TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR
Dr. José Cachay Díaz
UNMSM-2019
DEFINICION
⚫ Presencia de trombos o fragmentos de
trombos en la vasculatura pulmonar (TEP)
usualmente procedente de la circulación
venosa sistémica (TVP) o por trombosis in
situ.

También puede ser gas, grasa, cuerpos extraños,

émbolos sépticos, tumorales
 DEFINICION
⚫ TVP y TEP = enfermedad
tromboembólica: diferentes
estadios evolutivos de una
misma entidad,
⚫ Trombos en vasculatura
pulmonar(TEP) implica
migración de focos distantes,
producto de TVP de mx
patogénicos similares.

N Engl J Med 2008;358:1037-52

Embolo pulmonar
EPIDEMIOLOGIA
⚫ Difícil precisar incidencia:
⚫ USA: 112 casos/100000 hb. (Hosp Med Clin – 2016, 16:2211-5943)
⚫ 3era enf vascular luego del IMA y ACV.
⚫ Escasos estudios, diferentes criterios, subregistro
⚫ Difícil dx antemorten, por clínica inespecífica.
⚫ Algunos casos asintomáticos (80%?) o no reporte
x condición de paciente
⚫ Pruebas insuficientes: examen MMII falla, en tvp
mmii 90%.
 EPIDEMIOLOGIA
⚫ TVP Incidencia desconocida, variable según circunstancia
⚫ Reemplazo de cadera: 50%, c/profilaxis 30%.
⚫ En trauma 18%, 5% sintomático.
⚫ TEP:
⚫ Incidencia: desconocida, > raza blanca
⚫ Necropsia en hospitalizados: hasta 9%
⚫ 8-13% de las TVP anticoagulado, TEP silente.
⚫ Prevalencia en hospitalizados 1%
⚫ QX general: 2%, cadera: 3.4%, cardiaca 3.2%
⚫ Mortalidad:
⚫ Tercera causa mas común de muerte en americanos
⚫ Sólo 30% diagnosticados antemorten
⚫ Mortalidad 18 y 2.5% en TEP con y sin tratamiento.
⚫ De los necropsiados hasta 3.5% TEP única causa de muerte, 6.5%
contribuyente mayor a la muerte.
⚫ Aumenta con edad:1.3%(65-69ª), 2.8%(85-89)

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45

Etiologia y patogénesis

⚫ Factores determinantes
de desarrollo del trombo:
triada de virchow

⚫ Efectos consiguientes de
la tromboembolia en el
pulmón
 1.-Desarrollo de Trombos
⚫ Origen de los trombos:
⚫ MMII: 90% (>poplíteas), valva de pocket
⚫ Venas pélvicas (aún plexo periprostático) 16%
⚫ VCI(19%), AD(23%), VD, valvulas D, VCS
⚫ Venas del cuello y brazos (raro <2%).
⚫ Múltiples orígenes hasta 1/3 pacientes
⚫ Puede no encontrarse lugar de embolia.
⚫ Factores de riesgo: Triada de virchow : 80-96% de los
pacientes tiene al menos un factor de riesgo >
⚫ Estasis venosa
⚫ Injuria endotelial
⚫ Alteracion en la coagulación
 Triada de Virchow
qx cadera, vasculitis,
trauma venoso, activ adh. endocarditis, catéteres IV,
Plaquetaria sustancias de contraste (3-5%
↑ expresión (PAI-I de flebografías), quimiotx
estabilización del trombo,
↓ cap fibrinolítica,
alt de la trombomodulina

