. Clasificación de Sarnat para la EHI en la asfixia perinatal:

29. La radiografía de tórax también sirve para ver el estado de hidratación. Si la silueta cardiaca esta
grande (sobrehidratado) y si esta pequeña (deshidratado).

30. El ingreso de un RNT a UCIN se da generalmente por TTRN, la cual cede en las primeras 48-72
horas. Si el recién nacido mejora y no tiene factores de riesgo se manda para la casa con control
a la semana y se le manda leche materna o leche de formula en etapa 1. En cambio, si el recién
nacido después de 72 horas esta grave, séptico, con una HPPRN, estuvo ventilado y sedado, se
le manda un ecografía transfontanelar, un ecocardiograma y examen oftalmológico. Para darle de
alta tiene que verlo el neuropediatra y solicitar los potenciales auditivos evocados para el tamizaje
de la hipoacusia, por el riesgo que supone la administración de medicamentos ototóxicos
(aminoglucósidos).

31. La diferencia entre EMH y TTRN radica principalmente en la radiografía de tórax. En la EMH la
placa es blanca (opaca) en ambos campos pulmonares, en cambio en la TTRN se presentan
infiltrados parahiliares.

32. El tratamiento de la EMH es el surfactante (beractant, calfactant, poractant). Mientras que en la

TTRN el tratamiento es la oxigenoterapia. Si la TTRN no se resuelve después de 72 horas, se
maneja como una neumonía o una HPPRN según los exámenes del paciente. Con el
ecocardiograma se detecta la HPPRN y con la radiografía de tórax la neumonía. Si no se logra
concretar ninguna de las dos, se piensa en otra causa: malformación pulmonar, cardiopatías
congénitas, ICC.

33. La única indicación para dar surfactante pulmonar en un RNT es que tenga SDR secundario a
asfixia o aspiración de meconio.
34. Complicaciones inmediatas de la administración de surfactante por intubación orotraqueal:
neumotórax y hemorragia pulmonar.

35. Los pacientes con HPPRN son pacientes lábiles que generalmente tienen asfixia. Estos
pacientes se deben incluir en un protocolo en el cual: 1. Se aíslen completamente 2. Sedación y
relajación (fentanilo, midazolam, vecuronio) 3. Inotrópicos (dopamina, dobutamina, epinefrina).
Luego se comienza a tratar la enfermedad con oxígeno, ventilación mecánica o ventilación de alta
frecuencia. Si no mejora, se le da óxido nítrico o sildenafil (viagra). El pronóstico de la HPPRN es
reservado con respuesta al tratamiento en 3-5 dias.

36. Indicaciones de la fototerapia: enfermedad hemolítica del recién nacido, incompatibilidad ABO,
procesos hemolíticos, recién nacidos enfermos con peso <1000gr, recién nacidos sanos con
bilirrubina >20 mg/dl (15 mg/dl en RNT).

37. FISIOPATOLOGIA DE LA HPPRN:

La hipertensión pulmonar persistente en los niños recién nacidos (HPPRN) es un síndrome

caracterizado por la elevación sostenida de la resistencia vascular pulmonar (RVP) que ocasiona
hipertensión pulmonar con cortocircuitos extrapulmonares de derecha a izquierda a través del
conducto arterioso (CA) y del foramen oval (FO), lo que a su vez ocasiona hipoxemia severa,
acidosis, shock y muerte. En cuanto a su etiología, la más frecuente es la asociada con el
síndrome de aspiración de meconio (SAM), a la asfixia perinatal, al síndrome de dificultad
respiratoria, a la neumonía, a la sepsis y a la hernia diafragmática congénita (HDC). Los signos y
síntomas son taquipnea, retracciones y cianosis o desaturación graves que no responden al O 2.
El diagnóstico se realiza por anamnesis y exploración física, radiografía de tórax y
ecocardiograma. El tratamiento incluye asilamiento, sedación, inotrópicos, O2, ventilación
mecánica o ventilación de alta frecuencia, y óxido nítrico; la oxigenación por membrana
extracorpórea (OMEC) se realiza si fracasan otros tratamientos.

La HPPRN no debe ser considerada como una entidad nosológica única, ya que son muchas las
enfermedades que pueden causar por diferentes mecanismos la elevación de la resistencia
vascular pulmonar y por ende, la hipertensión pulmonar, entre estos mecanismos tenemos:

1. Maladaptación: En el 80% de los casos la HPPRN es secundaria a vasoespasmo de la AP

como consecuencia de hipoxia severa aguda, hipercapnia y/o acidosis por enfermedad
parenquimatosa pulmonar (SAM, SDR, TTRN, neumonía), sepsis neonatal o asfixia perinatal.
En la neumonía y sepsis de origen bacteriano los mecanismos desencadenantes pueden ser
debidos a depresión miocárdica mediada por endotoxinas, o a vasoespasmo pulmonar
asociado con niveles elevados de sustancias vasoactivas como tromboxanos y leucotrienos.
Mortalidad del 10-20%

2. Maldesarrollo (Muscularización excesiva): La hipertensión pulmonar algunas veces ocurre

como consecuencia de un lecho vascular pulmonar anormal con hipertrofia de la capa media
de la AP no obstante la ausencia de acidosis, hipercapnia e inflamación pulmonar. La
remodelación vascular de la AP se ha observado en estudios necrópsicos de neonatos que
 fallecieron por HPPRN idiopática y en algunos casos asociados con aspiración de meconio
por hipoxia crónica in útero. Los cambios vasculares también pueden producirse por la
exposición fetal a fármacos antiinflamatorios no esteroides (salicilatos, indometacina,
naproxeno, ibuprofeno) que provocan constricción intrauterina del conducto arterioso e
hipertensión pulmonar. También, se ha señalado que la exposición a inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina (ISRS) durante el tercer trimestre del embarazo puede inducir
HPPRN. Mortalidad del 30%.

3. Hipodesarrollo: Los neonatos con hernia diafragmática congénita e hipoplasia pulmonar

pueden presentar HPPRN, a consecuencia de disminución del área de corte transversal del
lecho vascular pulmonar o hipodesarrollo. Mortalidad de 30-50%.

Independientemente de la causa de la HPPRN, la FISIOPATOLOGÍA se explica por el

incremento de la resistencia vascular pulmonar (PVR) y por ende una marcada hipertensión. El
que la sangre encuentre una elevada resistencia en el pulmón hace que la misma necesite de
una válvula de escape y es por esto que la sangre pasa del corazón derecho al izquierdo a través
del ductus arterioso y del foramen oval, condicionando una hipoxemia severa, acidosis, shock y
por ende la muerte. Las resistencias tanto pulmonar como sistémica son altas, lo que aumenta la
carga cardíaca. Este incremento de carga puede provocar dilatación del corazón derecho,
insuficiencia tricuspídea e insuficiencia cardíaca derecha.

