AUTORES
DIRECCIÓN FRANCO DÍEZ, EDUARDO (2)
EDITORIAL RUIZ MATEOS, BORJA (56)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58)
RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ADEVA ALFONSO, JORGE (1)
AGUADO CASANOVA, VÍCTOR (2)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (3)
ALONSO MARTÍNEZ, ANA (4)
ALONSO PEREIRO, ELENA (5)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (6)
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (7)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9)
APARICIO ELIZALDE, LEIRE (10)
ARGÜELLO DE TOMÁS, MIGUEL (1)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (11)
BALIBREA DEL CASTILLO, JOSÉ MARÍA (12)
BARRIO GIMÉNEZ, PABLO (13)
BARROS TORNAY, RUBÉN (14)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (13)
BEA SERRANO, CARLOS (15)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (11)
BENÍTEZ QUINTANILLA, LETICIA (13)
BERNAL BELLO, DAVID (16)
BURGOS GUTIÉRREZ, CRISTINA (17)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (18)
CAMBLOR VALLADARES, ÁLVARO (19)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (20)
CARDOSO-LÓPEZ, ISABEL (21)
CARNERO ALCÁZAR, MANUEL (20)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (11)
CRUZ-HERRANZ, ANDRÉS (22)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (20)
(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid.
(2) H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
(3) H. Ruber Internacional. Madrid.
(4) H. U. de Burgos. Burgos.
(5) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid.
(6) H. U. Severo Ochoa. Madrid.
(7) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.
(8) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU.
(9) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid.
(10) H. U. de Cruces. Bilbao.
(11) H. U. La Paz. Madrid.
(12) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
(13) H. Clinic. Barcelona.
(14) H. U. Virgen de la Macarena. Sevilla.
(15) H. C. U. de Valencia. Valencia.
(16) H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
(17) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (16)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (23)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA. (18)
DOMÍNGUEZ MUÑOZ, M.ª DE LOS ÁNGELES (24)
DUESO DELGADO, VÍCTOR (11)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (25)
FABUEL ORTEGA, PABLO (26)
FERNÁNDEZ BERDASCO, KARINA (17)
FERNÁNDEZ NIETO, DIEGO (2)
FERRE-ARACIL, CARLOS (27)
FORTUNY FRAU, ELENA (28)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (2)
GABALDÓN PÉREZ, ANA (15)
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (11)
GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1)
GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, FLORENCIO (20)
GÓMEZ GÓMEZ, ENRIQUE (29)
GÓMEZ ROMERO, MARÍA (30)
GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (20)
GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (11)
GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (31)
GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (27)
IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (32)
IGUALADA BLÁZQUEZ, CRISTINA (1)
IZQUIERDO RIBAS, MARC (13)
JIMÉNEZ CAUHÉ, JUAN (2)
LALUEZA BLANCO, ANTONIO (18)
LOBATO IZAGIRRE, ANE (33)
LÓPEZ GARRIDO, MARTA (34)
LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (35)
LOSTAO FERÁNDEZ, CRISTINA (11)
(18) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(19) H. U. de Cabueñes. Gijón.
(20) H. C. San Carlos. Madrid.
(21) H. Ntra. Sra. de América. Madrid.
(22) U. of California. San Francisco, EE.UU.
(23) H. de Manacor. Mallorca.
(24) H. U. Virgen de Valme. Sevilla.
(25) H. U. de Getafe. Madrid.
(26) H. U. Morales Meseguer. Murcia.
(27) H. U. Puerta de Hierro. Madrid.
(28) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
(29) H. U. Reina Sofía. Córdoba.
(30) H. U. Joan XIII. Tarragona.
(31) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña.
(32) H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de
Llobregat, Barcelona.
(33) H. U. de Basurto. Bilbao.
5
ARREO DEL VAL, VIVIANA (11)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11)
GALLO SANTACRUZ, SARA (18)
SESMA ROMERO, JULIO (37)
LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (13)
LOZANO GRANERO, CRISTINA (2)
LUENGO ALONSO, GONZALO (18)
MALO DE MOLINA HERRERA, ALEJANDRO (20)
MARÍA DELGADO MÁRQUEZ, ANA (18)
MARTÍN GUIJARRO, DIEGO (36)
MARTÍN TORRES, JOSE MIGUEL (37)
MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (11)
MARTÍNEZ HERRERA, MIGUEL (38)
MARTÍNEZ LÓPEZ, ISAAC (20)
MARTÍNEZ ORTEGA, ANTONIO (2)
MARTOS GISBERT, NATALIA (39)
MELÉ-NINOT, GEMMA (40)
MOGAS VIÑALS, EDUARD (12)
MOLINA ANDREU, ORIOL (41)
MOLINA ESCUDERO, ROBERTO (16)
MONJO HENRY, IRENE (11)
MORENO HERRER, CARMEN (29)
MUERTE-MORENO, IVÁN (20)
NARANJO BONILLA, PEDRO (29)
OCAÑA LEDESMA, ALEJANDRO (42)
ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15)
OTAOLA ARCA, HUGO (16)
PADILLA LÓPEZ, MIREIA (43)
PADIN TRIGO, ANA (44)
PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (13)
PAREJO CORTÉS, VÍCTOR (45)
PARRILLA LINARES, ROCÍO (46)
PASCUAL GUARDIA, SERGI (47)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (48)
PEÑA ORTEGA, PEDRO (49)
PÉREZ ARGÜELLES, DANIEL (42)
(34) C. H. Insular de Gran Canaria.
Las Palmas de Gran Canaria.
(35) H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
(36) H. U. de Móstoles. Madrid.
(37) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(38) H. C. U. Virgen de la Arrixaca. Murcia.
(39) H. HM Sanchinarro. Madrid.
(40) H. U. Sagrat Cor. Barcelona.
(41) Mútua Terrassa. Terrassa.
(42) H. Regional U. de Málaga. Málaga.
(43) H. de Santa Creu i Sant Pau. Barcelona.
(44) C. H. U. de A Coruña. La Coruña.
(45) H. U. Parc Taulí. Sabadell.
(46) H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
(47) Parc de Salut Mar. Barcelona.
(48) H. U. Infanta Elena. Madrid.
(49) H. U. Dr. Negrín. Las Palmas de Gran Canaria.
PÉREZ FEAL, PATRICIA (50)
PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (51)
PÉREZ TRIGO, SILVIA (18)
PINILLA SANTOS, BERTA (52)
PINTOS PASCUAL, ILDUARA (53)
PIRIS BORREGAS, SALVADOR (18)
PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (11)
RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (54)
RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (2)
RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (55)
RUIZ MATEOS, BORJA (56)
RUIZ ORTIZ, MARIANO (18)
SÁNCHEZ PUJOL, MARÍA JOSÉ (37)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (11)
SEGUÍ FERNÁNDEZ, FERRAN (13)
SEGUÍ SOLIS, ELIA (13)
SESMA ROMERO, JULIO (37)
SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (57)
SÍGLER VILCHES, INMACULADA (7)
SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (58)
TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (11)
TAJIMA POZO, KAZUHIRO (59)
TARAMINO PINTADO, NOELIA (18)
TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9)
TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (18)
TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (60)
TRUJILLO LÓPEZ, ANA (7)
VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (61)
VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (62)
VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9)
(50) C. H. U. de Santiago de Compostela.
Santiago de Compostela.
(51) Instituto de Neuropsiquiatría y
Adicciones, PSMAR. Barcelona.
(52) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.
(53) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid.
(54) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.
(55) H. U. de La Princesa. Madrid.
(56) H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(57) H. U. Río Hortega. Valladolid.
(58) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(59) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid.
(60) H. U. de Torrejón. Madrid.
(61) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(62) H. U. HM Montepríncipe. Madrid.
 ÍNDICE

TEMA 1 FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.......................................................................................................13

1.1. Mecánica ventilatoria.............................................................................................................................. 13
1.2. Valoración del intercambio gaseoso........................................................................................................ 18
1.3. Hipoxemia.............................................................................................................................................. 20
Autores: Íñigo Gredilla-Zubiría, Juan Miguel Antón Santos, Borja de Miguel-Campo.
TEMA 2 NEOPLASIAS PULMONARES.............................................................................................................23
2.1. Nódulo pulmonar solitario...................................................................................................................... 23
2.2. Neoplasias malignas de pulmón.............................................................................................................. 24
2.3. Neoplasias pulmonares benignas............................................................................................................ 32
2.4. Neoplasias de pared torácica.................................................................................................................. 32
Autores: Juan Miguel Antón Santos, Natalia Martos Gisbert, Francisco Javier Teigell Muñoz.
TEMA 3 ENFERMEDADES DE LA PLEURA......................................................................................................34
3.1. Derrame pleural...................................................................................................................................... 34
3.2. Neumotórax............................................................................................................................................ 36
3.3. Tumores pleurales................................................................................................................................... 38
Autores: Íñigo Gredilla-Zubiría, Antonio Lalueza Blanco, Alberto López-Serrano.
TEMA 4 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)...........................................................39
4.1. Concepto y anatomía patológica............................................................................................................ 39
4.2. Características diferenciales de enfisema y bronquitis crónica................................................................. 41
4.3. Diagnóstico............................................................................................................................................. 41
4.4. Estadificación GOLD............................................................................................................................... 42
4.5. Tratamiento............................................................................................................................................ 43
4.6. Comorbilidades en el paciente EPOC...................................................................................................... 46
4.7. Pronóstico............................................................................................................................................... 46
Autores: Juan Miguel Antón Santos, Natalia Martos Gisbert, Alberto López-Serrano.
TEMA 5 ASMA...............................................................................................................................................47
5.1. Tratamiento............................................................................................................................................ 49
Autores: Natalia Martos Gisbert, Sergi Pascual Guardia, Juan Miguel Antón Santos.
TEMA 6 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR...................................................................................................53
Autores: Juan Miguel Antón Santos, Íñigo Gredilla-Zubiría, José Loureiro Amigo.
TEMA 7 TRASTORNOS DE LA VENTILACIÓN..................................................................................................58
7.1. Hipoventilación alveolar.......................................................................................................................... 58
7.2. Hiperventilación alveolar......................................................................................................................... 58
7.3. Síndrome de apnea del sueño................................................................................................................. 59
Autores: Natalia Martos Gisbert, Sergi Pascual Guardia, Antonio Lalueza Blanco.
TEMA 8 SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA........................................................................61
Autores: Alberto López-Serrano, Natalia Martos Gisbert, Martín Cuesta Hernández.
TEMA 9 ENFERMEDADES INTERSTICIALES 1: NEUMONITIS INTERSTICIALES IDIOPÁTICAS..........................63
9.1. Fibrosis pulmonar idiopática.................................................................................................................... 64
9.2. Otras neumonitis intersticiales................................................................................................................. 65
Autores: Sergi Pascual Guardia, Antonio Lalueza Blanco, José Loureiro Amigo.
TEMA 10 ENFERMEDADES INTERSTICIALES 2: NEUMONITIS DE CAUSA CONOCIDA......................................67
10.1. Neumonitis intersticiales por inhalación de polvos inorgánicos: neumoconiosis....................................... 67
10.2. Neumonitis intersticiales por inhalación de polvos orgánicos................................................................... 68
10.3. Neumonitis intersticiales asociadas a enfermedades autoinmunes sistémicas........................................... 69
10.4. Neumonitis intersticiales por fármacos.................................................................................................... 70
Autores: Sergi Pascual Guardia, Borja de Miguel-Campo, Antonio Lalueza Blanco.
TEMA 11 ENFERMEDADES INTERSTICIALES 3:
NEUMONITIS ASOCIADAS A PROCESOS NO BIEN CONOCIDOS.......................................................71
11.1. Sarcoidosis.............................................................................................................................................. 71
11.2. Linfangioleiomiomatosis e histocitosis X.................................................................................................. 74

9
 11.3. Eosinofilias pulmonares........................................................................................................................... 76
11.4. Proteinosis alveolar................................................................................................................................. 77
Autores: Sergi Pascual Guardia, Borja de Miguel-Campo, Antonio Lalueza Blanco.
TEMA 12 ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO.................................................................................................78
12.1. Masas mediastínicas............................................................................................................................... 78
12.2. Mediastinitis........................................................................................................................................... 79
Autores: Francisco Javier Teigell Muñoz, Alberto López-Serrano, Martín Cuesta Hernández.
TEMA 13 HIPERTENSIÓN PULMONAR (HTP)....................................................................................................80
13.1. Hipertensión arterial pulmonar idiopática................................................................................................ 80
13.2. Tratamiento general de la HTP................................................................................................................ 81
13.3. Enfermedad tromboembólica crónica...................................................................................................... 82
Autores: Íñigo Gredilla-Zubiría, Francisco Javier Teigell Muñoz, Javier Villanueva Martínez.
TEMA 14 BRONQUIECTASIAS..........................................................................................................................83
Autores: Borja de Miguel-Campo, Sergi Pascual Guardia, José Loureiro Amigo.
TEMA 15 BRONQUIOLITIS................................................................................................................................85
Autores: Ilduara Pintos Pascual, José Loureiro Amigo, Antonio Lalueza Blanco.
TEMA 16 SÍNDROME DE HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA...........................................................................87
17.1. Hemosiderosis pulmonar idiopática (HPI)................................................................................................. 87
17.2. Enfermedad de Goodpasture ................................................................................................................. 87
Autores: Alberto López-Serrano, Martín Cuesta Hernández, Sergio Sevilla-Ribota.
TEMA 17 ENFERMEDAD DEL DIAFRAGMA......................................................................................................88
17.1. Parálisis del diafragma............................................................................................................................ 88
17.2. Hernias diafragmáticas............................................................................................................................ 88
Autores: Francisco Javier Teigell Muñoz, José Loureiro Amigo, Beatriz Rodríguez-Batllori Arán.
TEMA 18 TRASPLANTE PULMONAR................................................................................................................89
18.1. Indicaciones del trasplante de pulmón.................................................................................................... 89
18.2. Complicaciones....................................................................................................................................... 89
Autores: Ilduara Pintos Pascual, Martín Cuesta Hernández, Gemma Ibáñez-Sanz.
TEMA 19 MALFORMACIONES..........................................................................................................................90
19.1. Deformidades de la pared torácica.......................................................................................................... 90
19.2. Anomalías traqueobronquiales................................................................................................................ 90
Autores: Javier Villanueva Martínez, Francisco Javier Teigell Muñoz, Ilduara Pintos Pascual.
TEMA 20 ANATOMÍA.......................................................................................................................................91
20.1. Histología............................................................................................................................................... 91
20.2. Radiografía de tórax............................................................................................................................... 92
Autores: Javier Villanueva Martínez, Ilduara Pintos Pascual, Martín Cuesta Hernández.
TEMA 21 VENTILACIÓN MECÁNICA................................................................................................................93
21.1. Fundamentos.......................................................................................................................................... 93
21.2. Indicaciones generales............................................................................................................................ 93
21.3. Indicación de las distintas modalidades................................................................................................... 93
21.4. Modalidades de soporte ventilatorio invasivo.......................................................................................... 94
Autores: Natalia Martos Gisbert, Íñigo Gredilla-Zubiría, Javier Villanueva Martínez.
TEMA 22 SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA............................................................................................................95
Autores: Borja de Miguel-Campo, Javier Villanueva Martínez, Ilduara Pintos Pascual.

