Sunteți pe pagina 1din 19

TIROIDA

Evaluarea functiei tiroidiene

 Determinarea valorilor hormonilor tiroidieni (T4, T3, legati de prot plasmatice sau liberi-
de preferat dozarea formei libere de h tiroidieni)
 Evaluarea axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian (TSH)
 Evaluarea metabolismului iodului si a biosintezei hormonale (RIC)*
 Determinarea anticorpilor tiroidieni –in tiroida exista 3 structuri antigenice majore:
tiroid peroxidaza- enzima cheie situate la niv marginii apicale a cel. epiteliale tiroidiene
implicate in sinteza h tiroidieni;tireoglobulina este inca o structura antigenica majora,
receptorii pt TSH=>avem ac anti tiroid peroxidaza, ac anti tireoglobulina(marker ai
tiroiditei cr autoimune) si TSH receptor antibodies(marker specifici pt boala Graves)
(ATPO, AcTgl, TRAb).

*si pt asta avem scintigrafia si radioiodocaptarea:

-scintigrafia -e o poza,este o evaluare structural

-se face cu iod radioactiv-ideal I123-este mai putin potent ,capacitate de iradiere mai mica

La noi se foloseste I131 –fol si in scintigrafie si in tratamentul cu iod radioactiv(hipertiroidii si


cancer tiroidian diferentiat)

 Normal
 Lobectomie stanga( nu vedem un lob- poate sa nu existe ,sau sa nu capteze)
 Captare crescuta omogena(boala graves,tireotropinom)
 Captare scazuta(sa nu fei tiroida acolo, poate sa fie hipertiroidie cu radioiodocaptare
scazuta)
 5. Nodul cald(el capteaza si restul nu capteaza-situatia clasica a ademonului plumer- nu
vad restul pentru ca este inhibat TSH. Am un nodu autonom care prod singur h
tiroidieni->tsh supresat->inhiba functionalitatea restulu de tesut tiroidian -> care se si
hipotrofiaza=> eco:un loc mic
 6. Nodul rece(capteaza mai putin decat normal)

Imp sa stim daca nodulul este cald sau rece: nodulul cald este un nodul hiperfunctional, nu este
cancer. Un modul rece capteaza mai putin iod poate sa fie cancer.
-radiodoiodocaptarea -evaluare metabolica a gradului de absorbtie a iodului- rezultatul este un
procent(cat% din iodul administrat s-a absorbit)

Alte investigatii:

ecografia!

Daca avem un nodul suspect: PUNCTIE ASPIRATIVA CU AC FIN(nu este o punctie bioptica)-este
o citologie pe care o trimitem la anatomie patologica si primim un rezultat citopatologic pentru
nodulii cu suspiciune de malignitate.

Se face la mana simplu sau cu pistol de aspiratie

CT/RMN- nu prea se folosesc in patologia tiroidiana, dar putem folosi cand gusa este plonjanta
in mediastinul superior, pentru ca avem clavicula si nu pot trece cu ultrasunetele prin clavicula
sa vad in mediastinul superior.SAU cand este un cancer pt a vedea extensia

TIREOTOXICOZA

=sindrom clinic care apare cand tesuturile sunt expuse unei cantitati crescute de hormoni
tiroidieni circulanti,indiferent de sursa lor

Hipertiroidism-hiperactivitatea glandei tiroide(tireotoxicoza cu sursa din tiroida)

Hipertiroidism= hiperactivitatea

glandei tiroide

Clasificarea tireotoxicozelor

1. Hiperproducţie susţinută de hormoni tiroidieni (hipertiroidism):

TSH supresat, RIC crescută:

 Boala Graves
 Adenomul toxic
 Gușa polinodulară hipertiroidizată
 Hipertiroidismul indus de gonadotropina corionică (hipertiroidismul fiziologic de
sarcină,boala trofoblastică, coriocarcinomul)-beta HCG are o similitudine cu TSH, daca
avem mult beta HCG putem sa fim in situatia unui hipertiroidism. Se intampla fiziologic
la inceputul celui de-al doilea trimestru de sarcina(sf primului), dar mai poate sa apara si
in coriocarcinoame sau in boala trofoblastica)
 Hipertiroidismul familial nonautoimun

