BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Kesehatan adalah suatu keadaan yang sempurna baik secara fisik, mental, dan

sosial, serta tidak hanya bebas dari panyakit atau kelemahan. (WHO 1947)

Kesehatan juga dapat diartikan keadaan sejahtera badan, jiwa, dan sosial yang

memungkinkan setiap orang hidup produktif secara sosial dan ekonomi. ( UU Kesehatan

No. 23 tahun 1992 ). Fdkmhkhbm

Salah satu bagian penting dari unit pelayanan kesehatan adalah keperawatan.

Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan professional yang merupakan bagian

internal dari pelayanan kesehatan yang didasarkan pada ilmu, kiat, keperawatan yang

berbentuk pelayanan bio-psiko-sosial dan spiritual secara komprehensif maupun sakit

yang mencakup seluruh siklus kehidupan manusia.

Dalam upaya peningkatan derajat kesehatan yang optimal di mana keperawatan

merupakan salah satu bentuk pelayanan keperawatan di bidang kesehatan yang

memandang manusia secara utuh yang meliputI biopsikososial sesuai dengan wewenang

dan tanggung jawab profesI keperawatan secara professional terhadap individu,keluarga

dan masyarakat. Tujuan pengembangan kesehatan menuju Indonesia sehat 2010 adalah

meningkatnya kesadaran,,kemampuan,,kemauan sehat bagi setiap orang agar

terwujudnya derajat kesehatan masyarakat yang optimal melalui terciptanya

masyarakat,bangsa dan negara Indonesia yang ditandai oleh penduduknya hidupa dalam

lingkungan dengan perilaku yang sehat,memiliki kemampuan untuk menjangkau

pelayanan kesehatan yang optimal di seluruh wilayah republik Indonesia. Pembangunan

 kesehatan diselenggarakan dengan prioritas pada upaya promotif,preventif,kuratif dan

rehabilitative kapada klien,,keluarga, dan masyarakat dengan gangguan – gangguan pada

system kardiovaskuler terutama yang akan dibahas yaitu mengenai disritmia.

Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler dapat dialami

oleh orang pada berbagai tingkat usia disebabkan oleh ganguan jantung dan kesalahan

pola hidup sehari – hari. System kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi / peredaran

darah, dan keadaan darah, yang merupakan pengatur dan yang menyalurkan O2 serta

nutrisi ke seluruh tubuh. Bila salah satu organ tersebut mengalami gangguan terutama

jantung, maka akan mengganggu semua sIstem tubuh. Pada disritmia maka, jantung

mengalami keadaan patologis di mana terjadi perubahan Gangguan irama jantung atau

merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium.Disritmia merupakan

perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrikal

abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Disritmia timbul akibat perubahan

elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai

perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

B. Tujuan penulisan

Ada pun tujuan penulisan adalah sebagai berikut :

1. Tujuan umum

Setelah mempelajari materi ini, diharapkan mahasiswa dan mahasiswi dapat

memahami dan dapat melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien disritmia.

2. Tujuan khusus

a. Dapat mengetahui pengertian dari disritmia.

 b. Dapat memahami dan mengerti penyebab, gejala, dan komplikasi yang

terjadi pada disritmia.

c. Memperoleh pengalaman tentang penyusunan asuhan keperawatan pada

pasien disritmia secara teoritis.

C. Metode penulisan

1. Studi kepustakaan

Penulis mendapatkan informasi dari beberapa buku referensi yang berkaitan

dengan materi yang dibahas sehingga data yang diperoleh sifatnya teoritis.

2. Diskusi

Penulis mendiskusikan dengan kelompok dan dosen.

D. Manfaat penulisan

1. Bagi Penulis
 Merupakan bahan masukan bagi penulis untuk lebih mendalami
pengetahuan tentang Disritmia.
2. Institusi Pendidikan
 Menjadi bahan bacaan yang dapat digunakan sebagai bahan perbandingan
untuk meningkatkan mutu ilmu keperawatan.

E. Sistematika penulisan
 BAB 11

TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP DASAR

1. Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada

frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau

otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.

Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi

yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung

tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

2. Etiologi

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

 1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),

misalnya iskemia miokard, infark miofark.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti

aritmia lainya.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit ( hiperkalemia, hipokalemia ).

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja

dan irama jantung.

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolic ( asidosis, alkalosis ).

8. Gangguan endokrin ( hipertiroidisme, hipotiroidisme ).

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati dan tumor jantung.

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi

jantung).

11. Infark

12. Keadaan hipermetabolik

13. Hipokalemia

3. Insident

4. Patofisiologi

Peradangan jantung, Gangguan sirkulasi koronerhiperkalemia, hipokalemia,

Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusathipertiroidisme, hipotiroidisme,
asidosis, alkalosis, kardiomiopati, tumor jantung, fibrosis sistem konduksi, jantung,
Keadaan hipermetabolik, hipokalemia

Perubahan elektro
5. Manifestasi Klinis

1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;

defisitnadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;

kulitpucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah

jantungmenurun berat.

2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi,perubahan pupil.

3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat

antiangina, gelisah.

4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi

nafastambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan

komplikasipernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau

fenomenatromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(thrombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

6. Bradikardi sinus ( frekuensi : 40 – 60 denyut / menit )

7. Takikardi sinus ( denyut jantung cepat ), frekuensi : 100 – 180 denyut /

menit.

8. Pemeriksaan Penunjang
 1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan

tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk

menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif

(di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu

jantung/efek obat antidisritmia.

3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katub.

4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard

yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding

dan kemampuan pompa.

5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

mnenyebabkan disritmia.

7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat

jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan. Meningkatkan disritmia.

9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh

endokarditis sebagai factor pencetus disritmia.

10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.

9. Komplikasi

1. Infark Myokard Akut

 2. Gagal Jantung Kongestif

3. Iskemia

4. Gagal Jantung Koroner

10. Penatalaksanaan medis

1) Terapi medis

Obat-obatan antiritmia dibagi 4 kelas yaitu :

 Anti ritmia kelas 1 : sodium chanel blocker

1) Kelas IA

- Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

Mencegah berulangnya atrial fribilasi atau lutter.

- Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang

menyertai anastesi.

- Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.

2) Kelas IB

- Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia.

- Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

3) Kelas 1 C:

- Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.

- Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade): Atenolol, Metoprolol,

Propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi

- Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation): Amiodarone, indikasi VT,

SVT berulang.
 - Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker): Verapamil, indikasi

supraventrikular aritmia.

3). Terapi mekanis

- Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan

disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur

elektif.

- Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat

darurat.

- Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada

pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

- Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik

berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

11. Anatomi fisiologi

Sistem Kardiovaskuler terdiri atas 3 bagian yang saling mempengaruhi,

yaitu jantung (untuk memompa), pembuluh darah (mengeluarkan/mengalirkan)

dan darah (menyimpan dan mengatur). Interaksi antara ketiganya di bawah

kendali system saraf dan hormon untuk mempertahankan keseimbangan dinamis

oksigen dalam sel.

Jantung adalah organ yang mensirkulasi darah teroksigenasi ke paru-paru

untuk pertukaran gas. Terpisahnya ruangan dalam jantung mencegah terjadinya

percampuran antara darah yang menerima dan darah yang tidak teroksigenasi

dari vena cava superior, vena cava interior dan sistem koroner. Gangguan aliran
 dalam jantung mengakibatkan oksigenasi tidak kuat, darah arteri dan vena yang

tercampur mengakibatkan perfusi sel-sel berkurang.

