Sunteți pe pagina 1din 5

© Liubov Vasilos, Ana Savciuc, Elena Păpădie, Nelli Romanov

Liubov Vasilos, Ana Savciuc, Elena Păpădie, Nelli Romanov


SINDROMUL COAGULĂRII INTRAVASCULARE DISEMINATE
(CID) LA COPII. DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT
IMSP Institutul de Cercetări Ştiinţifice în Domeniul Ocrotirii Sănătăţii Mamei şi Copilului
(director-dr.hab.med., profesor cercetător Ludmila Eţco)

Sindromul coagulării intravasculare diseminate (CID) maladia decurgea cu sindrom hemoragic.


– este un sindrom clinico-morfologic, ce se dezvoltă Toţi copiii au fost cercetaţi utilizând metode stan-
frecvent la copiii cu hipofuncţia eriditară a sistemului darde de laborator care includeau examenul sumar al
coagulant şi fibrinolitic, care complică un şir de maladii. sângelui, urinei, aprecierea timpului coagulării, fibrino-
CID este un proces biologic general, nespecific, caracte- genului, indicelui protrombinic, trombocitelor sângelui,
rizat prin activarea sistemică a mecanismelor reglatorii aminotransferazelor, ureei, creatininei, proteinei genera-
ale coagulării sangvine, ce duce la formare de cheaguri le, bilirubinei, spectrului electrolitic, precum şi cercetări
de fibrină cu inducerea insuficienţei poliorganice, unei instrumentale – radiografia toracelui, ECG, Eco-grafia
consumări concomitente a trombocitelor şi factorilor de cordului şi vaselor magistrale, organelor interne etc.
coagulare, ceea ce se manifestă clinic prin hemoragii şi Rezultate şi discuţii. Analiza datelor obţinute a
hipoxie tisulară [4]. arătat că la 45,6%±4,5% din pacienţii incluşi în studiu
CID este larg răspândit în medicina stărilor critice, drept manifestări ale maladiei de bază erau tulburările
fiind o verigă patogenetică universală a stărilor critice şi circulaţiei sangvine periferice – semne de centralizare a
terminale, în 42-88% din cazuri constituind mecanismul circulaţiei periferice, care se manifestau prin hipertermie
lor de dezvoltare. În 30% din cazuri CID se dezvoltă la rezistentă (39-39,5oc) la antipiretice centrale şi spasmo-
copii cu stări ce necesită terapie intensivă şi reanimare. litice (febra scade numai pe o perioadă scurtă de timp),
În practica pediatrică, CID mai frecvent este condiţi- hiperemia tegumentelor, paliditate cu nuanţă cianotică
onat de infecţii generalizate, stări septice, diferite tipuri a falangelor şi mucoaselor, tahicardie cu 30-40% peste
de şoc, stări terminale, hemoragii masive, colaps, hemo- limita normei de vârstă, hipertensiune arterială sistolică
transfuzii masive, maladii oncologice, hemoliză acută sau diastolică, oligurie 0,5-1,5 ml/oră, acidoză metaboli-
intravasculară, stări hipoxice îndelungate, tratamente cu că compensată, în cazuri mai rare – decompensată, simp-
preparate ce sporesc coagularea trombocitelor etc. tome neurologice (agitaţie motorie, somnolenţă, sopor,
Evoluţia fulminantă a acestui sindrom este cauzată comă diencefalică, hiperchineze, automatism motor).
adesea de diagnosticarea tardivă, subaprecierea manifes- Aprecierea rezultatelor coagulogramei la 1/3 din bolnavi
tărilor clinice, controlul insuficient al indicilor de labora- a demonstrat că indicii trombocitelor şi fibrinogenului
tor, tratamentul inoportun, iniţiat tardiv. erau în limitele normei. În 2/3 din cazuri avea loc diso-
Luând în considerare cele expuse scopul lucrării de cierea indicilor, care se manifesta prin hipercoagulare,
faţă a constat în optimizarea procesului de diagnostic, conform testelor generale de coagulare, numărului de
profilaxie şi tratament al CID la copii. Obiectivele cerce- trombocite şi nivelului de fibrinogen.
tării au constat în estimarea caracterului şi gravităţii evo- La 23 de pacienţi din cei 30 spitalizaţi la a 3-5-a zi de
luţiei maladiilor asociate cu CID, aprecierea riscului de la îmbolnăvire deja la momentul spitalizării s-au depistat
mortalitate în cazul declanşării sindromului hemoragic şi semne clinice de CID. La 7 pacienţi sindromul CID a
implementarea sistemului scor CID (SITH, 2009) pentru fost veriga de bază în dezvoltarea stării terminale. La 17
îmbunătăţirea diagnosticului timpuriu şi aprecierea evo- pacienţi CID a fost diagnosticat în stadiul coagulopatiei
luţiei sindromului CID. de consum sau de afibrinogenemie. Manifestările clinice
Material şi metode. Au fost analizate 125 de fişe ale sindromului înglobau simptomele maladiei de bază
ale copiilor de 1-3 ani, spitalizaţi în secţia de reanimare cauzatoare de CID, precum şi semne de tulburare a cir-
somatică şi terapie intensivă a IMSP ICŞDOSMC cu di- cuitului sangvin periferic, hipoxemie şi hipoxie tisulară.
ferite patologii cauzatoare de hipoxie tisulară, declanşată La copiii din grupul respectiv se apreciau semne ce con-
de pneumonie polisegmentară, meningoencefalită puru- firmau centralizarea circuitului sangvin: paloare avansa-
lentă secundară asociate cu şocul bacterian, IRVA com- tă a pielii, marmoritatea desenului vascular pe torace şi
plicate de neurotoxicoză, VCC în stadiu de decompensa- membre, sindrom hemoragic (peteşii), tahicardie (cu 30-
re ş. a. La 38 din pacienţi (30,4±4,1%) lipseau semnele 40% peste norma de vârstă), hipertensiune arterială dias-
sindromului CID, la 57 (45,6±4,5%) de copii a fost dia- tolică, hipertermie până la 39-400C, oligurie (cantitatea
gnosticat clinic şi în baza datelor de laborator CID fără urinei eliminate <50 ml/24 ore, sau 0,5-1,5 ml/kg/oră),
manifestări hemoragice, la 30 de pacienţi (24,0±3,8%) perturbarea metabolismului electrolitic (hipernatriemie,