VALORES NORMALES EN NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA TORÁCICA............................................................................96

10
 Tema 1
Fisiología y fisiopatología
Autores: Íñigo Gredilla-Zubiría, H. Quironsalud A Coruña (La Coruña). Juan Miguel Antón Santos, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid). Borja de Miguel-
Campo, H. U. 12 de Octubre (Madrid).
Enfoque MIR
Éste es un tema que debes dominar con soltura porque, además
de ser uno de los más preguntados dentro de la Neumología, te
ayudará a entender la fisiopatología de las distintas enfermedades
respiratorias. Es importante que comprendas los distintos patrones
espirométricos y sepas diferenciar el patrón obstructivo del restrictivo.
La principal función del aparato respiratorio es la de permitir
una adecuada oxigenación de la sangre y eliminar el anhídrido
carbónico producido. Esto se logra gracias a cuatro procesos:
ventilación, difusión, perfusión y distribución. El resultado es
el intercambio gaseoso. Cualquier trastorno en estos procesos
puede provocar hipoxemia, siendo la causa más frecuente de la
misma el trastorno en la relación ventilación-perfusión.
1.1. Mecánica ventilatoria
La mecánica ventilatoria es el conjunto de fuerzas capaces de
vencer la resistencia que ofrecen la caja torácica y el parénqui-
ma pulmonar, para llevar a cabo la ventilación. Una respiración
normal consta de una fase inspiratoria y una fase espiratoria.
La inspiración es un proceso activo que consume energía, por-
que requiere la utilización de los músculos inspiratorios para
vencer las resistencias que se oponen a la entrada de aire en
los pulmones. Estos músculos son los intercostales externos,
paraesternales, esternocleidomastoideo, escaleno y, el más
importante, el diafragma. La espiración normal es pasiva.
Se denomina ventilación al movimiento de gas desde la
atmósfera hasta el interior de los pulmones durante la respira-
ción. Intervienen los siguientes elementos:
Sistema conductor: árbol traqueobronquial
Existe una zona de conducción que no participa en el inter-
cambio gaseoso, llamada espacio muerto anatómico (desde
nariz hasta bronquiolos terminales, que consta de unos 150 cc).
Debemos diferenciarla del espacio muerto alveolar, que se
corresponde con el aire contenido en alvéolos no perfundidos
y que aumenta en determinadas patologías, como las enferme-
dades intersticiales, enfermedades vasculares pulmonares (TEP),
etc. Se denomina espacio muerto fisiológico a la suma del
espacio muerto anatómico y del espacio muerto alveolar.
13
La resistencia al paso de aire por la vía aérea depende sobre
todo de la sección transversal del conducto, por lo que la vía
aérea superior (nariz, boca, faringe, laringe y tráquea) presenta
la mayor resistencia, mientras la pequeña vía aérea contribuye
sólo al 10-20% de la resistencia total de la vía aérea.
Volúmenes pulmonares
Volúmenes estáticos
Determinan la cantidad de aire que hay en los pulmo-
nes, teniendo en cuenta las distintas posiciones que
adopta la caja torácica. Para calcularlos se utiliza la
espirometría y la pletismografía.
Distinguimos cuatro volúmenes estáticos:
• Volumen Corriente (VC) o “Tidal Volume” (VT).
Volumen de aire que entra en los pulmones durante una res-
piración normal (500 ml aproximadamente).
• Volumen Residual (VR).
Volumen de gas que permanece en los pulmones despues de
una espiración máxima (1.200 ml aproximadamente).
• Volumen de Reserva Espiratorio (VRE).
Volumen de gas expulsado durante una maniobra espiratoria
máxima después de haber eliminado el volumen corriente, o
el volumen que se puede espirar tras una espiración normal
(1.100 ml aproximadamente).
• Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI).
Volumen de gas inhalado durante una maniobra inspiratoria
máxima tras una inspiración normal (3.000 ml aproximada-
mente).
La suma de dos o más de los volúmenes anteriores determina
cuatro capacidades:
• Capacidad Pulmonar Total (CPT o TLC) (MIR).
Cantidad de aire que contienen los pulmones cuando se ha-
llan totalmente distendidos. Es la suma de todos los volúme-
nes (aproximadamente 5.800 ml).
• Capacidad Funcional Residual (CFR) (MIR).
Es el volumen de gas que permanece en los pulmones des-
pués de una espiración normal. Es la posición de reposo del
aparato respiratorio (2.300 ml aproximadamente) = VR +
VRE.
• Capacidad Vital (CV).
Volumen de gas expulsado durante una espiración máxima
a partir de una inspiración máxima (4.600 ml aproximada-
mente) = VT+VRE+VRI = CPT-VR.
 Manual AMIR · Neumología y Cirugía Torácica

• Capacidad Inspiratoria (CI). • Flujo mesoespiratorio.

Volumen de gas inspirado durante una maniobra forzada
máxima a partir de la CFR (3.500 ml aproximadamente) =
VRI + VT.
Para calcular el VR, y por tanto la CPT y la CFR, es necesario
realizar la técnica de dilución de helio o la pletismografía cor-
poral. El resto de volúmenes estáticos se pueden calcular con
la espirometría.
Flujo espiratorio forzado de aire en la parte media de la espi-
ración (FEF 25%-75% o VMFM, velocidad máxima del flujo
mesoespiratorio). Es la medida más sensible para valorar la
obstrucción precoz de la pequeña vía aérea (vías de diámetro
menor a 2 mm) y suele ser la primera alteración detectada en
fumadores. Se mide en litros/segundo (MIR).
• Índice de Tiffeneau (IT).
Se define como VEF1/CVF y su valor normal es de 0,8, e indica
obstrucción si es menor de 0,7 (MIR).

CPT = 5.800 Recuerda...

CV = 4.600
CI = 3.500 Todos los volúmenes pulmonares (tanto estáticos como dinámicos)
CFR = 2.300 dependen de la raza, edad, sexo y peso del individuo y se consi-
CI dera como normal valores comprendidos entre el 80% y 120%
VRI = 3.000 del esperado, excepto el FEF 25%-75%, que se considera como
CV normal a partir del 60% del teórico.
VT = 500 ml.
CPT

Volumen de cierre
VRE = 1.100 A volúmenes inferiores a la CFR, la presión pleural inspiratoria
CFR puede hacerse positiva en las bases y originar un cierre distal
de las vías aéreas, probablemente en los bronquiolos respira-
torios. Este volumen aumenta con la edad, pudiendo superar
VR = 1.200 a la CFR en ancianos aparentemente sanos. En otras situacio-
nes en las que la retracción elástica del pulmón está reducida
(EPOC) puede producirse esta misma situación, de forma que
Figura 1. Volúmenes pulmonares estáticos. las porciones basales de los pulmones sólo son ventiladas
intermitentemente.
Volúmenes dinámicos
Miden cantidad de gas en condiciones de movimiento (Ver figura 3 en la página siguiente)
del mismo, fundamentalmente durante una espiración
forzada. Al introducir el factor tiempo estamos refi- Podemos distinguir dos conceptos teóricos: la ventilación total
riéndonos a flujos (volumen/tiempo). Para calcularlos o volumen/minuto y la ventilación alveolar. Sabiendo que la
utilizamos el espirómetro. frecuencia respiratoria (FR) es 12-16 respiraciones minuto:
• VEF1 o FEV1 (ver figura 2).
Volumen de gas espirado en el primer segundo de una espi- Ventilación total = volumen corriente × FR
ración forzada.
• Capacidad Vital Forzada (CVF). Así, la ventilación total es el volumen total de aire movilizado
Volumen total que el paciente espira mediante una espiración en un minuto.
forzada máxima.

Volumen

75%

CVF

50%
FEV1

25%

VR
Tiempo
0 1 2 3 4 5 6

Figura 2. Volumen espirado en el primer segundo (FEV1).

14
 Tema 1 · Fisiología y fisiopatología
Sin embargo, la ventilación alveolar o volumen real de aire
sigue la fórmula siguiente:
Ventilación Alveolar (VA) =
(volumen corriente – espacio muerto fisiológico) × FR
De esta forma, la VA representa el volumen real de aire que
participa en el intercambio gaseoso en un minuto.
El parámetro fundamental que determina la ventilación
en un persona sana es la presión parcial de CO2 en san-
gre arterial (PaCO2).
Elastancia
Resistencia a la expansión que ofrecen las estructuras elásticas
de pulmón y caja torácica o, dicho de otro modo, la tendencia
a volver a la configuración inicial cuando la fuerza inspiratoria
cesa. Depende de las fibras elásticas y de la tensión superficial
del surfactante pulmonar. Está disminuida en el enfisema, por
destrucción de tejido elástico.
Complianza
Es la inversa de la elastancia; refleja la facilidad para la insufla-
ción pulmonar. Mide los cambios de volumen en relación con
los cambios de presión (MIR). Está disminuida en patologías
que ofrecen una resistencia a la entrada de aire, como el
edema pulmonar, las intersticiales y las alteraciones esqueléti-
cas torácicas. Está aumentada en el enfisema, por destrucción
del tejido elástico.
Patrones de función anormal
Restrictivo
Existe una dificultad para llenar de aire el pulmón, por lo que
todos los volúmenes pulmonares están disminuidos, sobre
todo la CPT y la CV (MIR). El patrón restrictivo se define por
una CPT <80% y un índice de Tiffeneau normal (>0,8). Para su
diagnóstico es imprescindible el cálculo del volumen residual
mediante una pletismografía (MIR) o por métodos de dilución
de gases.
Volumen
75%
CVF
50%
FEV1
25%
VR
0 1 2 3
Figura 3. Espirometría dinámica. En verde, curva normal; en rojo discontinuo, patrón restrictivo.
15
A su vez, dentro de las alteraciones restrictivas y en función del
VR, podemos distinguir:
• Enfermedades con patrón restrictivo con aumento del VR
(MIR).
Se trata de alteraciones extraparenquimatosas en las que,
tanto la inspiración como la espiración están afectadas. Por
lo tanto, al pulmón le cuesta tanto llenarse como vaciarse
de aire y por ello el VR suele aumentar. Son ejemplos típicos
algunas alteraciones de la caja torácica, como la espondili-
tis anquilosante y enfermedades neuromusculares, como la
miastenia gravis, Guillain-Barré, distrofias musculares, etc.
• Enfermedades con patrón restrictivo con disminución
del VR.
Se incluyen enfermedades en las que predomina la dificul-
tad para llenar de aire los pulmones y el VR suele disminuir.
Dentro de éstas, encontramos las enfermedades restrictivas
parenquimatosas, como la sarcoidosis, la neumoconiosis y al-
gunas enfermedades intersticiales, como la fibrosis pulmonar
idiopática (MIR). También se incluyen alteraciones extrapa-
renquimatosas con disfunción principalmente inspiratoria,
como la obesidad (enfermedad restrictiva más frecuente),
la cifoescoliosis y enfermedades neuromusculares, como la
parálisis diafragmática, pues el diafragma es un músculo ex-
clusivamente inspiratorio (MIR).
En la patología extraparenquimatosa de causa neuromuscular
tiene especial interés la evaluación de los músculos respirato-
rios. Para evaluar los músculos espiratorios se calcula la presión
espiratoria máxima (PEM). Para evaluar los músculos inspirato-
rios se calcula la presión inspiratoria máxima (PIM) y la presión
inspiratoria máxima en la nariz (SNIP).
En la parálisis diafragmática, la clínica empeora en decúbito
puesto que, al tener dificultades para inspirar, el aumento de
la presión abdominal sobre la caja torácica dificulta aún más
la inspiración (MIR 13, 55; MIR 12, 58). En estos pacientes,
la PIM y la SNIP estarán disminuidas y el PEM permanecerá
normal. En los pacientes con otras enfermedades neuromuscu-
lares, estarán disminuidas tanto la PEM, la PIM y la SNIP.
(Ver tablas 1 y 2 en la página siguiente)
Tiempo
4 5 6
 Manual AMIR · Neumología y Cirugía Torácica

ENF. EXTRAPARENQUIMATOSA NIVEL DE GRAVEDAD FEV1 (% VALOR DE REFERENCIA)

ENF. PAREN-
QUIMATOSA INSPIRATORIA Leve >70
INSPIRATORIA
ESPIRATORIA
Moderada 60-69
CPT ↓
Moderadamente grave 50-59
VR ↓ o normal ↑
Grave 35-49
IT Normal o aumentado Variable
Muy grave <35
PIM Y PEM Normales PIM puede ↓ Normales o ↓
Tabla 3. Grados de alteración obstructiva según la SEPAR.
Tabla 1. Patrón restrictivo.

