Sunteți pe pagina 1din 49

SCOALA POSTLICEALA ‚FUNDATIA ECOLOGICA GREEN”

BRASOV

ÎNGRIJIREA
PACIENTULUI CU
CIROZĂ HEPATICĂ

CLASA AMG II E

ELEV: KOVACS IRMA GETA

BRASOV 2019
CUPRINS

CAPITOLUL I ................................................................................................................................. 1
NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A FICATULUI .................................................. 1
I.1. Introducere............................................................................................................................. 1
I.2. Anatomia morfologică a ficatului ........................................................................................ 1
I.3. Structura ficatului ................................................................................................................. 3
I.4.Vascularizatia ficatului .......................................................................................................... 4
I.5. Inervaţia ficatului .................................................................................................................. 4
I.6. Fiziologia ficatului ................................................................................................................. 4
I.6.1. Functia biliara..................................................................................................................... 5
I.6.2. Functiile metabolice ........................................................................................................... 6
A. Metabolismul glucidic ......................................................................................................... 6
B.Metabolismul lipidic............................................................................................................. 6
C.Metabolismul proteinelor .................................................................................................... 6
D. Metabolismul substantelor minerale ................................................................................. 6
E. Metabolismul apei ............................................................................................................... 6
F. Metabolismul vitaminelor ................................................................................................... 6
G. Functia hematopoietica ...................................................................................................... 7
H. Functia antitoxica ............................................................................................................... 7
I.Sinteza fermentilor ................................................................................................................ 7
J. Mentinerea echilibrului acido-bazic................................................................................... 7
K. Functia termoreglatoare..................................................................................................... 7
CAPITOLUL II................................................................................................................................ 7
CIROZA HEPATICĂ ..................................................................................................................... 7
II.1. Definiţie ................................................................................................................................. 7
II.2. Forme clinice ........................................................................................................................ 8
II.3. Etiologie ................................................................................................................................ 8
II.4. Patogenie si fiziopatogeneza ................................................................................................ 9
A. Reducerea parenchimului hepatic funcţional ............................................................... 10
B. Compromiterea circulatiei intrahepatice cu producerea hipertensiunii portale ....... 11
C. Tulburari electrolitice ....................................................................................................... 11
II.5. Simptomatologie................................................................................................................. 11
II.6. EXPLORARI FUNCTIONALE, PARACLINICE ŞI MORFOLOGICE.................... 15
II.7. Diagnostic pozitiv ............................................................................................................... 18
II.8. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL ....................................................................................... 19
II.9. COMPLICAŢIILE CIROZEI HEPATICE .................................................................... 19
II.10. TRATAMENTUL IN CIROZA HEPATICA ............................................................... 20
CAPITOLUL III ............................................................................................................................ 24
III.1. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA BOLNAVILOR CU CIROZĂ
HEPATICĂ ................................................................................................................................ 24
III.2. TEHNICA PUNCTIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA) ..................................... 25
CAPITOLUL IV ............................................................................................................................ 28
STUDII DE CAZ ............................................................................................................................ 28
CAZUL I ..................................................................................................................................... 28
CAZUL II ................................................................................................................................... 33
CAZUL III .................................................................................................................................. 39
CONCLUZII .................................................................................................................................. 45
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................................................ 46
CAPITOLUL I

NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A FICATULUI

I.1. Introducere
Ficatul începe să funcţioneze din luna a IV-a a vieţii intrauterine. Dezvoltarea ficatului este
enormă, organul reprezentând în această fază 10% din greutatea corporală, pentru că la naştere să
reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut.
Creşterea ficatului are loc în mezogastrul ventral, în porţiunea sa cranială prin trabecule
epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar spaţiile dintre ele vor fi
umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele. După naştere, creşterea ficatului continuă,
dar proportional mult mai puţin decât restul organelor abdominale.
Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacitaţilor sale de regenerare de
reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune pe termen scurt. Dar, dacă
ficatul suferă leziuni repetate pe termen lung, modificările devin ireversibile interferând cu funcţia
acestuia fiind un organ foarte activ, cand el este bolnav întregul corp suferă.

I.2. Anatomia morfologică a ficatului


Ficatul uman este un organ de culoare roşu-caramiziu care se află localizat în cavitatea
abdominala, la nivelul hipocondrului drept, dar se întinde şi în epigastru si chiar şi in hipocondrul
stâng.
La un adult sănătos greutatea ficatului variază între 1500-1700g, ceea ce reprezintă circa
1/40 din greutatea totală a corpului.
Ficatul este protejat de leziuni de carcasa cartilaginoasa a coastelor si este menţinut în
poziţie prin urmatoarele mijloace de fixare:
Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal şi diafragm pe faţa superioară.
Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a şanţului antero-
posterior stâng.
Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară.
Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal,
Vena cavă inferioară,
Breşa abdominală ,
Pediculul hepatic.
Ficatul are o forma neregulată, ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul cel mai mare
îndreptat transversal, iar extremitatea cea mai voluminoasă îndreptată spre dreapta. Ficatul are
urmatoarele dimensiuni: diametrul transversal 28 cm, diametrul antero-posterior 18 cm şi 8 cm
grosime.
Ficatului i se descriu 2 feţe:
a) Faţa antero-superioară (superioară) rotunjită, este impartita de catre ligamentul falciform (o cută
peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în două parţi inegale: lobul drept mai mare şi mai
convex şi lobul stâng mai mic si aproape plan.
Această faţă a ficatului, vine in contact cu diafragmul şi prin intermediul acestuia cu pleura,
plămânii, pericardul şi inima.

1
b) Faţa postero-inferioară (inferioară) sau viscerală, care priveşte în jos, înapoi şi la stânga, se află
în raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii şi glanda suprarenală dreaptă.
Această faţă este strabatuta de 3 şanturi care împreună descriu litera „H”, şi anume:
A)şanţul longitudinal al ficatului (situat mai spre stânga), este şanţul venei ombilicale si al
canalului venos. Poziţia sa corespunde destul de exact cu linia de inserţie hepatică a ligamentului
suspensor şi contribuie împreună cu acestea la delimitarea celor doi lobi hepatici, lobul drept şi
lobul stâng.
B) şanţul veziculei biliare şi al venei cave, este situat la 6-7cm spre dreapta de şanţul precedent şi
este reprezentat de depresiuni ce găzduiesc formaţiunile respective. Este mai puţin adânc decât
şanţul venei ombilicale şi al canalului venos şi este situate în plină masă a lobului drept.

2
C)şanţul transvers sau hilul ficatului care uneşte cele două şanţuri longitudinale. Acesta este hilul
hepatic şi apare ca o excavaţie largă şi profundă care măsoară 6-8cm lungime si 2-2,5cm laţime.
Pe aici intră artera hepatică, vena portă, filete nervoase şi ies din ficat canalele biliare, vase
limfatice. În hil se mai găsesc şi glanglioni limfatici ce se alatură preferenţial ramificaţiilor venei
porte.
Aceste trei şanţuri impart faţa inferioară a ficatului în patru lobi:
-lobul pătrat situat înaintea şanţului transvers, între şanţul venei ombilicale şi vezicula biliară,
-lobul Spiegel se găseşte înapoia sanţului transvers,
-lobul stâng şi lobul drept de o parte şi de alta a şanţurilor antero-posterioare.

I.3. Structura ficatului


Ficatul prezintă două învelişuri:
-un înveliş seros, care înveleşte tot ficatul cu excepţia unei benzi transversale la nivelul suprafeţei
superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;
-un înveliş reprezentat de capsula Glisson, care acoperă ficatul şi intră la nivelul hilului în
interiorul organului de-a lungul vaselor şi căilor biliare.
Lobul hepatic este format din:
-celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncţională a ficatului),
-capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare,
-vena centrolobulară spre care converg sinusoidele,
-canaliculele biliare intralobulare.
Celulele hepatice sunt dispuse în spatiu sub forma unor placi sau lame, intre care se
delimitează spaţii în care se găsesc capilare sinusoidale.

3
In grosimea unei lame, între hepatocite adiacente, se formează canaliculele biliare
intramoleculare. Canaliculele biliare reprezintă porţiunea iniţială a cailor biliare intrahepatice.
Ele se continuă cu canale din ce în ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering
(colangiole), canaliculele biliare se unesc formând canalele perilobulare al caror diametru atinge
40-60 microni. La confluenţa dintre mai multe canale perilobulare, iau naştere canalele
interlobulare a caror lărgime este între 60-200 microni. Ele se continuă cu canale biliare din ce în
ce mai mari (canale biliare segmentare) al caror diametru este cuprins între 200-500 microni.
Vena perilobulară de la nivelul spaţiului portal patrunde în lobul hepatic şi formează
sinusoidul hepatic, in alcatuirea carora se gasesc celule endoteliale si celulele Kupffer.
Înainte de a forma sinusoidul ramura perilobulară a venei poate prezenta un sfincter muscular
numit sfincter de intrare.
Ramura perilobulară a arterei hepatice, după ce dă ramuri care vascularizează elementele
spaţiului portal, pătrunde şi iese în lobul şi se îndreaptă spre sinusoidul hepatic în care se termină.
La locul de patrundere în sinusoid există un sfincter muscular arterial. Sinusoidul lobului hepatic
reprezintă deci, locul de joncţiune al sângelui arterial adus de artera hepatică cu sângele portal adus
de vena portă. Aceste sfincte menţionate reprezintă un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul
ficatului pe de o parte , iar pe de alta parte de egalizare a presiunii sangelui, mai mare în sangele
arterial şi mai mică în sangele portal necesară amestecului de sânge arterial cu portal.
Venele centrolobulare părasesc lobul pe la baza lor şi devin vene sublobulare (coletoare).
Ele se unesc şi formează venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei cave inferioare. Ele
părasesc ficatul la nivelul marginii posterioare.

I.4.Vascularizatia ficatului
Este realizată de artera hepatică, care aduce sângele arterial, si de vena portă care aduce
sânge venos funcţional.
Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează tot sângele din acest
organ şi îl varsă în vena cavă inferioară. Vasele limfatice se adună într-o reţea subseroasă care
ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori, pancreaticolienali, cu limfa colectată de pe faţa
inferioară şi din limfaticele septurilor intrahepatice.

I.5. Inervaţia ficatului


Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies din ganglionul
celiac şi din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi vagi. Sinapsa fibrelor simpatice este
în ganglionul celiac.
Se disting două plexuri nervoase distincte:
► anterior (provine din partea stangă a plexului celiac şi realizează o reţea în jurul arterei
hepatice medii, inervând ficatul stâng)
► posterior (provine din partea dreaptă a trunchiului celiac şi inervează ficatul drept, fiind
alcatuit din 3 sau 4 trunchiuri nervoase bine individualizate )

I.6. Fiziologia ficatului


Ficatul este considerat laboratorul organismului, pentru ca el ia parte la digestia intestinală,
depozitează, degradează şi sintetizează diferite substanţe, menţine compoziţia plasmei, echilibrul
glucidic, lipidic şi hidric, sintetizează fermenţi necesari funcţiilor proprii sau pentru alte organe,
controlează debitul sanguin, are rol antitoxic, hematopoietic, termoreglator.

4
Ficatul:
● mentine compoziţia plasmatică (homeostazei) ;
● menţine nivelul glicemiei;
● transformă grasimile în forme mai usor oxidabile;
● sintetizează numeroşi fermenţi necesari activitatilor ţesuturilor;
● degradează hormonii circulanţi în exces;
● reglează metabolismul apei şi controlează debitul sanguin;
● opreşte pătrunderea toxinelor în organism.
Cele mai importante funcţii ale ficatului sunt reprezentate in urmatoarea schema:

Coagulare Antitoxică
Regenerare

Legate de metabolismul Homeostazie


intermediar circulator

Hematopoetică Termogenetică

Depozit
Detoxifiere Biligeră

I.6.1. Functia biliara


Constă în formarea şi eliminarea bilei din ficat, fiind o funcţie secreto-excretoare.
Bila este formată în celulele hepatice şi celulele Kupffer, ea conţinand cca:
-95-97% apă şi 1% săruri biliare (procent variabil cu alimentaţia),
-0,5% pigmenti biliari- reprezentaţi de biliverdină şi bilirubină ,
-l-2‰ colesterol- produs de oxidare rezultând din alimente sau din sinteza hepatică (variaza cu
alimentatia).
Sărurile biliare ajunse în intestin, sunt resorbite prin circulaţia portă şi reajung în ficat
unde-şi favorizează secreţia, realizand astfel circuitul entero-hepatic al sărurilor biliare.
Mucina – cu rol in împiedicarea precipitarii.
Substanţe minerale - cloruri, fosfaţi, carbonaţi de sodiu ce dau reacţii alcaline.
Acizi graşi,
Acid glicuronic,
Acid uric,
Uree.
Sărurile biliare îndeplinesc mai multe roluri: emulsionează grăsimile şi potenţează lipaza
pancreatică, formează cu grăsimile şi vitaminele liposolubile A, D, E, K, F complexi solubili
uşurând absorţia, stimulează peristaltismul intestinal (rol laxativ) menţinând echilibrul florei
microbiene intestinale (rol antiputrid), îşi stimulează propria secreţie (rol coleretic).

5
Bila hepatică se formează continuu şi în perioadele interdigestive se acumulează şi se
concentrează în vezicula biliară. Eliminarea în duoden se face pe cale umorală si pe cale reflexa.
Durata eliminării bilei depinde de natura alimentelor.

