III.2.

Infarctul miocardic acut

Prin definiţie, infarctul miocardic acut reprezintă ocluzia acuta a unei artere
coronariene ca urmare a rupturii unei placi ateromatoase, care duce la necroza
miocardului irigat de artera ocluzată.

Clasificare
Conform celei mai recente clasificări universale a infarctului miocardic acut,
acesta poate fi de mai multe tipuri:

Tipul 1: Infarctul miocardic spontan

Infarctul miocardic spontan asociat scindării, ulcerării, fisurării, eroziunii sau
secționării plăcii ateromatoase, cu formarea unui tromb intraluminal în una sau
mai multe artere coronare, determinând scăderea fluxului sangvin miocardic sau
emboli plahetari distali cu necroză miocitară ulterioară. Pacientul poate
prezenta boală coronariană severă, dar, ocazional boala coronariană poate fi
non-obstructivă sau poate lipsi

Tipul 2: Infarctul miocardic secundar ischemiei datorate unui dezechilbru

ischemic
În cazul unei leziuni miocardice cu necroză în care altă afecțiune decât boala
coronariană contribuie la apariția unui dezechilibru între aportul și/sau
necesarul de oxigen miocardic, de exemplu disfuncția endotelială coronariană,
spasmul arterial coronarian, embolismul coronarian, tahi-/bradi-aritmiile,
anemia, insuficiența respiratorie, hipotensiunea arterială și hipertensiunea cu
sau fără hipertrofia ventricular stâng

Tipul 3: infarctul miocardic care se soldează cu deces atunci când valorile

biomarkerilor nu sunt disponibile
Decesul de cauză cardiacă cu simptome sugestive de ischemie miocardică și
modificări ischemice ECG, presupuse noi sau BRS nou, dar decesul intervenind
înainte ca probele sangvine să poată fi recoltate, înainte ca biomarkerii cardiaci
să crească sau, în cazuri rare în care nu au fost recoltate probe pentru
biomarkerii cardiaci

Tipul 4a: infarctul miocardic asociat intervenției coronariene percutanate

(PCI)
 Infarctul miocardic asociat cu PCI se definește în mod arbitrar prin creșterea
valorilor Tnc > 5 X percentila 99 a limitei superioare de referință la pacienții cu
valori normale la momentul inițial (≤ percentila 99 a limitei superioare de
referință) sau creșterea valorilor Tnc > 20% dacă valorile inițiale sunt crescute
și sunt stabile sau scad. În plus, sunt necesare criteriile: oricare dintre (i)
simptome sugestive de ischemie miocardică sau (ii) modificări ischemice ECG
noi sau BRS nou sau (iii) confirmarea angiografică de pierdere a permeabilității
uneia dintre arterele coronare majore sau a unei ramuri sau fluxul încetinit sau
oprit persistent sau embolizarea sau (iv) demonstrarea imagistică a unei noi
pierderi de miocard viabil sau o tulburare de cinetică segmentară nouă

Tipul 4b: infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent

Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent se documentează prin
angiografie coronariană sau la autopsie în condiții de ischemie miocardică și
creșterea și/sau scăderea valorilor biomarkerilor cardiaci cu cel puțin o unitate
sub percentila 99 a limitei superioare de referință

Tipul 5: infarctul miocardic asociat bypassului coronarian (CABG)

Infarctul miocardic asociat cu CABG se definește în mod arbitrar prin creșterea
valorilor biomarkerilor cardiaci > 10 X percentila 99 a limitei superioare de
referință la pacienții cu valori normale ale Tnc la momentul inițial (≤ percentila
99 a limitei superioare de referință). În plus, fie (i) unde Q patologice noi sau
BRS nou sau (ii) un graft nou documentat angiografic sau o stenoză coronariană
nouă sau (iii) dovada imagistică de pierdere recentă de miocard viabil sau o
tulburare nouă de cinetică segmentară

Fiziopatologie
Ruptura plăcii ateromatoase este markerul sindromului coronarian acut,
ducând la dezvoltarea trombozei intracoronariene şi formarea unui tromb ocluziv
(infarct transmural) sau neobstructiv (infarct netransmural)
Ocluzia coronariana duce la necroza teritoriului irigat de acea coronara si
inlocuirea miocardului contractil cu un tesut cicatriceal, având ca şi consecinte:
1. Pierdere de masa miocardica şi disfunctia de contractilitate la nivelul
miocardului irigat de artera infarctizată. Pierdere a 20% din masa
miocardica duce la IVS, în timp ce pierderea a 40% din masa
miocardica duce la soc cardiogen
2. Instabilitate electrica ducând la apariţia aritmiilor
3. Afectarea sistemului excitoconductor ducând la tulburari de conducere
(blocuri)
 Tablou clinic:
1. Durere precordială – este foarte puternică, cu durată peste 30 minute
(câteva ore), nu cedează la nitroglicerină (cedează numai la morfină)
2. Hipotensiune
3. Palpitaţii
4. Greţuri, vărsături, mai ales în infarctele inferioare
5. Tulburări de ritm şi conducere
6. Fenomene vegetative – transpiraţii
7. Dispnee