La transición normal de la circulación fetal a la posnatal o adulta está caracterizada por una
rápida disminución de la RVP con la primera respiración y aumento rápido de la RVS con el cierre
del flujo arterial umbilical de la placenta al pinzar el cordón umbilical. Estos cambios
hemodinámicos causan el cierre funcional del FO y de manera simultánea el aumento del
contenido de oxígeno arterial resulta en la constricción del DA. Estos eventos producen la
separación de la circulación pulmonar y sistémica de circuitos en paralelo a circuitos en serie. Sin
embargo, si durante este proceso normal se produce hipertensión pulmonar el FO y el DA
permanecerán abiertos debido a que la RVP permanece más alta que la RVS. Como
consecuencia indirecta de la hipertensión pulmonar aumenta la presión en la AD, se produce un
shunt de derecha a izquierda a través de FO, CA, o de ambos lo que condiciona un severo
compromiso de la perfusión pulmonar, alteración y desequilibrio de la V/Q con hipoxia y acidosis
resultantes que aumentan aún más la presión de la AP. La lesión isquémica resultante de esta
reducción en el aporte de oxígeno puede provocar un severo compromiso del funcionamiento del
miocardio con dilatación del corazón derecho, insuficiencia tricuspídea y falla cardiaca derecha.
Si esta situación persiste puede haber necrosis de los músculos papilares e insuficiencia
ventricular izquierda. Por último el aumento de la poscarga ventricular derecha causa
desplazamiento del tabique hacia el ventrículo izquierdo, alteración del llenado ventricular
izquierdo, reducción del volumen minuto cardiaco y disminución severa del gasto cardiaco.

Estudios en animales han encontrado una «fuerte» evidencia de que la regulación alterada de las
vías ON-GMPc, PG-AMPc y la endotelina juegan un rol importante en las anormalidades
vasculares asociadas con la HPPRN, lo que está relacionado con la respuesta a los
vasodilatadores pulmonares (Figura 1). En cuanto a la endotelina 1 (ET-1), ésta contribuye a la
patogénesis de la HPPRN, ya que disminuye la expresión y actividad del eONS a través del
receptor ETA que media la generación de peróxido de hidrógeno. Por otra parte, el aumento de
tromboxanos, leucotrienos, PDE3 y 5, causa vasoconstricción de la arteria pulmonar (AP). Hay
una fuerte evidencia de que el estrés oxidativo también contribuye a la patogénesis de la HPPRN.
Los mecanismos por los que las SRO causan vasoconstricción pulmonar y disminución de la
respuesta al ON involucran múltiples vías de regulación de la respuesta vascular pulmonar,
incluyendo la PDE5.

CUIDADOS
INMEDIATOS
DEL RECIEN
NACIDO
 PAUTAS

GENERALES PARA LA REALIZACIÓN DEL EXAMEN FISICO DEL RECIEN NACIDO EN LAS
12-24 HORAS:

PREGUNTAS A LA MADRE:

¿Cómo se llama usted?

¿Cuántos años tiene?
¿Cómo se siente?
¿Cómo paso la noche?
¿Es su primer embarazo o ya ha tenido embarazos previos?
¿Cuántas semanas de gestación?
¿Parto vaginal o parto por cesárea?
¿Cómo transcurrió el embarazo?
¿Asistió a todos los controles prenatales?
¿Enfermedades y/o complicaciones durante el embarazo?
¿Enfermedades y/o complicaciones durante el parto?
Después del parto ¿El bebe lloró y respiró?
¿Lo amamantó sin problemas?
¿Ha hecho deposiciones?
¿Ha orinado?
¿Ha presentado síntomas como fiebre, vómitos, dificultad para respirar?
¿Cuál es su tipo de sangre? ¿Y la del bebe?
¿Alguna otra observación…?

EXPLORACION DEL RECIEN NACIDO:

Exploración general:

1. Postura del recién nacido: paciente en decúbito supino con flexión de las extremidades,
con la cabeza rotada a un lado y el puño cerrado.

2. Inspección de la Piel: paciente con piel suave, rosada, con buen llenado capilar, con
surcos plantares visibles. Buscar: descamación, acrocianosis, lanugo, palidez, plétora,
petequias en áreas de presentación (en cara y frente si fue cefálica), hemangiomas,
manchas mongólicas, eritema toxico alérgico, melanosis pustulosa, milium facial, acné
neonatorum, eritema neonatorum, fenómeno arlequín.

3. Signos vitales: FR (30-60rpm), FC (120-160lpm), T° axilar (36.5-37,5°).

Exploración segmentaria:

Cabeza y cara: forma de la cabeza, simetría, presencia de hematomas (cefalohematoma,

caput succedaneum), palpación y profundidad de fontanelas, forma de la cara, simetría,
relación armónica entre sus componentes.

Ojos: apertura de ojos, tamaño, forma y simetría de las hendiduras palpebrales y de los
globos oculares, reacción pupilar a la luz, edema, hemorragias conjuntivales. Descartar
pliegues epicánticos, hipertelorismo, estrabismo, leucocoria, lagrimeo excesivo (sugestivo de
glaucoma).

Oídos: tamaño, simetría e implantación del pabellón auricular. Descartar papilomas o

apéndices preauriculares, fistulas preauriculares, hipoacusia.

Nariz: respiración nasal, fosas permeables (valorar la permeabilidad de las fosas nasales con
sonda), ausencia de moco o secreciones.

Boca: mucosa labial húmeda, brillante, roja. Descartar labio leporino, paladar hendido
(introducir bajalenguas), pápulas blanquecinas o amarillentas en el paladar duro (perlas de
Epstein) o en el margen gingival (quistes de Bohn), anquiloglosia, callos de succión, dientes
congénitos.

Cuello: cuello corto. Descartar torticolis congénito, hematomas, piel redundante o

membranas, bocio, higroma quístico del cuello. Palpar clavículas para descartar fracturas.

Tórax: tórax cilíndrico, simétrico, expansible, presencia de respiración abdominal

(diafragmática), presencia de areola mamaria y pezón, auscultación pulmonar y auscultación
 cardiaca (buscar soplos). Descartar retracciones o tirajes, quejidos respiratorios, pezones
supernumerarios.

Abdomen: abdomen cilíndrico y depresible, cordón umbilical con 2 arterias y 1 vena, palpar
hígado y riñones si es posible. Descartar masas, hernias umbilicales, diastasis de rectos,
distensión, excavación (sugestivo de hernia diafragmática), onfalitis.

