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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Ictus Concepto. El ictus provoca la aparición

repentina de un déficit neurológico focal y es
causado por una enfermedad vascular. Es una
L. Broseta Vianaa y T. Segura Martínb
patología urgente que requiere un diagnóstico
Servicios de aMedicina Interna y bNeurología.
etiológico temprano, ya que las posibilidades
Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.
terapéuticas, el riesgo vital y el pronóstico
funcional es muy diferente de unos subtipos a
otros.

Clasificación. Aproximadamente el 80% de los

ictus son isquémicos. Cada vez con menor
sentido práctico se ha diferenciado dentro de la
isquemia cerebral los episodios transitorios
(accidentes isquémicos transitorios [AIT]) frente
Concepto al infarto cerebral establecido (ICE). En los
primeros la clínica revierte en las primeras 24
horas. Los mecanismos que originan la isquemia
Entendemos por ictus la aparición repentina de un déficit
cerebral son variados, y aunque ésta es
neurológico encefálico, focal no convulsivo, causado por una
mayoritariamente embólica, puede ser también
enfermedad vascular, ya sea isquémica o hemorrágica, sin
debida a trombosis in situ o a hipoperfusión, ya
que haya mediado traumatismo. Este término sustituye al
sea sistémica o focal.
tradicional de accidente cerebro vascular (ACV), pero ambos
Criterios de sospecha clínica. La presentación del
hacen referencia a un suceso brusco, en un intento de resal-
paciente con enfermedad cerebrovascular es
tar las características agudas de este tipo de enfermedad vas-
heterogénea, dependiendo del territorio vascular
cular cerebral. La Organización Mundial de la Salud (OMS) afectado y del tipo de ictus. Los síndromes de
define ictus como: “signos clínicos de trastornos focales de la mayor utilidad diagnóstica son el que afecta a la
función cerebral, que se desarrollan rápidamente, con sínto- arteria cerebral media, el vertebro-basilar y el
mas que duran 24 horas o más, o que llevan a la muerte, sin síndrome lacunar.
otra causa aparente que un origen vascular”1 pero es ésta una
definición controvertida, ya que deja fuera de la misma a la Procedimientos diagnósticos. A efectos
mayoría de las hemorragias subaracnoideas y a todos los ac- prácticos, y en una primera aproximación
cidentes isquémicos transitorios [AIT]. A pesar de los avan- diagnóstica, debemos diferenciar si nos
ces logrados en los últimos años, la enfermedad cerebrovas- encontramos ante un ictus isquémico o
cular aguda continúa siendo el problema neurológico grave hemorrágico (tomografía axial computarizada
más frecuente y que más incapacidad permanente (enferme- [TAC] urgente), en el primer supuesto diferenciar
dad cerebrovascular [ECVA]) produce en los adultos. Aun- si el mecanismo es embólico o trombótico
que no existe un estudio epidemiológico nacional, se estima (infarto lacunar) y de ser embólico si es
que en nuestro país la incidencia de ictus oscila entre 150- cardioembólico o aterotrombótico (embolia
350 casos por 100.000 habitantes, siendo la prevalencia cal- arterio-arterial).
culada de 500 casos por 100.000 habitantes2.
Diagnóstico diferencial. Diversas enfermedades
El ictus es una patología aguda y grave que requiere un
distintas a la isquemia cerebral se pueden
diagnóstico precoz y que se beneficia de un tratamiento es-
manifestar de forma similar, es decir, como una
pecífico que debe ser aplicado lo antes posible. Frente al ic-
pérdida súbita de función focal cerebral.
tus la actuación médica debe ir dirigida no sólo a limitar el
Entidades nosológicas como el déficit focal post-
daño cerebral, sino también a lograr un diagnóstico etiológi-
comicial, la encefalopatía hipertensiva, migraña
co temprano, ya que en esta enfermedad, tan variada desde el
con aura o alteraciones metabólicas deben formar
punto de vista etiopatogénico, las posibilidades terapéuticas,
parte del diagnóstico diferencial del paciente con
el riesgo vital y la tasa de complicaciones o recurrencias es ictus.
muy diferente de unos subtipos a otros.
En este artículo se revisan los distintos subtipos de en-
fermedad cerebrovascular aguda y se ofrece un esquema de
diagnóstico etiológico y manejo inicial ya desde la primera
valoración en Urgencias.

