INFECÇÕES CONGÊNITAS - TORCHs

TOXOPLASMOSE
Incidência maior nos países de clima tropical, a qual diminui à medida que a latitude
aumenta. No Brasil, 50 a 80% das gestantes e mulheres em idade fértil já foram infectadas. Em
adultos, a infecção aguda é tipicamente assintomática e autolimitada, sendo de difícil
identificação. 10-20% podem apresentar linfadenopatia cervical, mal estar e febre baixa. Cerca
de 40% das gestantes com toxoplasmose aguda transmitirão o Toxoplasma ao feto.
O agente etiológico da toxoplasmose é o Toxoplasma gondii, um parasita intracelular
obrigatório que se apresenta sob três forrnas durame seu ciclo de vida: Oocistos (são
eliminados nas fezes de felinos), taquizoítos (capacidade de penetração ativa nas células do
hospedeiro, se multiplicam até a lise celular e liberam novos taquizoítos na circulação e
infectam outros tecidos, como SNC, olhos, músculos e placenta) e bradizoítos (após resposta
imunológica efetiva, ficam no interior de cistos localizados nos tecidos nervoso e muscular e
podem se transformar novamente em taquizoítos diante de imunocomprometidos).
A via oral é a principal forma de contaminação em seres humanos, podendo ocorrer
por meio da ingestão de oocistos (presentes em alimentos, água, solo e lixo contaminados com
fezes de felinos) e/ou bradizoítos (presentes nas carnes de hospedeiros intermediários).
Não há consenso na literatura sobre a realização rotineira do rastreamento pré-natal
da soroconversão materna da toxoplasmose e sua condução. Na Clínica Obstétrica do HC-
FMUSP, repete-se a sorologia das gestantes suscetíveis a cada 2 meses. Devido à grande
frequência de infecções assintomáticas, o diagnóstico é baseado essencialmenle nos testes
sorológicos realizados nos programas de rastreamento.
A lgM surge durante a primeira semana da infecção e apresema rápido aumento dos
litulos para depois desaparecer gradualmente. A lgG surge cerca de 1 a 2 semanas após a
infecção e caracteriza a imunidade permanente à doença. A infecção aguda pode ser
documentada pela soroconversão dos anticorpos específicos. A IgM pode permanecer positiva
por até 1 ano, e a lgG pode persistir com títulos altos por diversos anos.
Para auxiliar na diferenciação entreos casos recentes e os mais antigos é por meio da
determinação da avidez de lgG. Com a maturação da resposta imunológica, aumenta-se a
avidez da imunoglobulina. Quando o teste revela baixa avidez, sugere-se primoinfecção, ao
passo que resultados altos são sugestivos de infecção há mais de 3 a 5 meses.
Diante de infecção primária em gestantes suscetíveis ocorrem lesões placentárias
focais e o parasita pode ser transmitido para o feto, no qual desencadeia lesões inflamatórias
que podem culminar em sequelas neurológicas permanentes. O risco de infecção fetal
aumenta com a idade gestacional, sendo a chance de 6% com 13 semanas, e chegando a 72%,
com 36 semanas. Já o risco de acometimento é inversamente proporcional à idade gestacional.
Infecções nos primeiros trimestres podem ocasionar abortamentos e óbitos fetais.
A triade clássica é de coriorretinite, calcificações intracranianas e hidrocefalia. Na
maioria dos casos, o exame ultrassonográfico pré-natal é normal, e quando há alterações elas
incluem calcificações intracranianas, hidrocefalia, dilatações ventriculares, microcefalia, ascite,
restrição do crescimento fetal, hepatoesplenomegalia e placentomegalia.
85% dos RN com toxoplasmose congênita não apresentam sinais clínicos evidentes ao
nascimento. Restrição do crescimento intrauterino, prematuridade, anormalidades liquóricas e
cicatrizes de retinocoroidite, diversas e inespecíficas. Icterícia. Anemia. Retinocoroidite.
Hepatoesplenomegalia. Linfadenopatia. Anormalidades liquóricas. Estrabismo. Hidrocefalia.
Calcificações cerebrais. Macro ou microcefalia. Prematuridade. Distermias. Crises convulsivas.
Sangramentos. Erupção cutânea. Restrição do crescimento intrauterino.
O padrão-ouro para confirmação do diagnóstico de infeção fetal é a pesquisa do DNA
do parasita, pela PCR, em amostra de liquido amniótico. O diagnóstico sorológico no RN é
dificultado pela presença de anticorpos de classe IgG maternos transferidos por via
transplacentária durante a gestação. Títulos na criança quatro ou mais vezes maiores que os
títulos maternos podem sugerir infecção congênita. Os anticorpos IgG transferidos da mãe
durante a gestação são gradativamente degradados pela criança ao longo do primeiro ano de
vida. Anticorpos de classe IgM não atravessam a barreira placentária e são indicativos de
toxoplasmose congênita quando encontrados no RN.
Diante da soroconversão materna ou da suspeita de infecção materna recente pelo
parasita, recomenda-se administração de espiramicina à mãe na dose de 3g/dia.
Diante da comprovação de infecção aguda materna, uma vez que as taxas de
transmissão vertical são variáveis, procede-se à investigação da infecção fetal por meio da
pesquisa em líquido amniótico. Para os casos em que não é confirmada infecção fetal,
recomenda-se manter a terapêutica materna com espiramicina até o final da gestação e
realizar exames ultrassonográficos com periodicidade mensal.
Diante da confirmação de infecção fetal, administra-se pirimetamina (50 mg/dia)
associada a sulfadiazina (3 g/dia) para redução do acometimento do produto conceptual. Em
virtude do risco de anemia megaloblástica, esse esquema terapêutico é ministrado por 3
semanas e intercalado com outro período de 3 semanas, em que se administra exclusivamente
espiramicina, até o final da gestação. Durante o tratamento, recomenda-se controle
hematológico periódico, em razão da mielotoxicidade, e suplementação com ácido folínico (15
mg/dia) para evitar a supressão da medula óssea. Sugere-se USG quinzenal nesses casos.
 Os recém-nascidos com toxoplasmose congênita, se não forem tratados, podem
desenvolver manifestações tardias da doença, como atraso no desenvolvimento motor,
dificuldades no aprendizado e episódios de coriorretinite de repetição a partir da infância.
Uma vez que não existem vacinas efetivas para a toxoplasmose a prevenção primária
da doença congênita é baseada na redução do risco de primoinfecção em gestantes
suscetíveis. Essas medidas incluem políticas sanitárias para diminuir as fontes de contaminação
e orientações higiênico-dietéticas às gestantes voltadas para as principais situações de risco.

