Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Obiective educaționale:
La sfârșitul cursului, studenții vor fi capabili:
- să clasifice radiaţiile ionizante / neionizante, să identifice sursele şi modalităţile de expunere
ale populației
- să precizeze efectele radiațiilor ionizante (stocastice și non-stocastice, efectele expunerii
prenatale) și ale celor neionizante şi să recomande măsurile de profilaxie
- să ierarhizeze elementele de bază ale sistemului de radioprotecţie
Radiaţia cosmică
- primară:
Soare, corpuri cereşti galactice/extragalactice.
Radiaţia terestră
RADIOACTIVITATEA ARTIFICIALĂ
Expunerea neprofesională
- expunerea medicală a populaţiei
diagnostic: radioscopia, radiofotografia, radiografia dentară, radioscopia cu amplificator de
imagine etc.
radioterapia externă: roentgenterapia, cobaltoterapia, cesiuterapia
curieterapia locală endocavitară, realizată cu surse închise de radiu-226 şi cobalt-60
medicina nucleară techneţiu-99 (Tf 6 ore), iod-131 (Tf 8,1 zile).
Expunerea profesională
Efecte celulare
Moartea celulară
Leziunile moleculare pot determina moartea celulară imediată dacă doza primită este
foarte ridicată (sute de gray).
Dacă doza primită de celulă este mai redusă se observă o moarte celulară diferenţiată,
prin pierderea capacităţii de diviziune a celulelor: unele celule mor la prima mitoză, altele
suportă câteva diviziuni înainte de dispariţie. Studii realizate prin clonarea celulelor in vivo, au
stabilit cuantificarea supravieţuirii celulare în funcţie de doza de radiaţie primită.
Mutaţii
După lezarea ADN-ului, celulele îşi pot conserva capacitatea de diviziune, dar transmit
descendenţilor anomalii induse: acestea sunt mutaţiile care pot degenera în cancere, dacă sunt
afectate celulele somatice şi în anomalii ereditare, dacă sunt afectate celulele germinative.
La doze mici de radiaţii, leziunile celulare sunt reduse; gravitatea lor creşte o dată cu doza, atinge
un vârf, apoi descreşte la doze foarte mari de radiaţie, datorită morţii celulare.
Fig. 4.2. Mecanismul agresiunii radiaţiilor ionizante la nivel celular
Efecte tisulare
Ţesuturile sunt sisteme în echilibru: ele au proprietatea de a compensa pierderile celulare
prin fenomene de homeostazie, favorizând proliferarea celulară. Efectele tisulare sunt consecinţa
efectelor celulare. Ele nu se exteriorizează numai după distrugerea unui număr important de
celule, pierdere necompensată de fenomene homeostazice. Efectele tisulare nu apar decât peste
nivelul unei doze prag (eveniment determinist, deşi leziunea celulară este aleatorie), permiţând
stabilirea unei protecţii în anumite limite de expunere. Peste nivelul dozei prag, efectele sunt cu
atât mai importante, cu cât doza este mai mare.
Efectele sunt diferenţiate în funcţie de structura şi cinetica ţesutului iradiat:
Unele ţesuturi sunt compartimentate, diferenţierea celulară este ierarhizată: celulele suşe
nediferenţiate se divid în celule cu un grad redus de diferenţiere (pe cale de maturare); acestea se
divid la rândul lor devenind celule foarte diferenţiate (celule funcţionale) care îşi pierd
capacitatea de diviziune. Radiaţiile ionizante afectează celulele în curs de diviziune; celulele sunt
cu atât mai radiosensibile, cu cât sunt mai nediferenţiate şi cu cât au un potenţial de proliferare
mai mare.
De exemplu:
- În cadrul sistemului hematopoetic, un singur tip de celule suşe stă la originea celulelor
liniei sanguine. Acest tip de celule suşe generează proliferarea şi diferenţierea (mieloblaste
mielocite; megacarioblaste megacariocite; proeritroblaste eritroblast acidofil) care conduce
la celule mature, funcţionale care nu se mai divid (polinucleare, eritrocite, trombocite). Dacă
celulele suşe sunt lezate printr-o doză radioactivă suficient de mare, diferenţierea este blocată,
conducând cu o anumită latenţă, la aplazie medulară.
Reparaţia tisulară la acest nivel este cu atât mai îndelungată cu cât doza este mai ridicată
(număr de celule suşe lezate), cu cât homeostazia celulară este mai puţin intensă şi cinetica este
mai lentă.
Unele ţesuturi sunt necompartimentate: toate celulele se divid, de obicei foarte lent datorită
unei vieţi celulare lungi.
După radioexpunere, leziunile celulare se pot repara, mortalitatea celulară este redusă şi
dozele prag sunt ridicate. Odată ce dozele prag sunt atinse, latenţa exteriorizării leziunilor este
îndelungată, nu cuprinde efecte precoce, dar efectele tardive datorită atingerii ţesuturilor
conjunctivo-vasculare şi fibrozei consecutive, sunt redutabile (de exemplu, ciroza hepatică).
Principalele organe implicate sunt ficatul, rinichiul, tiroida, plămânii.
Efecte stocastice sau aleatorii care apar numai la anumiţi subiecţi, fiind independente de
doză. Se consideră că orice doză de radiaţii produce un risc suplimentar de apariţie a
cancerului, a leucemiei şi a efectelor genetice.