Genitales externos: en niñas, forma y tamaño de labios mayores (los labios mayores cubren
completamente a los labios menores y el clítoris), labios menores, clítoris, orificio vaginal,
orificio uretral, secreciones de moco o sangre (pseudomenstruación), himen imperforado. En
niños, forma y tamaño de escroto, testículos y pene (meato uretral), hidrocele fisiológico.

Ano: ano permeable (valorar mediante la introducción de sonda Nelaton). Descartar ano
imperforado y fistulas perianales.

Espalda: palpar las apófisis espinosas en todo su trayecto. Descartar fosita pilonidal,
hemangiomas, manchas mongólicas (de Baltz).

Extremidades: tamaño y simetría, contar dedos de las manos y de los pies (20 en total),
examen de caderas (maniobras de Barlow y Ortolani). Descartar: polidactilia, sindactilia, pie
equinovaro.

Neurológico: paciente alerta, con llanto fuerte y vigoroso, presenta movimientos espontáneos
(temblores, mioclonias, sonrisas, fruncimiento de la boca, de la frente, bostezos), con buena
respuesta visual y auditiva, con buen tono muscular. Se examinan los reflejos primarios
básicos: reflejo de moro, reflejo de búsqueda, reflejo de succión-deglución, reflejo de prensión
palmo-plantar, reflejo de babinski, reflejo de marca automática, entre otros.
EXAMEN NEUROLÓGICO

REFLEJOS DEL RECIEN NACIDO

Los reflejos son respuestas automáticas, innatas e involuntarias que se generan frente a un estímulo
externo. Los reflejos primarios o arcaicos están presentes en el momento del nacimiento y su
desaparición es variable. Los reflejos secundarios son aquéllos que aparecen posteriormente a lo
largo de los primeros meses de la vida del bebé.

Primarios:

1. Reflejo de búsqueda: Cuando se estimula la boca, la mejilla o región perioral del bebé, este
gira la cabeza y abre la boca en dirección de dicho estimulo. Desaparece alrededor de los 3-4
meses.

2. Reflejo de succión: Este reflejo se busca estimulando los labios del neonato con un chupete o
introduciendo el dedo índice del examinador con un guante estéril dentro de la boca del niño;
inmediatamente se produce una succión mantenida, sobre todo si la exploración se realiza
antes de la toma de alimento. Esta respuesta puede faltar o estar disminuida en el niño
 pretérmino o en presencia de una lesión cerebral. Este reflejo aparece a las 34 semanas de
gestación y desaparece en el 4 mes.

3. Reflejo de Moro: También se conoce como reflejo de sobresalto, reflejo del abrazo o reflejo
del ruido, porque se produce cuando el bebé se sobresalta por un movimiento brusco o un
ruido. Por lo general, el reflejo de Moro se desencadena cuando el bebé es tumbado boca
arriba, se eleva su cabeza con la mano y se deja caer la cabeza de repente, evitando que
golpee la cabeza con la superficie. También aparece cuando el bebé está tumbado boca arriba
y se tira suavemente de los brazos hasta que casi separa la cabeza de la cama y se suelta de
repente. Desaparece entre los 4-5 meses.

4. Reflejo de prensión palmar: También se denomina reflejo de agarre o grasping. Cuando se

presiona la palma de la mano del bebé con cualquier objeto o el dedo del examinador, este
flexiona los dedos. La respuesta unilateral puede traducir parálisis braquial, fractura ósea,
desprendimiento epifisario u osteocondritis. La anoxia o compromiso cerebral disminuye o
elimina el reflejo; Desaparece entre el 4-5 mes.

5. Reflejo de prensión plantar: Al realizar una ligera presión con el dedo índice del examinador
sobre la planta del pie del niño, se observa una flexión de los dedos. Desaparece alrededor del
9 mes.

6. Reflejo de la marca automática: También conocido como reflejo del paso o de caminar, ya
que parece que el bebé estuviese dando pasos. Este reflejo aparece cuando se sostiene al
bebé de pie en posición erecta con los pies en una superficie sólida y este comienza a mover
los pies como si estuviese dando pasos. Desaparece entre los 4-5 meses.

7. Reflejo de Babinski: El reflejo se produce al presionar el borde externo de la planta del pie
desde el talón hasta los dedos, lo cual produce la extensión dorsal del dedo gordo del pie
acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos. Desaparece al 1 año, si pasado
este tiempo el reflejo todavía se presenta, es signo de una lesión en las vías nerviosas que
conectan la médula espinal y el cerebro (fascículo corticoespinal).

8. Reflejo tónico del cuello: Este reflejo se desencadena cuando se gira la cabeza del bebé
hacia un lado, sosteniéndola durante 15 segundos y después se vuelve a colocar en la línea
media. La respuesta del bebé consiste en extender el brazo y la pierna correspondiente al lado
hacia el que se ha girado la cabeza, mientras que el otro lado permanece flexionado. También
se denomina reflejo del espadachín o del esgrimista. Desaparece alrededor de los 6-7 meses.

9. Reflejo de Galant: Para que se desencadene este reflejo se coloca al bebé boca abajo sobre
la mano y se roza con el dedo los dos lados de la columna (desde el hombre hasta las nalgas).
Primero hacia un lado y luego al otro. El bebé responde curvando la columna hacia el lado
estimulado. También se conoce como respuesta de incurvación del tronco. Desaparece
alrededor del 1 año de vida.
 10. Reflejo abdominal: Similar al anterior, pero en este caso, se estimula el abdomen a los lados
del ombligo. El reflejo abdominal se analiza al rozar suavemente la piel del abdomen del bebé,
si se hace por el lado derecho, se contraen los músculos de ese lado y parece que el ombligo
"se mueve" hacia la derecha.

11. Reflejo de Babkin: Este reflejo representa una respuesta coordinada mano-boca. La presión
con el dedo pulgar del examinador en la palma de ambas manos del niño provoca una abertura
de la boca como si quisiera pronunciar la letra O. Se puede obtener en el recién nacido
pretérmino, incluso a las 26 semanas de gestación.

Secundarios:

12. Reflejo del paracaídas: Este reflejo es una de las respuestas de protección del cuerpo ante
una amenaza como caer. Este reflejo es observable cuando se toma al bebé por las axilas en
posición recta y se gira rápidamente, como si se lanzara sobre una superficie. El bebé ante
esto reacciona estirando los brazos para protegerse de la caída. Este reflejo aparece a partir
de los 6 meses y persiste toda la vida.