5618 Medicine. 2007;9(87):5618-5625

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Clasificación
La ECVA se produce por alguno de estos mecanismos fisio-
patológicos:3
1. Afectación intrínseca de la pared del vaso cerebral
como la arteriosclerosis, lipohialinosis, inflamación, depósi-
to de amiloide, disección arterial, malformación, dilatación
aneurismática o trombosis venosa.
2. Embolia cardíaca o desde la circulación extracraneal.
3. Flujo cerebral inadecuado en relación con el descenso
en la presión de perfusión o aumento en la viscosidad de la
sangre.
4. Trombosis in situ de una vena o seno venoso cerebral
ligada a alteraciones en la coagulabilidad de la sangre.
5. Ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo o in-
tracerebral.
Los cuatro primeros mecanismos pueden producir un
AIT o un infarto cerebral establecido (ICE), mientras que el
último mecanismo es responsable de la hemorragia subarac-
noidea (HSA) o de la hemorragia intracerebral (ictus hemor-
rágico no traumático). Aproximadamente el 80% de los ictus
se deben a infarto isquémico cerebral y el 20% a hemorragia
cerebral. Es importante reseñar ahora la diferencia entre
AIT y ICE.
Accidente isquémico transitorio
El término accidente isquémico transitorio fue introducido
en 1950 asumiendo que la pérdida de función neurológica
transitoria precedía al ICE4. Se define como episodio de bajo
flujo sanguíneo de forma temporal (menos de 24 horas) en
un área focal del cerebro sin daño permanente. Sin embargo,
esta definición es arbitraria y posiblemente ha sido superada.
Hoy se sabe que la mayoría de los AIT “verdaderos” duran
menos de una hora, y si la duración es superior las probabi-
lidades de resolución completa sin secuelas de necrosis en el
tejido cerebral son inferiores al 15%5. Los estudios con re-
sonancia magnética (RM) cerebral más avanzados, que inclu-
yen secuencias de difusión, han permitido constatar que la
mayoría de los pacientes con déficit neurológicos isquémicos
que se prolongan más de 1 hora presentan áreas de infarto
cerebral, por lo que la definición de AIT antes descrita está
definitivamente anticuada y es poco operativa desde el pun-
to de vista práctico6. De hecho, cualquier mecanismo etiopa-
togénico de isquemia cerebral es capaz de producir un AIT
o un ICE, por lo que la valoración inicial de los AIT debería ser
tan cuidadosa como la de los ICE.
Infarto cerebral establecido
En este caso, la isquemia cerebral llega a provocar un área de
necrosis tisular. Se conocen tres principales subtipos de is-
quemia cerebral:
Trombosis
En el infarto cerebral trombótico el mecanismo patogénico
corresponde a la formación de un trombo con reducción
ICTUS
Fig. 1. Infarto hemodiná-
mico por oclusión de la
carótida interna.
consiguiente de flujo a nivel local. Habitualmente la forma-
ción de un trombo dentro de un vaso cerebral es debida a
una lesión de su pared, que puede responder a diferentes
etiologías (vasculitis, ateromatosis, displasias). En la raza
caucasiana la mayoría de los infartos trombóticos cerebrales
afectan a las pequeñas arterias perforantes del cerebro y son
debidos a una enfermedad propia de estas arterias, que se de-
nomina con el nombre genérico de “enfermedad de pequeño
vaso cerebral”. Casi siempre el infarto trombótico cerebral
por enfermedad de pequeño vaso produce un síndrome clí-
nico lacunar.
Embolia
En esta situación, el proceso no es local (como en la trom-
bosis), por lo que el tratamiento de la fase aguda sólo resuel-
ve el problema de forma temporal y puede recidivar si la
fuente embólica no es correctamente identificada y tratada.
Podemos dividir al infarto embólico en tres categorías prin-
cipales:
1. Origen cardíaco
2. Origen arterial (casi siempre por enfermedad atero-
matosa arterial).
3. Origen desconocido tras una evaluación diagnóstica
adecuada.
Hipoperfusión
Sistémica. Puede deberse a un fallo de la bomba causado
por parada cardíaca o arritmia grave o por reducción del gas-
to cardíaco en relación con isquemia miocárdica, embolismo
pulmonar, derrame pericárdico o sangrado. El daño cerebral
es difuso, habitualmente en ambos hemisferios cerebrales,
con síndromes clínicos secundarios a lesiones de territorios
arteriales distales o zonas de anastomosis entre las tres gran-
des arterias cerebrales (territorios frontera) (fig. 1).
Focal. En algunos casos la estenosis crítica u oclusión de una
gran arteria (cervical o cerebral) puede provocar un infarto
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URGENCIAS (I)