1 Gy FAZA PRODROMALĂ
(la 24 ore de la expunere)
simptome neurovegetative: astenie, cefalee, hipotensiune, tahicardie.
simptome digestive: greţuri, vărsături, colici abdominale.
tulburări vasomotorii
limfopenie,granulopenie, trombopenie
risc infecţios şi
leucocitoză
hemoragic
6 Gy SINDROM VISCERAL
vărsături, diaree,
hemoragii digestive
10 Gy SINDROM NEUROLOGIC
deces 48 ore
ASPECTE NEELUCIDATE
Care este efectul dozelor mici (sub 0,2 Gy)?
Există doză de radiaţie care să nu ridice risc de apariţie a efectului cancerigen?
Riscul este proporţional cu doza?
Limitele dozei
- parte a sistemului de radioprotecţie, care în condiţii de expunere profesională realizează o
expunere tolerabilă, la niveluri de doză suficient de mici, încât să poată fi obţinute rezonabil
luând în considerare factorii economici şi sociali.
Recomandări 20 mSv/an, pe o perioadă de 5 ani
(100 mSv/5 ani)
150 mSv pentru cristalin şi 500 mSv pentru piele.
Sunt radiaţii electromagnetice care transferă la locul de absorbţie energii reduse, dar care
pot avea diferite efecte asupra organismului uman => natura şi intensitatea acestor efecte
depinde de energie şi de lungimea de undă.
Au lungimea de undă cuprinsă între 10 şi 400 nm, dar în mediul de viaţă al omului ajung
ultravioletele cu lungime de undă între 200 şi 400 nm (<200 nm – RUV de vid):
RUV –A 320 – 400 nm => efect cutanat pigmentogen
RUV –B 320 – 280 nm => efect cutanat eritematogen
RUV-C 200 - 280 nm => efect bactericid
Surse
- Naturale: Soarele (5% din radiaţia solară => 1% la nivelul solului datorită reţinerii de la
nivelul stratului de ozon)
- Artificiale: aparate de sudură, arcuri voltaice, lămpi fluorescente.
Caracterizarea efectului bactericid:
Profilaxie:
- expunere gradată la soare, folosirea cremelor de protecţie solară cu factor de protecţie ridicat,
evitarea orelor de însorire maximă pentru plajă vara (12 - 17)
- protejarea mâinilor la cei care manevrează aparatura de ultraviolete (de exemplu, în mediu
spitalicesc)
3. Efectul asupra ochiului: cuprinde leziuni de pol anterior produse de lungimile de undă
mici şi medii
Efecte acute → foto-oftalmie:
- simptome conjunctivale (fotoconjunctivită): senzaţie de corp străin, hipersecreţie lacrimală,
blefarospasm, edem palpebral
- lezarea corneei (fotocheratită): dureri oculare violente, injectare pericheratică caracteristică.
- Profilaxie: protejarea ochilor cu ochelari de soare în cursul curelor heliomarine şi la ski,
respectiv cu ochelari de protecţie (cu sticlă fumurie) în expunerea profesională la RUV
(sudori, personal din laboratoare).
Efecte cronice → afectarea conjunctivei bulbare în condiţii de expunere excesivă la
RUV, prin hiperplazie benignă (pterygion), sau prin carcinom epidermoid.
Iluminatul excesiv:
- Fototraumatismul → scotoame, orbire temporară în cazul strălucirii de intensitate mare
- Retinită acută / cronică → alterări pasagere/permanente ale pigmenţilor retinieni, edem
al retinei, reducerea acuităţii vizuale.
- Oboseala vizuală → în cazul contrastelor mari de iluminat
- Nistagmusul → în cazul modificărilor ritmice ale intensităţii luminii (pâlpâirea luminii)
- Fenomenul stroboscopic → imagini deformate ale obiectelor în mişcare.
Au lungimea de undă cuprinsă între 1 mm – 760 nm. Sunt radiaţii calorice → produc
fenomenul de încălzire în funcţie de intensitate şi lungimea de undă. Reprezintă principala
modalitate de realizare a schimbului de căldură între corpuri cu temperaturi diferite, fiind un
factor esenţial al ambianţei termice (al microclimatului). Sunt produse de orice corp cu
temperatură mai mare de zero absolut (00K).
Nivel ridicat, acţiune prelungită → şoc termic, colaps termic, dezechilibru hidrosalin.
- Efect de încălzire cu hiperemie difuză (apare prompt, dispare imediat după încetarea
expunerii) şi senzaţie de cald
- La lungimi de undă mici se produce vasodilataţie şi se modifică sensibilitatea
terminaţiilor nervoase periferice cu efect analgezic şi regenerator (aplicat în fizioterapie)
- Expunere îndelungată: teleangiectazii
RIR cu λ < 1,5 µm → penetrabilitate mare a cutiei craniene → meninge => vasodilataţie, iritaţie
meningeală → insolaţie (cefalee intensă, greţuri, acufene, fotofobie, tegumente uscate şi calde,
puls filiform). Vulnerabilitate maximă la copii, oasele craniului fiind mai subţiri. Profilaxie:
protejarea capului cu materiale textile de culoare deschisă în cursul verii.