27
hipo- sau hipercalcemie). În procesul de dezvoltare CID survine nu numai ac-
Simptomatologia neurologică lista somnolenţă până tivarea coagulării sangvine, dar şi a altor sisteme proteo-
la sopor, comă diencefalică, hiperchineze, automatism litice (fibrinolitic, calecrein-chininic, a complementului)
motor. Se apreciau tulburări metabolice severe – acidoză – are loc „explozia sangvin – proteazică”, în urma căreia
decompensată (Ph-ul sângelui – până la 7,25, BE - până patul sangvin se umple cu o cantitate mare de produse
la 11 mmol/l), indicele hematocritului în jur de 40, sân- ale descompunerii proteice. Transformările menţionate
gerări din locurile de injectare. duc la epuizarea potenţialului de hemocoagulare şi an-
Coagulograma pacienţillor era caracterizată de diso- ticoagulare cu scăderea nivelului anticoagulanţilor esen-
ciaţia în sistemul homeostaziei: unele teste indicau hi- ţiali, în primul rând al antitrombinei III (AT-III). Epui-
percoagulare, pe când altele – hipocoagulare. Erau tipice zarea acestui potenţial scade efectul anticoagulant şi an-
scăderea concentraţiei fibrinogenului şi a numărului de titrombotic al heparinei endogene şi exogene (motiv de
trombocite, pe fondul unei sângerări excesive. apariţie a hemoragiilor). Luând în considerare diferitele
La 14 copii datele clinice şi de laborator ale copiilor mecanisme patogenetice Zerbino DD şi Lucasevici LL
din acest grup de copii indicau prezenţa sindromului în (1989) delimitează CID cu:
stadiul de fibrinoliză patologică (stadiul III). Clinic, aceş- - predominarea verigii procoagulante a hemosta-
tia manifestau semne exprimate de hipoxemie şi hipoxie, zei – ca fiind rezultatul unui aflux rapid de tromboplasti-
condiţionate de decompensarea hemodinamicii centrale nă tisulară în patul vascular în caz de hemoliză intravas-
şi periferice: paliditate exprimată a tegumentelor cu nu- culară, traumatism extins, intervenţii chirurgicale;
anţă sur-pământie, marmoritate, simptomul „petei albe” - cu predominarea mecanismului vascular-trom-
pozitiv (>20”), uneori pastozitate a tălpilor şi mâinilor, bocitar al hemostazei – în caz de afectare generalizată
hipostaze pe spate, care îşi schimbau localizarea la mo- a pereţilor vaselor şi trombocitelor în diferite infecţii şi
dificarea poziţiei corpului. Toţi copiii lotului dat aveau stări autoalergice;
tulburări de ritm cardiac; 1/3 din aceştia – tahicardie (≥ - cu activitate identică a verigilor procoagulante
220 băt/min), hipertermie ≥ 40oC sau hipotermie. La 9 şi vascular-trombocitare – în şoc, sindrom hemolitico-
din copii se aprecia bradicardie, hipotonie, hipotermie, uremic, arsuri, maladii de sânge.
anurie rezistentă – cantitatea de urină eliminată în 24 de De regulă, sunt evidenţiate 4 stadii ale sindromului
ore era <50 ml. Simptomatologia neurologică progresa CID (Maciabeli MS, 1981):
