Sunteți pe pagina 1din 8

CAPITOL UL

24 CORDUL PULMONAR CRONIC

Definiţie ........................................................................................................ 671 Tratament ................................................................................................. 676


Epidemiologie ........................................................................................... 671 Tratamentul bolii pulmonare ................................................................... 676
Etiologie .................................................................................................... 671 Tratamentul cordului pulmonar cronic ..................................................... 677
Fiziopatologie.Morfopatologie ................................................................... 672 Tratamentul chirurgical ........................................................................... 677
Diagnostic ........................................................................................... 672 Evoluţie şi prognostic .................................................................................. 677
Tablou clinic ............................................................................................ 672 Bibliografie ........................................................................................... 678
Investigaţii paraclinice .............................................................................. 673

DEFINIŢIE bolnavii cu afectare pumonară avansată evaluaţi în vederea


transplantului pulmonar1.6 • În Statele Unite ale Americii, cordul
Termenul de cord pulmonar presupune o modificare a pulmonar reprezintă 6-7% din totalul bolilor cardiace la adult
structurii şi funcţiei ventriculului drept (VD) produsă datorită şi 10--30% din insuficienţele cardiace spitalizate 14 .
afectării primare a sistemului respirator.
Definiţia propuspă în 1963 de Organizaţia Mondială a
Sănătăţii (OMS) îşi păstrează actualitatea: cordul pulmonar ETIOLOGIE
cronic (CPC) înseamnă hipertrofia şi dilataţia ventricului drept
consecutivă bolilor care afectează funcţia şi/sau structura Orice boală care afectează structura şi funcţia aparatului
pulmonului cu excepţia cazurilor în care afectarea pulmonară respirator poate conduce la apariţia cordului pulmonar.
este rezultatul bolilor care intresează primar cordul stâng sau a Bolile parenchimului pulmonar şi ale căilor respiratorii
bolilor cardiace congenitale2. (BPOC, astmul bronşic, brosiectaziile etc.) sunt cauza
Insuficienţa cardiacă dreaptă nu este inclusă ca element de cea mai frecventă (peste 50%). Pe primul loc se situează
definire a CPC, dar îl poate însoţj3,4, instalându-se de obicei în bronhopneumopatia obstructivă cronică - care este carac-
fazele avansate ale bolii. Oricum termenul de "cor pulmonale" terizată de Ghidul GOLD 21 drept o afecţiune ce poate fi
şi insuficienţă cardiacă dreaptă nu sunt sinonime4.12 • prevenită şi tratată, cu o serie de efecte extrapulmonare
Cordul pulmonar acut presupune o dilatare acută a VD (cu semnificative ce pot contribui la severitatea bolii la pacientul
perete subţire) secundară cel mai frecvent tromboembolismului individual. Componenta pulmonară a acestei afecţiuni se
pulmonar masiv (vezi Capitolul 23) şi mai rar sindromului caracterizează prin limitarea, incomplet reversibilă, a fluxului
de detresă respiratorie acută. Cordul pulmonar cronic este de aer, limitare care de regulă este progresivă şi asociată cu
caracterizat prin hipertrofie şi eventual dilataţie de VD la care un răspuns inflamator anormal al plămânilor la particule
se poate adăuga disfuncţia de VDI.3. nocive. Limitarea cronică a fluxului de aer este produsă de
Deoarece hipertensiunea pulmonară (HTP) este elementul afecţiunea căilor aeriene mici (bronşiolită obstructivă) şi/sau
patogenic care leagă afectarea pulmonară de cea cardiacă în de distrucţia parenchimului pulmonar (emfizem)1.3,12.14,21,
CP, subiectul este comentat şi în Capitolul 22, HTP asociată Există multiple comentarii privind această etiologie a
bolilor pulmonare şi hipoxemiei fiind încadrată în grupul III în CPC, legate de capacitatea BPOC de a produce HTP. În
clasificarea clinică47 . timp ce mulţi autori 1.3.7,14 apreciază că aceasta este prezentă
la aproximativ 50% din pacienţi şi subliniază că bolile
obstructive pulmonare afectează întreg plămânul, nu numai
EPIDEMIOLOGIE căile aeriene 19 , alţi autori 5,6 consideră că HTP severă este
rară la bolnavii cu BPOC şi prezenţa sa obligă la luarea în

Cordul pulmonar este o problemă importantă de sănătate considerare a altei etiologii. Pacienţii cu BPOC drept unică
publică. Magnitudinea problemei este în relaţie cu prevalenţa cauză detectabilă a HTP severe ar avea un tablou clinic distinct

bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC)-cea mai frecventă cu hipocapnie, DLco foarte scăzut, modificări hemodinamice
cauză a sa. Prevalenţa BPOC în lume este de 400 milioane apropiate HTP idiopatice; ei evoluează cu dispnee severă şi
indivizi; în Europa ea atinge 2,5-3% din populaţie. au o sperantă de viaţă scurtă; ar fi potenţiali candidaţi pentru
OMS estimează că 14% din pacienţii cu BPOC au HTP tratamentul cu agenţi farmacologici specifici utilizaţi în HTP
secundară; disfuncţia de VD este prezentă la 66% din idiopatică 6 .