RUBÉOLA
A rubéola é casauda por um RNA-togavírus, que apresenta sazonalidade e tem seu pico
de incidência entre inverno e primavera. Infecção de pouca importância fora da gestação, que
pode ter efeitos teratogênicos quando ocorre durante a primeira metade da gestação.
Redução das grandes epidemias e, devido ao advento da vacina, os casos de rubéola
congênita são excepcionais e de países que não apresentam programas de vacinação.
A transmissão da rubéola se dá por meio das secreções respiratórias. O período de
incubação dura em torno de 2 semanas. O período de transmissibilidade dos indivíduos
infectados se inicia cerca de 1 semana antes do início do quadro clínico, juntamente à viremia,
e persiste até 5 a 7 dias após a instalação do exantema.
A rubéola é caracterizada por um rush cutâneo que se inicia na face e gradualmente
evolui para o tronco e as extremidades. Esse quadro em geral é precedido por febre,
linfadenopatia, artralgia e queixas respiratórias. Em muitas ocasiões, o quadro clínico é
inespecífico, que torna o diagnóstico preciso difícil. 20 a 50% dos casos são assintomáticos.
É obrigatória a realização de testes sorológicos específicos em todos os casos de
doença exantemática durante a gestação para estabelecer diagnóstico conclusivo. Dentre os
métodos laboratoriais, a técnica mais empregada é o ensaio imunoenzimático. Os anticorpos
específicos lgM são detectados a partir do quarto ou quinto dia após o inicio do rash cutâneo e
persistem por aproximadamente 6 semanas. Os níveis de IgG geralmente atingem seu pico
cerca de 1 a 2 semanas após o início do quadro clínico.
 Apesar do vírus ser altamente teratogênico, felizmente nem todo caso de infecção
materna implica transmissão vertical para o feto. Mesmo após passagem transplacentária, não
são todos os conceptos que apresentam anormalidades ou sequelas relacionadas à infecção.
A triade clássica é composta por anormalidade cardíaca, catarata e surdez congênitas,
sendo as alterações mais comuns defeitos do septo interventricular e ducto arterioso patente.
A surdez e a catarata são encontradas em cerca de 50%. Pode incluir alterações do esqueleto,
icterícia, microcefalia, meningoencefalites, trombocitopenia e hepatoesplenomegalia.
A USG identifica anormalidades cardíacas, alterações do sistema nervoso como
hidrocefalia, microcefalia e acrania fetais, distúrbios do crescimento fetal, e anormalidades no
volume do líquido amniótico. A rubéola congênita também aumenta significativamente o risco
para ocorrência de abortamento e óbito fetal (27% de perdas fetais). Em um estudo, a
síndrome da rubéola congênita ocorreu em 85% dos casos antes de 12 semanas, em 25% dos
casos entre 13 e 18 semanas e nenhum caso após esse período.
Os achados ultrassonográficos que caracterizam acometimento fetal induem hidropsia,
intestino hiperecoico e restrição do crescimento fetal. A investigação fetal também pode ser
realizada após isolamento viral ou PCR e identificação de lgM em sangue fetal.
O acompanhamento em longo prazo de crianças com história de rubéola congênita
revelou maior incidência de glaucoma, retinopatia, surdez neurossensorial, atraso do
desenvolvimento neuropsicomotor, baixa estatura, diabetes mellitus, disfunções tireoidianas e
alguns distúrbios psiquiátricos. A síndrome da rubéola estendida é de instalação tardia,
geralmente até a segunda ou terceira décadas de vida, caracterizada por panencefalite
progressiva e diabetes mellitus, sendo relatada em até 20% dos casos.
A melhor estratégia para prevenção primária da rubéola congênita é a vacinação de
mulheres em idade reprodutiva. A recomendação é de que a gestação seja evitada até 1 mês
após a vacinação. O Programa Nacional de Imunizações indica a aplicação da vacina tríplice
viral aos 12 meses de idade e um reforço aos 15 meses (+varicela).