• Sarcoidosis Recuerda...
PARENQUI- • Neumoconiosis
MATOSAS • Fibrosis pulmonar idiopática
FEV1 IT VR CPT CV
(VR ↓, IT ≥0,8)
• Otras enfermedades intersticiales
OBSTRUCTIVAS ↓↓ ↓ ↑ ↑ ↓
EXTRA- INSPIRATORIAS- ↓ ↓ ↓
INSPIRATORIAS RESTRICTIVAS Nó↑ Variable
PARENQUI- ESPIRATORIAS
(IT= 0,8; VR ↓ O N)
MATOSAS (IT VARIABLE, VR ↑)
1. El VR no se calcula con la espirometría, sino mediante
ENFERMEDADES Miastenia gravis pletismografía o la técnica de dilución del helio.
Parálisis 2. Toda enfermedad con ↑ VR es una enfermedad obstructiva
NEURO- diafragmática
Guillain-Barré
MUSCULARES Distrofias musculares (con la excepción de las enfermedades restrictivas extra-
parenquimatosas con disfunción inspiratoria y espiratoria).
ALTERACIONES 3. Toda enfermedad con IT <0,7 es una enfermedad obstructiva
Obesidad Espondilitis (sin excepciones).
DE LA
Cifoescoliosis anquilosante 4. El FEV1 no sirve para el diagnóstico de nada; sólo sirve para el
CAJA TORÁCICA
pronóstico.

Tabla 2. Principales enfermedades respiratorias con patrón restrictivo.

Obstructivo
Se caracteriza por la dificultad para el vaciamiento de los pul-
mones. Por tanto, la CPT estará normal o aumentada (MIR) y el
VR tenderá a aumentar (MIR 14, 140). A medida que aumenta
el VR, la CVF (que inicialmente es normal) tenderá a disminuir.
La primera alteración funcional que suele aparecer es la dis-
minución del PEF25-75%. El criterio diagnóstico que define la
obstrucción es un índice de Tiffeneau muy disminuido (<70%),
que refleja la dificultad para el vaciado rápido del pulmón. La
FEV1 tenderá a ir disminuyendo según aumente la gravedad de
la obstrucción (por lo que sirve para estimar la gravedad, pero
no para diagnosticar la obstrucción (MIR 13, 54)). De hecho,
en las obstrucciones leves la FEV1 es normal.
Durante el ejercicio, aparece un fenómeno denominado hipe-
rinsuflación dinámica. La taquipnea, al acortar el tiempo de
espiración, impide el vaciado alveolar completo, con el consi-
guiente aumento de VR y CFR, y descenso concomitante de la
CVF (aunque sin empeoramiento de la obstrucción: la FEV1 no
decae, a menos que el tiempo espiratorio se haga inferior a un
segundo). La gravedad de la obstrucción se establece según la
clasificación SEPAR, salvo en el caso concreto de la EPOC que
tiene su propia clasificación (GOLD).
• Etiologías del patrón obstructivo:
EPOC, asma, bronquiectasias (incluyendo la fibrosis quística),
y bronquiolitis (infecciosa, inflamatoria, obliterante). Ade-
más, algunas enfermedades intersticiales pueden presentar
en ocasiones patrón obstructivo: histiocitosis X, linfangio-
leiomiomatosis, neumonía eosinófila crónica, neumonitis por
hipersensibilidad, Churg Strauss, ABPA...
Curvas flujo-volumen
Se obtienen a partir de la espirometría forzada y muestran el
flujo de aire (L/seg) en función del volumen pulmonar; tanto
durante la inspiración (desde el VR hasta la CPT) como durante
la espiración forzada (desde la CPT hasta el VR). El estudio de
la morfología de estas curvas permite caracterizar los patrones
obstructivo y restrictivo; pero es también muy útil para el estu-
dio de las estenosis de vías aéreas superiores. La altura de las
curvas se relaciona con la magnitud de los flujos, y la anchura
con los volúmenes pulmonares (a menor CVF, menor anchura
de la curva).
• Curva normal.
Representa la espiración por encima del eje horizontal, con
un pico de flujo espiratorio (PEF) muy precoz y mayor que el
pico de flujo inspiratorio (PIF), que se representa por debajo
del eje horizontal y ocurre hacia la mitad de la inspiración.
• Patrón obstructivo.
Se afectan sobre todo los flujos espiratorios (que pierden
mucha altura), con PEF<PIF, concavidad hacia arriba en la
curva espiratoria y pérdida de anchura de la curva (por au-
mento del VR).
• Patrón restrictivo.
La altura de las curvas es prácticamente normal (pues los flu-
jos están preservados), pero están notablemente estrechadas
(lo que refleja la disminución del volumen pulmonar: dismi-
nuye la distancia entre CPT y VR).
• Estenosis fija de vía superior (p. ej., estenosis traqueal,
bocio).
Las curvas están aplanadas en meseta tanto en inspiración
como en espiración (formando una morfología en “rec-

16
 Tema 1 · Fisiología y fisiopatología
tángulo”) con igualamiento de PEF = PIF, lo que refleja el
máximo flujo que puede atravesar la estenosis, tanto en ins-
piración como en espiración (MIR 17, 24).
• Obstrucciones variables (sólo afectan a una parte del ciclo
respiratorio).
- Extratorácicas (p. ej., parálisis de cuerda vocal).
La obstrucción aparecerá exclusivamente con la inspiración,
por lo que la curva espiratoria es normal y en la inspiratoria
surgirá una meseta de flujo.
- Intratorácicas (p. ej., traqueomalacia).
Aparecerá obstrucción sólo con la espiración, por lo que la
curva espiratoria tendrá morfología obstructiva pero con-
servando una anchura normal (VR conservado). La curva
inspiratoria es normal.
(Ver figura 4)
Control de la ventilación
1. Control voluntario.
Las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la
corteza cerebral permiten el control voluntario de la venti-
lación.
2. Centros respiratorios involuntarios troncoencefálicos.
Núcleos inspiratorio y espiratorio (en la sustancia reticular
del bulbo) y centros neumotáxico y apnéustico (puente). El
centro neumotáxico regula la duración de la inspiración (su
estimulación causa taquipnea, y su lesión la llamada respi-
ración apnéustica, con inspiración prolongada).
El estímulo ventilatorio directo a nivel bulbar es la acidez del
LCR, que a su vez es inducida por la hipercapnia; por ello, la
PaCO2 se considera el principal estímulo ventilatorio. Sin em-
bargo, en los pacientes con retención crónica de CO2 (p. ej.
EPOC), el pH del LCR tiende a tamponarse con bicarbonato; lo
que reduce la sensibilidad a los incrementos de CO2 arterial.
3. Quimiorreceptores arteriales (aórticos y en bifurcación
carotídea).
Sensibles a caídas de la PaO2, por lo que su principal estí-
mulo es la hipoxemia. Este sistema pasa a ser principal en
los retenedores crónicos de CO2 (con escasa sensibilidad a
la PaCO2), por lo que en estos pacientes se debe evitar el
empleo de altos flujos de oxígeno suplementario para no
inhibir el estímulo ventilatorio que supone la hipoxemia (de
lo contrario se corre el riesgo de agravar la hipercapnia e
incluso inducir acidosis y coma).
4. Mecanorreceptores pulmonares.
Responden a estímulos de estiramiento/aumento de pre-
sión en el parénquima pulmonar, aumentando la frecuencia
respiratoria (reflejo de Hering-Breuer; ej. edema pulmonar,
tromboembolismo...).
Curva normal Patrón
obstructivo
Flujo (L/s)
8 8
PEF
FEF25 6 6
Espiración FEF50
4 4
FEF75
Volumen 2 2
Capacidad residual
pulmonar total 0 0
Volumen (L)
Inspiración -2
PIF
FIF50 -4
-6
CVF
-8
Figura 4. Curvas flujo-volumen (MIR 17, 24).
En resumen, el patrón ventilatorio puede verse modificado: por
causas centrales (voluntad, depresores o estimulantes del SNC,
enfermedades neurológicas); por cambios en el pH arterial, la
PaCO2 o la PaCO2; o por estimulación de los receptores intra-
pulmonares (embolia pulmonar, neumonía, asma).
Perfusión pulmonar
El pulmón presenta un doble sistema de vascularización,
por lo que la isquemia pulmonar es rara:
• Circulación bronquial.
En torno al 1% del gasto cardiaco. Sale del corazón izquierdo
(aorta → arterias intercostales → arterias bronquiales) pero
no tiene retorno venoso sistémico, sino que vuelve al cora-
zón izquierdo por las venas pulmonares (formando parte del
shunt fisiológico). Su función es nutrir las paredes bronquia-
les. Excepto en algunas enfermedades (bronquiectasias, insu-
ficiencia ventricular izquierda), su trascendencia funcional es
escasa. De hecho, la función pulmonar se mantiene intacta
incluso en ausencia completa de circulación bronquial (tras-
plante pulmonar).
• Circulación pulmonar.
Conectada en serie con la circulación sistémica, interviene de
manera directa en el intercambio de gases. Es la más impor-
tante cuanti- y cualitativamente. Sale del corazón derecho
portando sangre venosa y retorna al corazón izquierdo san-
gre oxigenada. Tiene características propias:
- Circuito de alto volumen pero de baja presión.
La circulación pulmonar mantiene presiones muy bajas
(unos 25 mmHg en la sístole y 8 mmHg en la diástole, con
una PAP media de 14 mmHg), para lograr equilibrarse con
las presiones de la vía aérea. Esto se logra gracias a unas
resistencias vasculares mínimas, que apenas se modifican
frente a aumentos notables del gasto cardiaco. Ello se debe
a la capacidad de distensión capilar, y al reclutamiento de
nuevos territorios capilares que normalmente no están per-
fundidos. De esta forma, se reduce el trabajo del ventrículo
derecho necesario para mantener una perfusión capilar
constante.
- Respuesta vasoconstrictora a la hipoxia.
Otra particularidad pulmonar es que ante la hipoxia se
produce vasoconstricción, para impedir que zonas mal
ventiladas sean perfundidas. Así, se redistribuye el flujo
sanguíneo hacia zonas bien oxigenadas. Este mecanismo
es eficaz para conservar la relación ventilación/perfusión
(V/Q) ante una lesión pulmonar aguda, pero si se perpetúa
en el tiempo (como ocurre en las neumopatías crónicas),
se desarrollan cambios proliferativos que conducen a una
hipertensión pulmonar irreversible (MIR).
Patrón Estenosis fija Obstrucción Obstrucción
restrictivo de vía aérea variable variable
superior extratorácica intratorácica
3 3 3
0 0 0
-2
-3 -3 -3
-4
-6
-8
17
 Manual AMIR · Neumología y Cirugía Torácica
Se definen tres zonas pulmonares según el flujo sanguíneo:
• Zona 3:
Perfusión continua (presión diastólica > presión alveolar).
• Zona 2:
Perfusión intermitente (presión sistólica > presión alveolar >
presión diastólica).
• Zona 1 (patológica):
Flujo nulo (presión alveolar > presión sistólica).
En bipedestación, lo normal es que los pulmones sólo tengan
zonas 2 y 3 de flujo: zona 2 en los vértices y 3 en las bases. En
decúbito lo normal es que el flujo sanguíneo sea en su totali-
dad de zona 3.
Adecuación ventilación/perfusión
Para un correcto intercambio gaseoso es necesario que los
alveolos bien ventilados estén además bien perfundidos, es
decir (relación V/Q ≈ 1). Cualquier discordancia en un sentido
u otro causará ineficiencia en el intercambio gaseoso (lo que se
traducirá en hipoxemia ± hipercapnia). Las alteraciones extre-
mas posibles son las siguientes:
• Unidad de espacio muerto.
Zona alveolar bien ventilada pero no perfundida. La relación
V/Q tiende a infinito. La poca sangre que atraviese estas uni-
dades tendrá valores de PO2 y PCO2 similares a las del aire
inspirado (MIR).
• Unidad de shunt (cortocircuito).
Zona alveolar bien perfundida pero no ventilada. La relación
V/Q tiende a cero. La composición de la sangre que sale de
dicha unidad será similar a la de la sangre venosa que entró
en el capilar pulmonar.
• Unidad silente.
Unidad alveolar no perfundida ni ventilada.
Recuerda...
Recuerda que, aunque tanto la ventilación como la perfusión son
mayores en las bases, la relación ventilación/perfusión es mayor en
los vértices, por lo que la sangre que sale de los vértices sale mejor
oxigenada que la que sale de las bases.
Difusión
Paso de gases a través de la membrana alveolocapilar. El CO2
tiene una capacidad de difusión 20 veces mayor que el O2,
por lo que ante un fallo respiratorio primero disminuye la
PaO2, y posteriormente aumenta la PaCO2. En condiciones
normales, en un sujeto en reposo, el intercambio gaseoso
tiene lugar en el tercio inicial del recorrido capilar, quedando
los dos tercios restantes como reserva funcional (que se utiliza
cuando aumenta el gasto cardiaco, como en el ejercicio). Sin
embargo, en las patologías con afectación de la difusión ocurre
que ya en reposo precisan de todo el recorrido capilar para
mantener el intercambio gaseoso (quedándose por tanto sin
reserva funcional); es por ello que en dichas patologías es típi-
co encontrar normoxemia en reposo pero hipoxemia inducible
con el ejercicio.
Para cuantificar la capacidad de difusión se emplea la difu-
sión pulmonar medida con monóxido de carbono (DLCO).
Depende de:
• La superficie y grosor de la membrana alveolocapilar.
La causa más frecuente de disminución de la DLCO es la dis-
minución de superficie de intercambio, típica del enfisema
18
pulmonar (MIR), seguida del engrosamiento de la mem-
brana alveolo-capilar (como ocurre en las enfermedades
intersticiales).
• Adecuación de la relación ventilación-perfusión.
• Concentración de Hb en sangre y volumen de sangre en los
capilares pulmonares.
Ya que el CO tiene 220 veces mayor afinidad por la Hb que el
O2, la DLCO es muy sensible a incrementos o disminuciones
en la cantidad de Hb pulmonar:
- En las hemorragias alveolares (Wegener, PAN microscó-
pica, LES, hemosiderosis pulmonar idiopática, síndrome de
Goodpasture, etc.) existe un aumento de la DLCO.
- La anemia disminuye la DLCO (MIR); lo contrario ocurre en
la poliglobulia.
En las fases iniciales de la insuficiencia cardiaca congestiva,
debido al elevado volumen sanguíneo capilar, aumentará la
DLCO; sin embargo, en fases más tardías, el edema intersticial
y alveolar dificultarán la difusión, reduciendo la DLCO.
En el tromboembolismo pulmonar y la hipertensión pulmonar,
dado que disminuyen tanto el volumen capilar pulmonar como
la superficie total de capilares pulmonares, la DLCO disminuye.
DLCO DESCENDIDA DLCO AUMENTADA
• Enfisema • Fases iniciales de insuficiencia
• Enfermedades intersticiales cardiaca congestiva
• TEP • Hemorragia alveolar
• Anemia (falsamente • Poliglobulia (falsamente
descendido) aumentado)
• Hipertensión pulmonar • Embarazo
• Edema pulmonar • Asma bronquial
Tabla 4. Alteraciones de la DLCO (MIR 18, 145).
1.2. Valoración del intercambio gaseoso
El intercambio gaseoso depende de la ventilación, de la perfu-
sión, de la relación V/Q y de la difusión.
La eficacia de este intercambio se valora mediante la dife-
rencia o gradiente alveoloarterial de O2: D(A-a)O2. Se
considera como normal un gradiente menor de 15 mmHg
en jóvenes, si bien en ancianos puede llegar a superar los 25
mmHg (pero un gradiente >30 mmHg es siempre patológico).
Para calcular el gradiente utilizamos la siguiente fórmula:
D(A-a)O2 = PAO2 − PaO2
PAO2 = FiO2 × (Pb − PH2O) − (PaCO2 / R)
• PAO2: presión alveolar de O2.
• FiO2: fracción de O2 en el aire inspirado (0,21).
• Pb: presión barométrica ambiental.
• PH2O: presión parcial de vapor de agua del aire inspirado (47
mmHg).
• PaCO2 (MIR): presión arterial de CO2.
• R: cociente respiratorio, o relación entre la producción de
CO2 y el O2 consumido (0,8 en dietas normales).
 Tema 1 · Fisiología y fisiopatología
Asumiendo condiciones atmosféricas estándar (760 mmHg de
Pb a nivel del mar), se puede simplificar la ecuación:
PAO2 = 0,21 · (760 − 47) − (PaCO2 / 0,8) = 150 − (PaCO2 × 1,25)
D(A-a)O2 = 150 − (PaCO2 × 1,25) − PaO2 (MIR)
Un gradiente alveolocapilar normal implica el adecuado aco-
plamiento de ventilación, perfusión y difusión; es decir, implica
que la función pulmonar está preservada (gradiente normal =
pulmón normal). Un gradiente aumentado supone alteración
de al menos uno (o más) de los anteriores, es decir, implica que
la función pulmonar está alterada, a cualquier nivel (gradiente
aumentado = pulmón dañado).
Para valorar el intercambio gaseoso, podemos utilizar la gaso-
metría arterial y la pulsioximetría. Mediante la gasometría
podemos diferenciar diversas situaciones patológicas:
• Hipoxemia: PaO2 <80 mmHg (con FiO2 0,21).
• Hipercapnia: PaCO2 >45 mmHg.
• Insuficiencia respiratoria parcial o hipoxémica: PaO2 <60
mmHg (con FiO2 0,21).
• Insuficiencia respiratoria global: PaO2 <60 mmHg y PaCO2
>45 mmHg (con FiO2 0,21).
La gasometría también permite conocer el pH (acidosis respi-
ratoria: pH <7.35 y PCO2 >45 mmHg; alcalosis respiratoria: pH
>7.45 y PCO2 <35 mmHg) (MIR 14, 137), el bicarbonato, el
exceso de bases y el gradiente alveoloarterial de oxígeno.
Es importante asegurar que la muestra de sangre es arterial y
no venosa. Ante un paciente clínicamente asintomático que
presenta una PO2 ≤40 mmHg y/o una PCO2 ≥46 mmHg debe-
mos sospechar que la extracción no se ha realizado correc-
tamente y que se corresponde con datos de sangre venosa
(MIR).
Valoración de la oxigenación
El mejor parámetro que evalúa el estado de oxigenación del
organismo es el contenido arterial de O2. Para calcularlo se
utiliza la fórmula:
Contenido arterial de O2 = O2 disuelto + O2 unido a Hb
Tan sólo el 3% del total del O2 va disuelto en el plasma (0,0031
ml de O2 por decilitro de sangre). El O2 se transporta funda-
mentalmente combinado junto a la hemoglobina, formando la
oxihemoglobina, de forma que en 1 g de oxiHb hay 1,34 ml de
O2. El % de saturación (SaO2) se puede extraer de la curva de
disociación de la hemoglobina conociendo la PaO2:
Contenido arterial de O2 = (0,0031 · PaO2) + (1,34 · [Hb] · SaO2)
La SaO2 es el mejor parámetro para valorar el transporte de
oxígeno. Se puede obtener de forma directa o calculada en
una gasometría arterial; o medir de forma no invasiva median-
te la pulsioximetría.
El trasporte de CO2 es diferente. Un 7% del CO2 va disuelto
en plasma. El resto se distribuye del siguiente modo: 70% en
forma de anión bicarbonato y un 20-30% en forma de carba-
minohemoglobina.
19
Curva de disociación de la hemoglobina
La SaO2 de la hemoglobina se relaciona con la PaO2 mediante
la curva de disociación de la hemoglobina; en ella se obser-
va cómo en ambientes ricos en oxígeno (p. ej., circulación
alveolar) la Hb se satura al máximo de O2, y cómo en aquellos
territorios pobres en O2 (tejidos con alta demanda de O2) la
Hb pierde afinidad por el O2, cediéndolo a los tejidos. Además,
diversos factores desplazan la curva a la derecha o izquierda
haciendo que disminuya o aumente aún más la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno (ver figura 5). Los factores que
desplazan la curva hacia la derecha (por tanto aumentan la
cesión tisular de O2) son (MIR):
SaO2%
100%
75%
Tª
PaCO2
P50
P50
[H+]
50%
2,3-DPG
25%
Afinidad: Liberación O2 a los tejidos
PaO2
27
20 40 60 80 100
Figura 5. Curva de disociación de la hemoglobina.
• La acidosis (↑ H+ y ↓ pH –efecto Bohr–).
• El aumento de la temperatura.
• El aumento del 2-3 difosfoglicerato (DPG).
• El aumento de la PaCO2.
Desplazan la curva hacia la izquierda los contrarios: el aumen-
to del pH, el descenso de la PaCO2, el descenso del DPG y el
descenso de la temperatura.
Se denomina P50 al valor de PaO2 para el que la hemoglobina se
encuentra saturada al 50%; en condiciones normales es cercano
a 27 mmHg. En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria,
la oxigenoterapia intenta conseguir una PaO2 >60 mmHg y
una SaO2 ≥90%, que asegura un aporte suficiente de oxígeno
a los tejidos. Si con flujos bajos de oxígeno suplementario no
aumentamos la PaO2, habrá que aumentar el aporte de oxígeno
vigilando la ventilación (PaCO2) y el nivel de conciencia (MIR). Si
no hay una respuesta adecuada, habrá que pasar a la ventilación
mecánica para mantener un pH normal y una PaO2 >60 mmHg.
Recuerda...
Efecto Bohr
Aumento de la liberación de oxígeno a los tejidos cuando el dióxi-
do de carbono y los hidrogeniones desplazan la curva de disocia-
ción de la oxihemoglobina a la derecha. Esto determina
que cuando la sangre alcanza los capilares tisulares, el dióxido de
carbono que penetra en la sangre procedente de los tejidos des-
plaza la curva a la derecha, lo que suelta oxígeno de la
hemoglobina y por tanto se libera más oxígeno a los tejidos.
 Manual AMIR · Neumología y Cirugía Torácica