TSH supresat, RIC scăzută:

 Hipertiroidismul iod– indus (efect iod-Basedow)-tiroida absorbe iod pt prod h tiroidieni-


ea se adapteaza la fluctuatiile de iod=>cantitate mare de iod: creste iod: tirida se
adapteaza prin fenomenul wolf chaikoff- vine iod mult, tiroida il absorbe, la un moment
dat ea isi inhiba singura, cand vede ca e prea mult, captarea de iod si sinteza de h
tiroidieni-> f important pt ca ne foloseste in criza tireotoxica -> pac in hipertiroidie- ne
bazam pe acest mechanism si dam iod . daca tiroida are o patologie nu poate sa fie in
stare sa managerieze aceasta cantitate mare de iod=> se blocheaza permanent (mai
ales cand pac are o tiroidita cr autoimuna) si face insuficienta tiroidiana. Sau blocheaza o
vreme absorbtia apoi nu mai este capabila=>si incepe sa absorba iar iod=>
hipertiroidism iod Indus
In viata de zi cu zi cantitati mari de iod:amiodarona, substante de contrast
Tiroida suprasaturata in iod:RIC scazuta
 Hipertiroidismul indus de amiodaronă, datorat eliberării de iod
 Struma ovarii-teratom ovarian capabil sa fabrice h tiroidieni
 Carcinomul tiroidian (folicular) metastatic funcțional

TSH normal sau crescut:

 Adenomul hipofizar secretant de TSH


 Sindromul de rezistenţă la hormoni tiroidieni cu predominenţă hipofizară

2. Excesul tranzitoriu de hormoni tiroidieni (tireotoxicoza):

TSH supresat, RIC scăzut: tiroida nu produce h tiroidieni, ei fiind aruncati in circulatie prin
distrugerea parenchimului tiroidian.

 Tiroidita autoimună (silențioasă, nedureroasă, postpartum)


 Tiroidita subacută virală (de Quervain)-tiroida este distrusa de un virus
 Tiroidita indusă de medicamente(amiodarona, litiu, interferon-α, interleukina-2)
 Tiroidita acută infecțioasă-bacterie
 Tireotoxicoza iatrogenă-daca dam cuiva h tiroidieni exogen
 Tireotoxicoza factitia-admin exogenta fara motiv
Manifestari clinice

 Semnele si simptomele de hipertiroidism


 Gusa
 Oftalmopatie
 Mixedem pretibial-manifestare dermatologic ce apare in cardul b graves, nu are treaba
cu mixedemul.-infiltrat, aspect de coaja de portocala.
 Acropatie tiroidiana
 Manifestari clinice ale altor afectiuni autoimmune associate

Manifestari clinice in hipertiroidism

Cel mai imp de urmarit la examenul clinic: manifestarile neurologice, manifestarile


cardiovasculare, GI.

 Agitatie
 Anxietate
 Nu dorm
 Oboseala
 Scadere in greutate
 Mananca mult
 Au tremor
 Tahicardie->pana la tulburari de ritm(de obicei supraventriculare)
 Hipertensiune arterial(sistolica- prin cresterea debitului/bataie)
 Accelerare transit GI- mai multe scaune
 Tulburari de ciclu menstrual
 Reflexe vii
 Edeme perifrice
 Retractie palpebrala- prin activarea simpaticului
 Gusa cu vascularitate crescuta
 Modifcari tegumentare ale altor boli autoimune
 Sete
 Lipodistrofie
 Limfadeopatie
 Onicoliza
 Miopatie proximala
 Poliurie
 Tegumente calde, umede
 Freamat sistolic
 Suflu sistolic apical
 Splenomegalie

BOALA GRAVES

 Boala autoimuna tiroidiana, caracterizata prin productia de autoanticorpi anti TSHR


