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INTRODUCCIÓN

Es importante diferenciar entre los términos hipertiroidismo y tirotoxicosis, el primero


se refiere a un exceso de hormonas tiroideas como resultado de sobreproducción de las
mismas en la glándula tiroidea. La tirotoxicosis puede definirse como cualquier causa
de una concentración excesiva de hormonas tiroideas, cuyas manifestaciones clínicas
son consecuencia de la exposición de los tejidos corporales a dicha concentración. La
crisis tirotóxica (CT) o tormenta tiroidea (TT) se presenta cuando se supera la capacidad
de un individuo frente a una tirotoxicosis para mantener mecanismos compensatorios,
principalmente en los sistemas: cardiovascular, gastrointestinal, metabólico,
termorregulador y nervioso central (1) (2).

Esta es una emergencia endócrina, poco frecuente, es una expresión extrema del
hipertiroidismo que conlleva un riesgo que compromete la vida del paciente pues
condiciona una disfunción multiorgánica, es así que es imprescindible su precoz
reconocimiento y adecuado manejo para prevenir su alta tasa de morbimortalidad que
corresponde a un 20 – 30% y hasta 50% cuando hay retraso en el tratamiento (3) (4).

La incidencia es difícil de determinar debido a la variabilidad en los criterios para su


diagnóstico. En EE. UU. La incidencia de crisis tirotóxica es menor del 10% de los
hospitalizados por tirotoxicosis, en México es de alrededor del 0.7%, en Ecuador se han
realizados estudios en el 2017 en embarazadas del Hospital Isidro Ayora teniendo una
incidencia del 1,03 %, no existen otros estudios. Habitualmente se presenta en pacientes
adultos, predominando el sexo femenino, sin embargo se ha descrito en niños y
adolescentes también (5) (6).

ETIOPATOGENIA

Esta patología puede desarrollarse en pacientes con hipertiroidismo no tratado o tratado


inadecuadamente, puede surgir en hipertiroidismos de cualquier etiología siendo entre
los más comunes: la enfermedad de Graves, bocio multinodular toxico y adenoma
toxico solitario. Aparece en un 1 – 2 % de pacientes con hipertiroidismo, pero es
comúnmente precipitada por un evento fisiológicamente estresante: uso irregular o
interrupción de fármacos antitiroideos, cirugía tiroidea y no tiroidea, infección,
traumatismos, parto. También se encuentran entre las etiologías las causas no frecuentes
o raras de hipertiroidismo como el struma ovarii, el carcinoma tiroideo hipersecretor,
adenomas hipofisarios productores de TSH, tumor pituitario secretor de tirotropina y la
administración exógena de yodo a través del contraste radiológico o en hipertiroidismo
facticio (asociado a interferón, amiodarona, pseudoefedrina y salicilatos, los cuales
pueden incrementar los niveles de hormonas tiroideas libres desproporcionadamente)
(1) (7).

La progresión de una tirotoxicosis compensada hasta la crisis tirotóxica, se deben a


mecanismo patogénicos que no se han establecido de forma definitiva aun. Antes se
identificaban casos de esta patología en el postoperatorio de los pacientes con
tirotoxicosis con una preparación pre quirúrgica no adecuada, ahora en la actualidad lo
encontramos con una ocurrencia infrecuente, esto se debe gracias a un diagnóstico y
tratamiento de la tirotoxicosis precoz con un manejo médico pre y post operatorios
adecuados. Sin embargo aún se producen exacerbaciones agudas de la tirotoxicosis que
comúnmente son causadas por enfermedades concurrentes, teniendo como más
frecuentes a las infecciones (neumonías, infección del tracto respiratorio superior)
seguidos por los traumas como por ejemplo las intervenciones quirúrgicas (8) (9). Se ha
evidenciado que en los pacientes con tirotoxicosis un incremento súbito de los niveles
circulantes de las hormonas tiroideas puede ser el predecesor a una tormenta tiroidea,
pero sin embargo no existen valores mínimos de T3 o T4 con el cual aparece una crisis
tirotóxica. Se han considerado tres hipótesis para explicar su aparición: 1) aumento en la
secreción de hormonas tiroideas; 2) aumento en la respuesta a catecolaminas y 3) una
exacerbación de la respuesta celular a hormonas tiroideas (biodisponibilidad). El nivel
de T4 y T3 y la supresión de TSH no son muy distintos a las observadas en pacientes
con tirotoxicosis no complicada (8) (6).