hemodinámico (por hipoperfusión local) distal. El ejemplo

más habitual es el de la oclusión aterotrombótica de la arte-
ria carótida interna (ACI), capaz de generar isquemia en la
región más profunda del hemisferio ipsilateral sin que coe-
xista embolización arterio-arterial.
Este mecanismo de isquemia cerebral, no obstante, es
muy infrecuente, ya que el polígono de Willis confiere a la
mayoría de los pacientes mecanismos de suplencia vascular
que sólo en contadas ocasiones son superados.

Ictus hemorrágico (no traumático)

Podemos distinguir dos entidades:
Fig. 2. Hemorragia suba-
racnoidea ocupando cis-
ternas basales.
Hemorragia intraparenquimatosa
Constituye la entidad cerebrovascular no traumática más fre-
cuente. El sangrado intracerebral deriva habitualmente de
Criterios de sospecha clínica
las arterias de pequeño calibre y de las arteriolas, constitu-
La presentación clínica del paciente con enfermedad cerebro-
yendo entre el 10-15% del total de las enfermedades vas-
vascular es heterogénea y depende del territorio neurovascu-
culares cerebrales7. Las causas más frecuentes de sangrado
lar afectado y del tipo de ictus10. En el marco de la actuación
intracerebral son la hipertensión, diátesis hemorrágica, an-
urgente tiene poco sentido la revisión exhaustiva de las mani-
giopatía amiloide, drogas (especialmente anfetaminas y coca-
festaciones clínicas que puede presentar. Mencionaremos sólo
ína) y malformaciones vasculares8. Causas menos frecuentes
los síndromes neuro-vasculares isquémicos más habituales:
incluyen el sangrado tumoral, la ruptura aneurismática y las
vasculitis.
Isquémico
Hemorragia subaracnoidea Síndrome de la arteria cerebral media
Sin duda el más frecuente, se manifiesta produciendo sínto-
Causada principalmente por la ruptura de un aneurisma ar-
mas hemisféricos graves que incluyen hemiparesia contrala-
terial dentro del espacio subaracnoideo, proceso en el que la
teral de predominio facio-braquial, hemihipoestesia, disar-
sangre puede fluir más libremente que en la hemorragia in-
tria y déficit visuales (hemianopsia homónima). Si se afecta el
traparenquimatosa (HIP), lo que incrementa rápidamente la
hemisferio dominante (habitualmente el izquierdo) se afecta-
presión intracraneal (fig. 2). Este hecho explica gran parte de
rán las áreas del lenguaje produciendo afasia, mientras que si
la sintomatología aguda de la HSA. Habitualmente el san-
el hemisferio afecto es el no dominante (habitualmente el de-
grado suele durar pocos segundos, pero si se mantiene pue-
recho) se producirá una negligencia del hemicuerpo izquier-
de producir coma profundo y muerte. El resangrado es co-
do y anosognosia (fig. 3).
mún. Otras causas diferentes a la rotura aneurismática son
las diátesis hemorrágicas, traumas, angiopatía amiloide, toxi-
Síndrome de la arteria carótida interna
cidad por drogas, trombosis venosa cerebral y rotura de te-
La oclusión de la ACI se produce casi siempre por enferme-
langiectasias, siendo el sangrado menos abrupto, aunque
dad ateromatosa complicada de la pared de esta arteria, ge-
puede ser más mantenido en el tiempo. Un caso especial de
correlación clínico-topográfica es el de la HSA denominada
perimesencefálica, en la que el sangrado subaracnoideo se
restringe a las cisternas perimesencefálicas y prepontinas y en
la que la causa de sangrado no es debida a rotura aneurismá-
tica. En la inmensa mayoría de las HSA el síntoma inicial
es una cefalea intensa brusca “la peor de mi vida”. El dolor es
unilateral en el 30% de los pacientes, predominantemente
ipsilateral a la localización del aneurisma. El inicio de la ce-
falea puede o no estar asociado a déficit neurológico, pérdi-
da de conocimiento, crisis convulsiva, náusea, vómito o rigi-
dez de nuca9. Habitualmente no hay déficit focales
llamativos a menos que el sangrado se produzca a la vez en el
Fig. 3. Infarto de ramas
parénquima cerebral y en el espacio subaracnoideo (hemo- superficiales de la arte-
rragia meningocerebral). ria cerebral media.

