UNIVERSIDAD NACIONAL

AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

MÓDULO DE ENFERMERÍA EN LA SALUD DEL ADULTO

SEXTO SEMESTRE

LIBRETA DE BOLSILLO

Presenta: Grupo 1601

Asesoró: Silva Robledo Ana María Del Carmen
Fecha de entrega: Octubre, 2018

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 Grupo 1601

 Ávila Santillán Alberto Teozintle

 De La Rosa Juárez Guadalupe Sagrario
 Garnica Cervantes Joselin Montserrat
 Gonzales Rivera Paola
 Gonzales Salvador Vanessa Esmeralda
 Guel García Guadalupe Monserrat
 Herrera Sánchez Yara Alejandra
 Miranda Quezada Alba Angélica
 Murgia López Daniela
 Olvera Rayón José Antonio
 Ortega Santillán Rahuel Ituriel
 Pérez Santiago Emmanuel
 Rivera López América Yareli
 Tenorio Bustamante Daniela Fernanda
 Vázquez Reyes Irene

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 Tenorio Bustamante Daniela Fernanda

1. METAS INTERNACIONALES PARA LA SEGURIDAD DEL PACIENTE

 Identificación del paciente. Mejorar la precisión de la identificación de pacientes,
unificando este proceso en los establecimientos del Sector Salud, utilizando al
menos dos datos que permitan prevenir errores que involucran al paciente
equivocado.
 Comunicación Efectiva. Mejorar la comunicación entre los profesionales de la
salud, pacientes y familiares, a fin de obtener información correcta, oportuna y
completa durante el proceso de atención y así, reducir los errores relacionados
con la emisión de órdenes verbales o telefónicas.
 Seguridad en el proceso de medicación. Fortalecer las acciones relacionadas
con el almacenamiento, la prescripción, transcripción, dispensación y
administración de medicamentos, para prevenir errores que puedan dañar a los
pacientes.
 Seguridad en los procedimientos. Reforzar las prácticas de seguridad ya
aceptadas internacionalmente y reducir los eventos adversos para evitar la
presencia de eventos centinela derivados de la práctica quirúrgica y
procedimientos de alto riesgo fuera del quirófano.
 Reducción del riesgo de Infecciones Asociadas a la Atención de la Salud
(IAAS). Coadyuvar a reducir las IAAS, a través de la implementación de un
programa integral de higiene de manos durante el proceso de atención.
 Reducción del riesgo de daño al paciente por causa de caídas. Prevenir el
daño al paciente asociado a las caídas en los establecimientos de atención
médica del Sistema Nacional de Salud mediante la evaluación y reducción del
riesgo de caídas.
 Registro y análisis de eventos centinela, eventos adversos y cuasi
fallas. Generar información sobre cuasi fallas, eventos adversos y centinelas,
mediante una herramienta de registro que permita el análisis y favorezca la toma
de decisiones para que a nivel local se prevenga su ocurrencia.
 Cultura de seguridad del paciente. Medir la cultura de seguridad del paciente en
el ámbito hospitalario, con el propósito de favorecer la toma de decisiones para
establecer acciones de mejora continua del clima de seguridad en los hospitales
del Sistema Nacional de Salud.

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 2. MOMENTOS DE HIGIENE DE MANOS

3.INDICADORES DE SALUD DE CALIDAD

Objetivo
Mejorar la calidad de los servicios de enfermería, definiendo criterios que se
traduzcan en herramientas de medición, que garanticen las condiciones
indispensables para que los cuidados que proporciona el personal de enfermería
se brinden con oportunidad, en un ambiente seguro, eficiente y humano en todo el
sistema nacional de salud.

Indicadores
EVALUAR INDICADORES DE CALIDAD EN UNIDADES DE SEGUNDO NIVEL
DE ATENCIÓN:
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1. Ministración de medicamentos por vía oral
2. Vigilancia y control de la venoclisis instalada
3. Trato digno
4. Prevención de caídas en pacientes hospitalizados
5. Prevención de ulceras por presión a paciente hospitalizados
6. Prevención de infecciones por sonda vesical instalada.

4.PARÁMETROS DE SIGNOS VITALES EN ADULTO

Signos Vitales
Tensión Frecuencia Frecuencia Temperatura Llenado
Arterial Respiratoria Cardiaca Capilar

Sistólica 16 – 20 60 – 80
110 – 140 Ventilaciones Pulsaciones 36.2 – 37.2º C 1–2
Diastólica por minuto por minuto Segundos
70 – 90

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-030-SSA2-1999, PARA LA

PREVENCIÓN, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL.
La hipertensión arterial es una de las enfermedades crónicas de mayor
prevalencia en México. En efecto, alrededor de 26.6% de la población de 20 a 69
años la padece, y cerca del 60% de los individuos afectados desconoce su
enfermedad. Esto significa que en nuestro país existen más de trece millones de
personas con este padecimiento, de las cuales un poco más de ocho millones no
han sido diagnosticadas. La hipertensión arterial es un importante factor de riesgo
de las enfermedades cardiovasculares y renales. La mortalidad por estas
complicaciones ha mostrado un incremento sostenido durante las últimas
décadas. Así pues, las enfermedades del corazón, la enfermedad cerebrovascular
y las nefropatías se encuentran entre las primeras causas de muerte.

Los costos económicos asociados al tratamiento de esta enfermedad y sus

complicaciones representan una carga para los pacientes y los servicios de salud.
Para contender con este importante problema, esta norma define las acciones
preventivas, así como los procedimientos para la detección, diagnóstico,
tratamiento y control de esta enfermedad a ser realizados por los sectores público,
social y privado.

Su aplicación contribuirá a reducir la elevada incidencia de la enfermedad, a evitar

o retrasar sus complicaciones, así como disminuir la mortalidad asociada a esta
causa.

Objetivos:

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  Esta Norma Oficial Mexicana tiene por objeto establecer los procedimientos
para la prevención, tratamiento y control de la hipertensión arterial.
 Esta Norma Oficial Mexicana es de observancia obligatoria en el territorio
nacional para los establecimientos y profesionales de la salud de los
sectores público, social y privado que presten servicios de atención a la
hipertensión arterial.
La HAS se clasifica de acuerdo con los siguientes criterios:

 Con fines de clasificación y registro, se utilizará la CIE-10.

 Para efectos de diagnóstico y tratamiento, se usará la siguiente clasificación
clínica:
Presión arterial óptima: <120/80 mm de Hg

Presión arterial normal: 120-129/80 - 84 mm de Hg

Presión arterial normal alta: 130-139/ 85-89 mm de Hg

Hipertensión arterial:

 Etapa 1: 140-159/ 90-99 mm de Hg

 Etapa 2: 160-179/ 100-109 mm de Hg
 Etapa 3: >180/ >110 mm de Hg

BIBLIOGRAFÍA

1. NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-030-SSA2-1999, PARA LA

PREVENCIÓN, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL, SECRETARIA DE SALUD. DISPONIBLE EN:
http://www.salud.gob.mx/unidades/cdi/nom/030ssa29.html
2. UNIVERSITY OF ROCHESTER MEDICAL CENTER, HEALTH
ENCYCLOPEDIA. DISPONIBLE EN:
https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?ContentTypeID
=85&ContentID=P03963

Miranda Quezada Alba Angélica

5. FACTORES QUE DETERMINAN LA TENSIÓN ARTERIAL

La tensión arterial (TA) está regulada por dos factores como son el gasto cardíaco
(GC) y las resistencias periféricas (RP) expresada según la siguiente fórmula:

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TA = GC x RP

A su vez el GC depende de la frecuencia cardíaca (FC), de la contractilidad y del

volumen sanguíneo. Las RP dependen de la viscosidad sanguínea, de la
elasticidad de la pared arterial y de los mecanismos vasodilatadores y
vasoconstrictores.

DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Factores que influyen sobre el gasto cardíaco:

• Estimulación simpática

• Estimulación vagal

• Retorno venoso

• Fuerza contráctil del miocardio

Factores que influyen sobre las resistencias periféricas:

• Metabolitos locales Ácido láctico CO2

• Factores hormonales:

• Sistema reninaangiotensinaaldosterona

• Serotonina Óxido nítrico Prostaglandinas (PG)

• Catecolaminas

• Sistema colinérgico

• Histamina

MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Mecanismos ambientales y dietéticos

• Sal. Un consumo excesivo de sal aumenta la prevalencia de HTA,

• Alcohol. El consumo exagerado de alcohol y de grasas saturadas, así como

una dieta hipercalórica que induzca obesidad, son reconocidos factores
habitualmente asociados a la HTA. Parece, sin embargo, que cantidades
pequeñas de alcohol no elevan la TA.

• Calcio, potasio, magnesio. Suplementos cálcicos, potásicos y de magnesio

se asocian a una menor incidencia de HTA. Ha podido comprobarse, que una

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elevación de las cifras de PA inducida por un aumento en la ingesta de sodio,
puede ser contrarrestada por el empleo del potasio.

• Sobrepeso. La obesidad es un factor habitualmente asociado a la HTA.

• Café y té en menor medida el té pueden inducir una elevación brusca de

TA, no existen datos que demuestran una relación evidente entre estas sustancias
y la HTA. </li></ul>

• Sedentarismo y ejercicio físico. No existen pruebas de que el sedentarismo

incremente las tasas de HTA. Por el contrario, el ejercicio físico aeróbico reduce
significativamente los valores de PAD y PAS. El ejercicio vigoroso isométrico eleva
poderosamente la PAS mientras que el isotónico la eleva inicialmente para
posteriormente reducirla. Por tanto, es éste el tipo de ejercicio a recomendar a los
hipertensos.

• El sueño y la relajación son los principales factores normalizadores de la

PA, por lo que el reposo, junto a otras técnicas de relajación pueden ayudar a
rebajar las cifras tensionales.

• Factores psicosociales. La actividad diaria produce elevaciones de la PA.

FACTORES HORMONALES Y METABÓLICOS

Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia en el mantenimiento de la

homeostasis arterial. Existen dos tipos de activación del SRAA:

a) Sistémico, responsable de las respuestas homeostáticas aguda

b) Tisular (SRAAt), localizado en múltiples tejidos como corazón: riñón,
endotelio vascular, etc. Y responsable de la homeostasis a largo plazo.
La angiotensina 11 (ANG-II) actúa básicamente por cuatro mecanismos:

a) Efecto presor directo muy potente.

b) Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS).
c) Síntesis de aldosterona y retención de Na.
d) Efecto proliferativo miocárdico y vascular.
Sistema calicreína-cinina (SCC).

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A partir del bradicinógeno se sintetiza bradicinina (BC) por la acción de la enzima
calicreína. La BC tiene un efecto vasodilatador que compite a nivel sistémico y
tisular con la ANG-II.

La enzima conversiva de la angiotensina (ECA) actúa igualmente sobre la

bradicinina degradándola en péptidos vascularmente inactivos, inhibiendo por
tanto la acción vasodilatadora de la BC.

Sistema nervioso autónomo (SNA) y central (SNC).

Los efectos del SNA dependen únicamente de los mediadores humorales

predominantes.

Si el neurotransmisor dominante es la adrenalina o la noradrelina, el resultado final

será una vasocontricción, mientras que si son bradiquininas el efecto será el
contrario.

Los mecanismos de acción se pueden resumir en: Estímulo del SRAA.

 Aumento de la FC.
 Aumento de las RP.
 La influencia directa del SNC como regulador tensional está sometida a
cuestión.
 Péptido natriurético atrial. Sintetizado en las aurículas tiene un efecto
hipotensor por:
 Diuresis rápida y potente
 Natriuresis
 Acción antagónica del SRAA
 Inhibición de la sed
 Inhibición del SNS
 Inhibición de la liberación de vasopresina
Endotelio. El endotelio vascular juega un papel muy activo en la regulación de la
PA. En este sentido, se han descubierto recientemente dos factores
interrelacionados de gran relevancia: Óxido nítrico con efecto vasodilatador.

Endotelina con efecto vasoconstrictor.

Insulina. A mayor resistencia a la insulina en la población hipertensa

independientemente del grado de obesidad.

La insulina eleva las cifras tensionales a través del estímulo del SNA, y por la
retención de Na.

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 5. CRISIS HIPERTENSIVA
Se definen arbitrariamente como una elevación grave de la presión arterial,
generalmente considerada con la cifra diastólica >120 mmHg y sistólica >180
mmHg.

Arbitrariamente se han establecido cifras de TA sistólica ≥ 180-210 mmHg y TA

diastólica ≥ 110-120 mmHg

 Falsa crisis hipertensiva

Es la elevación transitoria y no patológica de las cifras de PA reactiva a
situaciones de stress, ansiedad, dolor o ejercicio. Cede con reposo y/o tratamiento
de la causa desencadenante, no siendo necesario utilizar medicación hipotensora.

 Emergencia hipertensiva
Definida por la presencia de daño de órgano agudo, que requiere rápido descenso
de TA, en un intervalo de horas. Usualmente requiere internación en unidad de
cuidados críticos con medicaciones por vía parenteral.

En estos casos la TA cumple un rol patogénico en la génesis y progresión del

cuadro. Es imperativo el descenso de la TA como terapéutica del cuadro.
Debemos recalcar que la emergencia está definida por la gravedad del cuadro
clínico y no por los valores de TA, usualmente la TAD es mayor 120 mmHg.

 Encefalopatía Hipertensiva.
 Hipertensión maligna-acelerada.
 Insuficiencia Cardíaca Izquierda Aguda (Edema Agudo de Pulmón
 Hipertensivo)
 Disección Aórtica Aguda
 Infarto Agudo de Miocardio –
 Angina Inestable
 Preeclampsia Grave
 Eclampsia
 Hipertensión Arterial Severa Intraoperatoria o Postoperatoria Inmediata
 Crisis Hiperadrenérgicas.
Los órganos que son afectado más frecuentemente en emergencias hipertensivas
son el cerebro, corazón, grandes vasos, riñón y útero gravídico, siendo más
frecuente la afectación única en el 83% de los casos, pero en porcentaje variable
se pueden presentar más de un daño de órgano blanco en contexto de
emergencias hipertensivas.

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  Urgencia hipertensiva
Se denominan así, a situaciones en las que es aconsejable disminuir las cifras de
presión arterial en pocas horas.

Se puede definir como la elevación de la presión arterial que no se acompaña de

compromiso vital inmediato y que puede, o no, acompañarse de síntomas
inespecíficos, ello nos permite un margen de actuación, para disminuir las cifras
tensionales, de entre 24 y 36 horas con medicación por vía oral.

Ejemplos de ella serían niveles superiores de hipertensión en fase 3 (la causa más
común), HTA acelerada maligna complicada o no complicada, las crisis en
pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca, las crisis en
trasplantados renales, complicaciones progresivas de órganos diana, episodios
paroxísticos de HTA en el feocromocitoma o en síndromes hiperadrenérgicos e
hipertensión perioperatoria grave.

7.CARACTERÍSTICAS DEL RITMO SINUSAL

El Ritmo Sinusal es el ritmo normal del corazón. Es producido el Nodo Sinusal,
que estimula a ambas aurículas, pasando por el nodo AV y conduciendo a los
ventrículos por el Haz de His (Ver Sistema de Conducción).

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Para determinar si un electrocardiograma está en Ritmo Sinusal Normal debe
tener las siguientes características:

 Onda P positiva en derivaciones inferiores (II, III y aVF) y precordiales de

V2 a V6, negativa en aVR, y con frecuencia, isobifásica en V1.
 Cada onda P debe estar seguida por un complejo QRS.
 El intervalo RR debe ser constante.
 El intervalo PR debe ser igual o mayor de 0,12 segundos.
 La Frecuencia Cardiaca debe estar entre 60 y 100 latidos por minuto.
Resumiendo: Si presenta una onda P sinusal, seguida siempre de un QRS, con
intervalo PR y frecuencia cardiaca normal, podremos informar que el
electrocardiograma está en Ritmo Sinusal.

8.CARACTERÍSTCICAS DE ALTERACIONES DEL RITMO

 Taquicardia ventricular
Las taquicardias ventriculares (TV) son un grupo de arritmias englobadas dentro
de las arritmias ventriculares. Está caracterizada por la presencia de tres o más
latidos ventriculares consecutivos con una frecuencia cardiaca elevada.

 Taquicardia auricular
Taquicardia paroxística o persistente que tiene su origen en la aurícula fuera del
nodo sinusal.

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Formas:

1) Monofocal: ritmo acelerado (100-250/min) y regular con ondas P de igual

morfología

2) Multifocal: arrítmico, más lento, las ondas P tienen ≥3 morfologías diferentes.

 Bradicardia

El electrocardiograma cumple todas las características del Ritmo Sinusal,

pero la frecuencia cardiaca es menor de 60 lpm.

La Bradicardia Sinusal no significa siempre patología cardiaca. Es frecuente

en los deportistas y en pacientes con tratamiento con fármacos que
enlentecen la Frecuencia Cardiaca (Betabloqueantes, Antiarrítmicos).

 Fibrilación auricular
La Fibrilación Auricular (FA), es la arritmia sostenida más frecuente en la práctica
clínica, teniendo una prevalencia cercana al 2% de la población general.

Consiste en la aparición de estímulos desorganizados a nivel auricular, con

frecuencias en torno a 350-600 lpm.

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Estas frecuencias tan elevadas generan pérdida de la contracción de las aurículas
y éstasis de la sangre en ellas, favoreciendo la aparición de trombos, aumentando
el riesgo de tromboembolismos.

El Nodo AV disminuye la cantidad de impulsos trasmitidos a los ventrículos,

produciéndose una estimulación ventricular absolutamente, irregular con
Frecuencia Cardiaca inferior a la frecuencia auricular.

 Fibrilación ventricular
Problema del ritmo cardíaco que ocurre cuando el corazón late con impulsos
eléctricos rápidos y erráticos. Esto hace que las cavidades de bombeo del corazón
(los ventrículos) se agiten con pulsaciones ineficaces, en lugar de bombear
sangre. A veces desencadenada por un ataque cardíaco, la fibrilación ventricular
hace que la presión arterial caiga rápidamente, lo que interrumpe el suministro de
sangre a los órganos vitales.

 Extrasístoles ventriculares

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 Las extrasístoles ventriculares, también conocidas como latidos ventriculares
prematuros, latidos ventriculares ectópicos o contracciones ventriculares
prematuras, son estímulos ectópicos que se originan distalmente al sistema
de His Purkinje.
Las extrasístoles ventriculares son la arritmia cardiaca más frecuente en
pacientes sin cardiopatía estructural.
Se caracterizan por la aparición prematura de un complejo QRS ancho con
morfología aberrante.
El complejo QRS ancho se acompaña de cambios secundarios en
el segmento ST y en la onda T, además suele presentar una pausa
compensatoria completa posterior al mismo.

9.ÍNDICE DE MASA CORPORAL

El índice de masa corporal (IMC) –peso en kilogramos dividido por el cuadrado de

la talla en metros (kg/m2)– es un índice utilizado frecuentemente para clasificar el
sobrepeso y la obesidad en adultos. La OMS define el sobrepeso como un IMC
igual o superior a 25, y la obesidad como un IMC igual o superior a 30.

FORMA DE CÁLCULO

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 CLASIFICACIÓN DE LA OMS

1
R1eferencias
1. Wang K, Hodges M. The premature ventricular complex as a diagnostic aid. Ann Intern Med. 1992;117(9):766-70.
2. Surawicz B, Knilans TK. Chou’s. Electrocardiografía en la práctica , 6th ed. Philadelphia: Elservier; 2008.
3. Noheria A, Deshmukh A, Asirvatham SJ. Ablating Premature Ventricular Complexes: Justification, Techniques, and Outcomes. Methodist DeBakey Cardiovascular Journal: 2015; 11(2): 109-120.
4. Cantillon DJ. Evaluación de extra sístoles ventriculares. CCJM 2013 6;80(6):377-387
Guel García Guadalupe Monserrat

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 11. FÓRMULAS DE CÁLCULO PARA LA ADMINISTRACIÓN DE
SOLUCIÓN POR VÍA INTRAVENOSA

a) Para determinar factor gota del equipo Normogotero

Página | 17
b) Gota que proporciona el equipo (Macrogotero, Normogotero y Microgotero)

EQUIPO GOTAS POR ML CONSTANTE

25 2.4
MACROGOTERO 20 3
15 4
MICROGOTERO 60 1
METRISET 60 1

13. VALORES NORMALES DE:

a) Biometría Hemática

Cuadro 1. 2Índice Hematológico

Edad HB (g/dl) HTO VCM CHCM Reticulocitos Leucocitos P Plaquetas

(%) (Fl) (g / %) (10ᵌ/mmᴣ) (10ᵌ/mmᴣ)
12-18 años
Hombre 13-14.5 43 88 34 0.5-1 7.8 150-350
Mujer 12-14.0 41 90 34 0.5-1 7.8 150-350
Adulto
Hombre 13.5-15.5 47 90 34 0.8-2.5 7.4 150-350
Mujer 12-14.0 41 90 34 0.8-4.1 7.4 150-350
Cuadro 2. Variaciones en la distribución de leucocitos de acuerdo con la edad (10ᵌ/mmᴣ)

Edad Leucocitos totales Neutrófilos Media % Linfocitos Media % Monocitos Eosinófilos

Media X10ᵌ (intervalo) X10ᵌ (intervalo) X10ᵌ (intervalo) Media X10ᵌ (%) Media X10ᵌ (%)
1 año 11.4 (6-17.5) 3.5 (1.5- 8.5) 31 7.0 (4 – 10.5) 61 0.6 (5) 0.3 (3)
2 años 10.6 (6 -17) 3.5 (1.5-8.5) 33 6.3 (3– 9.5) 59 0.5 (5) 0.3 (3)
4 años 9.1 (5.5-15.5) 3.8 (1.5-8.5) 42 4.5 (2-8) 50 0.5 (5) 0.3 (3)

Página | 18
6 años 8.5 (5-14.5) 4.3 (1.5-8) 51 3.5 (1.5- 7) 42 0.4 (5) 0.2 (3)
8 años 8.3 (4.5- 13.5) 4.4 (1.5-8) 53 3.3 (1.5- 7) 39 0.4 (4) 0.2 (2)
10 años 8.1 (4.5- 13.5) 4.4 (1.5-8.5) 54 3.1 (1.5- 6.5) 38 0.4 (4) 0.2 (2)
16 años 7.8 (4.5-13) 4.4 (1.5-8.8) 57 2.8 (1.2- 5.2) 35 0.4 (5) 0.2 (3)
21 años 7.4 (4.5-11.0) 4.4 (1.8-7.7) 59 2.5 (1-4.8) 34 0.3 (4) 0.2 (3)
Cuadro 3. Química Sanguínea

EXAMENES VALORES NORMALES

GLUCOSA 70-110 mg/dl 80-120 mg/dl
GLUCOSA PRE 70-120 mg/dl
GLUCOSA POST Menos de 180 mg/dl
TEST O’SULLIVAN 200 mg/dl
NITROGENO UREICO 7 a 21 mg/ 100 ml
Hombres 0.7 a 1.3 mg/dl, Mujeres 0.5 a 1.2 mg/dl, Niños de 0.2 a 1
CREATININA
mg/dl
COLESTEROL TOTAL <200 mg/ 100 ml
COLESTEROL HDL >35 mg/ 100 ml
COLESTEROL LDL < 130 mg/ 100 ml
a) Electrolitos

ELECTROLITO RANGO NORMAL

Sodio (Na+) 135 – 145 mmOl/L
Cloro (Cl-) 96 – 110 mmOl/L
Potasio (K+) 3.8 – 5.2 mmOl/L
Calcio (Ca²+) 2.0 – 2.6 mmOl/L
Fosfato (PO 4ᵌ) 0.84 – 1.45 mmOl/L
Magnesio (Mg ²+) 0.73 – 1.06 mmOl/L

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c) Perfil Renal

Tabla de los valores normales de la urea: APROX. 50 años: 70 – 115 mg/dl

APROX. 75 años: 75 años: 50- 80
GÉNERO UNIDAD CONVERSIONAL mg/dl
HOMBRES 18 – 55 mg/dl MUJERES APROX. 25 años: 70 – 110 mg/dl
MUJERES 17 – 43 mg/dl APROX. 50 años: 50 – 100 mg/dl
NIÑOS 1 – 3 años: 11 – 36 mg/dl APROX. 75 años: 75 años: 35- 60
4 – 13 años: 15 – 36 mg/dl mg/dl
14 – 19 años: 18 – 45 mg/dl NIÑOS 1 – 2 semanas: 25 – 35 ml/ min
3 – 8 semanas: 25 – 55 ml/ min
3 – 12 meses: 35 – 80 ml/ min
Tabla de los Valores Normales de la Creatinina  12 meses: > 90 ml/ min
d) Enzimas Cardiacas
GÉNERO UNIDAD CONVENCIONAL
HOMBRES 0.84 – 1.44 mg/dl VARIABLE RANGO NORMAL
MUJERES 0.66 – 1.09 mg/dl MEDIDA
NIÑOS 1 - 30 días: 0.5 – 1.2 mg/dl Mioglobina 0-85 ng/mL
1 - 12 meses: 0.4 – 0.7 mg/dl Creatinquinasa 0-5.5 ng/mL
1 – 3 años: 0.4 – 0.7 mg/dl ENZIMAS
MB (CK-MB)
4 – 6 años: 0.5 – 0.8 mg/dl CARDIACAS
Troponina T 0-0.01 ng/mL
7-9 años: 0.6 – 0.9 mg/dl Troponina I 0-0.04 ng/mL
10 – 12 años: 0.6 – 1 mg/dl
13 – 15 años: 0.6 – 1.2 mg/dl
16 – 18: 0.8 – 1.4 mg/dl
Tabla de los Valores normales de la depuración de
Creatinina

GÉNERO UNIDAD CONVENCIONAL

HOMBRES APROX. 25 años: 95 – 140 mg/dl

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e) EGO

Parámetro Unidades Valores Unidades Valores

Convencionales Normales SI Normales
Acetoacetato y mg/ 100 mL 0 Mg/ L 0
Acetona
Alfaminonitógeno mg/día 64 – 199 mmOl/día 4.6 – 14.2
Amilasa mU/mL 24 – 76 mmOl/día Hasta 7.5
Calcio mg/día Hasta 300 mmOl/día 4.3 – 30.9
Adrenalina Ųg/día 0.8 – 7.5 mmOl/día <590
Noradrenalina Ųg/día 15 – 20 mmOl/día 0 – 1.6
Cobre Ųg/día 5 – 25 mmOl/día 80 – 380
Coproporfirinas Ųg/día 50 – 250 mmOl/día <0.75
Creatina Ųg/día <100 mmOl/día 0.13 – 0.22
Creatinina g/día 1 – 1.6 mmOl/día 5 – 20
Hormona U/L 5 – 20 Ul/día 10 – 48
Foliculostimulante
Ácido-5 hidroxiin- mg/día 2 -9 mOl/día <0.72
dolacético
Plomo Ųg/día < 15 mOl/día 29 – 42
Fósforo g/día 0.9 – 1.3 mmOl/día <150
(inorgánico)
Proteínas mg/día <150 mg/día 14 – 90
17- cetosteroides mg/día 5 – 20 ŲmOl/día 8 – 22
17- hidroxicorti- mg/día 3–8 ŲmOl/día Promedio
costeroides 0.72
Glucosa mg/día Promedio mmOl/día 0.17 - 0.36
130
Fructuosa mg/día 30 – 65 mmOl/día 2–5
Pentosa 2–5 Mg/kg/día 0.1 – 4.2
Urobilinógeno mg/día 0.05 – 2.5 Ų 12 – 36
Uroporfirina Ųg/día 10 – 30 nmOl/día 7.6 – 37.9
Ácido Vanilman- mg/día 1.5 – 7.5 ŲmOl/día 40 – 80
délico
Potasio mEq/ día 40 – 80 mmOl/día 75 – 200
Sodio mEq/ día 75 – 200 mmOl/día

f) Pruebas de Funcionamiento Hepático

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g) Tiempos de Coagulación

Valores normales de las pruebas de Coagulación

Prueba Valores Normales

Recuento de Plaquetas 150 000 – 450 000/ mL
Tiempo de sangrado (Duke) 3 – 7 minutos
Tiempo de coagulación (Lee-White) 5 – 10 minutos
Tiempo de protrombina 10 – 14 segundos > 60%
INR 0.8 – 1.2
Tiempo de tromboplastina parcial 25 – 45 segundos
activado
Tiempo de trombina 9 – 35 segundos
Fibrinógeno 200 – 400 mg/dL
Productos de degradación de fibrina 0 – 11 (<10 mg/mL)
Dímero D <500 ng/ mL
INR: Razón Internacional Normalizada
h) Antígeno Prostático

Edad Valores normales Valores normales Valores normales

para individuos para individuos para individuos
blancos negros amarillos
40 – 49 a 0.0 – 2.5 ng/ml 0.0 – 2 ng/ml 0.0 – 2 ng/ml
50 – 59 a 0.0 – 3.5 ng/ml 0.0 – 4 ng/ml 0.0 – 3 ng/ml
60 – 69 a 0.0 – 4.5 ng/ml 0.0 – 4.5 ng/ml 0.0 – 4 ng/ml
70 – 79 a 0.0 – 6.5 ng/ml 0.0 – 5.5 ng/ml 0.0 – 5 ng/ml
Generalmente cuando un individuo tiene un valor de PSA total superior a 4,0 ng/ml
se recomienda repetir el examen para confirmar el valor, y en el caso que se
mantenga es fundamental hacer otros exámenes para confirmar el diagnóstico e

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identificar la causa. Sin embargo, en algunos casos el individuo con un PSA de 2
ng/ml y con nódulos en el tacto rectal tiene mayor riesgo de tener cáncer de
próstata que el individuo que presenta apenas el valor más elevado sin
alteraciones en el tacto rectal y, en enfermos jóvenes, generalmente el valor
normal límite es de 2,5g/ml.

i) Marcadores de Antígeno Prostático por Edad

Tabla de Valores Normales del PSA según

la edad del paciente (según Oesterling)
Entre 40 – 49 años: < 2.5 ng/mL
Entre 50 – 59 años: < 9.5 ng/mL
Entre 60 – 69 años: < 4.5 ng/mL
Entre 70 – 79 años: < 6.5 ng/mL

14. GASES ARTERIALES

16. ALTERACIONES DE LOS GASES ARTERIALES

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 ALTERACIÓN
↓ pH ↓ HCO3 ↓ pCO2 (hiperventilación)
 las acidosis metabólicas pueden ser consecuencia de la
METABÓLICA suma de ácidos fijos o la pérdida de bicarbonato, para
ÁCIDOSIS

poder diferenciar una de otra, debemos calcular el anión

Gap.
 Con anión GAP elevado (por adición de ácidos fijos).
 Con anión GAP normal hiperclorémicas (por perdida de
Bicarbonato). El aumento en la concentración de cloro se
debe a que si el Bicarbonato desciende, el Cloro aumenta
para mantener la electroneutralidad del medio.
↑ pH ↓ HCO3 ↑ pCO2 (hipoventilación)
 La concentración de cloro disminuye para compensar la
METABOLICA
ALCALOSIS

elevación de bicarbonato
 El anión gap aumenta en proporción a la severidad de la
alcalosis, casi siempre se observa también una
hipokaliemia.


↓ pH ↑ pCO2 ↑ HCO3
 Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones
RESPIRATORIA

(hipoventilación)
ACIDOSIS

↑ pH ↓ pCO2 ↓ HCO3
CAUSAS
 Histeria y llanto prolongado.Estados de ansiedad
RESPIEATORIA

 Intoxicación por salicilatos

ALCALOSIS

 Insuficiencia hepática
 Trastornos del control por parte del SNC del sistema
respiratorio
 Asma
 Fiebre
 Ejercicio
 Embolismo pulmonar
 Uso de respiradores mecánicos

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  ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
↑PCO2 10 mmHg ↓HCO3 1mEq/lt
 ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
↑PCO2 10 mmHg ↑HCO3 3.5 mEq/lt (55)
 ANIÓN GAP8-16 mEq/ L
 ANIÓN GAP= SODIO – (CLORO + BICARBONATO)
15. HEPARINIZACIÓN (SELLO DE CATÉTER)

Cuidado Estandarizado a la persona con catéter venoso central para la práctica

de hemodiálisis en el sellado y desconexión del catéter

Definición: Es el conjunto de actividades que realiza el personal de enfermería

con ´técnica aséptica en el sellado del catéter para hemodiálisis y la desconexión
de las extensiones del circuito extracorpóreo.

Objetivo: Unificar el procedimiento que realiza el profesional de enfermería

responsable del paciente al término del tratamiento hemodialitico para el sellado
del catéter y la desconexión de las extensiones.

Material y Equipo:

1. Gasas de 7.5 x 5 cm, 5 pzas

2. Jeringas de 10 ml estériles, 2 pzas
3. Jeringa de 5 ml estéril

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 4. Agujas hipodérmicas, 2 pzas
5. Tapones luer con rosca estériles, 2 pzas
6. Guantes estériles, 1par
7. Apósito transparente semipermeable, adherible, estéril, fenestrado, o
ranurado, grande
8. Anticoagulantes (heparina o Citrato de Sodio)
9. Solución cloruro de sodio al 0.9%
10. Vaso estéril graduado para verter el antiséptico
Procedimiento para la desconexión y fijación del catéter

Antes de iniciar la desconexión se debe realizar el retorno de sangre al Paciente,

siempre en circuito cerrado. Se retornara el circuito con solución de sodio al 0.9%.
La preparación del anticoagulante se realizara de forma individual, estéril, de
acuerdo a las instrucciones del fabricante del catéter, de los protocolos
institucionales e indicación médica.

1. El personal de enfermería informa al paciente el procedimiento de

desconexión
2. Verifica el retorno de sangre al paciente y cierre los clamps del catéter
circuito extracorpóreo
3. Realiza monitoreo hemodinámico y regístralo en la hoja de enfermería
4. Verifica que el área se encuentre cerrada y evita corrientes de aire
5. Lava las manos con agua y jabón
6. Abre equipo de desconexión estéril
7. Calza un guante de la mano dominante y realiza el llenado de las jeringas
de 10 ml con las solución de cloruro de sodio al 0.9% de forma estéril; en la
jeringa de 5 ml carga el anticoagulante de acuerdo a la prescripción de
cada extensión del catéter
8. Vierte el alcohol isopropilico al 70% en uno de los vasos estériles
9. Calza guante en la mano no dominante
10. Toma una gasa e imprégnala de alcohol isopropílico al 70%
11. Realiza limpieza con fricción por 60 seg. de ambas extensiones, solo en la
parte distal, punto de unión entre los ramales y las líneas del circuito
extracorpóreo.
12. Desconecta los ramales de las líneas del circuito extracorpóreo
13. Toma una gasa seca y estéril para proteger las extensiones y no
exponerlas al medio ambiente
14. Toma una segunda gasa impregnada de alcohol isopropílico al 70% y retira
cualquier resto de contenido hemático de la conexión Luer Lock
15. Lava cada extensión del catéter ministrando 10 ml de solución de cloruro de
sodio al 0.9%
16. Aplica el anticoagulante según se indique en cada extensión del catéter

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 17. Pinza inmediatamente cada extensión del catéter, favoreciendo la presión
positiva en la línea
18. Coloca los tapones Luer a cada ramal
19. Une y cubre con gasa estéril ambas extensiones y cubre el catéter con un
apósito transparente adherible grande, sin esterilizarlo, realiza presión para
no dejar burbujas de aire.
Se recomienda fijar los ramales con apósito independiente al del sitio de
inserción.
Una vez finalizada la desconexión el personal de enfermería realiza

20. Toma y registro de constantes vitales

21. Vigila la incorporación gradual y progresiva del paciente
22. Confirma la estabilidad hemodinámica del paciente para evitar
descompensaciones ortostáticas
23. Aplica Eritropoyetina, según el caso y la prescripción médica
24. Toma y registra el peso corporal del paciente al egreso del paciente
25. Realiza los registros correspondientes en los documentos del expediente
clínico.
Precauciones de Enfermería en el uso de anticoagulantes para el sellado del
catéter para hemodiálisis

Heparina: Anticoagulante (alto peso mol.) sustancia endógena que

estructuralmente es un mezcla heterogénea de muco-polisacáridos sulfatado. Se
une en 95% a las proteínas plasmáticas

 Actúa a través de la antitrombina III

 Inactiva los factores IXa, Xa, XIa, XIIa y la trombina (factor IIa)
 Evita la conversión de fibrinógeno a fibrina
 Inhibe la conversión de protrombina a trombina
 Evita la formación de coágulos estables de fibrina
 Nitroglicerina genera resistencia a la heparina
 Monitoreo continuo de TPT
Cuadro 7. Farmacocinética de la Heparina

Vía de Inicio Pico Duración Metabolización Excreción

administración
IV y SC Inmediato 3 hrs 1 – 1.30 Hígado Renal
hrs
Fuente: Vademecum.es Heparina sódica [Internet] Enero 2016 [Citado 18 de Julio
2017] Disponible en: https://www.vademecum.es/principios-activos-heparina-
c05ba03

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Indicaciones: profilaxis de trombosis venosa, tromboembolia pulmonar, durante
Tratamientos extracorpóreo, cardiovasculares y de Diálisis

Contraindicaciones: Hipersensibilidad, hemorragia activa, hemofilia, púrpura de

cualquier tipo, trombocitopenia, endocarditis bacteriana, tuberculosis activa,
durante el embarazo

Efectos adversos: Frecuentes hemorragias internas o externas.

Poco frecuentes reacciones alérgicas, reacciones anafilácticas, dolor torácico,

sensación de ardor y prurito.

Citrato de Sodio: Se utiliza para interrumpir la cascada de coagulación y prevenir

la coagulación. Estos compuestos de citrato, se enlazan con calcio en la sangre.
Al reducir la cantidad de calcio no habrá ninguna regulación del enlace y la
cascada no podrá comenzar.

Cuadro 8. Farmacocinética del Citrato de Sodio

Vía de Inicio Metabolización Excreción

administración
IV Inmediato A base de bicarbonato Renal
Fuente: Vademecum.es Heparina sódica [Internet] Enero 2016 [Citado 18 de Julio
2017] Disponible en: https://www.vademecum.es/principios-activos-heparina-
c05ba03

Indicaciones: Tiene propiedades anticoagulantes y se emplea con mezclas de

ácido cítrico en la anticoagulación

Contraindicaciones: No debe utilizarse en presencia de insuficiencia Cardiaca,

lesión miocardia severa, disfunción renal severa con uremia u oliguria o
insuficiencia renal, cuando la tasa de filtración glomerular es menor a
0.7ml/kg/min, edema periférico o pulmonar , hipertensión, toxemia gravídica.

