AV Endocrinologicos

AULA
VIRTUAL
VALORACION Y CUIDADOS DE ENFERMERIA A
PERSONAS CON PROBLEMAS ENDOCRINOLOGICOS.
1. FISIOLOGÍA Y CONCEPTOS GENERALES
La endocrinología es la ciencia que estudia las glándulas endocrinas así como

sus productos de secreción.
Las glándulas endocrinas, a diferencia de las exocrinas, carecen de conductos de

secreción, por lo cual se las denomina glándulas cerradas o de secreción interna. Sus
productos de secreción pasan directamente a la corriente sanguínea y son distribuidos
por todo el organismo.
Las hormonas ejercen un importante efecto sobre una parte específica del
organismo, como un órgano, un tejido o solo una célula. Esta parte que responde a la
influencia hormonal recibe el nombre de efector o diana. En general, una hormona
ejerce un efecto considerable sobre un determinado efector y una serie de efectos menos
pronunciados sobre otras partes del organismo. Por ello, cuando se administra una
hormona con fines terapéuticos nos encontramos a veces que ocasiona efectos
secundarios no deseados.
En general, la función del sistema endocrino consiste en regular las actividades

llevadas a cabo por el organismo, contribuyendo a su homeostasis. Colabora con el
sistema nervioso en la regulación de estas actividades, aunque el mecanismo es
diferente. Así, el sistema nervioso conduce sus impulsos a través de vías perfectamente
establecidas, que permiten su liberación casi inmediata y el sistema endocrino utiliza
como medio de transporte la corriente sanguínea, que llega a todo el organismo y siendo
su respuesta más lenta que la del sistema nervioso.
Según su estructura química, existen dos tipos de hormonas:

- Hormonas esteroideas: presentan un tamaño semejante porque son formas
modificadas de la molécula del colesterol (ejemplo: la hidrocortisona).
- Hormonas peptídicas: varían de tamaño porque son modificaciones de un
aminoácido o de un péptido (ejemplo: adrenalina e insulina,
respectivamente).
El nivel hormonal en sangre es relativamente constante, controlado por un

sistema de retroalimentación. Si aumenta la concentración de una determinada hormona
en sangre, entonces se inhibe la producción de dicha hormona y si por el contrario la
concentración disminuye se estimula la producción de la hormona.
Las glándulas que integran el sistema endocrino son: hipófisis, tiroides,

paratiroides, suprarrenales y gónadas (ovarios y testículos). Debemos tener en cuenta
que existen otras estructuras que también segregan hormonas, aunque no
exclusivamente: el conducto gastrointestinal, el páncreas y la placenta.
2. HIPÓFISIS
También llamada glándula pituitaria.
Anatomía
Es una glándula de 1 cm de diámetro y 500 mg de peso, situada en la silla turca

del hueso esfenoides, en la base del cráneo.
Gran importancia tiene su desarrollo embriológico, puesto que determina sus

diferencias anatómicas y funcionales. Así, podemos distinguir:
- La ADENOHIPÓFISIS que procede del ectodermo bucal y es la de mayor

tamaño. En ella podemos diferenciar:
. Lóbulo anterior o Pars distalis: la porción más grande
. Pars tuberalis: epitelio que rodea la porción neural del tallo, es decir,
rodea el infundíbulo.
. Pars intermedia: se halla entre el lóbulo anterior y el lóbulo posterior
- La NEUROHIPÓFISIS que procede del ectodermo neural. Se distingue:

. Lóbulo posterior o Pars nervosa: constituido por axones de neuronas.
Los cuerpos celulares se encuentran en el hipotálamo donde sintetizan las
hormonas, éstas son conducidas por los axones hasta la porción terminal.
La porción terminal del axón se dilata cuando contiene hormonas que
aguardan el momento de ser liberadas a la corriente sanguínea (son los
llamados cuerpos de Hering).
. Infundíbulo: constituido por axones que se extienden desde el hipotálamo
hasta el lóbulo posterior.
Relaciones hipotálamo-hipófisis:
El hipotálamo y el lóbulo anterior de la hipófisis están conectados por los vasos
portales del sistema hipotálamo-hipofisario, que transportan los factores liberadores e
inhibidores neurosecretores desde el hipotálamo a la hipófisis, cuya misión será activar
o frenar la secreción de una determinada hormona. Se cree que existe un factor liberador
e inhibidor para cada hormona secretada por la ADENOHIPÓFISIS.
El hipotálamo ejerce también un control sobre el lóbulo posterior de la hipófisis.

Las hormonas secretadas por esta zona de la hipófisis, son sintetizadas en realidad en el
hipotálamo (en los núcleos supraóptico y paraventricular) y transportadas por los axones
neuronales hasta sus extremos terminales situados en el lóbulo posterior de la hipófisis.
Hormonas y funciones
• Adenohipófisis:
- Hormona del crecimiento o somatotropa (HCG o STH): controla la
degradación de ácidos grasos y los niveles de glucosa en sangre. Se
estimula por aumento del ejercicio y disminución del nivel de glucemia.
- Hormona foliculoestimulante (FSH): en la mujer estimula el crecimiento
y desarrollo de los folículos ováricos, mientras que en el hombre
estimula el desarrollo de los conductos seminíferos.
- Hormona luteinizante (LH): en la mujer permite la ovulación, y una vez
producida estimula la producción hormonal del cuerpo lúteo, mientras
que en el hombre estimula las células intersticiales de Leydig,
encargadas de producir testosterona.
- Prolactina (PRL): estimula la producción de leche durante la lactancia.
- Hormona adrenocorticotropa (ACTH): regula la actividad de la corteza
suprarrenal.
- Hormona estimulante del tiroides (TSH): regula la actividad del tiroides.
- Hormona melanocito estimulante (MSH): estimula la síntesis de
melanina en la piel.
• Neurohipófisis:
- Hormona antidiurética (ADH): controla la excreción de agua del riñón,
estimulando la reabsorción de agua en la porción distal de la nefrona; se
estimula por el aumento de la osmolaridad en la sangre o por
disminución de la tensión arterial.
- Oxitocina: estimula las contracciones de la musculatura lisa del útero
durante el parto, y de los conductos galactóforos durante la lactancia.
Alteraciones
9 ADENOHIPÓFISIS
- Hiperpituarismo: es la secreción excesiva de una o varias hormonas del

lóbulo anterior de la hipófisis. Su causa más frecuente es el adenoma
hipofisario.
- Hipopituarismo: es la hiposecreción de una o varias hormonas del lóbulo

anterior de la hipófisis. Su causa más frecuente es el tumor hipofisario que
comprime el tejido glandular sano.
- Panhipopituarismo: es la hiposecreción de todas las hormonas de la

adenohipófisis.
- Alteraciones de la GH:
. GIGANTISMO: por hipersecreción de GH en niños antes de la fusión de

la epífisis. Alcanzan proporciones enormes en altura y anchura.
. ACROMEGALIA: por hipersecreción de GH en adultos, después del

cierre de las epífisis.
Suele comenzar en la 2ª ó 4ª etapa de la vida. Los signos que
aparecen son lentos y progresivos, comienzan necesitando tallas mayores
en anillos, zapatos, guantes o sombreros. Son características las manos
como palas, mandíbula, frente y arcos orbitales prominentes, dientes
espaciados y osteoartritis (que produce dolor y disminución de la
movilidad).
. ENANISMO: por hiposecreción de GH en la infancia.
9 NEUROHIPÓFISIS
• Diabetes insípida
Etiología / Epidemiología
Es un cuadro que se caracteriza por la alteración de la retención renal de agua
como consecuencia de una deficiencia de ADH. Afecta más a los hombres que a las
mujeres. Es un cuadro raro que comienza muchas veces en la infancia o al principio de
la vida adulta.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas clásicos son sed excesiva (polidipsia), poliuria y orina diluida. El
volumen urinario aumenta de 4 a 20 l/día, interfiriendo el sueño.
Tratamiento
El tratamiento depende del origen de la diabetes insípida pero está orientado a
mejorar la concentración urinaria y disminuir el flujo de orina. Puede ser quirúrgico o
bien farmacológico, con la administración de vasopresina.
Cuidados de enfermería
Para prevenir la deshidratación es importante una adecuada ingesta de líquidos.
Si existe hiponatremia se indicará restricción de líquidos.
La administración de vasopresina puede hacerse por vía parenteral o inhalada.

Está ultima permite el control de la dosis por el enfermo; el objetivo suele ser mantener
una diuresis inferior a 2000 ml diarios. Se les debe educar para reconocer los síntomas
de sobredosificación de vasopresina: aumento de peso, edemas, dolor abdominal e
hipertensión. En caso de ser administrada por vía inhalatoria, si padece una
rinofaringitis se puede alterar la absorción, por lo que debe consultar a un servicio
sanitario.
Se precisará de control y registro cuidadoso de los signos vitales, turgencia de la

piel, peso diario, ingestas y pérdidas y densidad de la orina.
Es importante la educación y cuidadosa información al paciente sobre la

administración, dosis, horarios y posibles efectos secundarios de la medicación.
3. TIROIDES
Anatomía
La glándula tiroides consta de dos lóbulos unidos por un istmo (forma de
mariposa), localizado delante de la porción superior de la tráquea e inmediatamente
inferior a la laringe. Su cara más externa, la anterior, está protegida por una cubierta
muscular.
La glándula tiroidea está constituida por dos tipos de células endocrinas: las
células principales, que al agruparse forma los folículos (son la mayor parte de la
glándula y están rodeados de tejido conjuntivo), y las células parafoliculares, situadas
entre los folículos (son más escasas).
La hormona tiroidea en primer lugar es sintetizada como tiroglobulina, que es
almacenada en el folículo hasta su expulsión en forma de un producto móvil
denominado tetrayodotironina, tiroxina o T4 y supone el 80% de la hormona tiroidea
segregada. Se cree que en el tejido efector se trasforma en una forma más activa, la
triyodotironina o T3, también segregada directamente por el tiroides, aunque sólo sea un
20% del total.
Función
Su misión es segregar hormona tiroidea (en las células principales) y calcitonina

(en las células parafoliculares).
La hormona tiroidea regula el metabolismo basal y los procesos de crecimiento y

diferenciación tisular.
La calcitonina disminuye los niveles de calcio en sangre. Actúa sobre las células
óseas, inhibiendo la reabsorción cálcica del hueso.
Alteraciones en la glándula tiroides
9 BOCIO
Es cualquier aumento del tamaño del tiroides.
La causa es cualquier trastorno que impida la síntesis de cantidades normales de

hormona tiroidea. Puede ser por deficiencia de yodo, alteración del metabolismo
congénito o consumo de ciertas sustancias químicas o de fármaco.
9 TIROIDITIS
Inflamación del tiroides, causado por una infección vírica o bacteriana.
9 HIPOTIROIDISMO
Estado hipometabólico causado por el déficit de hormona tiroidea.
• Cretinismo o hipotiroidismo infantil congénito

Si se detecta varios meses después del nacimiento puede producir un
retraso mental y físico irreversible. Por ello, a todos los recién nacidos se les
realiza un despistaje al 2º-3º día de vida y al 7º-10º, midiendo los niveles en
sangre capilar de la hormona tiroidea.
• Mixedema
Es el cuadro agudo más grave del hipotiroidismo, caracterizado por el
enlentecimiento de las funciones metabólicas y la acumulación de líquido
(edema mucinoso).
9 HIPERTIROIDISMO O TIROTOXICOSIS
Estado hipermetabólico por un exceso de hormonas tiroideas, su secreción se

hace autónoma y se escapa al control de la TSH.
Se caracteriza por nerviosismo, temblor, taquicardia, adelgazamiento y diarrea.
• Enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso

Es un trastorno autoinmune, caracterizado por una tríada sintomática:
bocio, hipertiroidismo y exoftalmos. Es la forma más frecuente de
hipertiroidismo.
• Crisis tirotóxica
Es un hipertiroidismo no controlado. Puede precipitarse por estrés,
infección o intervención quirúrgica.
Se caracteriza por un aumento de la temperatura (incluso de 41ºC),

taquicardia, dificultad respiratoria, irritabilidad, pudiendo delirar, entrar en
coma y muerte por fracaso cardiaco.
En un paciente con hipertiroidismo se debe aumentar la ingestión de calorías y

proteínas (por su estado hipercatabólico), y reducir la ansiedad (está muy nervioso y
activo).
En un paciente con hipotiroidismo se evitará el estreñimiento y se fomentará su

independencia y autocuidado.
El tratamiento farmacológico con levotiroxina (T4) se administra por vía oral