(TRAb) care determina hipertiroidie prin cresterea functiei celulei tiroidiene, la care se
asociaza in grade variabile gusa, oftalmopatie (GO), mixedem pretibial, acropatie
 Prevalenta 0.5% din populatia generala
 Afecteaza femeile de cinci ori mai frecvent decat barbatii, incidenta la femei -1 caz/
1000 / an
 Varf de incidenta la 20-40 ani- cea mai frecventa forma de hipertiroidie la pacientii sub
40 de ani
 Predispozitie familiala puternica

Manifestari clinice:

 Mixedem pretibial(f rar)


 Gusa
 Acropatie(f rar)
 Oftalmopatie

Oftalmopatia Graves

Nu este obligatoriu sa apara(25-30% din pac fac)

Poate sa apara :inainte de boala graves, concomitant cu aceasta sau ulterior, nu e musai sa fie
impreuna.

->boala autoimuna a musculaturii extraoculare, tesutului conjunctiv si grasimii retroorbitale

Mecanismul de apariti: se sintetizeaza la acest nivel receptori pt tsh->se prind de ei ac anti r pt


tsh(trab)-> infiltrat limfoplasmocitar cr-> hipertrofie si hiperplazie a musculaturii a tes conj si a
grasimii retroorbitare.

Sunt afectate de asemenea si structurile anterioare ale ochiului.


 Factori de risc:

a) care nu pot fi preveniţi: genetici, vârsta (riscul creşte cu vârsta, GO severă fiind rară în BG
juvenilă), sexul masculin

b) care pot fi preveniţi: fumatul, disfuncţia tiroidiană, tratamentul cu iod radioactive(CI majora
in oftalmopatia graves ).

Facem examane oftalmologic :

Retractile palpebrala

Edem conjunctival

Chemosis –ca o gelatin+/- sange

Protuzie oculara

Strabism – infiltrare mm si ochii nu se mai misca amandoi in acelasi timp pt ca hiperplazia si


hipertrofia nu este simetrica la toti mm asa ca un m trage mai mult altul mai putin .

Gradul de exoftalie se masoara cu exoftalmometrul Hertel

Evaluare cea mai buna oftalmopatie graves:RMN de orbita

CLASIFICAREA MODIFICARILOR OCULARE DIN BOALA GRAVES severitate/ activitate

Clasa Definitie

0N Fara semne si simptome

1O Numai semen, fara simptome (semne limitate la retractie pleoapa superioara,


privire fixa, lid lag)

2S Afectare tesut moale ( simptome si semne)

3P Proptoza ( masurata cu exoftalmometrul Hertel)

4E Afectare musculatura extraoculara

5C Afectare corneana(poate sa fie severa pana la ulcer conean)

6S Pierderea vederii ( afectare nerv optic)

Trebuie clasificata ca severitate- ca stim cum o tratam.


Activitatea-poate sa se agraveze sau nu.Tratam in functie de activitatea inflamatorie- daca nu
mai avem activitate nu mai putem trata si recurgem la tratament chirurgical.

Investigatii paraclinice functionale tiroidiene-B Graves

 Determinarea valorilor hormonilor tiroidieni (T4, T3, legati de proteinele plasmatice/


liberi)
 Evaluarea axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian (TSH)
TSH-supresat . H tiroidieni MARI

Hipertiroidismul usor sau subclinic

 TSH cronic supresat, cu valori repetat normale ale hormonilor liberi tiroidieni
 Desi in limite normale, hormonii tiroidieni pot fi crescuti pentru un anumit individ-
determina hipertiroidism tisular usor (manifestari cardiovasculare, metabolice, osoase)
->scaderea calitatii vietii si risc de mortalitate si morbiditate cardiovasulara.