13. Reflejo de Landau: Este reflejo consiste en suspender al bebe boca abajo con el abdomen
sobre nuestra mano, el bebé, en lugar de dejarse caer por la gravedad, extenderá el tronco y
las piernas y elevará la cabeza para mirar al frente y buscar una referencia visual. Este
aparece a los 4 meses y desaparece alrededor del 1 año.

14. Reflejo de extensión de los dedos: Los bebés suelen tener los puños cerrados. Al estimular
repetidamente el borde lateral de la mano del lado del meñique, desde el meñique hacia abajo
(hacia la muñeca), se va abriendo el puño desde el meñique hacia el pulgar. Este reflejo es útil
cuando queremos que el bebé suelte algo que tiene en la mano, sin tener que forzar la
apertura de la mano.

PATOLOGIAS REVISADAS EN LA PRÁCTICA CLINICA:

1. CONJUNTIVITIS EN EL RECIÉN NACIDO:

La conjuntivitis neonatal es el enrojecimiento de los ojos en recién nacidos. Esta puede ser causada
por una obstrucción en el conducto lagrimal, una irritación ocasionada por los antibióticos tópicos
administrados al momento del nacimiento, o una infección ocasionada por bacterias o virus
transmitidos de la madre al hijo durante el parto. La oftalmía por clamidia (causada por Chlamydia
trachomatis) es la causa bacteriana más frecuente; representa hasta el 40% de las conjuntivitis en
los recién nacidos < 4 semanas de edad. Otras bacterias, como Streptococcus pneumoniae y
Haemophilus influenzae no tipificable, causan otro 30-50% de los casos, mientras que la incidencia
de oftalmía gonocócica (conjuntivitis por Neisseria gonorrhoeae) es < 1% de los casos. La principal
causa viral es el virus herpes simple tipos 1 y 2 (queratoconjuntivitis herpética), pero este virus
produce < 1% de los casos. Por lo general, la conjuntivitis química o irritativa es secundaria a la
instilación de terapia tópica para la profilaxis ocular.

Los recién nacidos con conjuntivitis tendrán enrojecimiento más secreción acuosa o purulenta en los
ojos. La conjuntivitis química secundaria a profilaxis tópica suele aparecer dentro de las 6-8 horas de
la instilación y desaparece en forma espontánea en el término de 48 a 96 horas. Por lo general, la
oftalmía por clamidia se manifiesta de 5 a 14 días después del nacimiento. Puede variar de
conjuntivitis leve, con secreción mucopurulenta mínima, a edema palpebral pronunciado con
secreción abundante y formación de seudomembranas. La oftalmía gonocócica causa una
conjuntivitis purulenta aguda que aparece de 2 a 5 días después del nacimiento o antes en caso de
rotura prematura de membranas. El recién nacido presenta edema palpebral importante, seguido de
quemosis y abundante exudado purulento. De no mediar tratamiento, puede provocar ulceraciones y
ceguera. La conjuntivitis causada por otras bacterias tiene un comienzo variable, que oscila entre 4
días y varias semanas. Para el diagnóstico se realiza una tinción de Gram de las muestras
conjuntivales, un cultivo para gonococo, un cultivo para clamidia y para otras bacterias.

Respecto al tratamiento, para tratar la conjuntivitis bacteriana se aplican ungüentos de eritromicina,

tetraciclina, polimixina y bacitracina sobre los ojos. En la oftalmia por chlamydia se usa tetraciclina 1
% o eritromicina 0.5 % tópica en ungüento 4 veces al día por 3 semanas. Más eritromicina oral 50
mg/kg peso/día en 4 dosis por 2 semanas, para tratar la infección sistémica por clamidia En la
oftalmía gonocócica también se usa tetraciclina 1 % o eritromicina 0.5 % tópica en ungüento 4 veces
al día por 3 semanas y se debe hospitalizar al recién nacido para la evaluación de una posible
infección gonocócica sistémica que deberá tratarse con una dosis única de ceftriaxona de 25 a 50
mg/kg IM hasta una dosis máxima de 125 mg. La queratoconjuntivitis herpética se trata con aciclovir
sistémico en dosis 20 mg/kg cada 8 horas durante 14-21 días y tratamiento tópico con colirios o
ungüentos de trifluridina al 1%, ungüento de vidarabina al 3% o yododesoxiuridina al 0,1% cada 2 o 3
horas, con un máximo de 9 dosis/24 horas. La conjuntivitis por una irritación química, por lo general
no requiere tratamiento, y desaparece en un plazo de 48 a 96 horas.

Respecto a la prevención, la aplicación sistemática de gotas de nitrato de plata al 1%, ungüentos

oftálmicos o colirios de eritromicina al 0,5% o tetraciclina al 1% instilados en cada ojo después del
parto previene de manera eficaz la oftalmía gonocócica. En cambio, ninguno de estos agentes
previene la oftalmía por clamidias; el colirio de yodopovidona al 2,5% puede ser eficaz contra las
clamidias y gonococos. Los recién nacidos de madres con gonorrea no tratada deben recibir una
inyección única de ceftriaxona en dosis de 25 a 50 mg/kg IM o IV, hasta 125 mg (no se debe usar
ceftriaxona en los recién nacidos con hiperbilirrubinemia o en los que reciben líquidos con Ca, en
estos casos se utiliza una dosis única de cefotaxima 100 mg/kg IV o IM).

2. ICTIOSIS EN EL RECIÉN NACIDO:

CONCEPTO:

El nombre ictiosis deriva del griego ichtys, que significa pez, y hace referencia a la semajanza del
aspecto de la piel de estas enfermedades a las escamas de un pez. Se trata de un grupo muy
heterogéneo de enfermedades que tienen en común la presencia de una piel escamosa, en
ocasiones con grandes escamas separadas por fisuras mientras que en otras la piel es sumamente
frágil y puede desprenderse con sólo tocarla. Esta piel especial provoca problemas importantes con
dificultad en los movimientos, agrietamiento con formación de fisuras, ectropion (párpados evertidos)
y eclabion (labios evertidos).
CLASIFICACIÓN:

 Ictiosis Vulgar o Común: La ictiosis vulgar, que es la forma más frecuente aproximadamente 1
de cada 250 recién nacidos, es relativamente benigna. Los recién nacidos tiene en general una
piel normal y la enfermedad se manifestará posteriormente en los primeros años de la vida. Las
escamas de la ictiosis vulgar son en general más prominentes en las superficies extensoras de
las extremidades respetando los pliegues (flexuras). El área del pañal no suele estar afectada.
Las escamas son finas y blanquecinas. Las extremidades inferiores son con frecuencia el área
más gravemente afectada.