El mecanismo patogénico más aceptado es el aumento de la biodisponibilidad celular de


las hormonas tiroideas libres, bien por saturación masiva de la capacidad de unión de las
proteínas plasmáticas con el consiguiente aumento de la acción celular de hormonas
libres, o por un aporte masivo de las mismas. La tormenta tiroidea es un cuadro clínico
sistémico en la que muchos de sus síntomas dependen de la hiperactividad del sistema
nervioso simpático, además se sugiere que la respuesta adrenérgica está dada por un
aumento en el número de receptores beta adrenérgicos en órganos diana, así tenemos en
el miocardio, la circulación periférica y el sistema nervioso simpático que alteran la
hemodinámica cardiovascular siendo los principales cambios: 1) aumento de la
frecuencia cardíaca, contractilidad cardíaca, presión sistólica y media de la arteria
pulmonar, gasto cardíaco, relajación diastólica, consumo de oxígeno en el miocardio y,
2) reducciones en la resistencia vascular sistémica y la presión diastólica; este hecho se
fundamenta por la utilidad del beta bloqueo en el control de la sintomatología de la
crisis. También, la disminución del aclaramiento renal y hepático de las hormonas
tiroideas que tiene lugar en enfermedades sistémicas, el aumento de la síntesis de ácido
triyodoacético o el aumento de la lipólisis, con aumento de la calorigénesis y
producción preferente de energía térmica sobre la síntesis de ATP se incluyen en los
mecanismos patogénicos de este proceso (10) (11).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Se observa que la mayoría de la sintomatología se da por el desarrollo de un estado


catabólico con aumento del consumo de oxígeno junto con hipertonía simpática. Las
manifestaciones clínicas variarán en función de la edad del paciente y de la duración del
hipertiroidismo. Frecuentemente se describe la tríada de taquicardia, hipertermia y
alteración del estado mental con agitación severa. Es también típica la presentación con
manifestaciones en la esfera cardiovascular; arritmias diversas como la fibrilación
auricular, taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular y extrasístoles ventriculares,
puede también existir hipertensión sistólica y agravamiento bien de una insuficiencia
cardiaca previa o de una cardiopatía isquémica subyacente (8) (12).

En cuanto a las manifestaciones neurológicas se incluyen síntomas de afectación del


sistema nervioso central como delirio, psicosis franca, agitación, llegando en algunos
pacientes a cuadros de estupor y coma. Probablemente esta situación predispone al
desarrollo de lesiones neurológicas hipóxicas. También puede causar debilidad
generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, coreoatetosis e
hiperreflexia. Los pacientes presentan nerviosismo, labilidad emocional e insomnio,
suele existir intolerancia al calor, hiperhidrosis, manifestaciones digestivas con náuseas,
vómitos y diarreas, incluso disfunción hepatocelular con ictericia o abdomen agudo (8)
(13).

Suele evidenciarse además de lo reseñado, en la exploración física, taquicardia,


hipertermia de hasta 41ºC, no conociéndose si la respuesta febril representa un
alteración de la termorregulación a nivel del sistema nervioso central o bien es el
resultado de un incremento de la termogénesis y del metabolismo basal sobrepasando la
capacidad de disipar calor del organismo, manifestándose con la piel roja, caliente y
húmeda, e incluso a veces con signos de deshidratación (debido a las pérdidas cutáneas
y digestivas) (8) (14).

Pueden existir, junto a las demás manifestaciones citadas, hallazgos relacionados con la
enfermedad tiroidea subyacente como la presencia de bocio con soplo a la auscultación,
oftalmopatía (retracción palpebral, exoftalmos, edema peri orbitario, oftalmoplejía y
alteraciones conjuntivales) y dermopatía del tipo de mixedema en la enfermedad de
Graves. Se ha evidenciado en raras ocasiones el cuadro clínico es más sutil con apatía,
postración, incluso coma, sin elevación o elevación mínima de la temperatura,
ocurriendo en personas mayores, el llamado hipertiroidismo apático (8) (15).

DIAGNÓSTICO:

Debido a que los mecanismos fisiopatológicos de una crisis tirotóxica son muy
variables, el diagnóstico se basa principalmente en la presentación clínica, los valores de
T3 libre elevada y T4 libre con TSH suprimida están invariablemente presentes. No se
considera necesario tener niveles muy altos de hormona tiroidea para causar una
tormenta tiroidea. Otros hallazgos en el laboratorio pueden incluir hipercalcemia,
hiperglucemia (por una inhibición de la liberación de insulina y aumento de la
glucogenólisis), recuento alto o bajo de glóbulos blancos. Debido a que los síntomas
clínicos son vagos e involucran múltiples sistemas, Burch y Wartofsky en 1993 han
creado un sistema de puntos para estandarizar y ayudar a hacer un diagnóstico objetivo
de la tormenta tiroidea (Tabla 1). Su sensibilidad y especificidad es aún desconocida
(16).
PARÁMETRO DIAGNÓSTICO PUNTUACIÓN
Temperatura (°C) 36,8-37,3 5
37,4-37,8 10
37,9-38,4 15
38,5-38,9 20
39-39,5 25
> 39,6 30
Afectación del sistema nervioso Agitación 10
central
Delirio, letargia 20
Coma 30
Frecuencia cardíaca (lpm) 99-109 5
110-119 10
120-129 15
130-139 20
> 140 25
Insuficiencia cardíaca Edemas 5
Líneas de Kerley 10
Edema agudo de pulmón 15
Fibrilación auricular 20
Afectación digestiva Diarrea, náuseas, vómitos, dolor 10
abdominal
Ictericia 20
Factores precipitantes 10
Tabla 1: Escala de Burch y Wartofsky para el diagnóstico de tormenta tiroidea
Diagnóstico de crisis tirotóxica: 45 puntos: altamente sugestivo; 25-44: probable; <25
puntos: improbable (16).