5620 Medicine. 2007;9(87):5618-5625

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ICTUS

neralmente justo por encima de la bifurcación de la carótida

común. En realidad la oclusión de la ACI suele producir is-
quemia por embolización distal, siendo absolutamente ex-
cepcional que la trombosis de la ACI progrese hasta la bifur-
cación intracraneal en la arteria cerebral anterior (ACA) y
arteria cerebral media (ACM). Aunque es habitual encontrar
una descripción individualizada de este síndrome neuro-vas-
cular, su sintomatología es prácticamente superponible a la
de la afectación aislada de la ACM descrita con anterioridad,
ya que la presencia de la arteria comunicante anterior
(ACoA) previene la afectación del territorio de la ACA, con
excepción de las arterias perforantes que emanan de la pri-
mera porción de dicha arteria (denominada A1), antes de la
Fig. 4. Infarto por oclu-
salida de la ACoA. Además, muchos de estos pacientes refie- sión de la arteria caróti-
ren una clínica de amaurosis ipsilateral transitoria debido a la da interna con embolia a
afectación de la arteria oftálmica, generalmente resuelta por arteria cerebral media y
A1.
la importante colateralidad existente a nivel ocular con ramas
de la carótida externa. En las pruebas de neuroimagen puede
observarse la afectación extensa del territorio de la ACM y
habitualmente también de la porción más anterior y rostral
del núcleo caudado, que depende de perforantes de la A1
(fig. 4).

Síndrome de la arteria cerebral anterior

Se traduce en una hemiparesia con hemihipoestesia contra-
lateral, siendo más importante la afectación de la pierna que
la del brazo o la cara.