únicamente. Se inicia a dosis bajas (para evitar los síntomas de hipertiroidismo)
aumentando cada 2 ó 3 semanas, según la clínica. Primero desaparecerán los edemas,
luego aumenta la frecuencia cardiaca, mejora el apetito y disminuye el estreñimiento, y
el resto de los síntomas posteriormente desaparecerán. La dosificación correcta se
establece mediante la valoración clínica.
4. PARATIROIDES
Anatomía
Son islotes de tejido endocrino enclavados en la cara posterior de la glándula

tiroidea. Por lo general, hay cuatro glándulas paratiroides, pero de forma ocasional
puede haber cinco o más.
Función
Segrega la hormona paratiroidea o PTH, encargada de regular los niveles de

calcio en sangre.
Su acción la realiza sobre los riñones, hueso e intestino, estimulando la

reabsorción ósea de calcio y fósforo; disminuye la excreción urinaria de calcio y
aumenta la del fósforo, y fomenta la absorción en el tubo intestinal de calcio y fósforo.
El descenso de los niveles séricos de calcio constituye el principal estímulo para

la liberación de PTH.
Alteraciones
9 HIPERPARATIROIDISMO
Su frecuencia es de dos a cuatro veces mayor en las mujeres y aumenta en
ambos sexos a partir de los 50 años. En el 80% de los casos se debe a un adenoma
glandular benigno que secreta cantidades excesivas de PTH. El cáncer de paratiroides es
muy raro.
Se suele descubrir de forma rutinaria en un análisis sanguíneo. Cursa con
hipercalcemia de desarrollo lento, lo cual provoca síntomas gastrointestinales (anorexia,
estreñimiento), renales (poliuria), cardiovasculares, neuromusculares (debilidad),
esqueléticos y de la conducta (somnolencia, letargia).
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico: Es el tratamiento definitivo y su éxito depende de la
habilidad del cirujano, por la situación inespecífica de las paratiroides en el tiroides.
Después de la intervención se produce una hipocalcemia transitoria. Las recidivas son
raras en el adenoma único, pero frecuentes en los múltiples, precisando un seguimiento
posterior de al menos 10 años.
Tratamiento médico: Se utiliza como medida temporal en los enfermos

asintomáticos con hipercalcemia leve. Sus objetivos son aumentar la excreción renal de
calcio y disminuir su absorción gastrointestinal y reabsorción ósea. Para ello se utilizan
diuréticos, abundante ingesta de líquidos y restricción de calcio en la dieta. Para limitar
la pérdida ósea posmenopáusica se pueden administrar estrógenos conjugados o
progestágenos. En situaciones de hipercalcemia aguda se puede administrar calcitonina.
El hiperparatiroidismo es tratado por el paciente en su domicilio, por lo que
habrá que informar a los enfermos y sus familias sobre los posibles signos y síntomas
que pudieran aparecer. Entre éstos se pueden enumerar: estreñimiento, intolerancia al
esfuerzo por debilidad muscular y fatiga, náuseas, anorexia, mayor riesgo de fractura
por la desmineralización ósea y trastornos de la conducta. Deberemos promover la
deambulación, con el fin de evitar una mayor descalcificación ósea, evitar el riesgo de
caídas y traumatismos, llevar una dieta rica en fibra (para evitar el estreñimiento), y
favorecer a su vez el reposo y tranquilidad (para reducir la fatiga).
Si el paciente debe ser intervenido quirúrgicamente se dará asistencia pre y

postoperatoria semejante a la prestada al tiroidectomizado.
9 HIPOPARATIROIDISMO
Es un raro trastorno que se debe a la ausencia o déficit de PTH. La etiología más
frecuente es iatrogénica provocada por lesión o extirpación inadvertidas de las glándulas
durante la cirugía de tiroides.
Se produce un aumento de la excitabilidad neuromuscular que afecta sobre todo
al músculo liso de los bronquios, intestino, vesícula biliar y laringe. Los pacientes
pueden quejarse de signos de tetania latente, como la sensación de hormigueos en los
labios y punta de los dedos, otras parestesias y debilidad muscular. Pueden sucederse
convulsiones focales de pequeño mal o de gran mal. Supone un peligro grave el
espasmo laríngeo, disritmias, bloqueos o insuficiencia cardiaca.
Tratamiento
Consiste en administrar el calcio suficiente para tener concentraciones séricas de
calcio normales. Pueden prescribirse preparados de vitamina D para incrementar la
absorción intestinal del calcio.
Se debe tener preparado a la cabecera de la cama el tratamiento de la tetania; se
dispondrá de una vía aérea, equipo de aspiración, oxígeno, gluconato cálcico y un
equipo de traqueostomía. El gluconato cálcico se administrará por vía intravenosa muy
lentamente pues es un irritante de las venas; durante su administración el enfermo
dispondrá de monitorización cardiaca. También se prepararán fármacos
anticonvulsivantes por si fuese preciso. La ansiedad puede provocar hiperventilación
que causa alcalosis respiratoria, ésta se debe evitar utilizando una bolsa de papel o un
aparato de respiración cerrada.
La actuación de enfermería en el tratamiento crónico consiste sobre todo en

educar de forma adecuada sobre los medicamentos y la importancia del seguimiento
médico regular.
5. GLÁNDULAS SUPRARRENALES
Anatomía
Las glándulas suprarrenales están situadas cubriendo la porción superior de cada

riñón. Cada glándula suprarrenal posee dos partes bien diferenciadas: la corteza
suprarrenal o región externa y la médula suprarrenal o porción central.
Función
La corteza suprarrenal segrega tres grupos de hormonas: los glucocorticoides

(cortisol, cortisona, hidrocortisona) que intervienen en el estado nutritivo (son
hiperglicemiantes, lipolíticos y catabólicos) y en los mecanismos de defensa (poseen
efecto antiinflamatorio e inmunosupresor). Los mineralocorticoides (aldosterona)
actúan sobre el equilibrio de sodio, potasio y agua; aumentan la retención de sodio y
agua y la excreción de potasio. Y las hormonas sexuales: andrógenos y estrógenos.
La médula suprarrenal segrega catecolaminas, el 90% es adrenalina y el resto

noradrenalina. La secreción de adrenalina produce disminución del flujo en ciertos
tejidos que no son necesarios en caso de urgencia, por ejemplo, el tubo digestivo, y
aumenta el flujo en otros tejidos como el músculo cardiaco, que sí lo es. Las
catecolaminas también inducen la liberación de ácidos grasos libres, aumentan el
metabolismo basal y el nivel de glucosa en sangre.
Alteraciones
9 HIPERSECRECION
• Síndrome de Cushing
Es un cuadro clínico producido por un exceso de glucocorticoides. Lo más
frecuente es que sea por causa iatrogénica, debido a fármacos, pero también puede ser
por patologías como tumores corticosuprarrenales, un adenoma basófilo de la hipófisis,
etc. La edad media para el comienzo de este síndrome está entre los 20 y 40 años. Se
presenta con una frecuencia seis veces mayor en la mujer que en el hombre.
Provoca una amplia variedad de efectos. Las modificaciones en el aspecto
corporal son bastante evidentes: aumento de peso (por efecto lipogenético), depósitos de
grasa en tronco, cara y región intraescapular (“joroba de búfalo”), desgaste muscular
(por proteolísis muscular), estrías de color rojo vinoso (por la proteolísis muscular y el
adelgazamiento de la piel), otros relacionados con su efecto hiperglucemiante,
cetogénico y catabólico y pérdida de masa ósea, aumento de la retención de sodio y
agua (hipernatremia e hipopotasemia), ulcera péptica, y un gran efecto inmunosupresor
y antiinflamatorio.
Tratamiento
Las modalidades de tratamiento comprenden la intervención quirúrgica, la
farmacoterapia, la radiación o la combinación de estas tres posibilidades.
Para paliar el exceso del catabolismo proteínico se administrará una dieta rica en
proteínas, con restricción calórica y en sodio, y con complementos de potasio.
El enfermo es consciente del cambio en su aspecto físico y la alteración de sus

funciones sexuales, lo cual provoca alteraciones de la conducta como ansiedad,
depresión, hostilidad y culpa que trataremos de mitigar.
• Hiperaldosteronismo
Etiología
Puede ser primario, si la propia glándula suprarrenal es el estímulo para la
excesiva producción de aldosterona, o secundario, si se manifiesta como respuesta a la
activación no suprarrenal del sistema renina-angiotensina.
Las tres principales manifestaciones clínicas son la hipertensión arterial (por
hipervolemia), hipopotasemia (puede producir debilidad muscular, disminución de los
reflejos tendinosos) e hipernatremia. Otros son alcalosis metabólica (puede dar como
complicación tetania y parestesias), poliuria y polidipsia.
Tratamiento
Existen diversas opciones terapéuticas, en función de la etiología, que consisten
en la extirpación quirúrgica de los tumores suprarrenales, la angioplastia transluminal y
diversos fármacos para el control de la hipertensión arterial y normalizar las
concentraciones de potasio.
Se explorarán con regularidad los signos vitales, la ingesta y la excreción, el
peso diario y los ruidos cardiacos y pulmonares. Se mantendrá una dieta rica en potasio
y pobre en sodio.
• Síndrome adrenogenital
Etiología
La mayoría de las veces va asociada a un aumento de los glucocorticoides y/o
mineralocorticoides. Si no es así, es porque la hipersecreción se localiza en el ovario.
No provoca signos clínicos en los varones adultos. Los principales en la mujer
son hirsutismo y virilización: amenorrea u oligomenorrea, clitoromegalia, calvicie
frontal, voz profunda e hipertrofia muscular.
Tratamiento
Consiste en administrar glucocorticoides para inhibir su secreción en el
hipotálamo y en la hipófisis.
Vigilar la aparición de efectos secundarios a la medicación, disminuir la
ansiedad y malestar por el cambio de imagen sufrido.
• Feocromocitoma
Es un tumor de la médula suprarrenal que produce, almacena y secreta

catecolaminas.
Suelen ser curables, pero si no se tratan, muchas veces resultan fatales, por los
efectos de las catecolaminas. Son tumores raros, generalmente benignos, que se
presentan en el 0,1% de los hipertensos. Son muy frecuentes en la edad adulta media, y
raros entre los ancianos.
Sus características clínicas son hipertensión lábil y resistente, cefaleas,
hipotensión ortostática, taquicardia, palidez o enrojecimiento, ansiedad, dolor torácico o
abdominal, náuseas y vómitos.
Tratamiento
La cirugía es el tratamiento de elección asociado a fármacos antihipertensivos.
La enfermera debe realizar con gran apoyo emocional los controles
neurológicos, de la presión arterial y la auscultación cardiaca.
Se le darán al paciente instrucciones preoperatorias sobre la intervención

quirúrgica, la medicación por vía IV y los sistemas de control hemodinámico. Se le
demostrará la forma de toser, respirar profundamente, y hacer ejercicio con las piernas,
etc.
Se ayudará al enfermo a encontrar métodos para restablecer sus actividades y

vida diaria, proporcionándole la información sobre dieta, ejercicio físico, fármacos, etc.
9 HIPOSECRECIÓN
• Enfermedad de Addison (Insuficiencia corticosuprarrenal crónica

primaria)
Es la incapacidad para segregar glucocorticoides, mineralocorticoides y
andrógenos, como consecuencia de la atrofia, enfermedad o destrucción de la glándula
suprarrenal.
Los signos y síntomas principales incluyen: hipotensión, hiponatremia e
hiperpotasemia (por disminución de mineralocorticoides) y otros como hipoglucemia,
disminución del metabolismo basal, debilidad muscular, anorexia, síntomas
gastrointestinales, fatiga e hiperpigmentación. En casos graves puede aparecer
deshidratación crónica intensa.
A medida que la enfermedad progresa el paciente puede presentar una crisis

adissoniana. Su inicio generalmente es desencadenado por el estrés o una enfermedad y
cursa con: cianosis, fiebre, palidez, pulso rápido y filiforme, taquipnea, hipotensión
arterial y confusión.
Tratamiento
El tratamiento inmediato consiste en combatir el shock: restaurar la circulación
sanguínea, administrar líquidos, medir los signos vitales y poner al enfermo en decúbito
supino con los miembros elevados.
Se administran hidrocortisona por vía intravenosa y después diluida en solución

de glucosa al 5%.
Se intentan detectar los signos de la infección que pudieron haber

desencadenado la crisis.
Se medirán los signos vitales. Se valorará la energía física y el estado emocional.
Se aconsejará una dieta con un contenido de proteínas y sal normal o elevado, y una
hidratación adecuada.
Se fija la dosis basal de cortisol y se le orienta a cambiar la dosis durante

situaciones de tensión o estrés excesivos, para ello debe conocer los signos de exceso o
insuficiencia de la dosis pues él mismo controlará su propia medicación.
6. PÁNCREAS
Anatomía
Es una glándula de gran tamaño con secreción exocrina y endocrina, que