CITOMEGALOVÍRUS
Constitui a infecção intrauterina mais comum, sendo causa importante de surdez e
déficit neurológico na infância. No Brasil, em um estudo da USP, em 91% das gestantes foram
encontradas evidências laboratoriais de infecção prévia.
O citomegalovírus pertence à família Herpesviridae. Já foi isolado em secreções da
orofaringe, no sêmen, na secreção vaginal, no leite matemo, no sangue, na urina e nas
lágrimas. A transmissão ocorre por contato íntimo, pessoa a pessoa. Em cerca de 1 a 4% das
gestantes, ocorre infecção primária ou episódio de reinfecção.
A maioria das infecções pelo citomegalovírus é assintomática ou manifesta-se por
quadro inespecífico, mononucleose-símile, o diagnóstico clínico é difícil. O diagnóstico
laboratorial é baseado na pesquisa de anticorpos específicos + avidez.
Apesar da elevada frequência da infecção por citomegalovírus e do risco potencial de
infecção fetal em casos de infecção aguda materna, o rastreamento sorológico de rotina
durante a gestação é controverso e não é recomendado no Brasil. Não há nenhuma
modalidade de tratamento aprovado para uso durante a gestação que previna ou reduza a
chance de ocorrência da doença no feto.
 Nos casos de infecção materna primária, a probabilidade de transmissão fetal aumenta
com a idade gestacional e é estimada em 37, 40 e 65%. Ocorre a infecção da placenta, depois a
transmissão do vírus para o concepto, onde o CMV se instala no epitélio tubular renal.
A taxa de infecção congênita por citomegalovírus é alta e varia de 0.2 a 2,5% dos
nascidos vivos. A imunidade materna preconcepcional proporciona relativa proteção ao feto. A
prevalência de CMV é 4 vezes maior entre crianças nascidas de mães infectadas por HIV.
10 a 15% apresentarão achados clínicos típicos de infecção congênita. O vírus pode
causar lesão de órgãos fetais em qualquer fase da gestação, mas o acometimento é maior
quando a infecção ocorre no primeiro trimestre. O quadro fetal inclui microcefalia, petéquias,
icterícia, restrição do crescimento, coriorretinite, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia,
anemia, alterações do sistema nervoso central e cardíacas, além de perdas fetais.
O diagnóstico fetal pode ser estabelecido por meio da demonstração direta do
citomegalovírus, de PCR em amostra de líquido amniótico ou por testes sorológicos.
O isolamento viral é método padrão ouro. A detecção do DNA viral pela PCR na urina
ou na saliva é um método alternativo e rápido, com sensibilidade e especificidade semelhantes
as do isolamento viral. PCR obtém resultado em <24 horas.
Estudos sugerem a administração de imunoglobulina hiperimune para citomegalovírus
no tratamento de infecção primária em gestações, com o intuito de melhorar o prognóstico
fetal, reduzindo a replicação viral e a disfunção placentária associada.
As sequelas são mais frequentes em crianças sintomáticas ao nascimento e incluem
deficiência visual e/ou auditiva, convulsões, déficit intelectual, paresias e paralisias. 90%
podem evoluir com sequelas neurológicas e 60% com surdez neurossensorial bilateral e
profunda. Entre 5 e 15% podem ter anormalidades tardias, meses a anos após o nascimento.
Uma vez que não existe vacina para o CMV, a forma de prevenção em gestantes são as
orientações higiênicas para evitar o contato com secreções de pessoas infectadas, lavagem das
mãos após contato com urina e saliva de crianças menores de 3 anos.