Síndromes vertebrobasilares o circulación posterior

Los infartos del territorio vertebrobasilar afectan al cerebe-
lo, tronco encefálico, tálamos y territorio de las arterias ce-
rebrales posteriores. Si el tronco cerebral está involucrado es
clásico que puedan producir un síndrome alterno (afectación
de un par craneal con hemiparesia y/o hemihipoestesia con-
tralateral). Signos y síntomas característicos de la lesión de
tronco son la ataxia, la lesión de los pares craneales especial-
mente los oculomotores (III, IV y VI) que provocarán diplo-
pía, nistagmo o mirada disconjugada y la de los pares cra-
neales VII, IX y X que provocarán disartria, disfagia y
disfonía, náuseas, vómitos, vértigo, alteraciones de la función
respiratoria y disminución del nivel de conciencia que puede
llegar al coma. Deben existir al menos dos de los síntomas
descritos con anterioridad para pensar en un infarto de tron-
co, siendo realmente excepcional que la lesión de un solo par
craneal o la existencia de vértigo aislado sea secundaria a un
evento isquémico.
Síndromes lacunares
Son debidos a lesiones de pequeño tamaño, por definición
con un diámetro máximo de 1,5 cm, y producidos, como
ya se ha mencionado anteriormente, por la afectación –ha-
bitualmente trombótica- de las arterias perforantes cere-
brales. Estas arterias nacen de la primera porción de las
grandes arterias cerebrales, en la proximidad del polígono
de Willis o del trayecto de la arteria basilar y perforan el
cerebro adyacente. Tienen la función de llevar la sangre a
estas zonas profundas donde no existen neuronas cortica-
les, pero sí las propias de los ganglios de la base y el tra-
yecto de las grandes vías neurológicas. La oclusión de una
Fig. 5. Infartos lacunares
múltiples.
de estas arterias suele originar una clínica estereotipada,
que se ha descrito y agrupado en los denominados síndro-
mes lacunares (hemiparesia motora pura, síndrome sensi-
tivo puro, síndrome sensitivo motor, hemiparesia-ataxia,
disartria-mano torpe). El aspecto práctico más relevante
es la ausencia obligatoria de signos o síntomas corticales
(fig. 5).
Hemorrágico
Hematoma cerebral intraparenquimatoso
Se suele presentar con una clínica típica de síndrome focal
deficitario agudo en la que es habitual encontrar cefalea,
náuseas, vómitos, y hemorragias retinianas, incluso cuando
esta semiología no es lo suficientemente específica como
para permitir distinguir clínicamente con seguridad una
hemorragia de un infarto cerebral. Debido a ello, y por el
distinto manejo médico precoz de estas dos patologías, en
todo ictus es imprescindible realizar de manera urgente
una tomografía axial computarizada (TAC) o una RM ce-
rebral.

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URGENCIAS (I)

cerebral: la estenosis carotídea (em-

bolismo arteria-arterial) y las car-
Ictus diopatías con capacidad embolíge-
na, fundamentalmente la fibri-
TAC craneal lación auricular. En el síndrome
territorial el riesgo de recidiva es
Ictus isquémico Ictus hemorrágico más alto, puede precisar un mane-
jo más agresivo (endarterectomía o
anticoagulación) y urgente con el
Síndrome territorial Síndrome lacunar
propósito de evitar recidivas, ade-
Trombótico
más el pronóstico es peor que el de
Hemodinámico Embólico los pacientes con signos corticales
ausentes. Como en otras patologí-
Aterotrombótico Cardioembólico as la aproximación diagnóstica se
basa en la anamnesis, exploración
física y exploraciones complemen-
Fig. 6. Protocolo diagnóstico en el ictus isquémico. TAC: tomografía axial computarizada.
tarias.

Hemorragia subaracnoidea Anamnesis

Cefalea explosiva que se sigue de signos de hipertensión en-
docraneal (náuseas, vómitos, pérdida de conciencia) y en
ocasiones de un síndrome meníngeo muy severo. Sin embar-
go, esta presentación no es invariable y hasta en un 25% de
los casos la clínica puede ser atípica induciendo al error diag-
nóstico11.
Procedimientos diagnósticos
Antecedentes personales
1. Factores de riesgo vascular: hipertensión arterial, diabetes
mellitus, dislipemia, tabaquismo, obesidad, consumo de al-
cohol y otras drogas, anticonceptivos orales y estenosis caro-
tídea.
2. Enfermedad vascular cerebral previa.
3. Historia de cardiopatía o claudicación intermitente.
4. Situación previa.