 Ictiosis recesiva ligada al cromosoma X: Las mujeres son las portadoras de la enfermedad y
sólo la sufren varones. En este caso la descamación comienza en el periodo neonatal (primer
mes de vida) y en general es más prominente en las superficies extensoras, aunque también hay
afectación importante de las áreas flexoras. La ictiosis ligada al X suele producir una afectación
más grave, con escamas de mayor tamaño adherentes y de coloración marronácea o negruzca, y
en la mitad de los pacientes adultos pueden existir opacidades corneanas (en la capa córnea del
ojo) que no afectan a la visión.

 Ictiosis laminar: El recién nacido en general se presenta envuelto en una membrana colodión
(bebe colodión), una membrana apergaminada que se desprende en los 10 a 14 días siguientes.
En este momento la piel puede ser roja. Con el tiempo en la piel se desarrollan escamas grandes,
semejantes a láminas. La descamación es generalizada. El ectropión, el eclabión, la
queratodermia palmoplantar y la alopecia son hallazgos frecuentes.

Cuadros clínicos especiales:

Bebé Colodión: El niño nace envuelto en una membrana transparente, apergaminada, tensa, que
puede dificultar la respiración y la succión, como si el niño estuviese envuelto en un celofán. Además
el nacimiento suele ser prematuro, lo que aún incrementa el número de problemas de estos niños.
Durante las dos primeras semanas de vida la membrana se rompe y descama, a menudo dejando
fisuras que debilitan la barrera a las infecciones y la pérdida de agua. Esto puede dificultar la
regulación de la temperatura, aumentar el riesgo de infecciones y producir deshidratación
hipernatrémica. La atención del recién nacido debe incluir un control minucioso de la temperatura y la
hidratación junto con medidas que mantengan la piel blanda y lubricada para facilitar su
descamación. El recién nacido debe permanecer en una incubadora humidificada, en la que el aire
esté saturado con agua.

Bebe Arlequín: Se trata de una presentación infrecuente, impresionante, grave y en general fatal. El
niño con frecuencia es prematuro y nace con grandes láminas brillantes de estrato córneo separadas
por fisuras rojas profundas que suelen formar dibujos geométricos. Las orejas están poco
desarrolladas y hay ectropion y eclabio pronunciado. Estos niños están en grave riesgo durante el
periodo neonatal y con frecuencia mueren poco después del nacimiento. Incluso la respiración
normal puede estar limitada por la piel tensa. El tratamiento actual con derivados de la vitamina A
(isotretinoina o etretinato) puede facilitar la descamación de la membrana.

MANEJO Y MEDIDAS GENERALES:

En la actualidad el tratamiento de las ictiosis es sobre todo sintomático. Los pacientes con ictiosis,
sobre todo los neonatos con formas graves, se benefician de un ambiente húmedo. En los recién
nacidos con bebé colodión, es esencial controlar el balance hidroelectrolítico y la posibilidad de
infecciones con puerta de entrada cutánea. Las sustancias más empleadas son los emolientes y los
queratolíticos. Muchas veces los productos de uso tópico comparten ambas propiedades. Tal es el
caso de la urea, especial el ácido láctico y el propilenglicol. Los aceites vegetales y minerales y la
vaselina y la parafina tienen una acción predominante como emoliente. Los retinoides tópicos (ácido
retinoico, retinal, isotretinoína, adapaleno, tazaroteno, etc.) tienen acción queratolítica y
queratoplástica.

Imágenes de pacientes con ictiosis:

 3. NEUMONÍA NEONATAL:

La neumonía neonatal es la infección del parénquima pulmonar del recién nacido. Puede comenzar
dentro de las primeras horas del nacimiento, como parte de un síndrome de sepsis generalizada, o
después de 7 días, limitada a los pulmones. El signo más fiable suele ser la taquipnea. El diagnóstico
se realiza por la clínica y la evaluación de laboratorio para sepsis. El tratamiento inicial consiste en
antibióticos de amplio espectro que se cambian por fármacos específicos contra el microorganismo
lo antes posible.

La neumonía es la infección bacteriana invasiva más frecuente después de la sepsis primaria. La

neumonía de inicio temprano forma parte de una sepsis generalizada que se manifiesta en el
momento del nacimiento o pocas horas después. Por lo general, la neumonía de inicio tardío
sobreviene después de los 7 días de vida, la mayoría de las veces en las UCI neonatales, en recién
nacidos que requieren intubación endotraqueal prolongada por patología pulmonar. Los
microorganismos se adquieren en el aparato genital materno o en la sala de recién nacidos. Estos
microorganismos son cocos grampositivos (p.ej., estreptococos grupos A (S. pneumoniae y S.
viridans) y B (S. pyogenes y S. agalactiae), Staphylococcus aureus) y bacilos gramnegativos (p. ej.,
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Proteus). En recién nacidos que han recibido antibióticos
de amplio espectro, pueden hallarse muchos otros patógenos, como Pseudomonas, Citrobacter,
Bacillus, y Serratia. Algunos casos son causados por virus u hongos.

La evaluación de la neumonía neonatal incluye radiografía de tórax (infiltrados pulmonares),

pulsioximetria, cultivos de sangre, y la tinción de Gram y cultivo de aspirado traqueal. Si la tinción de
Gram muestra un número significativo de leucocitos polimorfonucleares y un solo microorganismo
similar al que crece a partir del cultivo del aspirado traqueal, aumenta la probabilidad de que este
microorganismo sea la causa de la neumonía. Como la neumonía bacteriana en recién nacidos
puede diseminarse, también es necesario realizar una evaluación completa para sepsis, incluida una
punción lumbar. Para el tratamiento se utiliza vancomicina y un β-lactámico de amplio espectro, que
puede ser meropenem, piperacilina/tazobactam o cefepima. El tratamiento general es el mismo para
la sepsis neonatal. Después de conocer los resultados del antibiograma, se indican antibióticos más
específicos.
La exposición a clamidias durante el parto puede provocar una neumonía por clamidias entre las 2 y
18 semanas. Los lactantes presentan taquipnea, pero en general no están en estado crítico y
también pueden tener antecedentes de conjuntivitis por el mismo microorganismo. Puede haber
eosinofilia, y las radiografías muestran infiltrados intersticiales bilaterales con hiperinsuflación. El
tratamiento con eritromicina lleva a una resolución rápida. Como en los recién nacidos la eritromicina
puede causar estenosis hipertrófica del píloro (EHP), deben controlarse signos y síntomas de este
cuadro en todos los recién nacidos tratados con eritromicina. La azitromicina, en dosis de 20 mg/kg
VO 1 vez al día durante 3 días también puede ser eficaz.