Efectos adversos: Secuestra el calcio, mareos, taquicardia, palpitaciones,

hipertensión arterial, irritabilidad, contracción muscular, inquietud, crisis
convulsivas, edema periférico, debilidad (hipernatremia), mal sabor en la boca,
cambios en el estado de ánimo o mental, mialgias, respiración lenta

NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-003-SSA3-2010, PARA LA PRÁCTICA DE LA

HEMODIALISIS

Página | 28
BIBLIOGRAFÍA
 López S. N. “La biometría Hemática” Criterio Pediátrico INP México [Julio
2016, Revisado el 6 de Octubre del 2018] pág. 246-249. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2016/apm164h.pdf
 Dra. Belén G [Internet] Onmeda.es “Electrolitos” (15 de diciembre del 2015,
revisado el 5 de Octubre del 2018) Disponible en:
[https://www.onmeda.es/exploracion_tratamiento/electrolitos.html
 Carmen E. About Español. [Internet] “¿Qué son las enzimas Cardíacas?”
(Actualizado el 29 de mayo del 2018, revisado el 05 de Octubre del 2018)
Disponible en: https://www.aboutespanol.com/que-son-las-enzimas-
cardiacas-1184982
 Scielo [Internet] Victoria B. B y César H. Q “Pruebas de Función Hépatica:
B, AST, ALT, FA y GGT” Revista Española de Enfermedades Digestivas.
Copyright 2015 Arán Ediciones, S, L. [Revisado el 05 octubre del 2018]
Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/diges/v107n10/infopaciente.pdf
 J. L. Aguilar B. “Tablas de referencia y valores normales de las pruebas de
laboratorio más habituales” [Revisado el 05 octubre del 2018] Disponible
en:
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/hematologia/valores_de_laboratorio.pdf
 L. Santiago. [internet] “Pruebas de coagulación” INP Actas Pediatr Mex. 37.
(4) [2016 julio. Revisado el 05 de octubre del 2018] Pág. 241 – 245
http://www.scielo.org.mx/pdf/apm/v37n4/2395-8235-apm-37-04-00241.pdf
 +TUASAÚDE [Internet] Dra. S. Sedicias “Cómo entender el examen del
antígeno prostático” 2007-2018 [Actualizado el 15 de Noviembre del 2017,
revisado el 05 de Octubre del 2018] Disponible en:
https://www.tuasaude.com/es/antigeno-prostatico/
 Scielo [Internet] Javier C. P, Manuel R. F. Eduardo F. M “Ventajas y riesgos
de la utilización del antígeno prostático específico (PSA) en el área sanitaria
V de Gijón (Austrias) Arch. Esp. Urol. Vol.58 no.5 [Junio 2005, revisado el
05 de Octubre del 2018] Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-
06142005000500004
 Vademecum.es Heparina sódica [Internet] Enero 2016 [Citado 18 de Julio
2017] Disponible en: https://www.vademecum.es/principios-activos-
heparina-c05ba03
 Secretaria de salud “Manual para el cuidado estandarizado de enfermería a
la persona con acceso vascular para Hemodiálisis en el sistema nacional de
salud” Subsecretaria de Integración y desarrollo del sector salud. Primera
edición 2018. Pág. 20-24

Página | 29
Garnica Cervantes Joseline Montserrat

16. PRESIÓN ARTERIAL MEDIA (VALOR NORMAL Y CÁLCULO)

La PAM o Presión Arterial Media se considera como la presión de perfusión de los
órganos corporales.
Una PAM mayor a 60 mmHg es suficiente para mantener los órganos de la
persona promedio. Si la PAM cae de este valor por un tiempo considerable,
el órgano blanco no recibirá el suficiente riego sanguíneo y se volverá isquémico.
Se considera normal un valor entre 60-79 mmHg de presión diastólica y de 90-129
mmHg de presión sistólica.
CÁLCULO
PAM = (2(PD) + PS)/3,
Donde:
 PD = presión diastólica
 PS = presión sistólica.
O bien, la presión arterial media también puede ser determinada con la siguiente
ecuación:
PAM = (GC X RVS) + PVC
donde:

 PAM: Presión arterial media

 GC: Gasto cardíaco
 RVS: Resistencia vascular sistémica
 PVC: Presión venosa central, usualmente despreciable.

17. CIFRAS DE PVC (PRESIÓN VENOSA CENTRAL) Y OBJETIVOS

La presión venosa central (pvc) se corresponde con la presión sanguínea a nivel
de la aurícula derecha y la vena cava, estando determinada por el volumen de
sangre, volemia, estado de la bomba muscular cardiaca y el tono muscular.
Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula derecha y de 7 a 12
con un máximo de 15 cm de H2O en vena cava.
OBJETIVO

Obtener un parámetro hemodinámico, presión venosa central, que nos permita

monitorizar la administración de líquidos, con el fin de mantener una volemia
adecuada.

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  En caso de que el paciente esté conectado a ventilación mecánica, si es
posible se desconectará para realizar la medición, en caso contrario se
registrarán las condiciones en que se realizó la medición.

18. FÓRMULA PARA CONVERTIR LA PVC DE CM DE H2O A mmHg

La PVC se mide de forma estándar en milímetros de mercurio (mmHg), aunque
también puede hacerse en centímetros de agua (cm H2O), siendo la relación entre
ambos parámetros la siguiente:

1cm H2O = 1.36 mmHg

19. MONITORIZACIÓN CARDIACA

Derivaciones unipolares

En el electrocardiograma, las derivaciones monopolares o unipolares de las

extremidades, registran la diferencia de potencial entre un punto teórico en el
centro del triángulo de Einthoven, con valor de 0 y el electrodo de cada
extremidad, permitiendo conocer el potencial absoluto en dicho electrodo.
A estas derivaciones en un inicio se les nombró VR, VL y VF.
La V significa Vector, y R, L, F: derecha, izquierda y pie (en inglés).
Posteriormente se añadió la a minúscula, que significa amplificada.

 aVR: potencial absoluto del brazo derecho. Su vector está en dirección a -

150º.
 aVL: potencial absoluto del brazo izquierdo. Su vector está en dirección a -
30º.
 aVF: potencial absoluto de la pierna izquierda. Su vector está en dirección a
90º.

* Derivaciones bipolares

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 Derivaciones de extremidades y triángulo de Einthoven.
Son las derivaciones cardiacas clásicas del electrocardiograma, descritas por
Einthoven. Registran la diferencia de potencial entre dos electrodos ubicados
en extremidades diferentes.

 D1 ó I: diferencia de potencial entre brazo derecho y brazo izquierdo. Su

vector está en dirección a 0º.
 D2 ó II: diferencia de potencial entre brazo derecho y pierna izquierda. Su
vector está en dirección a 60º.
 D3 ó III: diferencia de potencial entre brazo izquierdo y pierna izquierda. Su
vector está en dirección a 120º.

 Triángulo y ley de Einthoven:

Las tres derivaciones bipolares forman, en su conjunto, lo que se denomina el
triángulo de Einthoven (inventor del electrocardiograma). Estas derivaciones,
guardan una proporción matemática, reflejada en la ley de Einthoven que nos
dice: D2=D1+D3.
Esta ley es de gran utilidad cuando se interpreta un electrocardiograma.
Permite determinar si los electrodos de las extremidades están bien
colocados, pues si se varía la posición de algún electrodo, esta ley no se
cumpliría, permitiéndonos saber que el EKG está mal realizado.

20. ELECTROCARDIOGRAMA
Las ondas son las distintas curvaturas que toma el trazado del EKG hacia arriba o
hacia abajo. Son producto de los potenciales de acción que se producen durante
la estimulación cardiaca y se repiten de un latido a otro, salvo alteraciones.

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 Onda P

La onda P es la primera onda del ciclo cardiaco.

Representa la despolarización de las aurículas. Está compuesta por la
superposición de la actividad eléctrica de ambas aurículas.
Su parte inicial corresponde a la despolarización de la aurícula derecha y su
parte final a la de la aurícula izquierda.
La duración normal de la onda P es menor de 0,10 s (2,5 mm de ancho) y un
voltaje máximo de 0,25 mV (2,5 mm de alto). Cuando es generada por el nodo
sinusal es positiva en todas las derivaciones, excepto en aVR donde es
negativa y en V1 que debe ser isodifásica.
En los crecimientos auriculares la onda P puede aumentar en altura o en
duración.

Onda Q

Dos cosas importantes sobre esta onda:

1. Si hay una mínima onda positiva en el QRS previa a una onda negativa, la
onda negativa no es una Q, es una onda S, por muy pequeña que sea la onda
positiva previa.
2. No toda onda Q significa infarto. En un electrocardiograma normal hay
ondas Q en determinadas derivaciones, sin que tengan un significado
patológico.

- Características de la onda Q normal

 Derivaciones periféricas: la onda Q normal suele ser estrecha y poco

profunda (menor de 0.04 s de ancho, 2 mm de profundidad) en general no
supera el 25% del QRS. Puede verse una onda Q relativamente profunda en
III en corazones horizontalizados y un QS en aVL en corazones verticalizados.
Es normal una onda Q profunda en aVF.
 Derivaciones precordiales: no debe haber nunca en V1-V2. Normalmente se
observa una onda Q en V5-V6, suele ser menor de 0.04 s de ancho, 2 mm de
profundidad y no superar el 15% del QRS.

Complejo QRS

Está formado por un conjunto de ondas que representan la despolarización de

los ventrículos. Su duración oscila entre 0.06 s y 0.10 s. Toma varias
morfologías dependiendo de la derivación.

Página | 33
 Onda Q: si la primera onda del complejo QRS es negativa, se denomina onda
Q.
 Onda R: es la primera onda positiva del complejo QRS, puede estar
precedida de una onda negativa (onda Q) o no. Si en el complejo QRS
hubiese otra onda positiva se le denomina R'.
 Onda S: es la onda negativa que aparece después de la onda R.
 Onda QS: cuando un complejo es completamente negativo, sin presencia de
onda positiva, se le denomina QS. Suele ser un signo de necrosis.
 Ondas R' y S': cuando hay más de una onda R o más de una onda S, se les
denomina R' y S'.

Onda T

Representa la repolarización de los ventrículos. Generalmente es de menor

amplitud que el QRS que le precede.
En un electrocardiograma normal es positiva en todas
las derivaciones excepto en aVR. Aunque puede ser negativa en III en obesos
y en V1-V4 en niños, jóvenes y en mujeres.
La onda T normal es asimétrica, con la porción ascendente más lenta que la
descendente. Su amplitud máxima es menor de 5 mm en derivaciones
periféricas y menor de 15 mm en derivaciones precordiales.
Existen múltiples patologías que provocan cambios en la onda T como
la cardiopatía isquémica o la hiperpotasemia.

Onda U

Onda habitualmente positiva, de escaso voltaje, que aparece sobre todo

en derivaciones precordiales inmediatamente detrás de la onda T. Se
desconoce su origen, podría significar la repolarización de los músculos
papilares.
En la hipopotasemia moderada o severa y en el tratamiento con digoxina es
típico la presencia de ondas U prominentes.

BIBLIOGRAFÍA
Presión Venosa Central, Estefigarf.blogspot.com
URL: http://estefigarf.blogspot.com/2013/01/presion-venosa-central.html

Presión arterial media y presión del pulso en pacientes hipertensos jóvenes |

Medicina Clínica, Elsevier.es
URL: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-resumen-presion-
arterial-media-presion-del-13091954
Página | 34
Gonzales Salvador Vanessa Montserrat
21. PRESIÓN MEDIA ARTERIAL
La presión arterial, es la fuerza ejercida por la sangre sobre la pared de las
arterias. La PA varía continuamente a lo largo del ciclo cardiaco. El valor máximo
de PA se alcanza durante el periodo de expulsión sistólica (PS) y el mínimo al final
del periodo de diástole (PD).
Es la presión promedios de un ciclo cardiaco completo. La presión arterial media
es la media aritmética de los valores de las presiones sistólica y diastólica.
Esta presión determina el grado de irrigación de los tejidos y puede estimarse con
una aproximación aceptable por medio de la fórmula: PMF = Ps + 2/3 Pd.

LA IMPORTANCIA
La presión arterial media reside en la aplicación de este dato, en la interpretación
de un episodio de hipotensión arterial ya que es importante recordar que el órgano
blando afectado de manera irreversible es el riñón y que éste depende de una
presión arterial media mínima de 65 mmHg. De esta manera se puede calcular el
riesgo potencial que tiene el episodio hipotensivo sobre el riñón ya que es una de
las causas más frecuentes de necrosis tubular aguda e Insuficiencia renal aguda.

FACTORES CONDICIONANTES:
 Volumen de eyección: Es el volumen de sangre que expulsa el ventrículo
izquierdo del corazón durante la sístole del latido cardíaco. Si el volumen de
eyección aumenta, la presión arterial se verá afectada con un aumento en sus
valores y viceversa.
 Distensibilidad de las arterias: Es la capacidad de aumentar el diámetro
sobre todo de la aorta y de las grandes arterias cuando reciben el volumen
sistólico o de eyección. Una disminución en la distensibilidad arterial se verá
reflejada en un aumento de la presión arterial y viceversa.
 Resistencia vascular: La fuerza que se opone al flujo sanguíneo al disminuir
el diámetro sobre todo de las arteriolas y que está controlada por el sistema
nervioso autónomo. Un aumento en la resistencia vascular, periférica,
aumentará la presión en las arterias y viceversa.
 Volemia: El volumen de sangre de todo el aparato circulatorio. Puede
aumentar y causar hipervolemia, o disminuir y causar hipovolemia.

Página | 35
 22. VALORES NORMALES DE LA PAM
Los rangos normales de la presión arterial media están entre 70 y 110 mm Hg. Se
necesita un mínimo de 60 para proporcionar suficiente sangre para nutrir las
arterias coronarias, los riñones y el cerebro. Cuando cae por debajo de 60 durante
un tiempo considerable, los órganos pueden verse privados de oxígeno.
PAM < 60 mmHg = El órgano blanco no recibirá el suficiente riego sanguíneo y se volverá
isquémico.

PAM > 110 mmHg = Ruptura de capilares

FORMULA

TIPOS DE INSULINA
La insulina es una hormona que segregan las células beta del páncreas,
principalmente como respuesta a la presencia de glucosa en sangre y, en menor
grado, de otras sustancias contenidas en los alimentos. La acción de esta
hormona es fundamental porque es la que permite que se aprovechen
correctamente los alimentos. Es la máxima responsable de que la glucosa (y las
proteínas y las grasas) entren dentro de las células de los tejidos periféricos (como
el músculo, el hígado) donde será utilizada.

Página | 36
  La insulina de acción ultrarrápida comienza a surtir efecto 15 minutos
después de la inyección, tiene su máximo efecto al cabo de una hora y es
eficaz durante dos a cuatro horas. Tipos: Insulina glulisina (Apidra), insulina
lispro (Humalog) e insulina aspart (NovoLog)
 La insulina regular o de acción breve generalmente llega al flujo
sanguíneo 30 minutos después de la inyección, tiene su máximo efecto de
dos a tres horas después de la inyección y es eficaz durante
aproximadamente tres a seis horas. Tipos: Humulin R, Novolin R.
 La insulina de acción intermedia generalmente llega al flujo sanguíneo
aproximadamente dos a cuatro horas después de la inyección, tiene su
máximo efecto de cuatro a doce horas después de la inyección y es eficaz
durante aproximadamente doce a dieciocho horas. Tipos: NPH (Humulin N,
Novolin N)
 La insulina de acción prolongada generalmente llega a la sangre varias
horas después de la inyección y tiende a mantener bajo el nivel de glucosa
durante un periodo de 24 horas. Tipos: Insulina detemir (Levemir) e insulina
glargina (Lantus)

CARACTERÍSTICAS:
Las insulinas disponibles en el mercado suelen clasificarse según la duración de la
acción de cada tipo de insulina (acción ultrarrápida, rápida, intermedia y
prolongada), lo que se denomina “la curva de la insulina”.
 El inicio de acción: Es el tiempo que tarda la insulina en llegar al torrente
sanguíneo y comenzar a reducir los niveles de glucosa en la sangre.
 La acción máxima, o pico de acción: Es el momento en el que la insulina
alcanza su potencia máxima, en lo que respecta a la reducción del nivel de
glucosa en la sangre.
 La duración: Es el tiempo que la insulina mantiene su acción de disminuir la
glucosa.

DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIÓN DE INSULINA:

Página | 37
 Jeringas: Las jeringas con aguja subcutánea (SC) son
desechables y se utilizan una sola vez. Se cargan a partir de un
frasco de insulina. Su uso ha quedado reducido a medios
hospitalarios y a casos muy concretos.
 Plumas de insulina: Son dispositivos del tamaño de un bolígrafo
que vienen precargados y sirven para varias dosis. Permiten
seleccionar la dosis de insulina que se administra cada vez. Es el
único dispositivo utilizado actualmente por su gran comodidad.

DÓNDE APLICAR LA INSULINA:

La insulina debe inyectarse en el tejido subcutáneo. No puede administrarse por
vía oral, porque se destruiría en el tubo digestivo. También es importante rotar las
zonas de inyección, ya que la velocidad de absorción y, por tanto, la acción de la
insulina varía según el lugar en el que se administra.
Zonas donde se puede administrar la insulina: De MAYOR a MENOR rapidez de
absorción:

ANÁLOGO DE INSULINA DE ACCIÓN ULTRARRÁPIDA

 Son transparentes al no tener ningún tipo
 de aditivo o retardante
 Su acción comienza a los 10-20 minutos
 Máximo efecto 1-2 horas
 Fin de efecto 3-5 horas
 Inyectar 10 minutos antes de comidas.

INSULINA DE ACCIÓN RÁPIDA

 Es transparente
 Su acción comienza a la 1/2 hora
 Máximo efecto: 1-3 horas
 Su efecto dura entre 6-8 horas
 Inyectarla 30 minutos antes de comidas

INSULINA DE ACCIÓN INTERMEDIA

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 Son opacas por lo que hay que invertirla o rodarla entre las manos antes de
ponerla
 Comienzo de acción: 1-2 horas
 Máximo efecto: 4-6 horas
 Su efecto dura entre 10-12 h
 Utilizan Zn o protamina como retardante
 Inyectar 30 minutos antes comidas se utiliza como insulina basal cuando se
inyecta dos veces al día o en una sola dosis antes de acostarse en un régimen
de múltiples dosis.

LA INSULINA DE ACCIÓN PROLONGADA

 Es transparente
 Su acción comienza entre 60-90 minutos
 No tiene pico de acción, aunque se puede
observar máximo efecto alrededor de las 12
horas tras su administración, en la insulina
glargina.
 Su efecto dura entre 17- 24 horas
dependiendo del tipo de insulina
 Inyectar a una hora fija todos los días.
 La insulina glargina es una solución clara pero que precipita (se hace opaca)
después de la inyección por el mayor pH en el tejido subcutáneo.
 La insulina detemir se une a una proteína en la sangre, la albúmina.

23. TASA DE FLITRACIÓN GLOMERULAR

La Tasa de Filtrado Glomerular estimado es
básicamente una medida de la cantidad de
sangre (ml) que es filtrada por los riñones
durante un tiempo (1 minuto) para formar la
orina. Es expresada en ml/minuto y se obtiene
empleando fórmulas matemáticas muy
específicas, combinadas con datos del paciente y
empleando resultados de laboratorio.
INDICACIONES:
 Presencia de señales de que los riñones no están funcionando bien.
 Progresión de la enfermedad renal.
 personas con enfermedad renal crónica.
 Personas que puedan presentar enfermedad renal debido a:
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 o Diabetes
o Antecedentes familiares de enfermedad renal
o Infecciones de las vías urinarias frecuentes
o Enfermedad del corazón
o Presión arterial alta
o Obstrucción urinaria
Para el cálculo Filtrado Glomerular se necesitan análisis en los que se pueda
determinar la concentración de una determinada sustancia en orina o en
sangre del paciente.
Inicialmente se empleó la Inulina, sustancia que no se produce en el cuerpo pero
que, una vez suministrada, se filtra completamente por los riñones para ser
excretada por la orina. Esta sustancia se administra al paciente para calcular su
concentración en sangre y/u orina para poder conocer la velocidad con la que los
riñones la eliminan de la sangre, obteniendo así el Filtrado Glomerular estimado o
cantidad de sangre que los riñones filtran en 1 minuto.
la creatinina, una sustancia de desecho de nuestro cuerpo que también puede ser
medida en sangre y orina, se emplea más eficientemente para el cálculo Filtrado
Glomerular.
Por una parte, ya con la concentración sérica (en sangre) de la Creatinina se
puede estimar la Tasa de Filtrado Glomerular
VALORES NORMALES:
Según la National Kidney Foundation, los resultados normales van de 90 a 120
mL/min. Las personas mayores tendrán niveles de TFG por debajo de lo normal,
debido a que dicha tasa disminuye con la edad.
Los niveles por debajo de 60 mL/min durante 3 o más meses son un signo de
enfermedad renal crónica. Aquellos con resultados de TFG por debajo de 15
mL/min son un signo de insuficiencia renal.
Fórmula:
La fórmula de Tasa de Filtración Glomerular, es básicamente un cálculo
que se puede realizar de 2 formas:
 se requiere una muestra de sangre analizada en el laboratorio y determinar la
concentración de creatinina.
 Esta fórmula incluye las siguientes variables:
o Sexo.
o Raza.
o Peso.

Fórmula de Cockcroft-Gault que se expresa de la siguiente forma:

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Ejemplo:
Una paciente de 30 años de edad, con un peso de 50 kg y una creatinina en
sangre de 0.7 mg/dl, se calcularía su TFG de la siguiente forma:

Fórmula de MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), esta utiliza la

concentración de creatinina en plasma, así como también la edad, raza y sexo del
paciente de la siguiente forma:

Concentración de Creatinina en Sangre y la Creatinina en una muestra de

orina de 24 horas de recolección
Conociendo los mg de creatinina que se encuentran en los mililitros de la orina de
24 horas (Depuración de Creatinina), podemos calcular los mg de
creatinina que se encuentran en 1 sola hora de recolección de la
orina.
Cálculo Filtrado Glomerular con Depuración de Creatinina, Fórmula:

Donde:
M es la concentración de Creatinina en una orina de 24 horas expresada en
mg/1hora o miligramos de creatinina contenida en la orina que se forma en 1 hora
de trabajo renal
P es la concentración de creatinina en sangre con las unidades de mg/ml.
Ejemplo, para un paciente que posea una concentración de creatinina sanguínea
de 0.01 mg/ml y en una hora excreta 75 mg (lo que es lo mismo que 75 mg/1hr o
75 mg/60mins) de creatina por la orina, la Tasa de Filtración Glomerular fórmula
se calcula de la siguiente manera:

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 24. CALCULO DE FACTOR DE SENSIBILIDAD A LA INSULINA.
El factor de sensibilidad a la insulina (FSI), nos indica la cantidad de glucosa
(mg/dll o g/mol) que hace disminuir 1 unidad de insulina Rápida/Ultrarrápida.
El factor de corrección, es el cálculo para determinar la dosis necesaria de
insulina para la corrección de la glucemia.

¿Cuándo aplicar el factor de sensibilidad?

 Hiperglucemia: antes de ingerir alimentos
 Hiperglucemia: 2 horas después de ingerir alimentos

 Insulina Ultrarrápida, se emplea la regla del 1800 que se calcula dividiendo

1800 entre la dosis total de Insulina en 24 horas.

Ejemplo: Una persona tratada con Insulina Ultrarrápida: 6-8-4-8u. y Ultra lenta:
20u. Lleva un total de 46 unidades.
La regla del 1800 consiste en dividir 1800/46 = 40 mg/dl.
Esto significa que 1 unidad de Insulina Ultrarrápida hace disminuir la glucosa
40 mg/dl.

 Insulina Rápida, se emplea la regla del 1500 se calcula dividiendo 1500 entre
la dosis total de Insulina en 24 horas.
Una persona tratada con Insulina Ultrarrápida: 6-8-4-8u. y Ultra lenta: 20u.
Lleva un total de 46 unidades.
La regla del 1500 consiste en dividir 1500/46 = 33 mg/dl.
Esto significa que 1 unidad de Insulina Ultrarrápida hace disminuir la glucosa
33 mg/dl

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 25. ESCALA DE VALORACIÓN DE DOLOR (EVA)
Las escalas de valoración del dolor son métodos clásicos de medición de la
intensidad del dolor, y con su empleo podemos llegar a cuantificar la percepción
subjetiva del dolor por parte del paciente.

CONSIDERACIONES IMPORTANTES A LA HORA DE EVALUAR EL DOLOR:

 Determinar el estado cognitivo del paciente y su deseo/ capacidad para
colaborar.
 Explicar los puntos de anclaje adecuando el lenguaje al estilo cultural del
paciente.
 Dejar puntuar al paciente sin interferir ni juzgar.
 Una vez haya puntuado el paciente, validar la puntuación con el paciente
(saber si ha comprendido el instrumento y el significado de la puntuación).
 EVA (Escala visual analógica)

ESCALA ANALÓGICA VISUAL- EVA

Permite medir la intensidad del dolor con la máxima reproductibilidad entre los
observadores. Consiste en una línea horizontal de 10 centímetros, en cuyos
extremos se encuentran las expresiones extremas de un síntoma. En el izquierdo
se ubica la ausencia o menor intensidad y en el derecho la mayor intensidad. Se
pide al paciente que marque en la línea el punto que indique la intensidad y se
mide con una regla milimetrada. La intensidad se expresa en centímetros o
milímetros.

¿Cómo se emplea a escala de EVA?

Con la escala EVA se dará una valoración del 0 al 10 al dolor, siendo el 0ausencia
de dolor y el 10 un dolor insoportable.
Los resultados se evaluarán teniendo en cuenta tres niveles de dolor:
Los valores inferiores a 4 indican que el dolor es leve o leve-moderado, en el caso
que nos encontremos con una medición entre 4 y 6 centímetros, el dolor se
considerará de moderado a moderado-grave, y si los valores son mayores de 6
hablamos ya de un dolor que pasa de grave a insoportable.

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Gonzales Rivera Paola
26. ESCALA DE ANALGESIA (OMS)

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 27. TIPOS DE SHOCK
Definición: El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del
corazón y/o de la circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de
órganos vitales. Provoca hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo
flujo sanguíneo, o por una distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de
síntomas, signos y alteraciones analíticas y hemodinámicas que precisan una
rápida identificación y tratamiento agresivo para reducir su elevada mortalidad.

- Tipos:
Shock anafiláctico: Reacción sistémica de hipersensibilidad de carácter grave y a
veces mortal, consecuencia de la exposición a una sustancia sensibilizante como
un fármaco, una vacuna, ciertos alimentos, un extracto alergénico, un veneno o
alguna sustancia química. Puede desarrollarse en un plazo de segundos desde el
momento de la exposición y se caracteriza generalmente por dificultad respiratoria
y colapso vascular.

Shock cardiogénico: Se relaciona con un bajo gasto cardíaco (“falla de bomba”),

asociado generalmente al infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca
congestiva o arritmias graves. Cuadro con elevada mortalidad, alrededor del 70%.

Shock hipovolémico: Es una pérdida rápida y masiva de la volemia que acompaña

a gran variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como traumatismos,
hemorragias digestivas, ginecológicas y patología vascular.

Shock séptico: Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y no responde

a la expansión del volumen intravascular con líquidos, acompañada de
alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere
de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial.

Shock neurogénico: El choque neurogénico es del tipo distributivo, el cual debe

ser diagnosticado mediante exclusión en las fases tempranas de la resucitación en
el contexto de un choquehemorrágico. Los pacientes con trauma raquimedular
deben ser evaluados estrictamente ante el posible desarrollo del choque
neurogénico.

- Manifestaciones Clínicas:

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Signos tempranos de shock:

 Taquicardia
 Taquipnea
 Pulso periférico débil o saltón
 Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos
 Piel pálida o fría
 Presión de pulso reducida
 Oliguria
Signos tardíos de shock:

 Deterioro del estado mental

 Pulso central débil o ausente
 Cianosis central
 Hipotensión
 Bradicardia

- Manejo inicial del shock

Todos los pacientes deben recibir oxígeno a alto flujo, tener asegurada una vía
intravenosa (2 vías periféricas de grueso calibre, G14 o G16) y establecer una
monitorización básica (presión arterial no invasiva, oximetría de pulso).

Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposición del volumen
intravascular y deben identificarse de forma temprana. En estos casos debe
iniciarse una perfusión de líquidos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a
2 litros (40 ml/kg) de cristaloides de forma rápida (30 minutos) y evaluar
posteriormente al paciente.

El inicio de agentes vasoactivos está indicado cuando el shock no responde al

tratamiento con fluidos. Esto se da en el shock cardiogénico con fallo ventricular
izquierdo o en estados avanzados del shock séptico en los que las sobrecargas de
fluidos, dirigidas por la PVC, no están proporcionando ninguna ventaja o están
dando lugar a aumentos significativos en la PVC. El objetivo de la terapia con
estos fármacos es elevar el gasto cardíaco, aumentando la frecuencia cardíaca y
el volumen circulante con una precarga adecuada para ejercer un efecto
apropiado sobre el sistema vascular periférico.

Se pueden utilizar varios agentes vasopresores (dopamina, adrenalina,

noradrenalina), aunque evidencias actuales indican que la noradrenalina puede
ser el agente de elección para los pacientes con shock séptico severo.

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Como toda patología de urgencia, sigue el esquema básico A (Airway,
mantenimiento de la vía aérea con control cervical), B (Breathing, respiración), C
(Circulation, control de hemorragias y circulación).

28.TOPOGRAFIA ABDOMINAL

Son espacios imaginarios que se caracterizan porque dentro de sus límites se

encuentran diferentes órganos. Así se obtienen así nueve ( 9 ) segmentos
denominados:

Tres superiores:

 Hipocondrio derecho: Hígado, Vesícula biliar, Angulo hepático del colon,

Glándula suprarrenal y Riñón derecho
 Hipocondrio izquierdo: Cola del Bazo, Angulo esplénico del colon,
Páncreas, Glándula suprarrenal y Riñón izquierdo.
 Epigastrio: Estómago, Duodeno, Páncreas y Plexo solar.
Tres intermedios:

 Flanco derecho: Colon ascendente, Uréter derecho y Asas delgadas.

 Flanco izquierdo: Colon descendente, Uréter izquierdo y Asas delgadas.

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  Mesogastrio: Asas delgadas y Colon transverso.
Tres inferiores:

 Fosa ilíaca derecha: Ciego, Apéndice cecal y Anexos femeninos (trompa y

ovario)
 Fosa ilíaca izquierda: Colon sigmoides y Anexos izquierdos en la mujer.
Hipogastrio: Epiplón mayor, Asas delgadas, Vejiga urinaria y Útero en la mujer.

29. CÓDIGO DE EVACUACIONES

1. Numero de evacuaciones (Expresada en números arábigos)
2. Consistencia:
 Coprolito o constipado C
 Formada F
 Pastosa P
 Blanda B
 Suelta (parte líq y copro) S
 Liquida L
 Espumosa E
Nota: Escribir con letras mayúsculas
3 Color:
 Amarillo a
 Café c
 Negro n
 Verde v
 Descolorida d
4. Constituyentes anormales
 Con paraisitos c/p
 Con moco c/m
 Con sangre c/s
 Con restos alimenticios c/a
5. Cantidad
 Poca pc
 Regular reg
 Abundante ab
Nota: Todas las siglas se escriben con minúscula.

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6. Olor:
 Ácida I
 Fétida II
Se usará el mismo orden para reportar, por ejemplo, tenemos:
5, L, v, c/m, reg, II.

30. SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL

Conjunto de signos de la exploración abdominal que indican la inflamación del
peritoneo visceral o parietal. Es el signo exploratorio fundamental que caracteriza
al abdomen agudo quirúrgico.
La inflamación del peritoneo visceral se produce por patología propia del tramo del
intestino afectado, y la inflamación del peritoneo parietal se produce por contacto
con una víscera inflamada o por encontrarse bañado por sustancias irritantes
como el líquido intestinal o la bilis procedentes de una perforación de víscera
hueca. Ver abdomen agudo, defensa abdominal, peritonitis.

Bibliografia:

http://www.fmed.edu.uy/sites/www.dbc.fmed.edu.uy/files/9.%20Shock%20-
%20M.Almada.pdf

https://www.researchgate.net/publication/306018954_Shock_neurogenico_Fisiopat
ologia_diagnostico_y_tratamiento

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Rivera López América Yareli

31. MEDICIÓN DE RESIDUO GASTRICO Y RUIDOS INTESTINALES

El volumen gástrico residual (VGR) elevado ha sido el mayor obstáculo para iniciar
una nutrición enteral en los pacientes críticos, siendo muy cuestionada su
monitorización y aplicación como marcador de disfunción gastrointestinal, por lo
que probablemente no sea necesario medirlo sistemáticamente en pacientes
médicos críticos, si se cuenta con un equipo experto de enfermería, bien
entrenado en la técnica de nutrición enteral, y con protocolos estandarizados de
nutrición artificial que incluyan pautas de seguridad como posición
semiincorporada, higiene orofaringea, terapia con procinéticos y nutrición yeyunal.

La monitorización de la función gastrointestinal en el paciente crítico tiene como

objetivos:

• Detectar tempranamente y tratar la Disfunción Gastrointestinal.

• Reducir el riesgo y/o prevenir la Neumonía Aspirativa.

• Mejorar el Manejo Clínico de la Nutrición Enteral. Un elevado Volumen Gástrico

Residual (VGR) es considerado un parámetro clínico que indica en general una

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alteración de la motilidad gastrointestinal y en particular, un vaciamiento gástrico
enlentecido.

La monitorización del VGR con interrupción de la nutrición enteral ante un elevado

VRG, había tenido un gran predicamento hasta hace unos años en las Guías
Clínicas de Nutrición Enteral en Cuidados Críticos.

Es también una de las prácticas de enfermería más aceptadas en las UCI; un

estudio nacional patrocinado por la Asociación Americana de Enfermeras de
Cuidados Críticos, mostró que más del 97% utilizan de forma habitual la medición
del VGR. En este estudio, el límite más frecuente de VGR usado para interrumpir
la NE fue de 200 ml y 250 ml, mientras que el 25% utilizó el umbral de 150 ml o
menos y sólo el 12,6% utilizó el límite de 500 ml.

Existen dos formas de medir el VGR, una es mediante la aspiración del contenido
gástrico mediante una jeringa o bien drenando por gravedad el contenido gástrico
en un reservorio. Hay una gran variabilidad en la práctica de la medición del VGR,
pues hasta el momento no ha sido estandarizado o validado. La tabla 1 resume los
distintos factores que pueden influir en la medida del VGR, incluyendo las
variables relacionadas con el investigador y también las variables relacionadas
con la sonda. Los aspectos específicos de la técnica pueden alterar el VGR
obtenido en un paciente determinado. El tamaño de la jeringa y el material de la
sonda afecta a la capacidad de obtener el VGR, así como a la precisión con la que
podemos medir el contenido gástrico; las sondas de silicona tienen menos
resistencia a la tracción que las de poliuretanos, de forma que se colapsan más al
realizar la aspiración; también es más fácil que se colapse la sonda mediante la
aspiración manual con una jeringa, que cuando se conecta la sonda a un
dispositivo de succión.

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Sonidos Abdominales

Los sonidos abdominales

(borborigmos o ruidos hidroaéreos
abdominales) son hechos por el
movimiento de los intestinos a
medida que impulsan el alimento.
Debido a que los intestinos son
huecos, los borborigmos pueden
hacer eco a través del abdomen
muy similar a los sonidos que
producen las tuberías del agua. La
gran mayoría de los borborigmos
son inofensivos y simplemente significan que el tubo digestivo está funcionando.
El íleo es una afección en la cual hay ausencia de actividad intestinal. Muchos
padecimientos pueden llevar a que se presente el íleo y es importante evaluarlo
más ampliamente debido a que los gases, secreciones y contenidos intestinales
pueden acumularse y romper la pared intestinal.

La reducción de los borborigmos (hipoactivos) incluye una reducción de la fuerza,

tono o regularidad de los ruidos. Ellos son un signo de que la actividad intestinal

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 ha disminuido. Los borborigmos hipoactivos son normales durante el sueño y
también se presentan normalmente durante un corto tiempo después del uso de
ciertos medicamentos y después de una cirugía abdominal. La disminución o
ausencia de los borborigmos a menudo indica la presencia de estreñimiento.

El incremento de los borborigmos (hiperactivos) algunas veces se pueden

escuchar incluso sin un estetoscopio, estos significan que hay un incremento en la
actividad intestinal y es algo que puede suceder algunas veces con diarrea o
después de comer.

Los borborigmos siempre se evalúan junto con síntomas como:

 Gases
 Náuseas
 Presencia o ausencia de deposiciones
 Vómitos
Si los borborigmos son hipo o hiperactivos y hay otros síntomas anormales, es
importante realizar controles continuos con el médico.

Por ejemplo, la ausencia de borborigmos después de un período de borborigmos

hiperactivos puede significar que hay una ruptura de los intestinos o
estrangulación del intestino y muerte (necrosis) del tejido intestinal. Los
borborigmos muy fuertes pueden ser una señal de obstrucción intestinal temprana.

La mayoría de los sonidos que se escuchan en el estómago y los intestinos se

deben a la digestión normal y no debe haber preocupación. Son muchas las
afecciones que pueden causar borborigmos hipo o hiperactivos; la mayoría son
inofensivas y no necesitan tratamiento.

Borborigmos hiperactivos, hipoactivos o ausentes:

 La obstrucción de los vasos sanguíneos impide el flujo apropiado de sangre a los

intestinos. Por ejemplo, los coágulos sanguíneos pueden causar una oclusión de
la arteria mesentérica.
 La obstrucción intestinal mecánica es causada por
una hernia, tumor, adherencias o padecimientos similares que pueden bloquear
los intestinos.
 El íleo paralítico es un problema con los nervios que van al intestino. La reducción
de la actividad nerviosa puede ser consecuencia de:

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o obstrucción vascular
o obstrucción intestinal
o desequilibrios químicos como la hipocaliemia
o infección
o intestinos muy distendidos
o traumatismo

Otras causas de borborigmos hipoactivos:

 Drogas que reducen los movimientos intestinales, como los opiáceos (incluyendo
la codeína), anticolinérgicos y fenotiazinas
 Anestesia general
 Radiación al abdomen
 Anestesia raquídea
 Cirugía abdominal

Otras causas de borborigmos hiperactivos:

 Enfermedad de Crohn
 Diarrea
 Alergia a los alimentos
 Sangrado gastrointestinal
 Enteritis infecciosa
 Colitis ulcerativa

32. ESCALA DE COMA DE GLASGLOW.

La escala de Glasgow, una de las más utilizadas, fue elaborada por Teasdale en
1974 para proporcionar un método simple y fiable de registro y monitorización del
nivel de conciencia en pacientes con traumatismo craneoencefálico.
Originalmente, se desarrolló como una serie de descripciones de la capacidad de
apertura ocular y de repuesta motora y verbal. En 1977, Jennett y Teadsle
asignaron un valor numérico a cada aspecto de estos tres componentes y
sugirieron sumarlos para obtener una única medida global.

Se divide en tres grupos puntuables de manera independiente que evalúan la

apertura de ojos sobre 4 puntos, la respuesta verbal sobre 5 y la motora sobre 6,
siendo la puntuación máxima y normal 15 y la mínima 3. Se considera

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traumatismo craneoencefálico leve al que presenta un Glasgow de 15 a 13 puntos,
moderado de 12 a 9 y grave menor o igual a 8.