Adquiridas
Neoplasias (sd trousseau) 4:1 (pulmón, pancreas),
Anticonceptivos orales, TRH y puerperio: x estrógenos ↑
coágulos y ↓ fibrinolisis. 2-4:1
Gestación ↑ procoagulantes (VII, VII, X, fibrinógeno,
↓ProtC) , cesárea y puerperio
Sd hiperviscosidad: Sd mieloprolierativos c/trombocitosis,
↓ GC policitemia vera,
↑ Resis. FSV sd nefrótico, CID, Quimioterapia
↓ Activ. muscular Historia previa de: TEP/TVP, tromboflebitis (5-10%
Valvas intraluminales Estado recurrencia)
hipercoagulable Otros: GS “O”, la defecación puede disparar un TEP, edad,
ICC, IMA, shock, obesidad, SAF 2º.
Hereditarias: <5%; <40 AÑOS.
estación(10:1), tumor abdominal, cor
Factor V de Leyden(mutación gen G1691A,resist.
pulmonare, ligaduras o medias degradación x la Pr C). + fcte
ajustadas en piernas, estado
Mutación G20210A de la protrombina (factor ll)
parapléjico o post quirúrgico (ortopédica
Mutación homozigota de la metilenTHF Reductasa C677T
y neurocirugía)>3d, venas varicosas,
viajes prolongados, enlentecimiento del Resistencia o deficiencia de la Proteína C activada,
flujo x anormalidad Deficiencia de Proteína S (cofactor Pr C) (↑ PAI-I)
intrínseca/hiperviscosidad (MM, Deficiencia de Antitrombina III (Inactivador de la trombina y
poliglobulia, sickle cell, etc), flujo otros pro coagulantes XIIa, IXA, Xa)
turbulento x cuerpos extraños (CS SAF 1º
Ganz, CVC, de diálisis, etc), Hiperhomocisteinemia
politraumatismos. Disfibrinogenemia
Alt. De la trombomodulina, elevación individual de los FC
VII, IX, XI
Mecanismo de trombosis en Ca
Riesgo de TEP en Qx sin profilaxis
Probabilidad de TEP recurrente
según sexo

(nejm 350;25:2561, 2004)

Incidencia de TEP según distancia

(nejm 350;25:2561, 2004)

Factores predisponentes deTEP

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45

2.- CONSECUENCIAS DEL
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

⚫ Consecuencias inmediatas
⚫ ↑ Presión proximal al trombo
⚫ ↓ o cese del flujo distal
⚫ Repercusiones clínicas, hemodinámicas, rx
variables según:
⚫ Tamaño del coágulo
⚫ Enfermedad concomitante: pulmonar, CV
⚫ Presencia de bacterias en el émbolo
Repercusiones
1. Hemorragia e infarto
2. Broncoconstricción y atelectasia
3. Hipertensión Pulmomar Aguda
4. Hipertensión pulmonar crónica
5. Edema
1. Hemorragia e infarto: origina consolidación
parenquimal 10-15% (c/s neumonía)
⚫ Isquemia del endotelio/epitelio alveolar permite
el pasaje de GR y fluído al espacio alveolar.
⚫ Fuente de sangre procedente de:
⚫ Arterias bronquiales x anastomosis bronco
pulmonares
⚫ Recanalización vaso ocluido x fibrinólisis
⚫ Flujo retrógrado de la vena pulmonar
1. Hemorragia e infarto:

⚫ Hemorragia intralaveolar desaparece

precozmente +- 1s.

⚫ Infarto: 10-15% > en ICC, shock, malignidad,

émbolos múltiples, etc
Rx: consolidación hemorrágica cónica de
base pleural, necrosis coagulativa ,pleuritis
fibrinosa, tejido fibroso. Desaparece con secuela
en semanas o meses, si cavita infección
sobreagregada.
2. Broncoconstricción y atelectasia.

⚫ bronco constricción x
⚫ Mx reflejo x ↓ PCO2 en luz bronquial de pequeño
calibre
⚫ Mediadores humorales vaso-broncoactivos
(histamina, serotonina, etc) y alteración de la p
vascular, ↓ compliance y ventilación local

⚫ Atelectasia x pérdida de volumen

⚫ ↓ surfactante x falta de sustrato con ↓ tensión
superficial
⚫ ↓ volumen sanguíneo
⚫ Hipertensión Aguda de la arteria pulmonar x:
⚫ Bloqueo mecánico x trombo:
⚫ vasoconstricción humoral x endotelina1.
⚫ ↑ RV x ↑ tono simpático inducido por hipoxemia.