La Asociación Japonesa de Tiroides recientemente propuso nuevos criterios para


establecer el diagnóstico de tormenta tiroidea, con un sistema de puntuación en donde la
presencia de tirotoxicosis es un prerrequisito para considerar el diagnóstico de esta
patología y su confirmación se da con un incremento de la T3 y T4 en su forma libre, y
se debe combinar con al menos tres de estas variables (5).

a) Manifestaciones del sistema nervioso central: psicosis, letargo, delirio,


inquietud, somnolencia, coma (> o igual 1 en la escala de Japón o < o igual a 14
en la escala de coma de Glasgow)
b) Fiebre > o igual a 38 º C
c) Taquicardia > 130 latidos por minuto o frecuencia cardiaca > 130 en presencia
de fibrilación auricular
d) Insuficiencia cardiaca congestiva: edema agudo de pulmón, estertores húmedos
en más de la mitad del campo pulmonar, choque cardiogénico o una
clasificación de IV por la New York Heart Asociation o > III en la clasificación
de Killip – Kimball
e) Manifestaciones gastrointestinales/hepáticas: vómito, nauseas, diarrea o
bilirrubina total > 3.0 mg/dL
Y para su diagnóstico:

TS 1: primera combinación: Tirotoxicosis y al menos 1 manifestación del SNC


acompañada de taquicardia, fiebre. ICC o manifestaciones gastrointestinales o hepáticas
TS 1: combinación alternativa: tirotoxicosis y 1 combinación de la menos 3 de los
siguientes síntomas: taquicardia, fiebre, ICC o manifestaciones gastrointestinales o
hepáticas.
TS 2: primera combinación: tirotoxicosis y una combinación de la menos 2 de los
siguientes síntomas: taquicardia, fiebre, ICC o gastrointestinales o hepáticas.
TS 2: combinación alternativa: los pacientes que cumplen con el diagnóstico de TS1,
pero la determinación de T3 y T4 no están disponibles.

Existen exclusiones si los síntomas son claramente explicados por otras enfermedades
subyacentes. Se requiere un adecuado juicio clínico. (TS1: tormenta tiroidea definida;
TS2: tormenta tiroidea sospechada). (5).

TRATAMIENTO:

El enfoque es multimedicamentoso según las directrices de la American Thyroid


Association, pues recomiendan un enfoque de tratamiento multimodal que se basan en 3
principios: 1) contrarrestar los efectos periféricos de las hormonas tiroideas; 2) inhibir la
síntesis de las hormonas tiroideas; y 3) evitar las complicaciones sistémicas. (7)

Las tionamidas como el propiltiouracilo y metimazol son los fármacos antitiroideos más
comúnmente utilizados, su mecanismo de acción se basa en inhibir la síntesis de las
hormonas tiroideas al interferir con la yodación mediada por la peroxidasa tiroidea de
los residuos de tirosina en la tiroglobulina, un paso importante en la síntesis de tiroxina
y triyodotironina. Para los pacientes con tormenta tiroidea potencialmente mortal
ingresados en una UCI, sugerimos propiltiouracilo (PTU) (200 mg por vía oral cada
cuatro horas) en lugar de metimazol como tratamiento inicial. La PTU bloquea la
conversión de T4 a T3 y da como resultado niveles más bajos de T3 en suero durante
los primeros días de tratamiento. Sin embargo, para el hipertiroidismo grave, pero no
mortal, se puede preferir el metimazol (20 mg cada seis horas) debido a su vida media
más larga, menor riesgo de toxicidad hepática y, en última instancia, restaura el
eutiroidismo más rápidamente que la PTU. Los pacientes tratados inicialmente con PTU
deben pasar a metimazol antes del alta hospitalaria. (17)