Examen obiectiv
Bolnavul prezintă o stare generală alterată, cu tahicardie sinusală sau
bradicardie în funţie de artera afectată. În caz de complicaţii apare suflu sistolic
(datorat unei rupturi de sept sau de muşchi papilar), frecătură pericardică sau galop
(IVS)

Date de laborator
Enzimele de citoliza – se elibereaza de la nivelul tesutului necrozat si
reprezinta un marker fidel al extensiei infarctului

Enzimele miocardice de necroză sunt:

1. CK (creatinkinaza) – creşte la 6 ore, scade după 2 zile
2. Izoenzimele CK-MB, mai specifice pentru miocard
3. GOT – maxim la 2 zile, scade în ziua a 3-a
4. LDH – maxim în ziua 4, scade după 6 zile
5. Troponina – mai fidelă, creşte după 3-6 ore
6. Mioglobina – creşte imediat

EKG
-apare supradenivelare ST de tip concav în sus în primele ore, după care
conmcavitatea se iunversează cu formarea undei monofazice Pardee care
înghlobează în ea supradenivelarea ST în unde T. În scurt timp segmentul ST
coboară, apar undele T negative şi unda Q patologică.
-în caz de infarct nontransmural se poate întâlni numai subdenivelare ST de
diferite grade.

Criteriile EKG pentru supradenivelarea de segment ST sunt următoarele:

Supra-denivelarea nouă de segment ST la punctul J în două derivații
concordante cu următoarele caracteristici:
  ≥ 0,01 mV în toate derivațiile cu excepția derivațiilor V2-V3 la
bărbați și femei,
 În derivațiile V2-V3
≥ 0,01 mV la bărbații cu vârstă ≥ 40 de ani
≥ 0,25 mV la bărbații cu vârstă < 40 de ani
 În derivațiile V2-V3 ≥ 0,15 mV la femei

Fig. 1: A - Aspecte EKG in infarct: supradenivelare de segment ST, B -

subdenivelare de segment ST, C - unde Q

Criteriile EKG pentru subdenivelarea de segment ST sunt următoarele:

-Sub-denivelarea orizontală nouă sau panta descendentă a segmentului ST ≥
0,05 mV în două derivații concordante,
sau
-Inversiunea undei T ≥ 0,01 mV în două derivații concordante cu unda R
proeminentă sau raport R/S > 1

Criteriile EKG pentru un infarct miuocardic vechi sunt următoarele:

-Orice undă Q patologică ≥ 0,02 sec sau complex QS în derivațiile V2-V3
sau
-Unda Q patologică ≥ 0,03 sec și cu adâncime ≥ 0,01 mV sau complex QS în
derivațiile I, II, aVL, AVF sau V4-V6 în oricare 2 derivații concordante din același
grup de derivații (I, aVL; V1-V6; II, III, aVF)
sau
-Undă R ≥ 0,04 sec în V1-V2 și R/S ≥ 1 cu undă T pozitivă concordantă

Localizarea infarctului
-localizarea infarctului pe EKG poate indica coronara afectată. Astfel,
infarctele cu localizare la nivelul descendentei anterioare dau modificări în
derivaţiile anterioare (V2-V4), cele anterolateale la nivelul D1, avL şi V5-V6, iar
cele inferioare, de la nivelul coronarei drepte, in derivaţiile inferioare (D2, D3,
avF)
 Examinarea ecocardiografică arată prezenţa unei arii akinetice care
corepsunde zonei infarctizate. Dacă această zonă îşi recuperează conetica la
administrarea de dobutamină intravenos atunci această zonă reprezintă miocard
viabil, care îţşi poate recupera funcţia după o intervenţie de revascularizare. Ca
atare, în aceste cazuri este indicată efectuarea revascularizării coronariene.
De asemenea, tehnicile nucleare asociate cu stress farmacologic pot releva
existenţa acestui miocard viabil. RMN este de elecţie pentru vizualizarea cicatricii
miocardice postinfarct şi a extinderii gradului de necroză.