Fisiopatológicamente, la intoxicación por CO se asemeja a

Efecto Haldane
La unión del oxígeno a la hemoglobina reduce su afinidad por el
dióxido de carbono. Este efecto determina que en los pulmones se
produzca un aumento de la liberación del dióxido de carbono al
captar oxígeno la hemoglobina.
1.3. Hipoxemia
La hipoxia consiste en el déficit de aprovechamiento de O2 por
los tejidos. Existen distintas causas de hipoxia (ver tabla 5), y
la hipoxemia es sólo una de ellas.
una hipoxia anémica (por disminución de oxiHb).
• Hay que evaluar la SaO2 con prudencia:
- La SaO2, medida directamente en una gasometría arterial
con co-oximetría, (calculando los mg/dl totales de oxiHb y
de Hb total), reflejará la disminución real que ocurre en la
SaO2 medida.
- Sin embargo, en muchos gasómetros lo que se hace es una
estimación de SaO2 a partir del pH, la PaO2, y la curva de
disociación de Hb estándar. Dado que la PaO2 se mantiene
normal, muchos gasómetros informarán una SaO2 calcu-
lada normal.
- La pulsioximetría no es un método fiable, pues la carboxiHb
se confunde con la oxiHb en la mayoría de pulsioxímetros
antiguos, dando una falsa normalidad de SatO2.

CAUSA EJEMPLO El diagnóstico de intoxicación por CO se establece por la medi-

ción directa de los niveles de carboxiHb (gasometría arterial
HIPOXÉMICA Disminución de la PO2 EPOC con co-oximetría).

Disminución del Anemia

ANÉMICA contenido de O2 Intoxicación por CO
Mecanismos causales de hipoxemia (ver tabla 6)
1. Hipoxia ambiental.
Disminución del Shock El paciente respira un aire pobre en oxígeno (escapes de
CIRCULATORIA caudal de O2 Obstrucción local gas, hacinamiento, grandes alturas). La mecánica ventilato-
ria y el intercambio gaseoso son adecuados, luego cursa con
Disminución de
Intoxicación por PaCO2 y D(A-a)O2 normales.
CITOTÓXICA la utilización celular
cianuros
de O2 2. Hipoventilación.
La mecánica ventilatoria está disminuida, limitando la reno-
vación del aire alveolar. La PaCO2 estará aumentada (MIR
Tabla 5. Causas de hipoxia.
11, 57; MIR).
• Extrapulmonar, con D(A-a)O2 normal (intoxicación por
depresores, enfermedades neuromusculares (MIR)).
Se define como hipoxemia el descenso de O2 en la sangre, • Pulmonar, con alteración del intercambio gaseoso (D(A-a)
definido como una PaO2 <80 mmHg. Un grado mayor es la O2 aumentada): neumonía con fatiga muscular, EPOC
insuficiencia respiratoria hipoxémica, con PaO2 <60 mmHg. con hipoventilación... (MIR 15, 62).
La PaO2 es el mejor parámetro para evaluar el intercambio En estos casos asociará un mecanismo adicional de los
pulmonar de gases. siguientes.
La intoxicación por CO es una situación excepcional, pues 3. Discordancia ventilación/perfusión (V/Q).
cursa con disminución del contenido arterial de O2 con Un incorrecto acoplamiento limita el correcto intercambio
PaO2 normal (MIR): gaseoso. Es el mecanismo más frecuente de hipoxemia
• La PaO2 suele ser normal (MIR 15, 211); puesto que el in- (EPOC, asma, TEP, enfermedades alveolares, infección respi-
tercambio gaseoso a nivel pulmonar se mantiene conservado. ratoria…). Corrige con oxigenoterapia, y provoca hipoxemia
• El CO convierte la hemoglobina reducida en carboxihemog- de reposo.
lobina (HbCO), que es incapaz de transportar O2 (por lo que 4. Alteración de la difusión.
disminuyen los gramos totales de oxiHb, siendo ésta la causa Limita el intercambio gaseoso; sólo provoca hipoxemia de
de la disminución del contenido arterial de O2). esfuerzo dado que en reposo el flujo sanguíneo pulmonar

¿CORRIGE CON ¿HIPOXEMIA DE

PaCO2 D(A-a)O2
OXIGENOTERAPIA? REPOSO?
HIPOXIA Normal Normal Sí Sí

HIPOVENTILACIÓN ↑ Normal Sí Sí
(AISLADA)

EFECTO SHUNT Normal / ↑ ↑ No Sí

ALTERACIÓN V/Q Normal / ↑ ↑ Sí Sí

ALTERACIÓN Normal / ↑ ↑ Sí No
DIFUSIÓN

Tabla 6. Resumen de los mecanismos causales de hipoxemia.