produce hormonas y enzimas pancreáticas. Está situado en la cavidad abdominal por
delante de su pared posterior. Presenta una forma alargada que se extiende desde el
duodeno hasta el bazo.
Función
La porción exocrina del páncreas produce el jugo pancreático, el cual, contiene

una gran variedad de enzimas digestivas. La porción endocrina produce insulina y
glucagón. Estas dos hormonas participan en el metabolismo de la glucosa. La insulina
disminuye la glucemia, mientras que el glucagón la eleva.
Alteraciones
9 Hiperinsulinismo
Es un trastorno que resulta de la producción excesiva de insulina por los islotes

pancreáticos o islotes de Langerhans.
Cursa con hambre intensa, nerviosismo, sudoración, cefalea, lipotimia, crisis
convulsivas y episodios de inconsciencia.
Los síntomas de hipoglucemia espontánea mejoran con la administración oral o

parenteral de glucosa. El tratamiento consiste en la extirpación de tejido hiperplásico o
neoplásico del páncreas.
9 Diabetes mellitus.
Por su importancia, vamos a desarrollarla más detenidamente a continuación.
7. DIABETES MELLITUS
7.1. CONCEPTO
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica caracterizada por la

presencia de elevadas concentraciones de glucosa en sangre. Es consecuencia de un
déficit de insulina para quemar o metabolizar la glucosa. Y genera una serie de
complicaciones agudas y crónicas de instauración y gravedad variables, que pueden
deteriorar la calidad de vida, ser causa de una incapacidad prematura, e incluso causar la
muerte.
La DM es una enfermedad metabólica crónica de alta prevalencia, que precisa

cuidados sanitarios continuados durante torda la vida de la persona, y en la que es
fundamental la educación para la modificación de hábitos y la adquisición de
conocimientos para realizar su autocuidado.
La DM es más frecuente en la población occidental, estimándose su prevalencia

en 2,5-6%, que puede llegar a un 8% en mayores de 65 años. Aproximadamente el 90%
corresponde a personas con diabetes tipo 2 y el 10% restante a diabetes tipo 1.
7.2. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO
La insulina es una hormona producida en los islotes de Langerhans del páncreas

que "abre" la entrada a la glucosa al interior de las células. Nada puede hacer la célula
sin el aporte de glucosa (su principal suministro de energía). En el diabético, el páncreas
no sintetiza, o mínimamente, insulina, o bien ésta se destruye, o bien los tejidos no son
sensibles a su estímulo, de manera que las células se mantienen más o menos cerradas al
paso del azúcar, que permanece en el torrente sanguíneo, produciéndose así la
hiperglucemia.
Los valores normales de glucosa basal en sangre oscilan entre 80 y 120 mg/dl.
Después de cada comida, se elevan las cifras de glucosa en sangre, y cada elevación de
glucemia es respondida por el páncreas con secreción de insulina para que el nivel de
glucosa vuelva a la normalidad.
La clínica de la diabetes es prácticamente común en casi todas las formas: se

caracteriza por hiperglicemia, la cual produce una hiperosmolaridad cuyas
consecuencias son aumento del filtrado glomerular, incremento de la diuresis,
POLIURIA, deshidratación que trata de compensar con una sed excesiva, POLIDIPSIA,
mal aprovechamiento hidrocarbonado que hace que tenga el paciente mucha hambre,
POLIFAGIA y eso más cierto grado de astenia. Se incrementa la lipólisis por lo que los
sujetos PIERDEN PESO con riesgo de formar cuerpos cetónicos.
7.3. DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

DETECCIÓN DE NUEVOS CASOS
El diagnóstico precoz de la DM tiene una importancia capital para el individuo

afectado, pues su descubrimiento temprano permite prácticamente eliminar las
complicaciones agudas (cetoacidosis, coma hiperosmolar e hipoglucemia) cuya
mortalidad no es predecible, y con un tratamiento y control glucémico adecuado puede
mantener la escasa secreción insulínica e disminuir la aparición y la severidad de las
complicaciones tardías o crónicas.
Los criterios de la American Diabetes Association (ADA, 1997) establecen que

la detección rutinaria de la diabetes se realizará siempre mediante glucemia basal (en
ayunas) en plasma venoso, a los siguientes grupos:
1. En caso de normalidad, se repetirá cada 3 años a toda la población a partir de

los 45 años.
2. Si el resultado fuera normal, cada año se repetirá la glucemia basal a

personas con:
- Historia familiar de diabetes.
- Antecedentes personales de algún tipo de DM transitoria.
- Obesos (IMC mayor de 26).
- Personas mayores de 40 años con hipertensión arterial o dislipemia.
- Presencia de signos o síntomas y/o de complicaciones de DM.
- Mujeres con diabetes gestacional previa, historia obstétrica mórbida o
con hijos macrosómicos.
- Determinados síndromes y/o consumo de fármacos.
3. Embarazadas entre las semanas 24-28 de gestación, excepto menores de 25
años que cumplan los siguientes criterios: a) no presenten antecedentes
familiares de diabetes en primer grado; y b) el peso sea normal.
La prueba de detección recomendada en todos los casos, excepto en el de las

gestantes, es la glucemia en ayunas determinada preferiblemente en laboratorio, aunque
también puede realizarse con sangre capilar mediante una tira reactiva
En las mujeres embarazadas se debe realizar el cribaje mediante el test de

O'Sullivan entre las 24 y 28 semanas de gestación (determinación de la glucemia 1 hora
después de la ingesta de 50 gr de glucosa en cualquier momento del día, sin ayuno
previo). Si la glucemia es superior a 140 mg/dl, se realiza el Test de Tolerancia Oral a la
Glucosa para confirmar el diagnóstico de diabetes gestacional.
MÉTODOS DE DETECCIÓN
9 Glucemia basal
Debe realizarse en el laboratorio, y tras ayuno nocturno. Un valor elevado debe
confirmarse en una segunda determinación con al menos 3 días de diferencia.
Su sensibilidad (porcentaje de casos verdaderos detectados) es buena y la

especificidad del 100% (casos normales identificados).
La glucemia capilar en ayunas no se acepta como método diagnóstico

(aproximadamente es el 10% más bajo que en plasma venoso).
9 Glucemia al azar en sangre capilar

Carece de importancia el tiempo transcurrido desde la anterior ingesta. Es un
método recomendable para personas que relaten síntomas sugerentes de diabetes. Los
resultados deben ser contrastados en laboratorio.
Su especificidad no es superior a la determinación basal.
9 Proteínas glicadas
La determinación de hemoglobina glicada es un método más complejo.
Alta especificidad, pero de baja sensibilidad y el rango de variación entre los

distintos métodos de laboratorio es excesivamente amplio. Por todo ello, no deben
emplearse como método de diagnóstico, aunque puede ser de utilidad para valorar la
hiperglucemia de estrés (ACV, IAM, etc.) o por fármacos, o para discernir si pudieran
ser consecuencia de una diabetes preexistente no diagnosticada.
9 Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) o sobrecarga de glucosa
Su sensibilidad y especificidad son del 100%, pero tiene elevada variabilidad
intraindividual (16,7%); que le restan valor como prueba diagnóstica.
La OMS recomienda la realización de una única determinación a las 2 horas tras

75 g de glucosa (TTOG a las 2 horas) en sustitución de la TTOG completa, ya que tiene
la misma sensibilidad y especificidad.
La prueba completa con extracciones a los 30, 60, 120 y 180 minutos se
reservará para: a) el diagnóstico de la diabetes gestacional cuando el test de O'Sullivan
resulte patológico; b) como método para investigar las hipoglucemias no diabéticas, y c)
para estudiar la secreción insulínica y otros protocolos de investigación. Las curvas
planas carecen de significación patológica.
Metodología
No debe practicarse la TTOG si la glucemia basal ya es diagnóstico o si existe
alguna de las siguientes condiciones:
a) Enfermedad intercurrente o convalecencia posquirúrgica, en cuyo caso se
pospondrá la TTOG hasta 3 meses después de la recuperación.
b) Encamamiento prolongado.
c) Tratamiento con cualquier fármaco que no pueda ser suspendido 3 días
antes.
d) Malnutrición.
Durante los 3 días previos, el paciente debe realizar una dieta libre rica en
hidratos de carbono (> 150 gr/día) y desde 10-12 horas antes permanecerá en ayunas. La
prueba se realizará entre las 8 y las 10 de la mañana y el paciente deberá permanecer
sentado y no fumar durante la prueba.
Se administrarán oralmente 75 gr. de glucosa en 250 ml. de agua en el adulto

(1,75 g/kg./peso en niños) y 100 g en la embarazada.
9 Test de O'Sullivan (gestantes)

No precisa preparación previa, no es necesario estar en ayunas, ni disponer de
glucemia basal, pero no se puede comer ni fumar hasta la extracción.
Se administrarán 50 g de glucosa por vía oral realizándose la extracción 1 hora

después para la determinación de glucemia. Si los valores son > 140 mg/dl se deberá
realizar una TTOG.
CLÍNICA
La sintomatología más típica es poliuria, polidipsia, astenia y pérdida de peso

(consecuencia de la hiperglucemia, hiperosmolaridad y proteolisis para la
neoglucogénesis).
Otras menos frecuentes son crisis de hipoglucemias, prurito de preferencia

genital, infecciones recurrentes y defectuosa cicatrización.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
En 1980 se adoptaron a propuesta de la OMS y, basándose en las

recomendaciones de 1979 de un grupo de expertos de la ADA, unos criterios
diagnósticos uniformes y universalmente aceptados que definían el diagnóstico de
diabetes basándose en el riesgo a largo plazo de presentar complicaciones
rnicrovasculares. En julio de 1997 ADA ha adoptado la modificación de estos criterios,
porque quedaban hasta un 25% de pacientes sin diagnosticar, y son los expuestos a
continuación:
• DM
- Síntomas clásicos y glucemia al azar inequívoca de la glucemia ≥ 200
mg/dl
- Glucemia basal > 126 mg/dl
- Glucemia a las 2 horas del TTOG ≥ 200 mg/dl
• Glucemia basal alterada (GAB):

- Glucemia basal: 110-125 mg/dl
• Intolerancia a los hidratos de carbono (ITG):

- Glucemia de140-199 mg/dl a las 2 horas del TTOG con 75 g.
Nota:
- Valores de glucemia en plasma venoso.
- No se acepta como método diagnóstico la glucemia capilar.
- Un valor alterado se debe confirmar en 2 días distintos. En presencia de
síntomas intensos y glucemia ≥ 200 mg/dl no es necesaria una segunda
determinación.
El informe de la ADA no recomienda el TTOG como prueba diagnóstica, dada

su complejidad e inconvenientes y un coste mayor, lo que ha propiciado una baja
utilización en la práctica clínica.
Además, un grupo de personas presenta concentraciones de glucemia superiores
a la normalidad pero inferiores al valor de 126 mg/dl, al que denominan glucemia basal
alterada (GBA). En el documento se iguala esta nueva categoría con la de la intolerancia
a la glucosa.
Una glucemia en ayunas > 126 mg/dl es el punto de corte que mejor se
corresponde con una glucemia > 200 mg/dl tras la sobrecarga de glucosa y marca,
asimismo, el valor de GB a partir del que aumenta de forma exponencial la prevalencia
de complicaciones microvasculares.
FACTORES DE RIESGO
Parece que el riesgo para la DM tipo 2 es multifactorial, mientras que la DM tipo

1 (DMID) se asocia a marcadores genéticos e inmunológicos y probablemente el factor
desencadenante lo constituyan algunas infecciones víricas y/o toxinas.
• Edad
La prevalencia de la diabetes tipo 2 se incrementa a medida que la
edad aumenta, con cifras máximas en la vejez; sin embargo, entre los obesos
la mayor incidencia se registra entre los 40 y 60 años.
En la DM tipo l (DMID), el pico se sitúa en el grupo de edad de 10-

13 años.
• Factor genético
La existencia de antecedentes familiares de diabetes se recoge en el
12,7 % de los diabéticos, mientras que sólo ocurre en el 2 % de la población
no afecta.
Esta fuerte agregación familiar es más importante para la DM tipo 2