VÍRUS HERPES SIMPLES (HSV)

A infecção neonatal do HSV-2 está associada com morbidade grave e alta taxa de
mortalidade, podendo ocorrer transmissão através do canal de parto durante o nascimento.
Poucas séries de casos apoiam as evidências sobre transmissão vertical do HSV-2; no entanto,
a alta mortalidade justifica as recomendações. 33% dos recém-nascidos cujas mães tinham
infecção primária por ocasião do parto desenvolveram herpes neonatal. Nenhum estudo
permitiu avaliar a associação entre o modo de nascimento e transmissão do vírus Herpes. Três
ECR avaliaram o uso de aciclovir para prevenção de infecção herpética no parto com 36 sem.
O herpes simples é uma doença infecciosa determinada pelo herpes simplex virus com
dois tipos sorologicamente distintos: tipo 1e tipo 2. O HSV-1 é o responsável pela infecção
facial, e o HSV-2 está associado à infecção genital.
Depois do episódio de infecção primária genital, com remissão completa, a doença
pode recorrer sem qualquer relação com contágio venéreo ulterior (infecção recorrente).
1/4 das mulheres em idade de conceber são sorologicamente negativas para HSV-1 e
HSV-2 e a chance de adquirem qualquer um dos vírus durante a gestação está estimada em
quase 4%. Dentre mulheres com HSV-2, 75% podem apresentar pelo menos um episódio na
gravidez e 15% dessas pacientes exibirão recorrência clínica no momento do parto.
 A infecção HSV-2 pode ser clinicamente aparente ou inaparente, localizando-se o vírus
na cérvice uterina. Cerca de 2/3 das mulheres que adquirem o herpes genital durante a
gravidez permanecem assintomáticas. 60 a 80% das mulheres cujos bebês foram infectados
pelo HSV não apresentam qualquer lesão durante o parto, nem referem história de herpes.
O tratamento da lesão herpética na gravidez é feito com aciclovir em esquemas.
A infecção HSV do recém-nascido pode ser adquirida de três maneiras: intrauterina,
intraparto (paranatal) ou pós-natal. A transmissão na gravidez na maioria dos casos, cerca de
85%, ocorre durante o parto. As manifestações da infecção congênita intrauterina são muito
graves e incluem microcefalia, hepatoesplenomegalia, CIR e natimortalidade.
Nascidos de mães com infecção primária genital de HSV próxima do termo e estejam
eliminando o vírus no momento do parto apresentam risco 30 vezes maior de desenvolverem
a doença, devido à transferência de anticorpos protetores maternos a partir do 7º mês.
O diagnóstico da infecção herpética neonatal pode ser realizado levando-se em conta
o quadro clínico e/ou a cultura positiva, presentes 48 h após o parto. A infecção HSV adquirida
intraparto ou pós-natal pode assumir três tipos clínicos:
Disseminado: envolvimento de múltiplos órgãos (pulmão, fígado, suprarrenal, pele,
olhos, cérebro) (25%), Herpes do SNC (30%), Localizado (SEM): pele, olhos e boca (45% dos
casos). Esta classificação é preditiva de morbidade e de mortalidade: no tipo disseminado, a
mortalidade é de 30%, mesmo com o uso do antiviral.
A cesárea está indicada em mulheres que apresentaram a infecção primária com lesão
ativa/pródromos no momento do parto ou que referem no terceiro trimestre da gravidez, e
será realizada até 4h após a ruptura das membranas. Se não houver lesão, poderá ser
permitido o parto vaginal se a mulher fez uso oral de aciclovir, a partir de 36 semanas, por pelo
menos 4 semanas, para suprimir o aparecimento da lesão genital ativa.

