HEMORRAGIA UTERINA

Rosa González ME, Vallejo Hernández R, Ortega Polar E, Gómez González del Tánago P, Panadero Carlavilla FJ

RESUMEN
Entendemos por hemorragia uterina disfuncional (HUD), la hemorragia que proviene del útero, sin que exista embarazo o puerperio y
en ausencia de enfermedad orgánica comprobable; va a estar originada por la existencia de ciclos anovulatorios o de alteraciones de
la función del cuerpo lúteo. El 20% de los casos se produce en adolescentes y más de un 50% en mujeres de más de 45 años. Toda
paciente con menorragia debe ser objeto de valoración ginecológica. Ante una menorragia que produce anemia o que se repite debe
efectuarse una anamnesis, exploración y valoración con pruebas complementarias. En toda paciente debe efectuarse hemograma
completo, ecografía vaginal y descartarse embarazo (el resto de las pruebas vendrán condicionadas por el contexto clínico). Debe
realizarse estudio de hemostasia en las adolescentes, en las pacientes con clínica sugestiva de coagulopatía y siempre antes de
efectuar un tratamiento quirúrgico. Toda paciente mayor de 35 años con menorragia recurrente o con repercusión hemodinámica o
con factores de riesgo de adenocarcinoma de endometrio debe ser objeto de estudio histológico endometrial. Debe abandonarse la
realización de legrado uterino con finalidades diagnósticas. Los tratamientos médicos más eficaces son los antifibrinolíticos y los
antiinflamatorios no esteroideos. Los anticonceptivos orales combinados reducen la pérdida de sangre menstrual y
consecuententemente aumentan las concentraciones de hemoglobina y reducen la anemia por deficiencia de hierro. Son de primera
elección cuando existe deseo de anticoncepción y en la menorragia anovulatoria. La administración de gestágenos en la fase lútea de
un ciclo regular es ineficaz para el tratamiento de la menorragia. Pueden resultar adecuados para las menorragias anovulatorias. Los
sistemas de liberación intrauterina de gestágenos representan una buena alternativa en el tratamiento de la menorragia y
proporcionan anticoncepción eficaz. El tratamiento quirúrgico debe reservarse para los fracasos del tratamiento médico o la
existencia de patología orgánica. La ablación/resección endometrial histeroscópica (electrocirugía) constituye la opción quirúrgica
más recomendable. Con los métodos de segunda generación también se logran buenos resultados. La histerectomía debiera
reservarse para los fracasos de la ablación/resección endometrial o cuando existe determinada patología ginecológica asociada. Sin
embargo también puede aceptarse como tratamiento quirúrgico inicial dependiendo de las preferencias de la paciente y los recursos
del contexto sanitario.

INTRODUCCIÓN

El sangrado por el tracto genital puede representar un

proceso fisiológico (menstruación normal) o significar la
manifestación de un proceso patológico de muy diversa
etiología. Por hemorragia uterina anormal se denomina a
los trastornos en la longitud del ciclo, la duración o
intensidad de la menstruación, así como a la presencia
de sangrado entre menstruaciones normales o sin
relación con éstas, o antes de la menarquía y después de
la menopausia.

La hemorragia uterina anormal puede clasificarse,

atendiendo a su etiología, en orgánica y funcional
(disfuncional). Las menorragias cuentan también con
esta doble posibilidad etiológica, si bien las causas
funcionales son más frecuentes .Se define la menorragia
como el sangrado menstrual de características cíclicas
cuya intensidad rebasa los 80 ml/ciclo (el sangrado
menstrual habitual es de 30 a 40 ml/ciclo).
Con frecuencia se emplea un criterio subjetivo, definiendo la menorragia como la percepción por parte de la paciente
de que su sangrado menstrual es excesivo, durante varios ciclos consecutivos. Sin embargo la valoración subjetiva es
poco precisa, sólo el 49% de las pacientes que consultaron por menorragia tenían pérdidas iguales o superiores a los 80
ml. Existen abordajes cuasi objetivos para determinar la pérdida sanguínea con mayor precisión. Así, Higham et al
idearon un sistema de valoración por puntos consistente en unas tablas que han de ser rellenadas por la propia
paciente al término de cada día de la menstruación .Una puntuación de 100 o más tuvo una sensibilidad del 86% y una
especificidad del 89% para el diagnóstico de la menorragia

La menorragia es una afección generalmente benigna, pero con importantes repercusiones sanitarias y sociales. Es la
causa más frecuente de anemia en los países occidentales. Generalmente representa la manifestación de trastornos
endocrinológicos no complicados o de una patología ginecológica benigna (miomas, pólipos), pero en casos
excepcionales, puede constituir el único signo de una neoplasia. Existen numerosas posibles causas, en más del 50% de
los casos no se consigue efectuar un diagnóstico etiológico.