(en gemelos homocigotos el riesgo de padecerlo es del 100%, mientras que
en la DM tipo 1 es sólo del 50%).
• Marcador inmunológico
En la DM tipo 1 (pero no en la DM tipo 2) se ha comprobado una
clara asociación con la presencia de determinados tipos de antígenos de
histiocompatibilidad sistema HLA (un hermano de un DM tipo 1 tiene un
riesgo del 15 % si es HLA idéntico, un 4,5 % si lo es parcialmente y menos
del 1 % si no existe identidad).
• Nutrición
Las personas cuya dieta incluye alto consumo de hidratos de carbono
simples y disminución de la ingesta de fibra, y con un hábito de vida
sedentario, muestran una mayor tendencia a la obesidad y diabetes.
Se ha hallado una asociación entre un incremento en las tasas de

incidencia de la DM tipo 1 y el consumo de carnes ahumadas.
• Obesidad
Es el factor más relacionado con la aparición de DM tipo 2 o ITG.
• Infecciones víricas
El posible origen vírico de la DM tipo 1 parte de la observación
epidemiológica de su mayor incidencia en determinadas estaciones (otoño e
invierno). Otros argumentos serían: el inicio clínico abrupto, las lesiones
pancreáticas (insulinitis), el aislamiento ocasional en el páncreas del virus
Coxsackie B4, los títulos elevados de distintos anticuerpos antivíricos en el
momento del inicio y la posibilidad de producir modelos de diabetes animal
mediante la inoculación de distintos virus. Es posible que el sistema
inmunológico confunda ésta u otras proteínas víricas con las existentes en la
célula β, iniciando así su destrucción.
TIPOS DE DIABETES
Según la clasificación de la OMS de 1985 la diabetes y otros trastornos de la

tolerancia a la glucosa se clasifican en:
• Diabetes mellitus (DM)

- DM tipo1 o insulinodependiente (DMID).
- DM tipo 2 o no insulinodependiente (DMNID).
- Otros tipos:
A. Defectos genéticos de la función beta
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina
C. Enfermedades del páncreas exocrino
D. Endocrinopatías
E. Inducidas por fármacos
F. Infecciones
G. Formas infrecuentes de origen inmune
H. Otros síndromes genéticos
• Trastornos de la regulación de la glucosa
• Intolerancia a la glucosa (IG)
• Glucemia basal alterada (GBA)
Glucosa basal alterada (GBA) e intolerancia a la glucosa (ITG)
9 DM tipo 1 o insulinodependiente (DMID)

Son pacientes generalmente delgados, de inicio agudo o subagudo antes de los
30 años, pero puede presentarse a cualquier edad. Tienen poca reserva insulínica, por lo
que precisan de insulina de por vida para evitar la tendencia a la cetosis y la muerte.
Se asocia a la presencia de algunos antígenos de histiocompatibilidad y a

fenómenos de autoinmunidad (presencia de anticuerpos antiislotes pancreáticos y
antiinsulina).
9 DM tipo 2 o no insulinodependiente (DMNID)

Se caracteriza por ausencia de cetosis, inicio insidioso y existencia de
antecedentes familiares. Suele asociarse a obesidad (el 60-80% de los casos)
En los pacientes con diabetes tipo 2, la hiperglucemia es el resultado de la

combinación de dos factores: una resistencia a la insulina de los tejidos periféricos y una
disminución o alteración de la secreción de insulina. La importancia de cada uno de los
factores es variable en cada individuo, predominando la resistencia en los obesos
(mantienen aún durante años una secreción de insulina normal / elevada) y la
insulopenia en las personas con normopeso.
9 Otros tipos específicos de diabetes

Se incluyen aquellos casos de DM en los que existe una clara etiología y/o
relación con procesos patológicos.
9 Glucosa basal alterada (GBA) e intolerancia a la glucosa (ITG)

Los términos GBA e ITG definen una alteración de la regulación de la glucosa
intermedia entre la normalidad y la diabetes. La GBA incluye a individuos con
concentraciones de glucosa en ayunas > 110 mg/dl, pero < 126 mg/dl. La intolerancia a
la glucosa se diagnostica cuando la glucemia a las 2 horas de la administración de 75 g
de glucosa se sitúa en valores superiores a 140 mg/dl, pero es inferior a 200 mg/dl.
Puede asociarse a obesidad o a otras enfermedades (IG secundaria).
Los individuos con GBA o IG pueden desarrollar una diabetes. Los factores
predictores de desarrollo de una DM sintomática son una cifra basal de glucemia más
alta, la existencia de obesidad, dislipemia, o IG detectada a raíz de algún síntoma / signo
sugestivo de diabetes.
Los individuos de este grupo pueden desarrollar una diabetes, en general de tipo
2, permanecer en este estadío o normalizar la glucemia. No desarrollan complicaciones
microvasculares, pero existe una prevalencia aumentada de enfermedades
macrovasculares.
9 Diabetes gestacional
Es la diabetes diagnosticada en el curso del embarazo, en una mujer no
diagnosticada previamente.
Se acompaña de un alto riesgo de complicaciones obstétricas y perinatales. Por

ello el objetivo es conseguir la normoglucemia durante todo el embarazo.
En la mayoría de los casos la curva de glucemia se normaliza después del parto,

pero conviene mantener un control anual, pues el 29 % de estas mujeres desarrollan una
DM en los 5-10 años siguientes al parto, porcentaje que puede alcanzar el 60 % a los 15
años (Ellemberg, 1990).
7.4. TRATAMIENTO
¬ OBJETIVOS
El objetivo del tratamiento es la compensación diabética, es decir, mantener
cifras de glucosa en sangre normales.
Se intentarán conseguir cifras óptimas, aunque a veces es difícil conseguirlo,

como ocurre cuando:
- La labilidad es acusada.
- Con la compensación óptima se producen hipoglucemias.
- El ejercicio o la actividad es muy distinto de uno a otro día.
- Puede causar trastornos psicológicos, laborales, etc.
Entonces nos conformaremos con cifras aceptables evitando la mala

compensación.
Esquemáticamente el tratamiento a seguir será:
• DM tipo 1: Dieta, ejercicio e insulina.

• DM tipo 2: 1º dieta y ejercicio, y si no es suficiente:
2º antidiabéticos orales, y si no es suficiente:
3º insulina.
¬ DIETA
• SOPORTE NUTRICIONAL
El soporte nutricional en las personas diabéticas es esencial para mantener un

estado metabólico dentro de límites normales, pero además de mejorar el control
glucémico, una dieta equilibrada puede reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular,
ya que el control de los niveles de lípidos en sangre puede retrasar el desarrollo de
arteriosclerosis.
Los objetivos nutricionales en la DM son los siguientes:
- Alcanzar el control glucémico para reducir la frecuencia de complicaciones

como retinopatía, nefropatía y neuropatía.
- Disminuir la asociación con otras enfermedades y/o factores de riesgo

cardiovascular como obesidad, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e
hipertensión.
- Aportar una cantidad adecuada de calorías en la dieta para mantener el peso

ideal disminuyendo la obesidad, adecuándolas en situaciones especiales de
crecimiento, embarazo, lactancia y enfermedades hipermetabólicas.
- Integrar a los miembros de la familia en el programa de educación

diabetológica, para seguir las mismas recomendaciones que la persona con
DM.
- Prevenir y tratar las complicaciones agudas de la terapia insulínica
Se debe conseguir una dieta individualizada para cada persona para que la
adherencia a largo plazo sea buena.
En la DM tipo 1 es fundamental la relación dieta, ejercicio e insulina. Deben

mantener un control en los horarios de comida, en el reparto de los alimentos a lo largo
del día (sobre todo de hidratos de carbono, constantes y regulares) y la cantidad,
sincronizado con la administración de insulina. Se recomienda repartir los alimentos en
5 ó 6 tomas al día.
Las necesidades de energía en función del peso y el nivel de actividad, quedan

recogidas en la siguiente tabla:
SEDENTARISMO MODERADO ACTIVO
SOBREPESO 20-25 kcal/kg. 30 kcal/kg 35 kcal/kg
NORMAL 30 kcal/kg 45-50 kcal/kg 40 kcal/kg
DESNUTRICIÓN 25 kcal/kg. 40 kcal/kg 45-50 kcal/kg
La mayoría de los diabéticos necesitan la formulación de un plan de comidas

específico. En este sentido pueden resultar útiles las listas de intercambios de
equivalentes de alimentos.
En la DM tipo 2 lo fundamental es mantener un peso adecuado. Mientras tengan

una secreción insulínica endógena significativa, conviene que hagan sólo tres comidas
al día, separadas por 4 ó 5 horas, para que dé tiempo a que esa insulina actúe y
disminuya las cifras de glucemia antes de la siguiente toma.
En personas obesas es necesaria una dieta hipocalórica equilibrada (20-25

Kcal/kg del peso ideal) y se recomendará realizar ejercicio físico habitual.
Durante el embarazo se recomienda que a partir del 2º trimestre se aumente la

ingesta en unas 300 kcal/día y 500 kcal/día en la lactancia, con mayor aporte de
proteínas.
• HIDRATOS DE CARBONO
Deben constituir el 50-60% del total de la ingesta calórica.
Los hidratos de carbono que más rápidamente pasan a la sangre son los simples,
produciendo importantes elevaciones de la glucemia postprandial (índice glucémico tras
la ingesta). Los polisacáridos son de estructura compleja y su absorción es más lenta,
por lo que no deben restringirse, protegen de la cetosis y contribuyen a estabilizar el
nivel de glucemia. Los más importantes son el glucógeno (animal) y el almidón
(vegetal), contenidos en las legumbres, cereales, pan, y pasta. El arroz, patatas
(polisacáridos) y la fructosa (monosacárido) presentan un índice glicémico alto, serán
restringidos moderadamente y preferiblemente acompañados de otros alimentos ricos en
fibras, con el fin de enlentecer la absorción. Se suprimirán los de absorción rápida,
como azúcares refinados y alimentos que los contengan.
En conclusión, en la dieta del diabético es preferible tomar en primer lugar los
hidratos de carbono de absorción lenta, ricos en fibra, pues los de acción rápida
aumentan bruscamente la glucemia. Los de absorción rápida podrá tomarlos en caso de
efectuar un esfuerzo físico y cuando el paciente se encuentre en peligro de
hipoglucemia.
• PROTEINAS
Deben constituir el 10-20% del total de las calorías.
Se recomienda aumentar en lo posible el consumo de proteínas de origen vegetal

(cereales y legumbres), a expensas de las de origen animal, por su menor contenido en
grasas.
Aunque se han realizado numerosos estudios cuyo objetivo era reducir la

aparición de insuficiencia renal disminuyendo el aporte de proteínas, se ha llegado a la
conclusión de que en el único caso en que se podrían restringir es una vez instaurada la
nefropatía.
• GRASAS
Aportarán el 30-35% del total de las calorías diarias.
Deben reducirse las saturadas (generalmente son animales), sustituyéndolas por

poliinsaturadas (vegetales) para prevenir la hiperlipemia, factor de riesgo
cardiovascular, a la que el diabético tiene mayor tendencia.
Se aconsejará aumentar el consumo de pescado, aceite de oliva y leche

descremada.
• LA FIBRA
En el diabético mejora la tolerancia a la glucosa, reduce la respuesta postprandial

glucémica y de insulina y mejora el control glucémico y la glucosuria. Además, es
beneficiosa para mantener la función gastrointestinal normal y reduce el nivel de
triglicéridos. Los mecanismos propuestos para explicar los efectos de la fibra en el
control glucémico y respuesta a la insulina son los siguientes:
- Disminuye la liberación de hormonas intestinales.
- Disminuye el tiempo de tránsito intestinal.
- Aumenta la sensación de saciedad
- Forma geles que secuestran a la glucosa.
- Aísla a los carbohidratos de la digestión enzimática.
- Inhibe la digestión de carbohidratos complejos.
- Forma ácidos grasos de cadena corta en el colon.
- Incrementa la sensibilidad a la insulina.
Se aconsejará el consumo de la fruta con piel, verduras, cereales integrales y

legumbres.
• ALCOHOL
No es aconsejable su consumo por el alto contenido calórico (7 kcal/gr) y por

favorecer la aparición de hipoglucemias, al disminuir la glucogénesis hepática.
La cerveza, además de aportar alcohol, tiene una gran cantidad de hidratos de

carbono, por lo que su uso debe ser prohibido o muy restringido.
El alcohol se prohibirá si presenta neuropatía, hipertrigliceridemia y consumo de

antidiabéticos orales.
• EDULCORANTES Y OTROS
Los edulcorantes deben preferirse los acalóricos (sacarina, aspartamo), frente a

la fructosa y el sorbitol, que aportan calorías.
Los alimentos para diabéticos no son aconsejables porque no facilitan el

cumplimiento de la dieta y frecuentemente aportan gran cantidad de calorías e hidratos
de carbono.
El uso de la sal debe ser con moderación, para prevenir la aparición de

enfermedades cardiovasculares.
¬ EJERCICIO FÍSICO
El ejercicio mejora la utilización de la glucosa en el músculo, aumenta la
sensibilidad hística a la insulina, disminuye los niveles de glucemia, contribuye al
mantenimiento del peso, aumenta los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y
disminuye las lipoproteínas de baja densidad (LDL), y de triglicéridos. Estos beneficios
se ponen de manifiesto en unos 15 días, pero desaparecen rápidamente (2-3 días) si cesa
el ejercicio.
Por ello debe realizarse ejercicio aeróbico y moderado (caminar, nadar,

bicicleta) de forma regular (una hora, entre 3 y 5 días a la semana, y a ser posible
diario) e intensidad lentamente progresiva, recomendándose el período postprandial.
No obstante, antes de iniciarse un programa de actividad física, debe valorarse la
existencia de contraindicaciones, por lo que no debe recomendarse en las siguientes
situaciones:
- Incapacidad para reconocer la hipoglucemia.
- Mal control metabólico (glucemia>300 mg/dl o cetosis).
- Enfermedad aguda intercurrente.
- Con mucha vigilancia en caso de:
- Patología severa asociada a infarto de miocardio o cardiopatía
isquémica.
- Retinopatía proliferativa.
- Neuropatía diabética (según limitaciones).
Los riesgos de realizar ejercicio físico son:
- Hipoglucemia, es el más frecuente. Se recomendará:

. Ingerir un suplemento de dieta antes de realizarlo.
. Practicarlo con algún compañero.
. Reconocerla y tratarla de inmediato.
Si se administra insulina, además:

. Evitar realizarlo con el máximo efecto insulínico.
. Inyectar la insulina en el abdomen.
- Lesiones en los pies, entonces deberán usar calzado apropiado y mantener

una higiene escrupulosa.
- Riesgos cardiovasculares.
- Hemorragia vítrea o desprendimiento de retina, por ello deberá evitar

ejercicio brusco, isotónico y la posición baja de la cabeza.
ANTIDIABÉTICOS ORALES
Los antidiabéticos orales (AO) son medicamentos que se valen de la insulina que
queda en el páncreas, estimulándolo para que libere más insulina (efecto esponja). Sólo
pueden actuar si el páncreas sigue en condiciones de producir insulina. Alguno de los
AO puede aumentar la sensibilidad a la insulina.
Básicamente son de dos tipos: las biguanidas, de uso en casos muy concretos y
las sulfonilureas, que exprimen el páncreas y potencian la acción de la insulina
existente.
Para que un AO controle la glucemia de forma adecuada es necesario tomarlo

con un horario recomendado, 1/2 hora antes de las comidas. Si se producen
transgresiones dietéticas no es posible corregirlas con un comprimido más. En caso de
olvidar una dosis, se tomará lo antes posible, no doblando la dosis en la toma siguiente.
En caso de enfermedad, no hay que dejar de tomar los AO ya que en estas situaciones el
organismo necesita más insulina.
En ciertas diabetes, más frecuentemente en personas mayores, se puede utilizar

el AO y la insulina como terapia conjunta para regular los niveles de glucosa en sangre.
9 SULFONILUREAS
La acción de las sulfonilureas consiste en estimular la síntesis pancreática de
insulina, y aumentar la sensibilidad de los receptores tisulares a la insulina,
posibilitando el uso de glucosa por los tejidos.
Se absorbe rápidamente en el tracto digestivo, se elimina por vía biliar,

excretándose por las heces. La hiperglucemia disminuye la absorción.
Indicado en DM iniciadas después de los 40 años, en diabéticos con menos de 5

años de evolución, peso normal o moderadamente aumentado y cierta buena respuesta a
la dieta.
Contraindicado en DM tipo 1, insuficiencia hepática, renal, cardiaca, en

situaciones de cetoacidosis o precoma hiperosmolar, microangiopatía avanzada,
gangrena, embarazo, alergia a sulfonilureas. Y otras temporales son cirugía, infecciones
y traumatismos.
El efecto secundario más importante es la hipoglucemia, es más frecuente en

ancianos y en malnutrición, ingesta excesiva de alcohol, ejercicio inhabitual y
coexistencia con insuficiencia renal o hepática. Otros son los gastrointestinales,
erupciones cutáneas, etc.
9 BIGUANIDAS
Las biguanidas tienen las siguientes acciones: a) estimulan la captación de
glucosa por el tejido, b) disminuye la gluconeogénesis y la lipólisis, c) disminuye la
absorción intestinal de glucosa, d) reduce los niveles de LDL-colesterol, e) tienen un
moderado efecto anorexígeno.
Se absorbe de forma lenta a través del tubo digestivo, no se metaboliza, siendo
eliminada por las heces y la orina. Tiene una vida media de 12 horas.
La Metformina es el único compuesto empleado actualmente.
Solo está indicada en DM tipo 2 con sobrepeso que no se controlan con la dieta,
a pesar de seguirla y/o hiperlipemia.
Contraindicada en insuficiencia renal, enfermedad cardiovascular o respiratoria

severa, en alcohólicos y en mayores de 65 años.
Los efectos secundarios más frecuente son los gastrointestinales: náuseas,

vómitos, diarrea y anorexia, ceden con el tiempo y son mínimos si el tratamiento se
inicia progresivamente. Rara vez produce acidosis láctica, y nunca producen
hipoglucemias.
9 ACARBOSA
Pertenece al grupo de los inhibidores de las alfa-glicosidasas.
Son fármacos con acción sólo entérica y sin riesgo de hipoglucemia, enlentece la
absorción de los hidratos de carbono, reduciendo la hiperglucemia postprandial y de
triglicéridos también.
Indicado en diabéticos tipo 2 obesos con elevaciones moderadas de la glucemia.

En ancianos en un fármaco seguro pues no produce hipoglucemias.
El efecto secundario más frecuente, en un 60%, es flatulencia, meteorismo,

sobre todo al inicio del tratamiento.
Reducen el efecto de la acarbosa los antiácidos y la colestiramina.
INSULINOTERAPIA
ESTRUCTURA Y FUNCIONES
La insulina es una hormona formada en los islotes de Langerhans del páncreas,

en las células β como proinsulina. Ésta es una proteína formada por dos moléculas de
insulina y un péptido de conexión (péptido C). Es lanzada desde el páncreas al
organismo continuamente, en proporción directa de los niveles de glucemia. En sangre
se separa el péptido C, quedando libre la insulina.
Su principal función es promover el almacenamiento de las fuentes energéticas

(glucosa y lípidos) y su utilización en las correspondientes células. Es por tanto un
factor anabólico:
- Promueve la glucogénesis.
- Inhibe la neoglucogénesis.
- Facilita la entrada de glucosa y aminoácidos en la célula.
- Favorece el depósito de grasa en el tejido adiposo, reduciendo la lipólisis.
TIPOS DE INSULINAS
La insulina humana o de animales se caracteriza por actuar rápidamente y

durante un espacio de tiempo corto. Se prepara en solución cristalina que puede ser
inyectada por cualquier vía, incluida la IV. Para retrasar su absorción y prolongar su
acción se han utilizado diversas técnicas: a) adicionar cantidades equimolares de
protamina, lo que origina la insulina NPH; b) obtener cristales de insulina y zinc de
diverso tamaño, dependiendo la velocidad de absorción del tamaño de los cristales:
insulinas semilenta y ultralenta; e) combinar fracciones diversas de insulina regular y
retardada, con el fin de que el comienzo sea rápido y la duración prolongada: insulinas
bifásicas. Todas estas modificaciones originan preparados en suspensión que no se
pueden administrar por vía IV.
Las insulinas se pueden clasificar:

• Según su origen:
ANIMAL: procedentes del páncreas de buey, cerdo o bovino.
HUMANA: pueden ser de:
. Recombinación del ADN: de las bacterias Escherichia Coli.
. Semisintética: sustituyendo un aminoácido de la insulina porcina.
• Según la duración de sus efectos:
La insulina rápida es la única que puede administrarse por vía IV e IM, además
de SC. Al inyectarse antes de cada comida actúa durante la digestión, de forma parecida
a la secreción normal del páncreas, pero sin efecto entre las comidas.
En la siguiente tabla se exponen las diferencias en general de las insulinas de

acción rápida (vía SC), intermedia y lenta:
ACCIÓN RÁPIDA INTERMEDIA LENTA

Vía SC SC SC
Inicio 30´ 1-2 hormona 3-4 h
Máximo 2-4 hormona 4-8 hormona 10-16 h
Duración 6-8 hormona 12 hormona 28h
Dosis/día 4 2 1
Color cristalina opalescente opalescente
Sin embargo, estos valores son sólo aproximativos porque pueden variar según
la intensidad de la hiperglicemia, la contribución de los mecanismos de regulación,
variable de un diabético a otro, y el título de anticuerpos de insulina, ya que éstos
tienden a prolongar la vida media de la insulina. Es preciso ajustar la dosis a cada
paciente.
No todas las insulinas tienen la misma acción, varían principalmente, por su

velocidad de acción, existiendo unas insulinas de corta duración o "rápidas" y otras, que
combinadas con sustancias "retardadoras" van alargando su tiempo de acción,
denominadas insulinas "lentas", "semilentas" e "isófanas", hasta llegar a las insulinas de
duración prolongada o "ultralentas" que pueden actuar durante un día o más.
Nota: si en una misma jeringa hay que mezclar insulina rápida y lenta o
intermedia, se deberá cargar primero la rápida.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Se puede administrar a través de las siguientes vías:

- Vía subcutánea la más usada. Se utilizan por esta vía todas las insulinas.
- Vía intravenosa se utiliza en intervenciones quirúrgicas y en coma diabético.
El tipo de insulina ha de ser siempre rápida.
- Vía intramuscular puede utilizarse en caso de cetoacidosis si no es posible la
vía intravenosa. Sólo insulina rápida.
- Vía intraperitoneal: es más fisiológica que cualquiera de las mencionadas,
pues la insulina va al hígado en primer lugar. Se usa sólo rápida, en diálisis.
ZONA DE INYECCIÓN
Las partes del cuerpo donde se puede inyectar la insulina son:

- Muslos: cara anterior y externa.
- Nalgas: cuadrantes superior y externos.
- Abdomen: desde un par de dedos debajo de las costillas, hasta un par de
dedos por debajo del ombligo, excepto unos 2 cm alrededor del ombligo.
- Brazo: cara externa-superior.
Hay que cambiar diariamente el sitio de la inyección, pero no la zona, puesto

que la absorción es distinta. Se debe separar unos 2 cm una punción de otra, de forma
que pase más de un mes entre dos inyecciones puestas en el mismo sitio.
TÉCNICA DE INYECCIÓN
Los pasos a seguir para inyectar la insulina son los siguientes, y así se lo
explicaremos al paciente:
a) Lavarse las manos con jabón.
b) Coger un trozo de algodón mojado en un desinfectante.
c) Si la insulina que se va a utilizar es retardada, invertir el frasco y rodarlo

entre las palmas de la mano.
d) Limpiar el tapón del frasco con el algodón mojado en un desinfectante y

dejarlo secar.
e) Quitar el capuchón protector de la aguja y llenar la jeringa con una dosis de

aire igual a la dosis de insulina que queremos coger.
f) Inyectar el aire en el frasco de insulina y luego con la jeringa y el frasco a la

altura de los ojos aspirar la dosis correspondiente de insulina. Si ha entrado
aire en la jeringa, darle unos golpecitos para hacer subir las burbujas para
eliminarlas. A veces para que suban las burbujas es necesario despinchar la
jeringa del frasco.
g) Una vez cogida la insulina y mientras se prepara la zona de inyección se

debe poner a la aguja el capuchón estéril.
h) Si la zona donde se va a inyectar la insulina no está limpia, lo mejor es

limpiarla con agua y jabón y si no con un desinfectante, pero dejándolo secar
antes de pinchar.
i) Se coge la jeringa como una pluma estilográfica con una mano, y con la otra
se coge hacia arriba un pliegue de la piel.
j) La inclinación de la aguja sobre la piel al pinchar ha de ser de 45º a 90º,