I.6.2. Functiile metabolice


A. Metabolismul glucidic
Glucoza se formează din glicogen sub influenţa unui ferment hepatic. În ficat glucidele se
transformă în glicogen. Glucidele sunt absorbite prin intestin sub formă de glucoză care ajunge la
ficat prin sângele portal funcţional. Majoritatea glucozei este transformată hepatic în glicogen prin
glicogenogeneza (glucidele de rezervă). Procesul are loc sub influenţa insulinei. O mică parte
ajunge în sânge determinând glicemia.
Valori normale ale glicemiei 0,9-1,2 g‰.
Glicogenul se poate sintetiza şi din grăsimi sau proteine, proces numit gliconeogeneză.
Această funcţie este reglată umoral şi reflex.

B.Metabolismul lipidic
Ficatul poate înmagazina o parte a grăsimilor cu rol de rezervă la nivelul hipodermului, dar
în anumite condiţii poate antrena această rezervă pentru nevoile organismului.
Acizii graşi şi grăsimile neutre sunt transformate în fosfolipide, de tipul lecitinei, mai uşor
utilizabile de către celule.
Supraîncărcarea grasă a ficatului conduce la ciroză. Tot în ficat are loc transformarea
glucidelor în exces în grăsimi şi invers.

C.Metabolismul proteinelor
Aminoacizii absorbiţi intestinal sunt folosiţi pentru sinteza proteinelor specifice diferitelor
celule. Astfel, se formează protrombina în prezenţa vitaminei K si fibrinogenul (300-500
mg%).Scăderea fibrinogenului sub 300 mg% semnifică insuficienţa hepatică gravă. Excesul
proteic neputând fi depozitat ca atare este transformat în grăsimi.
Aminoacizii în exces sunt degradaţi, cu formare de amoniac, produs toxic pe care ficatul
prin funcţia urogenă îl transformă în uree.
Nucleoproteinele sunt transformate în acid uric, eliminat urinar, ca şi ureea.

D. Metabolismul substantelor minerale


Ficatul reprezintă un depozit de Fe 3-4 g, Cu, ioni de Na, K şi Cl ce pot fi utilizaţi când
nevoile organismului o cer.

E. Metabolismul apei
Prin procesele metabolice ficatul reprezintă un depozit de apă şi datorită neutralizării
hormonului antidiuretic, este un reglator al apei în organism.

F. Metabolismul vitaminelor
În ficat se găsesc majoritatea vitaminei, A, B1, B2, B12, D, K, PP; este organul ce1 mai
bogat în vitamina A (conţine până la 95% din cantitatea de vitamina A a organismului)

6
G. Functia hematopoietica
Ficatul formează hematii în perioada intrauterină a fătului, fiind în acelaşi timp şi loc de
distrugere a hematiilor îmbătrânite..

H. Functia antitoxica
Are rolul de a neutraliza, inactiva şi elimina substanţele străine organismului sau proprii
dar în exces, ce pot avea efecte toxice.
De asemenea are funcţie imunogenică datorită eliminării germenilor prin bilă.

I.Sinteza fermentilor
Fermenţii sunt arginaza şi ureeaza pentru funcţia urogenă; fosfataza şi fosforilaza pentru
metabolismul glucidic şi lipidic; colinesteraza pentru degradarea acetilcolinei, transaminaze pentru
metabolismul proteinelor.

J. Mentinerea echilibrului acido-bazic


Ficatul are rol în reglarea echilibrului acido-bazic intervenind în transformarea acidului
lactic în glucoză, formarea amoniacului din acizi aminaţi. Datele mai noi arată că, la nivelul
hepatic, ar fi prezent un senzor pentru oxigen - o proteină hem cu rol în reglarea secreţiei de
eritropoietină.

K. Functia termoreglatoare
Funcţia termogenetică a ficatului constă în aceea că în acest organ, datorită metabolismului
său foarte intens, se produc mari cantităţi de căldură necesară menţinerii temperaturii corpului.

CAPITOLUL II
CIROZA HEPATICĂ

II.1. Definiţie
Denumirea bolii provine de la cuvântul grecesc „kirrhos” (culoare galben-maro roşcat ) şi a
fost dată de R.T.H. Laennec din cauza culorii galben-maro roşiatice a ficatului suferind.
Ciroza hepatică reprezintă stadiul final al multor afecţiuni hepatice, fiind definită ca un
proces difuz în care predominante sunt fibroza şi formarea de noduli, existând însă şi necroze
hepatocelulare. Fibroza nu este sinonimă cu ciroza.
Formarea de noduli fără fibroză se observă în transformarea nodulară parţială a ficatului,
aspect care nu reprezintă ciroză. Răspunsul ficatului la necrozele celulare este limitat la colapsul
lobilor hepatici, formarea de septuri fibroase difuze şi apariţia nodulilor de regenerare hepatocitari.
Indiferent de etiologie, ultimul stadiu este aproape identic, fibroza urmând necrozelor hepatocitare,
care nu sunt gasite obligatoriu la necropsie.
Piecemeal necrosis determină apariţia de punţi fibroase porto-portale. Necrozele confluente
conduc la formarea de punţi portocentro-lobulare şi la fibroză. Necrozele mici, punctiforme,
produc fibroză focală. Necrozele sunt urmate de apariţia nodulilor, care strică arhitectura hepatică,
ducând în final la apariţia cirozei.

7
II.2. Forme clinice
A. În raport cu etiologia:
1. Ciroza alcoolică
2. Ciroza posthepatitică
3. Ciroza biliară primitivă
4. Ciroza biliară secundară
5. Ciroza pigmentară
6. Boala Wilson
7. Ciroza cardiacă
8. Ciroza cu deficit de αl-antitripsină

B. În raport cu evoluţia:
1. Ciroza activă
2. Ciroza inactivă

C. După stadiul evolutiv:


1. Ciroza compensată
2. Ciroza cu decompensare portală
3. Ciroza cu decompensare parenchimatoasă

D. Din punct de vedere morfologic:


1. micronodulara
2. macronodular
3. mixta

II.3. Etiologie
Ciroza hepatica este o boala determinata de multiplii factori etiologici:
A. Virusuri: - virusul hepatitei B
- virusul hepatitei C
- virusul hepatitei D

B. Substante toxice si medicamentoase:


-alcoolul-determina peste 90% din numarul imbolnavirilor de ciroza, consumat in
cantitati mai mari de 160g/zi.
-medicamente-tuberculostatice (Hidrazida)
- anticonceptionale
- Metildopa
- Metrotrexat

C.Imunologici: - hepatita autoimuna


- ciroza biliara primitiva

D. Boli vasculare: - primare a) sindromul Budd Chiari


b) boala veno-ocluziva
- secundare a) insuficienta ventriculara dreapta
b) obstructia venei cave inferioare

8
E. Boli metabolice: - Hemocromatoza
- boala Wilson

F. Boli genetice: 1.Deficitul de alfa1-antitripsina


2.Tirozinemia
3.Stocare de glicogen
4.Galactozemia
5. Intoleranta la fructoza
6.A-beta-lipo-proteinemia

G.Alte cauze: 1.Sarcoidoza


2.Schistomiaza
3.Tuberculoza
4.Litiaza coledociana
5.Cancerul coledocian
6.Fibroza chistica
7.Structuri coledociene benigne
8.Colengita sclerozanta
9.Atrezia de cai biliare, etc

II.4. Patogenie si fiziopatogeneza


În producerea cirozei, există două momente:
momentul etiologic, iniţiator, care diferă din punct de vedere al calităţii şi cantităţii agresive şi al
timpului de leziune primară a structurii hepatice.
Momentul patogenic şi anume întreţinerea leziunilor iniţiale şi inducerea altor leziuni, care
conduc la alterarea arhitecturii hepatice normale.
Iniţial are loc necroza hepatocitară.
În hepatita virală B, necroza hepatocelulară este rezultatul conflictului imunologic,
imunitatea imediată celulară fiind implicată.
Întinderea necrozei este condiţionată de gradul replicării virale şi intensitatea răspunsului
imun. În formele severe de hepatită au loc necroze extinse, producându-se veritabile colapsuri
stromale, element posibil iniţiator al procesului cirogen.
În cazul alcoolului, prin folosirea dozelor mari şi a consumului îndelungat, leziunilor de
steatoză li se adaugă cele de necroză hialină, rezultat al hepatotoxicităţii etanolice. Se realizează
tabloul morfologic de hepatită cronică alcoolică, etapă obligatorie în patogenia cirozei alcoolice.
Consecutiv procesului de necroză are loc o intensă regenerare celulară cu caracter
compensator. Această regenerare, în hepatite cronice agresive şi mai ales în ciroză se face după
model nodular şi nu după arhitectura normală a ficatului.
Legătura zonelor de regenerare cu vasele sanguine sau cele biliare este adesea compromisă.
Insuficienţa vascularizaţiei din centrul nodulilor determină necroza celulară chiar după ce
factorul etiologic a fost îndepărtat.
Rezultă că intensitatea procesului regenerativ este corelată cu cea a necrozelor celulare.
De aici explicaţia aspectelor macro şi micronoduli.

9
Concomitent proceselor parenchimatoase de necroză şi regenerare celulară se desfaşoară
procesul de fibroză hepatică care presupune dezvoltarea la nivelul organului a unui ţesut
conjunctiv bogat în fibre de colagen.
Fibroza (colagenul) progresează de la stadii reversibile la stadii ireversibile, când se
dezvoltă septuri permanente acelulare în zonele portale şi în parenchimul hepatic. Distribuţia
septurilor fibroase este corelată cu etiologia leziunilor. Astfel, în ciroza posthepatică şi cea
alcoolică, fibroza este mai difuză, însoţind zonele de necroză.
Celor 3 procese fundamentale ale morfogenezei cirozei, li se adaugă:
-inflamaţia intralobulară sau portală
-staza biliară locală sau difuză
-proliferarea celulelor ducturale
Un rol deosebit revine infiltratului inflamator martor al mecanismului imunologic, care
conferă un caracter activ, dinamic procesului cirogen.
Consecinţele fiziopatologice ale acestor modificări sunt:
A- Reducerea parenchimului hepatic funcţional
B- Compromiterea circulaţiei intrahepatice, cu producerea hipertensiunii portale.

A. Reducerea parenchimului hepatic funcţional


Deficitul funcţional hepatocelular este responsabil de următoarele perturbări prezente în
grade diferite de forma şi stadiul cirozei:
a) Icterul are o patogenie complexă (componenta hepatocelulară şi componentă hemolitică
legată de hipersplenism, alteori o participare mecanică datorită angiocoledocitei şi litiazei
coledociene asociate).
b) Sindromul hemoragic - consecinţă a deficitului hepatocelular de sinteză a factorilor
coagulării (fibrinogen, protrombină, factorii V şi VII).
c) Hipoalbuminemia - factor iniţiator al sindromului ascito-edematos (se adaugă mecanismele
de feed-back ale reglării homeostazei hidroelectrolitice şi anume: sistemul renina-angiotensina-
aldosteron).
d) Insuficienţa neutralizării unor produşi toxici rezultaţi din degradările şi/sau dereglările
metabolice, ca şi a unor hormoni.
Principalele tulburări metabolice consecutive deficitului funcţional hepatic:
a) scăderea sintezelor proteice (albumina, transferina, factori ai coagulării);
b) creşterea sintezei de colagen;
c) tulburări în degradarea aminoacizilor esenţiali;
d) tulburările sintezei ureei;
e) tulburări ale metabolismului lipoproteinelor;
f) tulburări în metabolismul şi circulaţia acizilor biliari;
g) tulburări în metabolismul galactozei şi fructozei;
h) tulburări în degradarea unor hormoni (oldosteron, estrogen);
i) tulburări în sinteza factorilor tumorali implicaţi în reglarea homeostazei sodiului (factorul
natriuretic).

10
B. Compromiterea circulatiei intrahepatice cu producerea hipertensiunii portale
Hipertensiunea portală din ciroză se instalează datorită obstacolului portsinusoidal şi/sau
sinusoidal realizat de nodulii regenerativi şi procesul de fibroză ca şi aportului crescut de sânge
arterial prin crearea de noi anastomoze arteriovenoase.
Presiunea în sistemul port depaşeşte 25-30 cm H2O. Consecinţele fiziopatologice ale
hipertensiunii portale sunt:
a) Dezvoltarea sau accentuarea anastamozelor portocave extrahepatice: externe (circulaţia
colaterală abdominală, periombilicală şi în flancuri) si interne (cardioesofagiene, hemoroidale).
b) Splenomegalia de stază .
c) Encefalopatia portală – expresie a resorbţiei produşilor toxici resorbiti, care produc la
nivelul SN dereglarea metabolismului intermediar al glucozei şi neurotransmitatorilor cerebrali.
C. Tulburari electrolitice
La nivel renal, retenţia de sare se datorează în primul rând retroresorbţiei crescute de sodiu
şi apă în tubul proximal, astfel ca în tubul distal ajunge mai puţină sare şi apă care sunt şi aici
resorbite, aşa că în final procentul de filtrat eliminat (normal 0,5-1 ) rămâne micşorat.
Alte modificari la cirotici sunt:
-scăderea magneziului şi mai ales a potasiului (datorat pierderilor prin vărsături si diaree, diuretice)
-alcaloza (creste eliminarea renală de K);
Un rol important in constituirea dereglărilor electrolitice la cirotici îl are vasopresina,
datorită căreia bolnavul pierde capacitatea de a-şi dilua urina.