MENSTRUACIÓN FISIOLÓGICA

En el mecanismo de la menstruación fisiológica están involucrados una serie de factores de diversos orígenes:

- Vasculares: la vasoconstricción de las arteriolas produce una isquemia local y la subsiguiente vasodilatación, la
hemorragia intraendometrial y finalmente menstrual.

- Lisosomales: la desestabilización de las membranas lisosomales conduce al paso de enzimas proteolíticos al

citoplasma celular, su digestión y degradación. Finalmente, conduce a la total desintegración tisular
endometrial.

- Hemostáticos: el primer mecanismo es el depósito plaquetario y la formación del coágulo de fibrina. Por ello,
anomalías intraendometriales o sistémicas de los sistemas fibrinóliticos, defectos plaquetarios o de diversos
factores de coagulación cursan con menorragia. Finalmente la hemostasia se completa definitivamente con la
re generación epitelial. El epitelio endometrial es de una gran plasticidad y su proliferación, inducida por la
secreción de los estrógenos del siguiente ciclo permite establecer el sellado de la disrupción endometrial. Se
comprende que anomalías de cualquiera de estos factores conduzcan a la aparición de menorragia.

ANAMNESIS

Es básica y fundamental una anamnesis precisa y completa, que además en ocasiones es suficiente para hacer el
diagnóstico y siempre es orientativa a la hora de valorar la conveniencia de las exploraciones complementarias.

1. Características de la alteración menstrual. Tipo, inicio, duración, naturaleza ocasional o repetitiva,

repercusiones (hemodinámicas, personales y en la calidad de vida), factores desencadenantes, otras
alteraciones menstruales asociadas, y otra sintomatología asociada (fiebre, dolor, dispareunia, alteraciones
digestivas o urinarias, pérdida de peso, etc.).

2. Antecedentes familiares. Antecedentes de alteraciones menstruales, diátesis hemorrágicas, neoplasias,

patología autoinmune, etc.

3. Antecedentes personales generales. La edad es básica y también los antecedentes médicos (coagulopatías,
enfermedades hepáticas, renales y tiroideas) y quirúrgicos. Son importantes los tratamientos previos o
actuales (anticoagulantes o antiagregantes, psicofármacos, quimioterapia, hormonas,)

4. Antecedentes obstétricos. Gestaciones y partos, su normalidad o patología.

5. Antecedentes ginecológicos. Menarquía y menopausia, tipo menstrual, esterilidad, patología ginecológica,

cirugía ginecológica, anticoncepción, DIU terapéutica hormonal.
 6. Consignar la presencia de factores de riesgo para el adenocarcinoma de endometrio (edad > 35-40 años,
obesidad, oligomenorrea , estrogenoterapia sin gestágenos, ovario poliquístico, tamoxifeno) .

EXPLORACIÓN CLÍNICA

1. Exploración general: Valoración del estado general: tensión, pulso, temperatura, peso , talla y nivel de
conciencia, valoración de la palidez cutánea y la existencia de petequias, equímosis o hematomas.

2. Exploración ginecológica: Inspección de la vulva, la vagina y el cérvix, para descartar lesiones traumáticas,
cuerpos extraños, atrofia, colpitis, cervicitis, pólipos cervicales o masas exofíticas, hilos del DIU, etc. Debe
realizarse sistemáticamente tacto vaginal combinado para la valoración del útero (tamaño, forma, movilidad y
tumoraciones del mismo), masas anexiales, del fondo de saco de Douglas, dolor a la exploración, etc

DETERMINACIONES ANALÍTICAS

1. Hemograma completo ( incluyendo plaquetas). El 66% de las mujeres con menorragia tienen una hemoglobina
(Hb) menor de 12 g/dl. Sin embargo una Hb mayor de 12 no descarta la existencia de una menorragia. La
disminución del hematocrito y sobre todo de la Hb puede confirmar la existencia de una menorragia, pero
antes de atribuir una anemia ferropénica a la misma, hay que descartar otras causas de sangrado. La
determinación de la ferritina es más fiel que la de la Hb. Es el primer parámetro que disminuye en las
situaciones de déficit de hierro. Sin embargo, únicamente estaría indicada para un estudio más exhaustivo de
las anemias.