PARVOVÍRUS B19
O risco de infecção após exposição casual é de cerca de 5%, e aumenta para 20% nos
casos em que a exposição é frequente e prolongada, como em ambientes de trabalho,
podendo atingir até 50% nos casos de contato próximo e frequente (domiciliar).
Após o período de incubação de 6 a 11 dias,apresentam sintomas clínicos brandos
inespecíficos (febre baixa, mialgia, mal-estar) e eliminam o vírus pelo sistema respiratório.
A fase exantemática se inicia cerca de 17 dias após a infecção e pode ser acompanhada
de prurido e poliartralgia simétrica. O rash cutâneo é vermelho-vivo, inicia-se na face e se
espalha gradativamente para o tronco e as extremidades.
Os anticorpos da classe IgM começam a ser detectados ao redor de 10 a 12 dias após a
infecção, o que coincide com o período de maior viremia. As técnicas laboratoriais mais
empregadas são os ensaios imunoenzimáticos e imunofluorescência. Quando os títulos de lgM
são maiores do que os de lgG, a infecção é recente e há possibilidade de acometimento fetal.
Nos casos de primoinfecção durante a gestação, ocorre passagem transplacentária em
cerca de 24 a 33% dos casos. Os quadros são em sua maioria assintomáticos e autolimitados;
pode ocorrer perdas gestacionais precoces, anemia e hidropsia fetal e óbito intrauterino.
Devido ao tropismo viral pelas células precursoras dos eritrócitos e à sua ação
citotóxica, o potente efeito inibitório na eritropoese causa anemia fetal que, em casos graves,
culmina em quadros de insuficiência cardíaca de alto débito e hidropsia. Os achados
ultrassonográficos consistem em ascite, edema de pele, derrame pericárdico, hipertrofia
miocárdica, cardiomegalia, placentomegalia e alterações no volume do líquido amniótico.
Diante da suspeita de exposição ao parvovírus ou de quadro clínico suspeito durante a
gestação, realiza-se exame sorológico materno. lgM positiva sugere infecção materna recente.
Realiza-se acompanhamento ultrassonográfico fetal até 12 semanas após o contágio materno,
para pesquisa de sinais de hidropsia fetal e monitorização da artéria cerebral média fetal.
Na suspeita de anemia fetal, procede-se à cordocentese para confirmar diagnóstico da
anemia e, quando necessário, realiza-se a transfusão intrauterina. Quando no termo da
gestação, o parto terapêutico deve ser considerado.
Visto que o período de maior transmissibilidade do vírus é pré-clínico, não existe uma
estratégia eficaz para a prevenção da infecção na gestação. Atualmente, recomenda-se a
identificação das gestantes suscetiveis expostas a situações com risco aumentado de infecção
para adequados aconselhamento e monitorização durante a gestação.

VARICELA-ZÓSTER
Ele infecta exclusivamente humanos e permanece latente até o recrudescimento em
imunodepressão. O vírus é altamente transmissível, por contato direto com líquido vesicular
das lesões cutâneas ou secreções do trato respiratório e inoculação nas mucosas.
O período de incubação da varicela é de 13 a 17 dias, e durante esse período ocorrem
dois estágios distintos de viremia: entre o quarto e o sexto dias e entre o décimo e o 14º dias.
O quadro clínico característico da doença engloba lesões cutâneas maculopapulares
pruriginosas. O período de transmissibilidade tem início 2 dias antes do surgimento do quadro
cutâneo e persiste por 7 dias, até que as lesões cutâneas estejam cobertas com crostas.
O quadro clinico é caracterizado por febre, tosse seca, dispneia e, nos casos mais
graves, ocorre hipoxemia materna; pode ser necessário suporte ventilarório. Outras
complicações de infecção materna incluem: meningite, encefalite, ataxia cerebelar,
glomerulonefrite, miocardite, doença ocular, insuficiência adrenal e morte.
O quadro clínico da varicela é característico e o exame clínico é conclusivo. Nos casos
recentes de infecção materna (até 72h após o início do quadro cutâneo), a administração de
aciclovir à gestante tem reduzido a morbidade e a mortalidade associadas à doença. A
transmissão transplacentária ocorre durante o período de viremia materna.
A maioria dos casos ocorrem no segundo trimestre. A síndrome inclui lesões cicatriciais
dermatológicas com distribuição dermatométrica (72%), defeitos neurológicos (55%), doença
ocular (48%), encurtamento de extremidades (58%), hipoplasia muscular unilateral (22%),
anormalidade gastrointestinal (19%) e geniturinárias, além de atraso do desenvolvimento.
A gravidade do quadro é maior quando a infecção materna ocorre até 1 semana antes
ou após o parto. Nos casos mais graves, o acometimento do SNC e visceral disseminado pode
ser fatal. Recomenda-se isolamento dos RNs infectados devido ao risco de contaminação.
Para o diagnóstico de infecção fetal, o método de escolha atual é a pesquisa viral por
meio de técnicas moleculares (PCR e hibridização in situ) em amostras de líquido amniótico.
Para pesquisa da doença fetal propriamente dita, faz-se necessária propedêutica
ultrassonográfica cuidadosa. Os achados relatados incluem alterações de extremidades,
microcefalia, hidrocefalia, polidrâmnio, calcificações teciduais e restrição do crescimento fetal.
 Os casos graves de varicela congênita apresentam taxa de mortalidade durante os
primeiros meses de vida de até 30%. O herpes-zóster é outra complicação frequente entre
essas crianças ( 15%) e habitualmente se manifesta durante os primeiros 4 anos de vida.
Para gestantes suscetíveis expostas ao vírus, recomenda-se a administração de
imunoglobulina para varicela-zóster até 96 horas após o contato, com o intuito de reduzir as
complicações maternas graves decorrentes da infecção.
A prevenção primária é realizada por meio de vacina específica composta por vírus
vivo e com alto poder imunogênico (15 meses e 4 anos).

VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA (HIV)

O Ministério da Saúde atualizou suas recomendações para diminuir a transmissão
vertical em gestantes HIV positivas. Em mulheres com carga viral desconhecida ou maior que
1.000 cópias/ml após 34 semanas de gestação, a operação cesariana eletiva na 38º semana de
gestação diminui o risco de transmissão vertical. Para gestantes em uso de antirretroviral e
com supressão da carga viral sustentada, a via de parto vaginal é indicada.
Confirmar a idade gestacional adequadamente, a fim de se evitar a prematuridade
iatrogênica. A operação cesariana eletiva deve ser realizada na 38ª semana de gestação, a fim
de se evitar a prematuridade ou o trabalho de parto e a ruptura prematura das membranas.
Caso a gestante inicie o trabalho de parto antes da data prevista para a intervenção cirúrgica e
chegue à maternidade com dilatação cervical mínima, o obstetra deve iniciar a infusão
intravenosa de AZT e realizar a operação cesariana após 3 horas da infusão. Proceder ao parto
empelicado (membranas corioamnióticas íntegras). Ligar o cordão umbilical imediatamente
após a retirada do feto. Utilizar antibiótico profilático para a mulher: dose única endovenosa
de 2g de cefalotina ou cefazolina.
Realiza-se um teste rápido, e, caso este seja não reagente, o diagnóstico está definido.
Caso o T1 seja reagente, deve-se realizar o teste rápido T2 e, se o resultado de T2 for reagente,
o diagnóstico está definido como “amostra reagente para HIV”, e a pessoa deverá ser
encaminhada para a realização do exame de carga viral de HIV. Sendo o resultado da carga
viral superior a 1.000 cópias/mL, a genotipagem deverá ser solicitada e o sangue
imediatamente coletado. Após essa conduta, deve-se introduzir a terapia antirretroviral.
A carga viral (CV) é um dos fatores associados ao risco de transmissão vertical do HIV e
auxilia na definição da via de parto, na 34ª sem. A taxa de transmissão é <1% em gestantes em
uso de antirretrovirais que mantêm níveis de carga viral abaixo de 1.000 cópias/mL.
A TARV poderá ser iniciada na gestante antes mesmo de se ter os resultados dos
exames de LT-CD4+ e carga viral, principalmente nos casos de gestantes que iniciam
tardiamente o pré-natal, com o objetivo de alcançar a supressão viral o mais rápido possível.

HEPATITE B
A soroprevalência de anticorpo anti-HBc no Brasil é de 7,4%. A transmissão vertical do
vírus da hepatite B para o bebê costuma ocorrer durante o parto e pós-parto através de
contato com sangue, líquido amniótico e secreção vaginal. Sua transmissão pode ocorrer pelas
vias sexual, sanguínea, perinatal e por contatos próximos.
Hepatite aguda, fulminante ou crônica, cirrose hepática, carcinoma hepatocelular e
manifestações extra-hepáticas podem se seguir à infecção. Embora seja assintomática, 70 a
90% dos RN infectados permanecerão cronicamente infectados até a vida adulta. A
transmissão do VHB para o feto, ocorre no período gestacional em 5% dos casos. A exposição
perinatal ao sangue materno é responsável por 95% dos casos.
A triagem sorológica deveria ser realizada em todas as gestantes, pois em pelo menos
50% das mulheres infectadas não se identificam fatores de risco para a infecção. Recomenda-
se que a triagem sorológica seja feita, sempre que possível, em torno de 30 semanas
gestacionais, por meio da pesquisa do AgHBs.
Mais recentemente, com a possibilidade de monitoramento da carga viral do VHB em
indivíduos infectados, tem sido proposto o uso de antivirais (lamivudina) no último trimestre
gestacional em mulheres com altos níveis de carga viral.
A prevenção da transmissão mãe-filho no período perinatal por meio da
imunoprofilaxia é eficaz. O uso da vacina contra o VHB no período perinatal previne 70 a 85%
dos casos, enquanto o uso combinado de IGHB e vacina confere eficácia de 85 a 95%.