La valoración inicial ha de incluir la realización de una ade- Enfermedad actual

cuada historia clínica, una exploración física completa y una
detallada exploración neurológica. Se completará con la re-
alización de pruebas complementarias que aporten informa-
ción acerca del tipo y etiología del ictus, a la vez que permi-
tan excluir otras enfermedades cerebrales. El procedimiento
diagnóstico ha de completarse en el menor tiempo posible y
lo ideal es que no supere los sesenta minutos. A efectos prác-
ticos y con vistas al manejo terapéutico y prevención secun-
daria, en una primera aproximación diagnóstica debemos es-
pecificar si se trata de un ictus isquémico o hemorrágico
(realización de TAC urgente), en el primer supuesto dife-
renciar si el mecanismo es embólico o trombótico (infarto
lacunar) y de ser embólico si es de origen cardioembólico o
aterotrombótico (embolia arterio-arterial)12 (fig. 6). Básica-
mente se trata de determinar si estamos ante un síndrome la-
cunar (en el que por definición no existen síntomas cortica-
les) o ante un síndrome territorial. En el primer caso el
mecanismo del ictus casi siempre es la oclusión de una pe-
queña arteria perforante; el infarto es de pequeño tamaño,
con un pronóstico funcional más favorable y con menor ries-
go de recidivas, la causa suele ser la hipertensión arterial y el
tratamiento se basa en la rehabilitación precoz y el uso de los
antiagregantes plaquetarios como profilaxis secundaria. La
existencia de signos o síntomas corticales (hemianopsia ho-
mónima, afasia, anosognosia) que definen el síndrome terri-
torial es un signo de alarma, ya que en este otro tipo de ictus
el mecanismo habitual es el embólico y por tanto es preciso
investigar las dos causas más frecuentes de embolismo
1. Actividad del paciente en el momento de inicio de los sín-
tomas.
2. Síntomas observados (por el paciente o su familia).
3. Momento y rapidez de instauración de los mismos
(importante para la decisión de la trombólisis).
Exploración física
Sistémica
Mostrando especial atención a las constantes vitales (tensión
arterial, pulso, temperatura). La hipertermia por distintos
mecanismos empeora la isquemia en el área de penumbra,
por lo que es recomendable mantener la normotermia13.
Prestar atención a la auscultación cardíaca (valorar arritmias
o soplos sugestivos de cardiopatía estructural) y de troncos
supraaórticos (carotídeos y supraclaviculares), así como a la
palpación de pulsos periféricos y abdominales.
Neurológica
La exploración neurológica inicial no precisa ser exhaustiva,
pero debemos diferenciar si estamos ante un síndrome terri-
torial o lacunar (ausencia de signos corticales). Definir el ni-
vel de conciencia, signos meníngeos y sistemas funcionales
afectados (lenguaje, signos de heminegligencia y trastornos
campimétricos visuales, pares craneales, fuerza, sensibilidad,
coordinación y marcha) y la presencia de signo de Babinski
(reflejo cutáneo-plantar extensor).