671
Capi/o/ul Cordill pulmonar ('ronj(

Bolile interstitia!ejibrozante şi bolile granu!omatoase sunt la CPC-mecanismele descrise sunt rareori unice, elecoexistând
substratul etiologic a 10-15% din cazurile de CPe. de regulă in diferite grade la acelaşi bolnav.
cutiei toracice, bolile l1euromusculare şi Modalităţile de adaptare ale ventricului drept la creşterea
tulburârile centrului de control al respiraţiei pot fi cauze ale presiunii pulmonare sunt detaliate în Capitolul 22. În esenţă,
producerii cordului pulmonar. Se constata creşterea numărului VD, datorită particularităţilor sale structurale (geometrie
de obezi care asociază sindromul de apnee în somn şi care "asimetrică", perete subţire), se adaptează bine creşterilo!'
evoluează spre CPe. de presarcină (volum) şi cu dificultate la suprasolicitările de
Toate bolile care oclu::ia difil2â a patului vascular postsarcină, respectiv hipeltensiul1e pulmonară, VD se va
puLmonar de pildă tromboembolismul pulmonar repetitiv, remodela ca structură (hipertrofie, dilataţie) şi funcţie (hipertrofia
cronic; HTP idiopatică: vasculitele din cadrul unor boli de VD se asociază cu alterarea microtubulilor miociteloL modificări
colagen) pot conduce la apariţia cpe. în captarea calciului . scăderea contracţiei sarcomerelor)89; in
plus sindromul de hiperventilaţie prezent în bolile pulmonare cu
hipoxie. hipercapnie, acidoză şi creşterea vâscozităţii sângelui
lE, secundar poliglobuliei accentuează suferinţa VD.
Performanţa ventricului stâng (VS) poate fi afectată şi ea în
Există mai multe mecanisme prin care boala pulmonară crc prin mai multe mecanisme\llU2:
determină hipertensiune pulmonară şi consecutiv afedarea • direct prin mecanice ale hipetrofiei/dilatarii
ventriclliui drept: VD cu împingerea septului ventricular spre stânga;
• Vasoconstricţia Se produce iniţial o • indirect prin hipoxia, hipercarbia, acidoza determinată de
pierdere localizată a răspunsului normal de dilatare a vaselor afecţiunea pulmonară;
pulmonare la hipoxie, ulterior răspunsul hipoxic vasoconstrictiv • suplimentar prin modificările presiunilor intratoracice
devine generalizat şi în timp apar modificări structurale în consecutiv bolii pulmonare (creşterea presiunii
peretele vascular (hipertrofia mediei şi edemul intimei), expiratorii intracardiace presarcina VS).
• Reducerea anatomică a ariei patului vascu!ar pufmonatc lnsuficienţa canliacă din CPC decompensat are mecanisme;
De regulă o reducere anatomică extinsă induce hipertensiune comune tuturor formelor de insuficienţă cardiacă< Particular, în
pulmonară dar relaţia nu este lineară: partea de pulmon rămasă CPC vasoconstricţ.ia simpato-adrenergică este contrabalansaiă
neafectată poate "compresa" cum se Întâmplă frecvent în de vasodiJataţia hipercapnica care induce o scădere suplimentară.
rezecţiile pulmonare, În care HTP şi cpe cel mai adesea nu a presiunii de perfuzie cerebrală şi tendinţa la comă (la
producerea căreia participă şi hipoxemia - hipercabia)3,14, De
vase/oI' importante, Ea poate fi notat este şi faptul că edemelor periferice la un bolnav
primară tromboembolismul pulmonar masiv cronic, HTP cu CPC poate fi insuf1cienţei cardiace drepte sau ele
idiopatică) sau, după unii auton 1.14, secundară compresiei pot apărea la pacienţii cu BPOC fără. creşterea presiunii În
extrinseci a vaselor arteriale (tumori mediastinale etc.) sau atriul drept, fără insuficienţă cardiacă datorită scăderii ratei
obstrucţiei venelor pulmonare; filtrării glomerulare în general şi a filtrării sodiului în
• Remodelarea vasculară Este un proces şi a slimulării (cu scăderea excreţiei de
complex anatomic care include hipertrofia muşchilor netezi din apă liberă.) datorită hipoxemiei; prezenţa edemelor în CPC se
vasele arteriale de extensia musculaturii la vasele asociază semnificativ cu gradul hipercarbiei 4 • 14 .
anterior nonmusculare, pierderea patului microvascular care
rezultă prin proliferare intimală L7 ;
(prezentă în condiţiile infecţiilor acute
respiratorii, ale fumatului) poate contrihui la indueerea
remodeJării. Stresul de Fecare exercitat pe peretele vascular
TABLOU CLINIC
- la producerea căruia participă poliglobulia şi hipoxia
~. stimulează şi el remodelarea. Disjuncţia endotelială cu
Prezentarea clinică a bolnavului cu CPC este nespecifică, Sunt
scăderea vasodilatatoarelor endogene (ca NO) întreţine
prezente simptome şi semne datorate:
procesul de remodelare, De regulă, remodelarea vasculară se
• bolii pulmonare care produce Cpe, Aceasta domina
asociază celorlalte mecanisme care produc HTP. Ea apare ca
scena clinică şi uneori Îngreuna examinarea cordului (în special
mecanism evident în HTP idiopatică.
în condiţii de hiperinflaţie pulmonară);
Deşi, prin convenţie, afectarea pulmonară din bolile cardiace
congenitale nu este acceptată ca posibilă cauză a CPC 21 ,14 • sindromului de hipertensiune pulmonară (descris in Capitolul
există autori care apreciază că fenomenul de creştere cronicâ a
• solicitării cordului drepr, eventual insuficienţei cardiace
fluxului pulmonar din aceste boli (în special cele cu şunt cardiac
drepte.
stânga-dreapta) este un mecanism al remodelării vasculare
Bolnavii se prezintă cel mai adesea pentru dispnee. Pot avea
pulmonare şi al producerii HTP şi, În consecinţă, al afectării
fatigabilitate, tuse, sincope, angină de efOIt, hemoptizii, tulburări
cordului drept care trebuie luat în discuţiei.
neurologice,
În de trecere de la boala pulmonară