Los componentes seleccionados registran las respuestas tanto de la corteza

cerebral como del troncoencéfalo (SRAA), principales responsables de las
conductas de vigilia, pero la escala no incluye otras formas de medida de función
del troncoencéfalo y profundidad del coma, como son los reflejos pupilares y
movimientos oculares. Aunque este aspecto fue muy criticado en su origen, los
autores insistieron en que la escala es una medida del nivel de conciencia y no de
la severidad del daño cerebral.

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 33. NIVELES DE CONCIENCIA.

El estado de consciencia, o conciencia se puede definir como el estado en el que

se encuentran activas nuestras fuciones neurocognitivas superiores
(atención, percepción, lenguaje, funciones ejecutivas, memoria y coordinación).
Este estado se da cuando el sujeto tiene conocimiento de si mi mismo y del
entorno que le rodea.

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El estado de conciencia es un concepto que tiene dos grandes componentes:
 El nivel de alerta (el nivel, o estado de conciencia)
 La consciencia del entorno y de uno mismo (contenido de la conciencia).

1- Nivel de alerta:

En el primer nivel o estado de conciencia, cuando alguien está alerta pero no

consciente, un organismo experimentará percepciones, sensaciones,
pensamientos, etc., pero no será consciente de esta experiencia. El organismo
estará totalmente inmerso en la experiencia y será un actor irreflexivo de su
ambiente. La mayoría de los animales se encuentran en este nivel de
conciencia. Este nivel enfatiza el procesamiento de la estimulación externa, sin
incluir a la propia persona como objeto de conocimiento, la cual es necesaria para
movernos e interactuar en el ambiente.

En el primer nivel de alerta están los pacientes vegetativos. Los pacientes están
despiertos, despiertan del coma, pero no muestran interacción “voluntaria” con el
ambiente. Estos pacientes tienen sus ojos completamente abiertos pero, por
definición, no son conscientes de sí mismos ni de su alrededor. Suelen hacer
muecas, llorar o sonreir, aunque nunca en contingencia a estimulación externa;
mueven los ojos, cabeza y extremidades de forma automática y sin sentido. El
estado vegetativo es frecuentemente, pero no siempre, crónico. Si se proporciona
cuidado médico (hidratación y nutrición artificial) los pacientes pueden sobrevivir
durante años.El siguiente nivel se refiere a la “perspectiva en primera persona”
o”perpectiva subjetiva; e implica la conciencia corporal, la cual permite la
navegación espacial.

2- Nivel de “autoconciencia”:
El siguiente nivel o estado de conciencia, la “autoconciencia” se refiere a la
capacidad de ser el objeto de nuestra propia atención. Ocurre cuando
atendemos nuestro mundo interno y nos convertimos en observadores reflexivos
de nosotros mismos. El organismo es entonces consciente de que está alerta y
experimentando eventos mentales específicos, emitiendo conductas, etc. Una
criatura con un lenguaje competente podría verbalizar cosas como “me siento
cansado”.

3- Nivel de “meta-autoconciencia”:
Un último nivel de conciencia es la “meta-autoconciencia” -ser consciente de que
uno es autoconsciente-. Representa una extensión lógica del nivel previo. Mientras
que un sujeto con autoconciencia diría “tengo hambre”, un sujeto con meta-
autoconciencia diría “soy consciente de que tengo hambre”.

El estado vegetativo no es el único que muestra disociación entre nivel de alerta y

nivel de conciencia. En otros estados, los pacientes están alerta, pero muestran
una conducta automática y sin finalidad:

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  Epilepsia y estado de consciencia: Las ausencias de conciencia se presentan
como episodios cortos (entre 5-10 segs.), en las que muestran mirada fija y
falta de respuesta, frecuentemente acompañadas por pestañeo. Los estudios
de Resonancia Magnética Funcional han mostrado desactivación masiva en
las zonas relacionadas con la conciencia. La epilepsia del lóbulo temporal
también puede alterar la conciencia. La falta de respuesta suele durar varios
minutos y los pacientes pueden mostrar atuomatismos manuales y orales.
 Sonambulismo y estado de consciencia: Se trata de una condición anormal
que ocurre durante el sueño profundo. Es otro ejemplo de falta de respuesta
transitoria, con nivel de alerta parcialmente preservada y conducta semi-
intencionada, como el andar.

34. ESCALA DE RAMSAY.

Esta escala fue desarrollada en 1974 por el médico Michael Ramsey, como parte
de un estudio sobre el efecto de un anestésico esteroide. Es una escala subjetiva
para evaluar el grado de sedación en los pacientes y una de las más utilizadas. Su
empleo se asocia la disminución del tiempo de ventilación mecánica y de estancia
en UCI. Valora 6 niveles de sedación que son:

1. Despierto, ansioso y agitado

2. Despierto, cooperados, orientado y tranquilo
3. Dormido con respuesta a órdenes
4. Somnoliento con breves respuestas a la luz y al sonido
5. Dormido con respuesta sólo al dolor
6. Profundamente dormido, sin respuesta a estímulos

Página | 58
Página | 59
35. ESCALA DE BRADEN

Página | 60
BIBLIOGRAFÍA:

ENFERMERIA CREATIVA,ESCALA DE RAMSAY, visitado (06-10-2018)

https://enfermeriacreativa.com/2016/11/21/escala-de-ramsay/
Articulo en PDF, GUÍA DE ENFERMERÍA PARA LA ATENCIÓN A PERSONAS
CON HTA Y DM , ESCALA DE BRADEN PARA LA PREDICCIÓN DEL RIESGO
DE ÚLCERAS POR PRESIÓN, visitado ( 06-10-2018)
https://www.ulceras.net/userfiles/files/escala_bradem.pdf
(PDF)LA MEDICIÓN DEL RESIDUO GÁSTRICO EN NUTRICIÓN ENTERAL,
RUIIDOS INTESTINALES, visitado (06-10-2018)
http://www.aulamedica.es/nutricionclinicamedicina/pdf/5041.pdf

Perez Santiago Emmanuel

36. TIEMPOS QUIRUGICOS
Los tiempos quirúrgicos son cada uno de los pasos y procedimientos, ordenados y
metódicos, que deben ser llevados a cabo para la realización exitosa de una
intervención quirúrgica. La técnica quirúrgica, además de ser metódica y exacta,
debe ser conocida no solo por el cirujano sino por todo el personal comprometido
en la cirugía. El conocimiento del procedimiento y de las posibles complicaciones
de la tecnica es indipensable a la hora de establecer un equipo de trabajo. Así
mismo, el conocimiento anatomico detallado y la fisiologia es fundamental para la
prevención de complicaciones no deseadas en la mesa operatoria.

Incisión: Significa cortar, se le dice incisión a la sección metódica de las partes

blandas con instrumentos cortantes. El cirujano escoge le tipo de incisión que le
ha de proporcionar el máximo de exposición de la estructura anatómica que se
desea alcanzar y que le da el mínimo de malestar al paciente en el periodo
postoperatorio.

Incisiones en cuello
 Longitudinales: región posterior del cuello y
urgencias.
 Transversas: traqueostomía y tiroidectomía.
 Oblicua: vasos del cuello.
 Mixtas (forma de S alargada): tumores del cuello.

Incisiones en tórax
 Longitudinales: corazón y mediastino anterior
 Oblicuas: antero y posterolaterales para pleura y
pulmón.
 Fusiforme o ahusada: mama.

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Incisiones en abdómen

Los instrumentos de corte en cirugía

de primer y segundo contacto son el

bisturí y las tijeras.

Hemostasia: El cirujano secciona tejidos orgánicos, lesiona al sistema vascular a

nivel de macro y microcirculación, produciéndose una hemorragia operatoria. Del
griego significa detener el fluido de sangre.

Objetivos:
 Control de hemorragias.
 Preservar integridad vascular.
 Preservar circulación periférica.
 Respuesta inflamatoria.
 Cicatrización.

Para detener una hemorragia existes dos clases de

procedimientos:
1. Temporales:
 Compresión Directa
 Compresión Indirecta.

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 2. Definitivos: Es la hemostasia que se logra en forma directa y permanente a
los vasos sanguíneos o al reconstruir la continuidad de sus paredes.

a) Mecánicos:
 Ligadura de vasos. Medio más empleado para lograr la hemostasia
definitiva.

 Transfijación. Fijación en la que el vaso o el tejido se traspasa con

aguja e hilo, rodeándolo y anudándolo.

 Reconstrucción vascular. En los vasos de gran calibre, que no se

desea obliterar y que están sangrando, se hace una arteriorrafia o
reconstrucción arterial.

 Torsión. Consiste en hacer girar sobre su eje varias veces la pinza

que sujeta un vaso hasta que este se rompe por torsión.

 Grapas metálicas. Se utilizan para obliterar pequeños vasos de difícil

acceso, se utiliza especialmente en neurocirugía.
Compresión
indirecta en el Compresión
trayecto de los directa
vasos
Ligadura

Transfijación
Reconstruccionvas
cular
b) Térmicos y eléctricos:
 Electrocauterio
 Enfriamiento. Se logra a través de instrumentos que producen la
congelación de los tejidos.

 Láser. Método reciente, este produce un rayo de luz intenso y

concentrado, su uso puede controlar hemorragias.

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 Grapas metalicas

Disección: Liberar estructuras anatómicas del tejido conectivo que les rodea. Al
acto de dividir y separar metódicamente los elementos anatómicos para fines de
tratamiento, se le llama disección quirúrgica.

Existen dos tipos de disección

Torsión
a) Disección Roma: Para tejidos conectivos laxos la cual se realiza con
Electrocauterio
instrumento redondeados:
 Disección digital. Mediante la utilización de las maniobras
digitales.
 Gasa sostenida por una pinza Kelly.
 Mango de bisturí.
 Tijera de mayo. Tijera de Mayo cerrada

Digital Mango de bisturí

Pinza Kelly
b) Disección Cortante: Para tejido conectivo resistente y se realiza con instrumento
con filo:
 Bisturí.
 Tijeras Mayo.
 Pinzas Crille.
 Pinza rusa o de roux.
 Pinza Adson con y sin dientes.

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Tracción: Referencia de tejidos y órganos. Exposición y disección. A traumática.

Instrumental:
 Pinzas Forester: Opresión suave de tejido y sostén de vísceras.
 Pinza Allis curva: Sostener tejidos.
 Pinza Rochester: Bordes dentados y sostener tejidos.
 Pinzas de Babcock: Tomar vísceras o tejidos que no se desean comprimir o
exprimir.
 Pinzas de campo: Añadir campos estériles.

Pinzas Forester Pinzas Allis Pinzas de Babcock Pinzas de campo

Separación: Es la parte donde se retiran los tejidos. Cuando el cirujano profundiza

en los planos, los tejidos pueden obstaculizar su trabajo. Es la función del
asistente el de separar correctamente los tejidos para permitir las maniobras y la
visión clara. Existen dos tipos de separación:

a) Separación Manual o activa:

Los cirujanos exponen con las manos a los tejidos, ya sea protegiéndose con
compresas húmedas o con unas pinzas especiales de
tracción que sujetan a los tejidos o bien con
instrumentos angulados.
 separadores manuales
 retraen órganos y tejidos.
 son ayudantes.

b) Separadores Automáticos:

Dispositivos mecánicos con dos o más ramas

articuladas con sistema de fijación que apartan
los tejidos sin necesidad de ocupar las manos del
grupo de cirujanos, los cuales se dividen en:

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  Planos superficiales: Adson, Gelpi, Weitlander, Beckman.
 Cavidad abdominal: Balfour, Gosset.
 Tórax: Finochietto, Buford.

Sutura: Maniobra de unir los tejidos seccionados y fijarlos hasta completar su

cicatrización. "Reconstrucción o síntesis" con una técnica aséptica. Se utilizan las
diferentes formas y puntos de suturas que realiza el
médico.
 Es cualquier hilo, utilizado para ligar los vasos
sanguíneos o aproximar los tejidos.

Absorbibles Absorbibles

No son digeridas o Matienen la aproximación del

hidrolizadas por los tejidos. tejido en forma temporal y
Son de carácter permanente a terminan siendo digeridas por
apartir de fibras organicas o las enzimas o hidrolizadas por
sinteticas. los fluidos tisulares.

 Monofilamento  Monofilamento
 Multifilamento  Multifilamento


Página | 66
Página | 67
 37. INSTRUMENTAL DE CIRUGIA GENERAL
El instrumental quirúrgico es el conjunto de elementos utilizados en los
procedimientos quirúrgicos. Son utensilios costosos y muy sofisticados. Por ello su
cuidado debe ser meticuloso y estar estandarizado; deben someterse al proceso
de descontaminación, limpieza y esterilización. Los instrumentos se diseñan para
proporcionar herramientas que permitan al cirujano realizar una maniobra
quirúrgica básica; las variaciones son muy numerosas y el diseño se realiza sobre
la base de su función.

Pinzas de Back Hause Pinzas de Halsted

Pinzas Kelly

Pinzas de Alli

Pinzas de Rochester Pean

Pinzas de Rochester
Oschner Mango de
bisturí 3 y 4

Pinzas de Forester

Porta aujas de Mayo y

Canula de Yankawer
de Hegar

Sonda acanalada

Tijeras de Metzen Baum Tijeras de Mayo

Pinzas de diseccion c/s dientes curvas|y68
Página rectas
 Charola de Mayo

Tijeras de Cooper

38. VALORACIÓN DE ALDRETE, VALORACIÓN POSOPERATORIA

Es una escala de criterio para pasar al paciente de la sala de recuperación a hospitalización. Se
usa para la poblacion general en recuperación después de una cirugía ambulatoria.
1. Se trata de una escala heteroadministrada que consta de 5 items. Cada item responde
a una escala de tipo Lickert de 0 a 2 on un rango total que oscila entre 0 y 10. El punto
de corte se situa en 9, donde igual o mayor a esta puntuación sugiere una adecuada
recuperación tras la anestesia.

2. No certifica la recuperación de las funciones superiores. Un paciente puede presentar

una puntuación de 10 y tener perturbada la comprension del lenguaje.
Con 8 puntos (9 puntos para otros autores) se puede dar el alta al paciente. Lo ideal son10
puntos.
 Es utilizada para fijar los criterios de salida de la sala de recuperación post-
anestésica a las plantas de hospitalización.

 Es una escala validada y adoptada por la Joint Comisión of Accreditation of HealthCare

Organizations en Estados Unidos.

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  Es simple y considera los acontecimientos que pueden presentarse al despertar yponer
en juego la salud de los pacientes.

39. ORGANIZACIÓN CARRO DE PARO Y MEDICAMENTOS

El carro rojo paro- cardio respiratorio es un equipo indispensable para efectuar
maniobras de reanimación de urgencias a pacientes en estado critico. Lo cual el
equipo multidisciplinario necesita concentrarse en la atención del paciente y no en
los elementos necesarios para afrontar la situación; un retraso en la atención
puede ser de consecuencias fatales.
Objetivos
• Contar con una guía de enfermería que
estandarice los procesos de atención de
emergencia de que requieran reanimación
cardiopulmonar, mediante las intervenciones
de enfermería, ofertando cuidados
inmediatos.
• Aplicar cuidados inmediatos al paciente en
estado critico, como máximo beneficio,
mediante la atención de enfermería de
urgencia, utilizando el carro rojo y la caja rosa
para contribuir a la calidad de la atención medica.
Concepto
Unidad móvil compacta y segura, garantiza e integra los equipos y medicamentos
para atender de forma inmediata una emergencia medica con amenaza de
inminente a la vida , por paro cardiorespiratorio o aparente colapso cardiovascular
, shock anafiláctico o paciente con riesgo de morir.
Su ubicación es de fácil acceso para maniobrarlo hacia la sala de los pacientes y
cerca de una toma de corriente.

• UCI Distribución del material, equipo y medicamento en el carro rojo

• UCIN
• Quirófano
• Unidad toco quirúrgica
• Hospitalización
Medidas
• Longitud 78- 90 cm.
• Ancho 55-66 cm.
• Altura 85-96 cm.v
Parte superior externa
Esta el monitor el cual debes
estar conectado a la corriente
eléctrica, listo para su uso, con
paletas para adulto y
pediátricas, con el cable
conductor de descarga ya
instalado de las derivaciones
que van para el paciente.

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Parte externa lateral derecho
Tanque de oxígeno con manómetro o regulador y humificador, el cual debe estar lleno para su
uso. Posterior
Tabla de reanimación la cual es de
acrílico, de acuerdo con el tamaño
del paciente (adulto y pediátrico del
servicio).

Cajón numero 1: Medicamentos (Utilizado en adultos y

niños)

Página | 71
 Cajón numero 2: Material de consumo

Cajón numero 3: Cánulas, laringoscopio, guantes, guía metálica.

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Cajón numero 4: Bolsas para reanimación y soluciones endovenosas

40. DOPAMINA Y DOBUTAMINA CALCULO DE DOSIS

Cálculo de dosis de infusión endovenosa por bomba
Es un esquema para calcular que cantidad de medicamento está perfundiendo por
minuto a partir de la dilución de la misma. Es decir, si conocemos cuantas
ampollas o cuántos mg de droga y el volumen en el cual está diluida.

Si diluimos, por ejemplo, 400 mg de dopamina en 250 ml de solución.

1. Se calcula la dilución del fármaco en el volumen de solución. Ejemplo:

miligramos de medicamento/volumen de solución o suero = Dilución

Constantes:
Dobutamina – 33.3
Dopamina – 26.6 Página | 73
Norepinefrina – 1.3
400 mg de dopamina en 250 ml de suero = 1,6 mg/ml

2. Múltiplicar dilución por 1000 (para convertir en microgramos):

Dilución x 1000 = Dilución en microgramos

Gama = mcg/kg/min
1,6 mg/ml de dopamina x 1000 = 1600 mcg de dopamina/ml
𝑚𝑙
4. Dividir por 60 (para llevar a minutos) = Dosis en mcg/min ×𝐶𝑜𝑛𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒
ℎ𝑟
Gama =
𝑃𝑒𝑠𝑜
5. Dividir, si es el caso, por peso para obtener dosis en mcg/Kg/min
𝐺𝑎𝑚𝑎 ×𝐾𝑔
ml =
𝐶𝑜𝑛𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒

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 Ortega Santillán Rahuel Ituriel

41. CLASIFICACIÓN DE SOLUCIONES PARENTERALES.

Existen diversas soluciones que puedes utilizar según las necesidades del
paciente, si bien es cierto, es una indicación médica, es importante que tú como
Profesional de Enfermería, conozcas las características y complicaciones que
pueden surgir de cada una de ellas: todo lo que a continuación te entregaremos.

Clasificación según peso molecular:

1. Cristaloides: Solución de fácil difusión a través de una membrana

semipermeable, que contiene agua, electrolitos, y azúcares en distintas
proporciones, pudiendo ser por lo tanto Hipotónicas, Isotónicas o Hipertónicas
según su concentración respecto al plasma.

· Hipotónicas: Solución con menor concentración de solutos con respecto al

plasma, y por lo tanto menor presión osmótica.
· Isotónicas: Solución con concentración de solutos similar al plasma.
· Hipertónica: Solución con mayor concentración de solutos en relación al
plasma.

2. Coloides: Solución de alto peso molecular que no atraviesa las membranas

capilares, siendo capaces de esta forma de aumentar la presión osmótica
plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Por este motivo son
conocidos como expansores plasmáticos.
1. CRISTALOIDES ISOTONICOS
Solución Usos Consideraciones Osm Meq/lt
Nacl 0,9% Deshidratación. Su volumen 308 Na 154
Shock excesivo puede Cl 154
(suero Quemaduras provocar acidosis
fisiológico) extensas hiperclorémica
Ringer Deshidratación. Es de mayor costo 309 Na 147
lactato Shock comercial, por no Cl 156
Quemaduras tener RAM K 4
extensas Ca 4.5
Glucosado -Deshidratación Su volúmen 253
al 5% hipertónica,por excesivo puede
sudoración y provocar
falta de ingesta intoxicación
de líquidos. acuosa
-Vómitos,
diarrea, shock,
hemorragias.

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 -Aportador de
energía en
reg.0 por
tiempo limitado
Glucosalino Deshidratación 395 Na 77
(dextrosa al Período post Cl 77
2,5% y operatorio
Nacl 4.5%)
Bicarbonat Acidosis Contraindicado en
o1/6 molar metabólica Insuficiencia Renal
severa.
Administrar lento
(puede provocar:
irritación local,
alcalosis, tetania)

2. CRISTALOIDES HIPERTONICOS
Solución Usos Consideracion Osm Meq/lt
Glucosado -Déficit calórico Contraindicado
al 10% -Pre y post op. en Diabetes 505
-Desnutrición
-Coma
hipoglicémico
-Edema cerebral
y pulmonar
Glucosado -Nutrición
al 20% parenteral Contraindicado 1010
-Hiperkalemia en diabetes
-Coma Uso exclusivo
hipoglicémico por vía venosa
-Edema cerebral central
y pulmonar
Glucosado -Nutrición
al 30% y al parenteral Idem 1515
50% -Coma 2526
hipoglicémico
-Edema cerebral
y pulmonar
Glucosalino -Poliuria
(dextrosa -Cetoacidosis 561 Na 154
5% y Nacl diabética. Cl 154
0,9%) - Hidratación con
aporte
energético.

3. CRISTALOIDES HIPOTONICOS
Solución Usos Consideraciones Osm Meq/lt
Nacl 0,45% Hipernatremias Observar Na 77
natremias Cl 77

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 4. COLOIDES NATURALES
Solución Usos Consideraciones
Albúmina Hipoproteinemias Se administran 2 a 4 cc
por: por min.
S.Nefrótico, Contraindicado:
Quemados, Anemias severas
Cirrosis, etc. Insuf.cardiaca

5. COLOIDES ARTIFICIALES
Solución Usos Consideraciones
Polisacaridos Edema RAM: Hipotensión,
(Dextranos) Trombosis broncoespasmos,
(Disminuye la naúseas, vómitos.
agregación Contraindicado:
plaquetaria y trombocitopenia, anemia,
produce oliguria
trombolisis)
Derivados de Shock Precaución en
la gelatina hipovolémico por hipertensión arterial
(Haemaccel, hemorragías Contraindicado en
Gelofusine) pacientes con
hipersensibilidad

CRITERIOS PARA LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL.

Intubación.

Es una técnica que consiste en introducir un tubo a través de la nariz o boca del
paciente hasta llegar a la tráquea, con el fin de establecer una vía segura de
comunicación y entrada de aire externo hasta la tráquea.

Criterios:

 Glasgow <8
 Patrón respiratorio inefectivo.
 Signos faciales de insuficiencia respiratoria.
 Agotamiento general.
 Fatiga de músculos respiratorios.
 Capacidad pulmonar vital baja.
 Deterioro del patrón de sueño.
 Deterioro en el intercambio gaseoso relacionado con:
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a) Hipoxemia: PaO2 <60 mmHg y StO2 <90 % con aporte de oxígeno.

b) Hipercapnia progresiva con PaCO2 >50 mmHg y PH 7.25 Acidosis respiratoria.

Funciones de la intubación.

 Aislamiento de la vía aérea.

 Protección de la vía aérea.
 Ventilación con presión positiva.
 La aspiración de secreciones.
 Aporte de una FiO2 determinada.

Nasotraqueal Ventajas. Desventajas.

 Posición de tubo  Deterioro de la
más segura integridad
 Extubacion  Deterioro del
accidental menos intercambio gaseoso
frecuente.  Acumulacion de
 Mejor tolerancia secreciones
y menor  Broncoespasmo,
necesidad de taquicardia e
sedación. hipertensión.
 No requiere
hiperextensión
de cuello.
Orotraqueal Ventajas. Desventajas.
 Más fácil y rápido  Deterioro de la
que la INT integridad tisular
 Riesgo de
aspiración
 Deterioro del
intercambio gaseoso
 Ansiedad
 Patrón respiratorio
ineficaz
Traquotomia. Ventajas. Desventajas.
 Mejor aspiración  Riesgo de infección
de secreciones debido a la
 Vía aérea intervención
permeable quirúrgica
 Evita lesiones en  Riesgo en la
laringe alteración del
equilibrio del
volumen de líquidos

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Criterios de Extubacion.

Recuperación de la fase aguda de su enfermedad, resolución o mejoría de la

causa de instauración de la VM.

Hemodinamicamente estable

 PAM >65 mmHg

 FC <100
 Gasto cardiaco adecuado
 Diuresis >0.5 ml/Kg/hr
 Hb >8-10 g/dl
 Glasgow >8
Prueba de tolerancia.

 Prueba de respiración espontánea de un máximo de 2 horas

 Pieza en T
 Suplemento de 02 (misma Fi02 que durante la ACV previa)
 Humidificación y calentamiento de gases
 Aspiración de secreciones
 Posición semisentado (cómodo)
 Explicación del proceso y colaboración (FR lenta, VT alto)
Fracaso de la prueba.

 Frecuencia respiratoria superior a 35 pm

 Caída Pa02> 5 % respecto durante más de 10 min.
 Sp02< 85% durante más de tres minutos.
 TAS< 80 mm Hg. o >190 mm Hg. durante más de 10 minutos o variaciones
 FC>140 pm
 Aparición de alteraciones significativas del ritmo cardíaco.
 Diaforesis, agitación, pánico o disminución marcada de la conciencia.
Éxito de la prueba.

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  Ausencia de signos de mala tolerancia en 120 min.
 Tolerancia clínica: conciencia, confort
 Tolerancia cardiovascular: FC, Ritmo, TA
 FR< 35 pm (o aumento inferior al 50%).
 2. Gasometría arterial:
 Pa02>60 mm Hg.
 pH>7,30 o una reducción de menos de 0,1
 PC02<50 mm Hg. o un aumento de menos de 10 mm Hg

MODOS DE VENTILACIÓN

Ventilación asistida-controlada.

La CMV o A/C es la modalidad más utilizada, sobre todo al inicio del soporte
ventilatorio. Puede aplicarse con control de volumen (VCV, volume controlled
ventilation) o de presión (PCV, pressure controlled ventilation). En el modo
controlado por volumen se programa una frecuencia respiratoria mínima, pero el
paciente puede disparar el ventilador a demanda y recibir respiraciones
adicionales, siempre que su esfuerzo inspiratorio alcance el nivel de sensibilidad
prefijado. Si el ventilador no sensa ninguna actividad del paciente, proporciona
todas las respiraciones a intervalos de tiempo regulares.

Parámetros programables:

 CMV controlada por volumen (VCV): volumen circulante, flujo inspiratorio,

patrón de flujo, frecuencia respiratoria y sensibilidad.
 CMV controlada por presión (PCV): presión inspiratoria, tiempo inspiratorio,
frecuencia respiratoria y sensibilidad.
Ventajas:

 Asegura un volumen minuto mínimo y combina la ventilación controlada con

la posibilidad de sincronización entre el paciente y el ventilador.
Desventajas:

 Asincronía respiratoria con flujo inspiratorio o sensibilidad inadecuados.

 Inducción de alcalosis respiratoria.
 Empeoramiento del atrapamiento aéreo en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva.

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  Riesgo de ventilación irregular con cambios en la mecánica ventilatoria
cuando se utiliza PCV.
Ventilación mandatoria intermitente sincronizada.

En la SIMV, la ventilación mandatoria es suministrada en sincronía con el esfuerzo

inspiratorio del paciente (asistida), si es detectado por el ventilador durante un
periodo de tiempo o «ventana de asistencia», determinada por la frecuencia
respiratoria programada. En caso contrario, el ventilador proporciona una
ventilación controlada, de forma similar a la CMV. Las respiraciones espontáneas
pueden ser asistidas con presión de soporte (SIMV-PSV) para disminuir el trabajo
respiratorio.

Ventajas:
 Menos efectos cardiovasculares adversos.
 Mantiene una ventilación minuto mínima.
 El grado de soporte ventilatorio parcial puede variar desde soporte
ventilatorio casi total hasta ventilación espontánea.
 Puede utilizarse como técnica de deshabituación del ventilador, reduciendo
progresivamente la frecuencia de las respiraciones mecánicas, mientras el
paciente asume de forma gradual un mayor trabajo respiratorio.

Desventajas:
 Similares a las de la ventilación asistida-controlada.
 Se ha demostrado que es la modalidad menos útil para retirar el ventilador,
si no se usa presión de soporte en las respiraciones espontáneas.
 Imposibilidad de controlar adecuadamente la relación entre inspiración y
espiración, dada la variabilidad de la frecuencia respiratoria mecánica y la
presencia de respiraciones espontáneas.

Ventilación con presión de soporte.

Es una modalidad de ventilación espontánea en la cual cada esfuerzo inspiratorio

del paciente es asistido por el ventilador hasta un límite programado de presión
inspiratoria (PSV). La ventilación es disparada por el paciente, limitada por presión
y ciclada por flujo. El trigger es habitualmente por flujo, la presión inspiratoria se
mantiene constante durante toda la inspiración y el ciclado a la fase espiratoria se
produce cuando el flujo inspiratorio del paciente decrece a un valor
predeterminado por el ventilador (5 l/min o un 25 % del flujo pico o máximo).

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Parámetros programables:

 El operador prefija la presión inspiratoria

 El volumen circulante viene determinado por el nivel de presión inspiratoria.
Estas características pueden servir para establecer el nivel apropiado de
PSV (volumen circulante de 6-8 ml/kg y frecuencia respiratoria inferior a 30-
35 resp/min).
 En los ventiladores se puede ajustar la duración de la rampa (pendiente de
las curvas de presión y flujo) o el tiempo requerido para que el ventilador
alcance el límite de presión inspiratoria. A medida que dicho tiempo
aumenta, el flujo al inicio de la inspiración disminuye.
Ventajas:
 El paciente y el ventilador actúan en sincronía para conseguir una
ventilación óptima, con menor probabilidad de asincronía.
 El grado de soporte puede variar desde soporte ventilatorio casi total hasta
ventilación espontánea.
 Puede asistir las respiraciones espontáneas del paciente durante la SIMV.

Desventajas:
 Variabilidad del volumen circulante, según los cambios en la mecánica
ventilatoria.
 Si el paciente exhala activamente o tose, el ventilador puede ciclar por
presión a la fase espiratoria en caso de que se supere un límite de 2 a 5 cm
H2O sobre el valor prefijado.

Ventilación espontánea

Un paciente puede ventilar de manera espontánea a través del circuito del

ventilador sin recibir ningún tipo de presión positiva en la vía aérea (CPAP = 0).
Este método se utiliza para evaluar si el paciente es apto para la retirada de la
ventilación mecánica, y consiste en reducir el soporte ventilatorio, permitiendo que
el paciente respire sin asistencia durante un breve periodo de tiempo (15-30
minutos), mientras se conservan las capacidades de monitorización del ventilador.

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 PARÁMETROS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Volumen minuto.

El volumen minuto (VE) es el producto del volumen circulante entregado por el

ventilador y la frecuencia respiratoria total (VE = VT × FR).
Volumen circulante.

El volumen circulante (VT) inicial puede calcularse a partir del peso corporal. El
intervalo a programar oscila entre 4 y 10 ml/kg, según los requerimientos metabólicos
y la mecánica pulmonar. Los pacientes con enfermedad neuromuscular, estado
postoperatorio o sobredosis de drogas con mecánica pulmonar normal, pueden recibir
un VT de 8 a 10 ml/kg. Aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) o asma, en quienes la resistencia de la vía aérea está elevada, deben ser
ventilados con un VT de 6 a 8 ml/kg.

Nivel de presión inspiratoria.

Cuando se utiliza ventilación controlada por presión es muy importante conocer si la

presión inspiratoria se establece con respecto al nivel de PEEP o como una presión
absoluta, es decir, con relación al cero atmosférico, ya que la forma de prefijar este
parámetro varía
según la marca de
ventilador.

Página | 83
Frecuencia respiratoria.

La frecuencia respiratoria (FR) programada varía entre 8 y 25 resp/min y determina,

junto al volumen circulante, el volumen minuto.

Flujo inspiratorio.

El flujo inspiratorio puede definirse como la rapidez con que el ventilador suministra el
volumen circulante.

Relación inspiración:espiración.

El ciclo respiratorio es el periodo de tiempo desde el inicio de una respiración hasta el

comienzo de la siguiente, y se mide en segundos. El tiempo de ciclo total (TTOT) es la
suma del tiempo inspiratorio (TI) y el tiempo espiratorio (TE):

TTOT = TI + TE.
Pausa inspiratoria.

Consiste en aplicar un retardo en la apertura de la válvula espiratoria durante un breve

tiempo tras finalizar el flujo inspiratorio, de manera que el gas insuflado permanezca
dentro de los pulmones del paciente. Esta maniobra da lugar a una caída de la
presión de la vía aérea, desde su valor máximo o pico hasta una meseta.

Pausa espiratoria.

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La aplicación de una pausa de 0,5 s a 2 s al final de la espiración produce un retraso
en la apertura de la válvula inspiratoria, mientras la válvula de exhalación está aún
cerrada.

Fracción inspirada de oxígeno.

La fracción inspirada de oxígeno (FIO2) se indica en tanto por uno, a diferencia de la

concentración de oxígeno que se expresa en porcentaje, y puede oscilar entre 0,21
(21 %) y 1,0 (100 %).

Presión positiva al final de la espiración.

La PEEP es una maniobra que evita la caída a cero de la presión de la vía aérea al
final de la fase espiratoria, y puede combinarse con cualquier modalidad ventilatoria,
ya sea de sustitución total o parcial. La función principal de la PEEP es mantener el
reclutamiento de las unidades alveolares colapsadas o llenas de fluido, produciendo
un aumento de la capacidad residual funcional, un mejor equilibrio ventilación-
perfusión, una disminución del shunt intrapulmonar y una mejoría de la distensibilidad
pulmonar. El resultado final es el incremento de la PaO2 y la SaO2, lo que permitirá
reducir la FIO2 a valores no tóxicos.

TÉCNICA DE CURACIÓN DE ACCESOS VASCULARES.

La terapia intravenosa (TIV) es una de las formas de administración de sustancias

por vía parenteral, con fines diagnósticos o terapéuticos. Consiste en la
administración de sustancias líquidas directamente en una vena, a través de una
aguja o tubo (catéter), que se inserta en la luz del vaso, lo cual permite el acceso
inmediato al torrente sanguíneo para suministrar líquidos y medicamentos. El
término “intravenoso” significa “dentro de una vena”, pero comúnmente se utiliza
para referirse a la TIV. La vía intravenosa es el medio más rápido para transportar
soluciones (líquidos) y fármacos por el cuerpo, si se le compara con otras vías de
administración de medicamentos. Algunos medicamentos, al igual que las
transfusiones de sangre y las inyecciones letales, sólo pueden administrarse por
esta vía.

Página | 85
Cuidados de los accesos vasculares.

 Vigilancia de la infección relacionada con catéteres Programar la inspección

de la zona de inserción del catéter visualmente o por palpación a través del
apósito intacto de forma reglada. La frecuencia de la inspección se
establecerá de forma individualizada.
 Higiene de las manos
 Asepsia durante la inserción de un catéter y su mantenimiento Mantener la
asepsia en todas las técnicas de inserción y cuidados de los dispositivos
intravasculares
 Cuidados de la zona de inserción Antisepsia de la piel: Desinfectar la piel
con un antiséptico adecuado antes de la inserción del catéter y cuando se
cambien los apósitos.
 Apósitos Utilizar apósitos estériles de gasa o semipermeables
transparentes para cubrir la zona de inserción del catéter
 Selección y cambios del catéter intravenoso Seleccionar el catéter, la zona
y la técnica de inserción que presente el menor riesgo de complicaciones,
tanto infecciosas como no infecciosas, teniendo en cuenta la previsible
duración y tipo de tratamiento intravenoso
 Cambiar catéteres insertados en condiciones de urgencia en un plazo de 48
h
 Cambio de sistemas de infusión, sistemas “sin aguja” y fluidos parenterales
Cambiar los sistemas de infusión, incluidos todos sus elementos colaterales

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 con una frecuencia no mayor de 96 h, a no ser que haya sospecha o
certeza de bacteriemia
 Cambiar los sistemas de infusión de sangre, hemoderivados o lípidos cada
24 h

Vázquez Reyes Irene

46. Escala De Flebitis

Flebitis

Es la inflamación de la pared de la vena debida a una alteración del endotelio

Signos y síntomas de la flebitis:

 Dolor
 Eritema
 Sensibilidad
 Calor
 Hinchazón
 Induración
 Purulencia
 Cordón venoso palpable
Tipos de flebitis

Según su etiología podemos distinguir tres tipos de flebitis:

• Mecánica o traumática
• Química o por infusión
• Infecciosa o bacteriana

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 Para su correcta identificación es necesaria una minuciosa y sistemática
valoración de los signos y síntomas presentes en la zona de inserción .
Para dicha valoración ha quedado demostrada la utilidad del uso de
Escalas Visuales para la Flebitis de Infusión (VIP)

Etiología según los tipos de flebitis

• Mecánica o traumática

Se asocia con la ubicación, técnica de

inserción y calibre del catéter:

• Experiencia y habilidad del

profesional de enfermería

• Catéter de gran calibre insertado en

una vena de lumen pequeño

• Deficiente fijación y estabilización del catéter

• Zonas corporales de flexión...

Para el diagnóstico de flebitis mecánica hemos establecido la siguiente

hipótesis donde han de estar presentes estas condiciones:

Grado 2 en la Escala Visual de Valoración de Flebitis +

Tiempo de permanencia del catéter superior a 24h y menor de 48h. +

No
presentar
fijación de
catéter a
piel
(excepto el
apósito)

• Química o por
infusión

Página | 88
 Aparece como respuesta irritativa e inflamatoria de la íntima de la vena a la
administración de ciertos compuestos químicos (soluciones o
medicamentos) .

Las soluciones más ácidas y con mayor osmolaridad son las lesivas.

La velocidad de infusión, el material del catéter o el tiempo de cateterización

son factores contribuyentes del riesgo de flebitis química.

Poco registrada, pero uno de los tipos de flebitis más frecuente

Los signos que indicarían diagnóstico de flebitis

química serían Grado 2 en la Escala Visual de
Valoración de Flebitis + Tiempo de permanencia
del catéter inferior a 48 horas + Administración de
antibióticos irritantes*

• Infecciosa o bacteriana

Inflamación de la íntima de la vena asociada a una infección generalmente

bacteriana .

Es el tipo de flebitis menos frecuente pero que puede llegar a ser grave y
predisponer a complicaciones sistémicas (bacteriemia por catéter) .

Entre los factores predisponentes al riesgo nos podemos encontrar:

•Pobre higiene de manos .

•Técnica aséptica inapropiada .
•Monitorización infrecuente del sitio de inserción .
•Excesiva manipulación del equipo de terapia intravenosa .
•Duración de la terapia .
•Deficiente fijación y estabilización del catéter...

Según nuestra hipótesis, los signos que indicarían diagnóstico de flebitis

infecciosa serían:

Grado 2 (o mayor) en la Escala Visual de

Valoración de Flebitis + Tiempo de
permanencia del catéter superior a 48h. +

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 No antibióticos endovenosos en el momento de retirada del catéter.

47. Técnica de Curación de Heridas

Una herida es la pérdida de la continuidad y alteración de los procesos

reguladores de células hísticas.