Se trateaza in special la femeile la menopauza- pt ca h tiroidieni accentueaza metabolismele-


>osteoporoza. Se trateaza si la pac cu tuburari CV- cresc riscul de tulburari de ritm si de
ischemie (h tiroidieni in cantitate mare cresc necesarul de oxigen)

Determinarea anticorpilor antitiroidieni

ATPO-markeri de tiroidita cr autoimuna.(B graves este o tiroidita cr autoimuna)

Anticorpi antitireoglobulina

TRAb (anticorpi antiTSHR):

 Confirmare diagnostica boala Graves- Sp >90%


 Factor de prognostic pentru evoltutie/ recidiva
 Factor de risc independent pentru aparitia oftalmopatiei Graves (GO)

Investigatii paraclinice morfologice tiroidiene

Ecografia tiroidiana :astept hipoecogen, neomogen,aspect granular de sare si piper

Examen Doppler vascular:circulatia crescuta

RIC/Scintigrafia tiroidiana:hipercaptare omogena.(este o GUSA OMOGENA)


Diagnosticul bolii Graves

Vine pac cu manifestari clinice sau suspicionam hipertiroidie->testare TSH->N:excludem


hipertiroidism/ SUPRESAT: dozam fT4->crescut:hipertiroidism confirmat/normal-testare T3/fT3.

Hipertiroidism confirmat:RIC si scintigrama:captare crescuta difuza->Boala Graves/captare


sczauta->daca se exclude aportul de I sau Tiroxina->tiroidita

T3/fT3:crescut(toxicoza T3)->hipertiroidism confrimat/ Normal:Hipertiroidism subclinic

Tratamentul bolii Graves obiective

Desi mecanismul autoimun este responsabil de manifestarile clinice, managementul actual al


bolii este indreptat catre controlul hipertiroidiei, nefiind inca posibil un tratament
etiopatogenic in boala Graves

OBIECTIVE:

 Normalizarea functiei tiroidiene


 Inlaturarea fenomenelor compresive(daca pac are gusa mare)
 Obtinerea remisiei pe termen lung

Tratament-mijloace

 Tratament medicamentos
 Radioiod
 Chirurgical

ANTITIROIDIENE DE SINTEZA-

Tionamidele:

1. Metimazol/ carbimazol(se metabolizeaza tot la metimazol)


2. Propiltiouracil-nu exista in Romania

Mecanism de actiune: inhiba sinteza de hormone tiroidieni:inhiba anti tiroid peroxidaza.

INHIBAREA CONVERSIEI PERIFERICE DE LA T4->T3

Propiltiouracil

Indicatii:

 La pacientii cu reactii adverse la metimazol si care nu sunt candidati pentru radioiod/ chirugie
 In primul trimestru de sarcina la gravide
 Criza tireotoxica (inhiba conversia T4-T3)

Inhibare conversie T4->T3:Glucocorticoizii, amiodarona,beta blocatele(neselective-propranolol)


Aceste medicamente care inhiba conversia sunt folosite preponderant in tratamentul crizei
tireotoxice .
Nu tratam etiologic ci tratam procesul autoimun, insa antitiroidienele de sinteza au si un efect
imuno supresor->pot indulce uneori cam la 40% din pac remisia pe termen lung daca sunt
folosite cam 1-2 ani.

Reactii adverse la ATS


 Alergii-rush, nu intrerup ci dau antihistaminice
 Agranulocitoza-scade nr de granulocite->sepsis(apare de obicei la doze mari de
tratament si pac sunt sfatuti daca fac febra si durere in gat opresc tratamentul merg la
spital fac hemograma-daca e ok, iau in continuare, daca nu e ok NU mai iau NICIODATA
niciun anti tiroidian de sinteza.
 Icterul colestatic la metimazol
 Hepatotoxicitatea si vasculita la PTU
 Artrita acuta

Tratamentul bolii Graves in timpul sarcinii

 Tratament medicamentos cu doza minima necesara de ATS-pt ca trec bariera feto placentara
 Metimazolul si PTU trec bariera fetoplacentara
 Metimazol: aplazia cutis si embriopatia la metimazol
 Se prefera PTU in primul trimestru de sarcina
 Se urmareste mentinerea FT4 in jumatatea superioara a normalului

Indicatii

 ATS sunt indicate ca prima linie de tratament mai ales la pacientii tineri, cu gusi mici si boala
medie ca severitate
 La celelalte categorii de pacienti- pana la normalizarea functiei tiroidiene, inainte de terapia
radicala cu iod radioactiv sau tiroidectomie