672
CAl?DJOLOGiE
,---'-,,----~

La examenul fizic se poate constata creşterea diametrului


wracic" efortul respirator cu retracţia peretelui toracic, cianoză,
distensia venelor cervicale (cu unde a si v proeminente) eventual
pulsaţie sistolică a VD reacţionat, ficat cu pulsaţie sistolică,
Auscultaţia pulmonului poate oferi infonnaţii privind boala
Dulmonară subiacentă; uneori se poate asculta un suflu (zgomot)
~istolic la nivelul vaselor recanalizate în tromboembolisll1ul
pulmonar.
La auscultatia cordlliui se constată dedublarea zg0l110tulllÎ
II cu accentuarea celei de-a doua componente; prezenţa unui
zgomot 3 sau 4, Se mai pot constata: în zona de ascultaţie a
p~lmonarei un clic eJCcţional cu suflu sistolic sau un suflu
diastolic de regurgitare pulmonară; la focaml tricuspidei
un suflu sistolic exprimând regurgitarea tricuspidiană, Pot fi
prezente semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă; edemele
Î)eriferice pot fi prezente izolat sau În cadrul tabloului de
de compensare cardiacă; ascită poate fi constatată Într-un stadiu
avansat al bolii,

INVESTIGAŢIl PARACLlNIC}~ Figura L ECG: ritm sinusul, AV=IOO/milJut, ax QRS +120°, RIS>l ÎIJ
Vl,elemcnte HVD, P "pulmonar"anomalie de atriu drept, unde T negative
VI-V6,
Explorările de primă treaptă includ:
Teste de laborator de rutină şi cele direcţionate pentru
Electrocardiograma poate prezenta modificări utile în
evaluarea etiologiei şi complicaţiilor CPC, diagnosticul epe (iig, 1); absenţa lor nu exclude boala. Metoda
Se pot urmări: modificările hemogramei, hematocritului (ca are o bună specificitate şi o joasă sensibilitate L3J4 ,15, Anomaliile
expresie a bolii pulmonare şi element de agravare a HTP prin ECG pot include: deviaţie axială dreaptă, raport RIS mai mare
creşterea vâscozităţii) şi în condiţii clinice sugestive valoarea
ca 1 în VI şi sub 1 1'n V6 , aspect de "P pulmonar" (unde
a1fa-1 antitripsinei; nivelul anticorpilor antinucleari pentru boli de atriale ascuţite, de voltaj crescut), aspect S1Q3T3' bloc de ramură
colagen; eventual status procoagulant (creşterea proteinelor S, C, dreaptă (incomplet, complet). Undele T se pot negativa (uneori
antitrombina lll, factorul V Leiden, anticOlvii anticardiolipinici, tranzitor) În precordialele drepte, Poate fi prezent un aspect de
homocisteina), tip QS în derivaţiile inferioare şi precordiale - punând problema
Determinarea peptidului natriuretic tip B (BNP) poate fi utilă, diagnosticului diferenţial cu infarctul miocardic, Datorită
trebuie avut în vedere că valorile de bază pot fi ceva mai mari hiperinflaţiei pulmonare voltajul complexelor QRS poate fi
la pacienţii cu BPOe faţă de normali; creşterea BNP corelează scăzut Evaluarea tuturor modificărilor EKG în asociere este
cu creşterea presiunii pulmonare sistolicc şi poate identifica considerată mai utilă în cpe decât căutarea criteriilor clasice
bolnavii cu HTP subclinică, de HVD 11.I5,
S-au propus ca um1are a unor studii centrate pe acest marker Radiografia toracică convenţională va Însuma datele
(dar cu puţine cazuri) valori prag (36 pg/ml) cu bună sensihilitate patologice ale afecjiunii pulmonare subiacente şi cele alc cpe
şi specificitate (75%, respectiv 89%) pentru diagnosticul cpe 5.16.
propriu-zis, În esenţă, va arata lărgirea ariei arterelor pulmonare
Valori peste 150-180 pg/ml s-ar corei a cu un prognostic rezervat centrale (artera pulmonară dreaptă cu diametru! mai mare de
advitam 8, 16 mm, artera pulmonară stângă mai mare de 18 I11m), cu