Clasificación de las heridas

Las heridas se pueden clasificar según su etiología y el tiempo que tardan en su

cicatrización en agudas y crónicas.

 Heridas agudas
Las heridas agudas pueden clasificarse según el mecanismo de lesión
en: Incisas, contusas, lacerantes, abrasivas, penetrantes y con o sin
pérdida de tejidos.
 Heridas por incisión
Se efectúan con un instrumento cortante, pueden ser intencionadas, por
ejemplo: una incisión quirúrgica. En éstas el potencial de infección es
mínimo.
 Heridas por contusión
Es una herida cerrada producida por un golpe con instrumento no
penetrante, causa considerable de daño al tejido, provocando equimosis
e inflamación.
 Heridas por laceración
Producida por un objeto que desgarra el tejido y causa bordes
irregulares; el riesgo de infección es alto, entre los pacientes que pueden
presentar este tipo de heridas están los politraumatizados, con fracturas
expuestas, las causadas por vidrio o alambre de púas.
 Heridas por abrasión
Es una herida cerrada causada por fricción y solamente afecta la piel,
ejemplo: Raspaduras y excoriaciones.
 Heridas por punción
Es la que se produce por un instrumento de punta, que penetra en la
piel y en los tejidos internos, como pica hielo o proyectiles disparados
por arma de fuego.
Heridas de acuerdo al grado de contaminación

 Limpias
Herida efectuada de manera aséptica, como una intervención
quirúrgica, que no se involucra tubo digestivo o vías respiratorias o

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 genitourinarias. O bien, ser una herida cerrada, sin inflamación y sin
datos de infección.
 Limpias-contaminadas
Una herida efectuada en forma aséptica, en la que se involucra tubo
digestivo, de las vías respiratorias o genitourinarias, en la que puede
existir la colocación de drenes, éstas no presentan signos de infección.
 Contaminada
Heridas expuestas a gran cantidad de bacterias, pueden ser abiertas
avulsivas, (por arrancamiento) accidentales o por intervenciones
quirúrgicas en las que existen transgresiones a las reglas de las
técnicas de asepsia, puede haber salida de contenido gastrointestinal y
además presentan signos de inflamación.
 Infectadas (sucia)
Herida que comprende tejido desvitalizado o presenta datos de
infección, presencia de pus, que ya existían antes de la intervención
quirúrgica, o bien, detectadas durante la intervención quirúrgica, con
presencia de cuerpos extraños, contaminación fecal por perforación de
víscera hueca.
 Heridas crónicas.
o Úlcera
Área en la que se observa una pérdida epitelial de piel o
mucosas provocado por diversas causas como traumatismo
directo físico o químico, infección, neoplasia o alergia.
o Úlcera cutánea
Es la lesión deprimida en la piel, determinada por la destrucción
de la epidermis y solución de continuidad y pérdida de sustancia
de tejido, con tendencia a persistir; cuando cura deja cicatriz.
Causas:
- Infección: Por lo general, se desarrolla por estreptococo o una
combinación de estreptococos con estafilococos hemolíticos.
- Circulatoria: Es producida por el esfacelamiento del tejido necrótico
inflamatorio debido a insuficiencia vascular, las cuales pueden ser:
Venosas, arteriales o mixtas.

o Úlceras varicosas
Las úlceras venosas son causadas por un trastorno en el retorno
sanguíneo, insuficiencia valvular de las venas (úlceras varicosas) o
por la aparición previa de trombosis venosos (úlceras
postrombóticas). Existe sensibilidad disminuida o retardada, sobre
todo la térmica, la percepción dolorosa y táctil, el dolor disminuye con
elevación de la extremidad.

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 Factores de riesgo: Edad, peso, inmovilización, presencia de formación
maligna, antecedentes de trombosis venosa profunda, insuficiencia
cardiaca, insuficiencia venosa, septicemia, embarazo y uso de
anticonceptivos.

o Úlceras arteriales (isquémicas)

En las úlceras arteriales existe una estenosis u obstrucción de un
segmento arterial que determina una isquemia por disminución de la
presión capilar favorecida por los factores de riesgo como son:
tabaquismo, obesidad e hipercolesterolemia.
Las úlceras se localizan en las prominencias óseas, en los dedos o
entre los dedos de los pies, en el talón, sobre las cabezas de las
falanges y metatarsianas, en la planta del pie en los pacientes
diabéticos.
En cuanto a sus características su extensión es pequeña, tiene
forma irregular con bordes bien delimitados, cianóticos o grisáceos,
además es profunda y presenta una base pálida, tiene fondo
necrótico con placa costrosa. Presenta dolor brusco e intenso, el
miembro se encuentra lívido y frío, impotencia funcional y abolición
del pulso que permiten reconocer el proceso isquémico.
Causas: Por presión (por decúbito) presentan necrosis tisular y se origina
ruptura de la piel debido a presión prolongada sobre el tejido, irritación
química, fricción y a la deficiencia de oxígeno, debido a que se presiona el
tejido blando entre una prominencia ósea y una superficie firme,
ocasionando insuficiencia circulatoria del flujo capilar, originando así
isquemia localizada en la zona de presión. Las zonas más vulnerables son
la sacra y del trocánter, talones y parte exterior de los tobillos.

Prevención de ulceras

 Corregir los factores sistémicos: malnutrición, deshidratación, infección,

espasticidad, etc.
 Disminuir y eliminar la presión a través de cambios posturales con una
periodicidad mínima de 2 horas.
 Mantener la piel limpia y seca
 Colocar dispositivos para aliviar la presión (como colchón inflable, cojines
de hule espuma, cojines para prominencias óseas, etc.
 Mantener la ropa (sábanas) de cama libre de arrugas.
 Realizar ejercicios pasivos si el paciente se encuentra en reposo absoluto.
 Proteger las zonas de riesgo de ulceración (prominencias óseas: Sacra,
trocánter, etc.).
 Detectar a tiempo la aparición de úlceras.

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Cicatrización de heridas

La cicatrización es un conjunto de procesos biológicos fisicoquímicos y celulares

que se producen como respuesta de los tejidos a una lesión con el fin de lograr su
recuperación, con restitución de la continuidad de los tejidos lesionados mediante
el reemplazo de tejido muerto por tejido viable.

 Fase inflamatoria
Su duración es de 1 a 5 días; inicia desde el momento de la lesión, en la
que existe una vasoconstricción transitoria, junto con el depósito de un
coágulo de fibrina y plaquetas que ayudan a controlar la hemorragia.
Posteriormente entran en acción los anticuerpos, proteínas plasmáticas,
leucocitos y eritrocitos para infiltrar el área dando origen al edema, rubor,
calor y dolor. Posteriormente se presenta la vasodilatación localizada como
resultado de la acción de la serotonina, histamina, prostaglandinas, y
finalmente entran en acción los neutrófilos y monocitos, dando una
respuesta inflamatoria.

 Fase proliferativa
Esta fase tiene una duración de 5 a 20 días, en ella los fibroblastos se
multiplican, aparecen brotes endoteliales en los vasos sanguíneos cercanos
a la herida formando nuevos capilares que penetran y nutren el tejido
lesionado. La combinación de la proliferación de nuevos capilares y
fibroblastos dan origen al tejido de granulación. Con la interacción de
fibroblasto y colágeno, la epidermis recobra su grosor y aumenta la
resistencia de la herida a la tracción.

 Fase de maduración
Esta fase se inicia a los 21 días y puede durar meses y en ocasiones años.
El tejido cicatrizal se compone de colágeno y sustancia fundamental
(mucopolisacáridos, glucoproteínas, electrólitos y agua). Las fibras de
colágena sufren un proceso de lisis y regeneración, y se agrupan de tal
manera que aumentan su resistencia a la tracción. En la maduración normal
de la herida se observa clínicamente una cicatriz inmadura roja, elevada,
dura, que se transforma en una cicatriz madura, plana, blanda y pálida.

Tipos de cicatrización

Cicatrización de primera intención (unión primaria): Ocurre de

manera directa por epitelización y reparación del tejido en heridas, o bien, la

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 que se realiza en forma aséptica con la unión de los bordes de la herida con
puntos de sutura y el tejido de granulación no es visible y la cicatriz mínima.

Cicatrización de segunda intención (granulación): En este caso las

heridas se dejan abiertas para que cicatricen solas o sean cerradas
posteriormente, por ejemplo: Quemaduras, lesiones traumáticas, úlceras y
heridas infectadas supurativas, en las que se observa tejido de granulación,
el cual, durante la asepsia de la herida suele sangrar con facilidad y se
suturan posteriormente dejando una cicatriz profunda y extensa.

Cicatrización de tercera intención: Se realiza cuando existe una herida

demasiado contaminada en la cual se dejan drenes para facilitar la
cicatrización en la que se debe extraer el tejido muerto, coágulos y detritus
al realizar la curación de la herida para prevenir la proliferación bacteriana,
con la debridación e irrigación de la herida, en este caso se debe prevenir y
controlar la infección de la herida.

Complicación de la cicatrización de las heridas

Hemorragia: Puede presentarse por deslizamiento de una sutura, ligadura

de vasos suelta o erosión de un vaso sanguíneo, o ser causada por la
presencia de infección.

Infección: La infección quirúrgica incisional es la que se presenta en el sitio

quirúrgico dentro de los primeros 30 días del postoperatorio; involucra piel,
tejido subcutáneo y músculos localizados por debajo de la aponeurosis
implicada. Cuando se colocan implantes y la infección es profunda puede
tardar en aparecer la infección hasta un año. En términos generales, la
infección se presenta durante las primeras 2 semanas del postoperatorio.

Dehiscencia y eventración: La dehiscencia es una ruptura parcial o total

de la herida quirúrgica abdominal. La eventración es la salida de una
víscera interna a través de la incisión.

Procedimiento para la curación de heridas

El procedimiento para la curación de una herida se lleva a efecto mediante

el cambio de apósitos, después de examinar y limpiar bien la herida,
utilizando los principios de la asepsia.

Objetivos

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 - Observar la evolución de la herida y realizar la curación, con el fin de que su
cicatrización sea efectiva y en el menor tiempo posible.
- Prevenir infecciones.
Equipo y materiales

- Carro de curación.
- Riñón o palangana estéril, pinza (para colocar el antiséptico y solución para
irrigación).
- Guantes desechables y estériles.
- Apósitos de gasa.
- Solución antiséptica.
Agua oxigenada (peróxido de hidrógeno): hay pocas evidencias y
algunas son contradictorias entre sí sobre su acción bactericida. Su
efecto en las heridas estaría más relacionado con su efervescencia
con posibilidad de actuación a dos niveles: efecto desbridante de
tejido necrótico por acción mecánica y el aporte de oxígeno en heridas
anaerobias. Por su acción oxidante, es desodorizante (elimina malos
olores).
Alcohol (70%): es bactericida. Muy utilizado como antiséptico cutáneo
(desnaturaliza las proteínas de los microorganismos) previo a
las inyecciones o extracciones sanguíneas. No debe utilizarse en
las heridas por su efecto irritativo y porque puede formar un coágulo
que protege las bacterias supervivientes. Se inactiva frente a
materia orgánica.
Clorhexidina (gluconato): es bactericida de amplio espectro y fungicida. Su
estabilidad es buena a temperatura ambiente y a un pH comprendido
entre 5 y 8, pero muy inestable en solución. Necesita ser protegida de
la luz. Con el calor se descompone en cloroanilina. No es irritante y
como su absorción es nula, carece de reacciones sistémicas. Su
actividad puede verse interferida por la presencia de materia orgánica.
Se puede utilizar en embarazadas, neonatos (cordón umbilical) y
lactantes.
Povidona yodada: es bactericida de potencia intermedia y fungicida. Se
inactiva en contacto con materia orgánica (esfacelos, sangre, tejido
necrótico, exudado, pus) y precipita en presencia de proteínas. Es
irritante y alergénica y puede retrasar la formación de la cicatriz en
heridas, sobre todo si se usa de manera continuada. Es citotóxica
a concentraciones superiores al 10%. En uso sistemático se ha
descrito disfunción renal y tiroidea por su absorción sistémica de yodo.
- Solución estéril para irrigación. La solución salina estéril o suero fisiológico
(0,9%) es la solución para la limpieza de heridas preferida debido a que es
una solución isotónica y no interfiere con el proceso de cicatrización normal,
no daña los tejidos, no causa sensibilidad o alergias y no altera la flora de la

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 piel, lo que podría permitir el crecimiento de microorganismos más virulentos.
También podría ser utilizada agua corriente potable por ser eficaz y efectiva
en función de los costos, a la vez que accesible.
Lo ideal es utilizar la solución salina isotónica a temperatura de 30-35ºC
puesto que el frío enlentece la cicatrización de la herida. Se recomienda no
irrigar a presiones elevadas ni limpiar por arrastre para evitar lesionar el
incipiente tejido de granulación
- Cubrebocas, pinza Forester.
- Bolsa para residuos biológicos (NOM 087-ECOL-1995).
- Apósitos de gasa impregnada de hidrogel a base de Aloe Vera.
- Cinta adhesiva de medida adecuada (esparadrapo antialérgico).
Material para tratamiento específico

- Drenaje y medicamentos locales especiales, hisopos.

- Tubos para muestra de cultivos (si existe sospecha de infección).
Procedimiento

1. Verificar la orden escrita en el expediente e identificar al paciente.

2. Explicar al paciente el procedimiento que se le va a practicar.
3. Colocar al paciente en la posición cómoda, en la cual quede expuesta la
herida. Además de asegurar su privacidad (correr las cortinas o cerrar la
puerta del cuarto).
4. Proteger la ropa de cama, colocar un plástico y toalla limpios sobre la
superficie de la cama a nivel donde se va a efectuar la curación.
5. Colocar la bolsa para desechos en forma accesible (a cierta distancia del
campo estéril, de manera que no dificulte el desarrollo de la técnica).
6. Realizar el lavado de manos en forma exhaustiva, emplear un antiséptico
que asegure la desinfección, de amplio espectro antimicrobiano, con acción
rápida y prolongada.
7. Colocarse el cubrebocas.
8. Calcular el material y seleccionarlo (tipo, cantidad y medida de los
apósitos). Asimismo, cortar las tiras de cinta adhesiva que se va a requerir
(curación realizada por una persona).
9. Colocar un campo estéril, disponer del equipo y material estéril que se va a
utilizar en la curación de la herida.
10. Colocarse los guantes desechables (no estériles).
11. Despegar el apósito con una gasa humedecida con antiséptico o solución
para irrigación, para facilitar su desprendimiento (traccionar con suavidad).
12. Retirar él o los apósitos de la herida con cuidado de no desconectar el
drenaje, y depositarlos en la bolsa para desecho (de acuerdo a la NOM
087-ECOL-1995).
13. Examinar la herida: Color, consistencia, presencia de secreciones y
características de las mismas, cantidad, olor, etc.
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 14. Quitarse los guantes y desecharlos (de acuerdo a la NOM 087-ECOL-
1995).
Utilizar la técnica estéril

1. Toma de muestra para cultivo

a. Colocarse los guantes estériles (con la técnica aséptica) para tomar
la muestra para cultivo.
b. Obtener la muestra para cultivo de la secreción de la herida (si existe
sospecha de infección).
c. Tomarla con un hisopo estéril o por la aspiración de una jeringa
estéril y colocarla en el tubo que contiene el medio de cultivo.
2. Colocarse los guantes estériles (con la técnica aséptica), para efectuar la
curación de la herida.
Iniciar la asepsia empleando la pinza Forester estéril (recordar que la punta
de la pinza debe mantener hacia abajo). Tomar una gasa estéril de 7.5 x 5,
doblarla por la mitad o en cuatro partes y montarla en la pinza e
impregnarla de solución antiséptica.
3. Limpiar la herida siguiendo las reglas básicas de asepsia del centro a la
periferia, de arriba a abajo, de lo distal a lo proximal y de lo limpio a lo
sucio.
a. En la herida quirúrgica se limpia a lo largo (de lo distal a lo proximal,
de un extremo a otro) y de un lado y otro (tomando como referencia
la herida, centro a la periferia) de la incisión o bordes de la herida.
Cuando el contorno de la herida es circular realizar la limpieza del
centro a la periferia con movimientos circulares, utilizando una
esponja de gasa humedecida con solución antiséptica.
b. Repetir esta misma operación empleando otra gasa nueva
humedecida con solución antiséptica (si la herida aún muestra datos
de no estar totalmente limpia, repetir la operación). No frotar hacia
atrás y hacia adelante o de manera transversal.
c. Enjuagar la herida con solución estéril para irrigación utilizando el
mismo método para limpieza de la herida. Cuando la herida es
profunda se utiliza una jeringa para irrigar la solución antiséptica y la
de irrigación.
d. En caso de curación de úlceras, aplicar manosa acetilada que es
capaz de limpiar la herida de detritus celulares, y tejido necrótico sin
necesidad de tallar la misma.
e. Secar la herida empleando gasas quirúrgicas.
f. Aplicar hidrogel a base de Aloe Vera para promover la cicatrización
de la herida, las características del hidrogel, favorecen la humedad
adecuada en la herida, evitando la maceración de los bordes.
g. Realizar el mismo proceso en el sitio de drenaje (si lo tiene colocado)
por separado del sitio de la incisión.

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 h. Colocar el apósito estéril adecuado, teniendo en cuenta las
condiciones y especificaciones de la herida.
i. En caso de colocarla sobre el tubo de drenaje, se hace un corte
(utilizando tijeras estériles) en uno de los extremos de la gasa, hasta
la parte media, para poder deslizar la gasa y colocar la abertura a
nivel del tubo de drenaje. Cubrir la herida o bien colocar apósito
transparente.
4. Quitarse los guantes y desecharlos (conforme a la NOM 087-ECOL-1995).
5. Colocar la cinta adhesiva para asegurar la fijación del apósito
6. Colocar vendaje si el paciente lo tiene indicado.
7. Valorar la respuesta del paciente al procedimiento realizado, dejarlo en una
situación de comodidad y confort.
8. Disponer los residuos (envolturas desechables, gasas, etc.) de acuerdo a lo
establecido en la NOM 087-ECOL-1995.
9. Lavar el equipo y enviarlo a la C.E.Y.E. para su desinfección y
esterilización.
10. Lavarse las manos.
11. Registrar en el expediente clínico la realización del procedimiento y las
observaciones relevantes.
Medidas de seguridad

Antisépticos:

 Antes de utilizar un antiséptico en un paciente determinado, es

necesario asegurarse que no es alérgico al mismo, si lo fuera, debe
utilizarse un antiséptico alternativo.
 La piel debe limpiarse y secarse antes de aplicar la solución antiséptica.
 Es necesario elegir el antiséptico adecuado para cada situación,
dejándolo actuar el tiempo necesario, evitando de esta manera
reacciones tóxicas o favorecer la aparición de resistencias.
 Cuando haya que aplicar los antisépticos sobre grandes
superficies, es preciso considerar su grado de absorción cutánea, dado
que puede ocasionar toxicidad sistémica.
 Se debe respetar la concentración recomendada por el fabricante para
los distintos antisépticos.
 Las diluciones preparadas deberán estar etiquetadas con la fecha de
preparación y la de caducidad.
 No se deben mezclar antisépticos, aunque sean el mismo tipo o
naturaleza.
 El antiséptico que quede en las bateas se debe desechar y no volver a
introducirse en su envase original
 Nunca debe rellenarse un envase semivacío a partir de otro.

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  Los envases se mantendrán cerrados tras su uso para evitar la
contaminación del mismo o del ambiente, su evaporación o los cambios
en su concentración.
 Los envases opacos mantienen en mejores condiciones las
diluciones de los antisépticos.
 El envase de antiséptico o desinfectante no debe contactar con el
paciente, gasas, superficies a desinfectar u otros utensilios de cura.
La solución debe verterse directamente sobre la superficie a tratar.
 El personal encargado de la utilización de los antisépticos debe estar
debidamente motivado y formado, debiendo conocer los diferentes
productos y procedimientos

48. Control de líquidos y diuresis mínima por hora

Concepto:

Es el control exacto de los líquidos que ingresan y se pierden por las

diferentes vías, para establecer el balance en un periodo determinado de
tiempo que no exceda a las 24 horas

Equipo:

Hoja de control de líquidos conteniendo los siguientes datos:

- Nombre del paciente.

- Fecha y hora de inicio del balance.
- Sección de ingresos que específica la vía oral y parenteral.
- Sección de egresos que permite el registro de Los valores de pH son
importantes para detectar el balance hidroelectrolítico. orina, heces, vómitos,
drenajes, etc.
- Columna para totales de ingresos, egresos y balance parcial por turno.
- Espacio para balance total de 24 horas.
- Probeta o recipiente graduados para la cuantificación de los egresos.
- Recipientes para alimentación graduados.
- Báscula.
- Guantes desechables.

Procedimiento

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1. Identificar al paciente y corroborar en el expediente clínico y en el kardex la
indicación.
2. En caso de adultos, instruir al paciente y familiar sobre este procedimiento
para no omitir ninguna ingesta o excreta.
3. Pesar al paciente al iniciar el balance y diariamente a la misma hora.
4. Cuantificar y registrar la cantidad de líquidos que ingresan al paciente,
como:
- Líquidos ingeridos (orales).
- Líquidos intravenosos.
- Soluciones.
- Sangre y sus derivados.
- NPT.
- Medicamentos administrados, sobre todo al diluirlos.
- Alimentación por sonda (solución para irrigarla).
- Líquidos utilizados para irrigación (enemas, entre otros).
- Soluciones de diálisis
5. Cuantificar y registrar la cantidad de líquidos que egresan del paciente,
como:
- Diuresis (a través de sonda foley u orinal).
- Drenajes por sonda nasogástrica.
- Drenaje de heridas.
- Evacuaciones.
- Vómitos.
- Hemorragias.
- Drenajes por tubos de aspiración.
- Pérdidas insensibles.
En caso de niños colocar bolsa colectora, si no es posible, pesar el pañal.

En caso de adultos, instruir al paciente y familiar sobre este procedimiento

para no omitir ninguna ingesta o excreta.

5. Una vez finalizado cada turno, sumar las cantidades y anotar los totales del
turno.
6. Calcular pérdidas insensibles:
a. Pacientes con peso mayor a 10 kg. Peso x 4 x 7 / 100
Pacientes con peso menor a 10 kg. Peso x 4 x 7 / 100

Adultos: (peso) (.5) (hora)

En caso de fiebre, se pierde 1 ml x cada °C x hora

P. Ejemplo
Paciente con peso de 60 kg, las perdidas insensibles en 8 horas y en
24 horas son:

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 60 x .5 = 30 ml en una hora
30 ml x 8 horas= 240 ml en 8 horas
30 ml x 24 horas= 720 ml en 24 horas
En caso de que el paciente presente fiebre se agrega un 10% más
de pérdidas por cada grado de temperatura arriba de 37°C.
7. Registrar en cada turno y durante las 24 horas los totales de volúmenes de
líquidos administrados y excretados del paciente. Anexar los datos en el
expediente clínico en la hoja especial para el balance de líquidos.
8. Sumar y anotar los ingresos y egresos. Calcular la diferencia entre ambos y
anotar el resultado.
a. Si los ingresos son superiores a los egresos, el balance es positivo.
Si los egresos son superiores a los ingresos el balance es negativo.
Las pérdidas de agua por día en un adulto de peso promedio, en
condiciones normales (en clima templado y trabajo ligero) son:
Orina: 1400 ml
Sudor: 100 ml
Heces 200 ml
Pulmones 250 ml (Perdidas insensibles durante la respiración)
Piel 350 ml (Perdidas insensibles)
La ingestión oral en un adulto promedio por día es de 1500 a
3000 ml
Diuresis mínima por hora

DIURESIS HORARIA

Para ello necesitamos que el paciente esté sondado y evacuando la orina a un

contenedor que lleva una escala en ml y una llave que mantendremos cerrada

Página | 101
durante una hora. Esta llave se abre tras la medición para que la orina descienda
a una bolsa colectora volviéndose a cerrar la llave otro periodo de una hora

Fórmula para calcular la diuresis horaria:

La Fórmula es orina cc/kg/h

Ejemplo:

Cantidad de orina colectada: 150cc

Peso del paciente: 40 KG.

Tiempo en que se colecto la orina: 1 hora

Resultado: 150cc/40 kg. /1hora es igual a 3.75 cc/kg./h

49. Tipo de hemoderivados

La sangre contiene diferentes componentes, incluyendo glóbulos rojos (eritrocitos),

glóbulos blancos (leucocitos), plaquetas (trombocitos) y plasma. El plasma
contiene anticuerpos (inmunoglobulinas) y factores de coagulación.
No todos los componentes se producen a partir de una determinada unidad de
sangre donada.

Por ejemplo, las inmunoglobulinas y los factores de coagulación pueden

prepararse a partir de plasma agrupado de muchos donantes. Los glóbulos
blancos (leucocitos) y las plaquetas (trombocitos) se obtienen mediante aféresis.
Dependiendo de la situación, las personas pueden recibir solo glóbulos rojos
(eritrocitos), plaquetas, plasma o factores de coagulación. Transfundir solo
determinados componentes sanguíneos seleccionados permite que el tratamiento
sea específico, con lo que se reducen los riesgos de efectos secundarios, y
pueden usarse los distintos componentes de una sola unidad de sangre para tratar
de manera eficaz a varias personas.

A veces los productos sanguíneos se someten a radiación para reducir el riesgo

de que los glóbulos blancos (leucocitos) de la sangre transfundida ataquen al
receptor (enfermedad del injerto contra el huésped).

Glóbulos rojos (eritrocitos)

Página | 102
 Los concentrados de eritrocitos,
pueden restaurar la capacidad de
la sangre para transportar oxígeno.
Este componente puede darse a
una persona que está sangrando o
que tiene anemia grave.
Se separan los glóbulos rojos del
componente líquido de la sangre
(plasma) y de los otros
componentes celulares. Este paso
concentra los glóbulos rojos para que ocupen menos espacio, y de ahí el
término «concentrados» o «empaquetados».

A veces los glóbulos rojos se preparan de manera especial (lavado) para

que puedan transfundirse a personas que han tenido reacciones graves al
plasma. Los glóbulos rojos (eritrocitos) lavados están libres de casi todos
los rastros de plasma, la mayoría de los glóbulos blancos y las plaquetas.
Suelen utilizarse filtros especiales para eliminar los glóbulos blancos y
reducir así muchos tipos de efectos secundarios, como la fiebre, los
escalofríos, la infección por citomegalovirus (CMV) y la formación de
anticuerpos contra los antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus
siglas en inglés). Los antígenos HLA son marcadores químicos localizados
en la superficie de las células que son únicos para cada organismo, al cual
proporcionan la capacidad de diferenciar lo propio de lo ajeno.

Los glóbulos rojos pueden refrigerarse durante un máximo de 42 días. En

circunstancias especiales, por ejemplo, para preservar un tipo muy escaso
de glóbulos rojos, pueden congelarse hasta 10 años.

Plaquetas (trombocitos)

Las plaquetas (trombocitos) son pequeñas

partículas similares a células en la sangre
que ayudan a formar coágulos. Por lo
general, se administran a personas con
muy pocas plaquetas (trombocitopenia, ver
Introducción a la trombocitopenia), lo cual
puede resultar en sangrados espontáneos
y graves. Las plaquetas solo pueden
almacenarse durante 5 días.

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En el pasado, se necesitaban varios donantes para proporcionar suficientes
plaquetas a una persona. Las nuevas técnicas de recolección, que separan mejor
las plaquetas de otros componentes de la sangre, permiten a un solo donante
proporcionar suficientes plaquetas para las necesidades de una persona.

- Para prevenir el sangrado en la trombocitopenia grave asintomática

(recuento de plaquetas < 10.000/μL
- Para pacientes con sangrado y trombocitopenia menos grave
(recuento de plaquetas < 50.000/μL)
- Para pacientes con sangrado y disfunción plaquetaria debida a
fármacos antiplaquetarios pero con recuento normal de plaquetas
- Para pacientes que reciben transfusión masiva que causa
trombocitopenia dilucional
Plasma

El plasma, el componente líquido de la sangre, contiene muchas proteínas,

incluyendo los factores de coagulación.
Suele congelarse inmediatamente
después de separarlo de la sangre fresca
(plasma fresco congelado).
El plasma congelado al cabo de como
máximo 24 horas de ser colectado puede
almacenarse hasta durante 1 año. Se
utiliza en caso de trastornos
hemorrágicos en los que el factor de
coagulación deficiente es desconocido, o
cuando el factor de coagulación específico no está disponible. También se usa
cuando la causa de la hemorragia es la producción insuficiente de todos o
muchos de los diferentes factores de coagulación, como resultado de una
insuficiencia hepática o una infección grave.

Factores de coagulación de la sangre

(Críoprecipitados)

Los factores de coagulación son proteínas

que se encuentran en el plasma y que
normalmente actúan de manera conjunta
con las plaquetas para ayudar a la
coagulación de la sangre. Si no existieran,

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 no cesaría el sangrado después de producirse una lesión.
Se denomina crioprecipitado a ciertos factores de coagulación concentrados a
partir del plasma.
El crioprecipitado se administra con mayor frecuencia a personas que tienen un
sangrado grave y una cantidad excesivamente limitada de fibrinógeno, un factor
de coagulación importante (por ejemplo, aquellas con coagulación intravascular
diseminada o desprendimiento de placenta).

Las proteínas de la coagulación individuales también pueden purificarse a partir

de mezclas de plasma, o fabricarse utilizando técnicas de recombinación
genética. Los concentrados de factores de coagulación individuales pueden
administrarse a las personas que padecen una enfermedad hereditaria de la
sangre, como la hemofilia o el síndrome de von Willebrand, y para revertir los
efectos de fármacos que inhiben la coagulación de la sangre (los
anticoagulantes como la warfarina).

Anticuerpos

Los anticuerpos (inmunoglobulinas) son los componentes de la sangre que

combaten las enfermedades, y a veces se administran para obtener una
inmunidad temporal en personas que han estado expuestas a una enfermedad
infecciosa o que tienen niveles bajos de anticuerpos. Las infecciones para las
cuales hay anticuerpos disponibles son la varicela, la hepatitis, la rabia y el
tétanos.
Los anticuerpos se producen a partir de plasma tratado procedente de
donantes.

Glóbulos blancos (leucocitos)

Los glóbulos blancos (leucocitos) se transfunden para tratar infecciones que

pueden causar la muerte a personas que tienen un número reducido de estos
glóbulos sanguíneos o cuyos glóbulos blancos funcionan anormalmente. El
uso de transfusiones de glóbulos blancos (leucocitos) es poco frecuente,
debido a que el uso de mejores antibióticos y de factores de crecimiento de
citocinas que estimulan la producción de los glóbulos blancos propios ha
reducido en gran medida la necesidad de realizarlas. Los glóbulos blancos
(leucocitos) se obtienen por aféresis y pueden ser almacenados durante un
máximo de 24 horas.

Sustitutos de la sangre

Se han logrado desarrollar sustitutos de la sangre que utilizan ciertas

sustancias químicas o soluciones de hemoglobina especialmente tratada (la

Página | 105
 proteína que permite a los glóbulos rojos transportar oxígeno), para transportar
y liberar oxígeno en los tejidos. Estas soluciones pueden almacenarse a
temperatura ambiente (a menudo durante varios años, mucho más tiempo del
que puede mantenerse la sangre en un banco de sangre) y no es necesario
realizar pruebas cruzadas y de grupo a la persona que las reciben. Estas
características las hacen muy adecuadas para su transporte al sitio donde se
ha producido un traumatismo o a un campo de batalla. Sin embargo, los
estudios no han demostrado que ninguno de los sustitutos de la sangre
desarrollados hasta ahora salve vidas. Los médicos están haciendo más
investigaciones sobre otros posibles sustitutos de la sangre.

50. Intervenciones pre, trans y post transfusión

Transfusión sanguínea

Es la transferencia de sangre o componentes sanguíneos de un sujeto

(donante) a otro (receptor). Una transfusión de sangre puede salvar la vida del
paciente, de ahí la necesidad de que los servicios de salud procuren mantener
un suministro adecuado de sangre segura y garantizar que se utilice como
corresponde.

Es el procedimiento a través del cual se suministra sangre o cualquiera de sus

componentes a un ser humano con fines terapéuticos (NOM-SSA1-253-2012).

¿Cuáles son los componentes sanguíneos?

Glóbulos rojos (eritrocitos): Parte celular de la sangre, transporte oxígeno

desde los pulmones hacia el resto del cuerpo Plasma: Líquido en el que
están suspendidas las células sanguíneas y proteínas de la coagulación

Plaquetas: Fragmentos celulares que intervienen en el proceso de la

coagulación de la sangre

Crioprecipitados Elementos proteicos de la sangre y se mantiene

precipitable al descongelarse (factor VIII-XIII) 80UI aproximadamente

¿Cuál es la diferencia Hemoderivados /Componentes Sanguíneos?

Hemoderivados
Los hemoderivados son obtenidos a partir del fraccionamiento del plasma
humano y son utilizados con fines terapéuticos.
Este plasma lleva un proceso de industrialización farmacéutica, para

Página | 106
 obtener diferentes productos.
(Albúmina, factores de la coagulación (VIII, IX, X, complejo protrombínico
activado, XIII, antitrombina, proteína C y S), inmunoglobulinas, selladores
de fibrina y soluciones de proteínas plasmáticas.)

Componentes sanguíneos “Elementos formes de la sangre”

La diferencia principal con los hemoderivados es que estos elementos no

llevan un proceso de industrialización y/o pasteurización farmacéutica, se
extraen de un donador se fraccionan (se separan) y se transfunden al
paciente.

Componentes sanguíneos: Eritrocitos, Plasma, Plaquetas, Críoprecipitados

Material y Métodos:

Los componentes sanguíneos se deben transfundir con filtro estándar de 170- 210
micras que se desechará cuando tenga cuatro horas de uso, o al haber
transfundido cuatro unidades.

1 Filtesert.

1 Unidad de componentes sanguíneos y/o hemoderivados.

Equipo de signos vitales.

De acuerdo NOM-015-SSA1-1993, Que establece las especificaciones sanitarias

de los equipos para transfusión con filtro.

Intervenciones pre-transfusión

 Identificar a pie de cama del paciente (nombres completos del paciente,

registro).
 Identificar el componente a transfundir (nombres del paciente, grupo
sanguíneo).
 NO CALENTAR
 UTILIZAR FILTRO estándar (170-210 µ)
 Medición y registro de signos vitales
 NO SE COMBINA con medicamentos, ni soluciones.
 Administrar suero fisiológico seguido de un goteo lento por 15 minutos, si
no presenta reacciones
Intervenciones trans-transfusión

Página | 107
  Medición y registro de signos vitales
 Vigilancia durante la transfusión
 Vigilar aparición de reacciones transfusionales (Más comunes: Fiebre,
Escalofríos, Hipotensión, Prurito, Dolor torácico, Choque) en caso de
aparición, suspender la transfusión
 Evitar la transfusión de micro trombos cuando se transfunde paquete
globular, filtrar residuos de fibrina cuando se transfunde plasma y/o
plaquetas
 No exceder el tiempo de transfusión de cada hemoderivado
Intervenciones post-transfusión

 Medición y registro de signos vitales

 Vigilancia tras la transfusión
 Registro de la transfusión
o Producto sanguíneo administrado
o Signos vitales antes, durante y después de la transfusión
o Volumen total transfundido
o Tiempo de transfusión
o Respuesta del paciente
Intervenciones específicas por tipo de componente sanguíneo

TRANSFUSIÓN DE ERITROCITOS

Intervenciones trans-transfusión

La transfusión debe durar 2 horas hasta un máximo de 4

TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS

Intervenciones trans-transfusión

La transfusión debe durar 5 – 15 min

TRANSFUSIÓN DE PLASMA

Intervenciones pre-transfusión:

 El plasma fresco SE DESCONGELA protegido con una bolsa de

plástico, sumergido en agua a temperatura ambiente. No exceder el
tiempo de infusión a más de 6 horas (a partir de que el producto salió
del banco de sangre y/o se descongelo).

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 Intervenciones trans-transfusión

 La transfusión debe durar 30 minutos

TRANSFUSIÓN DE CRIOPRECIPITADOS

Intervenciones pre-transfusión

Como es una cantidad muy pequeña de producto, se reconstituye con

solución fisiológica

- Con una jeringa se introducen10 ml. de solución fisiológica a cada una

de las bolsas del producto se homogeniza de manera suave (De un
lado a otro, la bolsa) para facilitar la dilución del producto, una vez
homogenizado el componente sanguíneo, extrae el líquido resultante
de está dilución de cada una de las bolsas con una jeringa, para
posterior a esto administrarlo por vía intravenosa.
Seguridad Transfusional

1.- Identificación correcta. Revisar que la indicación este por escrito.

Al momento de recibir el componente del banco de sangre:

Verificar correspondan los datos del paciente, con los datos de la

bolsa del componente y los datos de la hoja del banco de sangre.

Antes de transfundir algún componente sanguíneo

2. Solicitar algún colega su presencia para llevar acabo la doble

verificación.

3. A pie de cama del paciente (tarjeta de identificación, pulsera).

4. Datos a verificar del paciente; nombre/s y apellidos completos, No.

de registro, componente a transfundir, Rh y grupo sanguíneo.

5. Datos a verificar de la bolsa del componente; nombre/s y apellidos

del paciente, Rh, grupo sanguíneo y etiqueta con la leyenda
"SEROLOGÍA NEGATIVA”

6. Recuerda que la verificación implica repetir lo que se escucha.

Lista de chequeo

1. Paciente correcto.

2. Volumen correcto.

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3. Hemocomponente correcto.

4. Vigilancia correcta (identificar de manera inmediata cualquier tipo de reacción).

5. Equipo de administración correcto (filtro).

6. Velocidad correcta (sin exceder 4 hrs.).

7. Registros correctos (hoja de registros clínicos de enfermería, hoja de

transfusión de componentes sanguíneos y hoja del banco de sangre).

Herrera Sánchez Yara Alejandra

51. Reacciones de transfusión sanguínea:

La transfusión de cada unidad de sangre suele tardar de 1 a 2 horas. Dado que la

mayoría de las reacciones adversas se producen durante los primeros 15 minutos
de la transfusión.

Las reacciones más habituales, que ocurren en un 1 a 2% de las transfusiones,

son:

 Fiebre
 Reacciones alérgicas

Las reacciones más graves son:

 Sobrecarga de líquidos
 Lesión pulmonar
 Degradación de los glóbulos rojos (eritrocitos) debido a una falta de
coincidencia del grupo sanguíneo entre donante y receptor.

a) Signos de Anafilaxia:

La anafilaxia es una grave reacción de hipersensibilidad (alérgica o no alérgica),

generalizada o sistémica, que puede poner en riesgo la vida.

 Piel y tejido subcutáneo: urticaria o edema vasomotor, enrojecimiento

cutáneo
 Sistema respiratorio: edema de las vías respiratorias superiores, ronquera,
estridor, tos, sibilancias, disnea, rinitis
 Tracto digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea
 Reacción sistémica: hipotensión y otras manifestaciones del shock, hasta
en el 30 %; pueden aparecer simultáneamente al resto de manifestaciones
de anafilaxia o, más frecuentemente, aparecer poco tiempo después

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  Menos frecuentes: mareos o cefalea, contracciones uterinas, sensación de
peligro.

b) Signos de Bacteriemia:

El término bacteriemia indica la presencia de bacterias viables en la sangre

circulante y clínicamente suele definirse por la positividad de los hemocultivos.

