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Esta es una emergencia endócrina, poco frecuente, es una expresión extrema del
hipertiroidismo que conlleva un riesgo que compromete la vida del paciente pues
condiciona una disfunción multiorgánica, es así que es imprescindible su precoz
reconocimiento y adecuado manejo para prevenir su alta tasa de morbimortalidad que
corresponde a un 20 – 30% y hasta 50% cuando hay retraso en el tratamiento (3) (4).
ETIOPATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Pueden existir, junto a las demás manifestaciones citadas, hallazgos relacionados con la
enfermedad tiroidea subyacente como la presencia de bocio con soplo a la auscultación,
oftalmopatía (retracción palpebral, exoftalmos, edema peri orbitario, oftalmoplejía y
alteraciones conjuntivales) y dermopatía del tipo de mixedema en la enfermedad de
Graves. Se ha evidenciado en raras ocasiones el cuadro clínico es más sutil con apatía,
postración, incluso coma, sin elevación o elevación mínima de la temperatura,
ocurriendo en personas mayores, el llamado hipertiroidismo apático (8) (15).
DIAGNÓSTICO:
Debido a que los mecanismos fisiopatológicos de una crisis tirotóxica son muy
variables, el diagnóstico se basa principalmente en la presentación clínica, los valores de
T3 libre elevada y T4 libre con TSH suprimida están invariablemente presentes. No se
considera necesario tener niveles muy altos de hormona tiroidea para causar una
tormenta tiroidea. Otros hallazgos en el laboratorio pueden incluir hipercalcemia,
hiperglucemia (por una inhibición de la liberación de insulina y aumento de la
glucogenólisis), recuento alto o bajo de glóbulos blancos. Debido a que los síntomas
clínicos son vagos e involucran múltiples sistemas, Burch y Wartofsky en 1993 han
creado un sistema de puntos para estandarizar y ayudar a hacer un diagnóstico objetivo
de la tormenta tiroidea (Tabla 1). Su sensibilidad y especificidad es aún desconocida
(16).
PARÁMETRO DIAGNÓSTICO PUNTUACIÓN
Temperatura (°C) 36,8-37,3 5
37,4-37,8 10
37,9-38,4 15
38,5-38,9 20
39-39,5 25
> 39,6 30
Afectación del sistema nervioso Agitación 10
central
Delirio, letargia 20
Coma 30
Frecuencia cardíaca (lpm) 99-109 5
110-119 10
120-129 15
130-139 20
> 140 25
Insuficiencia cardíaca Edemas 5
Líneas de Kerley 10
Edema agudo de pulmón 15
Fibrilación auricular 20
Afectación digestiva Diarrea, náuseas, vómitos, dolor 10
abdominal
Ictericia 20
Factores precipitantes 10
Tabla 1: Escala de Burch y Wartofsky para el diagnóstico de tormenta tiroidea
Diagnóstico de crisis tirotóxica: 45 puntos: altamente sugestivo; 25-44: probable; <25
puntos: improbable (16).
Existen exclusiones si los síntomas son claramente explicados por otras enfermedades
subyacentes. Se requiere un adecuado juicio clínico. (TS1: tormenta tiroidea definida;
TS2: tormenta tiroidea sospechada). (5).
TRATAMIENTO:
Las tionamidas como el propiltiouracilo y metimazol son los fármacos antitiroideos más
comúnmente utilizados, su mecanismo de acción se basa en inhibir la síntesis de las
hormonas tiroideas al interferir con la yodación mediada por la peroxidasa tiroidea de
los residuos de tirosina en la tiroglobulina, un paso importante en la síntesis de tiroxina
y triyodotironina. Para los pacientes con tormenta tiroidea potencialmente mortal
ingresados en una UCI, sugerimos propiltiouracilo (PTU) (200 mg por vía oral cada
cuatro horas) en lugar de metimazol como tratamiento inicial. La PTU bloquea la
conversión de T4 a T3 y da como resultado niveles más bajos de T3 en suero durante
los primeros días de tratamiento. Sin embargo, para el hipertiroidismo grave, pero no
mortal, se puede preferir el metimazol (20 mg cada seis horas) debido a su vida media
más larga, menor riesgo de toxicidad hepática y, en última instancia, restaura el
eutiroidismo más rápidamente que la PTU. Los pacientes tratados inicialmente con PTU
deben pasar a metimazol antes del alta hospitalaria. (17)
Dentro de las 12 - 24 horas estas medidas deben producir una mejoría clínica. Existen
casos excepcionales que son refractarios a este tratamiento convencional y se debe
recurrir a otros métodos para eliminar el exceso de hormonas tiroideas, así existen la
plasmaféresis, la diálisis peritoneal, la hemoperfusión con carbón y la hemoperfusión
con resina que van a eliminar de manera rápida el exceso de estas hormonas. Esto nos
indica la importancia de tener estrictamente reservado cualquier retraso en la terapia,
como esperar resultados de laboratorio, debido a que puede aumentar la tasa de
mortalidad y si se produce la muerte, se debe considerar la insuficiencia
cardiopulmonar, especialmente si se trata de adultos mayores. Una vez de que la
enfermedad crítica de la tormenta tiroidea se controle, se debe planificar el tratamiento
definitivo de la tirotoxicosis subyacente y también corrección del factor desencadenante
(8) (9).
Para los pacientes con contraindicaciones para las tionamidas que requieren una
corrección urgente del hipertiroidismo, la cirugía es el tratamiento de elección. Los
pacientes que van a someterse a cirugía requieren tratamiento preoperatorio de
tirotoxicosis. Por lo general, tratamos con bloqueadores beta (si no está contraindicado,
propranolol 60 a 80 mg cada cuatro a seis horas), glucocorticoides para inhibir la
conversión de T4 a T3 (por ejemplo, dexametasona , 1 a 2 mg cada seis horas),
secuestrantes de ácidos biliares (colestiramina 4 g por vía oral cuatro veces al día) y, en
pacientes con enfermedad de Graves, yodo SSKI, 5 gotas (50 mg yoduro / gota) por vía
oral cada seis horas o solución de Lugol, 10 gotas (6,25 mg yoduro / yodo por gota)
cada ocho horas). Continuamos el tratamiento hasta por cinco a siete días (17).