4. BRONQUIOLITIS:

La bronquiolitis es una inflamación de los bronquiolos que afecta a niños < 24 meses (2 años) y se
caracteriza por dificultad respiratoria, sibilancias y estertores crepitantes. La causa principal es la
infección por el VSR y el diagnóstico se sospecha por la anamnesis. El tratamiento es de sostén, con
oxígeno e hidratación (líquidos abundantes). Por lo general, el pronóstico es excelente, pero algunos
pacientes presentan apnea o insuficiencia respiratoria.

Se considera bronquiolitis como el primer episodio agudo de dificultad respiratoria con sibilancias,
precedido por un cuadro catarral de vías altas (rinitis, tos con/sin fiebre), que afecta a niños menores
de 2 años, aunque preferentemente se da en el primer año de vida. La mayoría de los casos de
bronquiolitis son causados por el Virus sincitial respiratorio (RSV), Rinovirus y Virus parainfluenza
tipo 3. Las causas menos frecuentes son los virus influenza A y B, los virus parainfluenza 1 y 2,
metapneumovirus, adenovirus y Mycoplasma pneumoniae. El virus se propaga desde las vías
respiratorias superiores a los bronquios de mediano y pequeño calibre y a los bronquiolos, y provoca
necrosis epitelial y desencadena una respuesta inflamatoria. El edema y la exudación causan
obstrucción parcial, que es más pronunciada durante la espiración e induce atrapamiento aéreo.

Por lo general, el lactante afectado presenta síntomas de infección de las vías respiratorias
superiores con dificultad respiratoria progresiva caracteriza por taquipnea, retracciones y tos sibilante
o perruna. Los signos de dificultad respiratoria son cianosis perioral, retracciones cada vez más
profundas y sibilancias audibles. Suele haber fiebre, aunque no siempre. Al principio, los lactantes
impresionan en buen estado y no comprometidos pese a la taquipnea y las retracciones, pero
pueden tornarse cada vez más letárgicos a medida que progresa la infección. La hipoxemia es la
regla en los lactantes con compromiso más grave.

El diagnóstico de la bronquiolitis se sospecha por la anamnesis, el examen físico y la aparición de la

enfermedad como parte de una epidemia. Durante el examen físico la auscultación pulmonar revela
sibilancias, espiración prolongada y, a menudo, estertores finos. Muchos niños presentan otitis media
aguda asociada. En los pacientes con sospecha de bronquiolitis, debe establecerse la pulsioximetria
para evaluar la oxigenación. No se requieren estudios complementarios adicionales en casos leves
con concentraciones normales de oxígeno, pero en caso de hipoxemia y dificultad respiratoria grave,
una radiografía de tórax, que suele mostrar hiperinsuflación pulmonar, depresión del diafragma y
trama hiliar prominente, avala el diagnóstico. Puede haber infiltrados como resultado de atelectasia
y/o neumonía por RSV; la neumonía por RSV es relativamente frecuente en lactantes con
bronquiolitis por RSV. Se puede solicitar prueba de antígeno de RSV en material de lavado o
aspirado nasal en niños con compromiso grave.
El tratamiento de la bronquiolitis es sintomático, y puede tratarse a la mayoría de los niños en su
domicilio con hidratación y medidas generales. Las indicaciones de hospitalización son disnea,
signos de hipoxia (p. ej., cianosis, letargia, somnolencia), apnea por anamnesis, hipoxemia e ingesta
oral inadecuada. Asimismo, se debe considerar candidatos a la hospitalización a los niños con
trastornos de base, como enfermedad cardíaca, inmunodeficiencia o displasia broncopulmonar, que
los exponen a alto riesgo de enfermedad grave o complicada. En los niños hospitalizados, el oxígeno
al 30-40% administrado por cánula nasal, tienda (tent) de oxígeno o mascarilla facial suele ser
suficiente para mantener una saturación de oxígeno > 90%. La intubación endotraqueal está
indicada en la apnea grave recurrente, la hipoxemia que no responde a la oxigenoterapia o en caso
de retención de CO2; también, si el niño no puede eliminar las secreciones bronquiales. La
hidratación puede mantenerse con tomas frecuentes de líquidos puros. En niños más
comprometidos, la administración inicial de líquidos debe realizarse por vía IV, y es preciso controlar
el nivel de hidratación por la diuresis y la densidad urinaria y por determinaciones de electrolitos
séricos.

En conclusión, la bronquiolitis es una infección viral aguda de las vías respiratorias inferiores que
afecta a niños < 2 años y es causada generalmente por RSV o rinovirus. El edema y exudado en
bronquios intermedios y pequeños y bronquiolos causan obstrucción parcial y atrapamiento aéreo; la
atelectasia o la neumonía causa hipoxemia en los casos más graves. Las manifestaciones típicas
incluyen fiebre, taquipnea, retracciones, sibilancias y tos. La evaluación clínica suele ser adecuada
para el diagnóstico, pero los niños más gravemente enfermos deben tener pulsioximetria, radiografía
de tórax y pruebas de antígeno rápido de RSV. Las indicaciones de hospitalización son disnea,
signos de hipoxia (p. ej., cianosis, letargia, somnolencia), apnea por anamnesis, hipoxemia e ingesta
oral inadecuada. El tratamiento es de sostén; los broncodilatadores a veces alivian los síntomas pero
probablemente no acortan la hospitalización, y los corticosteroides sistémicos no están indicados en
lactantes con bronquiolitis que previamente estaban sanos. No existe una vacuna; se pueden
administrar anticuerpos monoclonales contra el RSV (palivizumab) a ciertos lactantes de alto riesgo
para disminuir la frecuencia de hospitalización.

Criterios de hospitalización de la bronquiolitis:

 5. SIFILIS CONGENITA:

La sífilis congénita es una infección multisistémica causada por el germen Treponema pallidum y
transmitida al feto a través de la placenta. Los signos tempranos son erupciones cutáneas,
linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, retraso de crecimiento, secreción nasal sanguinolenta,
fisuras peribucales, meningitis, coroiditis, hidrocefalia, convulsiones, discapacidad intelectual,
osteocondritis y seudoparálisis (atrofia de Parrot del recién nacido). Los signos más tardíos consisten
en úlceras gomosas, lesiones periósticas, paresia, tabes, atrofia óptica, queratitis intersticial, sordera
neurosensorial y malformaciones dentales. El diagnóstico es clínico y se confirma por microscopia o
serología. El tratamiento consiste en penicilinas parenterales (penicilina G cristalina acuosa 50.000
unidades/kg IV cada 12 horas durante los primeros 7 días de vida o penicilina G procaínica 50.000
unidades/kg IM 1 vez al día, durante 10 días).