⚫ Sobrecarga del VD:

⚫ ↑ trabajo, presión y VTD del VD,
⚫ ↑ req de O2 con < aporte, pudiendo ocasionar un IMA VD,
⚫ shunt D – I: inversión del flujo en defectos septales del foramen ovale,
embolia paradójica (ACV)

⚫ ↓ Precarga VI por:
⚫ ↓ Retorno Venoso, desplazamiento del septum a la izquierda
⚫ Constricción pericárdica secundaria a dilatación VD

PAP > 40 implica enfermedad cardioembolica previa o TEP

recurrente no reconocido.
Colapso hemodinámico en
TEP

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45

4. Hipertensión crónica arterial pulmonar: 1%
⚫ > X embolia recurrente.
⚫ Propagación retrógrada de coágulo in situ y por cambios
estructurales en la vasculatura.

5. Edema
⚫ Que puede llegar a ARDS.
⚫ Mecanismo inflamatorio por injuria vascular y ↑ permeabilidad
vascular.

6. otros: Hipoxemia
⚫ ↑ del espacio muerto alveolar

⚫ ↑ corto circuito D-I

⚫ Alt V/Q
TEP CLINICA
⚫ Síntomas: ⚫ Signos
⚫ Disnea (73) ⚫ Taquipnea (70) fiebre(7)
⚫ Dolor pleurítico (66) ⚫ Rales (51) Dif resp (5)
⚫ Tos (37) ⚫ Taquicardia(30) Homans (4)
⚫ Edema M. INF. (28) ⚫ Mahler, Neuhof, Olow
⚫ Dolor M. Inf (26) ⚫ S4 (24) IVD (4)
⚫ Hemoptisis (13) ⚫ ↑S2(23) frote (3)
⚫ Palpitaciones (10) ⚫ TVP (11) S3 (3)
⚫ Sibilancia (09) ⚫ Diaforesis (11) cianosis (1)
⚫ D/DP/H (22) ⚫ Fiebre (7%) IY/RHY (5)
⚫ Síncope (13) ⚫ ACV paradójico
⚫ Paresia cuerda vocal I
⚫ Shock (10%)
EXAMENES AUXILIARES
TEST
⚫ TEST BASICOS
⚫ Rx tórax
⚫ EKG
⚫ AGA
⚫ Otros: bioquímica: hemograma, dimero D, BNP, Pro BNP,
troponina
⚫ TEAST AVANZADOS
⚫ SCAN V/Q
⚫ Ecocardiografia,
⚫ TAC Helicoidal, angiotomografia, SPECT
⚫ AngioRMN
⚫ Angiografía Pulmonar
⚫ Búsqueda de TVP: eco doppler MMII
 Manifestaciones radiológicas
⚫ Hallazgo + fcte: normal 15-35%, valor limitado.
⚫ Ausencia de infarto o hemorragia
⚫ Oligoemia: signo de Westermark (s:14%, e:92%)
⚫ Cambios en las arterias Pulmonares
⚫ Signo de fleischner: ensanchamiento de AP hiliar (s:16-20%,
e:80%, en TEP masivo), revierte en pocos días:
▪ Derecha: rama descendente de la AP (♀>15mm, ♂>16mm)
▪ Izquierda >18mm (Rx lateral I)
⚫ Signo de knuckle: interrupción súbita de vaso ocluido (25%)
⚫ Pérdida de volumen: elevación del diafragma (s:20% e:85%) o
descenso de la cisura mayor, atelectasias laminares (22%)
⚫ Cambios cardiovasculares (10-12%) solo en TEP masivo:
dilatación de VD, ↑ AP, ↑ vena azigos y VCS.
Manifestaciones radiológicas
⚫ Presencia de infarto o hemorragia
⚫ Pérdida de volumen (15%) y Consolidación parenquimal
(37%) periférica en inicio mal definido, en 10-12h hasta
5ss, > LID « costofrenico, cono trunco, base pleural/ápex
convexo dirigido al hilio sin bronco grama aéreo:
⚫ Signo de la joroba de hampton, signo de fusión o cubo de
hielo (evolutivo)
⚫ Cavitación: sugiere embolia séptica