ATS- Regimuri terapeutice

 Tratament cu ATS in doze pregresiv descrescatoare 12- 18 luni= regimul de titrare a


dozei(control cam la 2 L)
 Tratament combinat cu metimazol si levotiroxina = regimul “block and replace”

- are aceeasi rata de recidiva ca si regimul clasic

-este mai scump si comporta mai multe reactii adverse

- nerecomandat la majoritatea pacientilor

40mg-Tirozol in hipertiroidie(nu scad doza)+100mg Eurtirox-pentru suplinire functie(1 an 1 an jum)

Monitorizarea tratamentului cu ATS

 TSH poate ramane supresat pe perioade lungi de timp (saptamani/ luni)- nu este util in
monitorizarea initiala(in B Graves)
 Monitorizare initial cu FT4 si T3

Tratament asociat

 Nutritie adecvata
 Odihna
 Anxiolitice, hipnotice
 Betablocante
 Tratamentul patologiei associate

Terapia cu iod radioactiv

 I131- terapia preferata in SUA la majoritatea pacientilor >21 ani 1 capsula oral
 Glanda tiroida se micsoreaza si pacientul devine eutiroidian in 2-6 luni
 La pacientii varstnici cu boala cardiaca sau alte probleme medicale, tireotoxicoza severa sau gusi
mari se prefera atingerea medicamentoasa a eutiroidiei inainte de administrarea iod
radioactive

Complicatii:

 Hipotiroidia- 80% din pacienti, in 6-12 luni de la administrare; cea mai buna asigurare a remisiei
pe termen lung
 Studii pe termen lung NU au aratat cresterea ratei de infertilitate, malformatii congenitale sau
malignitati

Contraindicatii:

 Oftalmopatia severa (mai ales cei care asociaza hipertiroidie severa si fumatorii); exacerbarea
oftalmopatiei se poate preveni cu prednisone 30-60 mg/zi 1-2 luni dupa radioiod
 Sarcina, copii
 Gusi mari polinodulare- risc de exacerbare a fenomenelor compresive
Tratamentul chirurgical

 Tiroidectomie cvasitotala

Indicatii:

 Gusi mari
 Gusi polinodulare
 Noduli cu suspiciune de malignitate
 Alergici/ necomplianti la terapia medicamentoasa
 Pacientii care refuza radioiod
 Gravide cu boala severa care sunt alergice sau dezvolta reactii adverse la antitiroidienele de
sinteza

 Se obtine intai starea de eutiroidie prin tratament cu ATS


 Se admnistreaza solutie saturata de iodura de potasiu 2 saptamani preoperator 5 pic x 2- 3/zi
(scade vascularizatia si sangerarea intraoperatorie)

Complicatii- 1%:

 Hipoparatiroidismul postoperator
 Pareza n. laringeu recurent(disfonie,afonie, insuf respiratie)

Evolutie si prognostic in boala Graves

 Daca tiroida nu este distrusa prin iod radioactiv sau chirugical, evolutia este ondulanta cu
remisiuni si exacerbari

Remisie= functie tiroidiana normala dupa 1 an de la oprirea tratamentului

Prognostic bun pentru obtinerea remisiunii:

- Gusi mici

- Boala controlata cu doze mici de ATS

- TRAb – titru scazut

 20-50% - remisiune pe termen lung


 30-50% - recaderi in primii 2 ani de la oprirea ATS
 25% dezvolta hipotiroidie dupa perioade lungi de tratament cu ATS
 Este necesara urmarirea pe toata durata vietii pacientului
Tratamentul oftalmopatiei Graves

Oftalmopatia usoara/moderata

 Masuri fizicale: renunțarea la fumat, purtarea ochelarilor de soare/ protectie, lacrimi


artificial(propranolol2%,metilceluloza-umectare cornee), protecție oculară nocturnă,
mentinerea capului mai sus noaptea; diuretice

Oftalmopatia severa:

 Abordare multidisciplinara cu oftalmolog


 Corticoterapie locala sau sistemica (orala sau preferabil pulsterapie cu metilprednisolon in doze
mari iv)-tratament pathogenic-efect imunodepresiv,antiinflamator si de inhibare a conversieiT4-
T3.
 Radioterapie externa a ariei retrobulbare