El riesgo global de infección transplacentaria del feto es de alrededor del 60-80%, y la probabilidad
aumenta durante la segunda mitad del embarazo. Por lo general, se transmite la sífilis materna
primaria o secundaria no tratada, pero la sífilis latente o terciaria solo se transmite en un 20% de los
casos. La sífilis no tratada en el embarazo también se asocia con un riesgo significativo de muerte
fetal y neonatal. En los recién nacidos infectados, las manifestaciones de sífilis se clasifican en
congénitas precoces (es decir, del nacimiento a los 2 años de edad) y congénitas tardías (es decir,
después de los 2 años).

La sífilis congénita precoz suele manifestarse durante los primeros 3 meses de vida. Las
manifestaciones consisten en erupciones vesiculoampollosas características o exantema maculosos
de color cobre en las palmas y plantas, y lesiones papulares alrededor de la nariz y la boca y en la
zona del pañal, así como lesiones petequiales. A menudo, se observan linfadenopatías
generalizadas y hepatoesplenomegalia. El lactante puede presentar retraso de crecimiento y una
secreción nasal típica mucopurulenta o sanguinolenta, que provoca estornudos. Unos pocos
lactantes tienen meningitis, coroiditis, hidrocefalia o convulsiones; otros, discapacidad intelectual.
Dentro de los primeros 8 meses de vida, la osteocondritis (condroepifisitis), en especial de los
huesos largos y las costillas, puede causar seudoparálisis de los miembros con alteraciones
radiológicas características.

Por lo general, la sífilis congénita tardía se manifiesta después de los 2 años de edad y causa
úlceras gomosas que tienden a comprometer la nariz, el tabique y el paladar duro, y lesiones
periósticas que dan origen a las tibias en sable y el abovedamiento de los huesos frontal y parietal.
La neurosífilis suele ser asintomática, pero puede sobrevenir paresia y tabes. Puede haber atrofia
óptica, que a veces lleva a la ceguera. La queratitis intersticial, la lesión ocular más frecuente, a
menudo es recurrente y suele provovar cicatrización corneal. La sordera neurosensorial, que con
frecuencia es progresiva, puede aparecer a cualquier edad. Los incisivos de Hutchinson, los molares
en mora, las fisuras peribucales (rágades) y el mal desarrollo de los maxilares que determina la cara
de "bulldog" son secuelas características, aunque raras.

Para el diagnóstico de sífilis congénita precoz se tiene en cuenta la evaluación clínica, la microscopia
de campo oscuro de las lesiones, la placenta o el cordón umbilical y la serología de la madre y el
recién nacido; con posible análisis de LCR. Y para la sífilis congénita tardía se tiene en cuenta solo la
evaluación clínica, y la serología de la madre y el niño.

El diagnóstico de la sífilis congénita precoz se suele sospechar en función de la serología materna,

que se realiza de manera sistemática durante las primeras etapas del embarazo y, a menudo se
repiten en el tercer trimestre y el parto. Los recién nacidos de madres con evidencias serológicas de
sífilis deben ser sometidos a un examen completo, microscopia de campo oscuro o tinción de
inmunofluorescencia de cualquier lesión cutánea o mucosa y una prueba serológica no treponémica
cuantitativa (p. ej., reagina plasmática rápida [RPR], Venereal Disease Research Laboratory [VDRL]);
no se utiliza sangre de cordón para las pruebas serológicas porque los resultados son menos
sensibles y específicos.

En los lactantes y los niños pequeños con signos clínicos de enfermedad o resultados sugestivos de
las pruebas serológicas, también es preciso realizar una punción lumbar con análisis del LCR para
recuento de células, VDRL y determinación de proteínas, hemograma completo con recuento de
plaquetas, pruebas de funcionalidad hepática; radiografías de huesos largos y otras pruebas si están
indicadas clínicamente (evaluación oftalmológica, radiografías de tórax, neuroimágenes y potencial
evocado auditivo del tronco encefálico).

La sífilis puede causar muchas anomalías distintas en la radiografía de los huesos largos,
incluyendo: Reacciones periósticas, osteítis difusa o localizada y metafisitis. El signo de Wimberger
es la presencia de erosiones simétricas de la tibia superior pero también puede indicar erosiones en
la metáfisis de otros huesos largos. Se ha descrito un exceso de formación de callos en los extremos
de los huesos largos. Muchos bebés afectados tienen más de uno de estos hallazgos.

El diagnóstico se confirma por visualización microscópica de espiroquetas en muestras del recién

nacido o de la placenta. El diagnóstico basado en las pruebas serológicas neonatales se complica
por la transferencia transplacentaria de anticuerpos IgG maternos, que pueden positivizar el
resultado de la prueba en ausencia de infección. Sin embargo, la transferencia pasiva en general no
determinaría un título neonatal de anticuerpos no treponémicos mayor al cuádruple (4 veces más)
del título materno, y en este caso, se considera que el diagnóstico está confirmado o es sumamente
probable.

La utilidad de los análisis fluorescentes de IgM antitreponémica, que no atraviesa la placenta, es

controvertida, pero han utilizados para detectar infección neonatal. Cualquier prueba no treponémica
positiva debe confirmarse con una prueba treponémica específica para descartar resultados faso-
positivos, pero los estudios complementarios confirmatorios no deben retrasar el tratamiento en un
lactante sintomático o con alto riesgo de infección.

El diagnóstico de la sífilis congénita tardía se realiza por la anamnesis, los signos físicos
característicos y las pruebas serológicas positivas. La tríada de Hutchinson (queratitis intersticial,
incisivos de Hutchinson y sordera por compromiso del VIII nervio craneal) es diagnóstica. En
ocasiones, las pruebas serológicas no treponémicas convencionales para sífilis son negativas, pero
la prueba de absorción de anticuerpos antitreponémicos fluorescentes (FTA-ABS) es positiva. Hay
que considerar el diagnóstico en casos de sordera sin causa reconocida, deterioro intelectual
progresivo o queratitis.
Respecto al seguimiento, en todos los lactantes seropositivos cuyas madres fueron seropositivas,
deben determinarse los títulos de VDRL o RPR cada 2-3 meses hasta que la prueba sea no reactiva
o el título haya descendido 4 veces. En lactantes no infectados o tratados de manera exitosa, los
títulos de anticuerpos no treponémicos suelen ser no reactivos a los 6 meses. Los anticuerpos
antitreponémicos adquiridos en forma pasiva pueden persistir por un período más prolongado, quizá
15 meses. Es importante recordar que debe usarse la misma prueba no treponémica específica para
controlar en el tiempo los títulos en las madres, los recién nacidos y los niños pequeños.

Si la VDRL o la RPR se mantienen activas después de 6 a 12 meses de edad o los títulos aumentan,
debe revaluarse al lactante (incluidos punción lumbar para análisis de LCR y hemograma completo
con recuento de plaquetas, radiografías de huesos largos y otras pruebas según esté clínicamente
indicado).