evoluând în comă terminală. - I - de hipercoagulare şi agregare a trombocite-
Sindromul hemoragic diferea în funcţie de expresia lor. Are loc blocarea microcirculaţiei în organe, se in-
clinică şi localizare: de regulă debuta cu echimoze de cu- stalează o stare de hipercoagulare, ia început epuizarea
loare roşie-vişinie pe membre, cu răspândire ulterioară potenţialului coagulant şi anticoagulant. În stările critice
pe trunchi, apoi pe toată suprafaţa corpului. Pe unele din acest stadiu durează foarte puţin;
aceste erupţii apăreau bule mici umplute cu conţinut he- - II – coagulopatie de consum. Are loc epuizarea
moragic. La majoritatea copiilor se observa sângerarea avansată a fibrinogenului, factorilor V, VII; XIII; AT III
mucoaselor, vome de culoarea zaţului de cafea, sângera- şi a rombocitelor;
rea locurilor de injectare, micro- sau macrohematurie. La - III – fibrinoliză patologică – hipocoagulare adân-
2 copii starea s-a complicat cu hemoragie gastrointesti- că;
nală, în toate cazurile se aprecia fenomenul de hemocon- - IV - de rezolvare – restabilirea nivelului normal al
centraţie (Ht – 40-50). factorilor de coagulare şi proceselor distrofice şi necroti-
Pe fondul progresării simptomatologiei neurologice ce survenite în diferite organe.
şi sindromului hemoragic 4 dintre copii au decedat. Cal- Diagnosticul sindromului CID se bazează pe tabloul
culul riscului mortalităţii în CID asociat cu sindromul clinic caracteristic (sindrom hemoragic descris anterior),
hemoragic a demonstrat că acesta prezintă pericol sporit confirmat prin teste de laborator ale sângelui periferic
(RR=3,2). În cazul unor măsuri prompte şi eficiente, care (micşorarea numărului de trombocite, sporirea conţinu-
ar lichida simptomele hemoragice, letalitatea în CID s-ar tului de produse ale degradării fibrinei şi fragmentarea
reduce cu 10% (RA=10%). eritrocitelor fiind semne alarmante). Preferabil să se
În majoritatea cazurilor de CID drept factor declan- aprecieze factorii: V, VII, XIII, AT-III (spre regret, nu
şator al procesului serveşte tromboplastina tisulară care, toate testele sunt disponibile).
nimerind în fluxul sangvin din ţesuturile deteriorate, Recent a fost recomandată utilizarea în practică a
în descompunere datorită hipoxiei, distrucţiei bacteri- sistemului scor de apreciere a CID în evoluţie [1, 6].
ene etc., se transformă ulterior în trombină cu apariţia Societatea Internaţională pentru Tromboze şi Hemosta-
complexelor solubile fibrinmonomerice şi a produselor ză (SITH) propune un algoritm care cuprinde 5 repere
de degradaţie a fibrinei. Prezintă importanţă agregarea pentru a calcula scorul CID în baza testelor de laborator
trombocitelor şi procesele de fragmentare a eritrocitelor simple care sunt disponibile pretutindeni (tab. 1).
şi hemoliză intravasculară.