 La bacteriemia transitoria de baja intensidad es generalmente asintomática,

excepto en pacientes de alto riesgo con bacteriemia prolongada o más
intensa.
 Signos sistémicos de infección
 Taquipnea
 Escalofríos intensos
 Fiebre en picos
 Síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea).
 Al principio, estos pacientes suelen presentar piel caliente y disminución de
la alerta mental. A menos que se mida la presión arterial, la hipotensión
puede pasar desapercibida. En algunos pacientes la presión arterial no cae
hasta fases más avanzadas.

52. Signos de Hipertensión Intracraneal:

La hipertensión intracraneal es un trastorno serio en el que la presión del

líquido cefalorraquídeo dentro del cráneo es demasiado alta.

 tinnitus o zumbido del oído.

 Cuello rígido.
 Dolor de espalda, visión doble, pérdida de visión y ceguera debida a la
inflamación de los nervios ópticos (papiledema).
 Malestar , déficits neurológicos y dificultad al realizar las tareas cotidianas.

53. Cálculo de PIC:

La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión atmosférica, pero por
convención se considera a la PIC como la presión hidrostática del líquido
cefalorraquídeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo
lumbar. Está demostrado que la presión tisular del parénquima cerebral es similar
aunque no exactamente igual a la del líquido cefalorraquídeo (LCR).

La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque existe

la tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad internacional, el
Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posición decúbito lateral o supino la PIC
normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un período
de tiempo no varía, se considera que los mecanismos que la controlan están en

Página | 111
equilibrio. En esta situación la estabilidad de la PIC es condicionada por tres
variables distintas:

1) El volumen de producción de LCR (VLCR)

2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la

circulación y absorción del LCR (RLCR).

3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo más o menos
exacto de la presión existente a nivel del seno longitudinal superior.

La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación:

PIC = (VLCR + RLCR) + VPC

Valores normales de la presión intracraneal (PIC):

 Normal PIC adultos 10-15 mmHg
 Niños pequeños 3-7 mmHg
 Infantes de término 1.5-6 mHg.

54. Cálculo de PPI:

Una vez la presión intracraneal ha sido determinada, es fácil obtener la presión de

perfusión cerebral (PPC), la cual está dada por la diferencia entre la presión
arterial media y la presión intracraneal. (PPC= PAM-PIC). Esta presión debe
mantenerse como mínimo en 70 mmHg.

55. Signos de Irritación Meningea:

Los signos de irritación meníngea son auxiliares en el diagnóstico clínico del

procedimiento, lo más frecuente es que se evidencien las contracturas solapadas
mediante maniobras como:

 Lewinson.
 Kernig: Respuesta rígida de la nuca al a próxima el tronco hacia las rodilla.
 Brudzinski: Rigidez de la nuca al intentar flexionarla.
 Reflejo de Brudzinski: Flexión involuntaria de una de las rodilla cuando la
opuesta es flexionada por el examinador.
 Signo de Flatau: Aparece durante la exploración del signo de Brudzinski,
cuando durante la Flexión de la nuca y las rodilla, se produce la dilatación
de una o ambas pupilas.

Página | 112
  Signo de Babinski: Cuando se opone resistencia a la Flexión a las rodillas
en un paciente con el signo de Brudzinski positivo, este tiende a extender el
dedo gordo del pie.

Ávila Santillán Alberto Teozintle

Trianda de Cushing

PIC: El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye cerebro, médula espinal y la

vascularización que aporta el volumen sanguíneo que precisan. Las
características físicas del SNC exigen la máxima protección posible, por lo que se
encuentran contenidos en una estructura ósea inextensible, e inmersos en el
líquido cefalorraquídeo (LCR). Este constituye un sistema hidrostático cerrado que
mantiene una presión positiva supra-atmosférica.

Fisiopatología de la HTIC

La elevación critica de la PIC afecta al Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC). El FSC es

el responsable del aporte de oxígeno y nutrientes a las células. Se define según la
siguiente fórmula en la que RVC representa la Resistencia de los vasos cerebrales
al flujo sanguíneo:
PA−PIC
FSC = RVC

El FSC es muy difícil de medir, y en la práctica clínica se sustituye por la Presión

de Perfusión Cerebral (PPC). La PPC es igual a Presión Arterial Media (PAM)
menos la PIC:

PPC = PAM - PIC

El aumento de PIC producirá una disminución de la PPC, colapsará el lecho

venoso y puede colapsar también las arterias cerebrales. La primera respuesta
para mantener constante el flujo consiste en una disminución en la RVC. De la
fórmula que expresa la regulación del flujo sanguíneo cerebral se deduce que al

Página | 113
aumentar la presión arterial evita el colapso y permite que el FSC se mantenga
constante: se conoce como principio de autorregulación del flujo cerebral. Otro
factor que tiene gran relevancia en el control del tono vasomotor es la PaCO2.
Aumentos en la PaCO2 producen vasodilatación y aumento del FSC con aumento
de PIC. En cambio la disminución de la PaCO2 producirá vasoconstricción con
disminución del FSC y de la PIC. Este fenómeno constituye la base del empleo de
la hiperventilación como tratamiento de la HTIC.

CLÍNICA

Se pueden diferenciar tres conjuntos de síntomas y signos:

– Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.

– Progresión clínica, con disminución del nivel de conciencia por: – disminución

de la presión de perfusión cerebral y disminución del FSC.

– lesión de la formación reticular del tronco cerebral

– Fenómenos de enclavamiento. Se producen al desplazarse la masa cerebral por

el aumento de PIC. Los signos clínicos serán diferentes según la herniación sea
central o a través del tentorio.

1. Herniación central: Signos de disfunción neurológica descendentes y

progresivos. Con estupor inicial que progresa a coma, alteraciones en el proceso
respiratorio, pupilas inicialmente mióticas que pasan a ser midriáticas arreactivas
al progresar la herniación. Y posturas de decorticación (rigidez y flexión de los
brazos sobre el tórax, puños y piernas extendidas), descerebración (extensión
rígida de los brazos con rotación interna y piernas, inclinación de los dedos de los
pies hacia abajo y arqueo hacia atrás de la cabeza) y finalmente flacidez.
Aparecen los signos constitutivos de la triada de Cushing (bradicardia,
hipertensión arterial y alteraciones respiratorias).

2. Herniación uncal (transtentorial). Afectación del III par (midriasis unilateral al

hemisferio cerebral
dañado) y hemiparesia
(por lo general contralateral al
hemisferio cerebral
dañado).

Página | 114
EDEMA CEREBRAL

VALORACION INICIAL El paciente se presenta con deterioro neurológico con

depresión del estado de conciencia, craneohipertensivo, datos de herniación, que
se describen posteriormente. De acuerdo con el evento desencadenante es el tipo
de edema, que son los siguientes:

1.- Vaso génico: Es el resultado de lesión directa a la barrera hematoencefálica

provocando un aumento en la permeabilidad vascular por falla en la
autorregulación vasomotora cerebral que en condiciones normales son
herméticas, lo que permite la extravasación de agua y proteínas hacia el intersticio
encefálico y por lo tanto aumento del volumen extravascular. De manera
característica el trauma, los tumores, los procesos inflamatorios infecciosos,
enfermedad oclusiva arterial y venosa origina este tipo de edema.

2.- Citotóxico: Se debe a lesión directa de la membrana celular. Se agotan los

depósitos de energía celular y las bombas iónicas se detienen originando
acumulación de líquido intracelular. En general este tipo de edema se origina en
situaciones de hipoxia, anoxia, intoxicación hídrica, síndrome de Reye, etc.

3.- Intersticial: Sobreproducción o problema de drenaje de Líquido Cefalorraquídeo

(LCR), en que existe movimiento de líquido ventricular a través del epéndimo
dentro de la sustancia blanca periventricular secundaria a efectos de presión.

Página | 115
Midriasis:

Dilatación/aumento del tamaño pupilar (por dominio de la inervación simpática).

Puede deberse a una lesión grave del mesencéfalo (Si va acompañada de
arreactividad), ingestión de fármacos o drogas con actividad anticolinérgica,
utilización de colirios diagnósticos o terapéuticos, así como los traumatismos
oculares directos.

Miosis:

Disminución del tamaño pupilar (por dominio de la inervación parasimpática).

Frente a una exposición a la luz, el tamaño pupilar disminuye rápidamente en
condiciones normales. La miosis bilateral (de 1 a 2,5 mm) se observa con mayor
frecuencia en los cuadros de encefalopatía metabólica y en las lesiones
hemisféricas bilaterales y profundas como la hemorragia talámica o la hidrocefalia,
afectación del tronco cerebral.

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Las pupilas puntiformes bilaterales (diámetro menor de 1 mm) y reactivas indican
una sobredosis por narcóticos, aunque puede observarse también en lesiones
extensas de la protuberancia, producidas por hemorragias.

Anisocoria:

Diferencia de tamaño entre ambas pupilas. Por lo general, el aumento unilateral de

una pupila indica la presencia de una masa ipsilateral (del mismo lado) (lesión
mesencefálica intrínseca).

En las hemorragias cerebrales extensas que afecten al tálamo puede observarse

miosis unilateral (en el ojo del mismo lado afectado).

Reactividad pupilar

Reflejo fotomotor

Página | 117
Al iluminar un ojo con una fuente de luz, en condiciones normales, se observará la
contracción de la pupila de este.

Reflejo consensuado
Se valora al mismo tiempo que el reflejo fotomotor, observando, en condiciones
normales, la contracción de la pupila del ojo que no está iluminado.

Reflejo de conjugación de la mirada

Valora la sincronía de ambos ojos durante el seguimiento de una luz en
movimiento (hacia arriba, abajo, derecha e iquierda).

Reflejo de la acomodación
Se basa en la variación del tamaño pupilar ante la visión de un objeto cercano y,
seguidamente, otro lejano.

A. El patrón respiratorio: Nos orienta hacia la localización de la lesión,

teniendo en cuenta siempre que las medidas de soporte suelen enmascarar
las formas más características:
• Respiración de Cheyne‐Stokes: ciclos de taquipnea con progresiva amplitud,
hasta un pico máximo, y descenso gradual hasta llegar a un breve período de
apnea. Reflejan afectación hemisférica bilateral.

• Hiperventilación: hiperapnea rápida y mantenida. Aparece en las lesiones de

mesencéfalo. También como compensación de unaacidosis metabólica o
intoxicación grave por salicilatos.

• Respiración apnéustica: fase inspiratoria muy larga seguida porapnea

prolongada. Lesiones de la protuberancia.

• Respiración atáxica: completamente irregular, sin ritmo. Se observa en

lesiones de bulbo raquídeo.

Página | 118
Escala de Frenkel.
Es un Instrumento muy sencillo que encierra algunos elementos de la anterior
pero no basa su clasificación en la función integradora del centro de la micción. Se
emplea de forma rápida en consultas o en pacientes ambulatorios.

Niveles. Descripción.
A- Completa No hay sensibilidad ni movilidad por debajo
desnivel de lesión.
B- Incompleta. Algunos elementos de la sensibilidad se han
recuperado, pero no hay nada motor.
C- Incompleta. Independientemente de la función sensitiva, existe
motilidad voluntaria pero no útil en los músculos
por debajo del nivel de lesión.
D- Incompleta. Independientemente de la sensibilidad, existe
una movilidad útil, aunque no complete el arco de
movimiento.
E- Recuperación total Paciente con independencia motora,
motora- sensitiva. aunque exista hiperreflexia y Babinski.

Como puedes apreciar cualquiera de las dos vías te provee de herramientas de

trabajo útiles para el control de tus pacientes y para facilitar la comunicación entre
los fisiatra y oros especialista vinculados al trabajo con pacientes con afecciones
neurológicas, así como el llenado de documentos legales y de la historia clínica
individual del paciente.

La puesta en práctica de esta te posibilitará incrementar el nivel de desempeño

integral de tu labor como médico rehabilitador.

De La Rosa Gutiérrez Guadalupe Sagrario

61.- Escala de Fisher

Página | 119
La Escala de Fisher es un criterio utilizado en medicina para predecir el
vasoespasmo posterior a una hemorragia subaracnoidea utilizando una
Tomografía Axial Computarizada

Página | 120
62.- Tipos de apósitos

Página | 121
63.- Triada de Becker

Página | 122
Página | 123
64.- Clasificación de shock hipovolémico por grados y tratamiento

TRATAMIENTO:

1) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

2) Garantizar que el enfermo ventile correctamente y que reciba oxígeno a

concentraciones superiores al 35%, por mascarilla o a través del tubo
endotraqueal.

3) Si no existe pulso, deberán iniciarse las maniobras de soporte vital básico y

avanzado lo antes posible.

4) Una vez asegurada la vía aérea y la ventilación eficaz, el objetivo es restaurar la

circulación, controlando las hemorragias y reponiendo los déficits de volumen
plasmático.

5) Control de la hemorragia:

A) Externa

Página | 124
a) Presión directa sobre el punto de sangrado.

b) El uso del TNAS (Traje Neumático Antishock) es discutido; se aplica en

presencia de fracturas de extremidades inferiores y pelvis, siendo útil como medio
de inmovilización. Son contraindicaciones para su empleo el edema pulmonar,
sospecha de rotura diafragmática y la insuficiencia ventricular izquierda.

c) Medidas de última elección son la aplicación de un torniquete o pinzamiento

para ligadura vascular, reservándose estas últimas para caso de extremidades con
amputaciones traumáticas, que de otro modo sangrarían incontroladamente. d)
Intervención quirúrgica.

B) Interna

a) TNAS.

b) Intervención quirúrgica.

c) Lavado salino en hemorragias del tracto gastrointestinal superior.

6) Reposición del volumen intravascular con la pérdida específica de líquido:

Seleccionar el tipo de fluidos y sus combinaciones más adecuadas:

-Soluciones salinas equilibradas (cristaloides): Ringer lactato y suero salino. Es de

elección el suero fisiológico ya que el ringer lactato es hiperosmolar con respecto
al plasma.

-Soluciones salinas hipertónicas.

-Coloides: plasma, albúmina...

7) Colocación de una sonda vesical, útil para valorar la perfusión renal.

8) Introducción de una sonda nasogástrica, para prevenir las aspiraciones o

valorar la presencia de sangre.

9) Diuresis horaria: es un buen indicador de la reposición adecuada de volumen al

ser un reflejo del flujo sanguíneo renal.

64.- Esquema de dermatomas

Un dermatoma es el área de piel inervada por un solo nervio raquideo y su ganglio
espinal. Los nervios cutáneos son los que llegan a la piel, recogiendo la
sensibilidad de ésta. Cada nervio cutáneo se distribuye en una cierta zona de piel,
llamada dermatoma.

Página | 125
De cada segmento de la médula surgen un par de raíces posteriores o sensitivas y
un par de raíces anteriores o motoras, que se unen lateralmente a nivel del
foramen intervertebral para formar un nervio espinal mixto. Cada uno de éstos
inerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo que la superficie corporal
puede considerarse un verdadero mosaico de estos.
En las extremidades la disposición de los dermatomas es más complicada a causa
de la rotación embriológica de los miembros a medida que crecen desde el tronco.

Murgia López Daniela

Olvera Rayón José Antonio

70 Manejo del paciente con quemadura eléctrica

La electricidad puede causar daños graves y fatales. Las quemaduras eléctricas

representan del 3 %al 9 % de los ingresos a centros de cuidados especiales para
quemados. Son más frecuentes en el hombre y se ven con frecuencia en los
trabajadores relacionados con el campo de la electricidad (3). El 75 % de las
quemaduras eléctricas son producidas por bajo voltaje (menores de 1 000 voltios),
y tan solo un 25 % se deben a contacto con cableado de alta tensión. Las
quemaduras de bajo voltaje son parecidas a las quemaduras térmicas, mientras

Página | 126
que las quemaduras de alto voltaje se asocian a la destrucción de tejidos
profundos por el paso de la corriente. Para determinar el daño que produce en los
tejidos este tipo de quemaduras es necesario un entendimiento claro de las
propiedades físicas de la electricidad

CONCEPTOS BÁSICOS

Es importante resaltar que la electricidad produce calor cuando pasa a través de

un conductor, y que este calor será mayor a medida que existe mayor resistencia.
Es importante conocer varios conceptos claves para el entendimiento de las
lesiones producidas en el cuerpo por la corriente eléctrica.

Electricidad- Forma de energía que se manifiesta por una fuerza de atracción

independiente de la gravedad y cuyas propiedades permiten la transmisión de
energía de un punto a otro.

Corriente eléctrica Es un flujo de electrones que pasan a través de un conductor

constituyendo un circuito eléctrico, el cual posee un generador que libera energía.

Conductor- Por donde transita la energía hasta el receptor.

Receptor- Quien recibe la corriente y la transforma en otra forma de energía (color,

calor, etc.).La energía eléctrica reside en el trabajo que los electrones realizan al
moverse a través de un conductor; la fuerza que mueve los electrones de un
átomo a otro se llama voltaje. Mientras mayor sea la diferencia de cargas
eléctricas entre dos puntos, mayor será el voltaje o fuerza de movimiento

EFECTOS DE LA ELECTRICIDAD

en el cuerpo Los efectos de la electricidad en el cuerpo están determinados por

siete factores: (1) el tipo de corriente, (2) la cantidad de corriente, (3) paso de la
corriente, (4) duración del contacto, (5) área de contacto, (6) resistencia del
cuerpo, y (7) el voltaje.

En los accidentes por alto voltaje, usualmente las víctimas no continúan sujetos al
conductor. Con frecuencia son lanzadas desde el circuito eléctrico y entonces
adquieren lesiones traumáticas (fracturas, hemorragia cerebral). La poca
frecuencia con la cual ocurren las contracciones musculares sostenidas con
lesiones por alto voltaje aparentemente se debe a que el circuito se completa por
arco antes de que la víctima haga contacto

Página | 127
Las quemaduras eléctricas por bajos voltajes involucran casi exclusivamente las
manos y la cavidad oral. Se recomienda la hospitalización en ambos tipos de
lesiones para tratar los daños locales y monitorizar las secuelas sistémicas. La
principal causa de las quemaduras eléctricas por bajo voltaje en la mano es
consecuencia de cordones eléctricos mal aislados. Una lesión de este tipo en la
mano consiste en una pequeña quemadura profunda que puede involucrar vasos,
tendones y nervios, afectan una pequeña área de la mano y pueden requerir
amputación de un dedo

El daño tisular está determinado principalmente por el voltaje. La ley de Ohm

establece que la intensidad de la corriente (amperaje) es directamente
proporcional al potencial del flujo (voltaje) e inversamente proporcional a la
resistencia del conductor, o sea, I = V/R. Otra ley física importante en los aspectos
clínicos de las quemaduras eléctricas es la ley de Joule, la cual cuantifica el calor
generado que es directamente proporcional a la resistencia del conductor y
también al cuadrado del voltaje o calor que equivale a 0.24V2 R. La resistencia
está determinada solamente por la naturaleza del conductor y su longitud. Desde
el punto de vista de los tejidos corporales, los nervios y los vasos sanguíneos son
excelentes conductores, el músculo lo es menos, y la piel y el hueso son
particularmente resistentes al paso de la electricidad. Un incremento en la
resistencia al paso de la corriente eléctrica convertirá la energía en calor o daño
térmico, como se expresó en la ley de Joule. No obstante que la resistencia es
importante, el voltaje es exponencialmente más importante (el cuadrado del
voltaje).8,9 La clasificación convencional de las lesiones eléctricas por alta tensión
son de 1,000 voltios o más. La supervivencia es casi nula posterior al contacto con
voltajes de 70,000 volts

OBJETIVOS

 Garantizar una atención adecuada

 Aliviar los síntomas
 Promover la cicatrización de las heridas
 Prevenir las complicaciones (infección, cicatrices)
 Prevenir el tétanos.
PRECAUCIONES

En quemaduras eléctricas:

- En este tipo de quemaduras las necesidades de reposición de líquidos son

superiores a otro tipo de quemaduras, ya que la mayor parte de las lesiones son
internas.

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- En la valoración y primera intervención hay que tener en cuenta que pueden ir
acompañadas de manifestaciones asociadas cardiacas (taquicardia, arritmias,
fibrilación), osteomusculares (tetania, fracturas luxaciones, necrosis muscular y
rabdomiolisis), renales (fallo renal secundario a mioglobinuria), etc.

INDICACIONES

Presencia de quemaduras dérmicas por corriente eléctrica

EVALUACIÓN Y MANEJO

Atención inicial

Lo primero que se hace es retirar al paciente de la corriente para evitar daños

adicionales, interrumpiendo la corriente, removiendo al paciente del circuito y
extinguiendo cualquier fuego que se haya producido en la ropa. Se hacen las
maniobras de resucitación cardiopulmonar necesarias si se ha presentado paro
cardiaco o respiratorio. La parálisis respiratoria y la fibrilación ventricular son las
principales causas de muerte inmediata. Puede ser necesaria la intubación y un
electrochoque puede convertir una fibrilación ventricular letal en una taquicardia
supraventricular o en una arritmia, que pueden manejarse farmacológicamente y
cambiadas a ritmo normal.

Realizar una primera valoración siguiendo el esquema ABCD (IV):

- A (Airway): Vía aérea abierta y limpia.

- B (Breathing): Respiración. Descubrir el pecho y comprobar la expansión

adecuada y equitativa de ambos hemitorax.

- C (Circulation): Circulación. Comprobar y tratar la presencia de sangrado debido

a otras lesiones. Valorar el pulso y la circulación periférica.

- D (Disability): Estado neurológico. Determinar el estado de conciencia.

En caso de que sea necesaria la reposición hídrica agresiva, coger dos vías
venosas de grueso calibre, siempre que sea posibles en zonas de piel sana,
preferiblemente a más de cinco centímetros de la piel quemada (IA).

La administración de líquidos intravenosos debe ser muy agresiva y por encima de

los niveles calculados para otras quemaduras; incluso se recomienda iniciar con
un cálculo de 7cc/Kg / % quemadura en lactato de Ringer.

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En la evaluación de la extensión de la superficie quemada deberá hacerse un
cálculo adicional sobre las quemaduras que no se aprecian, y con respecto a la
diuresis se deberá mantener por encima de 100 cc/hora en los adultos y de 1.5
cc/Kg/hora en los niños para prevenir la precipitación de los hemocromógenos en
los túbulos renales y la subsecuente falla renal. Entre los exámenes adicionales se
recomienda el electrocardiograma para evaluar un potencial daño miocardico o la
presencia de arrtimia. Como hay contracciones tetánicas de los músculos
paraespinales, a veces es necesario tomar Rx de columna cervical, o de cualquier
sitio sospechoso.

Administrar el analgésico indicado, valorar su efectividad y reacciones

secundarias. Preferiblemente la administración debe ser por vía endovenosa, dado
que la absorción por vía intramuscular es lenta en zonas edematizadas (IV).

Retirar cuidadosamente anillos, pulseras, cinturones, y en general todo objeto ó

ropa antes que la zona comience a inflamarse (IV).

Realizar monitorización de constantes vitales de forma continua o al menos cada

15 minutos

En quemaduras eléctricas de alto voltaje se debe realizar un electrocardiograma

para detectar arritmias.

Controlar la diuresis, que debe ser mayor de 40 - 50 ml/hora en el adulto (75-100

en quemaduras eléctricas) y de 1 ml/kg/h en niños.

COMPLICACIONES ASOCIADAS

Se pueden presentar complicaciones gastrointestinales por daño directo que

produzca perforación intestinal temprana o tardía. La laparotomía inmediata o
temprana puede estar indicada para determinar la viabilidad de las estructuras
intrabdominales. Dentro de las lesiones asociadas se pueden encontrar traumas
craneoencefáficos, que requieren diagnóstico y tratamiento temprano de
hematomas intracraneales.

El paso de corriente a través de la cabeza puede provocar transtornos en el

sistema nervioso central, usualmente transitorios y no específicos. Algunas
complicaciones no muy frecuentes son hemiplejía, afasia y epilepsia. Cuando se
producen lesiones de la médula espinal generalmente los déficits motores son
más frecuentes que los sensoriales y la sintomatología corresponde a parálisis
ascendente, mielitis transversa y hasta de esclerosis lateral amiotrófica. A nivel
perisférico se pueden presentar deficits motores y sensitivos tardíos y parestesias

Página | 130
en lapsos de meses y años. Se han reportado cambios de personalidad en el
periodo poslesional cuyo mecanismo es desconocido y parece estar relacionado
con lo que se observa en la terapia electroconvulsiva.

Otra de las complicaciones tardías es la formación de cataratas en los siguientes

cuatro a 12 meses luego del paso de la corriente eléctrica por la cabeza y el
cuello, y que se manifiestan clínicamente en el transcurso de los siguientes años.
La apariencia de la zona quemada y la presencia de pulsos periféricos nos
orientan sobre las necesidades de escarotomías y fasciotomías. Hay otros
métodos para evaluar los daños profundos que no vemos a simple vista; ellos son
la arteriografía y el uso de Xenon-133. El uso de Tecnecio-99m dentro de los
primeros tres días demuestra una sensibilidad del 75%, con especificidad del
100%.

Las quemaduras de alta tensión casi siempre necesitan escarotomías y

fasciotomías, para liberar los compartimientos musculares y así evitar daño
adicional por el síndrome compartimental. En miembros superiores hay necesidad
de liberar los nervios mediano y cubital, el túnel carpiano y los músculos
interóseos. Desafortunadamente, en muchas ocasiones se termina amputando,
desde los dedos hasta todo el miembro. Hasta el momento no hay estudios
randomizados que determinen el manejo óptimo de éstas lesiones. La mayoría
está de acuerdo en la liberación inmediata de los compartimentos; otros autores
recomiendan protocolos con manejos selectivos para la descompresión, que
podría preservar tejido y disminuir la necesidad de amputaciones. La liberación
tiene que ser adecuada para evitar daños mayores.

Los bacteriostáticos tópicos son útiles para mantener el equilibrio bacteriológico de

la zona. A diferencia de las quemaduras térmicas convencionales, en estos casos
sí se recomienda el uso de penicilina para controlar la potencial infección por
Clostridium. Debe darse mucha importancia a la prevención del tétanos.

El tratamiento adecuado incluye el reconocimiento de la destrucción progresiva

que tiene lugar y la realización de debridamientos razonables. Es imposible
determinar la extensión del daño de la microcirculación en los tejidos y aun cuando
el cirujano haga debridaciones adecuadas de piel, músculo, tendón, nervio y
hueso, en el transcurso de las siguientes horas aparecerá nuevo tejido necrótico.
De manera que no es extraño debridar dos o tres veces el mismo sitio en días
contínuos, hasta que se obtenga tejido viable para poder ser cubierto. En no pocos
casos el único tratamiento posible es la amputación. El cubrimiento definitivo se
hará con injertos de piel o con colgajos, según el caso.

Página | 131
Las quemaduras eléctricas en la mano producen lesiones devastadoras y crean
grandes dificultades para el manejo inmediato y tardío en la reconstrucción. La
debridación extensa y liberación compartimental y el cubrimiento temprano con
injertos y/o colgajos han sido recomendados. También se ha descrito la presencia
de patología persistente en nervios periféricos, que requieren fisioterapia temprana
y vigorosa para su prevención.

RESULTADOS ESPERADOS

 Reducción del dolor y la contaminación.

 Prevenir la infección.
 Rápida curación con mínimas cicatrices, pérdida funcional y alteración
estética.

71 PERDIDAS INSENSIBLES EN PACIENTES CON FIEBRE Y PACIENTE

QUEMADO

Las pérdidas insensibles se refieren a la pérdida de líquidos corporales que no

se logran evidenciar fácilmente; es decir, no pueden ser medidos y forman parte
del control en el balance de líquidos administrados y eliminados por el paciente.
Los líquidos eliminados se categorizan principalmente en pérdidas sensibles y
pérdidas insensibles.
Las pérdidas sensibles son aquellas que pueden medirse sin dificultad; por
ejemplo, las pérdidas en la diuresis o las pérdidas gastrointestinales. Por el
contrario, las pérdidas insensibles son aquellas que no podemos medir y se
encuentran virtualmente desprovistas de sodio, como el líquido perdido a través de
la sudoración o la respiración.
Debido a que no pueden ser medidas directamente, se estiman de acuerdo con el
balance del día anterior tomando en cuenta factores que puedan influir en su
modificación, como el uso de fototerapia, ventiladores humidificados, entre otros.

Suponen entre 700 y 1000 ml día, aproximadamente el 35 % de la pérdida total de

agua eliminada al día, y normalmente aumentan en presencia de algunas
patologías como en las quemaduras, fiebres, cambios climáticos bruscos,
hiperventilación o en situaciones como el ejercicio exhaustivo.

El balance hídrico, con sus pérdidas sensibles e insensibles, puede ser calculado
mediante fórmulas preestablecidas de acuerdo al peso, el sexo o a la patología del
paciente, pero debe tenerse presente que los valores no son exactos sino
aproximados, según consensos internacionales.

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Tipos de pérdidas insensibles

Pérdidas cutáneas

Estas se producen por el mecanismo termorregulador de la convección, perdiendo

el calor a través de la piel por difusión. Deben diferenciarse del sudor común, pues
este contiene solutos, mientras que las pérdidas cutáneas insensibles son
imperceptibles y pueden llegar a representar 400 ml en un adulto.

Las pérdidas insensibles cutáneas aumentan en presencia de elevación de la

temperatura corporal (fiebre) o de una temperatura ambiente elevada.

Pérdidas pulmonares

Se producen por el mecanismo de evaporación; al calentar el aire en los alvéolos,

se satura con agua y se expulsa a través de la espiración.

La temperatura del aire inspirado influye: entre más frío, mayor será la pérdida en
la espiración.

Las pérdidas insensibles pulmonares aumentan en un ambiente caluroso y seco y

durante la hiperventilación, así como en pacientes con hipertiroidismo.

Causas de aumento de pérdidas insensibles

Las pérdidas insensibles basales se calculan mediante la fórmula 0.5 ml/kg/hora, y

se le debe añadir la situación excepcional según la patología presentada por el
paciente.

– La fiebre aumenta las pérdidas cutáneas por evaporación de 10 a 15 % por cada

1 °C de incremento de la temperatura por encima de 38 °C..

– En pacientes quemados la pérdida de la barrera cutánea genera un aumento de

pérdidas insensibles cutáneas. Estas pérdidas se calculan multiplicando la
superficie corporal total por 0,35 (constante), y el resultado se multiplica por la
superficie corporal quemada entre 100. El resultado obtenido es en ml.

Calculo de las perdidas insensibles

Las pérdidas insensibles aproximadas diarias —en condiciones normales, sin

estrés o patologías— se calculan multiplicando el peso del paciente en kg por 0,7,
y el resultado se multiplica por las 24 horas del día.

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Normotermia 36.5 a 37.5 grados centígrados

Peso del paciente en kilogramos multiplicado por 0.5 y el resultado multiplicado

por el número de horas de trabajo.

Ejemplo: 50 Kg X 0.5= 25 X 8 horas de trabajo = 200 ml

Febrícula de 37.6 a 38 grados centígrados:

Peso del paciente en kilogramos multiplicado por 0.75 y el resultado multiplicado

por el número de horas de trabajo.

Ejemplo: 50 Kg x 0.75=37.5 X 8 horas de trabajo = 300ml

Fiebre mayor de 38.1 grados centígrados:

Peso del paciente en kilogramos multiplicado por 1.0 y el resultado multiplicado

por el número dehoras de trabajo.

Ejemplo: 50 Kg X 1.0 = 50 X 8 horas de trabajo = 400 ml

Quemaduras

QEV = (0.35 x SCT x SCQ)/100

En donde QEV es el gasto por evaporación, 0.35 es una constante, SCT la

superficie corporal total y la SCQ la superficie corporal quemada estimada por los
métodos antes comentados, e incrementa el riesgo de infecciones

Pérdidas Insensibles (peso en Kg x 0.5 x 24hrs. + peso en Kg x % quemadura,

para quemaduras menores al 20%)

Fórmula de Parkland (4 x peso x % quemadura, para pacientes con quemaduras

mayores al 20%)

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72 SIGNO DE EMBOLIA GRASA

DEFINICIÓN

El término embolia grasa (EG) describe dos entidades aparentemente similares,

donde una pudiera ser o no, consecuencia de la otra: a) la presencia de grasa en
la circulación sistémica, y b) el desarrollo de un síndrome identificable por sus
manifestaciones clínicas y su severidad de grado variable. No obstante, lo primero
puede ocurrir sin lo último; el término es sensible para definir cada entidad,
aunque puede existir traslape en la práctica clínica.

CAUSAS DE SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA

Causas traumáticas

• Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras.

• Fracturas de pelvis.

• Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías.

• Trasplante de médula o riñón

• Liposucción.

• Quemaduras.

• Infusión interósea.

• Circulación extracorpórea

Causas médicas

• Osteomielitis.

• Pancreatitis.

• Esteatosis hepática.

• Celulitis.

• Transfusión sanguínea masiva.

Causa inicial fisicoquímica

• Respuesta inmunología al estrés.

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• Infusión lipídica prolongada: nutrición parenteral, propofol.

• Medios de contraste.

• Heparinoterapia prolongada.

FACTORES DE RIESGO

Factores generales

1. Hombres. 2. Edad 10-39 años. 3. Estado hipovolémico postraumático. 4.

Reserva cardiopulmonar disminuida.

Factores relacionados con el daño

1. Fracturas múltiples. 2. Fracturas bilaterales de fémur. 3. Fracturas traumáticas

con aplastamientos. 4. Daño pulmonar concomitante.

FISIOPATOLOGÍA

Teoría de la intravasación

Se refiere al ingreso de grasa en la circulación venosa. Hay una diferencia de

presiones entre el vaso y el tejido adyacente y no necesariamente una lesión de
continuidad. En el caso de la fijación con clavos es por incremento de la presión
intramedular, ya que la presión intramedular normal es de 30-50 mmHg y durante
la preparación del canal medular la presión puede incrementarse a 800-1,400
mmHg. La mayoría de los émbolos se liberan durante la manipulación de la
cavidad intramedular y coinciden las caídas de SatO2, los émbolos tienden a
fragmentarse o formar masas trombóticas que pueden medir de 1 a 8 cm de
diámetro

Teoría bioquímica de la lipasa

Los lípidos circulan en el plasma como triglicéridos, colesterol y fosfolípidos, y la

lipasa sérica se incrementa en la respuesta metabólica al trauma, por lo que se
liberan ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos libres son altamente
tóxicos para las unidades alveolocapilares; durante las primeras 6 h causan
edema, hemorragias y destrucción de la arquitectura pulmonar. En los efectos
mediados por la ciclooxigenasa, el ácido oleico causa daño pulmonar, se altera la
producción de óxido nítrico; la hidrólisis in vivo de las grasas neutras o ácidos
grasos libres por una lipasa sérica explican las 72 h que transcurren para que se
presenten los síntomas

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Intervalo libre: tiene una duración de algunas horas con una mediana de 24 h. Los
primeros signos son inespecíficos. La asociación de una hipertermia brusca,
taquicardia, colapso, taquipnea y una trombocitopenia es indicativa de síndrome
de embolia grasa; se agregan a este cuadro hipoxemia y alteración del estado de
alerta

Manifestaciones pulmonares

El pulmón es el primer órgano de fi ltro en el trayecto de los émbolos; en el 90%

de los casos hay afectación respiratoria. La sintomatología aparece algunas horas
después de la migración embólica, se debe a la acción citotóxica de los AGL y los
polimorfonucleares. Se liberan grandes cantidades de lipopolisacáridos que
inactivan al factor surfactante. Las consecuencias van desde el efecto de shunt
asintomático hasta el síndrome de distrés respiratorio del adulto. La asociación de
un trauma o un contexto séptico, que induce un aumento de la permeabilidad
capilar, explica la gravedad de la insufi - ciencia respiratoria. La taquipnea y la
polipnea son constantes y generan alcalosis respiratoria con hipocapnia
moderada, disnea y cianosis. La hipoxemia es muy sugerente cuando la PaO2 es
inferior a 60 mmHg respirando aire ambiente. Las formas poco sintomáticas se
acompañan de una disminución de la saturación de oxígeno en la pulsioximetría,
un aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno y una disminución de la
ventilación-perfusión. En algunos casos, la ventilación mecánica puede
incrementar el shunt al equilibrar los regímenes de presiones

Manifestaciones cardiovasculares

La taquicardia es frecuente, la obstrucción vascular pulmonar puede conducir a

un cor pulmonale agudo y además se observa hipertensión pulmonar: chasquido
protosistólico, aumento de la presión venosa central, dilatación de las cavidades
cardíacas derechas, con o sin insufi ciencia tricúspide y a veces colapso. Hay
hipotensión, disminución del gasto cardíaco y arritmias que pueden llevar al paro
cardíaco y la muerte

Manifestaciones neurológicas

La lesión neurológica es la consecuencia de la embolia grasa y la tromboembolia

cerebral, las lesiones citotóxicas del endotelio vascular y la hipoxemia son debidas
a SDRA, hay lesiones en las zonas profundas de la sustancia blanca hemisférica
cerebelosa y troncular, hay numerosos focos de infarto y hemorragias petequiales
alrededor de los émbolos grasos. Los signos neurológicos aparecen
progresivamente y pueden ser aislados, hay una alteración del estado de alerta en

Página | 137
el 70% de los casos, hay confusión, agitación, desorientación o delirio. La
aparición de un coma hipertónico o de crisis convulsivas tónico-clónico
generalizadas indican la gravedad del cuadro neurológico; puede haber hipertonía
extrapiramidal, nistagmo, movimientos pendulares oculares y trastornos
esfinterianos; también afasia, apraxia, hemiplejía tetraplejía, hipertermia
sudoración e inestabilidad hemodinámica

Manifestaciones cutáneas

La púrpura aparece en más del 50% de los pacientes hasta el 95%, son
patognomónicas de SEG, aparecen 2 a 3 días después de los signos pulmonares
y pueden ser fugaces o persistir por una semana. Éstas son debidas a la ruptura
de los capilares de pared delgada donde hay estasis, pérdida de los factores de
coagulación, daño endotelial y plaquetario provenientes de los ácidos grasos libres
y glicerol; aparecen en conjuntivas mucosas orales, pliegues cutáneos del cuello,
axilas y tórax; esta distribución se debe a la acumulación de la grasa en el arco
aórtico, previo a la embolización

Manifestaciones hematológicas

Hay una trombocitopenia en el 37% de los pacientes, la activación plaquetaria por

los émbolos de grasa con formación de trombos y el consumo plaquetario pueden
ser por CID, hay una anemia inexplicable en el 67% de los casos

Manifestaciones oculares

Se ha reportado retinopatía de Purtscher hasta en el 50% de los pacientes, hay

exudados cotonoides, hemorragias en fl ama atribuidas a daño microvascular e
infartos retinianos, las lesiones retinianas desaparecen en dos semanas pero los
exudados cotonoides persisten

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en los criterios establecidos por Gurd en 1974, que son un
conjunto de signos y síntomas y se establecen de la siguiente manera:

Criterios mayores • Petequias subconjuntivales y axilares • Hipoxemia PaO2

menor a 60 mmHg • Depresión del sistema nervioso central • Edema pulmonar

Criterios menores • Taquicardia mayor a 110 por min • Fiebre mayor de 38.5
grados • Embolia presente en la retina • Glóbulos de grasa en la orina •
Disminución inexplicable del hematócrito • Disminución de la cuenta plaquetaria •
Glóbulos de grasa en esputo

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. Criterios de Lindeque • PaO2 menor a 60 mmHg con FiO2 al 21% • PaCO2
mayor a 55 mmHg o pH menor a 7.3 • Frecuencia respiratoria de más de 35 aun
después de sedación. • Incremento del trabajo respiratorio, manifestado por
disnea, uso de músculos accesorios, taquicardia y ansiedad.