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Exploraciones complementarias
Exploraciones básicas
1. Ecocardiograma (ECG): holter si hay sospecha de fibrila-
ción auricular paroxística14.
2. Radiografía de tórax: de utilidad por el riesgo de com-
plicaciones pulmonares posteriores.
3. Analítica general: iones, glucemia, función renal, he-
mograma y coagulación. Dado que la hiperglucemia15,16 se ha
asociado a resultados desfavorables en los pacientes con ictus
y la hipoglucemia puede simular un accidente cerebrovascu-
lar hay que determinar la glucemia a todos los pacientes.
Pruebas de neuroimagen
Tomografía axial computarizada craneal. Indicada de for-
ma urgente, salvo en casos de enfermedad terminal o de-
mencia vascular ya diagnosticada. Permite distinguir entre
ictus isquémico y hemorrágico, dado que la clínica es insufi-
ciente, e identificar otros procesos distintos al ictus. En los
ictus isquémicos la TAC puede ser normal en las primeras
horas o aún después si afectan a territorio vértebro-basilar y
son de pequeño tamaño. En los ictus territoriales hemisféri-
cos es posible identificar signos precoces de isquemia cere-
bral ya a partir de las 2 horas de evolución. Estos signos pre-
coces son: borramiento de surcos, hipodensidad en ganglios
basales, pérdida de límites entre sustancia gris y blanca, hi-
perdensidad de la ACM. Si el ictus es hemorrágico, está in-
dicado repetir la TAC craneal si existe un deterioro neuro-
lógico o hay sospecha de un proceso expansivo subyacente.
Resonancia magnética. Debe realizarse cuando la TAC
craneal es insuficiente para el diagnóstico: en ictus del ter-
ritorio vértebro-basilar, sospecha de trombosis venosas ce-
rebrales, disecciones de troncos cérvico-cefálicos y mal-
formaciones arteriovenosas, en ocasiones puede detectar
aneurismas en casos de HSA.
Angiorresonancia magnética. Permite visualizar las arte-
rias cérvico-craneales sin los riesgos de la arteriografía. Tie-
ne también mucha utilidad para valorar senos venosos cere-
brales cuando existe sospecha de trombosis venosa cerebral.
Doppler de troncos supraaórticos y transcraneal
Eco-doppler de tronco supraaórticos. Permite identificar
estenosis/oclusiones de las arterias cervicales, responsables
de la mayoría de los ictus isquémicos de etiología aterotrom-
bótica (fig. 7).
Doppler transcraneal. Permite identificar oclusiones/este-
nosis arteriales intracraneales. También resulta de utilidad
en la detección de vasoespasmo en HSA.
Otras
Ecocardiograma. Si hay sospecha de cardioembolia o ictus en
pacientes jóvenes (menos de 45 años), para descartar foramen
oval permeable, miocardiopatías, mixoma auricular, etc.17.
Estudio de hipercoagulabilidad (menos de 45 años). An-
ticoagulante lúpico, proteínas C y S, antitrombina III, factor
ICTUS
Fig. 7. Eco-doppler color de troncos supraaórticos.
VIII, factor XII, resistencia a la proteína C activada, déficit
de plasminógeno, mutación protrombina, etc.
Arteriografía cerebral. Indicada en los siguientes casos:
1. Hemorragia subaracnoidea: fuera del período de vasoes-
pasmo (entre el cuarto y el decimoquinto día). Si la primera
arteriografía no es concluyente puede repetirse a las tres-seis
semanas.
2. Hemorragia parenquimatosa con sospecha de malfor-
mación vascular: hematomas lobares, pacientes jóvenes sin
hipertensión arterial.
3. Ictus isquémico de etiología desconocida en paciente
joven, en casos seleccionados.
Diagnóstico diferencial
La pérdida súbita de función focal cerebral es el hallazgo pri-
mordial en la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo,
otras enfermedades distintas a la isquemia cerebral se pueden
manifestar de esta forma (tabla 1). Por ejemplo, un estudio
reciente sobre los errores diagnósticos en pacientes con in-
farto cerebeloso identificó que más de la mitad de los casos
sucedieron en pacientes de menos de 50 años que se presen-
taron con clínica de cefalea o vértigo18. Así, en la valoración
inicial debemos realizar un rápido pero también amplio diag-
nóstico diferencial, mostrando especial atención a las situa-
ciones que pueden simular un ACV:
Parálisis de Todd
En ocasiones tras una crisis epiléptica focal motora, aunque
sea de breve duración, puede quedar una parálisis transitoria
(parálisis de Todd) que remeda la paresia de una isquemia19.
Debe sospecharse si existe el antecedente de enfermedad
epiléptica, aunque la clave diagnóstica es la presencia de tes-
tigos que relaten una crisis previa al cuadro deficitario focal.
Aún así, hay que ser especialmente cuidadosos ya, que algu-
nos pacientes con ictus pueden comenzar con crisis al inicio
del evento y pacientes que han tenido previamente un ataque
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URGENCIAS (I)