⚫ Efusión pleural (35%), pequeño, unilateral

⚫ Neumotórax: raro, >x complicación VM o x infección.
⚫ Secuelas: cicatrices lineales, adherencias
pleurodiafragmáticas, y engrosamientos pleurales
localizados, resolución completa (50%).
Signo de Westermark
y Joroba De Hampton

Nejm 2012; 366:11

ANORMALIDADES DEL
INTERCAMBIO GASEOSO
⚫ Ocurre x:
⚫ ↑ espacio muerto, areas de ↓ V/Q x bcc,
⚫ Shunts D-I: x perfusion de areas atelectásicas o
por apertura del foramen ovale
⚫ Hallazgos
⚫ Oxigenación: 4-10% normal, Hipoxemia 76%,
2/3 <60mmHg, con hipocapnea 93%
⚫ ↑ G A-a 95%, con hipocapnea 98%
⚫ Inespecífico.
 Valores de PaO2 en TEP

40
30
40-49
%

20 50-59
10 60-69
0 70-79
80-89
PaO2 (mmHg) 90-99
PaO2
ANORMALIDADES
ELECTROCARDIOGRAFICAS
⚫ Taquicardia sinusal 43%
⚫ Inversión de onda T 40
⚫ Depresión segmento ST 33
⚫ ↓voltaje en precordiales 16
⚫ Desviacion eje derecha 12
⚫ S1Q3T3 11
⚫ Elevacion ST 11
⚫ BCRDHH 11
⚫ CVP 9
⚫ P-pulmonar 4
⚫ FA reciente 3
Hallazgos
electrocardiográficos

Eje:-150°
ANORMALIDADES
ECOCARDIOGRAFICAS
⚫ Visualización directa de trombo
⚫ HVD, dilatación de VD
⚫ Regurgitación valvular tricuspídea
⚫ Dilatación de la arteria pulmonar
⚫ Signo de McConnell
⚫ Signo de 60/60
ANORMALIDADES
ECOCARDIOGRAFICAS

Am Jour of Card. 2002, Vol90: 507-511

 ANORMALIDADES
ECOCARDIOGRAFICAS
Agrandamiento del VD, hipermotilidad de su pared libre con hipermotilidad de la base

alterado

Essential Echocardiography
A Companion to Braunwald's Heart Disease
Book • 2019
SCAN V/Q
⚫ Seguro, no invasiva.
⚫ Técnica: perfusión anormal/ventilación normal (defecto
de perfusión)
⚫ Perfusión: partículas marcadas con TC-99m. V1/2 2-6h
▪ Microesferas de albúmina humana (HAM)10-150um
▪ Macroagregados de albúmina (MAA). 35-60um
⚫ Paciente en DD, en 5-10 ciclos,6 angulos.
⚫ Detecta 90% de los émbolos < 2mm.

⚫ Ventilación: uso de aerosol de Xe 133, 127,Kr 81m,Tc-

99m:
⚫ Paciente de pie.
SCAN V/Q: criterios diagnósticos del
PIOPED revisados
PROBABILIDAD DE TEP PATRON V/Q
ALTA (80%) 2ó+ defectos V/Q grandes segmentarios ó
2 moderados + 1 grande ó 4 moderados
no correspondientes
INTERMEDIA (20-79%) 1 moderado + 01 grande ó 2moderados ó
1 defecto V/Q RX N, o difícil categorizar