Una hora después de la administración de tionamidas, administramos yodo en yoduro de


potasio SSKI, 5 gotas [20 gotas / ml, 50 mg de yoduro / gota] por vía oral cada seis
horas o, solución de Lugol 10 gotas (20 gotas / ml, 6.25 mg de yodo / gota) cada ocho
horas). Secuestrantes de ácidos biliares (colestiramina, 4 g por vía oral cuatro veces al
día) también puede ser beneficioso en casos graves para disminuir el reciclaje
enterohepático de las hormonas tiroideas. (17)
Otra parte fundamental del tratamiento son los bloqueadores de los receptores
adrenérgicos beta, debido a que disminuyen los efectos sistémicos de las hormonas
tiroideas; de estos se prefiere el propranolol porque a diferencia de otros bloqueadores
adrenérgicos beta, este fármaco también inhibe la conversión de T4 a T3, con una dosis
para lograr un control adecuado de la frecuencia cardíaca, generalmente de 60 a 80 mg
por vía oral cada cuatro a seis horas. Los esteroides como la dexametasona o la
hidrocortisona también tienen este efecto (hidrocortisona, 100 mg por vía intravenosa
cada ocho horas). Los AINES, principalmente los salicilatos están contraindicados
debido a que aumentan la concentración sérica de la forma libre de T3 y T4 por lo que
el acetaminofén es el medicamento de primera elección para el control térmico (7) (8)
(18).

Dentro de las 12 - 24 horas estas medidas deben producir una mejoría clínica. Existen
casos excepcionales que son refractarios a este tratamiento convencional y se debe
recurrir a otros métodos para eliminar el exceso de hormonas tiroideas, así existen la
plasmaféresis, la diálisis peritoneal, la hemoperfusión con carbón y la hemoperfusión
con resina que van a eliminar de manera rápida el exceso de estas hormonas. Esto nos
indica la importancia de tener estrictamente reservado cualquier retraso en la terapia,
como esperar resultados de laboratorio, debido a que puede aumentar la tasa de
mortalidad y si se produce la muerte, se debe considerar la insuficiencia
cardiopulmonar, especialmente si se trata de adultos mayores. Una vez de que la
enfermedad crítica de la tormenta tiroidea se controle, se debe planificar el tratamiento
definitivo de la tirotoxicosis subyacente y también corrección del factor desencadenante
(8) (9).

Para los pacientes con contraindicaciones para las tionamidas que requieren una
corrección urgente del hipertiroidismo, la cirugía es el tratamiento de elección. Los
pacientes que van a someterse a cirugía requieren tratamiento preoperatorio de
tirotoxicosis. Por lo general, tratamos con bloqueadores beta (si no está contraindicado,
propranolol 60 a 80 mg cada cuatro a seis horas), glucocorticoides para inhibir la
conversión de T4 a T3 (por ejemplo, dexametasona , 1 a 2 mg cada seis horas),
secuestrantes de ácidos biliares (colestiramina 4 g por vía oral cuatro veces al día) y, en
pacientes con enfermedad de Graves, yodo SSKI, 5 gotas (50 mg yoduro / gota) por vía
oral cada seis horas o solución de Lugol, 10 gotas (6,25 mg yoduro / yodo por gota)
cada ocho horas). Continuamos el tratamiento hasta por cinco a siete días (17).

Manejo a largo plazo: después de que haya evidencia de mejoría clínica


(defervescencia, resolución del sistema nervioso central y manifestaciones
cardiovasculares), la terapia con yodo se puede suspender y los glucocorticoides se
reducen y disminuyen. Los bloqueadores beta pueden retirarse, pero solo después de
que las pruebas de función tiroidea hayan vuelto a la normalidad. La dosis de
tionamidas debe ajustarse para mantener el eutiroidismo. La PTU, si se administra, debe
cambiarse a metimazol debido a su mejor perfil de seguridad y mejores tasas de
cumplimiento. Una dosis típica de mantenimiento de metimazol es de 5 a 10 mg al día.
Cuando se alcanza una dosis de mantenimiento estable, se pueden realizar pruebas de
tiroides (TSH, T4 libre) cada seis meses (19).

En pacientes con enfermedad de Graves, la terapia definitiva con yodo radiactivo o


tiroidectomía es importante para prevenir una recurrencia de tirotoxicosis grave. Se
sugiere la terapia con yodo radiactivo como nuestra primera opción para la terapia
definitiva para el hipertiroidismo en ausencia de orbitopatía moderada a grave, dado su
menor costo y menor tasa de complicaciones en comparación con la cirugía. Si el
paciente recibió yodo dentro de unas pocas semanas de tratamiento programado con
yodo radioactivo, se debe obtener una captación de yodo radioactivo para calcular la
dosis del tratamiento con yodo radioactivo en lugar de utilizar un tratamiento con yodo
radioactivo de dosis fijas. La cirugía es una opción para pacientes con hipertiroidismo
debido a un bocio muy grande u obstructivo (19).

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