Interventii chirurgicale:

 Blefarorafie
 Decompresie orbitara (scoaterea peretelui lateral si inferior al orbitei)
 Chirurgia plastica a pleopelor
 Chirugia musculaturii extrinseci glob ocular pentru corectarea strabismului/ diplopiei

Adenomul toxic (sindromul Plummer)

 Forma de tireotoxicoza determinata de un adenoma tiroidian cu secretie autonoma


 Hipertiroidismul poate fi determinat de un nodul cald, dar nu toti nodulii calzi determina
hipertiroidism!
 De obicei > 3 cm
 Mecanism patogenic – mutatie activatoare a receptorului de TSH

Clinic:nodul tiroidian unic+/-semne de tireotoxicoza.

 Scintigrama – nodul cald hipercaptant, restul tiroidei nu capteaza


 Ecografia – nodulul cu structura densa/mixta, circulatie accentuate, cu hipofunctia/atrofia
parenchimului tiroidian din afara nodulului.
 Diagnosticare:dozare TSH ultrasensibil sau test la TRH.
 TSH SUPRESAT.
Tratament

o Antitiroidiene de sinteza- sa ajungem la o functie tiroidiana normala


o radioiodterapie
o chirurgical (ablatia adenomului)

daca hipertiroidia este subclinica:nu sunt necesare antitiroidiene de sinteza.

Gusa multinodulara hipertiroidizata

 Forma de tireotoxicoza aparuta la pacienti cu gusa veche multinodulara, de obicei


varstnici
 Semne de hipertiroidism + gusa multinodulara neomogena
 Eco: nodule. Mai mari mai mici
 Scintigrama: captare neomogena, zone hiper-(nodule autonomi) si hipocaptante
 Posibil factor precipitant: aportul de iod
 Tratament: antitiroidiene de sinteza/ radioiodterapie/ interventie chirurgicala (mai ales
in gusile mari)
 Etiopatogenie:gusa veche-o parte din nodulii tiroidieni formati incep sa secrete
autonom(independent de TSH).Aportul exogen de iod (subst de contract,
expectorante,amiodarona)-factor precipitant.
 TSH SUPRESAT
 H TIROIDIENI MARI

EFECTUL AMIODARONEI ASUPRA TIROIDEI

Complex

80% raman eutirodieni

Hipotiroidism iod- indus- cea mai frecventa complicatie tiroidiana in regiunile cu aport suficient de iod

Hipertiroidism prin efect iod Basedow- tip 1

 la indivizii susceptibili, pe fondul unor afectiuni tiroidiene preexistente, in regiunile cu deficit


moderat de iod;
 RIC anormal de crescut – incapacitate de adaptare a tiroidei la excesul de iod
 IL6 normala, indicand lipsa unui proces distructiv
 Eco Doppler:vascularizatie crescuta
 Tratament:metimazol,perclorat de potasiu si beta blocante
Tireotoxicoza prin afectare de tip tiroidita- tip 2

 Tiroida anterior normala, zone fara deficit de iod


 Proces distructiv tiroidian, indus de efectul citotoxic al amiodaronei, cu eliberarea in circulatie a
hormonilor tiroidieni
 RIC scazut, IL6 crescut
 Vascularizatie normala sau redusa la eco Doppler
 Tratament:glucocorticoizi(in doza antiinflamatorie)

Pac neresponsivi la tratament:tireidectomie totala.

Criza tireotoxica

 Rara, dar grava- amenintatoare de viata


 Obisnuit asociata cu boala Graves, mai rar cu gusa polinodulara hipertiroidizata
 Reprezinta o exacerbare extrema a tireotoxicozei
 Debut brutal, la un pacient cu hipertiroidie diagnosticata anterior/ necunoscuta, tratat
incomplet/ netratat
 Precipitata de: infectii, traumatisme, interventii chirurgicale (inclusiv tiroidectomie), tiroidita
radica, accidente acute cardiovasculare, cetoacidoza diabetica, toxemia de sarcina sau nastere
 DIAGNOSTICUL ESTE CLINIC:
-febra ,transpiratii profuze,deshidratare
-sdr CV:aritmii,IC,TA prabusita,soc
-srd GI:diaree,durere,varsaturi,icter
-Srd cerebral:agitatie ,maine,delir,tremor,confuzie,stupor,coma
-semnele hipertiroidiei(tireotoxicoza)sunt anteriorare crizei.
 Laborator: T4,T3 si RIC NU dif o criza tireotoxica de o tireotoxicoza severa necomplicata.
 DD:infectii febrile, boli cardiace cu tahiaritmii, psihoze maniacale.