Figura 2. Ecocardiografie
tral1storacică la un pacient
tânăr cu cord pulmonar 'ironic
secundar unei anomalii de
dezvoltare a parenchimuJui
pulmonar: cayităţi drepte
dilatate VD=37 mm, AIJ=43
mm (a), cu hiperlmfie de
ventricul drept, peretele iibel"
al VD cu o grosime de 9,5
mm (b).

673
Capilohd 24, Corduf pulmonar cronic

toracică) oferă printr-o tehnică neinvazivă , disponibilă date


Tabelul!. Utilitatea clinică a unor indici ecografici ai performanţei sistolice a
VD (după [8,17,18]) despre:
• Dimensiunea (fig. 2), structura şi funcţia vcntriculului
drept (globală şi regională, sistolică şi diastolică) şi efectul
fEVD, % validat clinic său asupra ventriculului stâng (tabelul 1);
fAVD.% se corelează cu FEVD Valoarea preslUnii pulmonare. Evaluarea Doppler
măsurătoare simplă,
permite aprecierea presiunii sistolice (de obicei prin analiza
TAPSE,mm insuficienţei tricuspidiene), a presiunii diastolice, a presiunii
se corelează cu FEVD
sensibilitate şi specificitate bună pentru fEVD medii, aprecierea rezistenţelor pulmonare;
Sm anular, emis
<50';;0 • În unele cazuri ecocardiografia post-efem poate releva o
Strain, % se coreIează cu volumul-bătaie
disfuncţie de VD inaparentă clinici;
• Patologia intrinsecă a cordului stâng care poate determina
Strain rate, S-i se corelează cu contractilitatea
HTP şi pune sub semnul întrebării diagnosticul de CPC.
index global non-geometric al funcţiei sistolice şi Există puţine studii privind valoarea prognostică
IPM VD(TEl)
diastoJiceVD
independentă a funcţiei VD În boala pulmonară cronică
dp/dt max, mmHg/s util în special În creşterea presiunii obstructivă. Se consideră că diametrul telediastolic al VD şi
Elastanţa maximă velocitatea undei de umplere telediastolică sunt predictori
index bun alcontractilităţii
VD,lTImHg/ml independenţi ai supravieţuirii 9 ,; N.
Demonstrarea ecografică a prezenţei lichiului pericardic, a
FEVD - IraC1ia de cjecţ;e a VD; FAVD - Il'actia de modillc"re a ariei VD; TAPSE-
măririi atriului drept - indici predictivi ai mortalităţii în HTP
excursia sistolică a planului inelului tricuspidian; Sm - velocitajea sistolică maximă la
Doppler tisular a inelului tricuspidian; IPM VD indicele de performanţă miocardică - îşi păstrează semnificaţia la bolnavii cu Crc.
VD Testele funcţionall' pulmonare şi dozarea gazelor s:mgu-
ille precizează tipul şi gradul disfuncţiei ventilatorii şi a
insuficienţei respiratorii. Exarcerbările BPOC se asociază
Tabelul 2. CJasifkarea BPOC în funcţie de severitate, conform ghidului cu agravarea disfullcţiei ventilatorii, a hipoxemiei şi a HTP.
GOLD [21]
Hipercapnia cronică se poate asocia cu formele severe de
HTP şi CPC 3 . Gradul de limitare a fluxului de aer, evaluată
Limitarea uşoară aflux ului de aer şi de obicei, dar nu prin testele funcţionale respiratorii, este componenta
Stadiull: Intotdeauna, tuse cronică şi producţie 4esp>ttă esenţială a clasificării BPOC în funcţie de severitatea afec-
BPOC uşor VEMS/CVf tării (tabelul 2).
De regulă investigaţiile de primă treaptă enumerate sunt
necesară. şi suficiente pentru evaluarea bolnavilor cu Cpc.