2. Test de gestación.

3. Estudios de función hepática y renal.

4. Estudio de función tiroidea.

5. Valoración de la hemostasia. Debe practicarse antes de realizar pruebas diagnósticas invasivas o tratamientos
quirúrgicos.

6. En los casos que sea necesario conocer si la menorragia es ovulatoria o anovulatoria para completar el
diagnóstico o plantear una terapéutica médica concreta , se recurrirá a la determinación de la progesterona
plasmática en la segunda mitad del ciclo

OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

- Ecografía vaginal: La mayoría de los autores recomiendan la realización de la ecografía vaginal en la evaluación
inicial. Valora el grosor endometrial y la existencia de lesiones estructurales (pólipos endometriales, miomas
submucosos o intraparenquimatosos, adenomiosis). El límite del grosor endometrial normal está en función de
la edad de la mujer y del momento del ciclo en que se practique la exploración. Ante una ecografía que revela
un endometrio anormal o una lesión endocavitaria, si la lesión es local, se debe realizar una histeroscopia
ambulatoria con biopsia de la zona anormal; si la lesión es difusa y generalizada, se puede realizar una biopsia
ambulatoria con la cánula de Cornier, antes de la posible histeroscopia; y si el diagnóstico es de pólipo o
mioma, se debe plantear el tratamiento quirúrgico histeroscópico o laparotómico según las características

- Histerografía. Con perfusión de la cavidad uterina con suero fisiológico, permite una mejor evaluación de la
cavidad uterina

- Eco – Doppler. Aporta información acerca de las alteraciones vasculares a este nivel, que cada vez son más
importantes y aún no bien estudiadas.
ESTUDIOS ANATOMOPATOLÓGICOS

CITOLOGÍA ENDOMETRIAL
Ha sido desplazada por otras herramientas diagnósticas. La citología cérvico-vaginal está entre las pruebas
indispensables a realizar en la paciente con menorragias, siempre que no la tuviera realizada recientemente.

BIOPSIA ENDOMETRIAL
Es la técnica estándar para la valoración del endometrio, Presenta poquísimas complicaciones, no requiere anestesia y
casi siempre se puede realizar en la misma consulta. Es útil para diagnosticar o descartar la presencia de hiperplasias o
adenocarcinoma de endometrio. Se pueden realizar biopsias dirigidas, por histeroscopia, o a ciegas, mediante la
dilatación y legrado convencional o mediante las distintas técnicas de aspiración endometrial ambulatorias.

El legrado como método diagnóstico ha sido desplazado en la actualidad por la biopsia con cánula de Cornier o la
histeroscopia con biopsia dirigida. Quedarían como únicas indicaciones para el legrado convencional la imposibilidad de
realizar una biopsia con la cánula de Cornier, la necesidad de obtener una amplia muestra de tejido para el diagnóstico
o la presencia de una menorragia abundante, con deterioro hemodinámico que obligue a un legrado diagnóstico y
terapéutico de urgencia; aunque también en estos casos se puede recurrir en ocasiones a la histeroscopia quirúrgica de
urgencia.

La biopsia con la cánula de Cornier presenta claras ventajas sobre el legrado convencional: mejor tolerancia, no
necesitar ingreso ni anestesia y menores complicaciones (1-2/1000 perforaciones, síndrome vagal, etc.), siendo la
eficacia similar. Su principal limitación es la incapacidad para diagnosticar pólipos endometriales, miomas submucosos
o pequeños y localizados, focos de hiperplasia o adenocarcinoma. La biopsia endometrial estaría siempre indicada en
pacientes mayores de 35-40 años, la presencia de otras alteraciones menstruales asociadas, fracasos terapéuticos y
recidivas, o la existencia de factores de riesgo para el cáncer de endometrio.