Respecto al tratamiento, las embarazadas con estadios sifilíticos tempranos reciben una dosis de
penicilina G benzatinica (2,4 millones de unidades IM en una dosis única). En estadios más tardíos
de la sífilis o en la neurosífilis, debe seguirse el esquema apropiado para pacientes no embarazadas.
En ocasiones, sobreviene una reacción de Jarisch-Herxheimer grave después de un tratamiento de
este tipo, que provoca aborto espontáneo. Se puede desensibilizar a pacientes alérgicas a la
penicilina y, después, tratarlas con este antibiótico. Después de un tratamiento adecuado, los
resultados de pruebas RPR y VDRL disminuyen de 4 veces para los 6 a 12 meses en la mayoría de
los pacientes y se vuelven negativas para los 2 años en casi todos los pacientes.

Para el tratamiento de la sífilis congénita precoz, en casos confirmados o extremadamente

probables, se recomienda penicilina G cristalina acuosa 50.000 unidades/kg IV cada 12 horas
durante los primeros 7 días de vida y cada 8 horas de ahí en adelante, durante un total de 10 días, o
penicilina G procaínica 50.000 unidades/kg IM 1 vez al día, durante 10 días. Si ≥ 1 día de tratamiento
se pierde, todo el curso debe repetirse. Este esquema también se recomienda en lactantes con
posible sífilis si la madre cumple cualquiera de los siguientes criterios:

 No tratada
 Estado de tratamiento desconocido
 Tratada ≤ 4 semanas antes del parto
 Inadecuadamente tratada (un esquema sin penicilina)
 Pruebas materna de recaída o reinfección (≥ aumento de 4 veces en el título de la madre)

En lactantes con posible sífilis cuyas madres no fueron adecuadamente tratadas pero que se
encuentran clínicamente bien y tienen una evaluación completa totalmente negativa, una dosis única
de penicilina benzatinica de 50.000 unidades/kg IM es una opción de tratamiento alternativo en
determinadas circunstancias, pero sólo si está asegurado el seguimiento.

Los lactantes con posible sífilis cuyas madres fueron adecuadamente tratadas y cuyo estado clínico
es bueno también pueden recibir una dosis única de penicilina benzatinica de 50.000 unidades/kg
IM. Alternativamente, si se garantiza el seguimiento estricto, algunos médicos posponen el
tratamiento con penicilina y realizan pruebas serológicas no treponémicas mensuales durante 3
meses y, después, a los 6 meses; se administran antibióticos si los títulos aumentan o son positivos
a los 6 meses.
En los lactantes mayores y niños con sífilis recién diagnosticada, debe examinarse el LCR antes de
iniciar el tratamiento. Los CDC recomiendan tratar a cualquier niño con sífilis congénita tardía con
penicilina G cristalina acuosa 50.000 unidades/kg IV cada 4-6 horas durante 10 días. Una sola dosis
de penicilina G benzatinica 50.000 unidades/kg IM también se puede dar en la finalización de la
terapia intravenosa. Alternativamente, si una evaluación completa es totalmente negativa y el niño
está asintomático, se puede usar penicilina G benzatínica 50.000 unidades/kg IM una vez/semana
durante 3 dosis.

Muchos pacientes no se vuelven seronegativos, pero sí muestran un descenso de 4 veces del título
de reaginas (p. ej., VDRL). Los pacientes deben ser reevaluados periódicamente para garantizar que
ha ocurrido la respuesta serológica adecuada a la terapia y que no hay indicios de recaída.

Por lo general, la queratitis intersticial se trata con colirios de corticoides y atropina en consulta con
un oftalmólogo. Los pacientes con hipoacusia neurosensorial pueden beneficiarse con penicilina más
un corticoide, como prednisona 0,5 mg/kg VO 1 vez al día durante 1 semana, seguida de 0,3 mg/kg 1
vez al día durante 4 semanas, después de lo cual se reduce gradualmente la dosis en 2-3 meses. No
se ha realizado una evaluación crítica de los corticosteroides en estos cuadros.

En conclusión, Las manifestaciones de sífilis se clasifican en congénitas precoces (del nacimiento a

los 2 años de edad) y congénitas tardías (después de los 2 años). El riesgo de transmisión de la
sífilis primaria o secundaria materna es de 60 a 80%; el riesgo de transmisión de la sífilis latente o
terciaria es de alrededor del 20%. Diagnosticar clínicamente y mediante pruebas serológicas de la
madre y el niño; examen en campo oscuro de las lesiones cutáneas y, en ocasiones de las muestras
de placenta y cordón umbilical pueden ayudar a diagnosticar la sífilis congénita temprana. Tratar con
penicilina parenteral.

Erupción vesiculoampollar y tibias en sable.

Dientes de
Hutchinson
y signo de

Wimberger.
 6. SINDROME COQUELUCHOIDE:

Es una de las enfermedades respiratorias bajas más comunes en la práctica pediátrica y sus signos
y síntomas son parecidos a la tos ferina. Existen varios enfoques conceptuales del síndrome
coqueluchoide, pertusoide o tosferinoso, el más simple es el concepto etimológico: "cuadro clínico
parecido a la tos ferina". Otro concepto puede ser: "Término que se emplea para denotar los signos y
síntomas indistinguibles de la tos ferina cuando no se puede demostrar la presencia de Bordetella
pertussis"

Este síndrome puede tener causas infecciosas y no infecciosas. Entre las causas más frecuentes,
están las producidas por virus. Se destaca el virus sincitial respiratorio, adenovirus, rinovirus,
influenza. Dentro de las causas bacterianas están el Micoplasma pneumoniae, Chlamydia
trachomatis, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. En menor frecuencia puede ser causada
por hongos. Entre las causas no infecciosas están el reflujo gastroesofágico, aspiración de cuerpos
extraños, hiperreactividad bronquial y la fibrosis quística. Los factores de riesgo son: niños con bajo
peso al nacer, la prematuridad, no lactancia materna, la exposición al humo del cigarro, desnutrición,
malas condiciones socioeconómicas y culturales, hacinamiento y la contaminación ambiental. La
primera etapa de la enfermedad se caracteriza por secreción nasal, estornudos, obstrucción nasal y
tos, sobre todo nocturna, que va aumentando en intensidad y frecuencia, y se presenta en forma de
accesos, con un estridor inspiratorio al final, conocido como “gallo inspiratorio”. En síntesis, su
cuadro clínico es parecido a la tosferina, pero con diferencias en la intensidad de los episodios de tos
paroxística y, además, en las causas que lo producen.