Explorările de li doua treaptă pot include:


Scintigrama pulmonară de venWaţie/perfuzie (V /
Q) care se efectuează dacă contextul clinic sugerează
Accentuarea limitării fluxului de aer, ilgrlwarea
dispneei, scăderea capacităţii deefort,fatigabilitate tromboembolismul pulmonar.
Stadiul In: şi exacerbări repetate cu impactasupl'acalităţJivieţii Tomografia computerizată (TC) toracică care -- în
BPOCscver pacientului condiţiile folosirii unor variante tehnice adecvate (CT~
V ElVIS/CVF .<70%
multislice, angio-CT etc.) poate evalua existenţa trombozelor
pulmonare, modificările de structură pulmon/cord/vase (Cazul
clinic performanţa VD. Sensibilitatea şi specificitatea 'Te
în detectarea disfuncţiei VD ar fi de respectiv 100%, cu
o valoare pozitivă predictivă de 100%5
Rezonanţa magnetică (RM) poate da detalii anatomice şi
funcţionale despre ventricul drept şi vascularizaţia pulmonară.
RM cu gadolinium are o bună sensibilitate (77%) şi specificitate
VEMS - volumul expirator maxim/secundă; C:VF - capacitatea vitală for1ată.
(98%) în detectarea tromboembolismului pulmonar. Deoarece
HTP datorată BPOC este de obicei uşoară/moderată şi poate
eventuală oligohemie în câmpurile pulmonare periferice. să nu se asocieze cu disfuncţia ventriculului drept până În
Cordul drept poate apărea mărit şi poate ocupa spaţiul stadii avansate ale bolii, RM este o tehnică mai sensibilă decât
retrosternal în proiecţie laterală. Interpretarea poate fi dificilă CT pentru evaluarea efectelor HTP în CP - furnizând date
în prezenţa hiperinfl.atiei pulmonare, a cifoscoliozei. complete echivalente cu cele ale cateterismuluÎ cardi ac l. 5.1 4 •
Ecocardiografia - atunci când poate fi realizată în bune Ventriculografia radinuclidică poate determina funcţia de
condiţii tehnice (când fereastra ecografică nu este afectată de ejecţie a VD neinvaziv.
hiperinflaţia pulmonară, modificările poziţiei cordului în cutia Cateterismul cardiac drept este metoda cea mai precisă

674
Mic tratat de CARDIOLOGIE

CAZ CLINIC 32
BM, 54 ani. F.
Cord pulmonar cronic. Fibroză pulmonară cu sindrom restrictiv sever. Hipertensiune pulmonaR
Tubercnloză pulmonară în antecedente. Fibrilaţie atrială paroxistică în antecedente.
Istoric. Debutul simptomatologiei, futigabilitate, dispnee la eforturi minime şi scădere în greufate(circa
efectuată în ambulator a ridicat suspiciunea de mixom de atriu drept. APP: tuberculoză puilm()oorăîrn
anticoagulantă

'~;T''Tf'1~:t~
~ .."·fi ........ .

. - .. - .
" .. . . ' - .
~

~.~ .. .
. . j-' .. .

Electrocardiograma: ritm musai, ·11 O/mjn, ·axQRS +120", anomalie de atrÎU


drept, 'WS > 1 în VI, unda ,ţ" amput,;ttă înVl," VS.,

Spirometde
• eVO,81(29,63%)
• CPT 2,6 1(59~09%)
• VR 1,6J (94, 11%)
• VEMS 0,68 lis.
Examenul CT toracic: dilatarea de trunchi şi
Probele respilatrirîi evidenţiază AP, fără imagini de tip lacunar la nivelul AP
sindrom restrictiv sever. sau segmentare, cu importante m(]I(\lt!ci\JI1.1JIOn)ll~iţl·
pleuropulmonare tnlate;ta1Î~·

675
Capitolul 24. Cordul pulmonar cronic

TRATAMENT

Terapia îţi propune influenţarea bolii pulmonare subiacente


şi a cordului pulmonar.