II.5. Simptomatologie
Ciroza hepatica poate exista sub forma a doua stadii:
1.Stadiul compensat (stabilizat sau inactiv);
2.Stadiul decompensat (activ) cand simptomatologia este evidenta si zgomotoasă.
Ciroza compensată
Prin ciroză compensată se înţeleg primele stadii evolutive ale acesteia, înaintea instalării
ascitei, a edemelor şi a manifestărilor avansate de insuficienţă hepatocitară (icter, manifestări
hemoragipare, encefalopatie, hepatică, hipoalbunemiei sub 50-30% Cl sub 4%, capacitate, de
depozitare a BSF sub 12mg/min./100ml).
Surprinderea acestui stadiu nu este facilă întrucât în această perioadă pacienţii nu se
recunosc bolnavi, de obicei îşi continuă activitatea în producţie şi au simptomatologie funcţională
destul de săracă (oarecare astenie, exacerbată postprandial digestii mai dificile, flatulenţă,
gingivoragii). Descoperirea bolii este mai uşoară la bolnavii cunoscuţi şi trataţi pentru hepatită
cronică agresivă. Apariţia splenomegaliei, indurarea ficatului, cu suprafaţă neregulată şi margine
ascuţită, a palmelor hepatice şi eventual a varicelor esofagiene şi a steluţelor vasculare sunt date
esenţiale pentru recunoaşterea bolii.
În ultimă instanţă, la paroscopie şi PBH ne confirmă subpoziţia clinică şi ne ajută să
deferenţiem forma activă de cea inactivă.

Ciroza cu decompensată
Ciroza cu decompensare portală reprezintă stadiul în care este de regulă necunoscută
ciroza după apariţia ascitei. Caracterele cirogene ale ascitei (ombilic excentric spre pube şi
deplasat, circulaţie colaterală de tip portal pur, porto-cav sau cavo-cav splenomegalie, ficat cirotic,
matitate declivă, cu concavitate superioară, deplasabilă pe flancuri, transudat cu citologie săracă,
varice esofagiene) ne feresc de confuzii.

11
Instalarea ascitei este precedată şi/sau însoţită de oligurie, edeme gambiere, meteoris
acentuat, dureri abdominale. Volumul ascitei este variabil. Ascita sub tensiune se poate însoţi de
anasarcă; uneori hidrotoraxul drept poate domina scena clinică.
În acest stadiu albuminemia scade adesea sub 3g% şi apar semne de dezechilibru funcţional
tubulo-renal şi de hiperaldosteronism secundar (hipernatremie sau hiponatremie în „low salt
syndrome”, hipokalemie, natriureză scăzută, deprimarea rapotrului Na/K urinar).
Ciroza cu decompensare parenchimatoasă este stadiul cel mai avansat al cirozei, de cela
mai mult ori însoţit şi de decompensare portală. Din punct de vedere clinic impresionează semnele
de encefalopatiei hepatică cronică: astenie marcată, oarecare obnubilare, tulburări de vorbire, fetor
hepatic, flapping tremor. În plus, menţionăm scădere ponderală, icter sau subicter, sindrom
hemoragipar. Ficatul se atrofiază.
Explorările funcţionale atestă amputarea masei hepatocitare: albuminemie sub 2,5 g%,
indice de protrombină sub 30%, Cl sub 4%, capacitatea de depozitare a BSF sub 12 mg/min./100
ml. Amoniemia şi aminele biogene sunt moderate crescute.
Bilirubinemia este moderată, dar constant crescută, sindromul hepatocitolitic prezent.
Scintigrama evidenţiază fixarea hepatică foarte scăzută, captare extrahepatică depăşind uneori de
10 ori fixarea de la nivelul ficatului.
În acest stadiu sunt prezente în grad variabil simptome şi semne ce constituie expresia clinică a
dereglarilor fiziopatologice induse de procesul cirogen. Manifestările clinice se pot sistematiza în 5
sindroame şi anume:
1. Sindromul hipertensiunii portale.
2. Sindromul ascito-edematos.
3. Sindromul icteric.
4. Sindromul hemoragipar.
5. Sindromul neuroendocrin.

1.Sindromul hipertensiunii portale


Are ca expresie clinică o triadă simptomatică ce se instalează treptat.
Dispepsia gazoasă şi meteorismul ireductibil datorită tulburării resorbţiei gazelor şi
hipoxiei peretelui intestinal; ulterior se adaugă hipopotasemie cu pareza consecutivă a musculaturii
intestinale. Acestea preced cu luni sau ani semnelor majore ale HTP. Când flatulenţa este rebelă
anunţă instalarea ascitei.
Dezvoltarea circulaţiei colaterale externe ăi interne, expresie a şuntării sângelui portal.
Reţeaua vasculară externă este vizibilă, periombilical uneori foarte dezvoltată „cap de
meduza” şi în flancuri.
Encefalopatia portală – expresie a intoxicaţiei sistemului nervos cu produşi de degradare
intestinală (amoniac, amine, derivaţi fenolici) ce nu au mai ajuns sa fie metabolizaţi în ficat
datorită shuntului portosistemic.
Tablou clinic: modificările psihice sunt semnele premonitorii ale encefalopatiei
hepatoportale.
În perioada iniţială apar: alterări în comportare şi judecata, alterări faţă de personalitatea sa,
tulburări de emotivitate ce merg până la apatie-depresie sau euforie-agitaţie; somnolenţă,
inversarea ritmului somn-veghe.
Apoi se adaugă astenia cu îngreunarea activităţii mentale, tulburări de orientare, confuzii,
fatigabilitate. Dificultatea de exprimare şi defecte de vorbire până la dezordine, inexactitate,
incoerenţă.

12
Semnele neurologice precoce sunt: rigiditate, tulburări de atitudine (ca în Parkinson),
dischinezii orale, mişcări coreale, flapping tremor, mai târziu pot apărea tulburări de mers.
Semnele clinice precoce: erupţii de steluţe vasculare limba uscată zmeurie, diminuarea
rapidă a unei hepatomegalii preexistente, icter intens, hemoragii mucoase şi cutanate, scăderea
capacităţii de concentrare, factor hepatic (miros dulceag, purulent al respiraţiei).
Agravarea encefalopatiei sistemice coincide cu coma hepatică (coma hepatică este entitatea
clinică majora a encefalopatiei). Aceasta este neurologic, factorul caracteristic, asterixis, flapping
tremor precoma.
La începutul comei apare hipertonia musculară până la rigiditate cu hiperreflexie
osteotendinoasa, dizartrie, tremor şi miscări involuntare.
2.Sindromul ascito-edematos
Este cel care realizează aşa-numita "decompensare vasculară a cirozei”. Ascita este
acumularea de lichid transsudativ în cavitatea peritoneală care se instalează lent şi nu este
decelabilă clinic când lichidul se află sub 0,5 – 1 l; când aceasta este voluminoasă duce la distensia
şi hemierea ombilicului. Edemele localizate îndeosebi la nivelul membrelor inferioare sunt albe,
moi.
3.Sindromul icteric
Icterul poate constitui primul simptom clinic al unei ciroze. Este un icter de tip hepatic
caracteristic pentru decompensarea cirozei, adesea insoţită de ascită.
În ciroza biliară primitivă, icterul, simptomul major, este de tip reversibil, se însoţeşte de
urini închise şi scaune decolorate. Se adaugă pruritul persistent, generalizat, produs de retenţia
sărurilor biliare.
4.Sindromul hemoragipar
Se manifestă prin: epistaxis, gingivoragii, gastroragie hemoragii cutanate (purpură,
hematoame). Este un sindrom mixt prin coagulopatie, trombocitopenie şi vasculopatie.
5.Sindromul neuroendocrin
Manifestarile neurologice sunt consecinţa encefalopatiei portocave, a insuficienţei
hepatocelulare avansate şi a tulburarilor hidroelectrolitice (hiponatremie, hipopotasemie).
Apar destul de precoce tulburări de memorie la care se adaugă tulburări psihice.
Acestea sunt: delir, dezorientare, crize de agitaţie, tulburări ale stării de consistenţă de
somnolenta (obnubilare) până la coma profundă.
Examenul obiectiv poate depista flapping tremor sau „asterixis”: mişcări involuntare,
scurte, de flexie, extensie ale mâinii din articulaţia metacarpo-falangiană sub formă de secuse,
asemănătoare cu bătaia aripilor păsărilor.
Modificari cutanate
a) Steluţele vasculare (angioamele stelate) dispuse pe teritoriul vascular al venei superioare.
Ele pot să dispară sau să se accentueze în funcţie de redresarea sau progresiunea insuficienţei
hepatice.
b) Eritemul palmar: coloraţia roşu-aprins a eminenţelor tenare şi hipotenare şi a pulpei
degetelor. Pacienţii se plâng de pulsaţii şi funicături în palme.
c) Pete albe pe braţe şi fese: zone cutanate rotunde mai palide decât restul pielii, corespund
unei ischemii consecutive scurtcircuitelor vasculare.
d) Modificăari ale fanerelor: la ambele sexe se produce o scădere a părului axilar şi pubian.
Bărbaţii pierd părul facial iar cel toracic devine mai rar (tipul Chwostek). De asemenea se întâlnesc
unghiile albe (hipoalbuminemie) şi hipocratism digital.

13
Tulburari endocrine
Tulburarile endocrine vizează glandele sexuale. Se constată o diminuare a potenţei şi
libidoului la bărbaţi, ginecomastie (adesea unilaterală) şi atrofia testiculelor, iar la femei tulburări
menstruale şi sterilitate.
Semne hepato-splenice
Ficatul poate fi găsit mărit, normal sau atrofic în funcţie de faza evolutivă şi de tipul
etiopatogenic al cirozei.
Urmărirea dimensiunilor hepatice arată tendinţa spre micăorare a ficatului.
Consistenţa organului este totdeauna fermă., uneori dură, iar marginea inferioara simte
subţiată în faze avansate - tăioasă.
Uneori lobul stâng este redus la o simplă lama subţire, uşor acroşabila.
Suprafaţa accesibilă palpării poate fi regulată dar deseori se simt neregularităţ macro sau
micronodulare dure în special în faza respiratorie. Spre deosebire de ficatul sensibil şi dureros din
hepatitele cronice în ciroze ficatul este insensibil şi nedureros
În cirozele cu ascită abundentă, ficatul este împins spre torace, greu palpabil sau numai în
pozitie de decubit lateral stâng.
Splina este totdeauna mărită în ciroze. Splenomegalia poate fi moderată, palpabilă la
nivelul rebordului costal sau imediat sub rebord, deseori depaşeşte cu 2-4 laturi de deget marginea
costală. Este fermă, nedureroasă şi în general pastreaza forma organului. Splenomegalia se poate
dezvolta descendet în flanc sau transversal spre epigastru
Manifestari sistemice
Manifestări digestive
Varicele esofagiene apar ca o consecinţă a hipertensiunii portale. Hemoroizii reprezintă
echivalentul varicelor la extremitatea distală a tubului digestiv. Ei se dezvolta în colateralele venei
mezenterice inferioare.
Litiaza veziculară este atribuită hemolizei cronice din cadrul hipersplenismului. Evoluţia
litiazei biliare la cirotici este benignă, clinic latentă, obstrucţia coledocului sau colecista acută
survenind foarte rar.
Ulcerul gastroduodenal este mai frecvent la cirotici. Datorită şunturilor porto-cave,
histamina scapă de acţiunea degradantă a ficatului şi exercită efect gastro-secretor puternic.
Alţi factori ulcerogeni la cirotici: alterarea mucusului, diminuarea rezistenţei mucoasei,
staza venoasă, deficite nutriţionale.
Gastrita cronică se asociază frecvent cu ciroza etilică, fiind considerată consecinţa
alcoolismului.
Pancreatita cronică predomină tot în ciroza alcoolică; contribuie la alterarea stării de
nutriţie.
Manifestări pulmonare
Hipoventilaţia (scăderea ventilaţiei alveolare se însoţeşte de cresterea CO2 alveolar şi
arterial) se întâlneăte în ascitele voluminoase.
Şuntul porto-pulmonar - sângele venos se amestecă cu cel arterial.
Raport ventilaţie/perfuzie inegal: perfuzia pulmonară în cirozăa este compromisă datorită
dilatării vaselor mici, creşterii permeabilităţii capilare şi creşterii fluxului limfatic.
Manifestări cardiovasculare
În ciroze se produc: tahicardie, scurtarea timpului de circulaţie, creşterea debitului cardiac,
reducerea rezistenţei vasculare. Creşterea debitului cardiac se instalează datorită hipovolemiei
produsă prin fuga lichidului din sistemul circulator în spaţiul interstiţial.

14
Modificări renale
Insuficienţa renală este o complicaţie în stadiile avansate ale cirozei. Este precipitată de
hemoragia digestivă, de paracentezele evacuatorii sau de infectarea ascitei.
Sindromul hepato-renal are prognostic sever, ireversibil dacă are origine renală.
Factorul care produce sindromul hepato-renal este administrarea diureticelor. Tratamentul
diuretic al ascitei se însoţeşte de reducerea cleareance-ului la creatinină cu 50% şi o uşoară creştere
a creatininei şi ureei sanguine.
e) Modificari hematologice
Defectele coagulării reprezintă principala manifestare hematologicăa a cirozelor. Factorii
de coagulare sintetizaţi de hepatocit scad în ciroză proporţional cu gradul insuficienţei hepatice.
Testarea acestora reprezintă un bun criteriu de evaluare a insuficienţei hepatocitare şi
anume: scăderea protrombinei, a factorilor VII şi X, factori dependenţi de vitamina K, ca şi a
fibrinogenului, proaccelerinei şi a factorului XIII (factor stabilizator al fibrinei).
Anemia se datorează diluţiei prin creşterea volumului plasmatic (hipervolemie). Cea mai
evidentă este anemia hipocromă microcitară, secundară hemoragiei digestive. Anemia macrocitară
are loc datorită deficitului de acid folic, depozitării deficitare a vitaminei B12 în ficat, carenţelor
nutriţionale şi absorţiei intestinale.
Leucopenia este atribuită hipersplenismului: acestea fiind primele elemente reţinute în
splină din cauza mărimii şi capacităţii lor de aderenţă.
Trombocitopenia - tot datorită hipersplenismului.
f). Dezechilibre electrolitice
Hipokaliemia survine prin aport insuficient sau prin pierderi de K.
Hiponatremia apare în stadiile avansate ale bolii.