Criterios de Schonfeld

Petequias 5

Infiltrados alveolares difusos 4

Hipoxemia 3

Fiebre mayor de 38 1

Taquicardia mayor de 120x 1

Taquipnea mayor de 30x 1

Se requieren 5 puntos para el diagnóstico

TRATAMIENTO

No hay un tratamiento específi co; las medidas son de soporte, dependen de la

condición clínica del paciente, se requiere una reanimación temprana y
estabilización hemodinámica. El 10-44% requieren ventilación mecánica, pero
todos requieren oxígeno suplementario ya que se trata de evitar la hipoxemia; el
oxígeno vía nasal debe ser bajo para evitar toxicidad por oxígeno; resulta útil la
oxigenación con alta frecuencia así como el PEEP, aspirados bronquiales
repetidos y realizar una reexpansión de las atelectasias segmentarias por fi
broscopías

73 SIGNO DE SÍNDROME COMPARTIMENTAL

CONCEPTO Podemos definir el Síndrome Compartimental Agudo como el

conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda
fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión
capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda. No debemos
confundir el SCA con la Contractura Isquémica de Volkman. La segunda es una
secuela de la primera. Podemos definir la Contractura Isquémica de Volkman
(CIV) como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis
muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala
evolución.

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Las características de la CIV son: - Alteraciones neurológicas. - Alteraciones
cutáneas. - Alteraciones articulares. - Alteraciones musculares.

El Síndrome Compartimental Crónico es el aumento transitorio de la presión

intracompartimental como consecuencia de movimientos repetidos o ejercicios
físicos. Se da fundamentalmente en el miembro inferior y es una enfermedad
crónica. Se caracteriza por dolores tipo calambre que aparecen durante el ejercicio
físico y ceden con el reposo.

ETIOLOGIA

Las causas del SCA podemos englobarlas en dos grandes grupos:

III.1 Las que provocan una disminución del compartimento: - Vendaje o yeso
compresivo. - Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que
no son elásticas que pueden llegar a ocasionar un SCA. Para evitarlo se debe
proceder a quitar las escaras. - Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir
con excesiva tensión. - Aplastamiento.

III.2. Las que provocan un aumento del contenido del compartimento: - Edema
postisquemia (lesión arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial...) -
Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante...) - Hemorragias
intracompartimental (fracturas, osteotomías...) - Envenenamiento por mordedura.

FISIOPATOLOGIA

El SCA se caracteriza por un aumento de presión intracompartimental que puede

estar provocada por múltiples causas y esto desencadena diversas lesiones (Fig.
1). El aumento de la presión intracompartimental provoca una disminución de la
presión capilar lo cual conlleva a una isquemia muscular y nerviosa. Si el
mecanismo lesivo continúa actuando llegará a una necrosis nerviosa y muscular.
La necrosis nerviosa ocasiona: - Parestesias que conducirán a una anestesia total.
- Paresias que llevarán a una parálisis. - La necrosis muscular provoca una
degeneración de las fibras musculares que son sustituidas por tejido fibroso
inelastico que ocasionará una contractura. Como resultado final se llega a la
Contractura Isquémica de Volkman caracterizada por contractura en flexión de los
músculos, parálisis, anestesia cutánea y alteraciones tróficas de la piel.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

El cuadro clínico se presenta con dolor, en ocasiones desproporcionado en

relación al trauma sufrido; así mismo, con tensión del compartimento afectado a la
palpación. El dolor es el síntoma principal, y debe alertar al médico cuando un
paciente se queja de manera excesiva. El dolor se incrementa con el estiramiento

Página | 140
pasivo de los músculos afectados, y puede presentarse disminución de los pulsos
en la extremidad afectada o parestesias en la misma. Clásicamente, la literatura
anglosajona ha descrito las cinco P: pain, pallor, pulseless, paresthesias y
paralysis (dolor, palidez, ausencia de pulsos, parestesias y parálisis). Sin
embargo, estas cinco P son signos y síntomas de un SCA ya establecido (o en
fase inminente o progresiva), y esperar hasta que estos signos se presenten será
un error garrafal para la viabilidad de una extremidad, pues habrá un daño
irreversible. En estudios establecidos por Bradley,4 sólo el 13% de los pacientes
con SCA que presentaron parestesias recuperaron la función.

DIAGNOSTICO

Se hace básicamente por la clínica y la exploración física. Pero como confirmación

debe medirse la presión intracompartimental, que hoy en día se realiza mediante
sensores electrónicos de fácil manejo y gran precisión. Una presión
intracompartimental inferior a 10 mmHg se considera normal. Una presión
intracompartimental mayor de 35-40 mmHg puede ser indicación de faciotomía. Si
esta presión se mantiene durante 8 horas se producen lesiones tisulares
irreversibles.

PROFILAXIS

Es fundamental, lo mejor es prevenir el desarrollo del SCA. Para ello es necesario:

1. Historia clínica y exploración: cuando nos llega una fractura es necesario

explorarla y dejar reflejado en la historia todo lo que hallemos. Debemos fijarnos
en la exploración nerviosa, vascular y muscular.

2. Reducción y fijación correcta de la fractura y sin mucha manipulación, para no

agravar la lesión.

3. Correcta colocación de drenajes y yesos.

4. Vigilancia durante 48 horas: - Pulso - Movilidad - Dolor - Drenaje venoso

Cuando hay alteración de estos parámetros mediremos la presión
intracompartimental.

TRATAMIENTO

Se debe ir por pasos, y evolucionaremos de las medidas menos agresivas a las

más. En un primer momento quitaremos los vendajes o yesos apretados. Además
inyectaremos suero fisiológico caliente con novocaína al 1%. Si con estas
primeras medidas no evoluciona satisfactoriamente procederemos a la realización

Página | 141
 de una fasciotomía, que consiste en descomprimir un compartimento practicando
la apertura completa del mismo. Puede ser necesario abrir varios compartimentos.
La herida se deja abierta, y se cubre con un apósito estéril. A los 3-5 días el
miembro es examinado de nuevo en quirófano y se comienza la sutura de la piel si
el edema ha disminuido y se puede aproximar sin tensión

COMPLICACIONES

Las complicaciones del SCA se presentan con necrosis de tejidos blandos, de

músculos y nervios de un compartimento afectado, siendo la más común la
contractura de Volkman, producida por isquemia prolongada en un compartimento
como consecuencia de necrosis de músculo y de nervios. Esto conlleva una fi
brosis progresiva que puede tardar hasta nueve meses en madurar; dependiendo
de la cantidad de compartimentos afectados, será la severidad de la contractura fi
nal. Otra complicación que puede presentarse es el síndrome por aplastamiento,
también llamado rabdomiolisis secundario a la destrucción de miocitos por la
liberación de toxinas que al destruir a la célula muscular libera mioglobina a la
circulación sistémica, lo que es altamente tóxico para el organismo, llegando a
producir falla renal y muerte.

Ortega Santillán Rahuel Ituriel

41. CLASIFICACIÓN DE SOLUCIONES PARENTERALES.

Existen diversas soluciones que puedes utilizar según las necesidades del
paciente, si bien es cierto, es una indicación médica, es importante que tú como
Profesional de Enfermería, conozcas las características y complicaciones que
pueden surgir de cada una de ellas: todo lo que a continuación te entregaremos.

Clasificación según peso molecular:

1. Cristaloides: Solución de fácil difusión a través de una membrana

semipermeable, que contiene agua, electrolitos, y azúcares en distintas
proporciones, pudiendo ser por lo tanto Hipotónicas, Isotónicas o Hipertónicas
según su concentración respecto al plasma.

· Hipotónicas: Solución con menor concentración de solutos con respecto al

plasma, y por lo tanto menor presión osmótica.
· Isotónicas: Solución con concentración de solutos similar al plasma.
· Hipertónica: Solución con mayor concentración de solutos en relación al
plasma.

Página | 142
2. Coloides: Solución de alto peso molecular que no atraviesa las membranas
capilares, siendo capaces de esta forma de aumentar la presión osmótica
plasmática y retener agua en el espacio intravascular. Por este motivo son
conocidos como expansores plasmáticos.

1. CRISTALOIDES ISOTONICOS
Solución Usos Consideraciones Osm Meq/lt
Nacl 0,9% Deshidratación. Su volumen 308 Na 154
Shock excesivo puede Cl 154
(suero Quemaduras provocar acidosis
fisiológico) extensas hiperclorémica
Ringer Deshidratación. Es de mayor costo 309 Na 147
lactato Shock comercial, por no Cl 156
Quemaduras tener RAM K 4
extensas Ca 4.5
Glucosado - Su volúmen 253
al 5% Deshidratación excesivo puede
hipertónica,por provocar
sudoración y intoxicación
falta de ingesta acuosa
de líquidos.
-Vómitos,
diarrea, shock,
hemorragias.
-Aportador de
energía en
reg.0 por
tiempo limitado
Glucosalino Deshidratación 395 Na 77
(dextrosa al Período post Cl 77
2,5% y operatorio
Nacl 4.5%)
Bicarbonat Acidosis Contraindicado en
o1/6 molar metabólica Insuficiencia Renal
severa.
Administrar lento
(puede provocar:
irritación local,
alcalosis, tetania)

2. CRISTALOIDES HIPERTONICOS
Solución Usos Consideracion Osm Meq/lt
Glucosado -Déficit Contraindicado
al 10% calórico en Diabetes 505
-Pre y post op.
Página | 143
 -Desnutrición
-Coma
hipoglicémico
-Edema
cerebral y
pulmonar
Glucosado -Nutrición
al 20% parenteral Contraindicado 1010
-Hiperkalemia en diabetes
-Coma Uso exclusivo
hipoglicémico por vía venosa
-Edema central
cerebral y
pulmonar
Glucosado -Nutrición
al 30% y al parenteral Idem 1515
50% -Coma 2526
hipoglicémico
-Edema
cerebral y
pulmonar
Glucosalino -Poliuria
(dextrosa -Cetoacidosis 561 Na
5% y Nacl diabética. 154
0,9%) - Hidratación Cl 154
con aporte
energético.

3. CRISTALOIDES HIPOTONICOS
Solución Usos Consideraciones Osm Meq/lt
Nacl Hipernatremias Observar Na 77
0,45% natremias Cl 77

4. COLOIDES NATURALES
Solución Usos Consideraciones
Albúmina Hipoproteinemias Se administran 2 a 4
por: cc por min.
S.Nefrótico, Contraindicado:
Quemados, Anemias severas
Cirrosis, etc. Insuf.cardiaca

Página | 144
 5. COLOIDES ARTIFICIALES
Solución Usos Consideraciones
Polisacaridos Edema RAM: Hipotensión,
(Dextranos) Trombosis broncoespasmos,
(Disminuye la naúseas, vómitos.
agregación Contraindicado:
plaquetaria y trombocitopenia,
produce anemia, oliguria
trombolisis)
Derivados de Shock Precaución en
la gelatina hipovolémico hipertensión arterial
(Haemaccel, por Contraindicado en
Gelofusine) hemorragías pacientes con
hipersensibilidad

42. CRITERIOS PARA LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Y DISTETE.

Intubación.

Es una técnica que consiste en introducir un tubo a través de la nariz o boca del
paciente hasta llegar a la tráquea, con el fin de establecer una vía segura de
comunicación y entrada de aire externo hasta la tráquea.

Criterios:

 Glasgow <8
 Patrón respiratorio inefectivo.
 Signos faciales de insuficiencia respiratoria.
 Agotamiento general.
 Fatiga de músculos respiratorios.
 Capacidad pulmonar vital baja.
 Deterioro del patrón de sueño.
 Deterioro en el intercambio gaseoso relacionado con:

2
Protocolo para el manejo estandarizado del paciente con catéter periférico, central y permanente. (Última actualización Agosto 2017, Consultado 09/10/18) Disponible en:
https://ssj.jalisco.gob.mx/sites/ssj.jalisco.gob.mx/files/protocolo_para_el_manejo_estandarizado_del_paciente_con_cateter_periferico_central_y_permanente.pdf
Fundamentos de la ventilación mecánica. Inicio de la ventilación mecánica. (consultado 09/10/18) Disponible en: http://www.fundamentosventilacionmecanica.com/C7.html#P92
Intubación. Clasificación para la intubación. (Consultado 09/10/18) Disponible en: http://paginas.facmed.unam.mx/deptos/icm/images/cecam/01.p.medicos/INTUBACION-
ENDOTRAQUEAL.pdf
Soluciones parenterales. Clasificación soluciones parenterales (consultado 09/10/18) Disponible en: https://sapiensmedicus.org/soluciones-parenterales-cual-como-usarlas/

Página | 145
a) Hipoxemia: PaO2 <60 mmHg y StO2 <90 % con aporte de oxígeno.

b) Hipercapnia progresiva con PaCO2 >50 mmHg y PH 7.25 Acidosis respiratoria.

Funciones de la intubación.

 Aislamiento de la vía aérea.

 Protección de la vía aérea.
 Ventilación con presión positiva.
 La aspiración de secreciones.
 Aporte de una FiO2 determinada.
Nasotraqueal Ventajas. Desventajas.
 Posición de tubo  Deterioro de la
más segura integridad
 Extubacion  Deterioro del
accidental menos intercambio gaseoso
frecuente.  Acumulacion de
 Mejor tolerancia secreciones
y menor  Broncoespasmo,
necesidad de taquicardia e
sedación. hipertensión.
 No requiere
hiperextensión
de cuello.
Orotraqueal Ventajas. Desventajas.
 Más fácil y rápido  Deterioro de la
que la INT integridad tisular
 Riesgo de
aspiración
 Deterioro del
intercambio gaseoso
 Ansiedad
 Patrón respiratorio
ineficaz
Traquotomia. Ventajas. Desventajas.
 Mejor aspiración  Riesgo de infección
de secreciones debido a la
 Vía aérea intervención
permeable quirúrgica
 Evita lesiones en  Riesgo en la
laringe alteración del
equilibrio del
volumen de líquidos

Criterios de Extubacion.

Recuperación de la fase aguda de su enfermedad, resolución o mejoría de la

causa de instauración de la VM.

Página | 146
Hemodinamicamente estable

 PAM >65 mmHg

 FC <100
 Gasto cardiaco adecuado
 Diuresis >0.5 ml/Kg/hr
 Hb >8-10 g/dl
 Glasgow >8
Prueba de tolerancia.

 Prueba de respiración espontánea de un máximo de 2 horas

 Pieza en T
 Suplemento de 02 (misma Fi02 que durante la ACV previa)
 Humidificación y calentamiento de gases
 Aspiración de secreciones
 Posición semisentado (cómodo)
 Explicación del proceso y colaboración (FR lenta, VT alto)
Fracaso de la prueba.

 Frecuencia respiratoria superior a 35 pm

 Caída Pa02> 5 % respecto durante más de 10 min.
 Sp02< 85% durante más de tres minutos.
 TAS< 80 mm Hg. o >190 mm Hg. durante más de 10 minutos o variaciones
 FC>140 pm
 Aparición de alteraciones significativas del ritmo cardíaco.
 Diaforesis, agitación, pánico o disminución marcada de la conciencia.
Éxito de la prueba.

 Ausencia de signos de mala tolerancia en 120 min.

 Tolerancia clínica: conciencia, confort
 Tolerancia cardiovascular: FC, Ritmo, TA
 FR< 35 pm (o aumento inferior al 50%).
 2. Gasometría arterial:
 Pa02>60 mm Hg.
 pH>7,30 o una reducción de menos de 0,1
 PC02<50 mm Hg. o un aumento de menos de 10 mm Hg

43. MODOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA.

Ventilación asistida-controlada.

Página | 147
La CMV o A/C es la modalidad más utilizada, sobre todo al inicio del soporte
ventilatorio. Puede aplicarse con control de volumen (VCV, volume controlled
ventilation) o de presión (PCV, pressure controlled ventilation). En el modo
controlado por volumen se programa una frecuencia respiratoria mínima, pero el
paciente puede disparar el ventilador a demanda y recibir respiraciones
adicionales, siempre que su esfuerzo inspiratorio alcance el nivel de sensibilidad
prefijado. Si el ventilador no sensa ninguna actividad del paciente, proporciona
todas las respiraciones a intervalos de tiempo regulares.

Parámetros programables:

 CMV controlada por volumen (VCV): volumen circulante, flujo inspiratorio,

patrón de flujo, frecuencia respiratoria y sensibilidad.
 CMV controlada por presión (PCV): presión inspiratoria, tiempo inspiratorio,
frecuencia respiratoria y sensibilidad.
Ventajas:

 Asegura un volumen minuto mínimo y combina la ventilación controlada con

la posibilidad de sincronización entre el paciente y el ventilador.
Desventajas:

 Asincronía respiratoria con flujo inspiratorio o sensibilidad inadecuados.

 Inducción de alcalosis respiratoria.
 Empeoramiento del atrapamiento aéreo en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva.
 Riesgo de ventilación irregular con cambios en la mecánica ventilatoria
cuando se utiliza PCV.
Ventilación mandatoria intermitente sincronizada.

En la SIMV, la ventilación mandatoria es suministrada en sincronía con el esfuerzo

inspiratorio del paciente (asistida), si es detectado por el ventilador durante un
periodo de tiempo o «ventana de asistencia», determinada por la frecuencia
respiratoria programada. En caso contrario, el ventilador proporciona una
ventilación controlada, de forma similar a la CMV. Las respiraciones espontáneas
pueden ser asistidas con presión de soporte (SIMV-PSV) para disminuir el trabajo
respiratorio.

Ventajas:
 Menos efectos cardiovasculares adversos.
 Mantiene una ventilación minuto mínima.
 El grado de soporte ventilatorio parcial puede variar desde soporte
ventilatorio casi total hasta ventilación espontánea.

Página | 148
  Puede utilizarse como técnica de deshabituación del ventilador, reduciendo
progresivamente la frecuencia de las respiraciones mecánicas, mientras el
paciente asume de forma gradual un mayor trabajo respiratorio.

Desventajas:
 Similares a las de la ventilación asistida-controlada.
 Se ha demostrado que es la modalidad menos útil para retirar el ventilador,
si no se usa presión de soporte en las respiraciones espontáneas.
 Imposibilidad de controlar adecuadamente la relación entre inspiración y
espiración, dada la variabilidad de la frecuencia respiratoria mecánica y la
presencia de respiraciones espontáneas.

Ventilación con presión de soporte.

Es una modalidad de ventilación espontánea en la cual cada esfuerzo inspiratorio

del paciente es asistido por el ventilador hasta un límite programado de presión
inspiratoria (PSV). La ventilación es disparada por el paciente, limitada por presión
y ciclada por flujo. El trigger es habitualmente por flujo, la presión inspiratoria se
mantiene constante durante toda la inspiración y el ciclado a la fase espiratoria se
produce cuando el flujo inspiratorio del paciente decrece a un valor
predeterminado por el ventilador (5 l/min o un 25 % del flujo pico o máximo).

Parámetros programables:

 El operador prefija la presión inspiratoria

 El volumen circulante viene determinado por el nivel de presión inspiratoria.
Estas características pueden servir para establecer el nivel apropiado de
PSV (volumen circulante de 6-8 ml/kg y frecuencia respiratoria inferior a 30-
35 resp/min).
 En los ventiladores se puede ajustar la duración de la rampa (pendiente de
las curvas de presión y flujo) o el tiempo requerido para que el ventilador
alcance el límite de presión inspiratoria. A medida que dicho tiempo
aumenta, el flujo al inicio de la inspiración disminuye.
Ventajas:
 El paciente y el ventilador actúan en sincronía para conseguir una
ventilación óptima, con menor probabilidad de asincronía.
 El grado de soporte puede variar desde soporte ventilatorio casi total hasta
ventilación espontánea.
 Puede asistir las respiraciones espontáneas del paciente durante la SIMV.

Desventajas:
 Variabilidad del volumen circulante, según los cambios en la mecánica
ventilatoria.

Página | 149
  Si el paciente exhala activamente o tose, el ventilador puede ciclar por
presión a la fase espiratoria en caso de que se supere un límite de 2 a 5 cm
H2O sobre el valor prefijado.

Ventilación espontánea

Un paciente puede ventilar de manera espontánea a través del circuito del

ventilador sin recibir ningún tipo de presión positiva en la vía aérea (CPAP = 0).
Este método se utiliza para evaluar si el paciente es apto para la retirada de la
ventilación mecánica, y consiste en reducir el soporte ventilatorio, permitiendo que
el paciente respire sin asistencia durante un breve periodo de tiempo (15-30
minutos), mientras se conservan las capacidades de monitorización del ventilador.

44. PARÁMETROS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA.

Página | 150
Volumen minuto.

El volumen minuto (VE) es el producto del volumen circulante entregado por el

ventilador y la frecuencia respiratoria total (VE = VT × FR).
Volumen circulante.

El volumen circulante (VT) inicial puede calcularse a partir del peso corporal. El
intervalo a programar oscila entre 4 y 10 ml/kg, según los requerimientos metabólicos
y la mecánica pulmonar. Los pacientes con enfermedad neuromuscular, estado
postoperatorio o sobredosis de drogas con mecánica pulmonar normal, pueden recibir
un VT de 8 a 10 ml/kg. Aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) o asma, en quienes la resistencia de la vía aérea está elevada, deben ser
ventilados con un VT de 6 a 8 ml/kg.

Nivel de presión inspiratoria.

Cuando se utiliza ventilación controlada por presión es muy importante conocer si la

presión inspiratoria se establece con respecto al nivel de PEEP o como una presión
absoluta, es decir, con relación al cero atmosférico, ya que la forma de prefijar este
parámetro varía según la marca de ventilador.

Frecuencia respiratoria.

La frecuencia respiratoria (FR) programada varía entre 8 y 25 resp/min y determina,

junto al volumen circulante, el volumen minuto.

Flujo inspiratorio.

El flujo inspiratorio puede definirse como la rapidez con que el ventilador suministra el
volumen circulante.

Relación inspiración:espiración.

Página | 151
El ciclo respiratorio es el periodo de tiempo desde el inicio de una respiración hasta el
comienzo de la siguiente, y se mide en segundos. El tiempo de ciclo total (TTOT) es la
suma del tiempo inspiratorio (TI) y el tiempo espiratorio (TE):

TTOT = TI + TE.
Pausa inspiratoria.

Consiste en aplicar un retardo en la apertura de la válvula espiratoria durante un breve

tiempo tras finalizar el flujo inspiratorio, de manera que el gas insuflado permanezca
dentro de los pulmones del paciente. Esta maniobra da lugar a una caída de la
presión de la vía aérea, desde su valor máximo o pico hasta una meseta.

Pausa espiratoria.

La aplicación de una pausa de 0,5 s a 2 s al final de la espiración produce un retraso

en la apertura de la válvula inspiratoria, mientras la válvula de exhalación está aún
cerrada.

Fracción inspirada de oxígeno.

La fracción inspirada de oxígeno (FIO2) se indica en tanto por uno, a diferencia de la

concentración de oxígeno que se expresa en porcentaje, y puede oscilar entre 0,21
(21 %) y 1,0 (100 %).

Presión positiva al final de la espiración.

La PEEP es una maniobra que evita la caída a cero de la presión de la vía aérea al
final de la fase espiratoria, y puede combinarse con cualquier modalidad ventilatoria,
ya sea de sustitución total o parcial. La función principal de la PEEP es mantener el
reclutamiento de las unidades alveolares colapsadas o llenas de fluido, produciendo
un aumento de la capacidad residual funcional, un mejor equilibrio ventilación-
perfusión, una disminución del shunt intrapulmonar y una mejoría de la distensibilidad
pulmonar. El resultado final es el incremento de la PaO2 y la SaO2, lo que permitirá
reducir la FIO2 a valores no tóxicos.

45. TÉCNICA DE CURACIÓN DE ACCESOS VASCULARES.

La terapia intravenosa (TIV) es una de las formas de administración de sustancias

por vía parenteral, con fines diagnósticos o terapéuticos. Consiste en la
administración de sustancias líquidas directamente en una vena, a través de una
aguja o tubo (catéter), que se inserta en la luz del vaso, lo cual permite el acceso
Página | 152
inmediato al torrente sanguíneo para suministrar líquidos y medicamentos. El
término “intravenoso” significa “dentro de una vena”, pero comúnmente se utiliza
para referirse a la TIV. La vía intravenosa es el medio más rápido para transportar
soluciones (líquidos) y fármacos por el cuerpo, si se le compara con otras vías de
administración de medicamentos. Algunos medicamentos, al igual que las
transfusiones de sangre y las inyecciones letales, sólo pueden administrarse por
esta vía.

Curación de los accesos vasculares.

 Vigilancia de la infección relacionada con catéteres Programar la inspección

de la zona de inserción del catéter visualmente o por palpación a través del
apósito intacto de forma reglada. La frecuencia de la inspección se
establecerá de forma individualizada.
 Higiene de las manos
 Asepsia durante la inserción de un catéter y su mantenimiento Mantener la
asepsia en todas las técnicas de inserción y cuidados de los dispositivos
intravasculares
 Cuidados de la zona de inserción Antisepsia de la piel: Desinfectar la piel
con un antiséptico adecuado antes de la inserción del catéter y cuando se
cambien los apósitos.
 Apósitos Utilizar apósitos estériles de gasa o semipermeables
transparentes para cubrir la zona de inserción del catéter

Página | 153
  Selección y cambios del catéter intravenoso Seleccionar el catéter, la zona
y la técnica de inserción que presente el menor riesgo de complicaciones,
tanto infecciosas como no infecciosas, teniendo en cuenta la previsible
duración y tipo de tratamiento intravenoso
 Cambiar catéteres insertados en condiciones de urgencia en un plazo de 48
h
 Cambio de sistemas de infusión, sistemas “sin aguja” y fluidos parenterales
Cambiar los sistemas de infusión, incluidos todos sus elementos colaterales
con una frecuencia no mayor de 96 h, a no ser que haya sospecha o
certeza de bacteriemia
 Cambiar los sistemas de infusión de sangre, hemoderivados o lípidos cada
24 h

Vázquez Reyes Irene

46. ESCALA DE FLEBITIS

Flebitis

Es la inflamación de la pared de la vena debida a una alteración del endotelio

Signos y síntomas de la flebitis:

 Dolor
 Eritema
 Sensibilidad
 Calor
 Hinchazón
 Induración
 Purulencia
 Cordón venoso palpable
Tipos de flebitis

Según su etiología podemos distinguir tres tipos de flebitis:

• Mecánica o traumática
• Química o por infusión
• Infecciosa o bacteriana

Para su correcta identificación es necesaria una minuciosa y sistemática

valoración de los signos y síntomas presentes en la zona de inserción .

Página | 154
 Para dicha valoración ha quedado demostrada la utilidad del uso de
Escalas Visuales para la Flebitis de Infusión (VIP)

Etiología según los tipos de flebitis

• Mecánica o traumática

Se asocia con la ubicación, técnica de inserción y calibre del catéter:

• Experiencia y habilidad del profesional de enfermería

• Catéter de gran calibre insertado en una vena de lumen pequeño

• Deficiente fijación y estabilización del catéter

• Zonas corporales de flexión...

Para el diagnóstico de flebitis mecánica hemos establecido la siguiente

hipótesis donde han de estar presentes estas condiciones:

Grado 2 en la Escala Visual de Valoración de Flebitis +

Tiempo de permanencia del catéter superior a 24h y menor de 48h. +

No presentar fijación de catéter a piel (excepto el apósito)

Química o por infusión

Página | 155
 Aparece como respuesta irritativa e inflamatoria de la íntima de la vena a la
administración de ciertos
compuestos químicos
(soluciones o medicamentos) .

Las soluciones más ácidas y con

mayor osmolaridad son las
lesivas.

La velocidad de infusión, el
material del catéter o el tiempo de cateterización son factores
contribuyentes del riesgo de flebitis química.

Poco registrada, pero uno de los tipos de flebitis

más frecuente.

Los signos que indicarían diagnóstico de flebitis

química serían Grado 2 en la Escala Visual de
Valoración de Flebitis + Tiempo de permanencia
del catéter inferior a 48 horas + Administración de antibióticos irritantes*

• Infecciosa o bacteriana

Inflamación de la íntima de la vena asociada a una infección generalmente

bacteriana .

Es el tipo de flebitis menos frecuente pero que puede llegar a ser grave y
predisponer a complicaciones sistémicas (bacteriemia por catéter) .

Entre los factores predisponentes al riesgo nos podemos encontrar:

•Pobre higiene de manos .

•Técnica aséptica inapropiada .
•Monitorización infrecuente del sitio de inserción .
•Excesiva manipulación del equipo de terapia intravenosa .
•Duración de la terapia .
•Deficiente fijación y estabilización del catéter...

Según nuestra hipótesis, los signos que indicarían diagnóstico de flebitis

infecciosa serían:

Grado 2 (o mayor) en la Escala Visual de

Valoración de Flebitis + Tiempo de

Página | 156
 permanencia del catéter superior a 48h. + No antibióticos endovenosos en
el momento de retirada del catéter.

47. TÉCNICA DE CURACIÓN DE HERIDAS

Una herida es la pérdida de la continuidad y alteración de los procesos

reguladores de células hísticas.

Clasificación de las heridas

Las heridas se pueden clasificar según su etiología y el tiempo que tardan en su

cicatrización en agudas y crónicas.

 Heridas agudas
Las heridas agudas pueden clasificarse según el mecanismo de lesión
en: Incisas, contusas, lacerantes, abrasivas, penetrantes y con o sin
pérdida de tejidos.
 Heridas por incisión
Se efectúan con un instrumento cortante, pueden ser intencionadas, por
ejemplo: una incisión quirúrgica. En éstas el potencial de infección es
mínimo.
 Heridas por contusión
Es una herida cerrada producida por un golpe con instrumento no
penetrante, causa considerable de daño al tejido, provocando equimosis
e inflamación.
 Heridas por laceración
Producida por un objeto que desgarra el tejido y causa bordes
irregulares; el riesgo de infección es alto, entre los pacientes que pueden
presentar este tipo de heridas están los politraumatizados, con fracturas
expuestas, las causadas por vidrio o alambre de púas.
 Heridas por abrasión
Es una herida cerrada causada por fricción y solamente afecta la piel,
ejemplo: Raspaduras y excoriaciones.
 Heridas por punción

Página | 157
 Es la que se produce por un instrumento de punta, que penetra en la
piel y en los tejidos internos, como pica hielo o proyectiles disparados
por arma de fuego.
Heridas de acuerdo al grado de contaminación

 Limpias
Herida efectuada de manera aséptica, como una intervención
quirúrgica, que no se involucra tubo digestivo o vías respiratorias o
genitourinarias. O bien, ser una herida cerrada, sin inflamación y sin
datos de infección.
 Limpias-contaminadas
Una herida efectuada en forma aséptica, en la que se involucra tubo
digestivo, de las vías respiratorias o genitourinarias, en la que puede
existir la colocación de drenes, éstas no presentan signos de infección.
 Contaminada
Heridas expuestas a gran cantidad de bacterias, pueden ser abiertas
avulsivas, (por arrancamiento) accidentales o por intervenciones
quirúrgicas en las que existen transgresiones a las reglas de las
técnicas de asepsia, puede haber salida de contenido gastrointestinal y
además presentan signos de inflamación.
 Infectadas (sucia)
Herida que comprende tejido desvitalizado o presenta datos de
infección, presencia de pus, que ya existían antes de la intervención
quirúrgica, o bien, detectadas durante la intervención quirúrgica, con
presencia de cuerpos extraños, contaminación fecal por perforación de
víscera hueca.
 Heridas crónicas.
o Úlcera
Área en la que se observa una pérdida epitelial de piel o
mucosas provocado por diversas causas como traumatismo
directo físico o químico, infección, neoplasia o alergia.
o Úlcera cutánea
Es la lesión deprimida en la piel, determinada por la destrucción
de la epidermis y solución de continuidad y pérdida de sustancia
de tejido, con tendencia a persistir; cuando cura deja cicatriz.
Causas:
- Infección: Por lo general, se desarrolla por estreptococo o una
combinación de estreptococos con estafilococos hemolíticos.
- Circulatoria: Es producida por el esfacelamiento del tejido necrótico
inflamatorio debido a insuficiencia vascular, las cuales pueden ser:
Venosas, arteriales o mixtas.

Página | 158
 o Úlceras varicosas
Las úlceras venosas son causadas por un trastorno en el retorno
sanguíneo, insuficiencia valvular de las venas (úlceras varicosas) o
por la aparición previa de trombosis venosos (úlceras
postrombóticas). Existe sensibilidad disminuida o retardada, sobre
todo la térmica, la percepción dolorosa y táctil, el dolor disminuye con
elevación de la extremidad.
Factores de riesgo: Edad, peso, inmovilización, presencia de formación
maligna, antecedentes de trombosis venosa profunda, insuficiencia
cardiaca, insuficiencia venosa, septicemia, embarazo y uso de
anticonceptivos.

o Úlceras arteriales (isquémicas)

En las úlceras arteriales existe una estenosis u obstrucción de un
segmento arterial que determina una isquemia por disminución de la
presión capilar favorecida por los factores de riesgo como son:
tabaquismo, obesidad e hipercolesterolemia.
Las úlceras se localizan en las prominencias óseas, en los dedos o
entre los dedos de los pies, en el talón, sobre las cabezas de las
falanges y metatarsianas, en la planta del pie en los pacientes
diabéticos.
En cuanto a sus características su extensión es pequeña, tiene
forma irregular con bordes bien delimitados, cianóticos o grisáceos,
además es profunda y presenta una base pálida, tiene fondo
necrótico con placa costrosa. Presenta dolor brusco e intenso, el
miembro se encuentra lívido y frío, impotencia funcional y abolición
del pulso que permiten reconocer el proceso isquémico.
Causas: Por presión (por decúbito) presentan necrosis tisular y se origina
ruptura de la piel debido a presión prolongada sobre el tejido, irritación
química, fricción y a la deficiencia de oxígeno, debido a que se presiona el
tejido blando entre una prominencia ósea y una superficie firme,
ocasionando insuficiencia circulatoria del flujo capilar, originando así
isquemia localizada en la zona de presión. Las zonas más vulnerables son
la sacra y del trocánter, talones y parte exterior de los tobillos.

Prevención de ulceras

 Corregir los factores sistémicos: malnutrición, deshidratación, infección,

espasticidad, etc.
 Disminuir y eliminar la presión a través de cambios posturales con una
periodicidad mínima de 2 horas.
 Mantener la piel limpia y seca

Página | 159
  Colocar dispositivos para aliviar la presión (como colchón inflable, cojines
de hule espuma, cojines para prominencias óseas, etc.
 Mantener la ropa (sábanas) de cama libre de arrugas.
 Realizar ejercicios pasivos si el paciente se encuentra en reposo absoluto.
 Proteger las zonas de riesgo de ulceración (prominencias óseas: Sacra,
trocánter, etc.).
 Detectar a tiempo la aparición de úlceras.

Cicatrización de heridas

La cicatrización es un conjunto de procesos biológicos fisicoquímicos y celulares

que se producen como respuesta de los tejidos a una lesión con el fin de lograr su
recuperación, con restitución de la continuidad de los tejidos lesionados mediante
el reemplazo de tejido muerto por tejido viable.

 Fase inflamatoria
Su duración es de 1 a 5 días; inicia desde el momento de la lesión, en la
que existe una vasoconstricción transitoria, junto con el depósito de un
coágulo de fibrina y plaquetas que ayudan a controlar la hemorragia.
Posteriormente entran en acción los anticuerpos, proteínas plasmáticas,
leucocitos y eritrocitos para infiltrar el área dando origen al edema, rubor,
calor y dolor. Posteriormente se presenta la vasodilatación localizada como
resultado de la acción de la serotonina, histamina, prostaglandinas, y
finalmente entran en acción los neutrófilos y monocitos, dando una
respuesta inflamatoria.

 Fase proliferativa
Esta fase tiene una duración de 5 a 20 días, en ella los fibroblastos se
multiplican, aparecen brotes endoteliales en los vasos sanguíneos cercanos
a la herida formando nuevos capilares que penetran y nutren el tejido
lesionado. La combinación de la proliferación de nuevos capilares y
fibroblastos dan origen al tejido de granulación. Con la interacción de
fibroblasto y colágeno, la epidermis recobra su grosor y aumenta la
resistencia de la herida a la tracción.

 Fase de maduración
Esta fase se inicia a los 21 días y puede durar meses y en ocasiones años.
El tejido cicatrizal se compone de colágeno y sustancia fundamental
(mucopolisacáridos, glucoproteínas, electrólitos y agua). Las fibras de
colágena sufren un proceso de lisis y regeneración, y se agrupan de tal
Página | 160
 manera que aumentan su resistencia a la tracción. En la maduración normal
de la herida se observa clínicamente una cicatriz inmadura roja, elevada,
dura, que se transforma en una cicatriz madura, plana, blanda y pálida.

Tipos de cicatrización

Cicatrización de primera intención (unión primaria): Ocurre de

manera directa por epitelización y reparación del tejido en heridas, o bien, la
que se realiza en forma aséptica con la unión de los bordes de la herida con
puntos de sutura y el tejido de granulación no es visible y la cicatriz mínima.

Cicatrización de segunda intención (granulación): En este caso las

heridas se dejan abiertas para que cicatricen solas o sean cerradas
posteriormente, por ejemplo: Quemaduras, lesiones traumáticas, úlceras y
heridas infectadas supurativas, en las que se observa tejido de granulación,
el cual, durante la asepsia de la herida suele sangrar con facilidad y se
suturan posteriormente dejando una cicatriz profunda y extensa.

Cicatrización de tercera intención: Se realiza cuando existe una herida

demasiado contaminada en la cual se dejan drenes para facilitar la
cicatrización en la que se debe extraer el tejido muerto, coágulos y detritus
al realizar la curación de la herida para prevenir la proliferación bacteriana,
con la debridación e irrigación de la herida, en este caso se debe prevenir y
controlar la infección de la herida.

Complicación de la cicatrización de las heridas

Hemorragia: Puede presentarse por deslizamiento de una sutura, ligadura

de vasos suelta o erosión de un vaso sanguíneo, o ser causada por la
presencia de infección.