TRATAMENTUL BOLII PULMONARE

Va diferi în funcţie de afecţiunea care a determinat CPC. În


cazul BPOC se va opri fumatul, se vor evita expuneri le la frig,
se vor trata suprainfecţiile pulmonare, se va combate sindromul
obstructiv bronşic cu bronhodilatatoare (beta-mimetice cu
durată scurtă de acţiune de tip salbutamol, fenoterol, terbutalină
sau cu durată lungă de acţiune de tip formoterol, salmeterol;
anticolinergice cu durată scurtă de acţiune de tip ipratropium
bromid sau cu durată lungă de acţiune de tip tiotropium;
metilxantine teofilină, aminofilină) şi fluidificante ale
secreţiilor.
Glucocorticoizii inhalatori (beclometazonă, budesonide,
fluticasonă, trimcinolon) sau combinaţiile de beta2-agonişti cu
durată lungă de acţiune şi corticoizi inhalatori se administrează
în BPOC în funcţie de stadiul bolii (tabelul 3)21. Pentru bolile
infiltrative şi fibrozante pulmonare vor intra în discuţie,
corticosteroizii şi imunosupresivele; fibroza pulmonară idiopatică
ar putea beneficia de y-interferon. Tromboembolismul cronic va
fi tratat cu anticoagulante; pacienţii cu trombi în arterele mari
vor beneficia de trombendarectomie.
Bolnavii cu sindrom hiperventilaţie/obezitate vor fi sfătuiţi
să slabească. Cei cu apnee de somn vor beneficia de utilizarea
presiunii pozitive pe mască (CPAP, continuous positive airway
pressure).
pentru diagnosticul şi cuantificareaRTP. Pentru cordul pulmonar Deşi, în principiu, fiecare afecţiune pulmonară care conduce la
el rămâne indicat în situaţii particulare: când ecocardiografia CPC are tratamentul său specific nu există terapie real curativă
nu poate aprecia gradul presiunii pulmonare; uneori pentru a entităţilor menţionate.
diferenţierea cordului pulmonar de disfuncţia ocultă, neclară
de ventricul stâng (condiţie rară) sau pentru evaluarea
reversibilităţii RTP sub terapia vasodilatatoare 1,3.5,14.
Biopsia pulmonară rămâne o indicaţie de excepţie numai
Tabelul 3. Strategia terapeutică în trepte în BPOC, confonn ghidului GOLD [21]
pentru elucidarea unor cauze rare ale CPC sau înainte de
transplantul pulmonar. Procedura implică riscuri importante
la bolnavi cu RTP semnificativă şi CPC 1,3,14,17.
Strategia de diagnostic actuală a cordului pulmonar include
analiza datelor de istoric, ale examenului clinic, informaţiile
furnizate de ECG, radiografia toracică şi ecocardiografia
Doppler (fig. 3). Dacă ecocardiografia evidenţiază prezenţa
RTP şi a modificării VD (hipertrofie, dilataţie, dis funcţie )
în absenţa altor cauze în afara celor pulmonare - datele sunt
suficiente pentru diagnosticul de cord pulmonar1,3,8,14,17.
După unii autori4, ecocardiografia ar putea fi urmată de
cateterismul drept pentru confirmarea diagnosticului şi
excluderea etiologiilor alternative. Investigaţiile enumerate ca
explorări de a doua treaptă sunt folosite în momentul actual
în cazuri selecţionate, în special pentru elucidarea etiologiei
CPC.