II.6. EXPLORARI FUNCTIONALE, PARACLINICE ŞI MORFOLOGICE


Explorarea functionala a ficatului
Modificările parametrilor funcţionali biochimici pot fi cuprinse în 4 sindroame majore şi anume:
1. Sindromul de hepatocitoliză.
2. Sindromul de deficit funcţional hepatic sau sindromul hepatopriv.
3. Sindromul de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală.
4. Sindromul colestatic (excretobiliar).

Explorarea sindromului de hepatocitoliză


Sindromul de hepatocitoliză reprezinta alterarea integrităţii hepatocelulare.
În acest scop se fac următoarele determinări:
Transaminazele: - TGP (transaminaza glutanico-piruvică)- are valori mult crescute în ciroza
alcoolică.
TGO (transaminaza glutanico-oxalacetică).
În ciroza hepatică însoţită de un sindrom hepatocitolitic moderat, valorile medii ale
ASAT/ALAT sunt de 34/33 U.I.
Aldalozele şi alte enzime 1-2 U.S.L.
Sideremia (fierul seric) 90-140 μg%
Acestea nu sunt specifice numai leziunilor ficatului, rezultate crescute putem găsi şi în
sclecroza altor organe.

15
Explorarea sindromului de deficit funcţional hepatic sau sindromului hepatopriv.
Pentru evaluarea insuficientei hepatice, semnificative sunt următoarele teste:
Teste care evaluează activitatea metabolică şi de sinteză
Teste care se referă la metabolismul protidic.
Determinarea proteinelor: albumine, globuline. Valori sub 3g% ale albuminemiei semnifică
iminenţa instalării ascitei. Valori sub 2g% ale albuminemiei indică un prognostic sever.
Teste de coagulare: timp Quick, timp Howell, concentraţia de protrombină. Scăderea
indicelui de protrombină sub 70% necorectată de administrarea parenterală de vitamina K, se
corelează cu masa hepatocitară funcţională restantă. Valori sub 50% ale indicelui de protrombină
au prognostic foarte rezervat.
Testul Koller: precizează dacă alterarea timpului Quick se datorează unei insuficienţe
hepatice ori unei cauze extrahepatice, cum ar fi: deficitul de absorţie a vitaminei K la nivelul
intestinului, n caz de icter mecanic. Testul Koller ne ajută la difernţierea unui icter mecanic de
unul parenchimatos.
Dozarea fibrinogenului: scăderea fibrinogenului seric apare în stadiile avansate de boală.
Valori sub 200 mg% ale fibrinogenului au semnificaţie prognostică gravă.
Amoniemia: ne oferă date referitoare la encefalopatia portală.
N=14 ± 4 Ug % în plasma
Teste care se referă la metabolismul glucidic.
Testul hiperglicemiei provocate (testul toleranţei la glucoză).
Testul toleranţei la galactoză - capacitatea ficatului de a metaboliza galactoza fără
intervenţia insulinei.
Teste care se referă la metabolismul lipidic
- Determinarea lipidemiei.
Teste care explorează fenomenele metabolice excretorii şi circulatorii.
Capacitatea ficatului de a epura plasma poate fi cercetată prin:
-Testul cu B.S.P. (bromsulfonftaleina) sau retenţia de B.S.P
-Clearence-ul B.S.P (volumul de plasmă epurat de celulele hepatice într-un minut scade în
afecţiuni hepatice).
Explorarea sindromului de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală.
Pentru aceasta efectuăm:
-VSH
-Teste de disproteinemie: Takata-Ara, Thymol, Sulfat de Zn.
-Electroforeza - albumine 60%
-globuline 40% din care α1=6%, α2=9 %, β3=14 %, γ=15-18%
Puntea beta-gama indică prezenţa cirozei.
În ciroza alcoolică se constată: hipergamaglobulinemie 20‰, hiper α2-globulinemie.
-Imunoelectroforeza - IgG, IgA, IgE, IgD, IgM.
În ciroza postvirală imunoelectroforeza arată creşteri a IgG peste 350 U.I./ml.
În ciroza alcoolică au loc creşteri ale IgA peste 250 U.I./ml. În ciroza biliară au loc creşteri
ale IgM peste 150 U.I./ml.
Prezenţa Ag HBs, ca şi a Ac anti HBs, a Ac anti HBc, a Age precum şi a raportului dintre
Ag HBs şi Ag HBc în ficat au semnificaţie pentru etiologia cu virus B a cirozei.
-Hemoleucograma arată anemia frecventă la cirotici, precum şi trombocitopenia, martoră a
hipersplenismului.
-Dozarea electroliţilor ce ne poate arăta hiponatremie, hipokaliemie.Glicemie.

16
Explorarea sindromului excretobiliar
-Determinarea bilirubinemiei 1 mg% directă 0-0,2 mg %, indirectă 70% din cea totală.
-În ciroza hepatică bilirubinemia este în general uşor crescută cu valori medii.
-Indirectă/Totală = 1±0,6/1,75±0,8 mg%.
-Bilirubina atinge valori mari în stadiile finale ale CBP.
-Determinări enzimatice: fosfatoza alcalină = 2-6U Bodansky
= 15-35U%
-Înregistrează şi ea creşteri moderate, valoarea medie fiind 137±51 UI.
-Determinări urinare (bilirubină, urobilinogenul).
Explorări funcţionale cu semnificaţie etiopatogenică
Se fac următoarele determinări:
-Ag HBs (antigen Australia) este prezent în sângele bolnavilor, în hepatita virală de tipB
-Ac HBs (anticorpul anti HBs) - apariţia anticorpilor are o semnificaţie favorabilă pentru evoluţia
procesului hepatic.
-Complementul seric.
-Alfa feto-proteina este prezentă la 70% dintre bolnavii cu cancer primitiv hepatic.
-IDR Casoni pentru chist hidatic.
Explorari morfologice
Puncţia biopsie hepatică - furnizează materialul pentru examenul histologic, caruia îi revine rolul
principal în confirmarea diagnosticului de ciroză.
Puncţia este obligatorie în toate cazurile de ciroză cu excepţia contraindicaţiilor (indice de
protrombină < 60%, trombocitopenie sub 50 000, angiocolită acută, ascită infectată).
Gradul de dezvoltare al cirozei se estimează în exclusivitate la examenul histologic după
proporţia de parenchim transformată în noduli: până la 10% = stadiul I 50% = stadiul II, 100% =
stadiul III.
Laparoscopia - vizualizarea directă a ficatului cu ajutorul unui aparat numit laparoscop. Este
indicată în stadiile incipiente, compensate, dar nu este o metoda frecvent utilizată.
Metoda este contraindicată în: - indice de protrombină mai mic de 50%
ascita infectată.
Ecografîa abdominală - poate să aducă date în sensul susţinerii diagnosticului şi anume: aspectul
ficatului, dimensiunile splinei, prezenţa semnelor de hipertensiune portală, prezenţa lichidului de
ascită, dimensiunile venei porte, pereţii dublii ai colecistului.
Scintigrama hepatică - este o metodă prin care se evaluează starea funcţională a ficatului şi în
situaţia în care acesta este dificil de palpat (obezitate, ascita sub presiune). Se folosesc izotopi
radioactivi: aur coloidal, roz bengal, albumina umană.
Radiografia baritată a esofagului - pune în evidenţă varicele esofagiene.
Esofagoduodenoscopia - este o metodă directă pentru vizualizarea varicelor esofagiene cât şi
pentru stabilirea mărimii acestora. Vizualizarea varicelor pe cale endoscopică ne permite o mai
bună apreciere a numărului, volumului şi a localizării acestora.
Explorări angiografice sunt indicate numai la ciroticii care ridică probleme de diagnostic şi
tratament al hipertensiunii portale, mai ales după sângerare.
Metoda splenoportografică ne oferă posibilitatea măsurării presiunii splenice, care în genere,
corespunde presiunii portale.
Paracenteza se practică de regulă în mod explorator pentru detectarea ascitei şi pentru examinarea
lichidului de ascită.

17
Când volumul ascitei este apreciabil la examenul clinic, efectuarea paracentezei este facilă
şi se execută după tehnica obişnuita în fosa iliacă stângă, la unirea treimii medii cu cea externă a
liniei ombilico-iliace.
Dacă volumul este redus, greu perceptibil clinic, paracenteza se efectuează fie după
menţinerea bolnavului în ortostatism timp de 10 minute, pentru a favoriza colectarea ascitei, fie
aşezând bolnavul în poziţie genu-pectorală sau numai în decubit ventral cu abdomenul suspendat
între două paturi. În aceste poziţii se puncţionează abdomenul în regiunea cea mai declivă.
Lichidul de ascită obţinut este supus examenului macroscopic, biochimic (dozarea
proteinelor), citologic şi bacteriologic. În ciroze acesta este clar, galben-citrin. Intensitatea culorii
galbene depinde de gradul bilirubinei şi de concentrarea lichidului în proteine.
Uneori poate avea un aspect sero-sanguinolent, aspect care, dacă este pasager se datorează
unui vas înţepat, dacă este persistent semnifică fie un sindrom hemoragipar în cadrul cirozei, fie
existenăa unui proces neoplazic.
Lichidul tulbure sugerează infecţia.
Reacţia Rivolta este în generel negativă, iar concentraţia în proteine sub 25%. Concentraţii
mai mari în proteine se întâlnesc în ascitele inflamatorii şi neoplazice.

II.7. Diagnostic pozitiv


Diagnosticul pozitiv al cirozei rezultă din însumarea datelor clinice cu cele funcţional-
biochimice şi mai ales morfologice.
Diagnosticul de suspiciune vizează mai ales pe băutorii cronici cu hepatomegalie şi pe cei
cu hepatită cronică postvirotică cu teste hepatice constant pozitive.
Sunt cunoscute 3 stagii de recunoaştere a cirozei hepatice:
Suspicionarea acesteia în baza datelor clinice, anamnezei, a examenului obiectiv şi a
examenelor de laborator.
Diagnosticul de ciroză devine evident la un bolnav cu hepatită virotică în antecedente, mai
ales cu virus non A non B şi cu persistenta Ag HBs în sânge sau cu o istorie îndelungată de
consum abuziv de alcool, care în prezent se plânge de astenie, tulburări dispeptice, manifestări
hemoragipare, scădere ponderală şi icter. Este necesar ca boala cronică de ficat să fie recunoscută
în stadiul de hepatită cronică sau de ciroză incipientă când poate fi controlată sub tratament.
Probele de laborator de certitudine sunt: albuminemia sub 3,5 g%, Cl BSF sub 6% cu Ti2
prelungit peste 10 minute.
Confirmarea morfologică a diagnosticului de ciroză prin PBH şi laparoscopie. PBH este
foarte sugestivă mai ales în ciroza micronodulară în care leziunile au distribuţie acinoasă decât în
ciroza macronodulară în care distribuţia leziunilor este neregulată.
Stabilirea cauzei, a stadiului morfologic şi evolutiv al cirozei, a complicaţiilor, a
caracterului activ sau inactiv al procesului inflamator.
Indicaţii asupra etiologici cirozei se obţin din istoric (icter infecţios, mai ales hepatita acuta
cu virus B sau C, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, alimente neigienice) şi din
depistarea Ag HBs, a anti-HBs, anti-HBc, a Ag HBe şi anti HBe în sânge ori a Ag HBc si HBs în
ficat.Fiecare cirotic trebuie investigat şi prin: testul glicemiei provocate, radiografie gastroduodenală,
test secretor gastric, dozarea grăsimilor în scaun, teste imunologice.

18
II.8. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial se adresează:
-în faza compensată: hepatomegaliei
-în faza decompensată: ascitei
Hepatomegalia trebuie deosebită de cea din:
Hepatita cronică are simptomatologia asemănătoare cu cea din ciroză cu deosebirea că:
manifestările hemoragipare sunt mai puţin evidente, lipsesc steluţele vasculare, lipseşte
ginecomastia, lipsesc varicele esofagiene, nu există circulaţie colaterală, consistenţa ficatului este
mai puţin fermă şi marginea anterioară nu este ascuţită. La acestea se adaugă explorarea
morfologică care este decisivă.
Cancerul hepatic primitiv este însoţit de dureri de icter. La precizarea diagnosticului
contribuie: alterarea rapidă a stării generale, testele de explorare hepatică sunt normale, este
prezentă alfafetoproteina, ecografia şi scintigrafia evidenţiază imaginea caracteristică.
Chistul hidatic evoluează cu o stare generală bună şi testele pentru hidatidoză pozitive. Şi
în acest caz scintigrafia are imaginea caracteristică.
Sifilisul hepatic prezintă o stare prelungită febrilă şi seroreacţii pozitive, survine în cadrul
altor visceropatii luetice.
Ficatul alcoolic necirotic
Toate stadiile acestuia (hepatita alcoolică, steatoza, steatofibroza, fibrociroza) pot duce la
confuzie cu ciroza hepatică prin prezenţa hepatosplenomegaliei, uneori şi a icterului, steluţelor
vasculare, a palmelor hepatice.
Diferenţierea se face prin: marginea anterioara a ficatului, ce este rotundă în toate stadiile,
în hepatita alcoolică şi steatoză, consistenţa ficatului este moale, splenomegalia este mai puţin
evidentă decât în ciroză, semnele de hipertensiune portală lipsesc.
Ascita trebuie diferenţiată de cea de cauze nehepatice.
Acest lucru se face după simptomatologia de însoţire şi anume: icter, steluţe vasculare,
palmele roşii, mucoasa bucală carminată, hepatosplenomegalie sau ficat atrofic cu splenomegalie,
sindrom hemoragipar, tulburări dispeptice, probe funcţionale hepatice alterate.
Ascita trebuie diferenţiată de alte revărsări peritoneale:
-peritonita tuberculoasă şi carcinomatoza peritoneală în care examenul local pune în evidenţă
formaţiunile tumorale sau matitatea în „tabla de şah”, testele hepatice sunt nealterate, lichidul este
exudat.
-sindromul Budd - Chiarri: ascita gigantă, instalată rapid cu lichid bogat în proteine.
-sindromul Demons - Meigs, din tumorile benigne ovariene.
-revărsatele peritoneale ale cardiacilor în cadrul insuficienţei cardiace congestive.
Ascitele cu peste 3,2 g% proteine sunt de natură canceroasă, nu cirotică, dar poate fi şi
suprainfectată.Probleme de diagnostic diferenţial pot fi puse de apariţia unei hemoragii digestive
(în primul rând cu ulcerul gastroduodenal şi de prezenţa unui icter).