depende de la cantidad de grasa que hay debajo de la piel y de la longitud de
la aguja. Lo correcto es que la insulina quede debajo de la grasa y por encima
del músculo. Si hay mucha grasa o si la aguja es corta se pinchará vertical
(90º), pero si hay poca grasa o si la aguja es larga, se pinchará inclinada
(45º).
k) Soltar el pliegue de la piel y con la mano libre se tira del émbolo 1-2 U, si
saliera sangre no inyectar la insulina, hay que sacar la aguja y empezar en
otro lugar. Si no hay sangre se empuja el émbolo hasta el final para inyectar
la insulina.
l) Sacar la aguja de la piel despacio y colocar el algodón sobre la zona de
inyección. No dar masaje. El hecho de que salga alguna gotita de sangre al
sacar la jeringa carece de importancia siempre y cuando se haya aspirado
antes de inyectar y no haya salido sangre.
Con esta buena técnica y las insulinas tan purificadas que actualmente se usan,
es raro que aparezcan anomalías en el sitio de la inyección, pero si aparecieran bultos,
dolor, enrojecimiento o cualquier alteración, se debe consultar al servicio sanitario.
EFECTOS ADVERSOS
Las propias de la insulinoterapia son dos:
1. Lipodistrofia
Se trata de reacciones de atrofia o hipertrofia en el tejido celular subcutáneo de
los sitios de inyecciones. Con las insulinas modernas ya no suele ocurrir. Se evita
variando el punto de inyección.
2. Respuesta inmunológica
Los preparados de insulina poseen capacidad antigénica que dan origen a dos
tipos de reacciones: alérgicas, debidas frecuentemente a contaminantes de preparado
(proinsulina, glucagón, productos de degradación de la insulina), y de resistencia, por
aparición de anticuerpos anti-insulina.
Las reacciones alérgicas han disminuido con la comercialización de las insulinas

de cerdo, y fundamentalmente de la insulina humana semisintética. En cuanto a la
resistencia insulínica, la porcina ha servido para mejorar la alergia a la bovina, y la
humana puede servir al paciente con resistencia crónica.
3. Resistencia insulínica
Se define como la existencia de unas necesidades diarias de insulina > 200 U/día
en ausencia de cetosis y/o de enfermedades intercurrentes.
Esta situación es consecuencia de la falta de sensibilidad del hígado y los tejidos

periféricos a la insulina. La resistencia a la insulina está condicionada por varios
factores: disminución del número de receptores periféricos a la insulina (en la obesidad
y en la hiperglucemia); reducción de la fijación de la insulina a sus receptores; y
alteraciones en los mecanismos post-receptores. Aunque en algunos casos se debe a
alteraciones de las células beta del páncreas, o bien el desarrollo de anticuerpos frente a
la insulina, a partir de una fuente exógena de insulina.
La resistencia a la insulina se asocia frecuentemente a la DM tipo 2.

FACTORES QUE MODIFICAN LA ABSORCIÓN DE INSULINA
La velocidad de absorción de la insulina por vía SC depende de numerosos

factores como:
• Zona o lugar de inyección:

De mayor a menor rapidez de absorción anatómica es la siguiente
ABDOMEN > DELTOIDES > MUSLO > GLUTEO
(87 ± 12 min) (41 ± 23 min) (164 ± 15 min) (155 ± 28 min)
• Profundidad de la inyección:
Se absorbe mejor y más rápidamente cuando se administra debajo de
la piel e intramuscularmente.
• Velocidad de absorción:
El calor local o ambiental, el masaje local y el ejercicio de la
extremidad inyectada favorecen la absorción porque incrementan el flujo
sanguíneo.
El frío, el estrés y el tabaquismo disminuyen la velocidad de
absorción.
• Concentración de la insulina:
Las concentraciones de insulina bajas (unidades/cc) facilitan una
absorción más rápida.
• Tipos de insulina
Las insulinas humanas se absorben más rápido que las porcinas o
bovinas.
• Mezclas de insulina:
Las mezclas de insulina Regular con NPH no varían la velocidad de
absorción frente a la administración por separado.
Las insulinas Lenta o Ultralenta reducen el efecto rápido de la
Regular, por el exceso de zinc que se fija a la insulina Regular
• Concentración de glucosa en sangre:

Niveles altos de glucemia, superiores a 250 mg/dl retardan el pico
máximo de absorción en unos 40 minutos y prolongan la acción.
• Anticuerpos anti-insulina:
Alteran el pico plasmático, prolongan su actividad y retrasan la
recuperación de una hipoglucemia.
• Degradación fisiológica de la insulina en el lugar de inyección

Del 20 al 50% de la insulina inyectada subcutáneamente se degrada
localmente.
• Variación individual:
Existen diferencias entre individuos hasta de un 50% en la velocidad
de absorción.
FÁRMACOS QUE ALTERAN EL EFECTO INSULÍNICO
El efecto insulínico pretende disminuir la glucemia, así hablar de fármacos que

disminuye el efecto insulínico, es lo mismo que decir que no permiten disminuir la
glucemia, es decir, son fármacos hiperglucemiantes. Aclarado este concepto, a
continuación se describen que fármacos aumentan o disminuyen el efecto insulínico.
A. Disminuyen el efecto insulínico:

Simpaticomiméticos Diazóxido
Corticoides Fenitoína
Tiroxina Antidepresivos tricíclicos
Anticonceptivos orales Litio
Heparina Fenotiazina
Diuréticos
B. Potencian el efecto insulínico:

Alcohol
Beta-bloqueantes
Anfetaminas
Tetraciclinas
Ciclofosfamida
Anabolizantes
CONSERVACIÓN DE LA INSULINA
Se deben seguir las siguientes pautas:

- Al comprar el vial fijarse la fecha de caducidad.
- Conservación en la nevera, NUNCA CONGELARSE. Evitar temperaturas
superiores a 30ºC o menores de 2ºC, porque puede la insulina flocuar,
congelarse o precipitarse, disminuyendo su potencia de acción.
- El vial que se está utilizando se puede mantener a temperatura ambiente,
protegido del sol y el calor. En verano o viajes se pueden guardar en
neveritas, o bien entre cubitos de hielo.
- Si hay que mezclar dos insulinas, procurar que sean del mismo laboratorio.
Una vez cargada la mezcla administrarla inmediatamente pues la demora
altera la composición.
- Disponer siempre de una reserva de viales en previsión de circunstancias.
7.5. COMPLICACIONES AGUDAS
Las complicaciones agudas son generalmente las metabólicas, como las

hipoglucemias, coma hiperosmolar o cetoacidosis.
9 HIPOGLUCEMIAS
Definición:
La definición de hipoglucemia es bioquímica, cuando la concentración de
glucosa en sangre es inferior a 50-60 mgr/dl. Normalmente el cerebro depende
constantemente de la glucosa para sus necesidades energéticas, siendo vulnerable a la
deplección aguda de glucosa circulante, cifras de 50 mg/dl de glucosa en sangre, y
dependiendo del grado de tolerancia individual (no siempre es necesario alcanzar la
cifra de 50 mg/dl) aparecen signos y síntomas dependientes del sufrimiento celular
cerebral.
Mecanismo de acción:
Ante el déficit de glucosa en sangre se activa la glucogenolísis (se obtiene
glucosa del glucógeno hepático y muscular). Si se prolonga en el tiempo sin ingerir
hidratos de carbono, se activa la neoglucogénesis y el sistema vegetativo simpático,
liberando catecolaminas y glucagón (que inhibe la acción de la insulina) y las hormonas
de contrarregulación (GH, ACTH, Cortisol) cuyo objetivo es aumentar la glucemia.
Estos mecanismos compensadores tratan de evitar el déficit de glucosa en el SNC, pero
si no lo consiguen produce afectación neuroglucopénica.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones simpáticas más características son el temblor (“por dentro
de las piernas”), sudoración fría y ansiedad; otras son sensación de hambre, palidez
cutánea, aumento de la frecuencia cardiaca y midriasis.
Si afecta al SNC, las manifestaciones neuroglucopénicas son cefalea,

somnolencia, alteración de la conducta y confusión, las más frecuentes; otras son
disminución de la frecuencia cardiaca, la temperatura y los reflejos tendinosos, incluso
convulsiones, coma y miosis.
Especial vigilancia deben tener aquellos pacientes en tratamiento con β-
bloqueantes porque inhiben las manifestaciones simpáticas y la hipoglucemia cursa con
una sintomatología pobre: fatiga, cefalea, falta de concentración, somnolencia o
labilidad emocional.
Tratamiento:
Ante la duda es preferible tratar la hipoglucemia y no retrasar el tratamiento
hasta confirmarlo.
• Hipoglucemia leve: cursa con ansiedad, sudoración fría, temblor y

sensación de hambre.
Se debe ingerir hidratos de carbono de absorción rápida (una ración
de 10 gr = 1 vaso de leche o zumo, 2 terrones o cucharaditas de azúcar o 110
ml de una cola). Se repetirá si a los 10 ó 15 minutos no ha cedido la clínica.
• Hipoglucemia moderada: es la que cursa con confusión, visión borrosa y

agresividad.
Se debe ingerir hidratos de carbono de absorción rápida y si
transcurridos 5 ó 10 minutos no ha cedido o mejorado la clínica se
administrará glucagón IM o SC En pacientes con cardiopatía isquémica
clínicamente activa se usará con cautela, o mejor utilizar glucosa hipertónica
IV (Glucosmón R50®) o por vía rectal si no demora el tratamiento.
Si la hipoglucemia moderada o leve se produjo por las sulfonilureas,
se realizarán controles de glucemias capilares las primeras 24 horas (mínimo
4 veces al día), incluso nocturna, se suspenderán las sulfonilureas y se
advertirá de la posibilidad de que ocurran nuevos episodios.
• Hipoglucemia grave: cursa con convulsiones, inconciencia, coma.

Se administrará perfusión IV de glucosa del 10% al 50%.
Nota: Si estaba con insulina, por lo general nunca debe suprimirse la

administración de insulina correspondiente para después del episodio hipoglucémico,
aunque deberá reducirse en un 20% a un 30%.
9 COMA HIPERGLUCEMICO, HIPEROSMOLAR, NO CETÓSICO
Introducción:
Es una de las crisis que pone en peligro la vida, con una mortalidad de hasta el
40-60% de los comas hiperglucémicos.
Es más frecuente en la DM tipo 2, y aún más si son ancianos, están debilitados o
sufren alteraciones en la movilidad y el conocimiento.
Mecanismo de acción y clínica:

Se caracteriza por hiperglucemia (600-2000 mg/dl), glucosuria (5%-10%),
hiperosmolaridad sérica (370-380 mosm/dl) y ausencia de cuerpos cetónicos.
La osmolaridad en plasma normal es en torno a 280-290 mosm/dl. La

hiperglucemia aumenta la osmolaridad del plasma. El incremento del contenido de
glucosa en sangre y de la osmolaridad provoca deshidratación por dos mecanismos:
Cuando la concentración plasmática de glucosa excede el umbral renal sobreviene una
glucosuria y una diuresis osmótica. Con ello se pueden perder grandes cantidades de
calorías, agua y electrolitos.
Como consecuencia del aumento de concentración en el espacio extracelular hay un
desplazamiento de líquidos orgánicos desde el compartimento intracelular al
extracelular, lo que provoca un déficit de líquido intracelular.
La clínica característica de la hiperglucemia es poliuria, polidipsia, polifagia,

fatiga y pérdida de peso. Si progresa y la deshidratación es inmensa, produce por
pérdida excesiva de líquidos: hipotensión, anuria, colapso circulatorio, hipertermia y en
las células cerebrales: déficit sensoriales y motores, convulsiones focales, afasia y coma.
Tratamiento
El tratamiento se dirige a la corrección de la hiperglucemia, la deshidratación, el
desequilibrio electrolítico y los factores desencadenantes.
Pueden sufrir un déficit de 8 a 12 litros de líquidos, por lo que se necesita

infundir por vía IV solución salina isotónica (incluso hipotónica al 0,45%) hasta que se
restablezcan diuresis normales y la tensión arterial.
Normalmente se necesita poca insulina, porque son muy sensibles a pequeñas

dosis y aunque poca, tienen alguna reserva insulínica.
9 CETOACIDOSIS
Mecanismo de acción y clínica
Es un grave trastorno metabólico con riesgo de muerte. Es más frecuente en DM
tipo 1.
Se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y acidosis metabólica.
Su inicio puede ser estrés, infección cirugía, traumatismos, enfermedad grave,

que aumenten las necesidades de glucosa en los tejidos. Este desequilibrio entre las
necesidades de glucosa y la insulina deficitaria, alarma al organismo avisando de que
los tejidos necesitan glucosa. Por ello se activa la glucogenolísis (ruptura del glucógeno
a glucosa), y si se prolonga en el tiempo el déficit de insulina se inicia la
neoglucogénesis (formación de glucosa a expensas de proteínas y grasas),
contribuyendo a seguir aumentando la hiperglucemia ya existente. Produce una
deshidratación intensa que clínicamente se manifiesta por glucosuria, poliuria, diuresis
osmótica, pérdida de agua e iones y hemoconcentración.
Como consecuencia de la proteolísis (para la neoglucogénesis) aumentan los

productos de desecho de las proteínas: hiperaminoacidemia, uremia y aumento del
nitrógeno urinario.
Debido a la lipólisis, la oxidación de las grasas y la cetogénesis provoca un