Tratament- obiective

Pacientul necesita internare si monitorizare cardiaca intr-o sectie deterapie intensiva!

STANDARDUL DE AUR = PREVENTIA

1.Tratamentul hipertiroidiei

 Inhibitia sintezei, eliberarii si conversiei periferice a hormonilor tiroidieni


 Antagonizarea efectelor adrenergice

2.Tratamentul afectiunii precipitante

3.Terapia suportiva
Tratament- mijloace

 Doze mari de ATS: se prefera PTU(incep sa actioneze la 1H)


 !ATS initiaza terapia pentru perioada postcriza si inhiba acumularea intratiroidiana de iod, care
va fi administrat ulterior si al carui efect este mai important in acut
 Iod(la 1h dupa ATS)
 Glucocorticoizi(fac si conv T4-T3)
 Betablocante

Hipotiroidismul

Introducere

 Hipotiroidismul este sindromul clinic caracterizat de scăderea cantităţii sau


reducerea acţiunii hormonilor tiroidieni la nivelul ţesuturilor.
 Insuficienţa tiroidiană primară (99% din cazurile de hipotiroidism)- apare prin
distrucţia permanentă a tiroidei
 Insuficienţa tiroidiana secundară sau centrală- apare prin stimularea insuficientă
a unei tiroide normale, în cazul unor afecţiuni hipotalamice, hipofizare sau
defecte ale moleculei de TSH.
 Hipotiroidismul tranzitor se dezvoltă în evoluţia multifazică a tiroditei subacute,
silenţioase sau postpartum

1. Hipotiroidismul primar

Dobândit:

 Tiroidita cronică autoimună (Hashimoto)


 Deficitul de iod (guşa endemică)
 Goitrogeni (goitrina, tiocianat, perclorat, cassa, varza, soia etc)-inhiba sinteza de h
tiroidieni
 Medicamente (litiu, etionamida, sulfonamide, iod, interferon-γ, interleukina-2, sunitinib)
 Boli infiltrative (amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza, tiroidita Riedel)
 Postablativ, iatrogen (iod radioactiv, chirugical, radioterapie externă)
Congenital:

 Defecte la nivelul transportului şi utilizării iodului (mutaţii NIS, pendrină)


 Defecte în organificarea iodului şi sinteza hormonilor tiroidieni
 Agenezia sau displazia tiroidiană
 Defecte la nivelul receptorului pentru TSH

2. Hipotiroidismul central(secundar)

Dobândit:

 De cauză hipofizară (hipotiroidism secundar- tumori, afecţiuni infiltrative, traumatisme,


iatrogen post chirugie sau radioterapie)
 De cauză hipotalamică (hipotiroidism terţiar- tumori, afecţiuni infiltrative, traumatisme,
iatrogen post chirugie sau radioterapie)
 Tratament cu bexaroten, dopamină
 Boli severe

Congenital

 Deficitul de TSH

Fiziopatologie

-Creşterea conţinutului dermului în glicozaminoglicani care atrag apa → aspect mixedematos cu edeme
care nu lasă godeu

- vasoconstricţie periferică → paloarea tegumentelor

- carotenodermia

- cardiomiopatie prin infiltrarea miocardului sau alterarea expresiei izoformelor lanţurilor grele ale
miozinei, dilatarea cordului, apariţia de revărsat pericardic bogat în proteine, colesterol şi
mucopolizaharide → cardiomegalie

- scăderea contractilităţii miocardice şi a alurii ventriculare → scăderea volumului bătaie şi bradicardie