II.9. COMPLICAŢIILE CIROZEI HEPATICE


1.Hemoragia digestivă superioară (HDS)
Este una dintre cele mai frecvente complicatii intalnite in ciroza hepatica; ea survine prin
ruperea varicelor esofagiene si se manifestă în functie de intensitatea sa, prin hematemeză şi/sau
melenă.
De cele mai multe ori HDS este brutală şi masivă cu instalarea stării de soc hemoragic,
datorita hipertensiunii venoase (creşterea presiunii portale), riscul ruperii varicelor fiind cu atât mai

19
mare cu cât acestea sunt mai voluminoase si gradientul de presiune suprahepatică depăşeşte 12
mmHg. Alte cauze ale HDS sunt: ulcer, gastrită hemoragică sau sindrom Mallory - Weiss, în
special în ciroza hepatică.
Sediul hemoragiei este descoperit prin endoscopia efectuată de urgenţă în plină sângerare.
Tratamentul de urgenţă prevede menţinerea bolnavului într-un echilibru care să permită
aplicarea măsurilor radicale:
-introducerea unei sonde nazogastrice prin intermediul căreia se evacuează sângele gastric şi se fac
spălaturi cu apă şi gheaţă.
-montarea unui cateter venos prin care se introduce sânge proaspăt izogrup pentru refacerea
volemiei.
2.Encefalopatia portohepatică
Apare datorita urmatorilor factori: aportul prea crescut de proteine faţă de toleranţa scăzuta
la proteine, hemoragiile digestive prin varice esofagiene rupte, ulcer, sindrom hemoragie,
medicaţie tranchilizantă, narcotice, diuretice (hipopotasemie) paracenteze masive, intervenţii
chirurgicale, tetraciclină administrată în sarcină, abuz acut de alcool, infecţii acute.
Pentru prevenirea encefalopatiei hepatice, pe lângă evacuarea sângelui din stomac, se vor
face clisme evacuatorii repetate.
3. Peritonita bacteriana spontana
Apare la 10-22% din bolnavii cu ciroza hepatica si ascita. Peitonita bacteriana spontana se
defineste ca fiind infectia lichidului ascitic in absenta unei surse infectioase
intraabdominale(colecistita, apendicita, pancreatita etc.).
Infectia se produce pe cale hematogena cu bacterii in special din tubul digestiv.
Mortalitatea la bolnavii cu peritonita bacteriana spontana este de 50-70 %.
4.Hepatomul (adenociroza)
Reprezinta complicaţie majoră a cirozei hepatice, incidenţa sa fiind de 15-20% în cazurile
de ciroză posthepatică şi de 5% în ciroza alcoolică.
Clinic se manifesta prin hepatomegalie dureroasă, voluminoasă, dură, neregulată, dureroasă
spontan şi la palpare, însoţită de febră rezistentă la tratament.
Biologic prezenta în ser a alfa-fetoproteinei constituie un semn important pentru diagnostic,
iar confirmarea se face prin intermediul scintigrafiei sau la nevoie prin laparoscopie.
5.Tulburări funcţionale şi complicaţii renale
Reţinerea Na de către rinichi şi implicit formarea ascitei şi edemelor.
Insuficienţa renala circulatorie caracterizată prin: oligurie, azotemie, hiponatremie de
diluţie; funcţia tubulară - nealterată; osmolaritatea urinară crescută; natriureza scăzuta.
6.Alte complicaţii
Litiaza biliară, pancreatita cronică şi calcificarile pancreatice, herniile abdominale, ulcerele
şi ulceraţiile gastrice (duodenale), tromboza şi tromboflebitele, infecţii.

II.10. TRATAMENTUL IN CIROZA HEPATICA


Obiective:
Oprirea evoluţiei procesului cirogen (prin înlăturarea factorilor etiologici daca este posibil)
insotit de terapia patogenică
Menţinerea capacităţii funcţionale a parenchimului restant prin menajarea igieno-dietetica a
organului şi stimularea sa funcţională.

20
Prevenirea şi tratarea complicaţiilor.
Realizarea acestor obiective se obţin prin:
-măsuri igieno-dietetice;
-tratament medicamentos;
-tratament chirurgical.

Tratament igieno-dietetic
-Repaus la pat- cca 16-18 ore/ zi în faza compensată absolut în faza ascitică.
-regim echilibrat: proteine 12-15%, lipide 20-30%, glucide 45%;
-raţia calorică normală 2500-3500 calorii.
În cazul riscului de encefalopatie portală se vor reduce proteinele.
Mesele vor fi fracţionate deoarece enzimele digestive sunt în deficit. Se vor elimina din
alimentaţie conservele, grăsimile prăjite.
Alimente permise: carnea de animal tânăr, brânza de vaci, caş, peşte de apa dulce, lapte,
ouă, pâine albă fără sare, paste făinoase, zahăr 30-40 g/zi, orez, griş, legume şi fructe proaspete,
uleiuri vegetale şi cantităţi mici de grăsimi animale (unt 10-15 g/zi), smântână sau frişca 50 g/zi.
În sindromul ascitic-edematos dieta va fi desodată sub 1 g NaCl/zi, motiv pentru care se vor
exclude alimentele sărate: carnea de vacă, de miel, porc, vânat, peşte, mezeluri, margarina,
măsline, ciocolata, cacao, plus medicamentele cu sodiu şi apa mineralş.

Tratament patogenic
a. Tratamentul cirozei compensate inactive presupune:
 Măsuri restrictive: suprimarea alcoolului şi a medicamentelor hepatotoxice. Repaus la pat 12
ore/zi. Internarea în sanatoriu de 2 ori pe an, câte 3-4 săptămâni pentru control.
 Dieta: în caz de asociere a diabetului zaharat şi/sau a pancreatitei cronice, aportul de glucide şi
grăsimi va fi redus în mod corespunzător; dacă malabsorbţia şi starea de nutriţie nu pot fi corectate
cu dieta obişnuita se vor introduce în alimentaţie trigliceridele cu lanţuri medii
 Medicaţie: -suplimentare cu vitamine din grupul B
-administrare zilnică pe cale bucală a 4 dragee Electovit sau 4 capsule Esenţiale.
-Datorită malabsorţiei asociate se recurge şi la calea parenterală, administrandu-se i.m. sau în
perfuzie endovenoasă, o dată sau de doua ori pe săptămâna: vitamina B1 100 mg, vitamina B6 250
mg, vitamina E 50 mg şi i.m o data pe săptămână vitamina B12 1000 mg, cu efect de stimulare a
regenerării hepatice.
-De asemenea se administrează: Purinor 25 zile pe lună - 4 comprimate/zi, Metaspar pe cale
bucală, Aspatofort în perfuzie, 4 fiole/zi
-Perfuzii cu albumina umana pentru corectarea hipoalbuminemiei sub 3g%
-Silimarina influenţează distrofia hepatocitară. Se administrează 4 comprimate/zi, 15 zile pe
lună.

b).Tratamentul în forma activă a cirozei hepatice


Se administrează medicaţie antiinflamatoare, imunoreglatoare, antifibrozantă.
Corticoterapia are efecte benefice asupra procesului inflamator activ: se administrează
Prednison si Prednisolon continuu şi prelungit în doze 30-40 mg/zi cu descreştere lentă a dozei,
timp de 1-2 ani sau 10 mg/zi, cu o atentă supraveghere a pacientului.
Azathioprina are acţiune antiinflamatoare si se asociază corticoterapiei în doze medii. Se
administrează 1-1,5 mg/kg corp/zi pentru a evita efectele secundare.

21
Ciclosporina A produce ameliorări obiective în ciroza biliară primitivă.
Colchicina inhibă fibroza hepatica prin scăderea sintezei de colagen şi creşterea degradării
acestuia. Doza l mg/zi timp de 5 zile/săptămână pe parcursul a 2 ani

c). Tratamentul sindroamelor fiziopatologice


Tratamentul ascitei şi edemelor
Se va practica o paracenteză exploratorie pentru examen citobacteriologic si dozare de
proteine. Se vor practica următoarele dozări: albuminemie, uree, creatinina, ionograma sanguină,
ionograma urinară (raport Na/K).
Se urmăreşte ca scăderea lichdului să nu se facă brutal (în medie 500-600 ml/zi) mai ales
dacă nu sunt edeme. Daca există edem se urmăreşte o scădere a greutăţii cu maximum l kg/zi, se
impune control zilnic al greutăţii, se impune repaus la pat - poate da rezultate favorabile, la
bolnavii afebrili se poate restrânge cantitatea de lichide la l litru/zi şi institui regim hiposodat 2-3
g/zi. Se asociază diureticele în caz de eşec.
Diureticele se administrează sub control strict al ionogramei sanguine şi urinare. Se
administrează iniţial diuretice cu acţiune pe tubul distal care economisesc K şi Mg.
Diuretice folosite:
-Spironolactona prin acţiunea ei de reţinere a K apare drept diuretic ideal în ciroze; se
administrează 100-200 mg/zi şi se poate creste doza până la 400 mg/zi.
-Furosemid (Furantril) 40-80 mg/zi,
-Edecrin 25-100 mg/zi. Când terapia combinată Spironolactonă + Furosemid per os rămâne
ineficace (de obicei este suficientă) se recurge la calea i.v. dar numai când clearance-ul la
creatinină depăşeşte 30 ml/minut, când nu există insuficienţă cardiacă şi nici antecedente de
hemoragie prin varice esofagiene. La aceste diuretice se asociază de obicei o substituţie de K
(clorura de K 2-3 g/zi).
Metoda de aplicare: se administrează Spironolactona 2 zile câte 400 mg/zi i.v, în ziua a 3-a
se instituie o perfuzie cu albumină 250 ml sol. 5% care se continuă cu Furosemid 20-60 mg după
care se continuă cu Manitol 250-500 ml sol. 20% timp de 2 ore. Această metodă de tratament se
poate repeta, dar prezintă riscul unei hiponatremii de diluţie, ceea ce impune control periodic al
electroliţilor.
Complicaţiile ce pot apare datorită administrarii în exces a diureticelor poate produce:
1. Creşterea ureei peste 0,50%  se întrerup diureticele şi se adaugă 1-2g NaCl/zi.
2. Hiponatremia  se suprimă diureticul şi se restrânge aportul de lichide.
3. Hiperkaliemia apare după administrarea de Spironolactonă, când există insuficienţă renală.
4. Encefalopatia hepatică produsă de diureze provocate (de obicei Furosemid).
Tratamentul de durată cu albumină este ineficace, deoarece trece repede din sânge în
lichidul ascitic. Se indică paracenteză evacuatoare în ascitele voluminoase care duc la
hernii ombilicale sau la îngreunarea respiraţiei.

d).Tratamentul sindromului hemoragipar şi al hemoragiilor


-Tratament parenteral cu vitamina K;
-Tratamentul hipersplenismului (corticoterapie sau splenectomie);
-Sclerozarea endoscopică a varicelor sau sunt porto-cav în hemoragiile din varicele esofagiene;
-Antifibrinolitice în hemoragiile cataclismice (fibrinoliză acută);
-Heparina în sindromul de coagulare intravasculară diseminată;
-Perfuzia i.v. cu vasopresina în hemoragiile digestive înalte;

22
e).Tratamentul în encefalopatia portală
Inlăturarea sau tratarea factorilor precipitanţi.
Restricţia de proteine este necesară.
Evacuarea conţinutului intestinal bogat în produse toxice de putrefacţie prin purgative sau
clisme înalte, de preferinţă cu tampon acid de acetat de sodiu.
Corectarea echilibrului hidroelectric şi acido-bazic, sub control repetat al HT, ionogramei
sanguine şi pH-ului sanguin.
Hipokalemia importantă poate fi cauza principala a encefalopatiei: în această situaţie, se fac
perfuzii în cantităţi mari cu K 100-200 mval ClK/zi. În acidoză se perfuzează bicarbonat de Na.
Administrarea de lactuloză, creşte producţia de acid lactic care acidifică conţinutul colic,
inhibă flora de putrefacţie patogenă. În doze mai mari 5x30 g/zi, după mese are o acţiune laxativă
utilă.Administrarea de aminoacizi, în perfuzie, scad amoniacul prin stimularea sintezei hepatice a
ureei.Tranchilizantele şi sedativele se vor prescrie cu grijă. Se vor evita cele ce pot leza ficatul:
opiaceele, Diazepamul, fenotiazinele. Se pot administra unele barbiturice: Haloperidol,
Scopolamina, Oxazepamul.

f).Tratamentul in Insuficienţa renală funcţională terminală (sindromul hepatorenal)


Se administrează albumină umană sau Dextran cu scop de a creşte volumul plasmatic
efectiv, cu urmărirea atentă a diurezei (există risc de hemoragii din varice esofagiene).
Dializa renală a dat rezultate când insuficienţa hepatică are şanse de reversibilitate (în
ciroza hepatică nu este indicată, putând provoca hemoragii grave, căderi tensionale, scăderea
duratei de supravieţuire).
Indicaţii pentru transplant hepatic: cirozele hepatice nealcoolice, ciroza biliară primitivă,
ciroza infantilă consecutivă atreziei căilor biliare.
Letalitatea intervenţiei este mare iar supravieţuirea a fost în unele cazuri până la 36 luni. La
bolnavii cu ciroză post hepatica B, rezultatele au fost nefavorabile, în ficatul transplantat
dezvoltându-se o hepatită B.

d). Tratamentul chirurgical


-se indica în ascitele refractare la tratamentul medical, cu funcţia hepatică relativ bună care au
riscul de a se complica cu insuficienţă cardiacă, respiratorie sau renală.
- se indica in Insuficienta renala functionala (sdr. hepatorenal) din cirozele hepatice nealcoolice,
ciroza biliară primitivă, ciroza infantilă consecutivă atreziei căilor biliare, caz in care se indica
transplantul hepatic.