Sistem Sirkulasi

a. Sirkulasi Paru (Pulmanalis)

Darah dari jantung (vertikel kanan) melalui arteri pulmonalis masuk ke paru

vena pulmonalis masuk ke jantung (atrium kiri)

b. Sirkulasi Sistemik

Darah dari sirkulasi melalui vena cava superior dan interior masuk ke atrium

kanan ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis (katup AV Kanan) Trunkus

pulmonalis malalui katup semilunaris pulmonal Arteri pulmonalis Paru (terjadi

pertukaran gas, Co2 dikeluarkan ke saluran napas dan O2 didifusi ke darah yang

terjadi di alveoli) Vena pulmonalis Atrium kiri Katup bikuspidalis (katup

mitralis) Ventrikel kiri Aorta ascendens melalui katup semilunar aorta diedarkan

ke seluruh tubuh melalui arteri Arteriol jaringan (ke sel) Venule Vena

vena cava superior dan inferior.

c. Sirkulasi Koronari

Arteri koroner berawal dari basis aorta asendens. Untuk menjamin pasokan

darah ke jantung, arteri koroner memiliki banyak anastomisis. Hambatan pada

sirkulasi koroner, apakah kerena spasme atau sumbatan, akan menimbulkan ischemia

miokardium dan bila tidak segera diatasi akan terjadi infark miokardium.

d. Struktur Jantung
 Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada.(thoraks), di

antara kedua paru. Selaput yang mengintari jantung disebut pericardium, terdiri atas 2

(dua) lapisan, yakni:

 Pericardium Parietalis yaitu : lapisan luar yang melekat pada tulang dada

dan selaput paru.

 Pericardium viseralis yaitu : lapisan permukaan jantung itu sendiri, yang

juga disebut epikardium.

Diantara dua lapisan tersebut, terdapat cairan pelumas yang berfungsi

mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Cairan ini

disebut cairan pericardium.

e. Otot Jantung

Dinding jantung terdiri atas 3 (tiga) lapisan otot jantung, yaitu epicardium

(lapisan otot paling luar), myocardium (lapisan otot tengah) dan endocardium (lapisan

otot paling dalam).

Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas

(atrium yang mengumpulkan darah) dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang

mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah maka ventrikel

memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.

f. Fungsi Jantung
 Fungsi utama jantung adalah untuk menyediakan oksigen ke seluruh tubuh

dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung

melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen

dari seluruh tubuh akan memompanya ke dalam paru-paru, di mana darah akan

mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengambil

darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh

tubuh.

Jantung juga bergfungsi dalam mengatur volume darah yang dikeluarkan oleh

ventrikel setiap detik yang dikenal dengan curah secukup atau stroke volume

tergantung dari tiga variable di bawah ini :

 Beban awal (preload) atau tekanan pengisian ventrikel kiri merupakan refleksi

dari pengisin volume di ventrikel kiri, merupakan suatu beban awal / derajat

ketika otot jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi.

 Kontraktilitas miokardium sangat mempengaruhi volume secukup yang

dirangsang oleh saraf simpatis.

 Beban akhir (afterload) merupakan resistensi/tahanan yang harus dihadapi saat

darah dikeluarkan dari ventrikel.

Pengaturan afterload terutama merupakan fungsi dari tekanan intraventrikuler,

ukuran atau radius intraventrikuler dan ketebalan di dinding ventrikel. Hubungan antara

ketegangan dinding, tekanan, radius dan ketebalan dinding dinyatakan dengan persamaan

laplace yang telah disederhanakan :

Tekanan Intravetrikuler x Radius

Ketegangan dinding =
 Tebal dinding vetrikel

Persamaan laplace menunjukan adanya hubungan langsung antara tekanan

intravaskuler, ukuran ventrikel dan besar tegangan ventrikel yang harus dibangkitkan

untuk memompa darah selama fase sistole. Peningkatan tekanan intravaskuler atau

ukuran infravetrikuler menimbulkan pula tegangan yang harus ditimbulkan oleh ventrikel

untuk memompa darah. Misalnya peningkatan tingkatan arteria akan mengakibatkan

resistensi terhadap ejeksi ventrikel, karena itu diperlukan peningkatan tekanan

intravaskuler dan tegangan dinding untuk mengatasi resistensi tersebut.

Serupa dengan itu, peningkatan radius atau ukuran ventrikel menyebabkan ventrikel

harus mengusahakan lebih banyak tegangan selama fase sistole untuk membangkitkan

tekanan tertentu dan memompa darah. Dengan kata lain sebuah ventrikel yang

mengalami dilatasi harus membangkitkan tegangan yang lebih besar dibandingkan

dengan ventrikel normal untuk mengahasilkan tekanan sistolik yang sama besar.