TABLA 1 isquémico pueden sufrir más tar- Alteraciones metabólicas

Diagnóstico diferencial del
accidente cerebrovascular de crisis epilépticas si la zona in-
fartada se convierte en un foco
Hay que prestar especial atención a la hipoglucemia23 por su
Migraña acompañada crónico.
Parálisis postictal (Todd) capacidad para simular un déficit focal. Los signos y sínto-
Encefalopatía hipertensiva mas neuroglucopénicos son: cefalea, fatiga, trastornos de la
conducta, incoordinación, alucinaciones, amnesia, convul-
Infecciones: menigoencefalitis,
abscesos, neurosifilis,
Encefalopatía siones y pérdida de conciencia que puede abocar al coma y a
toxoplasmosis, etc. hipertensiva20 la muerte si no se corrige el déficit del aporte de glucosa.
Enfermedades vestibulares
Alteraciones metabólicas: hipo
o hiperglucemia, trastornos Es un síndrome que aparece como
tiroideos, disturbios
hidroelectrolíticos consecuencia de una súbita e in- Lesiones estructurales intracraneales
Enfermedad desmielinizante. tensa elevación de la tensión arte-
Síntomas paroxísticos en la
esclerosis múltiple rial sistólica, diastólica o ambas, Los tumores y abscesos pueden comenzar con síntomas neu-
Hematomas subdurales o determinando la aparición de ma- rológicos focales, aunque el curso evolutivo suele ser progre-
epidurales nifestaciones neurológicas en for- sivo. Un 5% de los tumores cerebrales pueden simular un ic-
Traumatismo, contusión ma de cefalea, náuseas y vómitos, tus por el inicio súbito y sólo se pueden diferenciar por
cerebral
Vasculitis: arteritis de la
trastornos visuales, crisis focales o técnicas de neuroimagen24.
temporal generalizadas, síndrome confusio-
nal, focalidad neurológica y, en ca-
sos avanzados, estupor y coma. La Vasculitis
causa de la encefalopatía hipertensiva (EH) es un edema ce-
rebral por pérdida de la autorregulación del flujo cerebral. Mencionamos aquí esta enfermedad ya que por su frecuencia
Generalmente ocurre en pacientes con antecedentes de hi- y gravedad debe sospecharse siempre en pacientes ancianos
pertensión arterial, pero puede ocurrir en pacientes previa- con ictus. De hecho, la determinación de la velocidad de se-
mente normotensos (pre-eclampsia, insuficiencia renal agu- dimentación globular (VSG) y la palpación de los pulsos
da, feocromocitoma y otras enfermedades), en cuyo caso la temporales deben formar parte de la evaluación rutinaria de
EH puede aparecer con cifras tensionales no excesivamente estos enfermos. Sin embargo, la arteritis temporal provoca
elevadas. En casos evolucionados puede observarse una reti- isquemia cerebral de origen trombótico y en realidad más
nopatía hipertensiva grado IV (hemorragias retinianas, exu- que un diagnóstico diferencial del ictus constituye una posi-
dados y papiledema) y evidencia de fallo renal y cardíaco. El bilidad etiológica de éste25.
objetivo del tratamiento es una reducción gradual de la ten-
sión arterial, evitando descensos bruscos de la misma que
pueden producir infartos cerebrales en territorios frontera. Patología vestibular periférica
En cualquier caso la EH es una patología poco frecuente,
cuyo diagnóstico exige algo más que cifras de tensión arterial Produce vértigo que, junto con el vegetatismo asociado, pue-
elevadas. No debe olvidarse que éstas acompañan casi siem- de interpretarse como infartos vertebrobasilares. La ausencia
pre a los ictus en fase aguda, pero este hecho es habitualmen- de afectación de otros pares craneales (diplopía, paresia fa-
te más una consecuencia que la causa en sí de la patología. cial, disartria, etc.) y de vías largas (hemiparesia, hemihipo-
estesia) permiten diferenciarlo del ictus del tronco cerebral.

Migraña con aura

Bibliografía
La sintomatología que acompaña a la cefalea en la migraña es
frecuente y variada21. Hasta en un tercio de los casos la cefalea • Importante •• Muy importante
se precede de sintomatología neurológica focal, denominada ✔ Metaanálisis
aura, que permanece entre pocos minutos y un máximo de 1-
✔ Ensayo clínico controlado
2 horas22. El aura más típica es la visual (fotopsias, escotomas,
hemianopsia). La focalidad del tronco de encéfalo en forma de
✔ Epidemiología
coma, diplopía o parestesias periorales ocurren en menos de ✔1. Tunstall Pedoe H, for the WHO Monica Project Principal Investigators
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