23
CAPITOLUL III
III.1. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA BOLNAVILOR CU CIROZĂ
HEPATICĂ
Cadrele medii medicale trebuie să aibă cunoştinte temeinice despre această boală, dar nu
numai, ele trebuie sa inteleagă semnificaţiile simptomelor, caci din analiza lor se poate stabili
diagnosticul, se poate interveni salvator in cazul agravărilor sau apariţiei unor complicaţii.
Indatoririle asistentei incep inca de la prezentarea bolnavului la consultatii. Bolnavii cu
ciroza sunt o categorie aparte de pacienti, ei fiind foarte sensibili atat psihic cat si fizic, de aceea
rolul asistentei medicale care vine in contact permanent cu acestia este foarte important.
La indicaţia medicului asistenta recolecteaza produse biologice, pregateşte pacientul in
vederea diferitelor explorari atât fizic cat si psihic, insoteşte pacientul la aceste examinari. Totul
trebuie facut cu blândete, tact, siguranţa, fineţe, sprijinind moral bolnavul şi contribuind la buna
reuşita a investigaţiilor şi deci la aplicarea urgentă a tratamentului.
Ingrijirea bolnavilor in sectia de boli interne reprezinta o muncă foarte dificilă, complexă,
asigurată de echipa de ingrijire a carei membru este şi asistenta medicală .
Munca asistentei medicale constă in indeplinirea sarcinilor legate de ingrijirea bolnavului:
igiena mediului, patului, bolnavului, poziţia in pat, efectuarea tuturor examinarilor parachimice
cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea şi urmărirea efectului medicaţiei, deci
realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este cea care ia masuri de supraveghere permanentă a
bolnavului.
Pentru a-şi indeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie sa cunoasca şi să
dispună de: dragoste pentru profesie; sarcinile de ingrijire trebuie cunoscute şi stăpânite;
examinarile paraclinice pot influenta psihicul bolnavului, dar dacă pregatirile si executarea lor sunt
corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate; regimul igienic-repaosul in ciroza hepatică nu
este absolut obligatoriu decat in fazele avansate, dar exista o anumită restricţie pe care bolnavii au
tendinta sa nu o respecte; regimul alimentar constituie o problemă serioasă pentru ca nu este o
dietă uşor de respectat , dar cu intelegere şi mai ales prin cunoaşterea alimentelor permise si
nepermise, a modului de preparare se poate ajunge la rezultate bune; tratamenul medicamentos
cere cunoaşterea tehnicilor de administrare a medicamentelor (cale, doza, ritm) şi posibilele reacţii
adverse. Frecvent acţiunea medicamentelor e intalnită de influenţa psiho-terapeutică (efect
Placebo), adică de explicarea fenomenelor astfel incat bolnavul să capete incredere in
medicamentatia administrată. Procedurile fizoterapeutice sunt frecvent utilizate iar supravegherea
bolnavilor reprezinta obiectivul numarul unu al asistentei.
Ciroza hepatica constituie o referinta “speciala” chiar cu un tratament corect prognosticul
este rezervat. De aceea rolul asistentei medicale este cu atat mai mare cu cat evolutia este mai
imprevizibila. Fundamentala in aceasta boala este profilaxia.
Educatia pentru sanatate facuta de asistenta medicala se indreapta spre un regim adecvat
de viata, fara abuzuri de alcool si medicamente spre tratarea corecta a tuturor afectiunilor hepatice
si generale ale organismului.

24
III.2. TEHNICA PUNCTIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA)

Definitie: Punctia abdominala (paracenteza) constă in traversarea peretelui abdominal cu


ajutorul unui trocar in diferite scopuri.
În cavitatea peritoneala se poate acumula lichid (ascită) care poate avea drept cauză:
obstacole în circulaţia portală, ceea ce determină hipertensiune portală (in ciroza hepatică,
insuficienţa cardiacă, tumorile peritoneale)
inflamaţie in peritonita tuberculoasă.
Scop:
1.explorator : -punerea în evidenţă a prezenţei lichidului peritoneal;
-recoltarea lichidului şi examinarea sa în laborator pentru stabilirea naturii sale.
2.terapeutic:-evacuarea unei colecţii libere de lichid in ascitele masive;
-pentru efectuarea dializei peritoneale.
Indicaţii:
-ascitele masive care provoacă tulburări circulatorii si respiratorii prin presiunea asupra
diafragmului, venei cave inferioare;
-ascitele care nu se rezorb prin metode obişnuite de tratament;
-traumatismele închise ale viscerelor abdominale, când se banuieşte hemoperitoneu;
-pentru diagnosticul citologic, bacteriologic si enzimatic al ascitei.
Contraindicaţii:
-chisturi ovariene mari, hidronefroză bilaterală, sarcină;
-se execută cu prudenţă la pacienţii cu diateye hemoragice şi în precomă;
-colecţiile de lichid închistate se evacuează numai chirurgical.
Locul puncţiei:
-pe linia Monroe-Richter- în fosa iliacă stângă, la punctul de unire a 1/3 medie cu cea mijlocie a
liniei ce uneşte ombilicul cu spina iliacă antero-superioară stângă;
-pe linia ombilico-pubiană, la mijlocul ei.
Pregătirea puncţiei:
1.materiale:
-de protecţie a patului pe care se execută puncţia;
-pentru dezinfecţia tegumentului;
2.instrumente si materiale sterile: trocar gros cu diametrul de 3-4 mm cu un mandren ascuţit şi unul
bont de rezervă, seringi de 5 şi 20 ml, ace de 5-6 mm, bisturiu, pense hemostatice, câmp
chirurgical, manuşi chirurgicale, comprese, tampoane, tuburi prelungitoare;
-pentru recoltarea si colectarea lichidului, eprubete, cilindru gradat, găleată gradată de 10 l;
-pentru îngrijirea locului puncţiei- cearşaf împăturit pe lungime, romplast;
-sunstanţe medicamentoase, anestezice locale, tonice-cardiace;
-paravan, tăviţă renală
3.pacientul:
-pregătirea psihică- se informează asupra necesitaţii puncţiei, i se asigură securitatea şi intimitatea;
-pregătirea fizică: - se invită să urineze iar dacă este cazul se face sondaj vezical; se dezbracă ;
-regiunea abdominală; se aşează pacientul în decubit dorsal în pat, peste cerşaful împăturit în lung,
la marginea patului şi trunchiul uşor ridicat; se măsoară circumferinţa abdominală.
Execuţia puncţiei:
-se face de catre medic, ajuta de una-doua asistente;
-se derulează în salon sau in sala de tratamente;

25
Medicul Asistenta 1 Asistenta 2
Îşi spala mâinile, le dezinfectează
Alege locul puncţiei -Pregateşte patul cu mu-şama,
aleză, cerşaf
-aşează pacientul în poziţie
corespunzatoare locului a-les
Pregateşte locul puncţiei
Serveşte seringa încărcată cu
anestezic
Face anestezia locală Menţine pacientul în poziţia
dată
Serveşte manuşile chirur-gicale
medicului
Protejează locul puncţiei cu Serveşte câmpul chirurgical
cămpul steril
Dezinfecteaza locul puncţiei
Serveşte bisturiul sau direct
trocarul
Execută incizia sau direct Supraveghează permanent
puncţia cu trocatul, scoate faciesul, respiraţia, starea
mandrenul bollnavului
Recoltează in eprubete lichidul
de ascită
Serveşte tubul prelungitor al
canulei trocarului (pentru
evacuare)
Adaptează tubul prelungitor Supraveghează scurgerea Supraveghează pacientul
lichidului în vasul colector
Schimba poziţia pacientului dacă se intrerupe scurgerea lichidului
Retrage trocarul
Aplică agrafa Michel dacă a Dezinfectează locul puncţiei
folosit bisturiul pentru incizie Face o cută a pielii
Aplică pansament uscat
compresiv
Se strânge cerşaful în jurul abdomenului, fixândi-se cu ace de
siguranţă

26
Ingrijirea ulterioară a pacientului:
-se aşează comod în pat, astfel ca locul puncţiei sa fie cât mai sus pentru a evita presiunea asupra
orificiului şi scurgerea lichidului în continuare;
-se asigură o temperatură optimă în încăpere şi linişte;
-după 6 ore se îndepartează cerşaful străns în jurul abdomenului;
-se masoară circumferinţa abdominală şi se notează;
-se suplineşte pecientul pentru satisfacerea nevoilor sale;
-se monitorizează pulsul, TA, se notează valorile înregistrate in 24 ore;
-pansamentul se schimbă, respectând masurile de asepsie;
-agrafele se scot după 48-72 ore.
Pregătirea produsului pentru examinare:
-ezamenul macroscopic constă in masurarea cantităţii de lichid evacuat, aprecierea aspectului dat,
determinarea densităţii;
-reacţia Rivalta;
-examenul citologic, bacteriologic, biochimic- eprubetele cu lichid etichetate se trimit la laborator.
Notarea puncţiei în foaia de observaţie:
-se notează cantitatea de lichid evacuat, data, ora, numele persoanei care a executat puncţia;
-se notează circumferinţa abdominală înainte si dupa puncţie.
Accidente:
-colaps vascular prin decomprimare bruscă a cavităţii abdominale;
-hemorafie digestivă manifestată prin hematemeză si-sau melenă;
-perforarea intestinului determină peritonită;
-persistenţa orificiului de puncţie prin care se scurge lichid.

27
CAPITOLUL IV

STUDII DE CAZ

CAZUL I
CULEGEREA DATELOR

NUME SI PRENUME : ANGHEL IOANA


VÂRSTA: 68 ani
SEX: feminin
DOMICILIUL: ZIZIN
STAREA CIVILĂ: casatorită
OCUPAŢIA: pensionară
NAŢIONALITATEA: romană
RELIGIA: ortodoxa
ANTECEDENTE PERSONALE: ciroză hepatică cu ascită diagnosticată cu 2 ani in urmă.
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: lipsite de importanţă.
GRUPA DE SÂNGE: B III negativ.
DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE:
-Ciroza hepatica decompensata vascular.
-Encefalopatie.
-Hernie ombilicala.
MOTIVELE INTERNARII:
-Dispnee marcata de efort si repaos, astenie externa.
-Cresterea in volum a abdomenului.
-Edeme ale membrelor inferioare .
-Stare de disconfort abdominal.
ISTORICUL BOLII: -pacienta in varsta de 68 ani, a fost internată datorită dispneei marcante,
cresterii in volum a abdomenului, endeme ale membrelor inferioare si hernie ombilicala. S-a
stabilit diagnosticul de ciroză hepatică decompensată vascular si parenchimatos. Se adreseaza
clinicii pentru tratament de specialitate.
PROBLEMELE PACIENTEI
-dispnee;
-cresterea in volum a abdomenului datorita ascitei;
-edeme la membrele inferioare;
EXAMINARI PARACLINICE SI DE SPECIALITATE:
Ecografie abdominala
Ascita in cantitate medie, mare cu numeroase benzi de fibrina, neomogen, marit in volum
cu contur neregulat VP=16, colecist cu multiple ecogenitati, cu con de umbra, splina≈14,5cm in ax
lung. Pancreas fara modificari deosebite, rinichi in limite normale. Stomac cu ingrosare parietala,
V.N. transonica. Aspect de ciroza hepatica cronica, decompensare portala litiaza veziculara.
Examinare secretie peritoniala:
Glicemia= 122mg%
LDH=66 U/l
Proteine= 2,7%
Rivalta pozitiv

28
Lichid steril.
Examinare secretie gastrica
Elemente celulare rare
Limfocite 2-3/camp
Rare celule mezoteliale
5-7 hematii /camp.
Examinari urina:
proteine: urme
puroi: pozitiv
glucoza: negativ
Urobilinogen-slab pozitiv
Sediment calitativ:-20-30 leucocite
-5-7 hematii
- multe celule epiteliale.