Infección: La infección quirúrgica incisional es la que se presenta en el sitio

quirúrgico dentro de los primeros 30 días del postoperatorio; involucra piel,
tejido subcutáneo y músculos localizados por debajo de la aponeurosis
implicada. Cuando se colocan implantes y la infección es profunda puede
tardar en aparecer la infección hasta un año. En términos generales, la
infección se presenta durante las primeras 2 semanas del postoperatorio.

Dehiscencia y eventración: La dehiscencia es una ruptura parcial o total

de la herida quirúrgica abdominal. La eventración es la salida de una
víscera interna a través de la incisión.

Página | 161
Procedimiento para la curación de heridas

El procedimiento para la curación de una herida se lleva a efecto mediante

el cambio de apósitos, después de examinar y limpiar bien la herida,
utilizando los principios de la asepsia.

Objetivos

- Observar la evolución de la herida y realizar la curación, con el fin de que su

cicatrización sea efectiva y en el menor tiempo posible.
- Prevenir infecciones.
Equipo y materiales

- Carro de curación.
- Riñón o palangana estéril, pinza (para colocar el antiséptico y solución para
irrigación).
- Guantes desechables y estériles.
- Apósitos de gasa.
- Solución antiséptica.
Agua oxigenada (peróxido de hidrógeno): hay pocas evidencias y
algunas son contradictorias entre sí sobre su acción bactericida. Su
efecto en las heridas estaría más relacionado con su efervescencia
con posibilidad de actuación a dos niveles: efecto desbridante de
tejido necrótico por acción mecánica y el aporte de oxígeno en heridas
anaerobias. Por su acción oxidante, es desodorizante (elimina malos
olores).
Alcohol (70%): es bactericida. Muy utilizado como antiséptico cutáneo
(desnaturaliza las proteínas de los microorganismos) previo a
las inyecciones o extracciones sanguíneas. No debe utilizarse en
las heridas por su efecto irritativo y porque puede formar un coágulo
que protege las bacterias supervivientes. Se inactiva frente a
materia orgánica.
Clorhexidina (gluconato): es bactericida de amplio espectro y fungicida. Su
estabilidad es buena a temperatura ambiente y a un pH comprendido
entre 5 y 8, pero muy inestable en solución. Necesita ser protegida de
la luz. Con el calor se descompone en cloroanilina. No es irritante y
como su absorción es nula, carece de reacciones sistémicas. Su
actividad puede verse interferida por la presencia de materia orgánica.
Se puede utilizar en embarazadas, neonatos (cordón umbilical) y
lactantes.
Povidona yodada: es bactericida de potencia intermedia y fungicida. Se
inactiva en contacto con materia orgánica (esfacelos, sangre, tejido
necrótico, exudado, pus) y precipita en presencia de proteínas. Es
irritante y alergénica y puede retrasar la formación de la cicatriz en
Página | 162
 heridas, sobre todo si se usa de manera continuada. Es citotóxica
a concentraciones superiores al 10%. En uso sistemático se ha
descrito disfunción renal y tiroidea por su absorción sistémica de yodo.
- Solución estéril para irrigación. La solución salina estéril o suero fisiológico
(0,9%) es la solución para la limpieza de heridas preferida debido a que es
una solución isotónica y no interfiere con el proceso de cicatrización normal,
no daña los tejidos, no causa sensibilidad o alergias y no altera la flora de la
piel, lo que podría permitir el crecimiento de microorganismos más virulentos.
También podría ser utilizada agua corriente potable por ser eficaz y efectiva
en función de los costos, a la vez que accesible.
Lo ideal es utilizar la solución salina isotónica a temperatura de 30-35ºC
puesto que el frío enlentece la cicatrización de la herida. Se recomienda no
irrigar a presiones elevadas ni limpiar por arrastre para evitar lesionar el
incipiente tejido de granulación
- Cubrebocas, pinza Forester.
- Bolsa para residuos biológicos (NOM 087-ECOL-1995).
- Apósitos de gasa impregnada de hidrogel a base de Aloe Vera.
- Cinta adhesiva de medida adecuada (esparadrapo antialérgico).
Material para tratamiento específico

- Drenaje y medicamentos locales especiales, hisopos.

- Tubos para muestra de cultivos (si existe sospecha de infección).
Procedimiento

15. Verificar la orden escrita en el expediente e identificar al paciente.

16. Explicar al paciente el procedimiento que se le va a practicar.
17. Colocar al paciente en la posición cómoda, en la cual quede expuesta la
herida. Además de asegurar su privacidad (correr las cortinas o cerrar la
puerta del cuarto).
18. Proteger la ropa de cama, colocar un plástico y toalla limpios sobre la
superficie de la cama a nivel donde se va a efectuar la curación.
19. Colocar la bolsa para desechos en forma accesible (a cierta distancia del
campo estéril, de manera que no dificulte el desarrollo de la técnica).
20. Realizar el lavado de manos en forma exhaustiva, emplear un antiséptico
que asegure la desinfección, de amplio espectro antimicrobiano, con acción
rápida y prolongada.
21. Colocarse el cubrebocas.
22. Calcular el material y seleccionarlo (tipo, cantidad y medida de los
apósitos). Asimismo, cortar las tiras de cinta adhesiva que se va a requerir
(curación realizada por una persona).
23. Colocar un campo estéril, disponer del equipo y material estéril que se va a
utilizar en la curación de la herida.
24. Colocarse los guantes desechables (no estériles).
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 25. Despegar el apósito con una gasa humedecida con antiséptico o solución
para irrigación, para facilitar su desprendimiento (traccionar con suavidad).
26. Retirar él o los apósitos de la herida con cuidado de no desconectar el
drenaje, y depositarlos en la bolsa para desecho (de acuerdo a la NOM
087-ECOL-1995).
27. Examinar la herida: Color, consistencia, presencia de secreciones y
características de las mismas, cantidad, olor, etc.
28. Quitarse los guantes y desecharlos (de acuerdo a la NOM 087-ECOL-
1995).
Utilizar la técnica estéril

12. Toma de muestra para cultivo

a. Colocarse los guantes estériles (con la técnica aséptica) para tomar
la muestra para cultivo.
b. Obtener la muestra para cultivo de la secreción de la herida (si existe
sospecha de infección).
c. Tomarla con un hisopo estéril o por la aspiración de una jeringa
estéril y colocarla en el tubo que contiene el medio de cultivo.
13. Colocarse los guantes estériles (con la técnica aséptica), para efectuar la
curación de la herida.
Iniciar la asepsia empleando la pinza Forester estéril (recordar que la punta
de la pinza debe mantener hacia abajo). Tomar una gasa estéril de 7.5 x 5,
doblarla por la mitad o en cuatro partes y montarla en la pinza e
impregnarla de solución antiséptica.
14. Limpiar la herida siguiendo las reglas básicas de asepsia del centro a la
periferia, de arriba a abajo, de lo distal a lo proximal y de lo limpio a lo
sucio.
a. En la herida quirúrgica se limpia a lo largo (de lo distal a lo proximal,
de un extremo a otro) y de un lado y otro (tomando como referencia
la herida, centro a la periferia) de la incisión o bordes de la herida.
Cuando el contorno de la herida es circular realizar la limpieza del
centro a la periferia con movimientos circulares, utilizando una
esponja de gasa humedecida con solución antiséptica.
b. Repetir esta misma operación empleando otra gasa nueva
humedecida con solución antiséptica (si la herida aún muestra datos
de no estar totalmente limpia, repetir la operación). No frotar hacia
atrás y hacia adelante o de manera transversal.
c. Enjuagar la herida con solución estéril para irrigación utilizando el
mismo método para limpieza de la herida. Cuando la herida es
profunda se utiliza una jeringa para irrigar la solución antiséptica y la
de irrigación.

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 d. En caso de curación de úlceras, aplicar manosa acetilada que es
capaz de limpiar la herida de detritus celulares, y tejido necrótico sin
necesidad de tallar la misma.
e. Secar la herida empleando gasas quirúrgicas.
f. Aplicar hidrogel a base de Aloe Vera para promover la cicatrización
de la herida, las características del hidrogel, favorecen la humedad
adecuada en la herida, evitando la maceración de los bordes.
g. Realizar el mismo proceso en el sitio de drenaje (si lo tiene colocado)
por separado del sitio de la incisión.
h. Colocar el apósito estéril adecuado, teniendo en cuenta las
condiciones y especificaciones de la herida.
i. En caso de colocarla sobre el tubo de drenaje, se hace un corte
(utilizando tijeras estériles) en uno de los extremos de la gasa, hasta
la parte media, para poder deslizar la gasa y colocar la abertura a
nivel del tubo de drenaje. Cubrir la herida o bien colocar apósito
transparente.
15. Quitarse los guantes y desecharlos (conforme a la NOM 087-ECOL-1995).
16. Colocar la cinta adhesiva para asegurar la fijación del apósito
17. Colocar vendaje si el paciente lo tiene indicado.
18. Valorar la respuesta del paciente al procedimiento realizado, dejarlo en una
situación de comodidad y confort.
19. Disponer los residuos (envolturas desechables, gasas, etc.) de acuerdo a lo
establecido en la NOM 087-ECOL-1995.
20. Lavar el equipo y enviarlo a la C.E.Y.E. para su desinfección y
esterilización.
21. Lavarse las manos.
22. Registrar en el expediente clínico la realización del procedimiento y las
observaciones relevantes.
Medidas de seguridad

Antisépticos:

 Antes de utilizar un antiséptico en un paciente determinado, es

necesario asegurarse que no es alérgico al mismo, si lo fuera, debe
utilizarse un antiséptico alternativo.
 La piel debe limpiarse y secarse antes de aplicar la solución antiséptica.
 Es necesario elegir el antiséptico adecuado para cada situación,
dejándolo actuar el tiempo necesario, evitando de esta manera
reacciones tóxicas o favorecer la aparición de resistencias.
 Cuando haya que aplicar los antisépticos sobre grandes
superficies, es preciso considerar su grado de absorción cutánea, dado
que puede ocasionar toxicidad sistémica.

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  Se debe respetar la concentración recomendada por el fabricante para
los distintos antisépticos.
 Las diluciones preparadas deberán estar etiquetadas con la fecha de
preparación y la de caducidad.
 No se deben mezclar antisépticos, aunque sean el mismo tipo o
naturaleza.
 El antiséptico que quede en las bateas se debe desechar y no volver a
introducirse en su envase original
 Nunca debe rellenarse un envase semivacío a partir de otro.
 Los envases se mantendrán cerrados tras su uso para evitar la
contaminación del mismo o del ambiente, su evaporación o los cambios
en su concentración.
 Los envases opacos mantienen en mejores condiciones las
diluciones de los antisépticos.
 El envase de antiséptico o desinfectante no debe contactar con el
paciente, gasas, superficies a desinfectar u otros utensilios de cura.
La solución debe verterse directamente sobre la superficie a tratar.
 El personal encargado de la utilización de los antisépticos debe estar
debidamente motivado y formado, debiendo conocer los diferentes
productos y procedimientos

48. CONTROL DE LÍQUIDOS Y DIURESIS MÍNIMA POR HORA

Concepto:

Es el control exacto de los líquidos que ingresan y se pierden por las

diferentes vías, para establecer el balance en un periodo determinado de
tiempo que no exceda a las 24 horas

Equipo:

Hoja de control de líquidos conteniendo los siguientes datos:

- Nombre del paciente.

- Fecha y hora de inicio del balance.
- Sección de ingresos que específica la vía oral y parenteral.
- Sección de egresos que permite el registro de Los valores de pH son
importantes para detectar el balance hidroelectrolítico. orina, heces, vómitos,
drenajes, etc.

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 - Columna para totales de ingresos, egresos y balance parcial por turno.
- Espacio para balance total de 24 horas.
- Probeta o recipiente graduados para la cuantificación de los egresos.
- Recipientes para alimentación graduados.
- Báscula.
- Guantes desechables.

Procedimiento

9. Identificar al paciente y corroborar en el expediente clínico y en el kardex la

indicación.
10. En caso de adultos, instruir al paciente y familiar sobre este procedimiento
para no omitir ninguna ingesta o excreta.
11. Pesar al paciente al iniciar el balance y diariamente a la misma hora.
12. Cuantificar y registrar la cantidad de líquidos que ingresan al paciente,
como:
- Líquidos ingeridos (orales).
- Líquidos intravenosos.
- Soluciones.
- Sangre y sus derivados.
- NPT.
- Medicamentos administrados, sobre todo al diluirlos.
- Alimentación por sonda (solución para irrigarla).
- Líquidos utilizados para irrigación (enemas, entre otros).
- Soluciones de diálisis
5. Cuantificar y registrar la cantidad de líquidos que egresan del paciente,
como:
- Diuresis (a través de sonda foley u orinal).
- Drenajes por sonda nasogástrica.
- Drenaje de heridas.
- Evacuaciones.
- Vómitos.
- Hemorragias.
- Drenajes por tubos de aspiración.
- Pérdidas insensibles.
En caso de niños colocar bolsa colectora, si no es posible, pesar el pañal.

En caso de adultos, instruir al paciente y familiar sobre este procedimiento

para no omitir ninguna ingesta o excreta.

13. Una vez finalizado cada turno, sumar las cantidades y anotar los totales del
turno.

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 14. Calcular pérdidas insensibles:
a. Pacientes con peso mayor a 10 kg. Peso x 4 x 7 / 100
Pacientes con peso menor a 10 kg. Peso x 4 x 7 / 100

Adultos: (peso) (.5) (hora)

En caso de fiebre, se pierde 1 ml x cada °C x hora

P. Ejemplo
Paciente con peso de 60 kg, las perdidas insensibles en 8 horas y en
24 horas son:
60 x .5 = 30 ml en una hora
30 ml x 8 horas= 240 ml en 8 horas
30 ml x 24 horas= 720 ml en 24 horas
En caso de que el paciente presente fiebre se agrega un 10% más
de pérdidas por cada grado de temperatura arriba de 37°C.
15. Registrar en cada turno y durante las 24 horas los totales de volúmenes de
líquidos administrados y excretados del paciente. Anexar los datos en el
expediente clínico en la hoja especial para el balance de líquidos.
16. Sumar y anotar los ingresos y egresos. Calcular la diferencia entre ambos y
anotar el resultado.
a. Si los ingresos son superiores a los egresos, el balance es positivo.
Si los egresos son superiores a los ingresos el balance es negativo.
Las pérdidas de agua por día en un adulto de peso promedio, en
condiciones normales (en clima templado y trabajo ligero) son:
Orina: 1400 ml
Sudor: 100 ml
Heces 200 ml
Pulmones 250 ml (Perdidas insensibles durante la respiración)
Piel 350 ml (Perdidas insensibles)
La ingestión oral en un adulto promedio por día es de 1500 a
3000 ml
Diuresis mínima por hora

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DIURESIS HORARIA

Para ello necesitamos que el paciente esté sondado y evacuando la orina a un

contenedor que lleva una escala en ml y una llave que mantendremos cerrada
durante una hora. Esta llave se abre tras la medición para que la orina descienda
a una bolsa colectora volviéndose a cerrar la llave otro periodo de una hora

Fórmula para calcular la diuresis horaria:

La Fórmula es orina cc/kg/h

Ejemplo:

Cantidad de orina colectada: 150cc

Peso del paciente: 40 KG.

Tiempo en que se colecto la orina: 1 hora

Resultado: 150cc/40 kg. /1hora es igual a 3.75 cc/kg./h

49. TIPO DE HEMODERIVADOS

La sangre contiene diferentes componentes, incluyendo glóbulos rojos (eritrocitos),

glóbulos blancos (leucocitos), plaquetas (trombocitos) y plasma. El plasma
contiene anticuerpos (inmunoglobulinas) y factores de coagulación.
No todos los componentes se producen a partir de una determinada unidad de
sangre donada.

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Por ejemplo, las inmunoglobulinas y los factores de coagulación pueden
prepararse a partir de plasma agrupado de muchos donantes. Los glóbulos
blancos (leucocitos) y las plaquetas (trombocitos) se obtienen mediante aféresis.
Dependiendo de la situación, las personas pueden recibir solo glóbulos rojos
(eritrocitos), plaquetas, plasma o factores de coagulación. Transfundir solo
determinados componentes sanguíneos seleccionados permite que el tratamiento
sea específico, con lo que se reducen los riesgos de efectos secundarios, y
pueden usarse los distintos componentes de una sola unidad de sangre para tratar
de manera eficaz a varias personas.

A veces los productos sanguíneos se someten a radiación para reducir el riesgo

de que los glóbulos blancos (leucocitos) de la sangre transfundida ataquen al
receptor (enfermedad del injerto contra el huésped).

Glóbulos rojos (eritrocitos)

Los concentrados de eritrocitos,

pueden restaurar la capacidad de
la sangre para transportar oxígeno.
Este componente puede darse a
una persona que está sangrando o
que tiene anemia grave.
Se separan los glóbulos rojos del
componente líquido de la sangre
(plasma) y de los otros
componentes celulares. Este paso
concentra los glóbulos rojos para que ocupen menos espacio, y de ahí el
término «concentrados» o «empaquetados».

A veces los glóbulos rojos se preparan de manera especial (lavado) para

que puedan transfundirse a personas que han tenido reacciones graves al
plasma. Los glóbulos rojos (eritrocitos) lavados están libres de casi todos
los rastros de plasma, la mayoría de los glóbulos blancos y las plaquetas.
Suelen utilizarse filtros especiales para eliminar los glóbulos blancos y
reducir así muchos tipos de efectos secundarios, como la fiebre, los
escalofríos, la infección por citomegalovirus (CMV) y la formación de
anticuerpos contra los antígenos leucocitarios humanos (HLA, por sus
siglas en inglés). Los antígenos HLA son marcadores químicos localizados
en la superficie de las células que son únicos para cada organismo, al cual
proporcionan la capacidad de diferenciar lo propio de lo ajeno.

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 Los glóbulos rojos pueden refrigerarse durante un máximo de 42 días. En
circunstancias especiales, por ejemplo, para preservar un tipo muy escaso
de glóbulos rojos, pueden congelarse hasta 10 años.

Plaquetas (trombocitos)

Las plaquetas (trombocitos) son pequeñas

partículas similares a células en la sangre
que ayudan a formar coágulos. Por lo
general, se administran a personas con
muy pocas plaquetas (trombocitopenia, ver
Introducción a la trombocitopenia), lo cual
puede resultar en sangrados espontáneos
y graves. Las plaquetas solo pueden
almacenarse durante 5 días.

En el pasado, se necesitaban varios donantes para proporcionar suficientes

plaquetas a una persona. Las nuevas técnicas de recolección, que separan mejor
las plaquetas de otros componentes de la sangre, permiten a un solo donante
proporcionar suficientes plaquetas para las necesidades de una persona.

- Para prevenir el sangrado en la trombocitopenia grave asintomática

(recuento de plaquetas < 10.000/μL
- Para pacientes con sangrado y trombocitopenia menos grave
(recuento de plaquetas < 50.000/μL)
- Para pacientes con sangrado y disfunción plaquetaria debida a
fármacos antiplaquetarios pero con recuento normal de plaquetas
- Para pacientes que reciben transfusión masiva que causa
trombocitopenia dilucional
Plasma

El plasma, el componente líquido de la sangre, contiene muchas proteínas,

incluyendo los factores de coagulación.
Suele congelarse inmediatamente
después de separarlo de la sangre fresca

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 (plasma fresco congelado).
El plasma congelado al cabo de como máximo 24 horas de ser colectado puede
almacenarse hasta durante 1 año. Se utiliza en caso de trastornos
hemorrágicos en los que el factor de coagulación deficiente es desconocido, o
cuando el factor de coagulación específico no está disponible. También se usa
cuando la causa de la hemorragia es la producción insuficiente de todos o
muchos de los diferentes factores de coagulación, como resultado de una
insuficiencia hepática o una infección grave.

Factores de coagulación de la sangre (Críoprecipitados)

Los factores de coagulación son proteínas que se encuentran en el plasma y

que normalmente actúan de manera conjunta con las plaquetas para ayudar a
la coagulación de la sangre. Si no existieran, no cesaría el sangrado después
de producirse una lesión.
Se denomina crioprecipitado a ciertos factores de coagulación concentrados a
partir del plasma.
El crioprecipitado se administra con mayor frecuencia a personas que tienen un
sangrado grave y una cantidad excesivamente limitada de fibrinógeno, un factor
de coagulación importante (por ejemplo, aquellas con coagulación intravascular
diseminada o desprendimiento de placenta).

Las proteínas de la coagulación individuales también pueden purificarse a partir

de mezclas de plasma, o fabricarse utilizando técnicas de recombinación
genética. Los concentrados de factores de coagulación individuales pueden
administrarse a las personas que padecen una enfermedad hereditaria de la
sangre, como la hemofilia o el síndrome de von Willebrand, y para revertir los
efectos de fármacos que inhiben la coagulación de la sangre (los
anticoagulantes como la warfarina).

Anticuerpos

Los anticuerpos (inmunoglobulinas) son los componentes de la sangre que

combaten las enfermedades, y a veces se administran para obtener una
inmunidad temporal en personas que han estado expuestas a una enfermedad
infecciosa o que tienen niveles bajos de anticuerpos. Las infecciones para las
cuales hay anticuerpos disponibles son la varicela, la hepatitis, la rabia y el
tétanos.
Los anticuerpos se producen a partir de plasma tratado procedente de
donantes.

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Glóbulos blancos (leucocitos)

Los glóbulos blancos (leucocitos) se transfunden para tratar infecciones que

pueden causar la muerte a personas que tienen un número reducido de estos
glóbulos sanguíneos o cuyos glóbulos blancos funcionan anormalmente. El
uso de transfusiones de glóbulos blancos (leucocitos) es poco frecuente,
debido a que el uso de mejores antibióticos y de factores de crecimiento de
citocinas que estimulan la producción de los glóbulos blancos propios ha
reducido en gran medida la necesidad de realizarlas. Los glóbulos blancos
(leucocitos) se obtienen por aféresis y pueden ser almacenados durante un
máximo de 24 horas.

Sustitutos de la sangre

Se han logrado desarrollar sustitutos de la sangre que utilizan ciertas

sustancias químicas o soluciones de hemoglobina especialmente tratada (la
proteína que permite a los glóbulos rojos transportar oxígeno), para transportar
y liberar oxígeno en los tejidos. Estas soluciones pueden almacenarse a
temperatura ambiente (a menudo durante varios años, mucho más tiempo del
que puede mantenerse la sangre en un banco de sangre) y no es necesario
realizar pruebas cruzadas y de grupo a la persona que las reciben. Estas
características las hacen muy adecuadas para su transporte al sitio donde se
ha producido un traumatismo o a un campo de batalla. Sin embargo, los
estudios no han demostrado que ninguno de los sustitutos de la sangre
desarrollados hasta ahora salve vidas. Los médicos están haciendo más
investigaciones sobre otros posibles sustitutos de la sangre.

50. INTERVENCIONES PRE, TRANS Y POST TRANSFUSIÓN

Transfusión sanguínea

Es la transferencia de sangre o componentes sanguíneos de un sujeto

(donante) a otro (receptor). Una transfusión de sangre puede salvar la vida del
paciente, de ahí la necesidad de que los servicios de salud procuren mantener
un suministro adecuado de sangre segura y garantizar que se utilice como
corresponde.

Es el procedimiento a través del cual se suministra sangre o cualquiera de sus

componentes a un ser humano con fines terapéuticos (NOM-SSA1-253-2012).

¿Cuáles son los componentes sanguíneos?

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 Glóbulos rojos (eritrocitos): Parte celular de la sangre, transporte oxígeno
desde los pulmones hacia el resto del cuerpo Plasma: Líquido en el que
están suspendidas las células sanguíneas y proteínas de la coagulación

Plaquetas: Fragmentos celulares que intervienen en el proceso de la

coagulación de la sangre

Crioprecipitados Elementos proteicos de la sangre y se mantiene

precipitable al descongelarse (factor VIII-XIII) 80UI aproximadamente

¿Cuál es la diferencia Hemoderivados /Componentes Sanguíneos?

Hemoderivados
Los hemoderivados son obtenidos a partir del fraccionamiento del plasma
humano y son utilizados con fines terapéuticos.
Este plasma lleva un proceso de industrialización farmacéutica, para
obtener diferentes productos.
(Albúmina, factores de la coagulación (VIII, IX, X, complejo protrombínico
activado, XIII, antitrombina, proteína C y S), inmunoglobulinas, selladores
de fibrina y soluciones de proteínas plasmáticas.)

Componentes sanguíneos “Elementos formes de la sangre”

La diferencia principal con los hemoderivados es que estos elementos no

llevan un proceso de industrialización y/o pasteurización farmacéutica, se
extraen de un donador se fraccionan (se separan) y se transfunden al
paciente.

Componentes sanguíneos: Eritrocitos, Plasma, Plaquetas, Críoprecipitados

Material y Métodos:

Los componentes sanguíneos se deben transfundir con filtro estándar de 170- 210
micras que se desechará cuando tenga cuatro horas de uso, o al haber
transfundido cuatro unidades.

1 Filtesert.

1 Unidad de componentes sanguíneos y/o hemoderivados.

Equipo de signos vitales.

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De acuerdo NOM-015-SSA1-1993, Que establece las especificaciones sanitarias
de los equipos para transfusión con filtro.

Intervenciones pre-transfusión

 Identificar a pie de cama del paciente (nombres completos del paciente,

registro).
 Identificar el componente a transfundir (nombres del paciente, grupo
sanguíneo).
 NO CALENTAR
 UTILIZAR FILTRO estándar (170-210 µ)
 Medición y registro de signos vitales
 NO SE COMBINA con medicamentos, ni soluciones.
 Administrar suero fisiológico seguido de un goteo lento por 15 minutos, si
no presenta reacciones
Intervenciones trans-transfusión

 Medición y registro de signos vitales

 Vigilancia durante la transfusión
 Vigilar aparición de reacciones transfusionales (Más comunes: Fiebre,
Escalofríos, Hipotensión, Prurito, Dolor torácico, Choque) en caso de
aparición, suspender la transfusión
 Evitar la transfusión de micro trombos cuando se transfunde paquete
globular, filtrar residuos de fibrina cuando se transfunde plasma y/o
plaquetas
 No exceder el tiempo de transfusión de cada hemoderivado
Intervenciones post-transfusión

 Medición y registro de signos vitales

 Vigilancia tras la transfusión
 Registro de la transfusión
o Producto sanguíneo administrado
o Signos vitales antes, durante y después de la transfusión
o Volumen total transfundido
o Tiempo de transfusión
o Respuesta del paciente
Intervenciones específicas por tipo de componente sanguíneo

TRANSFUSIÓN DE ERITROCITOS

Intervenciones trans-transfusión

La transfusión debe durar 2 horas hasta un máximo de 4

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TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS

Intervenciones trans-transfusión

La transfusión debe durar 5 – 15 min

TRANSFUSIÓN DE PLASMA

Intervenciones pre-transfusión:

 El plasma fresco SE DESCONGELA protegido con una bolsa de

plástico, sumergido en agua a temperatura ambiente. No exceder el
tiempo de infusión a más de 6 horas (a partir de que el producto salió
del banco de sangre y/o se descongelo).
Intervenciones trans-transfusión

 La transfusión debe durar 30 minutos

TRANSFUSIÓN DE CRIOPRECIPITADOS

Intervenciones pre-transfusión

Como es una cantidad muy pequeña de producto, se reconstituye con

solución fisiológica

- Con una jeringa se introducen10 ml. de solución fisiológica a cada una

de las bolsas del producto se homogeniza de manera suave (De un
lado a otro, la bolsa) para facilitar la dilución del producto, una vez
homogenizado el componente sanguíneo, extrae el líquido resultante
de está dilución de cada una de las bolsas con una jeringa, para
posterior a esto administrarlo por vía intravenosa.
Seguridad Transfusional

1.- Identificación correcta. Revisar que la indicación este por escrito.

Al momento de recibir el componente del banco de sangre:

Verificar correspondan los datos del paciente, con los datos de la

bolsa del componente y los datos de la hoja del banco de sangre.

Antes de transfundir algún componente sanguíneo

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 2. Solicitar algún colega su presencia para llevar acabo la doble
verificación.

3. A pie de cama del paciente (tarjeta de identificación, pulsera).

4. Datos a verificar del paciente; nombre/s y apellidos completos, No.

de registro, componente a transfundir, Rh y grupo sanguíneo.

5. Datos a verificar de la bolsa del componente; nombre/s y apellidos

del paciente, Rh, grupo sanguíneo y etiqueta con la leyenda
"SEROLOGÍA NEGATIVA”

6. Recuerda que la verificación implica repetir lo que se escucha.

Lista de chequeo

1. Paciente correcto.

2. Volumen correcto.

3. Hemocomponente correcto.

4. Vigilancia correcta (identificar de manera inmediata cualquier tipo de reacción).

5. Equipo de administración correcto (filtro).

6. Velocidad correcta (sin exceder 4 hrs.).

7. Registros correctos (hoja de registros clínicos de enfermería, hoja de

transfusión de componentes sanguíneos y hoja del banco de sangre).

Herrera Sánchez Yara Alejandra

51. REACCIONES DE TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA:

La transfusión de cada unidad de sangre suele tardar de 1 a 2 horas. Dado que la

mayoría de las reacciones adversas se producen durante los primeros 15 minutos
de la transfusión.

Las reacciones más habituales, que ocurren en un 1 a 2% de las transfusiones,

son:

 Fiebre
 Reacciones alérgicas

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Las reacciones más graves son:

 Sobrecarga de líquidos
 Lesión pulmonar
 Degradación de los glóbulos rojos (eritrocitos) debido a una falta de
coincidencia del grupo sanguíneo entre donante y receptor.

c) Signos de Anafilaxia:

La anafilaxia es una grave reacción de hipersensibilidad (alérgica o no alérgica),

generalizada o sistémica, que puede poner en riesgo la vida.

 Piel y tejido subcutáneo: urticaria o edema vasomotor, enrojecimiento

cutáneo
 Sistema respiratorio: edema de las vías respiratorias superiores, ronquera,
estridor, tos, sibilancias, disnea, rinitis
 Tracto digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea
 Reacción sistémica: hipotensión y otras manifestaciones del shock, hasta
en el 30 %; pueden aparecer simultáneamente al resto de manifestaciones
de anafilaxia o, más frecuentemente, aparecer poco tiempo después
 Menos frecuentes: mareos o cefalea, contracciones uterinas, sensación de
peligro.

d) Signos de Bacteriemia:

El término bacteriemia indica la presencia de bacterias viables en la sangre

circulante y clínicamente suele definirse por la positividad de los hemocultivos.

 La bacteriemia transitoria de baja intensidad es generalmente asintomática,

excepto en pacientes de alto riesgo con bacteriemia prolongada o más
intensa.
 Signos sistémicos de infección
 Taquipnea
 Escalofríos intensos
 Fiebre en picos
 Síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea).
 Al principio, estos pacientes suelen presentar piel caliente y disminución de
la alerta mental. A menos que se mida la presión arterial, la hipotensión
puede pasar desapercibida. En algunos pacientes la presión arterial no cae
hasta fases más avanzadas.

52. SIGNOS DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:

La hipertensión intracraneal es un trastorno serio en el que la presión del

líquido cefalorraquídeo dentro del cráneo es demasiado alta.

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  tinnitus o zumbido del oído.
 Cuello rígido.
 Dolor de espalda, visión doble, pérdida de visión y ceguera debida a la
inflamación de los nervios ópticos (papiledema).
 Malestar , déficits neurológicos y dificultad al realizar las tareas cotidianas.

53. CÁLCULO DE PIC:

La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión atmosférica, pero por
convención se considera a la PIC como la presión hidrostática del líquido
cefalorraquídeo medida a nivel intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo
lumbar. Está demostrado que la presión tisular del parénquima cerebral es similar
aunque no exactamente igual a la del líquido cefalorraquídeo (LCR).

La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en unidades "Torn", aunque existe

la tendencia cada vez más generalizada a expresarla en la unidad internacional, el
Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posición decúbito lateral o supino la PIC
normalmente es inferior a 15 mmHg. Si la PIC al ser observada durante un período
de tiempo no varía, se considera que los mecanismos que la controlan están en
equilibrio. En esta situación la estabilidad de la PIC es condicionada por tres
variables distintas:

1) El volumen de producción de LCR (VLCR)

2) La resistencia que ofrece el sistema de reabsorción en cada individuo a la

circulación y absorción del LCR (RLCR).

3) Por la presión venosa (PSC) del espacio intracraneal, reflejo más o menos
exacto de la presión existente a nivel del seno longitudinal superior.

La relación entre estos parámetros se expresa con la siguiente ecuación:

PIC = (VLCR + RLCR) + VPC

Valores normales de la presión intracraneal (PIC):

 Normal PIC adultos 10-15 mmHg
 Niños pequeños 3-7 mmHg
 Infantes de término 1.5-6 mHg.

54. CÁLCULO DE PPI:

Una vez la presión intracraneal ha sido determinada, es fácil obtener la presión de

perfusión cerebral (PPC), la cual está dada por la diferencia entre la presión
arterial media y la presión intracraneal. (PPC= PAM-PIC). Esta presión debe
mantenerse como mínimo en 70 mmHg.

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 55. SIGNOS DE IRRITACIÓN MENINGEA:

Los signos de irritación meníngea son auxiliares en el diagnóstico clínico del

procedimiento, lo más frecuente es que se evidencien las contracturas solapadas
mediante maniobras como:

 Lewinson.
 Kernig: Respuesta rígida de la nuca al a próxima el tronco hacia las rodilla.
 Brudzinski: Rigidez de la nuca al intentar flexionarla.
 Reflejo de Brudzinski: Flexión involuntaria de una de las rodilla cuando la
opuesta es flexionada por el examinador.
 Signo de Flatau: Aparece durante la exploración del signo de Brudzinski,
cuando durante la Flexión de la nuca y las rodilla, se produce la dilatación
de una o ambas pupilas.
 Signo de Babinski: Cuando se opone resistencia a la Flexión a las rodillas
en un paciente con el signo de Brudzinski positivo, este tiende a extender el
dedo gordo del pie.

Ávila Santillán Alberto Teozintle

55. TRIADA DE CUSHING

PIC: El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye cerebro, médula espinal y la

vascularización que aporta el volumen sanguíneo que precisan. Las
características físicas del SNC exigen la máxima protección posible, por lo que se
encuentran contenidos en una estructura ósea inextensible, e inmersos en el
líquido cefalorraquídeo (LCR). Este constituye un sistema hidrostático cerrado que
mantiene una presión positiva supra-atmosférica.

Fisiopatología de la HTIC

La elevación critica de la PIC afecta al Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC). El FSC es

el responsable del aporte de oxígeno y nutrientes a las células. Se define según la

Página | 180
siguiente fórmula en la que RVC representa la Resistencia de los vasos cerebrales
al flujo sanguíneo:
PA−PIC
FSC = RVC

El FSC es muy difícil de medir, y en la práctica clínica se sustituye por la Presión

de Perfusión Cerebral (PPC). La PPC es igual a Presión Arterial Media (PAM)
menos la PIC:

PPC = PAM - PIC

El aumento de PIC producirá una disminución de la PPC, colapsará el lecho

venoso y puede colapsar también las arterias cerebrales. La primera respuesta
para mantener constante el flujo consiste en una disminución en la RVC. De la
fórmula que expresa la regulación del flujo sanguíneo cerebral se deduce que al
aumentar la presión arterial evita el colapso y permite que el FSC se mantenga
constante: se conoce como principio de autorregulación del flujo cerebral. Otro
factor que tiene gran relevancia en el control del tono vasomotor es la PaCO2.
Aumentos en la PaCO2 producen vasodilatación y aumento del FSC con aumento
de PIC. En cambio la disminución de la PaCO2 producirá vasoconstricción con
disminución del FSC y de la PIC. Este fenómeno constituye la base del empleo de
la hiperventilación como tratamiento de la HTIC.

CLÍNICA

Se pueden diferenciar tres conjuntos de síntomas y signos:

– Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.

– Progresión clínica, con disminución del nivel de conciencia por: – disminución

de la presión de perfusión cerebral y disminución del FSC.

– lesión de la formación reticular del tronco cerebral

– Fenómenos de enclavamiento. Se producen al desplazarse la masa cerebral por

el aumento de PIC. Los signos clínicos serán diferentes según la herniación sea
central o a través del tentorio.

1. Herniación central: Signos de disfunción neurológica descendentes y

progresivos. Con estupor inicial que progresa a coma, alteraciones en el proceso
respiratorio, pupilas inicialmente mióticas que pasan a ser midriáticas arreactivas
al progresar la herniación. Y posturas de decorticación (rigidez y flexión de los
brazos sobre el tórax, puños y piernas extendidas), descerebración (extensión
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rígida de los brazos con rotación interna y piernas, inclinación de los dedos de los
pies hacia abajo y arqueo hacia atrás de la cabeza) y finalmente flacidez.
Aparecen los signos constitutivos de la triada de Cushing (bradicardia,
hipertensión arterial y alteraciones respiratorias).

2. Herniación uncal (transtentorial). Afectación del III par (midriasis unilateral al

hemisferio cerebral dañado) y hemiparesia (por lo general contralateral al
hemisferio cerebral dañado).

56. EDEMA CEREBRAL

VALORACION INICIAL El paciente se presenta con deterioro neurológico con

depresión del estado de conciencia, craneohipertensivo, datos de herniación, que
se describen posteriormente. De acuerdo con el evento desencadenante es el tipo
de edema, que son los siguientes:

1.- Vaso génico: Es el resultado de lesión directa a la barrera hematoencefálica

provocando un aumento en la permeabilidad vascular por falla en la
autorregulación vasomotora cerebral que en condiciones normales son
herméticas, lo que permite la extravasación de agua y proteínas hacia el intersticio
encefálico y por lo tanto aumento del volumen extravascular. De manera
característica el trauma, los tumores, los procesos inflamatorios infecciosos,
enfermedad oclusiva arterial y venosa origina este tipo de edema.

2.- Citotóxico: Se debe a lesión directa de la membrana celular. Se agotan los

depósitos de energía celular y las bombas iónicas se detienen originando

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acumulación de líquido intracelular. En general este tipo de edema se origina en
situaciones de hipoxia, anoxia, intoxicación hídrica, síndrome de Reye, etc.

3.- Intersticial: Sobreproducción o problema de drenaje de Líquido Cefalorraquídeo

(LCR), en que existe movimiento de líquido ventricular a través del epéndimo
dentro de la sustancia blanca periventricular secundaria a efectos de presión.

57. MIDRIASIS:

Dilatación/aumento del tamaño pupilar (por dominio de la inervación simpática).

Puede deberse a una lesión grave del mesencéfalo (Si va acompañada de
arreactividad), ingestión de fármacos o drogas con actividad anticolinérgica,
utilización de colirios diagnósticos o terapéuticos, así como los traumatismos
oculares directos.

58. Miosis:

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 Disminución del tamaño pupilar (por dominio de la inervación parasimpática).
Frente a una exposición a la luz, el tamaño pupilar disminuye rápidamente en
condiciones normales. La miosis bilateral (de 1 a 2,5 mm) se observa con mayor
frecuencia en los cuadros de encefalopatía metabólica y en las lesiones
hemisféricas bilaterales y profundas como la hemorragia talámica o la hidrocefalia,
afectación del tronco cerebral.