20
 Tema 1 · Fisiología y fisiopatología

lento permite que el intercambio gaseoso, aunque dismi-

PO2 <80 mmHg
nuido, sea suficiente. Cursa con D(A-a)O2 aumentada y
corrige con oxigenoterapia. Se ve en el enfisema y las en-
fermedades intersticiales. La única enfermedad en la que la ¿PCO2?
alteración de la difusión provoca hipoxemia en reposo sin
otro mecanismo asociado es la fibrosis pulmonar idiopática.
PCO2 PCO2 n ó
5. Efecto shunt.
Clínicamente se define como una hipoxemia refractaria al tra-
Hipoventila No hipoventila
tamiento con O2 a alto flujo (MIR). Es debido a la presencia
de alveolos perfundidos pero no ventilados (relación V/Q que
¿Aa O2? ¿Aa O2?
tiende a 0), por lo que la sangre que sale de esa unidad alveo-
lar será muy parecida a la sangre venosa que llegó al capilar Normal Aumentado Normal
pulmonar, pasando así de cavidades derechas a izquierdas sin
oxigenarse. La D(A-a)O2 está aumentada. Aunque la admi-
Hipoventilación Patología Hipoxia ambiental
nistración de oxígeno no corrige la hipoxemia, en la práctica parenquimatosa
clínica se emplea oxígeno como tratamiento, para que ayude
a elevar la PaO2 según se vaya resolviendo el proceso. ¿Responde O2?
Causas del efecto shunt:
• Ocupación alveolar (edema agudo pulmonar, síndrome
de distrés respiratorio del adulto, neumonía extensa). No Sí
• Atelectasia (o colapso alveolar).
• Cortocircuitos vasculares:
- Pulmonares: adquiridos, como la cirrosis, o hereditarios, Efecto Shunt Alteración V/Q Alteración difusión
como la enfermedad de Rendu-Osler.
- Extrapulmonares: cardiopatías cianógenas (shunt dere- Figura 6. Algoritmo resumen de las causas de hipoxemia (MIR).
cha-izquierda).
Mecanismos de corrección de hipoxemia
Algoritmo diagnóstico del mecanismo causal de hipoxemia La hipoxemia desencadena una serie de mecanismos compen-
Para identificar el mecanismo responsable ante un paciente sadores en el organismo.
con hipoxemia, lo primero que debemos mirar es la PaCO2: Los mecanismos inmediatos son:
1. PaCO2 aumentada. • Taquipnea.
El mecanismo responsable más probable será la hipoventila- Aumenta el aporte de aire a los alveolos.
ción. Debe calcularse a continuación la D(A-a)O2: si es normal • Taquicardia.
existe hipoventilación aislada (MIR 17, 150); si está aumen- Aumenta la sangre que pasa por la circulación pulmonar para
tada, pensaremos en la existencia de un mecanismo adicional oxigenarse.
(shunt, alteración de la ventilación-perfusión, etc.) que con- • Vasodilatación local periférica.
tribuya a la hipoxemia. Una excepción es la obesidad, donde Mayor aporte de sangre a los tejidos hipóxicos.
la hipoxemia por hipoventilación aislada puede acompañarse • Vasoconstricción local pulmonar.
de aumento de la D(A-a)O2 en las bases pulmonares (MIR). Las zonas con peor intercambio gaseoso sufren mayor va-
2. PaCO2 normal o disminuida. soconstricción, distribuyendo la sangre hacia las áreas con
Debe evaluarse la D(A-a)O2 (MIR 16, 123): mejor intercambio.
• D(A-a)O2 normal (<15 mmHg).
Hipoxia ambiental. Mejorará con oxígeno. A medio plazo:
• D(A-a)O2 aumentada (>15 mmHg). • Aumento de la eritropoyesis, que aumenta la capacidad de
Debemos evaluar la respuesta a la administración de oxí- transporte de oxígeno a tejidos.
geno a alto flujo: • Aumento de la eliminación renal de bicarbonato (para com-
- Corrige la hipoxemia. La causa más habitual será la al- pensar la alcalosis respiratoria inducida por la hiperventila-
teración de la relación ventilación/perfusión (V/Q), ción).
especialmente si hay hipoxemia de reposo, aunque si
la hipoxemia es tan sólo con el ejercicio sospecharemos
alteración de la difusión. Síntomas de hipoxemia
- No corrige la hipoxemia. La causa es un efecto shunt La hipoxia aguda provoca, por descenso del aporte de oxíge-
(MIR 16, 121). no al SNC, inicialmente un estado de nerviosismo o ansiedad,
seguido de euforia y posteriormente somnolencia. Aparece
VALORES NORMALES fatigabilidad muscular, torpeza motora y mental, náuseas y
vómitos, y, si la hemoglobina reducida supera 5 g/dl, cianosis
pH 7,35-7,45 central, que es un dato de gravedad. Si además hay hiper-
capnia aparecerá la encefalopatía hipercápnica (bradipsiquia,
HCO3 22-28 mEq/l bradilalia, somnolencia y flapping tremor), que puede conducir
a un coma hipercápnico.
PCO2 35-45 mmHg

PO2 >80 mmHg

Tabla 7. Valores normales de la gasometría arterial (MIR 08, 39).

21
 Manual AMIR · Neumología y Cirugía Torácica
La hipoxemia crónica presenta los mismos síntomas pero de
forma más larvada. Además, la hipoxia crónica conduce a
debilidad muscular y osteopenia, por activación inflamatoria.
Incluso puede aparecer a largo plazo un cuadro caquéctico y
anemia de enfermedad crónica. Por otra parte, pueden apare-
cer síntomas derivados de los mecanismos de compensación:
• Hiperviscosidad.
Por el aumento de eritropoyesis.
• Cefalea.
Por vasodilatación cerebral o por hipercapnia.
• Hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico.
Por la vasoconstricción pulmonar.
• Arritmias auriculares.
Por dilatación de aurícula derecha secundaria a hipertensión
pulmonar.
22
Recuerda...
Del tema de Fisiología y Fisiopatología,
los conceptos más importantes son:
1. Mejor indicador del estado de ventilación: PaCO2 (↑ ventilación
→ ↓ PaCO2).
2. Mejor indicador del estado de oxigenación: contenido arterial de
O2.
3. Mejor indicador del transporte arterial de O2: SaO2.
4. Mejor indicador del intercambio pulmonar de gases: D(A-a)O2.
5. Para el seguimiento y pronóstico de las enfermedades obstructi-
vas se utiliza el FEV1, mientras que en las enfermedades restric-
tivas se usa la DLCO.
6. El enfisema ↑ la distensibilidad y ↓ la DLCO.
7. El principal factor que genera hipertensión pulmonar es la hi-
poxemia: cualquier enfermedad que produzca hipoxemia a la
larga puede producir hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
8. Ante una hipoxemia, para diferenciar entre efecto shunt y alte-
ración de la relación ventilación/perfusión, se debe realizar una
gasometría con FiO2 100% y valorar si existe respuesta a la ad-
ministración de oxígeno (MIR).
 Tema 2
Neoplasias pulmonares

Autores: Juan Miguel Antón Santos, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid). Natalia Martos Gisbert, H. HM Sanchinarro (Madrid). Francisco Javier Teigell
Muñoz, H. Infanta Cristina (Parla, Madrid).

Enfoque MIR • Si la probabilidad de malignidad es intermedia o hay discordan-

cia entre la probabilidad clínica y radiológica se pueden plantear
Es un tema muy preguntado. Es importante dominar la actitud distintas alternativas. Básicamente tendremos tres opciones:
diagnóstico-terapéutica ante un nódulo pulmonar solitario así - PET.
como las características propias de cada tipo de tumor pulmonar. Dado su alto coste y baja disponibilidad, sólo se realizará si
El estadiaje del cáncer de pulmón es uno de los pocos que de cara siendo la probabilidad clínica baja o intermedia tiene una TC
al MIR debes dominar a la perfección, pues dependiendo de éste sospechosa, o si siendo probabilidad alta la TC no muestra
cambiará la actitud a llevar a cabo. También es importante dominar signos de malignidad. La positividad del PET obliga a realizar
los criterios de irresecabilidad e inoperabilidad tumoral así como el directamente una resección (puede dar falsos positivos por
pronóstico de los mismos. infección, sarcoidosis, nódulos reumatoides). Si es negativo,
se puede valorar una punción transtorácica con aguja fina
(pues puede dar falsos negativos por tumores de baja tasa
2.1. Nódulo pulmonar solitario metabólica o por hiperglucemia) o asumir benignidad.
- La punción transtorácica con aguja fina.
Es una prueba fundamental en los pacientes con probabili-
Se define nódulo pulmonar solitario (NPS) como la presencia dad clínica intermedia, especialmente útiles para los nódu-
de una densidad radiológica de 0,8-3 cm, de bordes circun- los periféricos.
scritos y completamente rodeada de parénquima pulmonar - La fibrobroncoscopia con toma de biopsia.
normal (MIR 10, 13). Se denomina masa cualquier opacidad Es una técnica en claro desuso en nódulos periféricos, aunque
>3 cm, con independencia de sus características radiológicas; muy útil ante nódulos centrales (MIR 10, 14; MIR 10, 15).
dado su alto riesgo de malignidad, el planteamiento ante una
masa debe ser más agresivo, debiendo obtenerse una biopsia,
generalmente mediante resección.
Ante un nódulo pulmonar solitario, son datos de benignidad
la coexistencia de:
• Edad menor a 35 años.
• Paciente no fumador.
• Algún criterio radiológico de benignidad.
- Tamaño menor de 2 cm o ausencia de crecimiento a los 2
años del diagnóstico (es importante al diagnóstico compa-
rar la imagen con radiografías previas del paciente, si las
hubiera) (MIR).
- Tiempo de duplicación menor a 20 o mayor a 400 días.
- Presencia de lesiones satélites o imágenes radiográficas de
calcificaciones en palomita de maíz (hamartoma), en ojo
de buey (granuloma), nido central denso o múltiples focos
puntiformes.

Si reúne criterios de benignidad el manejo es conservador: se

vigilará con radiografías o TC trimestrales durante el primer Figura 1. Nódulo pulmonar solitario: radiografía de tórax.
año y, posteriormente una prueba de imagen anual, gene-
ralmente hasta el quinto año; si se produce variación del
nódulo se procederá a su diagnóstico anatomopatológico, o
directamente se realizará resección (dependiendo del grado de
sospecha de malignidad).
Si el paciente no reúne criterios de benignidad, se debe proce-
der en función de la probabilidad de malignidad:
• Si la probabilidad de malignidad es baja (<5%), debe reali-
zarse seguimiento radiológico estrecho.
• Si el paciente presenta alta probabilidad clínica y radiológica
de malignidad (>65%), se debería proceder directamente a la
resección para biopsia bien mediante VATS (video-assisted
thoracoscopic surgery), mínimamente invasiva y con baja mor-
bimortalidad, o si resultara inaccesible mediante toracotomía. Figura 2. Nódulo pulmonar solitario: TC del mismo paciente.

23
 Manual AMIR · Neumología y Cirugía Torácica

Recuerda... Existen otros carcinógenos pulmonares como el asbesto, que

presenta un papel sinérgico con el tabaco en el desarrollo del
Todo NPS es maligno mientras no se demuestre lo contrario. cáncer de pulmón (RR = 6 en exposición a asbesto y RR = 59
en exposición a asbesto + tabaco), sobre todo con fibras de
En todo paciente con un NPS de reciente diagnóstico anfibolita; también son carcinógenos el radón, el humo de
se debe realizar un TC torácico con contraste. motores diésel y el humo de carbón.
En las células tumorales se encuentran frecuentemente lesio-
nes genéticas adquiridas. Así, en los carcinomas de células no
- Realizar CT tórax pequeñas (CNCP) pueden encontrarse mutaciones del EGFR
Nódulo pulmonar - Comparar con Rx previas (Epidermal Grow Factor Receptor), o traslocaciones del gen
ALK (Anaplastic Lymphoma Kinase) o ROS-1 (c-ROS oncogene
1). El EGFR forma parte de una red de señalización que regula
¿Criterios benignidad? varios procesos celulares críticos, como el crecimiento, la proli-
- <35 años feración y la motilidad celulares.Las mutaciones del EGFR, ALK
- No fumador
- Imagen radiológica benigna: y ROS son más prevalentes en mujeres, en no fumadores (la
duplicación <1 mes; del EGFR especialmente en asiáticos y en adenocarcinomas; se
no crecimiento en 2 años; localiza en los exones 19 y 21) y confieren mejor pronóstico por
calcificacion palomita de maíz
(hamartoma), ojo de buey su buena respuesta a fármacos biológicos (MIR 18, 187). En
(granuloma), nido central, todos los pacientes con CNCP se deben estudiar la mutación
puntiforme; lesiones satélites del gen EGFR y ALK (y se recomienda del ROS1) porque pueden
beneficiarse de tratamientos específicos (MIR 14, 168). Otras
mutaciones de menor trascendencia clínica (pues no hay fár-
maco dirigido a ellas) afectan al K-RAS, Her-2 o BRAF. Por otra
Sí: benigno No: sospecha maligno
¿Riesgo de malignidad? parte, tanto los CNCP como carcinomas de células pequeñas
(CCP u “oat cell”) pueden presentar mutaciones en el ongogen
c-myc.
Seguimiento Por último, la expresión de PD-L1 (Programmed Death-Ligand 1)
Bajo Intermedio o discordancia Alto
radiológico clinicorradiológica tumoral es predictora de la respuesta a ciertas inmunoterapias.