28
Tabelul 1.
Sistemul de scor pentru diagnosticare CID (SITH)

1. Evaluarea riscului: suferă pacientul de o maladie care este cunoscută drept a fi asociată cu dezvoltarea CID?
În caz că DA: continuaţi
În caz că NU: nu utilizaţi acest algoritm

2. Examinaţi testele de coagulare generale (timpul protrombinei, numărul de trombocite, fibrinogenul, marcherii
compuşilor de fibrină)

3. Apreciaţi scorul rezultatelor obţinute.


• Numărul de trombocite (>100 = 0, <100 = 1, < 50 = 2)
• Marcherul fibrinei majorat (de.ex. D-dimer, produsele de degradare a fibrinei) (nu sunt majorate = 0, cantităţi
moderate = 2, cantităţi exprimate = 3)
• Timpul protrombinei prelungit (<3 secunde = 0, >3 însă <6 secunde = 1, > 6 secunde = 2)
• Nivelul fibrinogenului (> 1g/l =0, < 1g/l = 1)

4. Calculaţi scorul:
• ≥ 5 corespunde SCID în evoluţie: repetaţi evaluarea scorului în fiecare zi
• < 5 sugestiv pentru risc de SCID: repetaţi în următoarele 1-2 zile

Prezenţa unei maladii care poate fi asociată CID este scorului CID cu creşterea riscului de mortalitate. Pentru
condiţia obligatorie pentru utilizarea acestui algoritm. fiecare punct suplimentar al scorului CID se observă o
Pentru CID în dezvoltare un scor cumulativ de 5 sau creştere a ratei mortalităţii cu OR = 1.25 -1.29 [1]. În
mai multe puncte în baza calculului timpului prelungit mod similar alte studii au confirmat faptul că aprecierea
al protrombinei, reducerea numărului de trombocite sau CID desfăşurat conform algoritmului SITH are valoare
fibrinogen şi creşterea nivelului compuşilor de fibrină. predictivă pentru evaluarea mortalităţii la aceşti pacienţi
Acest scor este aplicabil condiţiilor în care se dezvoltă [2, 3, 7]. Studiile citate arată că pacienţii cu septicemie
CID acut, cum ar fi septicemia, sau CID cronic în caz şi CID în corespundere cu sistemul de scor au o rată a
de malformaţii vasculare sau anevrisme. Studiile demon- mortalităţii semnificativ mai înaltă (43%), în comparaţie
strează că acest sistem este eficient atât în situaţiile cu cu 27% la pacienţii fără CID.
etiologie infecţioasă a maladiei şi a CID, cât şi neinfecţi- Fiecare din stadiile sindromului CID se caracterizea-
oasă, demonstrând o sensibilitate de 91% şi o specificita- ză prin date specifice de laborator (tab. 2).
te de 97% [3, 5]. A fost demonstrată o înaltă corelaţie a
Tabelul 2
Indicii de hemostază în diferite stadii ale sindromului CID