BAJA (≤19%) 01 defecto no segmentario o cualquier

defecto con Rx anormal

NORMAL No defecto de perfusión

(Radiology 193;103.1994
COMPARACION SCAN-ANGIOGRAFIA
TEP (angiografía)
No
SCAN PRESENTE AUSENTE INCIERTO ANGIOGRAF TOT

alta 102(87%) 14 1 7 124

interm 105(32%) 217 9 33 364
baja 39(16%) 199 12 62 312
normal 5(9%) 50 2 74 132

-scan V/Q Normal: EXCLUYE TEP

-scan V/Q alta probabilidad: DIAGNOSTICO DE TEP
-probabilidad intermedia: NO DIAGNOSTICO (25%
tienen TEP). Realizar estudios adicionales

JAMA 1990; 263:2753-2759)

Defectos segmentarios y sub
segmentarios en la perfusión
 SCAN V/Q y SPECT
⚫ defecto segmentario

SCAN V/Q

SPECT

Thrombosis Research
163(2018) 207-220
ULTRASONOGRAFIA VENOSA
⚫ MODOS:
⚫ MODO B: imagen 2 dimensiones tiempo real
⚫ DOPPLER: mide dirección y velocidad de FS
⚫ DUPLEX: modo B + doppler
⚫ DOPPLER COLOR: doppler con imagen a color
mesclada con imagen modo B
⚫ DX DOPPLER COLOR:
⚫ Sintomáticos con TVP S:95 E:96%
⚫ Sintomáticos sin TVP S:97 E:98%
Ultrasonografía Venosa

-Demostrar TVP

-Visualización del coágulo

-V. No compresibles

NEJM 373;6 ;August 6, 2015

DIMERO D
DIMERO D
ESTUDIO Nº Pcte S(%) E(%) ⚫ VPP 20%
GINSBER 671 90 40 ⚫ VPN 97%
(1997)
⚫ De obtener resultado (-)
BOUNAM 1579 93 43
(1997) descarta TEP.
GINSBER 1177 84 68 ⚫ De tener (+) podría ser
(1998)

METO Nº Pcte TEP S(%) E(%)

cualquier cosa
DO
⚫ Falsos negativos: >14d
ELISA 1579 24 98 43
⚫ Falsos positivos: Qx,
ELISA 635 24 100 44
R trauma, Gte, IMA,
AGLUT 364 46 92 55 Pancreatitis, NM, ACV,
Latex
Infecc., CID.
aglut 140 25 97 63
⚫ Ajustar Edad, gestación
Clin Chest Med 39 (2018) 539–547
TAC HELICOIDAL
⚫ Reemplaza al Scan VQ: S(95%) E(96%)
⚫ No sirve como screening. Uso como p confirmatoria
ESTUDIO S(%) E(%) VPP VPN
1992Rem Jar 100 96
1995 Teigen 63 89
1995 Goudman 65 97
1996Rem Jar 91 78
1998 Drucker A 60 81 60 81
B 63 87 69 92

TEP (art lobar) 95 95

TEP segmentari 88 90
TEP subsegme 63 66

Radiology 1996. 209;235-241

TACMC y TAC CTV

N Engl J Med 2008;358:1037-52.

TAC MULTICORTE ANGIOTC
TAC. Paciente con TEP agudo,
y en Crónica
ANGIOGRAFIA
⚫ Es una prueba confirmatoria
⚫ Gold estándar para TEP
⚫ Dificultades técnicas
Angiografía arteria pulmonar D,
mostrándo el defecto de llenado.

Cardiology . Braunwald 2005

Angiografía de un paciente trombolizado
dirigido x catéter previa embolectomía

Cardiology . Braunwald 2005

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS EN TEP

Cardiology . Braunwald 2005

DIAGNOSTICO
Diagnóstico
⚫ Primero paso: sospecha clínica

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e4 Thrombosis Research 163 (2018) 207–220

2 paso: Reglas de predicción clínica de TEP

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e4

3er paso: estratificar riesgo,
clasificación clínica de la gravedad de
la embolia

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4

Algoritmo dx para TEP de alto riesgo

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4

Algoritmo dx para TEP de bajo riesgo

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4

Recomendaciones para el diagnóstico

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4

Criterios dxs

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4

Escala de Mal Pronostico de
Ginebra
Pronóstico del TEP (PESI-IGEP)