Dengan demikian peingkatan afterload dapat dihasilkan dengan meningkatkan

tekanan arteria atau dengan dilatasi ventrikel. Sebaliknya peningkatan afterload yang

berlebihan akan berpengaruh pada pasangan ventrikel, mengurangi stroke volume dan

akibatnya cardiac output juga menurun.

Menurut persamaan laplace, peningkatan tebal dinding atau hipertrofi miokardium

akan menurunkan tegangan dinding atau afterload. Dengan kata lain terjadinya hipertrofi

ventrikel maka tegangan dinding yang harus ditimbulkan untuk membangkitkan tekanan

dan pemompaan darah secara proporsional juga akan berkurang disebabkan oleh adanya

peningkatan massa otot jantung.

2.1.6. Anatomi dan Fisiologi pembuluh darah

Pembuluh darah mengalirkan darah yang dipompakan jantung ke dalam sel. Arteri

bersifat elastis mengedarkan darah yang dipompakan dari ventrikel kiri . Dinding

pembuluh darah terdiri atas tiga lapisan :

a. Tunika intima merupakan lapisan yang paling dalam yang bersentuhan langsung

dengan darah.

b. Atherosclerosis adalah pementukan plaque yang terjadi pada dinding arteri tunika

intima, hal ini mengakibatkan aliran darah arteri terganggu dan dapat

menyebabkan terjadinya proses ischemia.

b. Tunuka Media merupakan bagian tengah yang bersifat elastis, keadaan tidak

elastis disebut arteriosclerosis.

Sistem peredaran (sistem Kardiovaskuler) terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula

dan vena.

1. Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung tekanan darah

yang paling tinggi. Kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah di

antara denyut jantung.

2. Arteri yang lebih kecil dan arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan

diametrnya untuk meningkatkan atau menurunkan darah ke daerah tertentu.

3. Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang

berfungsi sebagai jembatan antara arteri (membawa darah dari jantung) dan vena

(membawa darah kembali ke jantung), kapiler memungkinkan oksigen dan zat

makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil

 metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah, dari kapiler darah mengalir ke

vanula.

4. Venula mengalirkan darah ke dalam vena kemudian kembali ke jantung.

5. Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar dari pada

arteri; sehingga vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan

kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu di bawah tekanan.

Anatomi Fisiologi Darah dan Cairan Limfe

Darah merupakan media transportasi oksigen, karbondioksida dan metabolit. Jadi

darah merupakan pengatur keseimbangan asam basa, pengontrol suhu, dan pengatur

hormone. Darah berisi elemen-elemen yang mengangkut oksigen ke sel jaringan,

phagositosishomeostatis dan fibrinolisis. Dalam darah terdapat eritrosit, leukosit dan

trombosit meskipun 55% elemen darah adalah plasma.

Hemoglobin yang ada dalam eritrosit membawa oksigen ke sel-sel. Peran eritrosit

dalam mengangkut hemoglobin adalah penting. Oleh karena itu keseimbangan antara

pembentukan dan pemecahan eritrosit untuk menjamin pengantaran oksigen secara

odekuat. Zat besi dan vitamin B12 merupakan nutrient yang diperlukan untuk

mempertahankan produksi sel-sel darah merah. Keseimbangan antara pembekuan dan

perdarahan dipertahankan oleh system fibrinoksia, yang mengontrol dan mengatur

pemecahan enzim fibrinogen dan fibrin.

Sirkulasi limfatik dapat mempengaruhu peran pengatur dari sistem kordiovaskuler

meskipun fungsi utamanya adalah menghasilkan zat-zat antibody. Limfe memfagositosis

bakteri dan membuang sisa-sisa bahan kimia dari sel-sel. Saluran limfe mengikuti saluran
vena dan aliran tergantung pada bagian-bagian otot serta katup kelenjar limfe tertentu

mengumpul dan mendistribusikan menurut kebutuhan. Pembesaran kelenjar limfe terjadi

karena adanya proses infeksi dalam tubuh.