VÍRUS DA HEPATITE C
O risco de transmissão vertical por vírus da hepatite C é baixo, em torno de 3% a 5%,
mas chega a 20% a 30% de transmissão em mulheres com coinfecção com HIV. Uma coorte
com mulheres portadoras estimou risco de transmissão vertical de 6,7%, e aquelas mulheres
com coinfecção para HIV tiveram 3,8 vezes mais risco. A transmissão vertical do VHC pode
ocorrer tanto durante a vida intrauterina como no momento do parto, sendo a última
reconhecida como a responsável pela grande maioria das infecções do RN.
Para o diagnóstico sorológico materno, os testes imunoenzimáticos (ELISA) são os mais
comumente utilizados. Os testes confirmatórios, por meio do ensaio de imunoblot
recombinante e métodos moleculares como a reação de PCR qualitativa (reação em cadeia
catalisada pela polimerase) para detecção do RNA viral são indicados. Um teste positivo de
PCR para RNA do VHC confirma a infecção ativa ou presença da replicação viral. No entanto,
um teste negativo não exclui a viremia e pode refletir somente um declínio transitório na
replicação viral abaixo do nível de detecção do teste.

SÍFILIS CONGÊNITA
A sífilis congênita é transmitida ao feto por mãe em infecção ativa qualquer estágio.
Raramente é adquirida por meio do contato com lesão genital ou mamária. A sífilis congênita
pode ser prevenida ou tratada eficientemente intraútero, desde que sejam realizados o
diagnóstico e o tratamento da gestante, em momento adequado, e se evite a sua reinfecção.

A lesão genital da sífilis primária é indolor e geralmente passa despercebida. Após

semanas, podem surgir lesões cutâneo-mucosas e, algumas vezes, manifestações sistêmicas
(secundária). Em seguida, essas lesões desaparecem e inicia-se o estágio latente (terciária).
A técnica de imunofluorescência apresenta maior sensibilidade. No entanto, os testes
sorológicos permanecem sendo os mais importantes para a triagem e diagnóstico da sífilis.
Testes treponêmicos: TPHA; FTA-Abs e ELISA. Testes mais complexos e de maior custo.
Detectam anticorpos específicos contra o treponema. São úteis para confirmação diagnóstica.
Testes não treponêmicos: VDRL é um teste quantitativo, cujo resultado se dá em diluições
(1:8, 1:16, 1:32, etc.). É de fácil realização e baixo custo, mas deve ser cuidadosamente
interpretado. A quantificação permite estimar o estágio da infecção e a resposta à terapêutica,
quando 2+ testes são feitos. Nas fases primária e secundária são detectados os títulos mais
altos. A evolução para fase latente acompanha-se de queda progressiva dos títulos. Após
tratamento eficaz, há tendência à negativação.
O Ministério da Saúde preconiza VDRL na primeira consulta pré-natal, idealmente no
primeiro trimestre da gravidez, e na 28ª semana, sendo repetido na admissão para parto.
O T. pallidum dissemina-se através da placenta, cordão umbilical, membranas e fluido
amniótico para o feto. A transmissão pode ocorrer em qualquer período da gestação, sendo
mais comum nos trimestres finais. Mães com sífilis primária ou secundária ou adquirida nos
últimos quatro anos, não tratadas, representam o maior risco de prematuridade, morte
perinatal (18–40%) e infecção congênita (70–100%) quando comparadas àquelas com sífilis
latente adquirida há mais de quatro anos, em que o risco de infecção congênita é de 23 a 40%.
A sífilis congênita é uma infecção de vários órgãos, que pode causar morte fetal ou
neonatal, sequelas neurológicas e esqueléticas. Considerando-se que mais de 60% das crianças
é assintomática ou apresenta poucos sinais ao nascer, os profissionais devem basear-se na
história materna para determinar se o RN possui risco de ser portador de sífilis congênita.
Quando sintomáticos ao nascer, os RN podem apresentar as seguintes manifestações:
Hepatoesplenomegalia. Prematuridade. Restrição do crescimento intrauterino. Lesões
cutâneo-mucosas (pênfigo palmoplantar, exantema maculopapular, rinite serossanguinolenta).
Lesões ósseas (periostite, osteíte ou osteocondrite). Adenomegalia generalizada.
A prevenção da sífilis congênita insere-se nas ações para prevenção das infecções
sexualmente transmissíveis de maneira geral, nas medidas de identificação e no tratamento de
gestantes infectadas por sífilis e na prevenção da reinfecção das mesmas.