- Si periférico: PET
punción transtorácica
- Si central:
_ o toracotomía
fibrobroncoscopia +
Sí
crecimiento
Figura 3. Manejo del nódulo pulmonar solitario.
2.2. Neoplasias malignas de pulmón
Generalidades
Su máxima incidencia ronda los 60 años.
La mayoría de tumores pulmonares son primarios y malig-
nos. El pulmón, no obstante, es también uno de los principales
lugares de aparición de metástasis a distancia.
El tipo histológico más frecuente (tanto en España como en
el mundo) era el epidermoide, pero actualmente es el adeno-
carcinoma, tanto en fumadores (se cree que por el cambio a
cigarrillos bajos en alquitrán en los años 60-70) como en no
fumadores. La incidencia en mujeres se ha igualado a la de
varones.
Etiología
Se ha demostrado que existe una relación entre el número de
cigarrillos consumidos y todos los tipos de cánceres pulmona-
res. La relación es dosis dependiente; el riesgo relativo (RR) tras
haber consumido 40 paquetes-año es de 20. El riesgo de desa-
rrollar un cáncer de pulmón en los exfumadores se aproxima al
de los no fumadores (aunque no llega a igualarse); al cabo de
cada 10 años disminuye a RR = 0,6 (respecto a un fumador).
Clínica
Resección: El cáncer de pulmón puede producir síntomas locales (que
videotoracoscopia
dependerán de si la localización del tumor es central o periféri-
ca), así como manifestaciones por invasión de órganos vecinos,
por afectación metastásica linfática o a distancia, y síntomas
paraneoplásicos.
En el momento del diagnóstico, un 20% de los pacientes tiene
enfermedad localizada, un 25% afectación linfática regional y
un 55% metástasis (casi un 95% en el de células pequeñas, que
es el que con más frecuencia metastatiza por vía sanguínea).
En cuanto a los síntomas locales, los tumores que se presentan
con localización central (carcinoma epidermoide y micro-
cítico) dan clínica por obstrucción bronquial: cursan con tos
productiva (lo más frecuente) con/sin hemoptisis (ante todo
fumador mayor de 40 años con aumento de la tos y/o expecto-
ración hemoptoica se debe realizar una broncoscopia aunque
la radiografía de tórax sea normal) (MIR). Asimismo, cuando
obstruyen completamente la luz bronquial pueden ocasionar
atelectasia (MIR 14, 7) (la neoplasia pulmonar es la causa más
frecuente de colapso obstructivo (MIR 14, 8)) y, si se infecta el
parénquima pulmonar distal, producen neumonías de repeti-
ción en el mismo lóbulo (MIR). La atelectasia de un bronquio
principal asociada a derrame pleural maligno (típico del subtipo
epidermoide) puede dar lugar a una imagen radiológica de pul-
món blanco ipsilateral sin desviación del mediastino (MIR),
mientras que si hay derrame o atelectasia masivos aislados sí
aparece desviación del mediastino, ipsilateral en la atelectasia
(MIR 17, 23) y contralateral en el derrame.
El carcinoma anaplásico de células grandes y el adenocarcino-
ma suelen presentarse como una masa periférica y suelen
ser asintomáticos hasta fases avanzadas; la clínica local deriva
de irritación pleural, cursan con dolor pleurítico, tos irritativa
y disnea.
Todos ellos pueden invadir estructuras vecinas y presentarse
con un cuadro de afectación regional que curse con disfonía

24
 Tema 2 · Neoplasias pulmonares
Figura 4. Metástasis cerebral de un CCP.
Figura 5. Metástasis hepáticas de cáncer de pulmón.
(por infiltración del nervio laríngeo recurrente) (MIR 16, 127),
enfermedad pleural con/sin derrame (por extensión pleural),
elevación de hemidiafragma (por infiltración del frénico), sín-
drome de Horner, síndrome de vena cava superior, arritmias
e insuficiencia cardiaca (por infiltración miocárdica), tapona-
miento cardiaco (por infiltración pericárdica), etc.
La afectación linfática regional consiste en adenopatías y,
en ocasiones, linfangitis carcinomatosa, que cursa con disnea
e infiltrados intersticiales.
Las acropaquias pueden deberse a distintas patologías: enfer-
medades pulmonares (80-85% de las acropaquias), enferme-
dades digestivas (cirrosis, enfermedad inflamatoria intestinal),
cardiopatías cianógenas, endocarditis y algunos tumores.
Dentro de las enfermedades pulmonares, lo más frecuente
es el cáncer de pulmón (habitualmente no microcítico (MIR
11, 13) y metastásico), y su aparición en un paciente fumador
25
obliga a descartar esta entidad (MIR 16, 125; MIR 10, 53).
También se pueden observar acropaquias en los pacientes con
bronquiectasias, abscesos pulmonares, mesotelioma (MIR 15,
137) y neumopatías intersticiales, así como por causas no pul-
monares como cardiopatías cianógenas (MIR 17, 153).
Las regiones donde con más frecuencia metastatiza el carci-
noma pulmonar son hígado, hueso, suprarrenales (sobre todo
los CNCP) y cerebro (sobre todo los CCP) (MIR 12, 124). Es
rara la diseminación hematógena al pulmón contralateral.
A continuación se exponen las características más importantes
de cada tumor:
Periférico Centrales proximales
Tipos: Tipos:
- Adenocarcinoma - Epidermoide
- Anaplásico de - Anaplásico de
células grandes células pequeñas
Clínica: Clínica:
- Asintomático - Tos
- Dolor pleurítico - Hemoptisis
- Derrame pleural - Atelectasia: causa
maligno más frecuente de
colapso obstructivo
- Neumonía:
recidivante, no
resolución con ATB
Biopsia transbronquial Biopsia bronquial
Figura 6. Clínica según la localización del tumor. Tomada de Master Evo6 ©
Fondo editorial Marbán.
Carcinoma epidermoide o escamoso
Actualmente el segundo en prevalencia, en el siglo XX fue el
cáncer de pulmón más frecuente en España y en el mundo
(MIR). Afecta sobre todo a lóbulos superiores y suele presen-
tarse como una masa central. En el momento del diagnóstico
presenta metástasis extratorácicas en el 50% de los casos, a
pesar de lo cual es el tipo histológico de mejor pronóstico.
Histológicamente, se caracteriza por la formación de puentes
intercelulares y/o queratina (globo o perla córnea, pero puede
faltar en subtipos muy indiferenciados) (MIR 17, 4). Es la
causa más frecuente de masa maligna cavitada (cavitan el
20%) y de síndrome de Pancoast. El síndrome de Pancoast
(MIR 15, 67) aparece en tumores que asientan en los vértices
pulmonares, fundamentalmente carcinomas epidermoides,
que producen destrucción de la primera y segunda costillas así
como afectación de las raíces nerviosas C8, T1 y T2. Cursa con
dolor localizado en hombro-brazo, especialmente de la región
cubital, y/o atrofia de músculos de la mano (por afectación del
plexo braquial), así como síndrome de Horner (por afectación
del simpático cervicotorácico) que consiste en miosis, ptosis
(MIR 08, 47), enoftalmos, y, en ocasiones, trastornos de la
sudoración facial (anhidrosis ipsilateral). Este tipo de tumor es
el que con más frecuencia puede secretar una sustancia PTH-
like (MIR), pudiendo producir hipercalcemia e hipofosfatemia.
 Manual AMIR · Neumología y Cirugía Torácica
Figura 7. Síndrome de Horner provocado por un tumor de Pancoast.
N
Mi
Ma
N = zona de necrosis. Mi = mitosis en célula escamosa atípica. Ma: actividad
macrofágica, que indica un elevado turnover celular.
Figura 8. Anatomía patológica de carcinoma epidermoide de pulmón (MIR 17,
4). Tomada de DTM, Diagnóstico y Tratamiento Médico. Marbán.
Adenocarcinoma
Actualmente es el más prevalente en general, y siempre ha
sido el más frecuente entre los no fumadores. Es el tumor que
característicamente asienta sobre las cicatrices pulmonares
crónicas, como son las cicatrices tuberculosas (MIR 11, 30),
y cuando así ocurre se llama "scar cancer". Suele presentarse
como una masa periférica bien delimitada y no suele cavitarse.
Es la causa más frecuente de nódulo pulmonar solitario
maligno. Característicamente afecta a la pleura, siendo la
causa más frecuente de derrame pleural maligno. Puede
producir osteoartropatía hipertrófica, que consiste en la pre-
sencia de acropaquias junto con periostitis y que cursa con
dolor y tumefacción (MIR). Presenta metástasis extratorácicas
en el 80% de los casos. Dentro de los CNCP es el que tiene
más tendencia a metastatizar vía hematógena.
En el MIR nunca han profundizado en la clasificación de los
adenocarcinomas, pero sí que se ha nombrado en alguna
ocasión el concepto de “adenocarcinoma bronquiolo-alveolar”
que en la actualidad está en desuso. Los adenocarcinomas
se clasifican en acinar, papilar, invasivo mucoso (antiguo
bronquiolo-alveolar mucoso), lepídico (antiguo bronquiolo-
alveolar no mucoso), micropapilar y sólido. Esta clasificación
es importante pues el adenocarcinoma de predominio lepídico
tiene mejor pronóstico (supervivencia 95% a los 5 años) que
el de predominio papilar y acinar. El subtipo micropapilar es el
de peor pronóstico.
En los subtipos de adenocarcinoma invasivo mucoso y lepídico
(antiguo bronquiolo-alveolar) las células neoplásicas se dispo-
26
nen dentro de los alveolos y tienden a diseminar por vía endo-
bronquial, sin infiltración del parénquima adyacente. Pueden
presentarse como un nódulo periférico o como un infiltrado
parenquimatoso intersticial en la radiografía del tórax.
Carcinoma anaplásico de células pequeñas (CCP), en
grano de avena, microcítico u “oat cell”
Radiológicamente es típica la presencia de una masa central
(MIR 13, 7; MIR 13, 8) y adenopatías. Es el tumor que más fre-
cuentemente secreta hormonas-péptidos, por lo que es el que
con más frecuencia produce síndromes paraneoplásicos:
• Hiponatremia por secreción inadecuada de ADH (MIR 09, 43)
o por secreción del péptido atrial natriurético.
• Hipopotasemia por secreción ectópica de ACTH.
• Es la causa más frecuente de síndrome de vena cava
superior (MIR) (junto con los linfomas), del síndrome de
Eaton-Lambert, de la ceguera retiniana, de la degeneración
cerebelosa subaguda y de la disfunción cortical paraneoplá-
sica.
Presenta metástasis extratorácicas en el 95% de los casos. Se
considera diseminado al diagnóstico casi por definición.
En el 90% de los CCP se encuentra la delección 3p.
Figura 9. Anatomía patológica de carcinoma microcítico de pulmón.
Carcinoma anaplásico de células grandes
Es el subtipo con más tendencia a cavitarse después del car-
cinoma epidermoide. Suele presentarse como una masa peri-
férica o nódulo. Presenta metástasis extratorácicas en el 80%
de los casos. Como síndrome paraneoplásico puede producir
ginecomastia.
Tumores pulmonares metastásicos
Clínicamente, los tumores pulmonares metastásicos cursan
más frecuentemente con linfangitis carcinomatosa que los
primarios.
La enfermedad metastásica pulmonar suele ser incurable, pero
en ocasiones es posible extirpar metástasis pulmonares únicas
o múltiples con intención curativa. Para ello se deben cumplir
estas condiciones:
• Tumor primario tratado y sin evidencia de enfermedad residual.
• Ausencia de metástasis extrapulmonares.
• Todas las metástasis quedan incluidas en la resección pre-
vista.
• El paciente puede tolerar la resección pulmonar que se con-
templa.
 Tema 2 · Neoplasias pulmonares

El tumor primario con mejores tasas de éxito de la metastasec-
tomía pulmonar es el osteosarcoma.
Figura 10. Carcinoma broncopulmonar central.
Regla mnemotécnica
El carcinoma ePidermoide se asocia a
la secreción de PTH y al tumor de Pancoast
El aDEnocarcinoma produce DErrame pleural
El carcinoma de células en aVENA (oat cell) se asocia a
síndrome de VENA cava superior
El carcinoma de células GRANDES se asocia a
mamas GRANDES (ginecomastia)
(Ver tabla 1)
Diagnóstico, técnicas de estadificación y estadiaje
Tanto la historia clínica como la exploración física son dos
aspectos fundamentales a tener en cuenta en la evaluación del
paciente con sospecha de cáncer de pulmón.
Ante la sospecha clínica de cáncer de pulmón, lo primero a
realizar es una radiografía de tórax (MIR 11, 14). Como la
mayor parte de tumores se desarrollan en la vía aérea principal,
los signos radiográficos más frecuentes van a ser el ensancha-
miento hiliar (por el tumor o por la presencia de adenopatías
mediastínicas) y la atelectasia. La obstrucción de un bronquio
principal o lobar provoca una imagen de atelectasia parcial o
total, que se asocia con frecuencia a una condensación distal
(denominada signo de Golden).
El diagnóstico específico (histológico) de los tumores
malignos en la mayoría de casos es obtenido a partir
de la fibrobroncoscopia (MIR 12, 9). Para que la
rentabilidad diagnóstica sea la adecuada se deben
realizar 3-4 biopsias y combinarlo con el correspon-
diente estudio citológico del broncoaspirado. En el caso de los
tumores centrales bastará con la realización de una biopsia
bronquial, mientras que en los periféricos y de tamaño <3
cm, la rentabilidad diagnóstica será menor, por lo que deberá
realizarse una biopsia transbronquial o incluso una punción
transtorácica o transparietal (MIR 11, 29; MIR). Una vez
diagnosticado, es necesario establecer la extensión tumoral,
encaminada a descartar la afectación mediastínica o la presen-
cia de metástasis a distancia que contraindiquen la cirugía con
intención curativa.
Para llevar a cabo la evaluación de la extensión tumoral intrato-
rácica, la técnica de elección es la TC torácica que permite eva-
luar la presencia de adenopatías mediastínicas. Como norma,
se considera que la presencia de adenopatías mediastínicas
mayores a >1 cm de diámetro en la TC obliga a confirmar su
naturaleza neoplásica mediante histología por exploración qui-
rúrgica del mediastino (mediastinoscopia, mediastinotomía
o toracoscopia) o mediante broncoscopia ecoguiada, antes
de plantearse la exéresis tumoral (MIR 09, 48; MIR).
La exploración quirúrgica está contraindicada cuando exista
enfermedad neoplásica diseminada más allá del mediastino,
y cuando el enfermo no pueda tolerar una futura cirugía de
resección pulmonar (inoperable). Está indicada ante la exis-

LOCALIZACIÓN DATOS CARACTERÍSTICOS

• Es el que se cavita con mayor frecuencia

EPIDERMOIDE • Síndrome de Pancoast
• PTH-like (hipercalcemia)
Central (atelectasia) • El de peor pronóstico
ANAPLÁSICO DE CÉLULAS • Síndrome de vena cava superior
PEQUEÑAS U “OAT CELL” • Síndromes paraneoplásicos
• Degeneración cerebelosa subaguda

• El más frecuente (tanto en fumadores como no fumadores)

• Más frecuente sobre áreas cicatriciales (TBC)
ADENOCARCINOMA • Afecta a pleura
• Alta tasa de metástasis hematógenas
Periférico • Osteoartropatía hipertrófica

ANAPLÁSICO DE • Cavita 20%

CÉLULAS GRANDES • Ginecomastia

Tabla 1. Características principales de los tumores pulmonares.