676
tralal de L/JRDHJLOGlE

TRATAl\lENTUL CORDULUI PULMONAR CRONIC (vezi Capitolul Nu există însă în momentul actual dovezj
pe baza unor trialuri că acest tip de terapie este eficientă în
Va include măsuri generale, terapia adresată hipertensiunii RTP asociată BPOC şi implicit în crc (doar raportări a serii
l'ulmonare şi disfuncţiei cordului drept, insuficienţei cardiace, mici de cazuri pentru inhibilorij de fosfodiesterază 5 şi pros
Oxigenoterapia este importantă pentru toţi pacienţii cu CPC şi taciclinăt5,9,l~,17. Se apreciază că bolnavii cu HTP scyeră cu
special pentru cei cu B POC, Oxi genul va reduce vasoconstricţia BPOC ca unică cauză ar trebui să fie candidaţi pentru evaluarea
i;ipoxemică şi simpatică, va creşte debitul cardiac, va ameliora efectului relativ noilor terapii specifice HTp6 Oricum efectul
Dcrfuzia renală şi hipoxia tisu[ară, vasodilatatoarelor trebuie unnărit cu atenţie în cpe ele putând
Pentru pacienţii cu BPOC terapia cu oxigen se recomandă produce hipotensiune sistemică şi influenţa schimbărilor
valori ale presiunii parţiale de oxigen (Pa0 2 ) sub 55 mmHg gazoase prin neutralizarea vasoconstricţiei pulmonare
sau a saturaţiei de oxigen (Sa0 2 ) sub 88%; pentru cei cu CPC hipoxice.
ia °
sub 59 mmHg şi Sa0 2 sub 89%, corectă administrare • Preparate noi de tip imatinih (inhibitor al receptoru lui pentru
factorul de creştere plachetar care ar avea efect pe remodelarea
presupune cunoaşterea nivelului Sa02 în repaus şi a eventualei
desaturări nocturne; oxigenul se administrează umidificat vasculară influenţând procesele fibroproliferative din HTP)
ca nulă nazală şi la domiciliu (aparat portabil) Într-o doză sunt În curs de evaluare l.
maximă de 6 l/min. Oxigenoterapia continuă ameliorează Medicafia dc modulare ncurohormonală (respectiv beta-
"imptomele şi statusul funcţional al bolnavilor cu crc, dar nu blocantele şi inhibitorii sistemului renină-angiotensină) au un
există dovezi ferme ca ar avea beneficiu pe supravieţuire. efect controversat În insuficienţa cardiacă dreaptă 9 ,Totuşi ele
Administrareaoxidului nitric Împreună cu oxigenul produce o se pot administra În condiţii de supraveghere atentă a evoluţiei
vasodilataţie pulmonară marcată rezervată de obicei acutizărilor CPe.
bolii şi limitată ca administrare de dificultăţi tehnice. Flebotomia este indicată ca tratament adjuvant la bolnavii cu
Anticoagularea are indicaţie fermă în epc secundar CPC şi policitemie severă: hematocrit peste 55'W sau 65%11.
tromhoembolismului pulmonar, hipertensiunii pulmonare Flebotomia scade presiunea şi rezistenţa vasculară pulmonară
idiopatice şi este adesea utilizată la bolnavii cu CPC consecutiv şi ameliorează statusul pacienţilor; nu există dovezi că ar
BPOC în special dacă cordul drept este mare sau există fi brilaţie ameliora supravieţuirea. Înlocuirea volumului pierdut acut
atrială. cu soluţie salină poate fi necesară pentru menţinerea tensiunii
Diureticele (de regulă un diuretic de ansă combinat eu unul arteriale sistemice.
antialdosteronic) pot fi utile în epe decompensat. Trebuie
indicate cu prudenţă, fiindcă depleţia excesivă de volum poate
scădea debitul cardiac şi producerea alealozei metabolice TRATAMENTUL CHIRURGICAL
hipokaliemice scade eficacitatea stimulării centrului respirator
dioxidul de carbon. Nu există tratament chirurgical pentru majoritatea afecţiunilor
Digitala este o medicaţie controversată pentru Cpe. Se sistemului respirator care conduc la epc. Intră în discuţie
apreciază că efectul său în insuficienţa cardiacă dreaptă este tromboendarectomie la cazurile cu tromboembolism cronic,
nu influenţează HTP şi riscul instalării toxicităţii (în corecţia modificărilor uvulo-palato-faringiene la unele cazuri ClI
hpecial efectul proaritmic î'n condiţiile hipoxemiei, acidozei şi apnee de somn, intervenţiile corective ale malformaţiilor cutiei
diskaliemiei) este crescuL Este de evitat În fazele de insuficienţă toracice.
respiratorie. Totuşi se poate utiliza În doze mici - în particular la Transplantul pulmonar (uni- sau bilateral) reprezintă o fom1ă
bolnavii care asociază fibrilaţie atrială, disfuncţie de cord stâng. acceptată de abordare terapeutică a bolilor pu!monan~ severe!
Teofilina intră în discuţie ca tratament asociat, deoarece în complicate de cord pulmonar. Dupa transplantul pulmonar, s-a
afara efectului bronhodilatator are un slab efect inotrop pozitiv constatat o recuperare bună a funcţiei VD.
şi de reducere a rezistenţei vasculare pulmonare la bolnavii cu Se indică transplantul combinat cord-pulmon J1Ulllai dacă
CPC secundar BPOC. VD este dilatat extrem, hipocontractil, afectat ireversibil. De
Medicaţia vasodilatatoare/remodelantă pulmonară are altfel primul transplant cord-pulmon s-a efectuat în 1981 pentru
o justificare fiziopatologică clară În epc unde există o hipertensiuea pulmonară idiopatică severă cu cord pulmonar l.
vaSocollstncţle pulmonară, o hipertensiune pulmonară
(uneori disproporţionat de mare faţă de gradul afectării
parenchimatoase ).
• Blocanţii de caleiu şi-au dovedit efectul favorabil la
pacienţii cu HTP idiopatică ca boală de bază, responsivi la testul Evoluţia cre depinde de tipul bolii pulmonare de bază şi de
de vasodilataţie. Ei rămân Însă cu un rol minor în tratamentul gradul/reversibilitatea afectării ventricului drept.
celor mai multe forme de CPe. De pildă în cazul BPOC evoluţia poate fi influenţată de
• Medicaţia specifică HTP (prostacicline şi anaJogi, blocanţii tipul bolii (elementul obstructiv având semnificaţie negativă),
receptorilor endotelinei, inhibitorij de fosfodiesterază 5) are prezenţa exacerbărilor infecţioase acute; de obicei evoluţia
efect favorabil dovedit asupra hipeliensiunii pulmonare şi are spre CPC şi progresia acestuia este relativ lentă; sunt prezente
indicaţii clare de ghid nuanţate pentru diversele fonne de HTP