Stadiile sindromului
Indici Coagulopatie de
Hipercoagulare Afibrinogenemie De rezolvare
consum
Timpul după Duke /min
<5 10 >12 7-10
Normal 2-5 min
Trombocite
300 <180 <100 >220
Normal 180-320 x10 9/l
Fibrinogen
>4 2-3 <1,5 3-6
Normal 2-4 g/l
Indicile protrombinic
80-100 ≥80 >70 ≥80
Norma 80-100%
Eritrocite fragmentate
Unice Unice 2-5 c/v Unice
Normal - lipsesc
Sângerări Nu sunt Sângerare sporită Sângerări masive Nu sunt

CID este un sindrom secundar, de aceea tratamentul acidozei. În prezenţa sindromului hemoragic CID II se
include în primul rând lichidarea cauzelor şi mecanis- recomandă prescrierea preparatelor de substituţie a anti-
mului declanşator: tratament bactericid, reducerea hipo- trombinei III (AT- III), care este un cofactor de activare a
volemiei, tulburărilor circulaţiei periferice şi microcir- heparinei endogene şi exogene.
culaţiei, asigurarea unei oxigenări adecvate şi corecţia Ţinând cont de cele menţionate în planul de terapie a

29
sindromului CID, în funcţie de criteriile de indicare, se transfuziile de plasmă, crioprecipitat, heparinoterapie,
include administrarea heparinei – anticoagulant cu acţiu- alăturarea inhibitorilor de proteaze conform indicaţiilor,
ne directă sau a preparatelor analogice acesteia şi suplini- substituirea eritrocitelor şi trombocitelor la necesitate.
rea obligatorie a precursorului de AT-III. Principala sursă Concluzii:
de AT-III este plasma proaspăt congelată, care se indică 1. Puncte de reper în diagnosticul sindromului
în doze de 5-8 ml/kg la fiecare 6-8 ore în primele 24 de CID sunt manifestările clinice şi datele de laborator:
ore. În următoarele 2-3 zile se efectuează încă 2-3 trans- reacţia termică, sindromul toxic, sindromul hemoragic,
fuziii de crioplasmă de la 5-10 ml/kg (se picură repede, scăderea numărului de trombocite, timpului de coagula-
3-5 ml/min). După corecţia nivelului de AT-III se indică re, indicelui protrombinic, antitrombinei III şi creşterea
heparină. Heparina se administrează numai în prezenţa conţinutului produselor de degradaţie a fibrinei.
sindromului hemoragic – iniţial în doză de încărcare 50 2. Profilaxia sindromului CID constă în normali-
UI/kg, apoi în infuzie câte 10-20 UI/kg/oră. Preparatul se zarea oportună a stării critice: corecţia indicilor volemici
anulează treptat, scăzând doza pe parcursul a 1-2 zile. şi circulaţiei sangvine în sistemul microcirculator, ceea
În literatura ştiinţifică întâlnim studii randomiza- ce previne hipoxia ţesuturilor.
te asupra eficienţei preparatului AT-III, însă care nu 3. Aplicarea algoritmului scor are un caracter pre-
au demonstrat un impact semnificativ al acestui prepa- dictiv în aprecierea riscului de mortalitate a pacienţilor
rat (Warren ş. a., 2001). Cunoscând faptul că inhibiţia cu CID.
căii patogenetice mediate de proteina C poate contribui 4. Riscul de mortalitate creşte la pacienţii cu CID
semnificativ la derularea mecanismelor patofiziologice şi sindrom hemoragic (RR=3,2).
ale CID a fost formulată ipoteza că suplimentarea tra-
tamentului cu proteina C activată poate avea un poten- Bibliografia:
ţial beneficiu. Eficienţa clinică a proteinei C activate la 1. Bakhtiari, K., Meijers, J.C. Prospective va-
pacienţii cu septicemie a fost demonstrată într-un studiu lidation of the International Society of Thrombosis and