27
 Manual AMIR · Neumología y Cirugía Torácica

tencia de adenopatías patológicas en la TC torácica en los La resonancia magnética es superior a la TC en las siguientes
CNCP, y en los carcinomas de células pequeñas en estadio situaciones:
I. En ausencia de adenopatías en la TC torácica (N0) se debe • Adenopatías en la región subcarinal y/o ventana aortopulmonar.
valorar la realización de exploración quirúrgica en los tumores • Afección de la vena cava superior, arterias pulmonares y co-
hiliares o en el tumor de Pancoast; en el resto de casos hay dos razón.
opciones: proceder a cirugía con intención curativa (asumiendo • Evaluación de los tumores apicales (tumor de Pancoast) pues
el N0), o valorar si precisa exploración quirúrgica mediante PET- delimita mejor la invasión del plexo braquial, arteria subclavia
TC. La técnica de exploración quirúrgica del mediastino más y canal medular.
habitual es la mediastinoscopia.
• La mediastinoscopia. La gammagrafía ósea está indicada si hay dolores óseos u
Es la técnica de elección en la evaluación de las adenopatías otros datos indicativos de metástasis óseas (hipercalcemia, ↑
paratraqueales derechas (MIR), traqueo-bronquiales proxi- fosfatasa alcalina…)
males y subcarinales. Esta técnica es útil para ver el medias-
La TC craneal está indicada cuando existe sintomatología neu-
tino medio. De su uso pueden surgir diversas complicaciones,
rológica y en el microcítico de pulmón.
de las que las más frecuentes son la parálisis del nervio recu-
rrente izquierdo y la infección de la herida quirúrgica y, las
más graves, la mediastinitis y la hemorragia. Las adenopatías Estadiaje TNM: carcinoma no microcítico (CCNP) (8.ª edi-
situadas en la ventana aortopulmonar y las cadenas preaór- ción 2017) (MIR)
ticas son inaccesibles a la mediastinoscopia y requieren de En el año 2017 entró en vigor la octava edición del TNM del
mediastinotomía anterior o toracoscopia. cáncer de pulmón, basada en datos actualizados de super-
• La broncoscopia ecoguiada. vivencia, en los que se observa una gran concordancia entre
Consiste en la realización de una broncoscopia y pun- tamaño tumoral y pronóstico.
ción transbronquial o transtraqueal de las adenopatías
• T (tumor).
guiada mediante ecografía. Se trata de una técnica
- T0.
en auge en los últimos años, con una sensibilidad del
No hay evidencia de tumor.
87%, y con muchas menos complicaciones que la me-
- Tx.
diastinoscopia. Es útil para el estudio de las adenopatías pa-
Células tumorales (en esputo o muestra del lavado bron-
ratraqueales bilaterales, traqueobronquiales, subcarinales e
coalveolar) sin que el tumor sea visible por imagen ni por
hiliares. En el caso de un resultado negativo en la punción
fibroscopia.
mediante ecobroncoscopia se debe realizar una mediastinos-
- Tis.
copia, pues sigue siendo el “gold standard”.
Cáncer in situ.
• La mediastinotomía.
- T1.
Se indica en carcinomas del lóbulo superior izquierdo y en los
Tumor ≤3 cm (diámetro mayor) rodeado de parénquima o
del bronquio principal izquierdo. Esta técnica es útil para ver
pleura visceral, sin evidencia de invasión más allá del bron-
el mediastino anterior.
quio lobar. Se subdivide en T1a (≤1 cm), T1b (1,1-2 cm) y
• La toracoscopia.
T1c (2,1-3 cm).
Está indicada cuando se observan en la TC torácica adenopa-
- T2.
tías paratraqueales derechas, aortopulmonares, paraesofágicas
Se considera T2 con cualquiera de las siguientes caracterís-
y en el ligamento pulmonar y en el estudio del derrame pleural.
ticas:
• Tumor >3 cm y ≤5 cm.
Estudio ganglionar Se subdivide en T2a (3,1-4 cm), y T2b (4,1-5 cm).
• Cualquier tamaño si produce:
Tumor LSI o - Invasión de pleura visceral, sin invasión de la parietal.
Medio Mediastinoscopia
Broncoscopia bronquio principal izquierdo - Atelectasia y/o neumonitis postobstructiva lobar o
ecoguiada total.
- Paratraqueales - Invasión del bronquio principal sin invadir la carina.
- Subcarinales
- Paratraqueales
- T3.
- Subcarinales Se considera T3 con cualquiera de las siguientes caracterís-
Mediastinotomía ticas:
• Tumor >5 cm y ≤7 cm.
Anterior Mediastinotomía
izquierdo - Preaórtico • Cualquier tamaño con invasión de pleura parietal pero
- Ventana sin invasión de estructuras viscerales o vitales. Ejemplos:
- Prevasculares aortopulmonar - Pared torácica (típico de Pancoast) (MIR).
(preaórticos)
- Ventana - Pericardio parietal.
aortopulmonar Mediastinotomía - Nervio frénico.
• Nódulos múltiples en un mismo lóbulo pulmonar.
Toracoscopia - T4.
Se considera T4 con cualquiera de las siguientes caracterís-
ticas:
- Aortopulmonar
- Paratraqueales • Tumor >7 cm.
derechos • Cualquier tamaño con invasión de pleura parietal y de
- Paraesofágicos estructuras viscerales o vitales, tales como:
- Ligamento
pulmonar - Diafragma.
- Mediastino: corazón, grandes vasos, esófago, tráquea.
- Cuerpo vertebral.
Figura 11. Técnicas quirúrgicas para el estadiaje ganglionar.

28
 Tema 2 · Neoplasias pulmonares

- Nervio recurrente. Son T4 la infiltración del nervio re-

currente y el síndrome de vena cava superior, cuando
son producidos por invasión directa tumoral (pueden
producirse también por compresión por metástasis
ganglionares).
• Nódulos múltiples en distintos lóbulos pulmonares ipsila-
terales.
N1: Peribronquiales y/o hiliares ipsilaterales
N2: Mediastínicos ipsilaterales y/o subcarinales
N3: Mediastínicos o hiliares contralaterales; escalenos o
supraclaviculares ipsi o contralaterales

Regla mnemotécnica
T3: “PAPÁ ESQUIZOFRÉNICO”
Pleura y pericardio PArietales,
PAred torácica (tumor de Pancoast),
Nervio FRÉ/NI/CO (3 sílabas)

T4: “DIME QUE LOS 4 RECURRISTEIS AL CAVA” Ca pulmón

DIafragma,
Pleura MEdiastínica
Nervio RE/CU/RREN/TE (4 sílabas)
Síndrome de vena CAVA superior

• N (ganglios) (ver figura 12).

- Nx. NX: No se puede valorar los ganglios regionales
Los ganglios regionales no pueden ser evaluados. N0: Sin metástasis ganglionares regionales
- N0.
No hay afectación ganglionar (para poder afirmar que es- Figura 12. Estadificación ganglionar del cáncer de pulmón. Tomada de Master
tamos ante un estadio N0 debemos biopsiar seis o más Evo6 © Fondo editorial Marbán.
ganglios).
- N1.
Afectación de ganglios peribronquiales o hiliares ipsilate-
rales. N1a si solo afecta una estación ganglionar, N1b si
afecta más de una.
- N2.
Afectación de ganglios mediastínicos ipsilaterales y/o sub-
carinales. N2a si solo afecta una estación ganglionar, N2b
si afecta más de una.
- N3. T1 T2a T2b T3 T4
Cualquier otro: afectación de ganglios hiliares o mediastíni-
cos contralaterales; ganglios escalenos o supraclaviculares N0 Ia Ib IIa IIb IIIa
(ipsi- o contralaterales).

N1 IIb IIb IIb IIIa IIIa

• M (metástasis) (ver figura 13).
- Mx.
No se puede valorar la presencia de metástasis. N2 IIIa IIIa IIIa IIIb IIIb
- M0.
Sin metástasis.
- M1. N3 IIIb IIIb IIIb IIIc IIIc
Enfermedad metastásica. Se subclasifica en:
• M1a. Metástasis intratorácica, definida como nódulos
pulmonares contralaterales, derrame pleural o implantes T1 T2a T2b T3 T4
pleurales. Cx Irresecable: QT + RT ± Cx
• M1b. Metástasis a distancia única extratorácica. N0 Cx ¿± QT? Cx ± QT Cx ± QT Resecable: Cx + QT ± RT
• M1c. Metástasis a distancia múltiples extratorácicas.
Irresecable: QT + RT ± Cx
N1 Cx ± QT Cx ± QT Cx ± QT Cx + QT Resecable: Cx + QT ± RT
Estadificación del carcinoma microcítico (CCP)
En el CCP clásicamente se ha usado una estadificación simpli-
ficada, suficiente para el manejo terapéutico. No obstante, se N2 QT neo QT neo QT neo Terapia Terapia
± Cx ± Cx ± Cx sistémica sistémica
recomienda usar el TNM a efectos de estudios y seguimiento.
La estadificación simplificada sería: Terapia Terapia Terapia Terapia Terapia
N3
• Enfermedad limitada (30%). sistémica sistémica sistémica sistémica sistémica
Enfermedad confinada en el hemitórax ipsilateral a la lesión que
se puede abarcar en un campo de radioterapia. Puede ser cual- Cx = cirugía
quier T (excepto con multiples nódulos en un hemitórax que no
pueden abarcarse en un campo para la RT), N1/N2, M0. Figura 13: Nuevo estadiaje del CNCP.