aumento de los niveles de cetonas (ácidos orgánicos) en la sangre. Las cetonas
consumen la reserva alcalina del organismo y, consiguientemente, el pH de la sangre
disminuye. La acidosis metabólica creada se intenta compensar mediante la respiración
tipo Kussmaul. La diuresis osmótica se ve empeorada por la cetonemia y el catabolismo
proteico, que a su vez aumenta las pérdidas de proteínas por el riñón. Las cetonas
confieren al aliento un olor afrutado (a manzana). Con el tiempo, la poliuria puede
disminuir y, si el déficit de líquido extracelular es intenso, cabe la posibilidad de que el
paciente entre en anuria.
La existencia de síntomas de hiperglucemia, presencia de cuerpos cetónicos en

orina, somnolencia, sensación de «falta de aire», náuseas o vómitos debe poner sobre
aviso a los diabéticos, para que busquen auxilio sanitario inmediato con el fin de iniciar
el tratamiento lo antes posible.
Tratamiento
Se administra insulina regular o rápida (la única que se puede administrar por vía
IV) a dosis altas cada 1 ó 2 horas, con controles continuos de la glucemia para evitar la
hipoglucemia.
Se prefundirá salino isotónico IV hasta que las diuresis y la tensión arterial estén
normalizadas. Se repondrán iones según necesidades.
9 DIABETES DURANTE LA ENFERMEDAD
Mientras dura una enfermedad y sobre todo si tiene fiebre, se produce un

aumento del catabolismo y de la resistencia periférica a la insulina. Es la causa de que
aumenten las necesidades de insulina y si no se trata, puede aparecer cetonuria,
hiperglucemia (incluso en el diabético tipo 2).
En el manejo de la diabetes durante una enfermedad, tendremos en cuenta:
- Nunca debe interrumpirse la administración de insulina ni reducirse la dosis,

al contrario, generalmente se deberán añadir suplementos de insulina rápida.
- Debe realizarse una monitorización estricta de la glucemia capilar (antes de

cada comida y al acostarse) y de las cetonurias.
- Se prescribirán antitérmicos a dosis plenas.
- En caso de anorexia, debe asegurarse la ingesta de todos los hidratos de

carbono de la dieta aunque se prescinda temporalmente de proteínas y
verduras. Puede recurriese a la preparación de dietas semisólidas (purés,
sopas, batidos o leche con pan migado). Repartirlos en pequeñas cantidades
e ingerirlos cada 3 horas, respetando el sueño.
- Si aparecen vómitos se administrarán antieméticos por vía parenteral.
- En casos con anorexia extrema o de vómitos se asegurará la toma de 1,5

litros de zumo de fruta, repartido a lo largo del día, lo que proporcionará los
requerimientos mínimos de hidratos de carbono (150 g/día).
- Si existen diarreas se eliminarán de la dieta las verduras y productos lácteos.

Administrar los hidratos de carbono de la dieta como arroz hervido, puré de
zanahoria o de patata y manzana rayada o en compota.
- La ingesta de agua no será nunca inferior a los 2 l/día, cuidando también el

aporte de electrolitos (caldos vegetales con sal, zumos). Se debe recordar que
los ancianos tienen disminuida la sensación de sed y advertir a la familia de
que la poliuria no es debida a la polidipsia y, por tanto, la restricción de
líquidos puede acelerar la deshidratación.
- En pacientes tratados con antidiabéticos orales, si presentan cetonuria intensa

(2 o más +) o el control glucémico previo era malo, se procederá a iniciar la
insulinización y suspender la medicación oral.
- En los diabéticos tratados con biguanidas se suspenderá su administración

hasta la resolución de la enfermedad.
- En pacientes tratados con insulina se aumentará o iniciará pauta de insulina

rápida.
7.6. COMPLICACIONES CRÓNICAS
El curso clínico de la diabetes, el pronóstico de salud y la calidad de vida del

diabético están determinados por la evolución de las complicaciones micro y
macrovasculares, y éstas son responsables en gran medida de su elevada morbi-
mortalidad. Algunas de ellas son específicas de esta patología, como las originadas por
la microangiopatía y la neuropatía (afectación de pequeños vasos). Las
macroangiopatías (afectación de grandes vasos) no son tan específicas sino que son
propias del envejecimiento y de la arteriosclerosis, pero la diabetes las intensifica y las
adelanta.
Con fines prácticos vamos a verlas separadamente, pero hay que tener claro, que
todas se pueden ir produciendo de manera simultánea en un mismo paciente.
Se viene sugiriendo que el mal control glucémico incrementa el riesgo de

complicaciones crónicas de la diabetes. En especial, la progresión de la microangiopatía
parece tener una estrecha relación con la duración de la diabetes y un mal control
metabólico. La macroangiopatía, influida también por la existencia de diabetes, parece
que depende en gran parte de los mismos factores de riesgo que afectan a la población
en general (dislipemia, hipertensión, tabaquismo, obesidad).
9 RETINOPATÍA DIABÉTICA
Es la segunda causa de ceguera, y la primera en personas de mediana y tercera

edad. Es la complicación microvascular más frecuente en la diabetes. El 20 % de los
diabéticos tipo 2 en el momento del diagnóstico ya presentan lesiones en el fondo de
ojo, y a los 20 años de evolución más del 60 % padecen una retinopatía de distinta
gravedad.
Los factores que aumentan el riesgo de retinopatía son el tiempo de evolución de

la diabetes, el sexo masculino, el grado de control glucémico, el tabaquismo y la
hipertensión arterial.
El procedimiento recomendado para la detección es la oftalmoscopia con

dilatación pupilar, realizada por un oftalmólogo. Otro método es la fotografía de retina,
es más costosa, pero no requiere personal especializado. En todos los diabéticos debe
realizarse un fondo de ojo en el momento del diagnóstico y al menos una vez cada 2
años si no existen lesiones.
La mayor parte puede prevenirse tratarse fotocoagulación. La fotocoagulación

reduce la incidencia de ceguera en un 60 % y permite detener la pérdida de visión, pero
no la recupera.
9 NEFROPATÍA DIABÉTICA
Es la causa principal de mortalidad en la DM iniciada en la edad juvenil y la

segunda causa de nefropatía mortal.
Las alteraciones anatomopatológicas características de la DM se hallan presentes

en el 69 % de los diabéticos fallecidos, elevándose hasta un 75 % en los que sufren la
alteración metabólica durante un período superior a 20 años. La incidencia es baja en
los primeros 10 años, y se sabe que tras 25-30 años sin desarrollar nefropatía es
improbable que presenten esta complicación.
En estadíos iniciales se puede detectar por microalbuminuria. Se asocia al sexo

masculino, a hipertensión sistólica, hemoglobina glicada alta, consumo de alcohol y
antecedentes de enfermedad cardiovascular. En esta fase se puede detener la progresión
con el control óptimo de la diabetes.
Se determinará la microalbuminuria en el momento del diagnóstico y

anualmente hasta la edad de 70 años. En los pacientes con niveles elevados de
microalbuminuria deberá determinarse cada 6 meses, mediante orina de 24 horas o
nocturnas con una determinación de una muestra matinal con una tira reactiva. Si los
niveles son elevados (> 20 mg/min) se confirmarán en el laboratorio, con dos muestras
recogidas en el transcurso de 6 semanas.
9 NEUROPATÍA
Más común a partir de los 40 años. A los 25 años del diagnóstico el 50% de los
diabéticos presentan neuropatía. El buen control glucémico mejora la sintomatología de
la neuropatía somática.
La neuropatía autónoma es una alteración presente en un buen número de

diabéticos con más de 20 años de evolución. Pueden presentan diarreas episódicas con
incontinencia, hipotensión postural, impotencia sexual, parestesias, etc., siendo motivo
de no reconocer los síntomas vegetativos de la hipoglucemia.
Se debe explorar la sensibilidad vibratoria y dolorosa, los reflejos rotulianos y

aquíleos en el momento del diagnóstico y anualmente.
9 MACROANGIOPATÍA
Es la afectación arteriosclerótica de los vasos medianos y grandes. En el

diabético tiene un inicio más temprano, una evolución más agresiva y afecta por igual
ambos sexos.
La enfermedad coronaria es más frecuente en la DM tipo 2. La enfermedad
arterial periférica es la principal causa de gangrena no infecciosa y de amputación no
traumática. Otros son la insuficiencia cardiaca y vasculopatía periférica.
La prevención consiste en controlar y corregir los factores de riesgo

(hipertensión, hiperlipemia, tabaquismo, obesidad y sedentarismo).
Los individuos con intolerancia a la glucosa (ITG) no tienen un mayor riesgo de

microvasculopatías, pero presentan un riesgo mayor de macroangiopatías que el resto de
la población.
9 PIE DIABÉTICO
Es el resultado de la existencia de neuropatía somática y/o vasculopatía que

favorecen la aparición de lesiones tisulares e infección, hasta ocasionar gangrena y
amputación.
Puede presentar un predominio neuropático, si ésta es su causa, y manifestarse

clínicamente como pie caliente, sin sudor, insensible, con atrofia muscular, pulsos vivos
y a veces edema; o bien, si el origen es vascular, la clínica será pie frío, pálido, piel fina,
con ausencia de pulsos y aparición de dolor al elevarlo.
Es la complicación de prevención más sencilla y fácil
Los pacientes de riesgo son los diabéticos de más de 10 años de evolución, los
fumadores, los que presentan síntomas y signos de neuropatía y/o vasculopatía o
alteración de la estática del pie, higiene deficiente, bajo nivel socioeconómico, el
aislamiento y la negación de la enfermedad.
La detección se realizará mediante la inspección ocular de pies y calzado en cada

visita, y una vez al año en todos los diabéticos, y en pacientes de riesgo cada seis meses:
palpación de pulsos, exploración de la sensibilidad vibratoria y termoalgésica y reflejos
aquíleos y rotulianos.
La educación es la herramienta más importante en la prevención de las lesiones

del pie en la diabetes, y las recomendaciones a seguir serán:
- Utilizar un calzado adecuado y calcetines limpios para caminar, no pasear
nunca descalzo.
- Lavar los pies diariamente y secarlos bien, prestando especial atención a la
zona entre los dedos.
- No autotratarse los callos, durezas o uñas encarnadas; en todos estos casos es
necesario consultar con un podólogo.
- El agua para lavarse debe estar entre 29.5º y 32º C (85 a 90 ºF) debiéndose
comprobar con un termómetro o con el codo antes de introducir los pies.
- No se deben utilizar nunca paños o botellas de agua caliente.
- Se deben instaurar medidas que mejoren la circulación en las extremidades
inferiores:
. Evitar el tabaco.
. Evitar el cruzar las piernas cuando se está sentado.
. Proteger las extremidades cuando queden expuestas al frío.
. No sumergir los pies en agua fría.
. Utilizar calcetines o medias que no compriman las piernas en puntos
específicos.
. Instaurar un programa de ejercicios.
- Inspeccionar los pies a diario y comunicar cualquier erosión, grieta,
enrojecimiento, ampolla o traumatismo que pudiera aparecer, con el fin de
poder iniciar los cuidados y el tratamiento adecuados lo antes posible.
- Si los pies están secos utilizar una loción o crema hidratante; si están
húmedos emplear polvos.
7.7. CONTROL Y SEGUIMIENTO

OBJETIVO
Los objetivos del control metabólico se individualizarán en función de: a) la

edad y esperanza de vida; b) la asociación de varios factores de riesgo que aumenta de
forma exponencial la prevalencia de complicaciones y la mortalidad, y c) la capacidad
de autocuidado y motivación del paciente. Las situaciones a las que se deben dedicar
mayores recursos terapéuticos, educativos y optimizar el control metabólico son:
- Embarazo (derivación a centro especializado).
- Edad < 60 años.
- Estadíos iniciales de complicaciones microvasculares.
- Coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular.
Así pues, el buen control no se debe limitar sólo a la normalización de las cifras
de glucemia, hay que tener en cuenta que el diabético tipo 2 es un paciente de riesgo
múltiple y, por tanto, también se deben corregir los otros factores de riesgo (dislipemia,
HTA, obesidad y tabaquismo).
Control glucémico: Buena Aceptable Deficiente
HbA1c (%) <6,5 6,5-7,5 >7,5
Control lipídico
Colesterol total (mg/dl) <200 <250 ≥250
HDL (mg/dl) >40 ≥35 <35
Triglicéridos (mg/dl) <150 <200 ≥200
Presión arterial (mmHg) <140/90 <160/95 >160/95
Consumo de tabaco No No Sí
El riesgo de hipoglucemias puede reducirse considerablemente con una

apropiada instrucción del diabético y el control frecuente de glucemia capilar, con lo
que autores de amplia experiencia consiguen que la intensidad de este accidente sea
siempre leve y su frecuencia más escasa que con los métodos convencionales de
tratamiento y control sólo con glucosurias.
MÉTODOS DE CONTROL Y SEGUIMIENTO
9 Proteínas glicadas
Las proteínas pueden sufrir la incorporación de glucosa a su molécula. La

reacción es poco reversible y su intensidad depende de la concentración de glucosa en la
sangre
- Hemoglobina glicada (HbA1, y HbA1c)