HISTEROSCOPIA
Constituye la técnica más precisa para la valoración de la cavidad endometrial y el estudio de las menorragias, así como
de otras hemorragias uterinas anormales. Permite la visualización directa de la cavidad uterina y la detección de
pólipos, miomas y pequeños focos de hiperplasia o adenocarcinoma con mucha mayor sensibilidad que con la ecografía
y la biopsia a ciegas. Además posibilita la realización de biopsias e incluso realizar el tratamiento. Existe el consenso de
que no debe realizarse de forma indiscriminada a todas las pacientes con menorragia. Sin embargo las indicaciones
difieren según los distintos autores. Así , algunos recomiendan que todas las biopsias sean realizadas
histeroscópicamente mientras que otros las reservan para los casos de menorragias muy abundantes, menorragias
perimenopáusicas, existencia de factores s de riesgo de adenocarcinoma de endometrio, sospecha de patología
endocavitaria (ecografía anormal ) , estudios previos no concluyentes , recidivas y fracasos de tratamiento

Para la mayoría la histeroscopia se debe realizar en una segunda línea de exploraciones complementarias, tras la
ecografía vaginal y el Cornier ambulatorios y no de entrada en todas las menorragias

MENORRAGIA FUNCIONAL

MENORRAGIA FUNCIONAL POR ANOMALÍAS EN LA SÍNTESIS PARACRINA INTRAUTERINA

PRODUCCIÓN EXAGERADA DE PROSTAGLANDINAS INTRAENDOMETRIALES.

La menstruación normal va precedida de la aparición de una secuencia rítmica de vasoespasmo y vasorrelajación de las
arteriolas espirales. Los espasmos se van haciendo cada vez más intensos y duraderos. La isquemia ulterior induce un
aumento de la permeabilidad capilar e incluso rupturas de las paredes arteriolares, con la aparición de focos
hemorrágicos endometriales. Estos cambios vasculares están mediados por los niveles de prostaglandinas sintetizados
in situ. El sistema enzimático para la producción de prostaglandinas se encuentra tanto en el endotelio como en las
paredes musculares de las arteriolas espirales, además de en el epitelio endometrial. La vasoconstricción arteriolar que
induce el sangrado fisiológico o patológico está mediada por la PGF2alfa intraendometrial, así como por la endotelina 1
producida en las células estromales decidualizadas.

En pacientes con menorragia se ha documentado un disbalance en la producción intrauterina de diversas

prostaglandinas PGE, PGI2 y PGF2alfa. Incluso se ha descrito una correlación entre sus valores en sangre menstrual y la
cuantía de la menorragia. La PGF2alfa tiene un potente efecto vasoconstrictor y estimulante de la agregación
plaquetaria, mientras que la PGE2 tiene efecto vasodilatador.

La acción de las prostaglandinas es importante para la vascularización endometrial y, presumiblemente, para la

hemostasia. Las concentraciones de PGE2 y PGF2a aumentan progresivamente en el endometrio humano durante el
ciclo menstrual, existiendo un predominio de la PGF2a sobre la PGE2., Es necesario destacar la importancia de que
exista un endometrio en fase secretora para que se aparezca una correcta producción de PG. Por ello, en los ciclos
anovulatorios la tasa de producción de éstas es sólo del 20% respecto a la encontrada en los ciclos ovulatorios
normales.

El estradiol y prolactina estimulan la síntesis de PG, mientras que la progesterona la inhibe. Por consiguiente, el
descenso premenstrual de la progesterona incrementa considerablemente la producción de PG.

DESESTABILIZACIÓN DE LAS MEMBRANAS LISOSOMALES Y AUMENTO DE LA APOPTOSIS

INTRAENDOMETRIAL.
Las membranas de los lisosomas están estabilizadas por el equilibrio estrógenos/progesterona . Su disbalance produce
la aparición de micro rupturas con el consiguiente paso de los enzimas lisosomales al citoplasma , induciendo la
digestión y lisis de las estructuras celulares . Se provoca la muerte celular, y la necrosis tisular de los diferentes
compartimentos endometriales: células epiteliales, estromales e incluso endoteliales. Así mismo se provocan
alteraciones en el sistema de las metaloproteinasas matriciales desintegración de las uniones intercelulares y de la
sustancia fundamental.
ALTERACIONES EN DIVERSOS FACTORES DE CRECIMIENTO INTRAENDOMETRIALES
A nivel epitelial los progestágenos van a modular las acciones del factor de crecimiento epidérmico (EGF), factores de
crecimiento tipo insulina (insulin-like growth factors; IGF) y el factor de crecimiento transformante beta (transforming
growth factor beta;TGF beta).