VÍRUS ZIKA
Em pessoas sintomáticas, os principais sinais e sintomas são rash cutâneo, febre,
conjuntivite, cefaleia, dores articulares e mialgia. Anomalias congênitas associadas à infecção
pelo vírus Zika: microcefalia (acometimento mais frequente do SNC).
O vírus pode ser transmitido por meio da picada do vetor Aedes aegypti, assim como
por transmissão vertical e sexual. A principal medida de combate à infecção é a prevenção,
com medidas de controle do vetor e protetivas, diminuindo chance de picada pelo mosquito.
 Em áreas endêmicas, casais que desejam a concepção devem ser orientados quanto
aos riscos da infecção pelo vírus Zika e a possibilidade de malformações fetais. Para áreas
endêmicas, a recomendação para uso contínuo do preservativo durante toda a gestação deve
fazer parte do aconselhamento durante as consultas de pré-natal.
O diagnóstico precoce da infecção pelo vírus Zika, por meio de exames de detecção do
RNA viral mediante PCR e/ou sorologias, auxilia no rastreamento das gestações de alto risco.

MALÁRIA
A malária é uma doença causada por parasitas do gênero Plasmodium, que é
transmitido por mosquitos fêmeas, sendo o mais comum, o P. vivax. Na população estudada,
houve uma incidência de 8,9%, das quais 63,9% foram infectadas pelo P. vivax. A redução do
peso ao nascer do recém-nascido foi encontrada associada à infecção por P. vivax durante a
gravidez e os partos prematuros estiveram relacionados ao P. falciparum.
Estudo com gestantes infectadas com malária do Vale do Alto Juruá, no Acre, indica
que elas possuem maior risco de terem partos prematuros e filhos com microcefalia. A
constatação foi feita por pesquisadores do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP em
levantamento feito entre os anos de 2006 e 2014 no norte do País. O objetivo do trabalho foi
avaliar os efeitos deletérios da malária durante a gravidez.
Na fase gestacional, as complicações parasitárias se tornam mais graves devido à
situação de vulnerabilidade da mulher e ao fato de a doença vir associada à anemia. Além do
perímetro cefálico (circunferência da cabeça) reduzido, que foi um dos achados mais
importante desta pesquisa, outros problemas relacionados à saúde do recém-nascido e da
mãe, especialmente se infectada por malária nos últimos meses de gravidez.
A doença está diretamente relacionada à anemia materna, risco de aborto, restrição
no crescimento intrauterino, parto prematuro e baixo peso no nascimento. Diferentemente do
que é observado nos casos do vírus da zika, é sabido que para várias outras doenças, depois de
alguns meses, as crianças que nascem com o perímetro cefálico reduzido podem ter o quadro
revertido e ter o tamanho do crânio normalizado.
O projeto do ICB foi composto com dois estudos: um prospectivo, em que 600
gestantes foram acompanhadas durante seu período gestacional; e outro retrospectivo, no
qual foi feito o cruzamento de dados sociais e clínicos de mães e de recém-nascidos, extraídos
do Sistema de Informações de Nascidos Vivos, e episódios de malária, obtidos no Sistema
Nacional de Informação de Vigilância Epidemiológica da Malária.
O baixo peso ao nascer tem sido associado à mortalidade infantil, ao desenvolvimento
cognitivo deficiente e ocorrência de doenças não transmissíveis mais tarde na vida. O baixo
peso ao nascer devido à malária está relacionado com até 100 mil mortes infantis por ano nos
países endêmicos, como o Brasil.
De acordo com publicação da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, dados do
Boletim Epidemiológico 2017 da Sífilis, do Ministério da Saúde - em 2016, foram notificados
20.474 casos de sífilis congênita e 37.436 casos de sífilis em gestantes. Dados da OMS apontam
que 25% das grávidas que têm a doença sofrem aborto espontâneo ou dão à luz bebês
natimortos. No Brasil, esta é a segunda causa de morte de bebês, atrás apenas dos óbitos por
malformações genéticas.