Diagnostic de Obiective Interventii Evaluare


ingrijire
1.DISPNEE Pacienta va avea o Am asezat pacienta in pozitie Dupa masurile
respiratie cu o ortopneica pentru a favoriza aplicare la o ora
frecventa in limite respiratia, asezand in spatele starea pacientei este
fiziologice in decurs pacientei doua perne. usor ameliorata
de 4-5 zile. Am aerisit salonul. frecventa repiratiei
Am invatat pacienta sa fiind de 20/min-la 12
respire corect (sa inspire ore de la interventii
profund pe nas si sa expire starea pacientei s-a
pe gura) mai imbunatatit,
Pacientei I s-a administrat frecventa respiratiei
oxigen pe masca 6l/h cu fiind de 18/min
intermitenta 10 min de doua pulsul este de 90/min
ori pe ora. iar
Am supravegheat cu mare TA=140/60mmHg
atentie modul de
administrare a O2 –debitul lui
si frecventa administrarii
oxigenului.
S-a efectuat paracenteza
pentru a usura respiratia

2. ALIMENTATIE Pacienta sa fie Am prezentat pacientei In primele 2 zile


INADECVATA PRIN echilibrata necesitatea unei diete pacienta s-a
DEFICIT nutritional si hiposodate. alimentat si hidratat
hidroelectolitic in 3 Am intocmit o lista cu per- insuficient

29
zile alimentele permise si In urmatoarele zile
intersise, educand familia si pacienta a reusit sa
am cerut de la bucataria manance satisfaca-tor
spitalului respectarea si sa se hidra-teze cu
regimului. 1500ml lichide.
Au fost explorate gusturile
pacientei.
Alimentele au fost servite la
ore regulate.
Aportul de proteine s-a
scazut deoarece pacienta
prezenta encefalopatie.
Alimentatia era bogata in
glucide si lichide (suc
natural, apa plata,
ceaiindulcit cumiere)
Pe parcursul rezolvarii
encefalopatiei se vor
suplimenta carentele in
proteine.
La indicatiile medicului
pacientei i s-a administrat
Polivitamine 3x1/zi
Pentru refacerea
parenchimului hepa-tic i s-a
administrat Aspatofort 2x1f
in 500ml glucoza 5%/zi
Dupa rezolvarea
encefalopatiei i s-a
administrat hidroli-
zante de proteine
(Amnioplamal ) 500ml/zi
3. ELIMINARE Pacienta sa fie Zilnic s-a efectuat bilantul Pacienta e echilibrata
INADECVATA echilibrata hidro-electrolitic. hidro-electrolitic
CANTITATIV hideoelectrolitic si Ingestia edemele si ascita s-au
sa nu prezinte risc al -glucoza 10% 500mlxS micsorat iar
infectiilor urinare +10U.I. insulina tegumentele sunt
-dextran 40-500ml suple.
-suc 1000ml In urma
-alimente 250g tratamentului
-plasma 150ml administrat , pacienta
Excretia nu mai prezinta
- diureza 2800ml infectie urinara.
-scaun 300ml In urma efectuarii
-lichid ascitic 4000ml paracentezei s-au
pacientei i s-a indicat sa nu eliminat 4l de lichid

30
consume mai mult de 1 l de ascitic
lichide /zi mai ales din cele In acest mod acienta
bogate in Na. respira mai usor ,
Am recoltat urina pentru frecventa respiratiilor
examenul rumar de urina si fiind de 18/min
bacteriologic La aplicarea
sondei vezicale am respectat
regulile de asepsie, sonda
fiind schimbata la 72 de ore.

In urma examinarilor
efectuate s-a decelat prezenta
in examenul de urina a
puroiului si leucocitelor.
Datorita acestui lucru s-a
introdus adminis-trarea
Ampicilinei 6g/24h
Am participat la efectuarea
paracentezei prin pregatirea
materialelor si instrumentelor
necesare servind medicul si
aplicand un pansament
compresiv dupa terminarea
punctiei.
4. INCAPACITATEA Pacienta sa-si poata Am ajutat pacienta sa se In urma masurilor
DE A-SI REALIZA efectua singura mobilizeze. luate la 5 zile,
SINGURA INGRIJIRI ingrijirile personale La solicitarile pacientei am pacienta e curata si
MEDICALE in decurs de 5 zile raspuns cu promtitudine. ingrijita, dar refuza
Sa-si exprime Pacienta a fost ajutata in sa execute singura si
acceptul de a efectuarea toaletei, activitatiile ce o
indeplini ingrijiri de asigurandu-i la pat toate cele solicita putin. La 10
igiena in termen de necesare. zile pacienta este mai
10 zile. cooperanta si
incearca sa se
imbrace si sa-si
efectueze toaleta
singura.

31
Examinari hematologice si biochimice:

Denumirea analizei Mod de Valori normale Valori


obtinute
recoltare
VSH 0,4 Citrat de Na+
1,6 sange venos 13-15 mm 29-60 mm
Hematocit 2ml sange venos
pe cristale de
EDTA sau 0.5ml 40-50 % 17%
de EDTA

-2ml de sange Hemoglobina 13-15% 8,6g%


venos pe cristale Leucocite 11800/mm3
Hemoleucograma de EDTA sau 4200-8000/mm3
0,5ml solutie
Trombocite 152000/mm3
EDTA
150000-400000/mm3
Glicemie 1-2ml sange 80-120% 101mg%
venos pe 2-4 mg
florura de Na

Proteinograma - 5-8 ml sange Proteine totale 6,3g%


venos simplu 7%
Albumine 40%
53-59%
Proteinograma α1 globuline 3-5 % 8,6%
α2 globuline 10,6%
8-9%
β globuline 7%
11-13% 9%
γ globuline 24,8%
15-19%
5-8ml sange
Lipide venos fara 600-800mg% 712mg%
anticoagulant

5-8ml sange
Colesterol venos fara 180-200mg% 130mg%
anticoagulant

5-8ml sange
Tymol venos fara 2-4U/l 3U/l
anticoagulant

32
5-8ml sange Totala 1mg% 0,69 0,69
Bilirubina venos fara Directa 0,1-0,2mg% 0,31 0,25
anticoagulant Indirecta0,8-0,9mg% 0,38 0,44
Fosfataza alcalina 5-8ml sange
venos fara 80-306U/l 462U/l
anticoagulant 124U/l
Transaminaze 5-8ml sange TGO=2-20U/l 33U/l
venos fara TGP=2-16U/l 19U/l
anticoagulant
γGT 5 ml sange venos 7-40 U/l 120U/l
simplu
Coagulograma 0,5ml citrat de TQ=12”-14” 13”(73%)
Na+4,5ml de APTT=sub 40” 35”
sange venos
Ionograma serica 5ml sange venos Na+=137-140mEq/l Na+=140mEq/l
simplu K+=3,4-5,4mEq/l K+=4,5mEq/l
Uree 5ml sange venos 20-40mg% 73mg%
simplu
Creatinina 5ml sange venos 0,6-12mg% 0,9mg%
simplu
AgHBc 5ml sange venos -negativ -negativ
simplu -negativ -negativ

CAZUL II
CULEGEREA DATELOR

NUME SI PRENUME : KOVACS MARIA


VÂRSTA: 61 ani
SEX: feminin
DOMICILIUL: BRADET
STAREA CIVILA: căsătorită
OCUPAŢIA: pensionară
NAŢIONALITATEA: română
RELIGIA: ortodoxă
ANTECEDENTE PERSONALE: - cunoscută de circa 3 ani cu diagnosticul de ciroză hepatică
decompensată vascular, cu repetate internări, cu ameliorarea stării generale.
-consumatoare cronica de etanol
-nu respecta regimul alimentar (ingurgiteaza zilnic 2 l lichid)
-nefumatoare
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:
-mama- diabet zaharat;
-tata- nesemnificativ.
GRUPA DE SANGE: A II pozitiv.
DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE:

33
Ciroza hepatica etanolica decompensata vascular
MOTIVELE INTERNARII:
-astenie fizică marcantă,
-tuse cu expectoraţii,
-înapetenţă,
-greţuri,
-vărsături.
ISTORICUL BOLII: -pacienta in varsta de 62 ani in evidenta cu ciroza hepatica decompensata
vascular de 3 ani , a fost internata pentru astenie fizica marcanta, inapetenta, greturi, varsaturi,
ascita volumioasa, edeme marcate ale membrelor inferioare. La domiciliu nu a respectat indicatiile
de tratament ale medicului si nu a respectat indicatiile de a renunta la alcool. Se adreseaza clinicii
pentru tratament de specialitate.
PROBLEMELE PACIENTEI
- alimentatia carentiala datorita inapetentei, alcoolismului;
- anxietate moderata;
- dispnee;
- cresterea in volum a abdomenului datorita ascitei;
-edeme la membrele inferioare;
- dificultatea de a se odihni;
- riscul unor complicatii infectioase.
EXPLORARI PARACLINICE
Ecografia abdominala: ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena si
ecogenitate usor crescuta. Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat si prezentand in
lumen cateva puncte de reflexogene in schita , in alt factori in coada de cometa. Vena porta de
15mm. Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung. Canalul Wirsung usor dilatat 3cm. Vezica
urinara destinsa.
Examen de urina:
Proteine- urme
Puroi- negativ
Glucoza- negativ
Ubg- intens pozitiv
Pigmenti biliari- negativ
Sediment calitativ- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii.
Examinarea lichidului ascitic
-LDH- 88
-proteine- transudat 12,8%

34
Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii Evaluare
1.DISPNEE Pacienta va avea oAm asezat pacienta in pozitie Dupa masurile
respiratie cu o
ortopneica pentru a favoriza aplicare la o ora
frecventa in limite
respiratia ,asezand in spatele starea pacientei este
fiziologice in decurs
pacientei doua perne. usor ameliorata,
de 4-5 zile. Am aerisit salonul. frecventa repiratiei
Am invatat pacienta sa fiind de 20/min-la 12
respire corect (sa inspire ore de la interventii
profund pe nas si sa expire starea pacientei s-a
pe gura) mai imbunatatit,
Pacientei i s-a administrat frecventa respiratiei
oxigen pe masca 6l/h cu fiind de 18/min
intermitenta 10 min de doua pulsul este de 90/min
ori pe ora. iar
Am supravegheat cu mare TA=140/60mmHg
atentie modul de
administrare a O2 –debitul lui
si frecventa administrarii
oxigenului.
S-a efectuat paracenteza
pentru a usura respiratia
2. ALIMENTATIE Pacienta sa fie Am prezentat pacientei In primele 2 zile
CARENTIALA echilibrata nutri- necesitatea unei diete pacienta s-a
DATORITA tional si hidroelec- hiposodate. alimentat si hidratat
INAPETENTEI tolitic in 3 zile. Am intocmit o lista cu insuficient
alimentele permise si In urmatoarele zile
intersise, educand familia si pacienta a reusit sa
am cerut de la bucataria manan-ce satisfacator
spitalului respectarea si sa se hidrasQqteze
regimului. cu 1500ml lichide.
Au fost explorate gusturile
pacientei.
Alimentele au fost servite la
ore regulate.
Aportul de proteine s-a
scazut deoarece pacienta
prezenta encefalopatie.
Alimentatia era bogata in
glucide si lichide (suc
natural, apa plata,
ceaiindulcit cumiere)
Pe parcursul rezolvarii
encefalopatiei se vor
suplimenta carentele in
proteine.
La indicatiile medicului

35
pacientei i s-a administrat
Polivitamine 3x1/zi
Pentru refacerea
parenchimului hepa-tic i s-a
administrat Aspatofort 2x1f
in 500ml glucoza 5%/zi
Dupa rezolvarea
encefalopatiei i s-a
administrat hidroli-
zante de proteine
(Amnioplamal ) 500ml/zi
3. ELIMINARE Pacienta sa fie Zilnic s-a efectuat bilantul Pacienta e echilibrata
INADECVATA echilibrata hidro- hidro-electrolitic. hidro-electrolitic
CANTITATIV electrolitic si sa nu Ingestia edemele si ascita s-au
prezinte risc al -glucoza 10% 500mlxS micsorat iar
infectiilor urinare +10U.I. insulina tegumentele sunt
-dextran 40-500ml suple.
-suc 1000ml In urma
-alimente 250g tratamentului
-plasma 150ml administrat , pacienta
Excretia nu mai prezinta
- diureza 1400ml infectie urinara.
-scaun 300ml In urma efectuarii
-lichid ascitic 4000ml paracentezei s-au
pacientei i s-a indicat sa nu eliminat 4l de lichid
consume mai mult de 1 l de ascitic
lichide /zi mai ales din cele In acest mod pacienta
bogate in Na. respira mai usor ,
Am recoltat urina pentru frecventa respiratiilor
examenul rumar de urina si fiind de 18/min
bacteriologic La aplicarea
sondei vezicale am respectat
regulile de asepsie, sonda
fiind schimbata la 72 de ore.
Am participat la efectuarea
paracentezei prin pregatirea
materialelor si instrumentelor
necesare servind medicul si
aplicand un pansament
compresiv dupa terminarea
punctiei.

36
4. DIFICULTATEA DE Pacientul sa Pacientei i se administreaza In urma masurilor
A SE ODIHNI beneficieze de somn lichide calde (lapte, ceai de luate, pacienta
cantitaiv si calitativ musetel, de tei ) inainte de doarme mai bine
satisfacator culcare. noaptea iar dimineata
Se intocmeste un program de se simte mai odihnit.
odihna in comun de acord cu
pacientul
Se realizeaza un climat de
liniste si confort care sa nu
suprasolicite analizatorii
auditivi si vizuali.Nu se pot
administra medica-mente cu
efect sedativ. In acest scop se
administreaza medicamente
cu efect usor sedativ de tipul:
Ciproheptadina 1tb la culcare
sau Feniramina 1tb seara la
5. RISC AL culcare pentru a evita efectul
COMPLICATIILOR toxic hepatic al
INFECTIOASE barbituricilor.