677
Capitolul 24. Cordul pulmonar cronic

elemente de reversibilitate. În alte afecţiuni pulmonare (ca BPOC au o mortalitate crescută la 2 ani, aceasta afectând
fibroza pulmonară primitivă, pneumoconioze) evoluţia este 40% din cazuri la 5 ani l ,3,14. Subsetul de bolnavi cu BPOC,
mai lentă dar reversibilitatea limitată. Dacă substratul CPC HTP severă, hipoxie, hipocapnie şi DLco foarte scăzut au
este HTP idiopatică, atunci supravieţuirea probabilă în absenţa prognosticul cel mai rezervat5•6,7.
medicaţiei specifice moderne este de 58,6 % luni dacă bolnavul Se afirmă sentenţios că "bolnavii cu BPOC mor cu CPC nu
este în clasa 1-11 NYHA, de 31,5 luni în clasa III şi de 6 luni datorită CPC"20. De fapt cauzele de deces pot fi pulmonare
în clasa IV. (insuficienţă respiratorie gravă) sau cardiace (în relaţie directă
Perioadele de decompensare a CPC se însoţesc de complicaţii cu decompensarea cordului drept sau aparent independente
severe: aritmii, sincope, tromboembolism pulmonar, afectare în condiţiile asocierii recunoscute a BPOC cu inflamaţia
neurologică. sistemică, ateroscleroza şi de aici cu rata înaltă a morbi-
După prima decompensare a cordului drept, bolnavii cu mortalităţii cardiace )3,12.

BIBLIOGRAFIE

1. Clinton Lawrence E., Brigham Kenneth L. Chronic Cor Pulmonale in 13. Ghofrani H, Voswinchel R, Reichenberger F, el al. Hypoxia and non-
Hurst's 12 th edition The Heart, Mc Graw Hill Medical 2008:1673-1688. hypoxia-related pulmonary hypertension. Established and new therapies.
2. WHO, Chronic Cor Pulmonale: Report of an Expert Commitee. Circulation Cardiovascular Research 2006;72:30-40.
1963;27:594-615. 14. Sovari A, Dave R, Kocheril A. Cor pulmonale. http://emedicine.medscape.
3. Gherasim L., Bogdan M.. Cordul pulmonar cronic. În: Medicina Internă, comlupdated sept 3, 2008.
Ed. Medicală Bucureşti 2004, voL II: \364-1384. 15. Padmavi S, Raizada V. Electrocardiogram in chronic cor pulmonale.
4. Shujaat A, Minkin E, Eden E. Pulmonary hypertension and chronic cor British Heart Joumal 1972,34:658-667.
pulmonale in COPD. International Joumal ofCOPD 2007;2:273-282. 16. Inoue Y, Kawayama T, Iwanaga T, Aizawa H. High plasma brain natriuretic
5. Jyothula S, Safdar Y. Update in pulmonary hypertension complicating peptide levels in stable COPD without pulmonary hypertension and cor
chronic obstmctive obstmctive pulmonary disease. International Joumal of pulmonale. Intern Med 2009,48:503-512.
COPD 2009;4:351-363. 17. Ginghină C. Hipertensiunea pulmonară în practica de cardiologie, Ed.
6. Chaouat A, Bougnet AS, Kadaous N, el al. Severe pulmonary hypertension Academiei, 2006.
and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 18. Burgess M, Mogulkok N, Bright-Thomas RJ, el al. Comparison of
2005, voi 172: 189-194. echocardiographic markers of right function in determining prognosis in
7. Thabut G, Dauriat G, Stern JB, el al. Pulmonary hemodynamics in chronic pulmonary disease J Am Soc Echocardiogr 2002; 5:633-639.
advanced COPD candidates for lung volume reduction surgery or lung 19. Voelkel NF, Cool CD. Pulmonary vascular involvement in chronic
transplantation. Chest 2005; 127:1531-36. obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;22:Suppl. 46:28s-32s.
8. Haddad F, Hunt S, Rostenthal D, Murphy D. Right ventricular function in 20. Tuder RM, Voelkel NF. Pathobiology of chronic bronchitis and emphysema.
cardiovascular disease Part 1. Circulation 2008;117:1436-48. In: NF Voelkel, W. MacNee "Chronic obstructive lung disease, Ist Edn
9. Haddad F, Doyle R, Murphy D, Hunt S. Right ventricular function in Montreal, BC Decker, 2001.
cardiovascular disease Part II. Circulation 2008;117: 1717-31. 21. Global Initiative for Chronic Obstmctive Lung Disease. Global strategy
10. Davies H, Overy H. Left ventricular function in cor pulmonale. Chest for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive
1970;58:8-14. pulmonary disease (updated 2009). www.goldcopd.com (accesat 31
Il. Incalzi RA, Fuso L, De Rosa M, et al Electrocardiographic signs of chronic ianuarie 2010).
cor pulmonale. A negative prognostic finding in chronic obstructive 22. Chreih R, Popescu BA, Beladan C, Călin A, Roşca M, Folescu C,
pulmonary disease. Circulation 1999;99:1600-05. Ginghină C. Odiseea unui diagnostic: de la suspiciunea de mixom atrial
12. Han M, McLaughlin V, Crinner G, Martinez F. Pulmonary disease and the drept la hipertensiune pulmonară secundară unei afecţiuni respiratorii. În:
heart. Circulation 2007;116:2992-3005. Imagistică la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computemlui.
Sub red.: Carmen Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală, 2008;68-69.

678