Gambar : Anatomi dan Fisiologi Jantung, dan Sirkulasi Sistemik Dan Pulmonal ( Ethel Sloane,

Anatomi & Fisiologi. 2004 )

B. TINJAUAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Riwayat penyakit

1. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke,

hipertensi

2. Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK,

penyakit katup jantung, hipertensi

3. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia

lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

4. Kondisi psikososial

b. Pengkajian fisik

1. Aktivitas : kelelahan umum

2. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi

mungkin tidakteratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak

teratur, bunyi ekstra, denyutmenurun; kulit warna dan

kelembaban berubah misal pucat, sianosis,berkeringat; edema;

haluaran urin menruun bila curah jantung menurunberat.

3. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas,

takut,menolak,marah, gelisah, menangis.

 4. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran

terhadapmakanan, mual muntah, peryubahan berat badan,

perubahan kelembaban kulit

5. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,

bingung, letargi, perubahan pupil.

6. Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat

hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

7. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk,

perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas

tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan

komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema

paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

8. Keamanan : demam : kemerahan kulit (reaksi obat) inflamasi,

eritemia, edema, (thrombosis siperfisial) : kehilangan tonus

otot / kelemahan.

2. Diagnose keperawatan

1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan

konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

2. Bersihan jalan nafas yang tidak efektif berhubungan dengan

broncospasme, peningkatan produksi secret ( secret yang tertahan,

kental), menurunya energy/ fatique.

3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kurangnya suplai O2

(obstruksi jalan nafas,broncospasme,destruksi alveoli).

 4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuuh berhubungan

dengan dispnea,fatique,efek samping pengobatan, produksi sputum,

anoreksia dan nausea.

5. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap

sumbatan arteri koroner.

6. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan

berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi

medis/kebutuhan terapi.

3. Intervensi dan Rasional

a) Diagnosa I

Intervensi Rasional

1. Raba nadi, catat frekuensi, 1. Perbedaan frekuensi, kesamaan

keteraturan, amplitude, dan dan keteraturan nadi

simetris. menunjukkan efek gangguan

curah jantung pada sirkulasi

sistemik.

2. Auskultasi bunyi jantung, catat 2. Disritmia khusus lebih jelas

frekuensi, irama. Catat adanya terdeteksi dengan perdengaran

penurunan nadi, adanya denyut dari pada palpasi. Pendengaran

jantung ekstra. terhadap bunyi jantung ekstra atu

penurunan nadi membantu

mengidentifikasi disritmia pada

pasien tak terpantau.

3. Pantau tanda – tanda vital dan 3. Meskipun tidak semua disriitmia

kaji keadekuatan curang jantung / mengancam hidup, penanganan

perfusi jaringan cepat untuk mengakhiri disritmia

diperlukan pada adanya

gangguan curah jantung dan

perfusi jaringan.

4. Tentukan tipe disritmia dan catat 4. Berguna dalam menentukan

irama ( bila pantau kebutuhan/tipe intervensi.

jantung/telemetri tersedia ):

Takikardi

Bradikardi

Disritmia atrial

Disritmia ventrikel

Blok jantung

5. Berikan lingkungan yang tenang.

5. Penurunan rangsang dan

penghilangan stress akibat

katekolamin, yang

6. Ajarkan teknik relaksasi, menyebabkan/meningkatkan

imajinasi terpimpin, napas disritmia dan vasokontriksi dan

lambat/dalam meningkatkan kerja miokard

7. Kolaborasi : 6. Meningkatkan partisipasi pasien

 - Pantau pemeriksaan Lab. dalam mengeluarkan beberapa

Elektrolit rasa control dalam situasi penuh

stress.

7. Kolaborasi :

- Berikan oksigen tambahan - Ketidaksamaan elektrolit,

sesuai indikasi secara merigikan

mempengaruhi irama dan

kontraktifitas jantung.

- Berikan obat sesuai indikasi - Meningkatkan jumlah sediaan

oksigen untuk miokard, yang

menrunkan iritabilitas yang

disebabkan oleh hipoksia.