Am explicat pacientei
necesitatea respectarii
repaosului fizic si al
tratamentului.
Pentru a nu-i periclita
Pacienta sa nu respiratia si functia Pacientul nu prezinta
prezinte riscul cardiovasculare pacientului i complicatii
complicatiilor s-a efectuat paracenteza respiratorii si
eliminand 4l lichid ascitic. cardiovasculare
Dupa efectuarea tehnicii am Respiratia=18/min
dezinfectat locul puntii si am TA=100/80mmHg
aplicat o compresie sterila Puls=90/min
pentu prevenirea infectiei. Pacientul nu prezinta
Am sfatuit pacientul sa nu se complicatii
miste prea mult in pat si sa infectioase, valoarea
nu se ridice dupa efectuarea temperaturii corpului
puntii. fiind de 370 C
Am asigurat ca pacienta sa In urma ingrijirilor
fie echilibrat nutritional efectuate pacientul
administrandu-i o dieta nu prezinta leziuni
bogata in glucide, itamine si tegumentare
proteine.
Se asigura curatenia lenjeriei

37
de pat si de corp al
pacientului pentru a prevenii
alterarea integritatii
tegumentare.
Am supravegheat cateterele
venoase aplicate pentru
realizarea perfuziilor si m-am
asigurat sa fie schimbata la
72 de ore.

Examinari hematologice si biochimice

Denumirea analizei Valori obtinute


Hematocrit 28%
Hemoglobina 9,3%
Leucocite 5500/mm3
Trombocite 225000/mm3
Reticulocite 12%
Neutrofile 68%
Limfocite 26%
Monocite 6%
VSH 30-70mm
Sideremie 55%
Glicemie 103mg%
Proteine totale 6g% 7,7g%
Albumine 34% 34,2%
α 6,1%
α 2 globuline 9,3%
β 5,9%
γ 36%
Lipide 712mg%
Colesterol 156g%
Tymol 10U/l
Bilirubina totala 1,9mg%
Bilirubina directa 0,88mg%
Bilirubina indirecta 1,62mg%
Fosfataza alcalina 196U/l
γ GT 35U/l
Transaminaze 27U/l
10U/l
Coagulograma TQ=20”
APTT=38”
Ionograma serica Na+ =130mEq/l
K+ =4,5mEq/l

38
Rezerva alcalina 27mEq/l
Uree 22mg%
Creatinina 0,9mg%

CAZUL III
CULEGEREA DATELOR

NUME ŞI PRENUME : MICU VALENTIN


VÂRSTA: 54 ani
SEX: masculin
DOMICILIUL: BRASOV
STARE CIVILA: căsătorit
OCUPAŢIA: pensionar
NAŢIONALITATE: român
RELIGIA: ortodoxă
ANTECEDENTE PERSONALE - hepatită cronică diagnosticată in 1999.
- cardiopatie ischemică
- angor de efort
ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:
-mama cardiaca si diabet zaharat
-tata- depresie
GRUPA DE SANGE: 0 pozitiv.
DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE:
Ciroza hepatica virala B si etanolica, decompensata vascular si parenchimatos, clasa CHILD C 12 ,
varice esofagiene grupa I, II.
MOTIVELE INTERNARII:
-Dispnee inspiratorie la eforturi mici, astenie , fatigabilitate , dureri precordiale la efort ;
-Cresterea in volum a abolemenului (ascita);
-Edeme ale membrelor inferioare ;
-Stare de disconfort abdominal.
-Inapetenta
ISTORICUL BOLII:
-pacientul in varsta de 54 ani in evidenta cu ciroza hepatica de 2 ani, a fost internat pentru astenie
extrema, dispnee respiratorie la eforturi mici ,dureri precordiale la efort ,ascita volumioasa, edeme
marcate ale membrelor inferioare, sindrom dispeptic.Bolnavul este cuncoscut din 1983 cu
cardiopatie, angor de efort , in tratament constant cu Propanolol. La domiciliu a continuat
tratamentul cu Silimarina, Spironolatona, Furosemid, Aspatofort, dar nu a respectat indicatiile de a
renunta la alcool. Se adreseaza clinicii pentru tratament de specialitate.
PROBLEMELE PACIENTULUI
 Alimentatie carentiala datorita inapetentei, alcoolismului si lipsei cunoasterii acestui risc.
 Anxietate moderata
 Eliminare inadecvata cantitativ si calitativ
 Dificultatea de a se odihni
 Incapacitate de autoingrijire

39
 Risc al complicatiilor infectioase
EXPLORARI PARACLINICE
Ecografia abdominala:
- ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena si ecogenitate usor crescuta.
Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat si prezentand in lumen cateva puncte de
reflexogene in schita , in alt factori in coada de cometa. Vena porta de 15mm.
-Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung. Canalul Wirsung usor dilatat 3cm.
-Vezica urinara destinsa.
Examen de urina:
Proteine- urme
Puroi- negativ
Glucoza- negativ
Ubg- intens pozitiv
Pigmenti biliari- negativ
Sediment calitativ- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii.
Examinarea lichidului ascitic
-LDH- 88
-proteine- transudat 12,8%

Examinari hematologice si biochimice

Denumirea analizei Valori obtinute

Hematocrit 28%
Hemoglobina 9,3%
Leucocite 5500/mm3
Trombocite 225000/mm3
Reticulocite 12%
Neutrofile 68%
Limfocite 26%
Monocite 6%
VSH 30-70mm
Sideremie 55%ml
Glicemie 103mg%
Proteine totale 6g% 7,7g%
Albumine 34% 34,2%
α 6,1%
α2 9,3%
βglobuline 5,9%
γ 36%
Lipide 712mg%
Colesterol 156g%
Tymol 10U/l
Bilirubina totala 1,9mg%
Bilirubina directa 0,88mg%

40
Bilirubina indirecta 1,62mg%
Fosfataza alcalina 196U/l
γ GT 35U/l
Transaminaze 27U/l
10U/l
Coagulograma TQ=20”
APTT=38”
Ionograma serica Na+ =130mEq/l
K+ =4,5mEq/l
Rezerva alcalina 27mEq/l
Uree 22mg%
Creatinina 0,9mg%

Diagnostic de ingrijire Obiective Interventii Evaluare

1.. ALIMENTATIE Pacientul sa fie ZIUA 1 Ziua1- pacientul e


CARENTIALA echilibrat pacientul a fost alimentat echilibrat
DATORITA hidroelectolitic in 3 parenteral cu glucoza 5%, hidroelectrolitic fapt
INAPETENTEI zile si nutritional in 2x500ml cu 1f vitamina C, 1f confirmat de
5 zile vitamina B1si B6 si 1f de rezultatele
gluconolactat de Ca. ionogramei serice si
ZIUA 2- pe langa alimentatia rezervei alcaline
parenterala pacientului i s-a Ziua 5- pacientul e
administrat ceai indulcit, echilibrat nutritional
supe strecurate. si hidroelectrolitic,
ZIUA3- pacientului i s-a are pofta de mancare,
introdus masa de pranz nu se mai simte
formata din supa de zarzavat, slabit.
pilaf de orez cu carne de pui
fiarta , toate fara sare
ZIUA 4-pe langa alimentatia
parenterala pacientului i s-au
introdus toate cele 3 mese
principale
ZIUA 5- pacientului i s-a
servit 5-6 mese pe zi la ore
regulate si in volum redus.
Alimentatia e bogata in fier ,
vitamine, proteine si glucide.
Am educat familia si am

41
cerut de la bucataria
spitalului respectarea
regimului.
Multivitamine 3x1tb/zi
preparate din fier pentru
combaterea anemiei-sulfat de
fier 3x1tb/zi
Pentru corectarea deficitului
de proteine pacientului i s-a
administrat hidrolizate de
proteine (amino-
plasmal)150ml/zi
Pentru refacerea
parenchimului hepatic s-au
administrat 2 fiole
Aspatofort.
2. ELIMINARE Pacientul sa fie Zilnic am realizat bilantul Conform bilantului
INADECVATA echilibrat hidro- hidroelectrolitic : hidroelectrolitic si
CANTITATIV SI electrolitic si sa nu Ingestia- 500ml glicoza 5% rezultatele
CALITATIV prezinte risc al - 250ml suc de ionogramei serice si
infectiilor urinare fructe rezervei alcaline
- 150ml alimente pacientul e echilibrat
Excretia- 2000ml diureza hidroelectrolitic
- 100ml scaun Dupa 3 zile de
4000ml lichid ascitic tratament edemele s-
transpiratie nesemnificativa au diminuat insa
Pacientul afost zilnic ascita este inca
cantarit. volumioasa
Pentru a diminua ascita si Dupa efectuarea
edemele pacientului i is-a paracentazei
administrat Spironolactona pacientul respira mai
3x2tb/zi Furosenit 1tb/zi usor, frecventa
Pacientului i s-a efectuat respiratiilor fiind de
paracenteza 18/min
Am participat la efectuarea
interventiei prin pregatirea
materialelor si
instrumentarului medical
Am servit medicul cu
materiale necesare.
Am aplicat pansamentul
compresiv dupa efectuarea
tehnicii.

42
3. DIFICULTATEA DE Pacientul sa Pacientului i se In urma masurilor
A SE ODIHNI beneficieze de somn administreaza lichide calde luate, pacientul
cantitaiv si calitativ (lapte, ceai de musetel, de tei doarme mai bine
satisfacator ) inainte de culcare. noaptea iar dimineata
Se intocmeste un program de se simte mai odihnit.
odihna in comun de acord cu
pacientul
Se realizeaza un climat de
liniste si confort care sa nu
suprasolicite analizatorii
auditivi si vizuali.Nu se pot
administra medica-mente cu
efect sedativ. In acest scop se
administreaza medicamente
cu efect usor sedativ de tipul:
Ciproheptadina 1tb la culcare
sau Feniramina 1tb seara la
culcare pentru a evita efectul
toxic hepatic al
barbituricilor.

Am explicat pacientului
necesitatea respectarii
repaosului fizic si al
tratamentului.
4. RISC AL Pacientul sa nu Pentru a nu-i periclita Pacientul nu prezinta
COMPLICATIILOR prezinte riscul respiratia si functia complicatii
INFECTIOASE complicatiilor cardiovasculare pacientului i respiratorii si
s-a efectuat paracenteza cardiovasculare
eliminand 4l lichid ascitic. Respiratia=18/min
Dupa efectuarea tehnicii am TA=100/80mmHg
dezinfectat locul puntii si am Puls=90/min
aplicat o compresie sterila Pacientul nu prezinta
pentu prevenirea infectiei. complicatii
Am sfatuit pacientul sa nu se infectioase, valoarea
miste prea mult in pat si sa temperaturii corpului
nu se ridice dupa efectuarea fiind de 370 C
puntii. In urma ingrijirilor
Am asigurat ca pacienta sa efectuate pacientul
fie echilibrat nutritional nu prezinta leziuni
adminis-trandu-i o dieta tegumentare.
bogata in glucide, itamine si
proteine.
Se asigura curatenia lenjeriei
de pat si de corp al
pacientului pentru a prevenii

43
alterarea integritatii
tegumentare.
5. INCAPACITATEA Am supravegheat cateterele
DE AUTOINGRIJIRE venoase aplicate pentru
realizarea perfuziilor si m-am
asigurat sa fie schimbata la
72 de ore.

Am educat pacientul in
vederea acceptarii si
efectuarii toaletei corporale
Am simulat dorinta
pacientului de a-si efectua
singur toaleta personala, de a
se barberii, de a-si spala
cateva obiecte personale.
Pacientul sa-si Am ajutat pacientul sa se In urma masurilor
efectueze singur mobilizeze. luate pacientul e
ingrijirile personale ingrijit si curat,
pe perioada executa activitati ce
spitalizarii si la nu-l supra-solicita
domiciliu fizic.

44
CONCLUZII

Lucrarea intitulata INGRIJIREA PACIENTULUI CU CIROZA HEPATICA este


structurata pe 3 capitole principale ce cuprind mai multe subcapitole.
Capitolul 1 al lucrarii cuprinde introducerea si notiuni de anatomie ale sistemului digestiv, in
special a ficatului si anume: anatomie morfologica, structura, fiziologia ficatului , inervatia si
vascularizatia ficatului.
Capitolul 2 al lucrarii cuprinde informatii despre „Ciroza hepatica” in general: forme, cauze ale
aparitiei, simptomatologie, investigatii paraclinice, diagnostic diferential si pozitiv si tratament.
Capitolul 3 al lucrarii cuprinde studiul a trei cazuri de pacienti suferinzi de ciroza hepatica in care
sunt prezentate simptomatologia pacientilor, investigatii clinice si paraclinice, precum si planul de
ingrijire al acestora.

45
BIBLIOGRAFIE

1.Borundel C. – “Manual de medicina interna pentru cadre medii”Editura ALL , 1966 , Bucuresti

2. Chira Olimpia – “ Bolile cronice ale ficatului “, Editura Medicala ,1992 , Bucuresti

3. Galea Gheorghe – “Ciroza Hepatica “ , Editura Medicala , 1983 , Bucuresti

4. Miu Nicolae – “Patologia hepatica a copilului” , Editura Dacia, 1992 , Cluj-Napoca

5.Mocos Viorel – “Nutritia si dietetica “, EDP 1994 , Bucuresti.

46