MENORRAGIA FUNCIONAL POR ANOMALÍAS EN LA SECRECIÓN DE ESTEROIDES OVÁRICOS

HEMORRAGIAS UTERINAS POR PRIVACIÓN-DISRUPCIÓN DE PROGESTÁGENOS (HUDP). PERSISTENCIA DE

CUERPO LÚTEO
En el endometrio, se traduce por la aparición de la descamación retardada del endometrio. La paciente presenta
ocasionalmente dolicomenorrea y/o menorragia. En la histología se comprueba una mezcla de endometrio secretor
descamativo junto a endometrio proliferativo del ciclo siguiente. La conducta expectante, el legrado y/o el tratamiento
estrogénico inicial son capaces de hemostasiar estos casos.

HEMORRAGIAS UTERINAS POR PRIVACIÓN-DISRUPCIÓN DE ESTRÓGENOS (HUDE)

Cubre todo el espectro de la anovulación y de la hiperplasia endometrial. En su génesis se encuentra la secreción de
estrógenos y la ausencia en la producción de progesterona. En ausencia de progesterona que limite el crecimiento y
provoque la descamación periódica, el endometrio tiene un grosor anormal, faltándole el suficiente apoyo estructural.
El tejido se vasculariza muy intensamente. El endometrio es frágil, se desmorona espontáneamente y sangra. Cuando
en un lugar se produce la hemostasia y la reepiterlización , se induce la descamación en otro punto. Faltan los
mecanismos de control habituales en el endometrio. El sangrado es prolongado y excesivo. En el caso de anovulación
prolongada el crecimiento endometrial es tan exagerado que se originan diferentes grados de hiperplasia endometrial.
Esta patología la consideramos orgánica porque habitualmente ya es diagnosticable con las técnicas diagnósticas
habituales (ecografía, biopsia endometrial, histeroscopia).

MENORRAGIA FUNCIONAL POR ALTERACIÓN EN EL SISTEMA DE COAGULACIÓN/FIBRINOLÍTICO

ENDOMETRIAL Y/O SISTÉMICO

Durante la menstruación normal las zonas de lesión endometrial de las arterias espirales se hemostasian, en parte, por
el depósito de plaquetas y establecimiento de trombos intraluminales. La cuantía de la hemorragia menstrual está
controlada por el equilibrio de los sistemas locales de coagulación y fibrinolisis. En el endometrio in situ y ligado al
proceso de decidualización de las células estromales, se producen cambios muy importantes en los niveles de factor
tisular y del PAI-1 que regulan la cuantía de la hemorragia menstrual. La enfermedad de Von W i l l e b r a n d , déficit
del factor X, X I , de vitamina K, alteraciones plaquetarias y la anticoagulación terapéutica son causa etiológica de
menorragia. Especialmente frecuente e importante es considerar esta posibilidad etiológica en la menorragia de las
adolescentes, donde pueden suponer entre el 11 y 17% de los casos.

MENORRAGIA DE CAUSA ORGÁNICA

Diversa patología orgánica situada en el espesor del miometrio o en la cavidad endometrial puede afectar a la
capacidad hemostática del útero y provocar menorragia. Las causas más frecuentes son la existencia de miomas
submucosos o intramurales, los pólipos endometriales y la adenomiosis, cuyo diagnóstico es difícil, aunque se sospecha
ante un útero homogéneamente hipertrófico y grueso, a veces el diagnóstico sólo es posible mediante el examen de la
pieza quirúrgica.