Coronarografia trebuie efectuată de urgenţă în caz de suspiciune de infarct

miocardic acut şi relevă existenţa unei ocluzii coronariene izolate sau în asociere
cu alte leziuni. Prezenţa unui flux retrograd din coronarele controlaterale la un
bolnav cu ocluzie coronariană indică faptul că ocluzia este cronică, iar dezvoltarea
colateralelor a avut loc în timp pentru a suplini irigaţia teritoriului deficitar.

Complicaţiile infarctului miocardic acut

1. Tulburări de ritm şi conducere

a. Aritmii ventriculare – extrasistole, tahicardie ventriculară, fibrilaţie
ventriculară şi deces.
Aritmiile ventriculare postinfarct apar în 3 faze:
-Faza precoce – primele 12 ore, au un prognostic bun,
fiind uşor de resuscitat
-Faza primară tardivă – la 1-6 săptămâni, caracteristice
infarctului complicat, au un prognostic mai rezervat
-Faza secundară – în contextul şocului cardiogen, cu un
prognostic sever
b. Aritmii supraventriculare
Tahicardia sinusală
TPSV
Fibrilaţia şi flutterul atrial
Ritmul joncţional
c. Blocuri atrioventriculare – prin necroza sistemului de conducere
-În infarctele inferioare sunt reversibile în 3-7 zile, bine
tolerate hemodinamic, AV 40-50/min cu ritm de preluare Hisian
-În infarctele anterioare sunt localizate infrahisian,
caracterizate prin complexe QRS largi, instabilitate hemodinamică, de regulă
ireversibile
 2. Tulburări hemodinamice – datorate pierderii funcţiei de pompă a
miocardului afectat: şocul cardiogen şi edemul pulmonar acut

Clasificarea Killip a infarctului în funcţie de statusul hemodinamic este cea mai

utilizată în practică şi cuprinde:
 Clasa I – IM necomplicat. Mortalitate 5-7%
– Fara IC
 Clasa II – IC moderată – Mortalitate 10-15%
– Raluri în 1/3 inferioară bilateral
 Clasa III – IC severă, EPA – Mortalitate 20-50%
– EPA, raluri până la vârful scapulei
 Clasa IV – Şoc cardiogen – Mortalitate 60-80%

3. Complicaţii mecanice
-ruptura de perete miocardic liber este dramatică, ducând la deces
prin tamponadă, care reprezintă circa 10-15% din decesele din infarct, fiind mai
frecventă la cei cu prezentare tardivă şi favorizată de consumul de antiinflamatoare
nesteroidiene. Este mai frecventă la nivelul peretelui anterior, în ocluzii ale ADA şi
apare de obicei în prima săptămână, fiind precedată de expansiunea infarctului.
Apare la joncţiunea între miocardul infarctizat şi cel sănătos.
În eventualitatea favorabilă evoluează spre formarea unui pseudoanevrism,
când un tromb format, împreună cu pericardul adiacent, formează un strat protector
ce înconjură zona de ruptură şi împiedică extravazarea sângelui. Diagnosticul
diferenţial al acestuia cu adevăratul anevrism se face pe baza ecocardiografiei
-ruptura de sept interventricular ducând la formarea unui defect septal
interventricular, este mai frecventă în caz de leziuni tricoronariene (septul fiind
irigat de ramuri din ambele coronare). Bolnavul prezintă o deteriorare
hemodinamică bruscă, cu insuficienţă cardiacă biventriculară, mai exprimat
dreaptă, debit cardiac mic, şoc. La ascultaţie se constată suflu holosistolic aspru,
freamăt. Prognosticul este foarte sever.
-Ruptura de muşchi papilar duce la formarea unei insuficienţe mitrale acute,
severă, cu edem pulmonar acut şi şoc cardiogen, frecvent cu evoluţie letală. La
ascultaţie se constată suflu sistolic aspru la apex, cu iradiere în funcţie de direcţia
jetului. În caz de infarct inferior are loc ruptura de m. papilar posteromedial, în caz
de infarct anterolateral – ruptura de m. papilar anterolateral, iar în caz de infarct de
VD – ruptură de m. papilar de VD (f. rar) cu constituirea unei insuficienţe
tricuspidiene severe. Ruptura totală este incompatibilă cu viaţa, dar ruptura
parţială (a vârfului sau a unei porţiuni mici) duce la insuficienţă valvulară şi poate
apare şi în infarcte mici
 -anevrismul ventricular apare mai frecvent după infarctele anterioare, în
obstrucţii de ADA. Clinic se caracterizează prin insuficienţă cardiacă progresivă,
însoţită de imagine EKG îngheţată (supradenivelare ST persistentă). Ecografic
apare o arie diskinetică (mişcare în sens opus faţă de celelalte segmente: în sistolă
se dilată iar în diastolă revine). Anevrismul ventricular se asociază cu un risc
crescut de aritmii, tromboze intraanevrismale. Mortalitatea este de 6 ori mai mare
decât la cei fără anevrism. O dată constituit, anevrismul nu se rupe, dar necesită
reonstrucţie chirurgicală.