Una pequeña fracción de la hemoglobina circulante se halla en forma
glicada; es la denominada hemoglobina A, (HbA), se acumula en el interior
del hematíe, de forma que su concentración es mayor en los hematíes viejos
que en los jóvenes. Su porcentaje refleja el grado de hiperglucemia existente
en los 2-4 meses anteriores a su determinación. La hemoglobina glicada Alc
(HbA1c) es la fracción más estable de la HbA, y en los últimos años se
tiende a preferir su determinación.
Se cree que es suficiente su realización dos veces al año en pacientes.
Pueden obtenerse valores falsamente elevados en el alcoholismo, con
el consumo de salicilatos a dosis altas y en la insuficiencia renal, y
disminuidos en las anemias y en el embarazo.
- Fructosamina
Determina la concentración de proteínas plasmáticas glicadas. Tiene
una pobre correlación con la hemoglobina glicada y una alta variabilidad del
método, por lo que sólo se debe utilizar si no se dispone de hemoglobina
glicada. No se correlaciona con la presencia de complicaciones
rnicrovasculares. Refleja el control de la glucemia de las 2-3 semanas
previas, por lo que las determinaciones han de ser más frecuentes (mínimo 6
al año). Es una técnica de laboratorio sencilla, adaptable a la mayoría de los
autoanalizadores y de menor coste.
9 Glucemia capilar
La exactitud del método está comprobada y tiene una buena correlación con las
determinaciones de glucemia realizadas en el laboratorio, en especial para los valores
comprendidos entre 70 y 280 mg/dl. Por otro lado, conviene recordar que la glucemia en
sangre capilar es aproximadamente un 10% más baja que en sangre venosa y existe una
cierta variación en los valores obtenidos dependiendo del aparato de medida utilizado.
Los valores buenos, aceptables de glucemia capilar son de 80-120 mg/dl en las
determinaciones preprandiales y de 180-200 mg/dl l en las postprandiales a las 2 horas,
aunque en el anciano los objetivos de control no son tan estrictos. El llamado perfil
glucémico consiste en 7 determinaciones de glucemia capilar realizadas antes y 2 horas
después de las tres comidas principales y al acostarse o durante la noche. Permite
conocer las oscilaciones de la glucemia a lo largo del día.
En pacientes bien controlados y estables las recomendaciones de diferentes

expertos en cuanto a la frecuencia mínima de autoanálisis se expone en la siguiente
tabla. En pacientes mal controlados y en ajustes o cambios de tratamiento deberá
aumentarse la frecuencia de autoanálisis. En casos de enfermedad intercurrente los
controles de glucemia capilar serán diarios.
DIETA FÁRMACOS ORALES INSULINA
Ministerio de Sanidad No específica No específica 6-7 Gc pre y post

(1-3 veces/sem)
ADA 1-2 Gc ayunas 1-2 Gc ayunas y noche 4-8 Gc pre y post
Nota: Gc es glucemia capilar, pre es preprandial y post es postprandial.
Es el único método que permite detectar la hipoglucemia y prevenir las

descompensaciones agudas graves (cetoacidosis, coma hiperosmolar). Debe
comprobarse si el paciente realiza correctamente la técnica de autoanálisis al menos una
vez al año y siempre que haya discordancias con los resultados del laboratorio.
No son necesarias medidas antisépticas especiales, salvo el lavado de manos con

agua caliente y jabón (el alcohol interfiere los resultados con algunas tiras).
Las glucemias capilares realizadas en el centro de salud nunca deben sustituir al
autocontrol domiciliario ni ser el único método de valoración del grado de control
metabólico.
9 Glucosurias
Es un método complementarlo del análisis de glucemia capilar que no advierte
del riesgo de hipoglucemias, ni detecta hiperglucemias moderadas y tampoco permite
modificaciones puntuales del tratamiento. Con todo, su sencillez y carácter incruento lo
convierten en un método de control adecuado para los ancianos y personas que no
aceptan o no pueden realizar controles en sangre capilar. Se utilizarán tiras
semicuantitativas y determinaciones tres veces al día. Cuando habitualmente las
glucosurias son en ayunas, puede ser útil realizar las postprandiales.
Tienen limitaciones como que la orina formada en las horas tras la ingesta
contiene mayores cantidades de glucosa que la formada después. Para evitar este
problema se debe instruir al paciente para que orine 30 a 60 minutos antes de las
comidas, desprecie esta muestra, ingiera dos vasos de agua y vuelva a orinar. Esta
segunda muestra se correlaciona mejor con las cifras de glucemia preingesta. Sin
embargo, glucosurias negativas pueden corresponder a glucemias que oscilen entre 50-
210 mg/dl y por el contrario una orina fuertemente positiva entre 185 y 325 mg/dl. Ello
se debe a: a) el tiempo de tránsito glomérulo-vejiga de la orina es de unos 20 minutos,
por lo que cualquier variación de la glucemia en ese tiempo no quedará reflejada, y b) el
dintel renal para la glucosa varía en cada individuo. Se eleva en el anciano, en la
diabetes de larga evolución y en la insuficiencia renal y disminuye en el niño y en la
embarazada.
Otro inconveniente es su habitual negatividad con glucemias inferiores a 180-

200 mg/dl, y en el buen número de fármacos de uso habitual que pueden falsear sus
resultados.
9 Cetonuria
Debe realizarse siempre en el momento del diagnóstico, en casos de enfermedad
febril intercurrente y de hiperglucemia > 360 mg/dl (o glucosurias > 2%). Excepto en el
ayuno prolongado indican déficit severo de insulina y necesidad de tratamiento
insulínico.
9 Pies
Sensibilizar al paciente de la importancia que tiene su vigilancia en la
prevención de complicaciones. Recomendando la inspección de los pies una vez a la
semana, poniendo especial atención en la planta y espacios interdigitales y en diabéticos
con pie de riesgo la autoinspección debe ser diaria. Por parte del EAP se debería
efectuar un examen anual incluyendo pulsos (pedio y tibial posterior) y sensibilidad
vibratoria.
9 Peso
No sólo es un indicador del cumplimiento de la dieta. La pérdida de peso, salvo
en dietas hipocalóricas, indica un déficit severo de insulina. Si es obeso lo registrará
cada 15 días y, si el peso es normal, mensualmente.
9 Tabaco
Es uno de los más importantes factores de riesgo cardiovascular y muy
especialmente entre la población diabética. Su consumo guarda una estrecha relación
con el incremento de la patología arteriosclerótica y en el diabético su efecto
aterogénico es más potente, provocando un aumento de la mortalidad cardiovascular,
favoreciendo la patogénesis y progresión de la microangiopatía (nefropatía y
retinopatía). También es el causante del aumento de la insulín-resistencia en personas
con normopeso.
9 Tensión arterial
En el diabético las cifras de tensión arterial más elevadas, aunque no alcancen
los valores de diagnóstico de hipertensión, se asocian con una mayor incidencia de
microangiopatía, retinopatía diabética (con tensión arterial sistólica superiores o iguales
a 144 mmHg), además de ser factor de riesgo de enfermedad cardiovascular tanto en la
población general como en la diabética.
9 Dislipemia
Es otro concepto extrapolable a la población diabética, como la hipertensión, el
riesgo de cardiopatía isquémica, que aumenta de forma continua y gradual a partir de
cifras de colesterol total de 180 mg/dl, fundamentalmente en mayores de 65 años.
μμμμμμμμμμμμμμ
BIBLIOGRAFÍA
- BEARE / MYERS. Enfermería Medicoquirúrgica. Harcourt Brace.

- BRUNNER SUDDARTH. Enfermería Médico-quirúrgica. Interamericana.
- LEWIS. Enfermería Médico-quirúrgica. Edit. Elsevier.
- Biblioteca Enfermería Profesional Medicoquirúrgica. McGraw-Hill.
Interamericana.
- POTTER, P.A. Fundamentos de Enfermería. MOSBY.
- FUDEN. Actualización de enfermería. Varios autores.
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AULA

1. FISIOLOGÍA Y CONCEPTOS GENERALES

La endocrinología es la ciencia que estudia las glándulas endocrinas así como

Las glándulas endocrinas, a diferencia de las exocrinas, carecen de conductos de

En general, la función del sistema endocrino consiste en regular las actividades

Según su estructura química, existen dos tipos de hormonas:

El nivel hormonal en sangre es relativamente constante, controlado por un

Las glándulas que integran el sistema endocrino son: hipófisis, tiroides,

También llamada glándula pituitaria.

Es una glándula de 1 cm de diámetro y 500 mg de peso, situada en la silla turca

Gran importancia tiene su desarrollo embriológico, puesto que determina sus

- La ADENOHIPÓFISIS que procede del ectodermo bucal y es la de mayor

- La NEUROHIPÓFISIS que procede del ectodermo neural. Se distingue:

El hipotálamo ejerce también un control sobre el lóbulo posterior de la hipófisis.

- Hiperpituarismo: es la secreción excesiva de una o varias hormonas del

- Hipopituarismo: es la hiposecreción de una o varias hormonas del lóbulo

- Panhipopituarismo: es la hiposecreción de todas las hormonas de la

. GIGANTISMO: por hipersecreción de GH en niños antes de la fusión de

. ACROMEGALIA: por hipersecreción de GH en adultos, después del

. ENANISMO: por hiposecreción de GH en la infancia.

La administración de vasopresina puede hacerse por vía parenteral o inhalada.

Se precisará de control y registro cuidadoso de los signos vitales, turgencia de la

Es importante la educación y cuidadosa información al paciente sobre la

Su misión es segregar hormona tiroidea (en las células principales) y calcitonina

La hormona tiroidea regula el metabolismo basal y los procesos de crecimiento y

Alteraciones en la glándula tiroides

Es cualquier aumento del tamaño del tiroides.

La causa es cualquier trastorno que impida la síntesis de cantidades normales de

Inflamación del tiroides, causado por una infección vírica o bacteriana.

Estado hipometabólico causado por el déficit de hormona tiroidea.

• Cretinismo o hipotiroidismo infantil congénito

Estado hipermetabólico por un exceso de hormonas tiroideas, su secreción se

Se caracteriza por nerviosismo, temblor, taquicardia, adelgazamiento y diarrea.

• Enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso

Se caracteriza por un aumento de la temperatura (incluso de 41ºC),

En un paciente con hipertiroidismo se debe aumentar la ingestión de calorías y

En un paciente con hipotiroidismo se evitará el estreñimiento y se fomentará su

El tratamiento farmacológico con levotiroxina (T4) se administra por vía oral

Son islotes de tejido endocrino enclavados en la cara posterior de la glándula

Segrega la hormona paratiroidea o PTH, encargada de regular los niveles de

Su acción la realiza sobre los riñones, hueso e intestino, estimulando la

El descenso de los niveles séricos de calcio constituye el principal estímulo para

Tratamiento médico: Se utiliza como medida temporal en los enfermos

Si el paciente debe ser intervenido quirúrgicamente se dará asistencia pre y

La actuación de enfermería en el tratamiento crónico consiste sobre todo en

Las glándulas suprarrenales están situadas cubriendo la porción superior de cada

La corteza suprarrenal segrega tres grupos de hormonas: los glucocorticoides

La médula suprarrenal segrega catecolaminas, el 90% es adrenalina y el resto

El enfermo es consciente del cambio en su aspecto físico y la alteración de sus

Es un tumor de la médula suprarrenal que produce, almacena y secreta

Se le darán al paciente instrucciones preoperatorias sobre la intervención

Se ayudará al enfermo a encontrar métodos para restablecer sus actividades y

• Enfermedad de Addison (Insuficiencia corticosuprarrenal crónica

A medida que la enfermedad progresa el paciente puede presentar una crisis

Se administran hidrocortisona por vía intravenosa y después diluida en solución

Se intentan detectar los signos de la infección que pudieron haber

Se fija la dosis basal de cortisol y se le orienta a cambiar la dosis durante

Es una glándula de gran tamaño con secreción exocrina y endocrina, que

La porción exocrina del páncreas produce el jugo pancreático, el cual, contiene

Es un trastorno que resulta de la producción excesiva de insulina por los islotes

Los síntomas de hipoglucemia espontánea mejoran con la administración oral o

Por su importancia, vamos a desarrollarla más detenidamente a continuación.

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica caracterizada por la