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4

Otros marcadores pronósticos

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4

DIAGNOSTICO DEFERENCIAL
⚫ Dolor torácico: ⚫ Disnea
⚫ Dolor mecánico ⚫ Obstrucción bronquial
⚫ SICA aguda
⚫ Neumotórax ⚫ EAP
⚫ Pericariditis ⚫ Atelectasia
⚫ Pleuritis ⚫ Neumotórax
⚫ Neumonía ⚫ neumonía
⚫ Disección aórtica ⚫ Hemoptisis
⚫ Dolor esofágico ⚫ NM, TBC
⚫ Shock ⚫ Estenosis mitral
⚫ IMA ⚫ neumonía
⚫ Taponamiento,
⚫ Neumotórax a tensión, etc
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO. Medidas
generales
⚫ Conducion
⚫ Vía aére permeable
⚫ VEV
⚫ Reposo absoluto, posición semisentada, elevación MMII
⚫ Oxigenoterapia
⚫ Monitorización
⚫ No invasiva: FV, Sat O2, BHE
⚫ Invasiva: PVC, PA sistemica, PAP
⚫ Metas
⚫ PA > 100
⚫ PO2 adecuado para edad. FiO2 =0.4
⚫ TTP 2.5 Basal
⚫ TP: 2-3 INR
TRATAMIENTO. Medidas
específicas
⚫ Médico:
⚫ Trombolisis
⚫ Agentes inotrópicos y vasopresores
⚫ Por Catéter
⚫ Embolectomía por succión
⚫ Dispersión mecánica local (fragmentación)
⚫ Trombólisis farmacológica local
⚫ Trombólisis farmacológica y mecánica
⚫ Embolectomia quirúrgica
⚫ Prevención secundaria
⚫ Anticoagulación
⚫ Interrupción de la VCI
Indice de severidad de TEP
(Score PESI o IGEP)

Hosp. Med clin 2016 (16): 2211-5943

Essential Echocardiography
A Companion to Braunwald's
Heart Disease
Book • 2019
Manejo TEP alto riesp(c/shock)

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4

Manejo TEP bajo riesp(s/shock)

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4
ANTICOAGULACION
⚫ HEPARINA
⚫ Infusión contínua. Bolo 80U/kg, luego infusión 18U/Kg/h.
⚫ Objetivo TTP 2-3v
⚫ Duración 5-7d
⚫ Antídoto sulfato de Protamina
⚫ WARFARINA
⚫ Uso VO.
⚫ 5-10mg/d x noche, titular dosis
⚫ Duración 3 meses ó mas
⚫ Antídoto Vit K 10mg en 48H x 3veces.
Nuevos anticoagulantes orales
Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4
TEP en embarazo

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4

TEP en cancer

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4

TRATAMIENTO. NORMOGRAMA DE HEPARINA (circulation 2001)
Heparina de Bajo Peso Molecular
Warfarina: normograma
INR DOSIS
<1.4 ↑dosis semanal 10-20% control 1s
1.5-2.0 ↑dosis semanal 5-10% control 2s
2.0-3.0 seguir igual, repetir al mes
3.1-3.9 ↓dosis semanal 5-10% control 2s
4.0-6.0 suspender 1 día y ↓dosis semanal
10-20% control 1s
>6.0 Supender Tx. Vit K. Control
diario hasta INR <3, reiniciar a
20% menos.
TROMBOLISIS
⚫ Aceleran lisis del coágulo
⚫ Aceleran recuperación hemodinámica
⚫ No mejoran supervivencia
⚫ Indicaciones:
⚫ TEP alto riesgo
⚫ Trombos móviles en cavidades derechas
⚫ Trombosis iliofemoral masiva
TROMBOLISIS
⚫ ESTREPTOKINASA:
⚫ Uso EV en bomba de infusión
⚫ Dosis de carga: 250000U en 30’
⚫ Dosis de mantenimiento 100000U /H X 24H
⚫ Descontinuar Heparina y TTP normal
⚫ UROKINASA
⚫ D. carga 4400U/Kg en 10’
⚫ D. mantenimiento 4400U/Kg/H x 12-24H
⚫ ALTEPLASE t-PA
⚫ Infusión EV en 2H.
⚫ Rt-PA. 100mg /2H.
Angiografía de un paciente trombolizado
dirigido x catéter previa embolectomía
FILTRO DE VCI
⚫ TEP documentado y anticoagulación contraindicada
⚫ Sangrado activo con riesgo de vida (GI, catamenia)
⚫ Complicaciones de anticoagulación (trombocitopenia x
heparina)
⚫ Quimioterapia intensiva (pancitopenia o plaquetopenia)
⚫ Fracaso de anticoagulación pese a tx adecuado
(TEP recurrente)
⚫ Profilaxis en pacientes de alto riesgo
⚫ TVP extensa o progresiva
⚫ Embolectomía quirúrgica o x catéter
⚫ HTTP severa o cor pulmonare.
Contraindicacion de tx
trombolitico