4. Complicaţii tromboembolice – apar datorită:

-dezvoltării de trombi în zona de infarct, care apoi se mobilizează în
circulaţia sistemică
- imobilizării prelungite care duce la embolii pulmonare, prevenibile
azi prin tratament anticoagulant şi imobilizare mai rapidă

5. Pericardita postinfarct – sindromul Dressler

 În faza acută – 1-2 zile de la debut apare pericardita fibrinoasă, frecventă.
Pericardita hemoragică apare datoratp rupturii de perete şi duce rapid la
tamponadă
 Tardivă – sapt. 2 – 2-3 luni - Sdr. Dressler, autoimună

Diagnostic diferenţial
1. Pericardita acută
2. Pneumotoraxul
3. Trombembolismul pulmonar

Afecţiuni care dau modificări EKG asemănătoare infarctului miocardic acut sunt:
• Repolarizarea precoce
• BRS
• Pre-excitație
• Deplasarea punctului J, de ex. sindromul Brugada
• Peri-/miocardită
• Embolism pulmonar
• Hemoragie subarahnoidală
• Tulburări metabolice, precum hiperpotasemia
• Cardiomiopatia
• Transpoziția electrozilor
• Colecistita
• Tipar juvenil persistent
• Poziționarea greșită a electrozilor precordiali
 • Antidepresive triciclice sau fenotizine

Tratamentul IMA cu supradenivelare ST este o urgenţă majoră şi constă

în următoarele:
1. Măsuri generale – monitorizare, repaus absolut, oxigen pe mască, linie
venoasă
2. Administrare de antialgice majore (morfină)
3. Nitroglicerină în perfuzie continuă
4. Anticoagulant –Heparina 5.000 UI dupa care 1.000 UI/ora cu controlul
parametrilor de laborator (APTT, Howell, ACT)
5. Tratament de dezobstrucţie - în primele 12 ore. Fiecare oră de întârziere
duce la creşterea mortalităţii cu 3-5%.
a. Trombolitic – streptokinază, reteplase, actilyse. Nu se
administrează în caz de hemoragii recente.
b. Intervenţional – angioplastie şi stentare
i. Este tratamentul de elecţie recomandat de toate guide-
lineurile europene şi americane.
ii. Necesită disponibilitatea unui laborator de cateterism
cardiac. În lipsa lui, se poate face tromboliza
c. Angioplastia facilitată prin tromboliză – administrare de
trombolitic imediat, chiar pe salvare, urmată de angioplastie când
ajunge la laboratorul de cateterism
Post dezobstrucţie poate apare sindromul de reperfuzie caracterizat
prin aritmii severe, hipotensiune, şoc cardiogen. Trebuie monitorizat
şi intervenit de urgenţă
6. Tratament antiagregant
-Clopidogrel (Plavix) – incarcare 8 tb in faza acuta (600 mg), dupa
care 2 tb/zi (150 mg) 1 săptămână după care 1 tb/zi. Sau prasugrel,
ticagrelor, cangrelor
-Aspirina 75 mg /zi
-Inhibitori de glicoproteine IIb/IIIa – eptifibatide, agraastat,
7. Tratamentul farmacologic postinfarct
-Nitrati retard 20,40,60 mg (Cordil, IsoMack, Olicard ret)
-Betablocante: scad consumul miocardic de oxigen, reduc tahicardia
si tonusul simpatic
-Metoprolol 2x25 mg, Lokren 10 mg, Carvedilol 6,25 mg, etc,
cu controlul TA si a frecventei cardiace
 -ACE inhibitori: reduc remodelarea postinfarct si previn
aparitia anevrismului ventricular. Se utgilizează Enap, Captopril, Accupro,
Prestarium, Ramipril
-Stabilizatori de placa: Atorvastatin (Sortis), Rosuvastatin
(Crestor), Lescol, etc
-Tratamentul aritmiilor: Betablocante, Cordarone

7. Tratamentul complicaţiilor
8. Recuperare în servicii specializate