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Clasificación:
Angina estable es la más común. Ocurre cuando el corazón trabaja más fuerte que lo
usual. La angina estable tiene un patrón regular. Se trata con descanso y medicinas.
Angina inestable es la más peligrosa. No sigue un patrón y puede ocurrir sin hacer algún
esfuerzo físico. No desaparece espontáneamente con el reposo o las medicinas. Es una
señal de que podría ocurrir un infarto luego.
La angina vasoespàstica es la menos común. Ocurre cuando está descansando. Se trata
con medicinas.
Angina inestable:
La mayor parte de los casos de angina inestable se deben a la inestabilización de una placa
de ateroma, que no precisa ser severamente obstructiva, por fisura o rotura. Este cambio
en la placa ocasiona una alteración en su geometría, que puede incrementar el grado de
obstrucción previo, pero también supone un estímulo trombogénico al poner en contacto
con la sangre circulante el material subendotelial (colágeno, lípidos).
El trombo resultante obstruye aún más la luz coronaria, pudiendo llegar a producir una
obstrucción total. Sin embargo, su naturaleza es lábil, de forma que sufre una lisis
espontánea antes de que dé tiempo a que se necrose el miocardio perfundido a través de
la arteria afecta.
La placa responsable es una placa activa, que puede seguir una evolución impredecible,
incluyendo el infarto de miocardio.
Es evidente que no todos los casos de angina inestable tienen este substrato, en particular
cuando la angina es secundaria; también lo es que existen otra serie de factores que tienen
un papel de mayor o menor relevancia según los casos, entre los que se encuentra
la vasoconstricción coronaria y en casos raros, el puro espasmo coronario.
Angina vasoespástica:
El espasmo coronario resulta de la interacción de 2 componentes:
1) una hiperreactividad local a un estímulo vasoconstrictor de un segmento coronario
2) un estímulo vasoconstrictor en un segmento hiperrreactivo.
Hallazgos recientes sugieren que una activad aumentada de una enzima intracelular
(Rhoquinasa) y una perturbación en la función de los canales k-ATP dependientes
también pueden ser "patrones" celulares potencialmente involucrados en el espasmo
coronario. También una actividad incrementada dela bomba NA-K, el mayor regulador
del PH intracelular ha sido descrita como probable mecanismo que contribuya al anormal
vaso reactividad.
3- Explique el mecanismo de acción antianginosa de los nitratos
4- Elabore un cuadro sinóptico del uso terapéutico de los nitratos
Postinfarto:
Casos clínicos
10- Un paciente de 56 años se queja dolor torácico después de cualquier
ejercicio prolongado y se le diagnostica de angina aterosclerótica. Se le
prescribe nitroglicerina sublingual para el tratamiento del dolor torácico
agudo. ¿Cuál de los siguientes efectos adversos es probable que experimente
el enfermo?