En cuanto a la hiperplasia, delimita dos tipos de enfermedad no relacionadas entre sí. La hiperplasia supone la
existencia de lesiones benignas que incluyen todo el espectro de la anovulación: endometrio proliferativo, hiperplasia
simple, hiperplasia glandular quística, hiperplasia adenomatosa. Estas lesiones no se consideran precursoras de la
neoplasia endometrial. Regresan espontáneamente tras la aspiración-legrado o con tratamiento gestagénico a baja
dosis. Por el contrario, la existencia de atipias indica un verdadero proceso neoplásico y por ello, en vez de hiperplasia
atípica se habla de neoplasia intraepitelial endometrial (EIN; endometrial intraepitelial neoplasia). Esta afección es
genuinamente neoplásica y es tratada mediante cirugía preferentemente. Si se trata de una de paciente joven que
desea descendencia se pueden utilizar gestágenos a alta dosis. En casos excepcionales la causa de la menorragia radica
en la existencia de fístulas intrauterinas arteriovenosas que se pueden sospechar mediante ecografía doppler y
confirmar con arteriografía.

Finalmente, como es bien conocido, en algunos casos la menorragia está en relación con la existencia de un DIU, por lo
que la primera medida terapéutica es su extracción.

TRATAMIENTO MÉDICO

TRATAMIENTO NO HORMONAL

El tratamiento médico no hormonal de las menorragias quedaría reservado, como indicación, para el grupo de
pacientes sin alteración orgánica objetivable que presenten ciclos ovulatorios regulares, y no se asocien a metrorragias
ni spotting intermenstrual. Disponen de una doble ventaja práctica, por un lado, es un tratamiento corto y limitado (3 a
5 días por ciclo) y, por otro lado, no interfieriría con la posibilidad de un eventual embarazo. Podemos distinguir cuatro
grupos de fármacos utilizados en el tratamiento médico no hormonal de las menorragias: antiinflamatorios no
esteroídicos (AINE), antifibrinolíticos, agentes protectores de la pared vascular y otros productos. Los dos primeros
grupos son las más utilizados y representan las dos principales líneas de tratamiento médico no hormonal para las
menorragias asociadas a ciclos ovulatorios,

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROÍDICOS (AINE)

Son sustancias inhibidoras de la enzima ciclooxigenasa, y por consiguiente de la conversión de ácido araquidónico en
prostaglandinas. Existen prostaglandinas con acción vasoconstrictora como la PGF2alfa y el tromboxano A2 y otras con
acción vasodilatadora como la PGE2 o la prostaciclina (PGI2), por lo que sería ideal poder utilizar sólo aquellas
sustancias inhibidoras de la PGE2 y PGI2, sin afectar al tromboxano y otras PG vasoconstrictoras para el tratamiento de
las menorragias. Hoy en día, esto no es posible, al menos de forma absoluta, aunque existen evidencias de que los AINE
reducen la pérdida sanguínea menstrual en mujeres con ciclos ovulatorios, con una importante mejora de la
dismenorrea que acompaña a muchas de estas pacientes. Los dos AINE más utilizados en estas terapias han sido el
ácido mefenánico y el naproxeno. En mujeres con menorragia, con el uso de AINE se consigue una reducción de pérdida
sanguínea menstrual que oscila entre el 20 y el 35%. Si bien no todas las pacientes responden por igual al tratamiento
con AINE, se estima que alrededor de un 40-50% mejoran de su sintomatología. Ocasionalmente y por razones que no
se conocen, una mujer puede responder anómalamente a este tratamiento, con un aumento del sangrado menstrual,
Incluso con algunos AINE como el ácido acetil salicílico no se ha comprobado reducción alguna de la pérdida sanguínea

ANTIFIBRINOLÍTICOS
Se ha hallado un incremento en los niveles de activadores de plasminógeno en el endometrio de mujeres con
menorragia comparado con aquellas que presentan una pérdida menstrual normal. Por consiguiente, los fármacos con
acción inhibidora de los activadores del plasminógeno se presentan como una opción prometedora en el tratamiento
de las menorragias .Los antifibrinolíticos son fármacos que inhiben la activación de plasminógeno en plasmina,
produciendo así hemostasia. El más utilizado ha sido el ácido tranexámico. En mujeres con menorragia, usando
antifibrinolíticos se consigue una reducción de pérdida sanguínea menstrual que oscila alrededor del 50% .