- Disritmia umumnya diobati

secara simtomatik, kecuali

untuk ventrikel prematuur,

dimana dapat diobati secara

profilaktik pada IM akut.

8. Bantu 8. Pacu sementara mungkin perlu

pemasangan/mempertahankan untuk meningkatkan

fungsi pacu jantung pembentukan impuls atau

menghambat takidisritmia dan

aktifitas ektopik supaya

mempertahankan fungsi
 kardiovaskuler sampai pacu

spontan diperbaiki dan pacuan

permanen dilakukan.

a) Diagnose II

Tujuan :

bersihan jalan napas kembali efektif, dengan criteria hasil sebagai berikut :

1) Tidak ada demam

2) Tidak ada cemas

3) RR dalam batas normal

4) Irama napas dalam batas normal

5) Pergerakan sputum keluar dari jalan napas

6) Bebas dari semua suara tambahan

Intervensi Rasional

1. Manajemen jalan napas

2. Penurunan kecemasan

3. Aspiration precaution

4. Fisioterapi dada

5. Latihan batuk efektif

6. Terapi oksigen

7. Pemberian posisi

8. Monitoring respirasi

9. Surveillance
10. Monitoring tanda – tanda vital

b) Diagnosa III

Tujuan :

Dengan criteria hasil :

1) Status mental dalam batas normal

2) Bernapas dengan mudah

3) Tidak ada cyanosis

4) PaO2 dan PaCO2 dalam batas normal

5) Saturasi O2 dalam batas normal

Intervensi Rasional

1. Manajemen asam dan basa tubuh

2. Manajemen jalan napas

3. Latihan batuk

4. Tingkatkan kegiatan

5. Terapi oksigen

6. Monitoring respirasi

7. Monitoring tanda – tanda vital

c) Diagnosa IV

Tujuan :
 Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dengan adanya intake yang adekuat,

dengan criteria hasil :

1) Mampu memelihara intake kalori secara optimal

2) Mampu memelihara keseimbangan cairan

3) Mampu mengontrol asupan makanan secara adekuat

Intervensi Rasional

1. Manajemen cairan

2. Monitoring cairan

3. Manajemen gangguan makanan

4. Manajemen nutrisi

5. Terapi nutrisi

6. Konseling nutrisi

7. Kontroling nutrisi

8. Terapi menelan

9. Monitoring tanda – tanda vital

10. Bantuan untuk peningkatan BB

11. Manajemen berat badan

d) Diagnose V

Tujuan :

Intervensi Rasional

1. Pantau karakteristik nyeri. 1. Variasi klien dan perilaku

 pasien karena nyeri.

2. Ambil gambar lengkap nyeri dari 2. Nyeri sebagai pengalaman

pasien termasuk lokasi : intensitas subjektif dan harus digambarkan

( 0 – 10 ), lamanya : kualitas ( oleh klien.

dangkal/menyebar ) dan

penyebabnya.

3. Berikan lingkungan yang tenang, 3. Menurunkan rangsangang

aktifitas perlahan dan tindakan eksternal dimana ansietas

yang nyaman. regangan jantung serta

keterbatasan kemampuan

koping.

4. Bantu melakukan teknik relaksasi, 4. Membantu dalam penurunan

misalnya napas dalam, perilaku presepsi dan respon nyeri.

distraksi, imajinasi terpimpin.

5. Kolaborasi : 5. Melanjutkan advice dokter

Dengan memberikan oksigen Meningkatkan jumlah oksigen

yang ada untuk pemakaian
tambahan. mikardia dan pengurangi
ketidaknyamanan berhubungan
dengan iskemia jaringan.

e) Diagnose VI

Tujuan :

Dapat memenuhi setiap informasi yang diperlukan dan menambah

pengetahuan dari klien dan keluarga, dengan criteria hasil :

 1) Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan

fungsi pacu jantung ( bila digunakan )

2) Menyatakan tindakan yng diperlukan dan kemungkinan efek

samping merugikan dari obat

3) Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan

alas an tindakan

4) Menghubungkan tanda gagal pacu jantung

Intervensi Rasional

1. Kaji ulang fungsi jantung 1. Memberikan dasar pengetahuan

normal/konduksi elektrikal. untuk memahami variasi

individual dan memahami alas

an intervensi teraupetik

2. Jelaskan/tekankan masalah 2. Informasi terus – menerus/baru

disritmia khusus dan tindakan dapat menurunkan cemas

terapeutik pada pasien/orang sehubungan dengan

terdekat. ketidaktahuan dan menyiapkan

pasien/orang terdekat.