larg randomizat placebo-controlat (Bernard ş. a., 2001), Haemostasis scoring system for disseminated intravas-
însă preparatul nu este disponibil la moment, inclusiv din cular coagulation. Crit Care Med. 2004. nr. 32. p. 2416-
motivul costului exagerat. 2421.
În cazul unui nivel scăzut al Hb (sub 70 g/l) şi Ht 2. Cauchie, P., Cauchie, C., Boudjeltia, K.Z. et.
≤25,0, se administrează masă eritrocitară (termen de col. Diagnosis and prognosis of overt disseminated intra-
producţie nu mai mare de 24 de ore). Dacă numărul vascular coagulation in a general hospital - meaning of
de trombocite scade sub 20x109/l, iar pacientul prezin- the ISTH score system, fibrin monomers, and lipoprote-
tă sângerări, se administrează transfuzie de trombocite in-C-reactive protein complex formation. Am.J.Hematol.
urmărind creşterea numărului acestora până la 60x109/l. 2006. nr. 81. p. 414-419.
În caz că numărul de trombocite creşte peste 50x109/l, 3. Gando, S., Wada, H., Asakura, H., Iba, T.
iar bolnavul prezintă în continuare sângerări, se adminis- et. col. Evaluation of new Japanese diagnostic criteria
trează plasmă proaspăt congelată 10-15 ml/kg în infuzie for disseminated intravascular coagulation in critically
fragmentată, cu intervale de 6-8 ore. ill patients. Clin.Appl.Thromb.Hemost. 2005. nr. 11, p.
La necesitate se introduce şi plasmă proaspăt conge- 71-76.
lată până la stoparea hemoragiei. În şocul bacterian se 4. Guidelines for the diagnosis and management
recomandă titrarea preparatelor inotrope – dopamină, of disseminated intravascular coagulation. Britich Com-
dofamină (8-10 mkg/kg/min), cu scop de stimulare a ac- mittee for Standards in Haematology (BCSH) taskforce
tivităţii inotrope a miocardului. in haemostasis and thrombosis. Britich Journal of Hae-
În cazul pierderii totale a proprietăţilor de coagulare matology. 2009. nr. 145. p. 24-33.
ale sângelui (stadiul III CID) se continuă toate măsurile 5. Matsumoto, T., Wada, H., Nishioka,Y. et. col.
enumerate, se efectuează suplimentar administrarea crio- Frequency of abnormal biphasic aPTT clot waveforms
plazmei, inhibitorilor proteazelor (Contrical 300-500 un/ in patients with underlying disorders associated with dis-
kg), preparatelor inotrope (Dofamină, Dopamină 8-10 seminated intravascular coagulation. Clin.Appl.Thromb.
mcg/kg/min), cu scop de stimulare a activităţii inotrope Hemost. 2006. nr.12. p. 185-192.
a miocardului şi oxigenarea adecvată. 6. Taylor, F.B., Toh, C.H., Hoots, W.K. et col.
Obiectivul terapeutic de bază în perioada de restabi- Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a
lire este corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor dete- scoring system for disseminated intravascular coagulati-
riorate. on. Thromb. Haemost. 2001. nr. 86. p. 1327-1330.
Astfel, diagnosticul timpuriu şi terapia adecvată a 7. Toh, C.H., Hoots, W.K. The scoring system of
maladiei de bază: menţinerea circuitului sangvin adecvat the Scientific and Standardisation Committee on Disse-
în sistemele mico- şi macrocirculator; terapia antişoc, minated Intravascular Coagulation of the International
măsurile de dezintoxicare, previne dezvoltarea sindro- Society on Thrombosis and Haemostasis: a 5-year over-
mului CID. Iar în cazul declanşării CID sunt eficiente view. J.Thromb.Haemost. 2007, nr. 5, p. 604-606.