29
 Manual AMIR · Neumología y Cirugía Torácica
• Enfermedad diseminada (70%).
Enfermedad que supera los límites de lo radiable, incluyendo
metástasis a distancia, afectación del hemitórax contralate-
ral, derrame pericárdico o pleural, o múltiples nódulos en un
hemitórax no abarcables. Son por tanto enfermedad disemi-
nada todos los M1, las adenopatías N3 y algunos T4.
Cirugía en el cáncer de pulmón
La mejor opción terapéutica en el cáncer de pulmón, especial-
mente en el no microcítico (CNCP) donde es el tratamiento
de elección, es la exéresis quirúrgica. Para poder proceder a
la cirugía, se debe confirmar la resecabilidad del tumor y la
operabilidad del paciente:
Resecabilidad
Es la posibilidad de conseguir una extirpación completa; depen-
de de características del tumor (su localización y extensión).
Indican irresecabilidad las siguientes situaciones:
• CNCP estadio IV (aunque en ocasiones concretas como me-
tástasis cerebral única se plantea la resección)
• CNCP estadio IIIb.
• CNCP estadio IIIa-T4, en algunos casos con afectación de ór-
ganos nobles.
• Carcinoma microcítico en estadio >I.
Operabilidad
Los criterios de operabilidad definen el riesgo de mortalidad
perioperatoria del paciente, no la tolerancia funcional tras la
cirugía (MIR). Así, la operabilidad depende de características
del paciente. Hay criterios de inoperabilidad generales, cardio-
lógicos y neumológicos. El principal criterio de operabilidad se
basa en el FEV1 (MIR).
• Criterios generales.
Enfermedades asociadas graves e incontrolables. Mal estado
clínico (Índice de Karnofsky ≤40%).
• Criterios cardiológicos.
IAM en los 3 meses previos, arritmia ventricular no controlable.
• Criterios neumológicos.
El prioritario es el FEV1:
- FEV1 >2000 ml o >80% del teórico:
Paciente operable.
- FEV1 <2000 ml o <80% del teórico:
Es necesario calcular el FEV1 postoperatorio predicho
(MIR) mediante una gammagrafía de perfusión:
• FEV1 postoperatorio predicho >1000 ml o >40%: pa-
ciente operable.
• FEV1 postoperatorio predicho <800 ml <30%: paciente
no operable.
• FEV1 postoperatorio predicho entre 30-40%: valorar
otros criterios (consumo de O2, difusión...).
Otros criterios neumológicos de inoperabilidad son:
• DLCO <60% del teórico (se calcula si se sospecha EPID o si se
administró QT de inducción).
• CV <45% del teórico irreversible.
• PaCO2 >45 mmHg irreversible.
• Hipertensión pulmonar severa.
• Prueba de esfuerzo con consumo máximo O2 <15 ml/kg/min.
30
Complicaciones posquirúrgicas
Las principales complicaciones posquirúrgicas inmediatas tras
la realización de una lobectomía o neumectomía para el trata-
miento del cáncer de pulmón son:
• Derivadas de la propia intervención.
Hemorragia, insuficiencia respiratoria, fístula bronquial, ate-
lectasia, neumotórax, torsión lobar, enfisema subcutáneo e
infecciones (del pulmón, líquido pleural o herida quirúrgica).
• Derivadas del tratamiento anestésico.
Hipoventilación, insuficiencia respiratoria, atelectasia, acú-
mulo de secreciones…
• Derivadas de las comorbilidades.
Broncoespasmo, TEP, edema de pulmón, IAM, arritmias…
Tratamiento del carcinoma no microcítico de pulmón
(CNCP)
Carcinoma in situ
Podemos optar por la resección conservadora o por la adminis-
tración de la hematoporfirina intravenosa.
Estadios I-IIIa
Estos estadios son en general candidatos a cirugía con inten-
ción curativa. La extensión de la resección dependerá de la
localización del tumor, siendo lo más habitual la lobectomía,
pero posibles tanto resecciones más amplias (bilobectomía,
neumectomía) como más conservadoras (segmentectomía).
Si el paciente es inoperable, se puede usar ablación por radio-
frecuencia o crioablacion (preferible en tumores pequeños) o
radioterapia ablativa (preferible en grandes).
En este grupo de tumores lo principal es la cirugía, pero en
determinados estadios la quimioterapia (QT), especialmente la
preoperatoria (QT neoadyuvante) es fundamental.
• Estadio I.
Cirugía sin QT. En el estadio Ia, la QT está contraindicada. En
el estadio Ib, la adición de quimioterapia podría considerarse
en pacientes seleccionados.
• Estadio II.
Cirugía + QT adyuvante postoperatoria, que ha demostrado
mejorar la supervivencia (MIR 17, 211; MIR 08, 257). Hay
casos seleccionados en los que se realiza cirugía aislada (MIR
11, 61).
• Estadio IIIa-T3N1.
QT ¿neoadyuvante? + cirugía. La QT mejora las posibilidades
de remisión completa y aumenta la supervivencia. Sin em-
bargo, se establece como norma que la QT neoadyuvante
no debe retrasar la cirugía, por lo que a veces se da posto-
peratoriamente.
• Estadio IIIa-N2.
QT neoadyuvante, y en el caso de que el estadio N baje a N0/
N1, se realizará posteriormente cirugía.
• Estadio IIIa-T4 por nódulos múltiples ipsilaterales o ta-
maño >7 cm.
Cirugía con intención curativa + QT adyuvante (MIR 18, 147),
teniendo en cuenta que la quimioterapia no debe retrasar la
intervención quirúrgica.
• Estadio IIIa-T4 por invasión local (invasión mediastínica,
vertebral, recurrencial o diafragmática).
El tratamiento es paliativo. Se administra QT y RT, y además
en la invasión del mediastino se debe valorar el grado de
 Tema 2 · Neoplasias pulmonares
afectación visceral, que definirá la resecabilidad o no en
función de los órganos afectos (MIR 08, 50). Si es posible
la resección, se realizará cirugía con intención paliativa. La
resección de la carina se realiza solo en casos muy seleccio-
nados porque comporta una elevada mortalidad periopera-
toria, así como una notable morbilidad (neumonía, fístulas
broncopleurales, rotura de vasos, empiema e insuficiencia del
muñón).
Estadios IIIb-IV
Los estadios IIIb y IV son no resecables (recuerda que un N3
(MIR 15, 66; MIR), independientemente del T, siempre es una
contraindicación absoluta para la cirugía), y su tratamiento
consiste en quimiorradioterapia combinada con fármacos
biológicos, o en algunos casos biológicos en monoterapia.
La quimiorradioterapia combinada mejoraba la supervivencia
en un año respecto a la RT exclusiva (MIR), pero la terapia
biológica puede llegar a aumentar en más de 12-18 meses
adicionales. Los regímenes de QT con cisplatino mejoran la
supervivencia y la calidad de vida de los pacientes. El tratamien-
to del cáncer de pulmón avanzado implica la determinación de
marcadores biológicos (mutación de EGFR, mutación de ALK).
• Pacientes sin mutación de EGFR ni de ALK.
Si hay tinción de PD-L1 en >50% se usa la inmunoterapia
con pembrolizumab. Si no tiñe >50% para PD-L1 y no es
epidermoide, se usa terapia biológica con bevacizumab.
• Pacientes con mutación de EGFR.
Terapia biológica con inhibidores de tirosín-kinasa, como pri-
mera línea alternativa a la QT: erlotinib, gefitinib, afatinib.
• Pacientes con mutación de ALK1.
Terapia biológica con inhibidores ALK-1: crizotinib, ceritinib.
Recuerda...
Estadios I-IIIa:
Cirugía con intención curativa
(IIIaN2: QT neoadyuvante y cirugía sólo si ↓ N)
Estadios IIIb-IV:
QT + RT con intención paliativa
Nuevos fármacos biológicos en la terapia sistémica del CNCP
Se usan (mientras exista tolerancia) hasta que se demuestre
progresión.
• Erlotinib, gefitinib, afatinib (MIR 09, 133).
Anticuerpos monoclonales contra la tirosín-kinasa del EGFR.
Tienen efecto antiangiogénico. Útiles en pacientes con muta-
ción de EGFR (habitualmente, cánceres epidermoides, es más
efectivo en los adenocarcinomas). Ofrece mejor supervivencia
libre de progresión como primera línea que la terapia clásica
con cisplatino, pero similar supervivencia global.
• Cetuximab.
Anticuerpo monoclonal anti-EGFR. Efecto antiangiogénico.
Su principal indicación es en el cáncer de colon K-ras positivo
y en los carcinomas epidermoides de cabeza y cuello. Se ha
empleado como tratamiento compasivo en el CNCP epider-
moide sin mutación de EGFR con K-ras mutado (actualmente,
es preferible el uso de crizotinib si hay mutación ALK1).
• Bevacizumab.
Anticuerpo monoclonal anti-VEGF (factor de crecimiento del
endotelio vascular). Efecto antiangiogénico. Se emplea en el
CNCP no epidermoide sin mutaciones guía, con baja tasa de
PD-L1. Tiene un alto riesgo de hemorragias.
31
• Crizotinib.
Inhibidor de la proteína ALK. Indicado en CNCP con mutación
de ALK1, habitualmente adenocarcinomas. Ha demostrado
mediana de supervivencia libre de progresión de más de 40
semanas.
• Ceritinib, alectinib.
Inhibidores de la proteína ALK de segunda generación. Indi-
cado en CNCP con mutación de ALK1 tras fracaso de crizoti-
nib o ante metástasis cerebrales (alta penetración a SNC).
• Pembrolizumab y nivolumab.
Anticuerpos contra PD-1 (Programmed Death Receptor 1). El
PD-L1 activa una vía que impide la citotoxicidad de las células
T, por lo que los anticuerpos anti-PD1 aumentan la actividad
inmunitaria contra melanoma y cáncer de pulmón. Pembro-
lizumab es más efectivo; está indicado como primera línea
en CNCP sin mutaciones guía con alta tasa de expresión de
PD-L1, y también como segunda línea tras fracaso de erlotinib
o crizotinib en pacientes con mutaciones guía y al menos un
1% de expresión de PD-L1. Nivolumab está indicado tanto
para CCP como CNCP en progresión tras primera línea de QT,
con independencia de la expresión de PD-L1.
Sospecha clinicorradiológica
CT Tórax – extensión local
Fibrobroncoscopia / PTT – confirmación histológica
Resecabilidad: estudio extensión
- Adenopatias: PET, mediastinoscopia
- Metástasis: TAC craneal, TAC abdomen, gammagrafía
Resecable: Irresecable:
estudio operabilidad quimiorradioterapia
FEV1 preoperatorio con tratamiento
broncodilatador completo
>80% <80%
FEV1 postoperatorio
>40% 30-40% <30%
Valorar otros criterios
(consumo O2, DLCO)
Operable Inoperable
para decidir
operabilidad
Figura 14. Algoritmo diagnosticoterapéutico del CNCP.
Otras terapias en el tratamiento del CNCP
La radioterapia local ayuda al control de los síntomas locales.
Se puede aplicar radioterapia paliativa ante metástasis óseas
dolorosas, compresión medular, disnea, parálisis de cuerda
vocal, o taponamiento cardiaco por derrame pericárdico
tumoral.
En el tumor de Pancoast está indicada la cirugía precedida
de RT neoadyuvante. Si el paciente rechaza la cirugía, una
alternativa válida sería el tratamiento exclusivamente con RT
local, que en ausencia de afectación ganglionar (T3N0M0,
estadio IIb) presenta supervivencias sólo ligeramente inferiores
a los pacientes sometidos también a cirugía (MIR).
 Manual AMIR · Neumología y Cirugía Torácica
La radioterapia también está indicada como tratamiento
adyuvante ante resecciones incompletas, con márgenes de
resección afectos, para disminuir la tasa de recidivas locales.
En caso de derrame pleural maligno, se procederá a su drenaje
y, si recidiva, se realizará pleurodesis. El tratamiento de elec-
ción en el síndrome de vena cava superior se basa en diuréti-
cos, corticoides y radioterapia locorregional (MIR).
Tratamiento del carcinoma microcítico de pulmón (CCP)
El carcinoma microcítico es por historia natural una enferme-
dad sistémica. Por este motivo la base del tratamiento es la
QT (MIR 12, 10), tanto en la enfermedad limitada como en la
extendida.
Enfermedad localizada
En algunos casos excepcionales en los que el tumor se diag-
nostica muy precozmente (equivalente al estadio I del TNM) se
puede aplicar cirugía + QT posterior. Si al extirpar los ganglios
mediastínicos durante la intervención se detecta malignidad en
alguno de ellos se añadirá RT.
En el resto de casos, el tratamiento de elección es QT + RT
coadyuvante sobre el tumor y los ganglios afectados. Si se
observa remisión con el tratamiento, se debe realizar RT holo-
craneal profiláctica.
Enfermedad diseminada
El tratamiento de elección es la QT con intención paliativa
asociada a un tratamiento de soporte. Si se observa remisión
también se debe realizar RT holocraneal profilactica.
Recuerda...
Enfermedad localizada:
QT + RT (estadio I: cirugía + QT)
Enfermedad diseminada:
QT
Si remisión completa:
RT holocraneal profiláctica
Pronóstico
El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer.
La estirpe de peor pronóstico es el microcítico por su rápida
capacidad de metastatizar (la supervivencia a los 5 años en
estadios localizados es del 31%, mientras que en estadios
extendidos no supera el 2%).
Para el resto de tumores (CNCP) el tamaño del tumor primario
influye en la supervivencia en estadio I, mientras que el número
de ganglios afectos (N1) es el factor pronóstico más importante
en el estadio II. La supervivencia a los 5 años oscila entre el
50% en estadios IA a tan solo el 1% en estadios IV.
2.3. Neoplasias pulmonares benignas
Representan <5% de los tumores pulmonares primarios. Los
tipos más frecuentes son el carcinoide (el más frecuente (MIR))
y los hamartomas.
32
Carcinoide bronquial
Se consideran parte del espectro de tumores neuroendocrinos,
cuya peor expresión es el carcinoma microcítico de pulmón.
Aunque también puede presentarse como un tumor periférico,
en el 80% de los casos el carcinoide suele ser de localización
central, y suele cursar con tos crónica, hemoptisis (ya que está
muy vascularizado), o atelectasia (MIR). Ante un paciente <40
años, no fumador, que presenta una tumoración pulmonar
central deberemos sospechar un tumor carcinoide.
Recuerda...
Carcinoide, Central, y < Cuarenta años
El carcinoide es un tumor derivado de las células de Kultchitzsky
del sistema APUD, que presentan gránulos neuroendocrinos y
secretan sustancias vasoactivas, por lo que puede presentar
síntomas característicos (pero poco frecuentes) de síndrome
carcinoide (MIR): rubor facial, hipotensión, fiebre, diarrea
y vómitos. En el carcinoide bronquial el síndrome carcinoide
puede aparecer sin metástasis hepáticas, ya que las sustancias
vasoactivas se secretan directamente a la circulación sistémica
(en cambio, los carcinoides del tracto digestivo necesitan de la
presencia de metástasis hepáticas que secreten las sustancias).
Otros síndromes endocrinos, aún más raros, sería el síndrome
de Cushing ectópico benigno y la acromegalia.
(Se estudia en Endocrinología)
En un 10% de ocasiones se comporta como un tumor agresivo
(carcinoide atípico, maligno o tipo 2), y presenta metástasis,
fundamentalmente en hígado y en ganglios linfáticos.
A pesar de ser tumores muy vascularizados, el diagnóstico
debe hacerse con biopsia.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica.
Hamartoma
Es un tumor derivado de tejido pulmonar normal, que suele
debutar en mayores de 60 años, de localización periférica.
Suele ser silente. No precisa tratamiento. Radiográficamente
presenta una imagen patognomónica que es la “calcificación
en palomita de maíz” (MIR). Si ésta no aparece, se debe
proceder a la resección quirúrgica para descartar un posible
origen maligno.
(Ver figura 15 en la página siguiente)
2.4. Neoplasias de pared torácica
La mayoría de tumores de pared torácica son primarios,
benignos, y de estirpe condral (MIR 16, 120). Suelen tener
crecimiento local o extratorácico; cuando crecen hacia la cavi-
dad torácica generan imágenes de ángulos obtusos (MIR), y
pueden dar patología ventilatoria restrictiva extraparenquima-
tosa.
Tumores benignos
• Osteocondroma. 30-50% de las lesiones benignas.
Asienta en metáfisis anterior de costilla y forma una masa
pedunculada indolora. Bajo riesgo de malignización (<1%).
 Tema 2 · Neoplasias pulmonares

Tumores malignos
• Condrosarcoma.
El tumor maligno más frecuente en pared torácica. De loca-
lización anterior, en esternón o arcos condrocostales. Provoca
lesión expansiva de crecimiento lento y habitualmente dolo-
roso. 10% De los pacientes tienen metástasis pulmonares al
diagnóstico. Requiere biopsia excisional con bordes amplios,
pues existe riesgo de recaída local con biopsias incisionales o
resecciones parciales, y puede asociarse radioterapia local.
• Sarcoma de Ewing.
Poco frecuente. Llamado en costillas tumor de Askin, puede
ser doloroso o indoloro con similar frecuencia. Presentan me-
tástasis al diagnóstico el 25% de pacientes. Imagen radioló-
gica típica de “capas de cebolla”. Requiere quimioterapia y
cirugía y/o radioterapia local.
• Osteosarcoma.
Muy raro en costillas, suele afectar huesos largos de extremi-
dades. Lesión dolorosa de crecimiento rápido, habitualmente
metastásica al diagnóstico. Requiere quimioterapia y cirugía.
• Plasmocitoma.
Versión localizada del mieloma, provoca lesión lítica dolorosa
Figura 15. Hamartoma pulmonar. Calcificaciones en palomita de maíz. diafisaria. Se trata con quimioterapia y radioterapia local.

• Displasia fibrosa. 20-30%.

Asienta en arco costal posterior como lesión dolorosa o frac-
tura patológica. Radiológicamente es lesión lítica. Típica de
adolescentes, suele dejar de crecer en la pubertad.
• Condroma. 15-20%.
Es el tumor más frecuente del esternón (aunque es mucho
más prevalente en otras localizaciones, como manos, húmero
o femur). Masa indolora de crecimiento lento en la unión
condrocostal. Radiológicamente es lítica con reborde escle-
roso, y se confunde con condrosarcoma. Requiere biopsia
excisional con márgenes amplios, con riesgo de recidiva local
tras la exéresis. Puede degenerar a condrosarcoma.
• Granuloma eosinófilo (o histiocitosis X ósea). 10-20%.
Provoca dolor local y febrícula o fiebre, por infiltración ósea
difusa (no suele dar nódulo local). Imagen destructiva ósea
compatible con osteomielitis o tumor maligno, requiere biop-
sia excisional.

33