3. Identifikasi efek 3. Disritmia dapat menurunkan

merugikan/komplikasi diseritmia curah jantung dimanifestasikan

khusus, contoh kelemahan, edema oleh gejala gagal

dependen, perubahan mental jantung/gsngguan perfusi

lanjut, vertigo. serebral. Takidisritmia juga

disertai oleh cemas/perasaan

 takut akan masa datang.

4. Informasi perlu untuk pasien

4. Anjurkan/catat pendidikan tentang
dalam membuat pilihan
obat. Termasuk mengapa obat
berdasarkan informasi dan
diperlukan, bagaimana dan kapan
menangani program
minum obat, apa yang dilakukan
pengobatan.
bila dosis terlupakan, efek

samping yang diharapkan atau

kemungkinan reaksi merugikan.

Interaksi dengan obat lain/obat

yang dijual bebas atau substansi

(alcohol, tembakau).

5. Dorong pengembangan latihan 5. Bila disritmia ditangani dengan

rutin, menghindari latihan tepat, aktifitas normal harus

berlebihan. Identifikasi dilakukan. Program latihan

tanda/gejala yang memerlukan berguna dalam memperbaiki

aktifitas cepat kesehatan kardiovaskuler

6. Kaji ulang kebutuhan diet

6.
individu/pembatasan.

7. Memberikan informasi dalam

bentuk tulisan bagi pasien/orang

terdekat untuk dibawa pulang.

 8.

4.

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Dari seluruh pembahasan yang telah diuraikan sebelumnya maka penulis dapat

menarik kesimpulan sebagai berikut :

1. Disritmia adalah gangguan irama jantung atau merupakan komplikasi yang sering terjadi

pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan

irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis

(Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan

elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman

grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga

termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

2. Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

a) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard

(miokarditis karena infeksi).

b) Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),

misalnya iskemia miokard, infark miofark.

c) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti

aritmia lainya.

d) Gangguan keseimbangan elektrolit ( hiperkalemia, hipokalemia ).

e) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja

dan irama jantung.

f) Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

g) Gangguan metabolic ( asidosis, alkalosis ).

h) Gangguan endokrin ( hipertiroidisme, hipotiroidisme ).

i) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati dan tumor jantung.

 j) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi

jantung).

k) Infark

l) Keadaan hipermetabolik

m) Hipokalemia

3. Sebagian besar pasien disritmia akan mengalami tanda dan gejala berikut ;

b) perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;

defisitnadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun;

kulitpucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah

jantungmenurun berat.

c) Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi,perubahan pupil.

d) Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat

antiangina, gelisah.

e) Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi

nafastambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan

komplikasipernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau

fenomenatromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

f) demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(thrombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

g) Bradikardi sinus ( frekuensi : 40 – 60 denyut / menit )

h) Takikardi sinus ( denyut jantung cepat ), frekuensi : 100 – 180 denyut /

4. Diagnosa keperawatan yang didapatkan pada kasus tidak selamanya sama dengan

yang ada pada teori karena akan disesuaikan dengan keadaan klien, begitu pula

dengan intervensi yang akan dilakukan pada klien.

B. Saran

Adapun saran-saran Penulis adalah sebagai berikut:

1. Profesi

Di dalam upaya peningkatan mutu pelayanan asuhan keperawatan, organisasi

profesi perawat dituntut untuk senantiasa memperhatikan penerapan standar asuhan

keperawatan yang berpedoman kepada kode etik dan falsafah keperawatan.

2. Institusi Pendidikan

Untuk meningkatkan bahan bacaan, dalam upaya meningatkan pengetahuan

mahasiswa - mahasiswi