30
Любовь Василос, Анна Савчук, Eленa Пэпэдие, Liubov Vasilos, Ana Savciuc, Elena Papadie,
Нелли Романовa Nelli Romanova
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИ- DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULA-
СОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС) TION IN CHILDREN.
У ДЕТЕЙ. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ DIAGNOSIS AND MANAGEMENT.
Цель работы состояла в оптимизации методов ди- The study was aimed to optimize diagnostic, preven-
агностики, профилактики и лечения синдрома ДВС tion and management principles of the disseminated in-
у детей. Задачи исследования состояли в (1) оценке travascular coagulation (DIC) at children. Objectives of
характера и тяжести течения заболеваний, сопрово- the presented research consisted in (1) estimation of the
ждающихся синдромом ДВС, (2) определении риска evolution and severity of diseases accompanied by DIC,
летального исхода в случае развития геморрагиче- (2) evaluation of the risk likelihood for lethal outcomes
ского синдрома и (3) внедрении балльной системы in cases with hemorrhagic syndrome development, and
оценки ДВС-синдрома (SITH, 2009) для улучшения (3) implementation of the scoring system for the DIC
ранней диагностики и прогнозирования течения за- estimation (SITH, 2009) which will allow an early diag-
болевания. nosis and prognosis for the disease course.
Работа выполнена на основании анализа 125 125 case records of children aged 1 to 3 years, hos-
историй болезни детей в возрасте от одного до 3 лет, pitalized to the Pediatric Intensive Care Unit of the Re-
госпитализированных в отделение соматической search Institute for Mother and Child Healthcare were
реанимации и интенсивной терапии ОМСУ НИИ- analyzed. The studied group presented with various
ОЗМиР с различной патологией, сопровождающейся disorders associated with tissular hypoxia (polysegment
тканевой гипоксией (полисегментарная пневмония, pneumonia, secondary bacterial meningitis aggravated
вторичный гнойный менингит, осложненный ин- by septic shock, acute encephalopathy in children with
фекционным шоком, нейротоксикоз на фоне ОРВИ severe viral upper respiratory infections and other). Out
и др.), из которых у 45,6±4,5% (n=57) детей был of them 45,6±4,5% children (n=57) developed DIC
диагностирован ДВС-синдром без геморрагических without hemorrhagic manifestations and at 24,0±3,8%
проявлений и у 24,0±3,8% (n=30) пациентов – с ге- patients (n=30) clinical picture of the hemorrhagic syn-
моррагическим синдромом. drome has been recorded.
Результаты свидетельствуют о том, что оценка Results of the study allow confirming that the clini-
клинических признаков в совокупности с данными cal assessment together with the laboratory work-up data
лабораторных исследований и применением алго- and the scoring system represent prognostic factors for
ритма балльной оценки позволяет спрогнозировать DIC evolution, being as well a useful tool in establishing
характер течения синдрома ДВС и установить сте- the degree of risk for lethal outcome at pediatric patients.
пень риска летального исход у детей. Практическое Practical value of the method represents the possibility
значение метода состоит в возможности раннего те- of an early therapeutic intervention and prevention of se-
рапевтического вмешательства и профилактики тя- vere complications at the given category of patients.
желых осложнений у данной категории пациентов.

URGENŢE ÎN PEDIATRIE ŞI NEONATOLOGIE

© Maria Stamatin, Andreea Avasiloaiei

Maria Stamatin, Andreea Avasiloaiei


URGENŢE TROMBOEMBOLICE NEONATALE
Disciplina de Neonatologie, Catedra IX – Obstetrică, Ginecologie şi Neonatologie,
Universitatea de Medicină şi Farmacie Gr.T.Popa, Iaşi, România

Nou-născuţii reprezintă o categorie cu risc ridicat 1. Caracteristicile hemostazei la nou-născut şi su-


pentru urgenţe trombotice secundar multiplilor factori gar
genetici şi dobîndiţi: caracteristicile unice ale sistemului Sistemele procoagulante, anticoagulante şi fibrinoli-
hemostatic, dereglări protrombotice congenitale şi fac- tice în curs de dezvoltare ale nou-născuţilor şi sugarilor
tori de risc perinatali1. sînt diferite calitativ şi cantitativ de cele ale adulţilor2.

31