Las pupilas puntiformes bilaterales (diámetro menor de 1 mm) y reactivas indican

una sobredosis por narcóticos, aunque puede observarse también en lesiones
extensas de la protuberancia, producidas por hemorragias.

59. ANISOCORIA:

Diferencia de tamaño entre ambas pupilas. Por lo general, el aumento unilateral de

una pupila indica la presencia de una masa ipsilateral (del mismo lado) (lesión
mesencefálica intrínseca).

En las hemorragias cerebrales extensas que afecten al tálamo puede observarse

miosis unilateral (en el ojo del mismo lado afectado).

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 60. REACTIVIDAD PUPILAR

Reflejo fotomotor
Al iluminar un ojo con una fuente de luz, en condiciones normales, se observará la
contracción de la pupila de este.

Reflejo consensuado
Se valora al mismo tiempo que el reflejo fotomotor, observando, en condiciones
normales, la contracción de la pupila del ojo que no está iluminado.

Reflejo de conjugación de la mirada

Valora la sincronía de ambos ojos durante el seguimiento de una luz en
movimiento (hacia arriba, abajo, derecha e iquierda).

Reflejo de la acomodación
Se basa en la variación del tamaño pupilar ante la visión de un objeto cercano y,
seguidamente, otro lejano.

B. El patrón respiratorio: Nos orienta hacia la localización de la lesión,

teniendo en cuenta siempre que las medidas de soporte suelen enmascarar
las formas más características:
• Respiración de Cheyne‐Stokes: ciclos de taquipnea con progresiva amplitud,
hasta un pico máximo, y descenso gradual hasta llegar a un breve período de
apnea. Reflejan afectación hemisférica bilateral.

• Hiperventilación: hiperapnea rápida y mantenida. Aparece en las lesiones de

mesencéfalo. También como compensación de unaacidosis metabólica o
intoxicación grave por salicilatos.

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 • Respiración apnéustica: fase inspiratoria muy larga seguida porapnea
prolongada. Lesiones de la protuberancia.

• Respiración atáxica: completamente irregular, sin ritmo. Se observa en

lesiones de bulbo raquídeo.

Escala de Frenkel.
Es un Instrumento muy sencillo que encierra algunos elementos de la anterior
pero no basa su clasificación en la función integradora del centro de la micción. Se
emplea de forma rápida en consultas o en pacientes ambulatorios.

Niveles. Descripción.
A- Completa No hay sensibilidad ni movilidad por debajo
desnivel de lesión.
B- Incompleta. Algunos elementos de la sensibilidad se han
recuperado, pero no hay nada motor.
C- Incompleta. Independientemente de la función sensitiva, existe
motilidad voluntaria pero no útil en los músculos
por debajo del nivel de lesión.
D- Incompleta. Independientemente de la sensibilidad, existe
una movilidad útil, aunque no complete el arco de
movimiento.
E- Recuperación total Paciente con independencia motora,
motora- sensitiva. aunque exista hiperreflexia y Babinski.

Como puedes apreciar cualquiera de las dos vías te provee de herramientas de

trabajo útiles para el control de tus pacientes y para facilitar la comunicación entre
los fisiatra y oros especialista vinculados al trabajo con pacientes con afecciones
neurológicas, así como el llenado de documentos legales y de la historia clínica
individual del paciente.

La puesta en práctica de esta te posibilitará incrementar el nivel de desempeño

integral de tu labor como médico rehabilitador.

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De La Rosa Gutiérrez Guadalupe Sagrario
61.- ESCALA DE FISHER

La Escala de Fisher es un criterio utilizado en medicina para predecir

el vasoespasmo posterior a una hemorragia subaracnoidea utilizando
una Tomografía Axial Computarizada

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62.- TIPOS DE APÓSITOs

Página | 188
63.- TRIADA DE BECKER

Página | 189
Página | 190
 64.- CLASIFICACIÓN DE SHOCK HIPOVOLÉMICO POR GRADOS Y
TRATAMIENTO

TRATAMIENTO:

1) Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.

2) Garantizar que el enfermo ventile correctamente y que reciba oxígeno a concentraciones

superiores al 35%, por mascarilla o a través del tubo endotraqueal.

3) Si no existe pulso, deberán iniciarse las maniobras de soporte vital básico y avanzado lo antes
posible.

4) Una vez asegurada la vía aérea y la ventilación eficaz, el objetivo es restaurar la circulación,
controlando las hemorragias y reponiendo los déficits de volumen plasmático.

5) Control de la hemorragia:

A) Externa

a) Presión directa sobre el punto de sangrado.

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b) El uso del TNAS (Traje Neumático Antishock) es discutido; se aplica en presencia de fracturas de
extremidades inferiores y pelvis, siendo útil como medio de inmovilización. Son contraindicaciones
para su empleo el edema pulmonar, sospecha de rotura diafragmática y la insuficiencia ventricular
izquierda.

c) Medidas de última elección son la aplicación de un torniquete o pinzamiento para ligadura

vascular, reservándose estas últimas para caso de extremidades con amputaciones traumáticas,
que de otro modo sangrarían incontroladamente. d) Intervención quirúrgica.

B) Interna

a) TNAS.

b) Intervención quirúrgica.

c) Lavado salino en hemorragias del tracto gastrointestinal superior.

6) Reposición del volumen intravascular con la pérdida específica de líquido: Seleccionar el tipo de
fluidos y sus combinaciones más adecuadas:

-Soluciones salinas equilibradas (cristaloides): Ringer lactato y suero salino. Es de elección el suero
fisiológico ya que el ringer lactato es hiperosmolar con respecto al plasma.

-Soluciones salinas hipertónicas.

-Coloides: plasma, albúmina...

7) Colocación de una sonda vesical, útil para valorar la perfusión renal.

8) Introducción de una sonda nasogástrica, para prevenir las aspiraciones o valorar la presencia de
sangre.

9) Diuresis horaria: es un buen indicador de la reposición adecuada de volumen al ser un reflejo

del flujo sanguíneo renal.

64.- ESQUEMA DE DERMATOMAS

Un dermatoma es el área de piel inervada por un solo nervio raquideo y su ganglio
espinal. Los nervios cutáneos son los que llegan a la piel, recogiendo la
sensibilidad de ésta. Cada nervio cutáneo se distribuye en una cierta zona de piel,
llamada dermatoma.
De cada segmento de la médula surgen un par de raíces posteriores o sensitivas y
un par de raíces anteriores o motoras, que se unen lateralmente a nivel del
foramen intervertebral para formar un nervio espinal mixto. Cada uno de éstos
inerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo que la superficie corporal
puede considerarse un verdadero mosaico de estos.
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En las extremidades la disposición de los dermatomas es más complicada a causa
de la rotación embriológica de los miembros a medida que crecen desde el tronco.

Murgia López Daniela

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Olvera Rayón José Antonio
70. MANEJO DEL PACIENTE CON QUEMADURA ELÉCTRICA

La electricidad puede causar daños graves y fatales. Las quemaduras eléctricas

representan del 3 %al 9 % de los ingresos a centros de cuidados especiales para
quemados. Son más frecuentes en el hombre y se ven con frecuencia en los
trabajadores relacionados con el campo de la electricidad (3). El 75 % de las
quemaduras eléctricas son producidas por bajo voltaje (menores de 1 000 voltios),
y tan solo un 25 % se deben a contacto con cableado de alta tensión. Las
quemaduras de bajo voltaje son parecidas a las quemaduras térmicas, mientras
que las quemaduras de alto voltaje se asocian a la destrucción de tejidos
profundos por el paso de la corriente. Para determinar el daño que produce en los
tejidos este tipo de quemaduras es necesario un entendimiento claro de las
propiedades físicas de la electricidad

CONCEPTOS BÁSICOS

Es importante resaltar que la electricidad produce calor cuando pasa a través de

un conductor, y que este calor será mayor a medida que existe mayor resistencia.
Es importante conocer varios conceptos claves para el entendimiento de las
lesiones producidas en el cuerpo por la corriente eléctrica.

Electricidad- Forma de energía que se manifiesta por una fuerza de atracción

independiente de la gravedad y cuyas propiedades permiten la transmisión de
energía de un punto a otro.

Corriente eléctrica Es un flujo de electrones que pasan a través de un conductor

constituyendo un circuito eléctrico, el cual posee un generador que libera energía.

Conductor- Por donde transita la energía hasta el receptor.

Receptor- Quien recibe la corriente y la transforma en otra forma de energía (color,

calor, etc.).La energía eléctrica reside en el trabajo que los electrones realizan al
moverse a través de un conductor; la fuerza que mueve los electrones de un
átomo a otro se llama voltaje. Mientras mayor sea la diferencia de cargas
eléctricas entre dos puntos, mayor será el voltaje o fuerza de movimiento

EFECTOS DE LA ELECTRICIDAD

en el cuerpo Los efectos de la electricidad en el cuerpo están determinados por

siete factores: (1) el tipo de corriente, (2) la cantidad de corriente, (3) paso de la
corriente, (4) duración del contacto, (5) área de contacto, (6) resistencia del
cuerpo, y (7) el voltaje.

Página | 194
En los accidentes por alto voltaje, usualmente las víctimas no continúan sujetos al
conductor. Con frecuencia son lanzadas desde el circuito eléctrico y entonces
adquieren lesiones traumáticas (fracturas, hemorragia cerebral). La poca
frecuencia con la cual ocurren las contracciones musculares sostenidas con
lesiones por alto voltaje aparentemente se debe a que el circuito se completa por
arco antes de que la víctima haga contacto

Las quemaduras eléctricas por bajos voltajes involucran casi exclusivamente las
manos y la cavidad oral. Se recomienda la hospitalización en ambos tipos de
lesiones para tratar los daños locales y monitorizar las secuelas sistémicas. La
principal causa de las quemaduras eléctricas por bajo voltaje en la mano es
consecuencia de cordones eléctricos mal aislados. Una lesión de este tipo en la
mano consiste en una pequeña quemadura profunda que puede involucrar vasos,
tendones y nervios, afectan una pequeña área de la mano y pueden requerir
amputación de un dedo

El daño tisular está determinado principalmente por el voltaje. La ley de Ohm

establece que la intensidad de la corriente (amperaje) es directamente
proporcional al potencial del flujo (voltaje) e inversamente proporcional a la
resistencia del conductor, o sea, I = V/R. Otra ley física importante en los aspectos
clínicos de las quemaduras eléctricas es la ley de Joule, la cual cuantifica el calor
generado que es directamente proporcional a la resistencia del conductor y
también al cuadrado del voltaje o calor que equivale a 0.24V2 R. La resistencia
está determinada solamente por la naturaleza del conductor y su longitud. Desde
el punto de vista de los tejidos corporales, los nervios y los vasos sanguíneos son
excelentes conductores, el músculo lo es menos, y la piel y el hueso son
particularmente resistentes al paso de la electricidad. Un incremento en la
resistencia al paso de la corriente eléctrica convertirá la energía en calor o daño
térmico, como se expresó en la ley de Joule. No obstante que la resistencia es
importante, el voltaje es exponencialmente más importante (el cuadrado del
voltaje).8,9 La clasificación convencional de las lesiones eléctricas por alta tensión
son de 1,000 voltios o más. La supervivencia es casi nula posterior al contacto con
voltajes de 70,000 volts

OBJETIVOS

 Garantizar una atención adecuada

 Aliviar los síntomas
 Promover la cicatrización de las heridas
 Prevenir las complicaciones (infección, cicatrices)
 Prevenir el tétanos.
PRECAUCIONES
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En quemaduras eléctricas:

- En este tipo de quemaduras las necesidades de reposición de líquidos son

superiores a otro tipo de quemaduras, ya que la mayor parte de las lesiones son
internas.

- En la valoración y primera intervención hay que tener en cuenta que pueden ir

acompañadas de manifestaciones asociadas cardiacas (taquicardia, arritmias,
fibrilación), osteomusculares (tetania, fracturas luxaciones, necrosis muscular y
rabdomiolisis), renales (fallo renal secundario a mioglobinuria), etc.

INDICACIONES

Presencia de quemaduras dérmicas por corriente eléctrica

EVALUACIÓN Y MANEJO

Atención inicial

Lo primero que se hace es retirar al paciente de la corriente para evitar daños

adicionales, interrumpiendo la corriente, removiendo al paciente del circuito y
extinguiendo cualquier fuego que se haya producido en la ropa. Se hacen las
maniobras de resucitación cardiopulmonar necesarias si se ha presentado paro
cardiaco o respiratorio. La parálisis respiratoria y la fibrilación ventricular son las
principales causas de muerte inmediata. Puede ser necesaria la intubación y un
electrochoque puede convertir una fibrilación ventricular letal en una taquicardia
supraventricular o en una arritmia, que pueden manejarse farmacológicamente y
cambiadas a ritmo normal.

Realizar una primera valoración siguiendo el esquema ABCD (IV):

- A (Airway): Vía aérea abierta y limpia.

- B (Breathing): Respiración. Descubrir el pecho y comprobar la expansión

adecuada y equitativa de ambos hemitorax.

- C (Circulation): Circulación. Comprobar y tratar la presencia de sangrado debido

a otras lesiones. Valorar el pulso y la circulación periférica.

- D (Disability): Estado neurológico. Determinar el estado de conciencia.

En caso de que sea necesaria la reposición hídrica agresiva, coger dos vías
venosas de grueso calibre, siempre que sea posibles en zonas de piel sana,
preferiblemente a más de cinco centímetros de la piel quemada (IA).

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La administración de líquidos intravenosos debe ser muy agresiva y por encima de
los niveles calculados para otras quemaduras; incluso se recomienda iniciar con
un cálculo de 7cc/Kg / % quemadura en lactato de Ringer.

En la evaluación de la extensión de la superficie quemada deberá hacerse un

cálculo adicional sobre las quemaduras que no se aprecian, y con respecto a la
diuresis se deberá mantener por encima de 100 cc/hora en los adultos y de 1.5
cc/Kg/hora en los niños para prevenir la precipitación de los hemocromógenos en
los túbulos renales y la subsecuente falla renal. Entre los exámenes adicionales se
recomienda el electrocardiograma para evaluar un potencial daño miocardico o la
presencia de arrtimia. Como hay contracciones tetánicas de los músculos
paraespinales, a veces es necesario tomar Rx de columna cervical, o de cualquier
sitio sospechoso.

Administrar el analgésico indicado, valorar su efectividad y reacciones

secundarias. Preferiblemente la administración debe ser por vía endovenosa, dado
que la absorción por vía intramuscular es lenta en zonas edematizadas (IV).

Retirar cuidadosamente anillos, pulseras, cinturones, y en general todo objeto ó

ropa antes que la zona comience a inflamarse (IV).

Realizar monitorización de constantes vitales de forma continua o al menos cada

15 minutos

En quemaduras eléctricas de alto voltaje se debe realizar un electrocardiograma

para detectar arritmias.

Controlar la diuresis, que debe ser mayor de 40 - 50 ml/hora en el adulto (75-100

en quemaduras eléctricas) y de 1 ml/kg/h en niños.

COMPLICACIONES ASOCIADAS

Se pueden presentar complicaciones gastrointestinales por daño directo que

produzca perforación intestinal temprana o tardía. La laparotomía inmediata o
temprana puede estar indicada para determinar la viabilidad de las estructuras
intrabdominales. Dentro de las lesiones asociadas se pueden encontrar traumas
craneoencefáficos, que requieren diagnóstico y tratamiento temprano de
hematomas intracraneales.

El paso de corriente a través de la cabeza puede provocar transtornos en el

sistema nervioso central, usualmente transitorios y no específicos. Algunas
complicaciones no muy frecuentes son hemiplejía, afasia y epilepsia. Cuando se

Página | 197
producen lesiones de la médula espinal generalmente los déficits motores son
más frecuentes que los sensoriales y la sintomatología corresponde a parálisis
ascendente, mielitis transversa y hasta de esclerosis lateral amiotrófica. A nivel
perisférico se pueden presentar deficits motores y sensitivos tardíos y parestesias
en lapsos de meses y años. Se han reportado cambios de personalidad en el
periodo poslesional cuyo mecanismo es desconocido y parece estar relacionado
con lo que se observa en la terapia electroconvulsiva.

Otra de las complicaciones tardías es la formación de cataratas en los siguientes

cuatro a 12 meses luego del paso de la corriente eléctrica por la cabeza y el
cuello, y que se manifiestan clínicamente en el transcurso de los siguientes años.
La apariencia de la zona quemada y la presencia de pulsos periféricos nos
orientan sobre las necesidades de escarotomías y fasciotomías. Hay otros
métodos para evaluar los daños profundos que no vemos a simple vista; ellos son
la arteriografía y el uso de Xenon-133. El uso de Tecnecio-99m dentro de los
primeros tres días demuestra una sensibilidad del 75%, con especificidad del
100%.

Las quemaduras de alta tensión casi siempre necesitan escarotomías y

fasciotomías, para liberar los compartimientos musculares y así evitar daño
adicional por el síndrome compartimental. En miembros superiores hay necesidad
de liberar los nervios mediano y cubital, el túnel carpiano y los músculos
interóseos. Desafortunadamente, en muchas ocasiones se termina amputando,
desde los dedos hasta todo el miembro. Hasta el momento no hay estudios
randomizados que determinen el manejo óptimo de éstas lesiones. La mayoría
está de acuerdo en la liberación inmediata de los compartimentos; otros autores
recomiendan protocolos con manejos selectivos para la descompresión, que
podría preservar tejido y disminuir la necesidad de amputaciones. La liberación
tiene que ser adecuada para evitar daños mayores.

Los bacteriostáticos tópicos son útiles para mantener el equilibrio bacteriológico de

la zona. A diferencia de las quemaduras térmicas convencionales, en estos casos
sí se recomienda el uso de penicilina para controlar la potencial infección por
Clostridium. Debe darse mucha importancia a la prevención del tétanos.

El tratamiento adecuado incluye el reconocimiento de la destrucción progresiva

que tiene lugar y la realización de debridamientos razonables. Es imposible
determinar la extensión del daño de la microcirculación en los tejidos y aun cuando
el cirujano haga debridaciones adecuadas de piel, músculo, tendón, nervio y
hueso, en el transcurso de las siguientes horas aparecerá nuevo tejido necrótico.
De manera que no es extraño debridar dos o tres veces el mismo sitio en días
contínuos, hasta que se obtenga tejido viable para poder ser cubierto. En no pocos

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casos el único tratamiento posible es la amputación. El cubrimiento definitivo se
hará con injertos de piel o con colgajos, según el caso.

Las quemaduras eléctricas en la mano producen lesiones devastadoras y crean

grandes dificultades para el manejo inmediato y tardío en la reconstrucción. La
debridación extensa y liberación compartimental y el cubrimiento temprano con
injertos y/o colgajos han sido recomendados. También se ha descrito la presencia
de patología persistente en nervios periféricos, que requieren fisioterapia temprana
y vigorosa para su prevención.

RESULTADOS ESPERADOS

 Reducción del dolor y la contaminación.

 Prevenir la infección.
 Rápida curación con mínimas cicatrices, pérdida funcional y alteración
estética.

71 PERDIDAS INSENSIBLES EN PACIENTES CON FIEBRE Y PACIENTE

QUEMADO

Las pérdidas insensibles se refieren a la pérdida de líquidos corporales que no

se logran evidenciar fácilmente; es decir, no pueden ser medidos y forman parte
del control en el balance de líquidos administrados y eliminados por el paciente.
Los líquidos eliminados se categorizan principalmente en pérdidas sensibles y
pérdidas insensibles.
Las pérdidas sensibles son aquellas que pueden medirse sin dificultad; por
ejemplo, las pérdidas en la diuresis o las pérdidas gastrointestinales. Por el
contrario, las pérdidas insensibles son aquellas que no podemos medir y se
encuentran virtualmente desprovistas de sodio, como el líquido perdido a través de
la sudoración o la respiración.
Debido a que no pueden ser medidas directamente, se estiman de acuerdo con el
balance del día anterior tomando en cuenta factores que puedan influir en su
modificación, como el uso de fototerapia, ventiladores humidificados, entre otros.

Suponen entre 700 y 1000 ml día, aproximadamente el 35 % de la pérdida total de

agua eliminada al día, y normalmente aumentan en presencia de algunas
patologías como en las quemaduras, fiebres, cambios climáticos bruscos,
hiperventilación o en situaciones como el ejercicio exhaustivo.

El balance hídrico, con sus pérdidas sensibles e insensibles, puede ser calculado
mediante fórmulas preestablecidas de acuerdo al peso, el sexo o a la patología

Página | 199
del3 paciente, pero debe tenerse presente que los valores no son exactos sino
aproximados, según consensos internacionales.

Tipos de pérdidas insensibles

Pérdidas cutáneas

Estas se producen por el mecanismo termorregulador de la convección, perdiendo

el calor a través de la piel por difusión. Deben diferenciarse del sudor común, pues
este contiene solutos, mientras que las pérdidas cutáneas insensibles son
imperceptibles y pueden llegar a representar 400 ml en un adulto.

Las pérdidas insensibles cutáneas aumentan en presencia de elevación de la

temperatura corporal (fiebre) o de una temperatura ambiente elevada.

Pérdidas pulmonares

Se producen por el mecanismo de evaporación; al calentar el aire en los alvéolos,

se satura con agua y se expulsa a través de la espiración.

La temperatura del aire inspirado influye: entre más frío, mayor será la pérdida en
la espiración.

Las pérdidas insensibles pulmonares aumentan en un ambiente caluroso y seco y

durante la hiperventilación, así como en pacientes con hipertiroidismo.

Causas de aumento de pérdidas insensibles

Las pérdidas insensibles basales se calculan mediante la fórmula 0.5 ml/kg/hora, y

se le debe añadir la situación excepcional según la patología presentada por el
paciente.

– La fiebre aumenta las pérdidas cutáneas por evaporación de 10 a 15 % por cada

1 °C de incremento de la temperatura por encima de 38 °C..

– En pacientes quemados la pérdida de la barrera cutánea genera un aumento de

pérdidas insensibles cutáneas. Estas pérdidas se calculan multiplicando la

3 ATENCIÓN AL PACIENTE CON QUEMADURAS AUTORES: Carlos M. Bueno Fernández Especialista de Cirugía Plástica. Hospital Clínica Pascual de Málaga
José M. Vergara Olivares http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/quemadur.pdf

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superficie corporal total por 0,35 (constante), y el resultado se multiplica por la
superficie corporal quemada entre 100. El resultado obtenido es en ml.

Calculo de las perdidas insensibles

Las pérdidas insensibles aproximadas diarias —en condiciones normales, sin

estrés o patologías— se calculan multiplicando el peso del paciente en kg por 0,7,
y el resultado se multiplica por las 24 horas del día.

Normotermia 36.5 a 37.5 grados centígrados

Peso del paciente en kilogramos multiplicado por 0.5 y el resultado multiplicado

por el número de horas de trabajo.

Ejemplo: 50 Kg X 0.5= 25 X 8 horas de trabajo = 200 ml

Febrícula de 37.6 a 38 grados centígrados:

Peso del paciente en kilogramos multiplicado por 0.75 y el resultado multiplicado

por el número de horas de trabajo.

Ejemplo: 50 Kg x 0.75=37.5 X 8 horas de trabajo = 300ml

Fiebre mayor de 38.1 grados centígrados:

Peso del paciente en kilogramos multiplicado por 1.0 y el resultado multiplicado

por el número dehoras de trabajo.

Ejemplo: 50 Kg X 1.0 = 50 X 8 horas de trabajo = 400 ml

Quemaduras

QEV = (0.35 x SCT x SCQ)/100

En donde QEV es el gasto por evaporación, 0.35 es una constante, SCT la

superficie corporal total y la SCQ la superficie corporal quemada estimada por los
métodos antes comentados, e incrementa el riesgo de infecciones

Pérdidas Insensibles (peso en Kg x 0.5 x 24hrs. + peso en Kg x % quemadura,

para quemaduras menores al 20%)

Fórmula de Parkland (4 x peso x % quemadura, para pacientes con quemaduras

mayores al 20%

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 72 SIGNO DE EMBOLIA GRASA

DEFINICIÓN

El término embolia grasa (EG) describe dos entidades aparentemente similares,

donde una pudiera ser o no, consecuencia de la otra: a) la presencia de grasa en
la circulación sistémica, y b) el desarrollo de un síndrome identificable por sus
manifestaciones clínicas y su severidad de grado variable. No obstante, lo primero
puede ocurrir sin lo último; el término es sensible para definir cada entidad,
aunque puede existir traslape en la práctica clínica.

CAUSAS DE SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA

Causas traumáticas

• Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y vértebras.

• Fracturas de pelvis.

• Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis, así como osteotomías.

• Trasplante de médula o riñón

• Liposucción.

• Quemaduras.

• Infusión interósea.

• Circulación extracorpórea

Causas médicas

• Osteomielitis.

• Pancreatitis.

• Esteatosis hepática.

• Celulitis.

• Transfusión sanguínea masiva.

Causa inicial fisicoquímica

• Respuesta inmunología al estrés.

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• Infusión lipídica prolongada: nutrición parenteral, propofol.4

• Medios de contraste.

• Heparinoterapia prolongada.

FACTORES DE RIESGO

Factores generales

1. Hombres. 2. Edad 10-39 años. 3. Estado hipovolémico postraumático. 4.

Reserva cardiopulmonar disminuida.

Factores relacionados con el daño

1. Fracturas múltiples. 2. Fracturas bilaterales de fémur. 3. Fracturas traumáticas

con aplastamientos. 4. Daño pulmonar concomitante.

FISIOPATOLOGÍA

Teoría de la intravasación

Se refiere al ingreso de grasa en la circulación venosa. Hay una diferencia de

presiones entre el vaso y el tejido adyacente y no necesariamente una lesión de
continuidad. En el caso de la fijación con clavos es por incremento de la presión
intramedular, ya que la presión intramedular normal es de 30-50 mmHg y durante
la preparación del canal medular la presión puede incrementarse a 800-1,400
mmHg. La mayoría de los émbolos se liberan durante la manipulación de la
cavidad intramedular y coinciden las caídas de SatO2, los émbolos tienden a
fragmentarse o formar masas trombóticas que pueden medir de 1 a 8 cm de
diámetro

Teoría bioquímica de la lipasa

Los lípidos circulan en el plasma como triglicéridos, colesterol y fosfolípidos, y la

lipasa sérica se incrementa en la respuesta metabólica al trauma, por lo que se
liberan ácidos grasos libres y glicerol. Los ácidos grasos libres son altamente
tóxicos para las unidades alveolocapilares; durante las primeras 6 h causan
edema, hemorragias y destrucción de la arquitectura pulmonar. En los efectos
mediados por la ciclooxigenasa, el ácido oleico causa daño pulmonar, se altera la

4 Balance hidromineral (BHM) Dr. Benito Saínz Menéndez. Disponible en: http://scielo.sld.cu/pdf/cir/v44n4/cir12405.pdf

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producción de óxido nítrico; la hidrólisis in vivo de las grasas neutras o ácidos
grasos libres por una lipasa sérica explican las 72 h que transcurren para que se
presenten los síntomas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Intervalo libre: tiene una duración de algunas horas con una mediana de 24 h. Los
primeros signos son inespecíficos. La asociación de una hipertermia brusca,
taquicardia, colapso, taquipnea y una trombocitopenia es indicativa de síndrome
de embolia grasa; se agregan a este cuadro hipoxemia y alteración del estado de
alerta

Manifestaciones pulmonares

El pulmón es el primer órgano de fi ltro en el trayecto de los émbolos; en el 90%

de los casos hay afectación respiratoria. La sintomatología aparece algunas horas
después de la migración embólica, se debe a la acción citotóxica de los AGL y los
polimorfonucleares. Se liberan grandes cantidades de lipopolisacáridos que
inactivan al factor surfactante. Las consecuencias van desde el efecto de shunt
asintomático hasta el síndrome de distrés respiratorio del adulto. La asociación de
un trauma o un contexto séptico, que induce un aumento de la permeabilidad
capilar, explica la gravedad de la insufi - ciencia respiratoria. La taquipnea y la
polipnea son constantes y generan alcalosis respiratoria con hipocapnia
moderada, disnea y cianosis. La hipoxemia es muy sugerente cuando la PaO2 es
inferior a 60 mmHg respirando aire ambiente. Las formas poco sintomáticas se
acompañan de una disminución de la saturación de oxígeno en la pulsioximetría,
un aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno y una disminución de la
ventilación-perfusión. En algunos casos, la ventilación mecánica puede
incrementar el shunt al equilibrar los regímenes de presiones

Manifestaciones cardiovasculares

La taquicardia es frecuente, la obstrucción vascular pulmonar puede conducir a

un cor pulmonale agudo y además se observa hipertensión pulmonar: chasquido
protosistólico, aumento de la presión venosa central, dilatación de las cavidades
cardíacas derechas, con o sin insufi ciencia tricúspide y a veces colapso. Hay
hipotensión, disminución del gasto cardíaco y arritmias que pueden llevar al paro
cardíaco y la muerte

Manifestaciones neurológicas

La lesión neurológica es la consecuencia de la embolia grasa y la tromboembolia

cerebral, las lesiones citotóxicas del endotelio vascular y la hipoxemia son debidas
a SDRA, hay lesiones en las zonas profundas de la sustancia blanca hemisférica
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cerebelosa y troncular, hay numerosos focos de infarto y hemorragias petequiales
alrededor de los émbolos grasos. Los signos neurológicos aparecen
progresivamente y pueden ser aislados, hay una alteración del estado de alerta en
el 70% de los casos, hay confusión, agitación, desorientación o delirio. La
aparición de un coma hipertónico o de crisis convulsivas tónico-clónico
generalizadas indican la gravedad del cuadro neurológico; puede haber hipertonía
extrapiramidal, nistagmo, movimientos pendulares oculares y trastornos
esfinterianos; también afasia, apraxia, hemiplejía tetraplejía, hipertermia
sudoración e inestabilidad hemodinámica

Manifestaciones cutáneas

La púrpura aparece en más del 50% de los pacientes hasta el 95%, son
patognomónicas de SEG, aparecen 2 a 3 días después de los signos pulmonares
y pueden ser fugaces o persistir por una semana. Éstas son debidas a la ruptura
de los capilares de pared delgada donde hay estasis, pérdida de los factores de
coagulación, daño endotelial y plaquetario provenientes de los ácidos grasos libres
y glicerol; aparecen en conjuntivas mucosas orales, pliegues cutáneos del cuello,
axilas y tórax; esta distribución se debe a la acumulación de la grasa en el arco
aórtico, previo a la embolización

Manifestaciones hematológicas

Hay una trombocitopenia en el 37% de los pacientes, la activación plaquetaria por

los émbolos de grasa con formación de trombos y el consumo plaquetario pueden
ser por CID, hay una anemia inexplicable en el 67% de los casos

Manifestaciones oculares

Se ha reportado retinopatía de Purtscher hasta en el 50% de los pacientes, hay

exudados cotonoides, hemorragias en fl ama atribuidas a daño microvascular e
infartos retinianos, las lesiones retinianas desaparecen en dos semanas pero los
exudados cotonoides persisten

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en los criterios establecidos por Gurd en 1974, que son un
conjunto de signos y síntomas y se establecen de la siguiente manera:

Criterios mayores • Petequias subconjuntivales y axilares • Hipoxemia PaO2

menor a 60 mmHg • Depresión del sistema nervioso central • Edema pulmonar

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Criterios menores • Taquicardia mayor a 110 por min • Fiebre mayor de 38.5
grados • Embolia presente en la retina • Glóbulos de grasa en la orina •
Disminución inexplicable del hematócrito • Disminución de la cuenta plaquetaria •
Glóbulos de grasa en esputo

. Criterios de Lindeque • PaO2 menor a 60 mmHg con FiO2 al 21% • PaCO2

mayor a 55 mmHg o pH menor a 7.3 • Frecuencia respiratoria de más de 35 aun
después de sedación. • Incremento del trabajo respiratorio, manifestado por
disnea, uso de músculos accesorios, taquicardia y ansiedad.

Criterios de Schonfeld

Petequias 5

Infiltrados alveolares difusos 4

Hipoxemia 3

Fiebre mayor de 38 1

Taquicardia mayor de 120x 1

Taquipnea mayor de 30x 1

Se requieren 5 puntos para el diagnóstico

TRATAMIENTO

No hay un tratamiento específi co; las medidas son de soporte, dependen de la

condición clínica del paciente, se requiere una reanimación temprana y
estabilización hemodinámica. El 10-44% requieren ventilación mecánica, pero
todos requieren oxígeno suplementario ya que se trata de evitar la hipoxemia; el
oxígeno vía nasal debe ser bajo para evitar toxicidad por oxígeno; resulta útil la
oxigenación con alta frecuencia así como el PEEP, aspirados bronquiales
repetidos y realizar una reexpansión de las atelectasias segmentarias por fi
broscopías

73 SIGNO DE SÍNDROME COMPARTIMENTAL

CONCEPTO Podemos definir el Síndrome Compartimental Agudo como el

conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de la presión en una celda
fascial de un miembro, lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión
capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicha celda. No debemos
confundir el SCA con la Contractura Isquémica de Volkman. La segunda es una

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secuela de la primera. Podemos definir la Contractura Isquémica de Volkman
(CIV) como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis
muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala
evolución.

Las características de la CIV son: - Alteraciones neurológicas. - Alteraciones

cutáneas. - Alteraciones articulares. - Alteraciones musculares.

El Síndrome Compartimental Crónico es el aumento transitorio de la presión

intracompartimental como consecuencia de movimientos repetidos o ejercicios
físicos. Se da fundamentalmente en el miembro inferior y es una enfermedad
crónica. Se caracteriza por dolores tipo calambre que aparecen durante el ejercicio
físico y ceden con el reposo.

ETIOLOGIA

Las causas del SCA podemos englobarlas en dos grandes grupos:

III.1 Las que provocan una disminución del compartimento: - Vendaje o yeso
compresivo. - Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que
no son elásticas que pueden llegar a ocasionar un SCA. Para evitarlo se debe
proceder a quitar las escaras. - Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir
con excesiva tensión. - Aplastamiento.

III.2. Las que provocan un aumento del contenido del compartimento: - Edema
postisquemia (lesión arterial, tromboembolismo arterial, cateterismo arterial...) -
Hematoma primitivo (hemofilia, tratamiento anticoagulante...) - Hemorragias
intracompartimental (fracturas, osteotomías...) - Envenenamiento por mordedura.

FISIOPATOLOGIA

El SCA se caracteriza por un aumento de presión intracompartimental que puede

estar provocada por múltiples causas y esto desencadena diversas lesiones (Fig.
1). El aumento de la presión intracompartimental provoca una disminución de la
presión capilar lo cual conlleva a una isquemia muscular y nerviosa. Si el
mecanismo lesivo continúa actuando llegará a una necrosis nerviosa y muscular.
La necrosis nerviosa ocasiona: - Parestesias que conducirán a una anestesia total.
- Paresias que llevarán a una parálisis. - La necrosis muscular provoca una
degeneración de las fibras musculares que son sustituidas por tejido fibroso
inelastico que ocasionará una contractura. Como resultado final se llega a la
Contractura Isquémica de Volkman caracterizada por contractura en flexión de los
músculos, parálisis, anestesia cutánea y alteraciones tróficas de la piel.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

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El cuadro clínico se presenta con dolor, en ocasiones desproporcionado en
relación al trauma sufrido; así mismo, con tensión del compartimento afectado a la
palpación. El dolor es el síntoma principal, y debe alertar al médico cuando un
paciente se queja de manera excesiva. El dolor se incrementa con el estiramiento
pasivo de los músculos afectados, y puede presentarse disminución de los pulsos
en la extremidad afectada o parestesias en la misma. Clásicamente, la literatura
anglosajona ha descrito las cinco P: pain, pallor, pulseless, paresthesias y
paralysis (dolor, palidez, ausencia de pulsos, parestesias y parálisis). Sin
embargo, estas cinco P son signos y síntomas de un SCA ya establecido (o en
fase inminente o progresiva), y esperar hasta que estos signos se presenten será
un error garrafal para la viabilidad de una extremidad, pues habrá un daño
irreversible. En estudios establecidos por Bradley,4 sólo el 13% de los pacientes
con SCA que presentaron parestesias recuperaron la función.

DIAGNOSTICO

Se hace básicamente por la clínica y la exploración física. Pero como confirmación

debe medirse la presión intracompartimental, que hoy en día se realiza mediante
sensores electrónicos de fácil manejo y gran precisión. Una presión
intracompartimental inferior a 10 mmHg se considera normal. Una presión
intracompartimental mayor de 35-40 mmHg puede ser indicación de faciotomía. Si
esta presión se mantiene durante 8 horas se producen lesiones tisulares
irreversibles.

PROFILAXIS

Es fundamental, lo mejor es prevenir el desarrollo del SCA. Para ello es necesario:

1. Historia clínica y exploración: cuando nos llega una fractura es necesario

explorarla y dejar reflejado en la historia todo lo que hallemos. Debemos fijarnos
en la exploración nerviosa, vascular y muscular.

2. Reducción y fijación correcta de la fractura y sin mucha manipulación, para no

agravar la lesión.

3. Correcta colocación de drenajes y yesos.

4. Vigilancia durante 48 horas: - Pulso - Movilidad - Dolor - Drenaje venoso

Cuando hay alteración de estos parámetros mediremos la presión
intracompartimental.

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5TRATAMIENTO

Se debe ir por pasos, y evolucionaremos de las medidas menos agresivas a las

más. En un primer momento quitaremos los vendajes o yesos apretados. Además
inyectaremos suero fisiológico caliente con novocaína al 1%. Si con estas
primeras medidas no evoluciona satisfactoriamente procederemos a la realización
de una fasciotomía, que consiste en descomprimir un compartimento practicando
la apertura completa del mismo. Puede ser necesario abrir varios compartimentos.
La herida se deja abierta, y se cubre con un apósito estéril. A los 3-5 días el
miembro es examinado de nuevo en quirófano y se comienza la sutura de la piel si
el edema ha disminuido y se puede aproximar sin tensión

COMPLICACIONES

Las complicaciones del SCA se presentan con necrosis de tejidos blandos, de

músculos y nervios de un compartimento afectado, siendo la más común la
contractura de Volkman, producida por isquemia prolongada en un compartimento
como consecuencia de necrosis de músculo y de nervios. Esto conlleva una fi
brosis progresiva que puede tardar hasta nueve meses en madurar; dependiendo
de la cantidad de compartimentos afectados, será la severidad de la contractura fi
nal. Otra complicación que puede presentarse es el síndrome por aplastamiento,
también llamado rabdomiolisis secundario a la destrucción de miocitos por la
liberación de toxinas que al destruir a la célula muscular libera mioglobina a la
circulación sistémica, lo que es altamente tóxico para el organismo, llegando a
producir falla renal y muerte.

5Embolia grasa: un síndrome clínico complejo LUIS EFRÉN SANTOS MARTÍNEZ* JOSÉ GOTÉS PALAZUELOS* * Departamento de Cardioneumología, Instituto
Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Trabajo recibido: 25-II-2005; aceptado: 27-V-2005

http://www.medigraphic.com/pdfs/iner/in-2005/in053k.pdf

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