MUERTE CELULAR: APOPTOSIS

Es inducida por un programa de suicidio

en el que las células destinadas a morir
activan enzimas capaces de degradar el
ADN de la propia célula y las proteínas
nucleares y citoplásmicas.
MORFOLOGÍA:
• ENCOGIMIENTO CELULAR
• CONDENSACIÓN DE CROMATINA
• FORMACIÓN DE VACUOLAS CITOPLASMÁTICAS Y CUERPOS
APOPTÓTICOS
• FAGOCITOSIS

LESION Y MUERTE CELULAR

 MECANISMOS DE LA APOPTOSIS
SE EXPLICAN COMO UNA VARIEDAD DE ESTÍMULOS RESULTANTES EN UNA
SECUENCIA DE EVENTOS MOLECULARES AUTOPROGRAMADOS
DETERMINADOS GENÉTICAMENTE Y DEPENDIENTES DE ENERGÍA EN LA QUE
UN ESTÍMULO APOPTÓTICO ACTIVA LA EXPRESIÓN "GEN LETAL" QUE
INDUCEN LA MUERTE CELULAR.

1) Señalización celular específica

2) Control e integración de las moléculas
reguladoras
3) Fase de ejecución conjunta de genes familia de
las caspasas
4) Eliminación de las células muertas.

LESION Y MUERTE CELULAR

Fase de iniciación

Fase de ejecución
Vía extrínseca – muerte desencadenada por
receptores

• Generalmente es desencadenada por mediadores de la inflamación

como TNF y FasL
Vía intrínseca – mitocondrial

• Es un equilibrio entre moléculas pro-apoptoticas y protectoras que

regulan la permeabilidad mitocondrial y la liberación de los
inductores de la muerte.
Vías desencadenantes de apoptosis

• Las vías extrínseca e intrínseca desencadenantes de apoptosis se

pueden presentar separadamente o puede exixtir superposiciones
entre ellas.
• En los hepatocitos la señalización de Fas activa los miembros por-
apoptoticos de la familia Bcl llamados Bid, que activan la vía
mitocondrial.
Lesión celular Factor de crecimiento
• Eliminación de factores
de crecimiento
• Lesión de ADN
• Mal plegamiento de
proteínas Antiapoptoticos
Bcl-2

VIA
INTRINSECA Pro-apoptoticos
Bak, Bax y Bim
AIF
Apaf-1

CASPASA 9
CASPASAS EJECUTORAS
Fase de iniciación

Fase de ejecución
 Muerte por Receptores
• Fas (CD95) Dominio

VIA EXTRINSECA
• TNF (TNFR1) de muerte
FasL

Receptores Fas

Dominio
de muerte FADD

Pro-caspasa 8

CASPASA 8

CASPASAS EJECUTORAS
• EJEMPLOS DE APOPTOSIS
• MALFORMACIONES CONGÉNITAS, CÁNCERES,
ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y DEGENERATIVAS
• TRASPRIVACIÓN DE FACTOR DE CRECIMIENTO: CÉLULAS
PRIVADAS DE HORMONAS, LINFOCITOS PRIVADOS DE
ANTÍGENOS Y CITOCINAS
• MEDIADA POR DAÑO DEL ADN: EXPOSICIÓN A LA RADIACIÓN
O AGENTES QUIMIOTERÁPICOS.
• INDUCIDA POR LA FAMILIA DE RECEPTORES DEL FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL
• MEDIADA POR LINFOCITOS T CITOTÓXICOS.
LESION Y MUERTE CELULAR https://www.youtube.com/watch?v=jXouy_5tfmU
Apariencia morfológica de la apoptosis
• Células individuales
retraídas
• La cromatina es condensada
• El citoplasma es
fragmentado
• Los cuerpos apoptoticos son
fagocitados
• No hay inflamación
CARACTERÍSTICAS DE NECROSIS Y APOPTOSIS