- retenţie hidrosalină şi creşterea rezistenţei periferice (prin vasocontricţie periferică) → HTA diastolică
- retenţie hidrosalină în ţesuturile mixedematoase → creştere ponderală

- menometroragii

- hiperprolactinemie uşoară datorată creşterii TRH-ului → libidou redus, infertilitate, galactoree;

- acumulare de lichide în urechea medie → hipoacuzie/surditate de conducere;

- infiltrare cu glicozaminoglicani şi apă în corzile vocale şi limbă → disfonie;

- scăderea frecvenţei respiratorii, scăderea răspunsului respirator la hipoxie şi hipercapnie →


insuficienţă respiratorie, stop respirator (în coma mixedematoasă);

- scăderea catabolizării colesterolului → hipercolesterolemie.

Semne clinice de hipotiroidism

 Infiltrare cu glicozaminoglicani-astept mixedematos, infiltrate al pacientului.


 Bradilalic
 Par uscat, alopecie
 Surditate
 Edeme faciale
 Macroglosie
 Gusa cu cicatrice de tiroidectomie
 Leucotrichie
 Ptoza
 Voce groasa
 Edeme palpebrale
 Revarsat percardic
 Galactoree
 Revarsat pleural
 Tegumente uscate
 Reflexe incetinite
 Obezitate
 Ascita
 Coarda colica palpabila(costipatie)
 Sdr de tunel carpian
 Bradicardie
 Vitiligo
 Edeme ale mainilor
 Diminuarea pilozitatii corporale
 Hidrocel(la barbati)
 Leuconichie
 Crestere a volumului musculaturii
 Edeme ale gleznelor

Investigatii diagnostice

Slide-65

Alte investigatii paraclinice

 Dislipidemie mixtă: colesterol total, LDL-colesterol, trigliceride crescute


 Anemie [normocromă, normocitară/ feriprivă prin pierdere de sânge/ macrocitară prin deficit
de vitamina B12 (anemie pernicioasă asociată în context autoimun) sau prin deficit de acid folic]
 Hiponatremie de diluţie
 Citoliza musculara/ hepatica (CPK, LDH)
 hiperprolactinemie moderată (hipotiroidismul primar sever prin cresterea TRH)
 Radiologie cord-pulmon: cardiomegalie, poliserozite (ex. pericardită, pleurezie);
 ECG – complexe QRS hipovoltate, unde T aplatizate sau negative

Tratament

 Substitutiv, preferabilcu L-Thyroxina în priză unică, matinală, pe stomacul gol, cu 30-60 minute
înainte de micul dejun
 la pacienţii < 60 ani şi fără boală coronariană se poate începe cu 50-100 μg levotiroxină/zi
 la pacienţii > 60 ani şi/sau boală coronariană se începe cu 12,5-25 μg/zi, cu crestere progresiva a
dozei, la 1-2 saptamani, până se ajunge la doza optimă de 100-150 ug/zi (1,6-1,7 ug/ kg corp/
zi).
 În sarcină se creşte doza de hormoni tiroidieni pentru menţinerea unui TSH sub 2.5 mUI/L şi a
FT4 în jumătatea superioară a intervalului de normalitate
 Urmarire: TSH în hipotiroidismul primar/ FT4 în hipotiroidismul secundar, la circa 4-8 săptămâni
de la începerea terapiei sau de la orice schimbare de doză; după normalizarea TSH şi FT4
,monitorizarea TSH/ FT4 se poate face la 6-12 luni
 Reacţii adverse: hipertiroidismul iatrogen (creşte riscului de fibrilaţie atrială/ scaderea densitatii
minerale osoase)

TSH N:0.5-4.5
Coma mixedematoasa

Stadiul final al hipotiroidismului netratat.

Slide 68

Managementul comei mixedematoase

 Internare in TI pentru suport ventilator


 Tiroxina iv – doza de incarcare 300 – 400 μg iv apoi 50 μg iv zilnic
 Glucocorticoizi (HHC 50-100 mg la 8 ore)
 Restrictie lichidiana (hiponatremie)
 Tratamentul afectiunii precipitante