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e4

PREVENCION DE TEP
Estrategias de prevención
PREVENCION DEL TEP:
ALARMA ELECTRÓNICA
Trombosis Pulmonar
⚫ Ocurre en uno o más de niveles:
⚫ Arterias pulmonares: adyacentes a lesiones pulmonares
locales (NAC, NM) o daño local (vasculitis, trauma,
aneurismas, catéter SG, MFC, sickel cell, enfisema, HTP
1º). Efectos clínicos mínimos. Histológicamente trombo
excéntrico.
⚫ Arteriolas y capilares pulmonares: frecuente en capilaritis
(asociado a hemorragia pulmonar), CID, ARDS, sickle cell.
Histológicamente elongado, eosinofílico.
⚫ Venas pulmonares: similar a arterias pulmonares. También
visto en mediastinits fibrosante
 Manejo a corto y largo plazo del TEP

Evaluación Estratificacion
diagnostico Tratamiento Curso clinico
clínica pre-tes de riesgo agudo a largo plazo

.Score Geneva rev -Dímero D. Edad. -PESI y Spesi -Anticoagulantes -Evaluar riesgo hemorr
-Score de Wells -AngioTEM -Marcadores Bioq parenterales -Predecir recurrencia
-Evaluación empírica -Scan V/Q -Disfunción VD(eco) -Anticoagulantes orales TEP/TVP
-Ecodopler MMII -Ensanchamiento -Fibrinolíticos -Screening
VD(TEM) -Técnicas dirigidas x
catéter
-Embolectomia qx
-Filtros de VCI
Algoritmo para alto
riego: SANGRADO
ALTO RIESGO REPERFUSION Modelos de
Angio TEM o PRIMARIA +
Inestabilidad Ecocardio sin tem predicción Validados
Hemodinám Inestabilidad ANTICUAGULACION y no validados
no disponible o PLENA
hipotensión hemodinámica
sostenida
Alta
probabilidad RIESGO ANTICUAGULACION TEP RECURRENTE
clínica INTERMEDIO PLENA Duración del
Intermedio Alto (Reperfusión de tratamiento standard
Ausencia de Algoritmo para Intermedio Bajo rescate) vs extendida
Inestabilidad no alto riego
Hemodinám HTP X TEP
Programa
Baja o Scan V/Q o ANTICUAGULACION
Dímero D. individualizado de
intermedia angioTEM BAJO RIESGO PLENA
ajustado a seguimiento e
probabilidad edad (+) ecodoppler (Alta precoz)
intervalos
Clinica

TRAUMA O FX INMOVILIZACION TROMBOFILIA TEP PREVIO

ANTICONCEPTIVOS TX REEMPAZO DIMERO D
EII OBESIDAD CA-QUIMIIOTX
QX HROMONAL
EDAD ICC ♂ 1ER EVENTO NO
GTTE-POSTPARTO EPOC CA ACTIVO PROVOCADO FR TEP
FR 1ER TEP HIPOXEMIA
PREDICTORES MAL RECURRENTE
DISFX VD
GRACIAS