Estudios realizados teniendo en cuenta el concepto de medicina basada en la evidencia han demostrado que el ácido
tranexámico es un tratamiento eficaz en el manejo de las menorragias. Sin embargo su empleo está relegado a
segundas o terceras líneas de tratamiento, aún cuando sea probablemente el tratamiento de primera línea más eficaz .
Es cierto que para conseguir un efecto terapéutico se requieren grandes dosis y por consiguiente se pueden acompañar
de ciertos efectos secundarios que han podido erigirse como elementos disuasorios para su uso clínico. Sin embargo
diferentes estudios concluyen que las reacciones adversas encontradas con el uso de antifibrinolíticos en el manejo de
la menorragia son escasas y no serias.

Entre sus efectos colaterales debemos destacar el incrementado de aparición de enfermedad trombogénica. Sin
embargo, estudios de largo seguimiento demostraron que la tasa de incidencia de trombosis en la mujer tratada con
este fármaco es comparable con la frecuencia espontánea de trombosis en la mujer Como hemos apuntado el más
utilizado es el ácido tranexámico (AMCHA), que se emplea a razón de 1g/6 horas (4 g diarios), vía oral, durante tres a
cinco días, pudiendo llegar hasta 22 gramos de dosis total. El nombre comercial es Amchafibrin 500.

AGENTES PROTECTORES DE LA PARED VASCULAR

El etamsilato y el ácido epsilon aminocaproico tienen una forma de actuación que no conocemos bien, pero al parecer
refuerza la pared capilar, reduciendo el sangrado capilar, por una actividad antihialuronidasa y posiblemente por acción
antiprostaglandínica, corrigiendo una función plaquetaria anormal. Ninguno de ellos está actualmente comercializado
en Espala.

OTROS MEDICAMENTOS
Supone un grupo heterogéneo de fármacos, muchos de ellos utilizados de forma empírica y cuya eficacia en algunos
casos no está totalmente demostrada. Dentro de este apartado podemos incluir el sulfato de protamina y el azul de
toluidina. Se trata de sustancias antiheparina que han sido usadas en el pasado, pensando que neutralizarían un
inhibidor de la coagulación que podría ser responsable de la menorragia, consiguiendo mejorías que no pasan del 8%
de las mujeres tratadas. A nivel experimental se han utilizado antagonistas de la histamina, análogos del tromboxano,
incluso inhibidores de la prostaciclina.

TRATAMIENTO HORMONAL

Si la evaluación inicial ha excluido otras causas orgánicas que serían tributarias de un tratamiento específico, se puede
plantear el tratamiento hormonal, que puede permitir corregir la menorragia , prevenir recurrencias, corregir
problemas asociados (dismenorrea) y proporcionar además un eficaz método anticonceptivo. Se han propuesto
diversos regímenes terapéuticos hormonales :

a) Anticonceptivos Orales Combinados

b) Gestágenos:
i) Administración oral diaria: noretisterona, medroxiprogesterona, progesterona natural
ii) Gestágenos de depósito
iii) Sistema de Liberación Intrauterino de Levonorgestrel (SIU-LNG)
c) Otros: danazol, análogos de la GnRH, gestrinona

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

MENORRAGIAS DEBIDAS A PATOLOGÍA ORGÁNICA

PÓLIPOS ENDOMETRIALES:
El tratamiento sin duda es la polipectomía y ésta puede hacerse por varias técnicas: Legrado/ Torsión/ Técnica de Laso/
Electrorresección/Pinzas de biopsia. La polipectomía histeroscópica es la técnica que se ha impuesto, considerándose el
"patrón oro" , pues tiene la ventaja de observar directamente el pólipo y realizar con precisión la intervención.
Mediante pinzas de biopsia o tijeras se pueden extirpar pólipos de hasta 1 cm durante la histeroscopia diagnóstica. Los
pólipos de mayor tamaño deben extirparse utilizando el resectoscopio.
MIOMAS SUBMUCOSOS
Sin duda alguna el tratamiento es la miomectomía, que debe hacerse por vía histeroscópica, siempre que el tamaño y el
número de miomas lo permita. Las condiciones para la realización de una miomectomía histeroscópica son las
siguientes:

– Que la superficie endometrial afectada por el mioma o miomas no sea superior al 50% de todo el endometrio.
El número de miomas puede ser una limitación a la miomectomía histeroscópica, porque naturalmente a más
miomas mayor superficie endometrial afectada y más cicatrices quedan en el útero, lo que es un factor
negativo con vistas a futuros embarazos.
– El mioma debe ser de los tipos I a IV de Labastida , pues el tipo V (más del 75% intramural) no es resecable
histeroscópicamente y desde luego la resección completa del mioma depende más del componente intramural
que del número, tamaño y localización.
– Cuando tras tratamiento supresor con GnRh-a la histerometría supera los 10 cm, las posibilidades de éxito
disminuyen marcadamente. En general un límite de 12 cm de histerometría antes de efectuar eltratamiento
supresor parece razonable.
– Es obvio que cualquier patología genital asociada (hiperplasia endometrial, prolapso, tumores de ovario etc.)
que aconseje otro tratamiento descarta la miomectomía histeroscópica.

MIOMAS INTRAMURALES
También pueden ser causantes de menorragias , y el tratamiento quirúrgico será la miomectomía por vía laparotómica
o laparóscopica.

MIOMAS SUBSEROSOS
Raramente causan menorragias, si bien puede ocurrir en aquellos casos con un gran componente intramural. Su
tratamiento será la miomectomía laparotómica o laparoscópica.

ADENOMIOSIS
No es fácil de diagnosticar, pero al menos puede sospecharse con fundamento basándose en la clínica (dismenorrea), la
ecografía y la resonancia magnética nuclear. El tratamiento de elección será la histerectomía bien sea abdominal,
vaginal o laparoscópica. No obstante habrá casos en los que el tratamiento será diferente al expuesto, dependiendo de
una serie de factores como son tipo, número y tamaño de los miomas, tamaño y número de pólipos endometriales,
edad de la mujer, deseo de descendencia, patología asociada, etc. Otras causas orgánicas, poco frecuentes, de
menorragias pueden ser la presencia de adenocarcinoma de endometrio y otros tumores malignos, hiperplasia
endometrial y fístula arteriovenosa , cuyo tratamiento será el específico del proceso.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS MENORRAGIAS SIN PATOLOGÍA ORGÁNICA

Sólo se llevará a cabo cuando haya fallado el tratamiento médico o no se puede hacer por estar contraindicado. Las
posibilidades quirúrgicas son las siguientes:

- Dilatación – Legrado: No es un procedimiento terapéutico de elección en las menorragias), si bien puede

usarse como medida de emergencia, con fines terapéuticos y diagnósticos (estudio endometrial).
- Ablación - Resección endometrial (AR-E): Tratamiento de elección, en general, en las menorragias sin causa
orgánica, cuando falló el tratamiento médico. Consiste en la destrucción del endometrio por diferentes
métodos (no se obtiene material para estudio histopatológico) y por resección endometrial. La extirpación,
habitualmente electroquirúrgica por vía transhisteroscópica del mismo, por lo que también se denomina
endometrectomía. En la práctica, cuando se combinan ambas técnicas hablamos de ablación-resección
 endometrial. Todos los métodos de ablación-resección endometrial deben incluir de 1 a 3 mm de miometrio
subyacente para destruir la capa basal del endometrio en toda su extensión. La ablación-resección
endometrial puede ser total o parcial. Se tratará de parcial, cuando se respeta en mayor o menor extensión el
endometrio cercano al orificio cervical interno y será total cuando se reseca o destruye todo el endometrio
incluyendo la parte más alta del canal endocervical. En el primer caso normalmente no se sigue de amenorrea.
No obstante ningún método actual garantiza que se haya destruído o extirpado todo el endometrio.
- Histerectomía. La histerectomía resuelve definitivamente el problema de la menorragia, pero es una técnica
muy agresiva, por lo que antes de indicarla habrá que valorar múltiples parámetros como edad de la mujer,
patología asociada, etc. y consensuadamente con la paciente llegar a un acuerdo. Puede realizarse por vía
abdominal, vaginal o laparoscópica. La que ofrece mayores ventajas en cuanto a recuperación rápida de la
paciente y post-operatorio más confortable es la realizada por vía vaginal.

BIBLIOGRAFÍA
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